SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA - SOBRATI

PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO

MESTRADO PROFISSIONALIZANTE EM TERAPIA INTENSIVA

ANNEMARIE GRANGEIRO XAVIER SARMENTO DIAS

ANÁLISE CONCEITUAL DA SÍNDROME DA MEMBRANA HIALINA E O

USO DE SURFACTANTE EM NEONATOS

JOÃO PESSOA – PB

2010

ANNEMARIE GRANGEIRO XAVIER SARMENTO DIAS

ANÁLISE CONCEITUAL DA SÍNDROME DA MEMBRANA HIALINA E O

USO DE SURFACTANTE EM NEONATOS

Dissertação apresentada à Banca Examinadora do Programa de Pós-Graduação Profissionalizante da Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva como requisito para obtenção do título de Mestre em Terapia Intensiva.

ORIENTADORA

Profª. Dra. Valderez Araújo

JOÃO PESSOA – PB

2010

ANNEMARIE GRANGEIRO XAVIER SARMENTO DIASMARIA DE FÁTIMA DE ALMEIDA

FÁTIMA LÚCIA LEAL DE ALMEIDA

ANÁLISE CONCEITUAL DA SÍNDROME DA MEMBRANA HIALINA E O

USO DE SURFACTANTE EM NEONATOS

Dissertação submetida à banca examinadora como requisito para obtenção do título de

Mestre em Terapia Intensiva, no Programa de Pós-Graduação Profissionalizante da

Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva

Aprovado em: __________/____________/_________.

BANCA EXAMINADORA

Professor (a): _______________________ Instituição: _________________

Julgamento: ________________________ Assinatura: ________________

Professor (a): _______________________ Instituição: _________________

Julgamento: ________________________ Assinatura: ________________

Professor (a): _______________________ Instituição: _________________

Julgamento: ________________________ Assinatura: ________________

DEDICATÓRIA

Dedicamos esta vitória aos que sempre estiveram ao nosso lado, a Deus, por ter nos guiado nesta caminhada e ter nos dado forças para superar todos os obstáculos que surgiram em nossas vidas durante este período e pelas oportunidades oferecidas.

Aos nossos pais, que nos deram a vida e ensinaram-nos a vivê-la com dignidade e amor, não bastaria um obrigado, a vocês que iluminaram os nossos caminhos com afeto e dedicação torna-se difícil exprimir uma emoção ímpar, uma emoção que jamais será traduzida por palavras.

A nossa orientadora Valderez Araújo, exemplo de profissional capacitada, que com dedicação e experiência nos ajudou na realização deste trabalho.

Muito obrigada pelo incentivo, pelos ensinamentos, enfim, por toda a ajuda.

“Recomeçar sempre. Melhorar sempre. Não ter paz, enquanto cada dia não se tornar um degrau mais alto na união

com Deus, em relação ao dia precedente... e fazer da ida uma escalada”. “Nada é pequeno daquilo que é feito por amor”.

Chiara Lubich

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO...........................................................................................................

1.1 Definição da Doença da Membrana Hialina.............................................................

1.1.2 Fisiopatologia........................................................................................................

1.1.3 Quadro Clínico.....................................................................................................

1.1.4 Fatores de Risco...................................................................................................

1.1.5 Diagnóstico...........................................................................................................

1.1.6 Tratamento...........................................................................................................

1.2 Surfactante Pulmonar..................................................................................................

1.3 Contextualizando o Desenvolvimento Pulmonar Fetal............................................

1.3.1 Período Embrionário............................................................................................

1.3.2 Período Fetal.........................................................................................................

1.3.3 Período Pós-Natal.................................................................................................

1.4 Avaliação Neonatal......................................................................................................

1.4.1 Prematuridade......................................................................................................

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2 OBJETIVO.................................................................................................................... 24

3 METODOLOGIA.......................................................................................................... 25

4 ANÁLISE E DISCUSSÃO............................................................................................ 27

5 CONCLUSÃO................................................................................................................ 32

REFERÊNCIAS................................................................................................................. 34

