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Formado pelo coração, vasos sanguíneos e
o sangue, onde:
O coração atua como uma bomba; As artérias conduzem o sangue para os tecidos;
As veias conduzem o sangue dos tecidos devolta ao coração;Os capilares são responsáveis pelas trocas de
produtos finais do metabolismo e líquidos.
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• Levar sangue para os
tecidos;• Fornecer os
nutrientes essenciais
para o metabolismodas células;• Remover os produtos
finais do metabolismo
das células.
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1. O Sangue desoxigenado entra pelasveias cavas superior e inferior no Átrio D. preenchendo todo o espaço.
2. O átrio se contrai e o sangue passapara o ventrículo D.3. Funciona como uma bomba,
impulsiona o sangue para ospulmões, onde é oxigenado.
4. O sangue rico em O2 retorna para o
lado esquerdo do coração pelasveias pulmonares, chegando aoátrio E.
5. Se contrai e impulsiona o sanguepara o ventrículo E.
6. Gera forte contração para bombear
sangue para todo corpo, pelaartéria aorta.
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Segundo a ONU ocupam1º lugar como causa
mortis;Cerca de 51% das mortes
nos EUA, cerca de 28milhões de pessoaspossuem doençascardiovasculares;
Tipos de patologiasInsuficiência cardíaca;
Arritmia cardíaca;Infarto do miocárdio;
Acidente vascular cerebral; Angina de peito.
‘
As doenças cardiovasculares são um conjunto deproblemas que atingem o coração e os vasos sanguíneos,
afetando, geralmente, mais homens do que mulheres, emidades acima dos 50 anos.
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Hereditariedade, sexo, idade e raça;
Hábito de fumar, obesidade, tensão e falta de exercício;
Pressão sanguínea e níveis lipídicos altos, e diabetes.
Prevenção:Controle da PressãoSanguínea e Níveis
elevados de Colesterol;
Não fumar;
Tratamento:Cardiotônicos Antiarrítmicos
Anti-hipertensivos
Vasodilatadores
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São fármacos que atuam no coração e em todo osistema cardiovascular, tentando reestabelecer o
correto funcionamento, para evitar maiores danos,ou até mesmo a morte.
Classes farmacológicas utilizadas:
I. CardiotônicosII. AntiarrítmicosIII. Anti-hipertensivos
IV. Vasodilatadores
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São fármacos que aumentam a forçacontrátil do coração, promovendo elevaçãodo volume de sangue ejetado e alterando oporte de oxigênio e nutrientes que chegamaos tecidos.
• Insuficiência cardíaca
congestivaIndicação
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• Aumento da contraçãomiocárdica;
• Aumento do DC,coração.
Efeitos:
• Digoxina• DigitoxinaPrincipaisRepresentantes
• Ritmo cardíacoanormal, alucinações,cansaço, perda de de
apetite e problemas navista.
Intoxicações eefeitos
secundários
(20%)
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Protótipos respectivamente:
Digitoxigenina e Bufogenina
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São fármacos usados no tratamento de distúrbiosno ritmo e velocidade dos batimentos cardíacos.
De um modo geral:
• Taquicardia atrial : Glicosídeos• Bradicardia atrial: Adenosina• Vasodilatadores: Verapamil e Amiaodorona• Beta- bloqueadores: Propanolol• Anestésicos locais: Lindocaína• Estimulantes adrenérgicos: Epinefrina• Prolongamento do Potencial de Ação: Propafenona• Ação colinérgica: Quinidina
Classificados de acordos com seus mecanismo de ação em: • Classe 1(1A,1B,1C); Classe 2; Classe 3; Classe 4.
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Anormalidade na iniciação ou propagação dos estímulos cardíacos.Bradiarritmia ou Taquiarritmia. Batimentos normais de 60/70 porminutos.
Alteração da sequência ordenada de despolarização seguida derepolarização do potencial de ação do músculo cardíaco.
Sintomas: Palpitações, taquicardia, bradicardia, disritmia, desconfortono peito, dispneia (falta de ar), vertigem (SNC). Existem arritmiasassintomáticas.
Tipos de arritmias: (mais de 30 tipos)• Fibrilação Atrial; Taquicardia multifocal; Fibrilação Ventricular;
Bloqueio do Miocárdio; Doença do Nó sinusal;...Causas:• Genéticas (raras, porém mais graves);
• Problemas no sistema elétrico de condução do coração. (P.A.)• Problemas no Nó Sinusal; (Propaga o estímulo eletríco).
