André Gusmão R3 UTIN
Orientadora:Dra Fabiana Márcia
30/06/2011www.paulomargotto.com.br
UTI NEONATAL DO HOSPITAL REGIONAL DA ASA SUL/SES/DF
É o quarto cátion mais abundante e o segundo eletrólito intracelular mais comum no corpo.
Cofator essencial em processos enzimáticos que envolvem transferências de fosfatos em nucleotídeos trifosfatados.
Atua na função de neurotransmissão e de contração muscular além da função mitocondrial no metabolismo energético.
Depende de fatores hormonais e não hormonais, particularmente os sistemas renal, gastrintestinal e esquelético ; e ingestão nutricional adequada
O conteúdo corporal de Mg no esqueleto é de 60% e de 20% nos músculos
Súbita interrupção da elevada taxa de acreção intra-uterina de Mg ( 4mg/kg/dia) durante o 3 trimestre; menor reservatório esquelético disponível para homeostase mineral
Atraso no estabelecimento de ingestão adequada de nutrientes de pelo menos alguns dias ou mais
Período de crescimento mais rápido no pós-natal.
Condições pré-natais adversas Diminuição da responsividade dos órgãos alvos
à regulação hormonal da homeostase mineral
Maior parte da absorção do magnésio ocorre no íleo com pequena parte sendo absorvida no delgado e jejuno. (TRMP6)
O balanço do magnésio é dado por mudanças na reabsorção tubular e não existe um sistema de regulação igual ao do cálcio.
A maior parte da reabsorção é na alça ascendente de Henle e é dependente da concentração de K
No túbulo distal existe receptor RCA que ajuda na absorção do Mg e ele é sensível ao PTH ,VitD e a calcitonina.
No prematuro a reabsorção do Mg é predominantemente no TP (70%) e absorção intestinal é maior, fazendo com que os níveis de Mg sejam maiores do que nos RNT.
São resultados hiperexcitabilidade (irritabilidade) neuromuscular e distúrbios da condução e alterações na homeostase do K e Ca.
Os sinais clínicos estarão presentes quando o Mg sérico estiver abaixo de 1,2 mg%
Sinais de Trousseau e Chvostek (Cálcio) Hiperparatireoidismo materno Hipoparatireoidismo fetal
Sulfato de magnésio 50%: 0,25 ml/kg/dose dose IM; repetir 8 horas após, se persistir a clínica ou a dosagem de Mg estiver ainda baixa; há perigo de bloqueio neuromuscular (hipotonia)
Complicações: cianose, hipóxia, apnéia, hipotensão e bradicardia
Antídoto: Gluconato de Cálcio
Resulta de uma combinação de carga excessiva de Mg com capacidade relativamente baixa de excreção renal de Mg.
- DEFINIÇÃO: Magnésio sérico > 2,5 mg%
CAUSAS: ◦ Uso de sulfato de magnésio em gestantes
com pré-eclâmpsia; ◦ Uso de laxativos ou antiácidos, que contenham
magnésio, para os recém-nascidos
Manifestações Clínicas mais comuns:◦ Diminuição do trânsito intestinal; ◦ Retenção de resíduos gástricos com distensão
abdominal;◦ Atraso na liberação de mecônio (síndrome do
tampão meconial);◦ Perfuração intestinal; ◦ Arritmias.
Suspensão de administração exógena de Mg;
Monitoramento das funções cardiorespiratórias – identificação precoce de apnéia, hipotensão e bradicardia e instituição de terapêutica imediata.
Hidratação adequada
Hipotensão – Fluidos intravenosos inicialmente e agentes vasopressores, se necessário.
Monitorar outros eletrólitos (Ca, K e fosfato)
Se hipermagnesemia > 2,5 mmol/L ( 6 mg/dL) Gluconato de Cálcio 10% (antagonista do Mg) – 1 mg/Kg EV Lavagem gástrica – intoxicação oral Diuréticos: Furosemida – 1 a 2 mg/Kg EV (acelera a excreção do Mg) Casos graves com depressão respiratória: exsangüíneo transfusão com sangue com citrato (forma um complexo com o Mg acelerando a sua remoção). Casos pacientes anúricos com hipermagnesia severa Hemodiálise
Caso clínico: Hipermagnesemia neonatalAutor(es): Elaine Cristina Rey Moura, Paula Veloso Aquino, Paulo R. Margotto
Distúrbios metabólicos do recém-nascidoAutor(es): Paulo R Margotto , Albaneyde F Formiga
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