RESUMO

A Doença da Membrana Hialina (DMH) é uma doença da prematuridade, ainda frequente e fundamentalmente relacionada à deficiência primária de surfactante, afetando particularmente o recém-nascido pré-termo. A pesquisa tem como objetivo identificar os fatores relacionados à Doença da Membrana Hialina em neonatos entre os quais destacamos a idade gestacional mais incidente, distúrbios associados e os recursos terapêuticos a serem realizados mediante o quadro clínico destes. A Doença da Membrana Hialina (DMH) também denominada como Síndrome da Angústia Respiratória (SAR) ou ainda Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) é apontada por muitos autores como um dos distúrbios mais incidentes nos neonatos coincidindo com altas taxas de morbidade e mortalidade, tratando-se de um desafio para toda equipe que acompanha este tipo de paciente. Desse modo faz-se necessário o conhecimento clínico como também das repercussões desta patologia afim de se elaborar um tratamento mais específico e eficaz. No entanto, apesar dos avanços na otimização dos recursos terapêuticos relacionados a tal síndrome, é possível perceber sua alta incidência e repercussões nos neonatos acometidos, de modo que nos leve a crer que a sua prevenção através de um pré-natal mais efetivo asseguraria melhores condições de sobrevida. Desta forma, conclui-se que quanto menor a idade gestacional desses RN´s prematuros maior a gravidade da DMH. Por isso, torna-se importante e uma intervenção mais eficaz.

Palavras-Chave: Doença da Membrana Hialina; Prematuridade; Surfactante; Ventilação Mecânica.

ABSTRACT

Hyaline Membrane Disease (HMD) is a disease of prematurity, still widespread and fundamentally related to the primary deficiency of surfactant, particularly affecting the newborn preterm infants. The research aims to identify factors associated with hyaline membrane disease in neonates among whom the most frequent gestational age, associated disorders and therapeutic resources to be made by the clinical picture of these. Hyaline Membrane Disease (HMD), also known as Respiratory Distress Syndrome (SAR) or Respiratory Distress Syndrome (RDS) is pointed out by many authors as a disorder most common in newborns coinciding with high rates of morbidity and mortality, dealing is a challenge for any team that accompanies this type of patient. Thus it is necessary clinical knowledge as well as the repercussions of this pathology in order to elaborate a more specific and effective treatment. However, despite advances in optimization of treatment resources related to this syndrome, it is possible to realize its high incidence and impact on affected neonates, so that leads us to believe that its prevention through a more effective prenatal ensure better conditions survival. Thus, we conclude that the lower the gestational age of RN's premature greater the severity of HMD. Therefore, it is important and more effective intervention.

Key-words: Hyaline membrane disease, prematurity, surfactant, mechanical ventilation.

1 INTRODUÇÃO

1.1 Definição da Doença da Membrana Hialina

Os relatos da literatura mostram que os constantes progressos nos

conhecimentos sobre a Doença da Membrana Hialina, e consequente aperfeiçoamento

no que diz respeito à nutrição, agentes farmacológicos, assistência respiratória, e outras

intervenções, como a estimulação precoce, por exemplo, vem mudando o prognóstico a

curto e longo prazo da doença.

Os distúrbios respiratórios representam a principal causa de morbimortalidade

entre as crianças recém-nascidas contribuindo significativamente sobre os óbitos no

período neonatal. Dos problemas respiratórios que acometem o recém-nascido (RN) um

dos mais graves e frequentes é a Doença da Membrana Hialina (DMH) também

denominada como Síndrome da Angústia Respiratória (SAR) ou ainda Síndrome do

Desconforto Respiratório (SDR), uma patologia relacionada à deficiência primaria de

surfactante, é também considerado o distúrbio respiratório mais frequente no recém-

nascido pré-termo (RN-PT), acometendo cerca de 10 a 15% dos RNs com peso abaixo

de 1.500 kg e 30% daqueles com menos de 34 semanas de gestação, sexo masculino,

filho de mãe diabética e naqueles que sofrem asfixia perinatal aguda. Constituindo

assim, uma condição clínica associada a um pulmão imaturo e caracterizada por colapso

alveolar e às anormalidades resultantes nas trocas gasosas pulmonares (MIYOSHI;

MACCARI, 2007).

Entretanto, os autores supracitados ressaltam que além da prematuridade, vários

outros fatores de risco podem contribuir para o desencadeamento da DMH, entre esses o

pré e perinatais: deslocamento prematuro da placenta, eritroblastose fetal, asfixia

perinatal, diabete materno, gemelaridade, panos traumáticos, uso de anestésicos e

analgésicos, e cesárea eletiva. Entre os fatores pós-natais destacam-se hipovolemia,

hipotermia, alterações metabólicas (hipoglicemia), choque e hipóxia prolongada.

Deste modo, o desenvolvimento da Doença da Membrana Hialina ocorre através

de uma lesão pulmonar de causa multifatorial, quando o sistema surfactante se apresenta

alterado por causa da sua inativação e comprometimento da sua composição e

metabolismo. A síntese do surfactante também é influenciada pelo pH, temperatura,

perfusão, podendo ser comprometida pela hipotermia, hipoxemia e acidose (ROZOV,

2004).