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• Nó sinusal gera impulso;• Átrios se contraem;• Ventrículos se contraem;
• Bombeando sangue para todo ocorpo;Contração - (Sistóle) ocorre nafase de despolarização doPotencial de Ação.• Logo após, ocorre o relaxamento
dos átrios e ventrículos;Relaxamento – (diástole) ocorrena fase de repolarização doPotencial de Ação.
• Se ocorrer algum erro duranteesse processo, causa Arritmias.
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FASE 0 – DESPOLARIZAÇÃO,CANAIS DE SÓDIO, ENTRA NA
CÉLULA.FASE 1 – FATOR INICIAL PARA A
REPOLARIZAÇÃO, SAÍDA DEPOTÁSSIO DA CÉLULA, PELA
BOMBA (Na/K).FASE 2 – REPOLARIZAÇÃO,
CANAIS DE CÁLCIO, ENTRA NACÉLULA.
FECHAMENTO DAS BOMBAS,RETORNO AO ESTADO
POLARIZADO.
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ELETROCARDIOGRAMA (ECG)
Registro dasvariações do potencialelétrico,
produzindo obatimentocardíaco.
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Podem ser tratadas com eficácia através do uso demedicamentos; (Agentes Antiarrítmicos).
Se o uso de medicamentos não for eficaz, é necessário o
uso de “Marca passo” ou “DCI” Marca Passo – imita ou acelera o funcionamento do nó
sinusal (marca passo natural).
DCI – desfibrilador cardioversor implantável, proporciona
um choque quando o coração começa a fibrilar.
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Gli cosídeos : Digoxina – aumento de cálcio intracelular, pelaativação das correntes de potássio.Adenos ina – ativação de correntes retificadoras de K+,inibindo os canais de Ca++. CLASSIFICAÇÃO:• Classe 1 – bloqueiam os canais de Sódio; 1A, 1B,1C.• Classe 2 - Betabloqueio e estabilização.• Classe 3 – Prolongamento do potencial de ação.•Classe 4
–
Bloqueio dos canais de cálcio.
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CLASSE 1A: QUININA (QUINICARDINE ®)
Mecanismo de Ação: Repulsão de cátions, incluindo sódio,espessamento da membrana por hidratação, quelatos de íons cálcio.
Efeitos colaterais: Distúrbios TGI, tontura, palpitações, cefaleia.CLASSE 1B: LIDOCAÍNA ( XYLOCAÍNA ®)
Mecanismo de Ação: Bloqueio dos canais de sódio, ligando-se aoscanais no estado inativo.
Efeitos colaterais: Sonolência, psicose e depressão respiratória.
CLASSE 1C: PROPAFENONA (RITMONORM ®)
Mecanismo de Ação: Efeito sobre a corrente de entrada de sódio.
Efeitos colaterais: tontura, delírios, náuseas e vômito.
Uso clínico: Arritmias Ventriculares, Restauração do ritmo
sinusal normal;
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• RELAÇÃO ESTRUTURAL ATIVIDADE – Os estudos mostraramque a característica essencial em quase todos os fármacos é umgrupo amina terciária.
VERAPAMIL
QUININA
PROCAÍNA
LIDOCAÍNA
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Tratamento da hipertensão – Diminuir a pressão arterial aníveis normais. HIPERTENSÃO:
‒ Pressão sistólica > 140 mmhg; ‒ Pressão diastólica > 90 mmhg; ‒ 10% da população mundial; ‒ 95% hipertensão primária; ‒ 5% hipertensão secundária;
‒ Brasil, 7 milhões e nos EUA, 23 milhões de hipertensos; ‒ 60% afecção cardiovascular; ‒ Mais frequente em mulheres; ‒ Principais alterações: Volume e viscosidade do sangue,
frequência cardíaca, elasticidade dos vasos sanguíneos; ‒ Doença crônica: Complicações sistémicas.