Esta síndrome se constitui em uma importante causa de óbito entre os recém-

nascidos prematuros, porém, o tratamento intensivo e precoce é capaz de reduzir

significativamente os índices de morbidade e mortalidade (SHEPHERD, 2002).

Dessa maneira, além da idade gestacional, outros fatores podem afetar tanto a

incidência como a gravidade da DMH. Há um maior risco de um RN prematuro vir a

apresentar a doença quando a mãe refere outros filhos que evoluíram com a DMH,

maior coincidência entre gêmeos monozigóticos, quando comparados com os

dizigóticos. Os neonatos de raça negra possuem menor risco desenvolver a síndrome,

quando comparados com os da raça branca para a mesma idade gestacional. Estes

fatores sugerem que, apesar da imaturidade pulmonar ser o principal fator para o

aparecimento da SDR, deve existir um componente genético interferindo direta ou

indiretamente no processo de maturação pulmonar predispondo ou protegendo o RN de

desenvolver a doença (MIYOSHI, 2001).

O reconhecimento da sua clínica é consequente da entrada de líquido rico em

proteínas para dentro da área alveolar ao mesmo tempo em que associado a lesão

epitelial proporciona redução na produção de surfactante e sua consequente inativação

(PINHEIRO et al, 2007).

É válido destacar que se trata, portanto, de uma resposta pulmonar devido à

variabilidade de sinais clínicos que em comum retratam uma intensa reação inflamatória

tanto pulmonar e sistêmica, cujo alvo principal está em recém-nascidos prematuros,

sendo sua incidência inversamente proporcional a idade gestacional (BOUSSO et al.,

2007).

Outros autores como Malinowski e Wilson (2000) e Silva e Souza (2006)

concordam com a ligação entre a Doença da Membrana Hialina e a prematuridade e traz

como fato primordial a produção inadequada de surfactante que, segundo os primeiros

autores, só é realizado de maneira suficiente para o suporte da vida extra-uterina da 34ª

a 36ª semanas de gestação, cuja produção está diretamente ligada à maturidade

pulmonar como também da adequação da perfusão fetal.

O final do desenvolvimento intra-uterino é marcado ainda por desenvolvimento

dos órgãos, sendo o nascimento prematuro uma agressão ao feto, uma vez que

morfologicamente e funcionalmente encontra-se imaturo. De acordo com a Idade

Gestacional (IG) os prematuros podem ser classificados em prematuros limítrofes

estando entre 37-38 semanas, moderadamente prematuros quando encontra-se entre 31-

37 semanas e prematuros extremo quando entre 24-30 semanas (TRINDADE, 2000).

Diversos estudos têm sido alcançados no campo da neonatologia se relacionando

com a conduta a ser adotada na Doença da Membrana Hialina entre os quais se pode

destacar o diagnóstico pré-natal na identificação dos recém nascidos que apresentam

risco de desenvolvimento da síndrome, bem como a sua prevenção através da utilização

de glicorticóides pela mãe no período pré-natal, além de otimizações do perinatal,

avanços na terapia ventilatória e na administração de surfactante (LILEY; STARK,

2000).

Entretanto, apesar das evoluções e da incidência da DMH ter sido reduzida em

centros de referência, a realidade é diferente em alguns serviços, cuja escassez de

recursos reflete diretamente no seu prognóstico. Isto pode ser verificado em cerca de

80% a 90% dos casos de óbitos dos neonatos, ocorridos na primeira semana de vida

(SILVA; SOUZA, 2006).

Assim, observando a gravidade da Doença da Membrana Hialina em prematuros

e o seu alto índice de morbimortalidade, este estudo vem propor quantificar o grau de

desconforto respiratório dos RN´s associando como principal fator a idade gestacional

(IG) comprovando que a incidência e gravidade da DMH esta diretamente relacionadas

com a prematuridade.

Objetivando uma melhor compreensão do presente estudo, serão explanados

alguns aspectos das características da Doença da Membrana Hialina, o desenvolvimento

pulmonar fetal, do surfactante pulmonar, avaliação neonatal, prematuridade

1.1.2 Fisiopatologia

A deficiente presença de surfactante alveolar em pacientes com a Doença da

Membrana Hialina concentra-se tanto na qualidade deste como na quantidade. Esta

redução gera um aumento nas forças de tensão superficial levando a instabilidade

alveolar com consequentemente atelectasia, reduzindo assim a complacência pulmonar

e ocasionando um acentuado aumento do trabalho respiratório com alterações de ordem

da relação ventilação perfusão (WHITETT et al., 2001).

Desse modo, os autores supracitados destacam que, tais alterações contribuem

para uma redução da oxigenação e consequente acidose respiratória e metabólica

gerando um aumento da resistência vascular pulmonar e permitindo aporte sanguíneo da

direita para esquerda por intermédio do ducto arterioso e forâmen oval (shunt direito-

esquerdo).

Para Meneses (2004), concomitante há ocorrência de lesão do endotélio e edema

pulmonar, agravando ainda mais o desconforto respiratório devido o extravasamento de

determinadas proteínas oriundas do plasma, exacerbando a inativação do pouco

surfactante existente. Associado a complicação decorre o fato de a criança apresentar

uma musculatura respiratória fraca e uma parede torácica complacente contribuindo

para redução da ventilação.

Assim, as alterações fisiopatológicas estão na alteração da permeabilidade da

membrana basal alvéolo-capilar resultando na passagem de água e proteínas para o

interstício pulmonar (edema pulmonar não cardiogênico) e com isso perda das unidades

alveolares, inativação do surfactante e infiltrado inflamatório agudo e aumento da

resistência vascular pulmonar (BOUSSO et al., 2007).

1.1.3 Quadro Clínico

Entre os sinais apresentados pelo recém-nascido com a DMH está a taquipnéia

que comumente surge no primeiro momento, seguida das retrações de tórax, respiração

forçada, respiração paradoxal, grunhidos e batimento de asa do nariz, a criança pode se

apresentar inquieta e agitada, relacionando-se ao provável aumento de PaCO2; a fadiga

pode estar presente após procedimentos simples e a exaustão completa pode ser

verificada após procedimentos mais complexos, levando a bradicardia e hipóxia

(KENNER, 2001).

Segundo Malinowski e Wilson (2000) a cianose pode estar presente e quando

observada em sua forma central há probabilidade indicativa de uma hipoxemia severa.

A hipoxemia geralmente apresentada é refratária ao tratamento explicando assim o

porquê da administração de FiO2 elevada influenciar pouco na melhoria da oxigenação

arterial. Segundo Zucchi (2007), o surgimento de edema de extremidades após algumas

horas do surgimento da doença está ligado ao aumento da permeabilidade vascular.

Ademais, a presença de gemidos expiratórios inicialmente pode ser percebida a

ausculta com estetoscópio passando a audível com a distância. Tais ruídos são

decorrentes da expiração como resultado do parcial fechamento da glote neste

momento, o que dificulta e retarda a saída do ar na tentativa de prevenir a redução do

volume residual e com isso atelectasia por facilitar a distensão dos alvéolos à nova

inspiração (MIRANDA; ALMEIDA, 2000).

1.1.4 Fatores de Risco

Os fatores que afetam o estado de desenvolvimento do pulmão no nascimento

incluem a prematuridade (idade gestacional menor do que 35 semanas), fatores

genéticos e fatores pré e perinatais como: descolamento prematuro da placenta,

entroblastose fetal, asfixia perinatal, mãe com diabetes mellitus, gemelaridade, partos

traumáticos, uso de anestésicos e analgésicos, irmão com antecedentes da DMH, raça

branca, e cesárea sem trabalho de parto prévio. Entre os fatores pós - natais se destacam

a hipovolemia, hipotermia, alterações metabólicas (hipoglicemia), choque e hipóxia

prolongada (CRANE, 2003).

Entretanto, existem outros fatores que não são tão graves quanto os citados

acima, mas que também podem desencadear a DMH tais como o stress materno,

infecção materna, bolsa rota, uso de corticosteróide, sexo feminino, raça negra

(RIBEIRO et al., 2003).

O reconhecimento e a prevenção destes fatores de risco contribuirão não só para

a diminuição da incidência da doença, bem como para a menor morbimortalidade

(CLOHERTY; STARK, 2000).

1.1.5 Diagnóstico

A suspeita da existência da DMH pode ser diagnosticada através de teste no

líquido amniótico no período pré-natal, este prognóstico de risco tem sua real eficácia

relacionada à medida que deverão ser adotadas como a indicação da transferência

materna para um centro perinatal bem como a viabilização da administração de

glicorticóides induzindo a maturação pulmonar com mais rapidez e administração de

surfactante artificial (LILEY; STARK, 2000).