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TIPOS DE HIPERTENSÃO:
• Primária ou essencial – Causa não definida;
• Secundária – Causa definida;
A Hipertensão arterial secundária subdivide-se em:
a) Renal – a mais comum;
b) Neurogênica – lesões vasomotoras;c) Endócrina – distúrbios endócrinos:
d) Cardiovascular – coarctação da aorta- má formação,obstrução;
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CONSEGUÊNCIAS:• S.N.C – Infartos, hemorragias, encefalopatia hipertensiva;• CORAÇÃO – Cardiopatia esquêmica (angina), insuficiência cardíaca,
aumento do coração, alguns casos morte-súbita;• RINS – Insuficiência renal , nefroesclerose;• SISTEMA VASCULAR – Obstrução das artérias carótidas, aneurisma
de aorta e doenças vasculares periféricas (membros inferiores);• VISÃO – Retinopatia;
Fatores desencadeantes:• Obesidade – excesso de gordura corporal – prejudicial;• Hipercolesterolemia - baixo HDL, alto LDL e triglicerídeos;• Problemas renais – acumulo de água e outro produtos;• Ingesta alta de sal e o Sedentarismo;
• Fatores genéticos – Maior predisposição.
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NÃOMEDICAMENTOSO
Mudanças nos hábitos de vida;(Exercício Físico, Alimentação...)
MEDICAMENTOSO USO DE ANTI-HIPERTENSIVOS.
Monoterapia:
1 fármaco
Combin ações :
2 ou mais
fármacos
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Fármacos mais empregados:
• Hipertensão crônica: Metildopa, reserpina e hidrolazina;
• Hipertensão maligna: diuréticos orais, guanetidina ou
metildopa.• Nas crises hipertensivas: Via intravenosa ou parenteral, ou
via sublingual.
Efeitos adversos: Letargia, fraqueza, hipotensão ortostática.
Classificação de acordo com o Mecanismo de Ação:a) Agem sobre mecanismos centrais ou reflexos;
b) Agem no S.N.A
c) Diretamente nos Vasos;
d) Outros Mecanismos.
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A. Fármacos que agem sobre os mecanismos centrais oureflexos:
• Clonidina e seus análogos - (Alinidina, Ezepexol, e etc);
• Mebutamato e Outros fármacos – barbitúricos (sedativos),meprobamato (ansiolíticos), ácido aminobutírico, etc.
CLORIDRATO DE CLONIDINA
- Pó branco, hidrossolúvel; Usado para hipertensão moderada egrave; Em pacientes que não responderam em outros fármacos;
Vantagens: Preserva o fluxo sanguíneo normal, e a velocidade dafiltração glomerular.
Reações adversas: Sedação intensa, secura da boca;
- Suspensão abrupta – Rebotes hipertensivos.
Mecanismo de Ação: Atuam reduzindo o rendimento cardíaco e aresistência vascular periférica.
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B. Fármacos que agem sobre o sistema nervoso autônomo:• Bloqueadores α – Adrenérgicos – Bufeniodo, fentolamina,
prazosina e outros.• Bloqueadores β – Adrenérgicos – Atenolol, acebutalol, propanolol e
outros.• Bloqueadores adrenérgicos neuronais – (quase todos os
derivados da guanidina): betanidina, brometo de tetrilamônio, eoutros.
PROZASINA- Diminui resistência vascular periférica;
- Relaxa a musculatura lisa das arteriolas;- Eficácia semelhante ao metildopa; Menor eficácia associada com
diurético;- Pode causar retenção de fluídos;Mecanismo de Ação: Bloqueiam os receptores α – adrenérgicos nos
vasos, causando vasodilatação, diminui a resistência vascularperiférica.
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C. Fármacos que agem diretamente nos vasos:
• Diuréticos tiazídicos – altiazida, hidroclorotiazida e outros.• Benzotiadiazínicos – diazóxido, pazóxido;
• Derivados da hidrazinoftalazina – bundrazina, dididrolasina..
Mecanismo de Ação: Agem diretamente nas paredes dos vasos –
Vasodilatação – diminui a resistência vascular periférica.
PROPANOLOLVia oral; Hipertensão branda à moderada; Associado ao diurético.Efeitos Adversos – Insuficiência cardíaca congestiva, ataques
asmáticos, distúrbios do TGI, hipoglicemia.Pacientes com angina - suspensão abrupta – ISQUEMIA.Mecanismo de Ação: Diminui o débito cardíaco e reduz a secreção derenina.