De acordo com, Malinowski e Wilson (2000), o diagnóstico da síndrome é

realizado através do radiológico onde pode ser observada a presença de condensações

retículo granulares devido a aeração dos bronquíolos respiratórios e colapso alveolar

como também broncogramas aéreos típicos pela aeração e escurecimento dos brônquios

maiores envolto em tecido pulmonar colapsado ou condensado, ambos importantes para

a verificação do seu estadiamento.

Para Almeida e Bernardes (2000) a sua classificação pode ser descrita em: Leve:

quando ocorre infiltração reticulogranular difuso, porém a silhueta cardíaca encontra-se

preservada; Moderada: há uma maior intensidade das opacificações, broncogramas

aéreos e sendo possível observar o apagamento da silhueta cardíaca; Grave: presença de

opacificação pulmonar completa.

A utilização na análise dos gases sanguíneos é fundamental para avaliação do

quadro e melhor condução da terapêutica a ser desenvolvida. Inicialmente observa-se

uma acidose respiratória e com o passar do tempo pode ser verificada uma acidose

metabólica, as ações relacionadas ao tratamento dos neonatos com a SDR priorizam a

manutenção de PaO2 em torno de 50 mmHg e uma PaCO2 menor que 55 mmHg

associado a medidas gerais de controle térmico, calórico e hídrico (MULLER et al,

2000).

1.1.6 Tratamento

O tratamento da DMH visa não somente medidas que possibilitem a adequada

expansão das áreas não ventiladas, através do uso do surfactante, mas também evitar

que novas unidades venham a deixar de ser funcionantes, procedendo às adequadas

medidas de suporte ventilatório, conforme a gravidade do caso requerer (GUTIERREZ

et al. 2001).

Os autores também destacam que, o tratamento se inicia na sala de parto com a

assistência cautelosa e, se necessário, reanimação adequada. A ventilação e a

oxigenação devem ser rapidamente estabelecidas para evitar anormalidade de

ventilação-perfusão, atelectasias e vasoconstrição pulmonar. A assistência ventilatória

pode ser conduzida por oxigênio inalatória, campânula ou Hood e ventilação mecânica

invasiva ou não invasiva. O que irá determinar o modo ventilatório será o grau de

comprometimento da DMH e o quadro clínico do neonato.

● A ventilação mecânica invasiva (VMI) favorece o aumento da sobrevida dos

RN’s com DNH podendo ser atribuído em grande parte aos avanços do suporte

ventilatório. Tem como objetivo prover um suporte ventilatório que permita manter o

RN oxigenado e ventilado desde os primeiros minutos de vida, visando à diminuição do

trabalho respiratório. O modo mais utilizado é a ventilação mandatória intermitente por

meio dos ventiladores convencionais ciclados a tempo, limitados a pressão, com fluxo

contínuo. Esta deve maximizar a oxigenação com o mínimo de exposição ao oxigênio,

por meio da otimização da CRF e da ventilação. Na ventilação mecânica, a Pressão

Positiva no Final da Expiração (PEEP) é largamente usada para prevenir o colapso

alveolar, manter a CRF, melhorar a oxigenação, mesmo com uso do surfactante e

prevenir ou corrigir a hipóxia, hipercapnia e acidose, com o menor dano pulmonar

possível (KOLPEMAN et al., 2000).

● A pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) é definida como uma

aplicação de pressão positiva nas vias aéreas durante todo o ciclo respiratório. A pressão

de distensão é oferecida na expiração, favorecendo estabilidade pulmonar. Recomenda-

se o seu uso precoce para prevenir colapso dos alvéolos ainda abertos e para melhor

conservação da função do surfactante alveolar, o que leva a necessidade de menor

suporte ventilatório no curso da doença. Portanto, a CPAP é largamente utilizada no

tratamento de RN´s com SDR. Indica-se a aplicação da CPAP através da cânula nasal,

com pressão inicial de 5 cmH2O (máximo de 12 cm H2O) e fluxo contínuo de 8-12

l/min (EGER, 2003).

● O método HOOD, capacete ou campânula é o melhor método para oferecer

um ambiente enriquecido de oxigênio para um neonato que respira espontaneamente. O

oxigênio é liberado ao capacete através de um nebulizador de arrastamento de ar

aquecido ou de um sistema misturador com umidificador aquecido. Assegura que a

mistura gasosa seja adequadamente aquecida e umidificada. O seu fluxo mínimo deve

ser ajustado a 7 l/min. para impedir o acúmulo de dióxido de carbono dependendo do

tamanho do capacete podem ser necessários fluxos maiores de 10 a 15 l/min. A

temperatura dos gases fornecidos a um lactente em um capacete de oxigênio deve ser

ajustada apuradamente para manter um ambiente térmico neutro que varia de acordo

com a idade e o peso do lactente (KOLPEMAN et al., 2000).