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D. Fármacos que agem pormecanismo diversos:
• Sais de magnésio: Nicotionato de
magnésio, Tiossulfato de magnésio;• Derivados quinolínicos: Amiquisina,leniquisina;
• Diversos: Captopril, acetato desaralasina, e outros.
MECANISMOS: Bloqueadores dos canais de Ca++; Inibidores do ECA; Antagonistas do receptor AT1 da
angiotensina 2.
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São agentes que aumentam o fluxo sanguíneo. Aumentando a espessura dos vasos.
Eles se dividem em:
• Antianginosos: São usados no alívio da dor emataques de angina do peito.
• Vasodilatadores periféricos e cerebrais: São usadosquando ocorre vasoconstrição periférica e cerebral.
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• ANTIANGINOSOS/VASODILATADORES CORONARIANOS.Não devem seu efeito exclusivamente à vasodilatação, alguns sãoempregados no tratamento de ataques agudos, enquanto outros sãopreferidos na profilaxia a longo prazo. ( Sistêmicos)- Para prevenção ou alívio de ataques agudos de angina do peito
usam-se: Nitratos administrado por via sublingual.- Para a profilaxia a longo prazo, lança-se especialmente:
Propanolol e nitratos administrado por via oral.Estrutura química - Vários tipos, alguns exemplos:
- Nitritos e Nitrados (Nitroglicerina e Nitrito de Etila);Nitroglicerina (Óleo incolor, de sabor doce e ardente, via sublingual,mais antigo, mais eficaz, e o preferido nos ataques agudos eprevenção. Obtida nitrando-se glicerol anidro, com ácido nítrico.- Derivados da cromona (Flavona e Metilcromona);
- Propanolaminas e análogos ( Atenolol, Propanolol);
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VASODILATADORES PERIFÉRICOS E CEREBRAIS
Fazem parte de algumas das classes estudadas anteriormente,como no caso dos estimulantes e bloqueadores adrenérgicos;
Não são capazes de produzir vasodilatação específica, toda via,alguns apresentam maior efeito sobre a circulação cerebral.
- Uso : Diversos distúrbios vasculares periféricos, comoaterosclerose, e distúrbios cerebrovasculares.
• Vasodilatadores Cerebrais: São seletivos pela regiãocerebral, por isso, são empregados apenas no tratamento decerebrovasculares. ( Alcalóides, cloridrato de viquidril).
• Vasodilatadores Periféricos: Exercem função vasodilatadoraperiférica geral, sem ser em uma região específica.(Hidralazina, cloridrato de papaverina).
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Mecanismos de Ação:• Antianginosos:- Aumentam a perfusão miocárdica e redução do consumo de
oxigênio. (NITRATOS).- Bloqueio dos beta-adrenérgicos no coração, evitando assimconsumo excessivo de oxigênio e reduzindo o trabalhocardíaco, coração funciona perfeito em velocidade mais baixa.• Vasodilatadores periféricos: Quatro mecanismos.
- Bloqueio dos receptores α-adrenérgicos nos vasossanguíneos da pele;- Estímulos dos receptores α-adrenérgicos nos vasos
sanguíneos do músculo esquelético;- Inibição generalizada do tono simpático;- Relaxamento direto da musculatura lisa vascular.
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Mecanismos de Ação:• Vasodilatadores Cerebrais: (Três mecanismos).- Dilatadores vasotrópicos, ação vascular primária, dilatação por
ação relaxante direta sobre células do músculo liso nas paredesarteriolares ou inibição das fibras nervosas. (Alcalóides)- Estimulantes cerebrometabólicos, estimulando o metabolismoneuronal, dilatação por consequência do aumento resultante naprodução perivascular local de dióxido de carbono. (brovicamina)- Compostos diversos, atuando em vários mecanismos ao mesmotempo. (Cintilan).
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Embora não mais necessário que os
outros orgãos, é ele que simboliza a vida
Pois a ultima de suas batidas é o sinal
oficial de que a morte chegou.
Associá-lo ao amor, é uma maneira de
dizer que sem o amor, não há vida, e sem
vida não há amor.
Por isso, a nobreza de cuidar dele está
no privilégio de tocar no mais íntimo de
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OBRIGADO PELA ATENÇÃO!
ArianaBruno J.
EduardoJeaneMayara
Matheus
SidinéiaWitallaWaldívia