Além do uso da oxigenoterapia de forma invasiva ou não, a eficácia da terapia

de reposição de surfactante exógeno, no tratamento da DMH, tem sido verificada em

vários estudos clínicos controlados. A instilação endotraqueal de surfactante exógeno

tem demonstrado reduzir a mortalidade dos RN com DMH de 30 a 40% (MULLER et

al. 2000).

O surfactante exógeno na DMH tem sido utilizado com duas finalidades

principais: profilático, onde tem sido mais indicado em RNPT (menor que 30-32

semanas de IG) dentro de 10 a 20 minutos após o nascimento; e no tratamento da

doença estabelecida Após a instalação do surfactante exógeno ocorre melhora aguda nas

primeiras horas da oxigenação e mais lentamente (após 24 horas) da complacência

pulmonar (RIBEIRO et al., 2003).

Segundo Muller et al. (2000), as variáveis que devem ser monitoradas durante a

aplicação de surfactante são: posição da cânula endotraqueal, parâmetros de ventilação

mecânica (VM), saturação de oxigênio por oximetria de pulso, frequência cardíaca,

movimentos respiratórios, expansão torácica, coloração da pele e vigor do RN.

Os autores supracitados ressaltam que, após a instilação de surfactante, é

esperada redução do requerimento de O2, redução do esforço respiratório, melhora da

mecânica respiratória e do volume pulmonar, levando à diminuição dos parâmetros de

VM, com melhora do índice de oxigenação e do gradiente artério-alveolar de oxigênio.

Inicialmente, reduz-se a concentração de O2, seguida pela redução na pressão

inspiratória. Deve-se evitar a aspiração da cânula traqueal nas primeiras 2 horas de uso

do surfactante.

Contudo, alguns efeitos colaterais podem surgir como consequência à terapia

com surfactante como: a hipoxemia, bradicardia transitória, hemorragia pulmonar,

palidez, hipotensão, obstrução do tubo, hipertensão, hipercapnia, apnéia e infecção.

Dessa maneira, a sobrevida dos RN está fundamentalmente relacionada à

gravidade da DMH, idade gestacional e utilização de técnicas terapêuticas adequadas

(RIBEIRO et al., 2003).

A DMH é uma patologia grave, com inúmeras complicações e elevada

mortalidade. Sem dúvida os recursos terapêuticos mais recentes, como a utilização do

surfactante exógeno, têm propiciado uma evolução melhor destes bebês, reduzindo a

necessidade de suporte ventilatório e exposição a elevadas concentrações de oxigênio

por períodos prolongados (EGER, 2003).

1.2 Surfactante Pulmonar

O surfactante é sintetizado a partir da 20ª semana gestacional pelos pneumócitos

II que são células epiteliais alveolares especializadas. Tais células se localizam nos

alvéolos, armazenam surfactante em corpos lamelares osmofilíticos. A sua produção

aumenta progressivamente durante a gestação, atingindo o pico por volta da 35ª semana

(KOLPEMAN et al., 2000).

O surfactante pulmonar é um complexo predominantemente lipídico protéico

cuja sua composição engloba cerca de 90% a 95% de lipídios (tendo como principal

representante a fosfatildilcolina) e, 5% a 10% de proteína A (SP-A), proteína B (SP-B),

proteína C (SP-C) e proteína D (SP-D) e uma pequena porcentagem de hidratos de

carbono (tabela 1). A sua composição é variável de acordo com a idade gestacional

(DINIZ, 2000).

Os fosfolípides constituem a maior porcentagem de lípides do surfactante

pulmonar. Entre os fosfolípides, a mais importante é a fosfatildilcolina, principalmente a

da forma saturada, pois se encontra em maior proporção no pulmão que em outros

tecidos, maior proporção no lavado pulmonar do que no tecido pulmonar, e é o único

fosfolípide presente no surfactante que tem a propriedade de diminuir a tensão

superficial, quando o pulmão é comprimido. Uma vez formado, o surfactante deve ser

retirado do local de formação e colocado onde vai atuar, devendo ser a taxa de formação

e transporte normalmente igual à de perda pela superfície (ALENCAR et al., 2003).

Os autores citam a ligação físico-química entre os gases alveolares e as

moléculas presentes no ápice da superfície do epitélio respiratório que geram uma

região de tensão superficial aumentada devido à distribuição desigual das forças

moleculares entre moléculas de água na interface ar-líquido.

O surfactante pulmonar atua nesta superfície, diminuindo esta tensão alveolar, a

necessidade de grandes pressões para manter os alvéolos funcionantes e abertos durante

a expiração, e a manutenção da estabilidade alveolar, variando a tensão superficial com

o tamanho de cada alvéolo (GUYTON; HALL, 2006).

A gravidade e a duração da DMH são determinadas não só pela deficiência

quantitativa do surfactante pulmonar, mas também pelo estado funcional do surfactante

presente na superfície alveolar. A principal consequência da insuficiência desse

surfactante resulta em um aumento da tensão superficial e da força de retração elástica.

À medida que ocorre a formação de atelectasias, há uma diminuição da complacência

pulmonar, aumentando o trabalho respiratório e a diminuição da relação ventilação/

perfusão. Com a hipoxemia e a acidose ocorrem vasoconstrição e menor perfusão

pulmonar, aumento da pressão nas artérias pulmonares e consequentemente shunt

direito-esquerdo extrapulmonar, estabelecendo-se assim um círculo vicioso

(KOLPEMAN et al., 2000).

Os recém-nascidos prematuros são incapazes de produzir quantidades adequadas

de surfactante, tendo como consequência o fechamento do alvéolo, com atelectasia e

consequente piora na troca gasosa pulmonar. Por isso, para esses RNPT`s, a

complicação mais significativa é a Síndrome do Desconforto Respiratório (GOMES,

2002).

1.3 Contextualizando o Desenvolvimento Pulmonar Fetal

Neste contexto o complexo e contínuo desenvolvimento do sistema respiratório

começa por volta da quarta semana gestacional. Cada estágio de desenvolvimento

pulmonar compreende alterações distintas na organização tecidual e diferenciações

importantes para o crescimento subsequente e maturidade pulmonar (PARANKA et al.,

2001).

Entretanto, um fator que interfere na dinâmica respiratória do RN é a

imaturidade do sistema nervoso central (SNC), que no lactente é representada por

menor grau de mielinização, bem como um menor número de sinapses entre os

neurônios, o que acarreta menor velocidade de transmissão dos impulsos

(FIGUEREDO, 2002).

Ademais, para serem capazes de realizar trocas gasosas adequadas, os pulmões

devem formar uma membrana alvéolo-capilar e uma quantidade adequada de

surfactante (CALIXTO, 2005).

Segundo Kopelman et al. (2000), após o nascimento, o neonato terá que iniciar a

respiração em poucos segundos. O seu pulmão deverá se transformar rapidamente de

um órgão preenchido de líquido para um órgão arejado que seja capaz de executar uma

forma diferente de respiração, ou seja, troca direta de gás com o meio ambiente.

É importante ressaltar que o processo de desenvolvimento é dividido em três

períodos cronológicos: embrionário, fetal e pós-natal.

1.3.1 Período Embrionário

Nesta fase de organogênese, as células que revestem o trato respiratório se

desenvolvem a partir da quarta semana após a concepção. Surge o início do processo de

desenvolvimento e crescimento pulmonar, que é o sulco laringotraqueal na parede

ventral do intestino primitivo. A seguir, ocorre evaginação do sulco em direção ao

mesoderma, dando origem ao primórdio do sistema respiratório, o broto pulmonar.

Em seguida simultaneamente, o broto pulmonar cresce de forma rápida em

direção ao mesoderma e se divide em dois brotamentos brônquicos, que virão a ser os

brônquios principais: direito e esquerdo.

No entanto, na 5ª e 6ª semana de desenvolvimento, esses brotamentos

pulmonares primários crescem lateralmente formando os brônquios lobares e

segmentares. Ao fim da 7ª semana, as ramificações da árvore respiratória se estendem

até os bronquíolos subsegmentares. O mesoderma esplâncnico que cobre a superfície

externa do pulmão se desenvolve em pleura visceral conforme pode ser observado na

figura 1 (KOLPEMAN et al., 2000).

Ao final deste período, os principais ramos pulmonares já estão formados,

embora ainda não haja nenhum desenvolvimento significativo da circulação pulmonar

(DINWIDDIER, 2003).

1.3.2 Período Fetal

Nesta fase o pulmão sofre mudanças constantes em sua forma, seu tamanho e

composição, preparando-se para a vida extra-uterina. Assim, de acordo com o aspecto

histológico, o período fetal é subdividido em quatro estágios bem definidos até o

nascimento: pseudoglandular, canalicular, sacular e alveolar. Ademais, apesar de

possibilitar a sobrevivência do RN, este período ainda não corresponde à maturidade

estrutural total do pulmão, que somente será alcançada por volta dos 8 anos de idade

pós-natal. Esta fase compreende a formação de toda a via aérea condutora (CALIXTO,

2005).

Neste contexto o autor supracitado ressalta que, o Período Pseudoglandular

segue-se ao período embrionário e se encera por volta da 16ª semana de gestação. Nessa

fase o pulmão se assemelha a uma glândula exócrina.

Durante este estágio os brotos brônquicos continuam a subdividir-se e ao final

da 1ª semana, observa-se completo o desenvolvimento da árvore respiratória até o

bronquíolo terminal. A diferenciação das células epiteliais ocorre em direção centrífuga,

assim, as células ciliadas secretórias e as glândulas mucosas aparecem inicialmente nas

vias aéreas proximais, entre a 10ª e 13ª semana. A cartilagem e a célula muscular lisa

surgem na fase inicial desse período.

Por volta da 17ª semana os elementos principais da respiração já se formaram,

com exceção, dos envolvidos com as trocas gasosas. Por essa razão, a respiração não se

torna possível nessa fase e os fetos que nascem nesse período não sobrevivem

(KOPELMAN et al., 2000).

Já o Período Canalicular estende-se da 17ª a 26ª semana de gestação, onde

haverá grande proliferação de vasos sanguíneos no interstício. Nesta fase, ocorrem

alterações importantes na estrutura pulmonar, que transformam o pulmão em um órgão

potencialmente viável para a realização das trocas gasosas. Os seguimentos cranianos

amadurecem mais rapidamente que os caudais, e a luz dos brônquios e bronquíolos vão

se ampliando; por volta da 24ª semana um bronquíolo terminal dá origem a dois

bronquíolos respiratórios e estes, se dividem em três ductos alveolares. Além disso,

outro fator importante que ocorre é a vascularização do tecido pulmonar (MORRE;

PERSAUD, 2000).

Para os autores acima citados, os pneumócitos tipo I dão origem à superfície

intermediária entre o ar e o sangue e irão recobrir 95% aproximadamente da área da

superfície alveolar onde serão realizadas as trocas gasosas. Já os pneumócitos tipo II são

responsáveis pela síntese e armazenamento do surfactante.

O período do saco terminal (sacular) ocorre entre a 27ª e 35ª semanas

gestacionais. É caracterizado pela grande expansão da porção de troca gasosa ou

respiratória do pulmão fetal adequada para a sobrevivência dos prematuros, responsável

pelo revestimento dos sacos terminais por células alveolares ou pneumócitos do tipo I,

através das quais promovem as trocas gasosas, e pela secreção do surfactante pulmonar

pelas células alveolares ou pneumócitos do tipo II (KOLPEMAN et al., 2000). Durante

o período sacular, o epitélio de revestimento dos alvéolos primitivos (sacos terminais)

se torna tão fino que os capilares fazem saliência na luz alveolar.

Contudo, é possível a respiração, porque o fino epitélio escamoso (MORRE;

PERSAUD, 2000).

Neste contexto o período alveolar é o último período do desenvolvimento

pulmonar, caracterizado por um grande aumento da superfície e do volume pulmonar.

Estende-se da 36º semana a gestação a termo. Ocorrerá a formação do septo alveolar

secundário, separando os ductos transitórios e sáculos em verdadeiros ductos alveolares

e alvéolos.

Portanto, esse processo de alveolarização aumenta a área de superfície pulmonar

disponível para as trocas gasosas. A época exata do início do estágio alveolar ainda é

controversa, em virtude da dificuldade na distinção histológica entre o subsáculo e o

alvéolo. Entretanto, os alvéolos ou sacos alveolares podem ser observados por volta da

36ª semana gestacional. Nesse estágio, apesar do desenvolvimento pulmonar não estar

completo, o RN é capaz de realizar trocas gasosas, transportar oxigênio, excretar

dióxido de carbono e apresentar defesa pulmonar contra os microorganismos do meio

ambiente. Sabe-se, que de 20 a 70 milhões de alvéolos são formados antes do

nascimento (CALIXTO, 2005).

1.3.3 Período Pós-Natal

Após o nascimento, o processo de desenvolvimento e crescimento do pulmão

continua, com remodelamentos na sua estrutura até os oito anos de idade. A expansão

dos sítios de trocas gasosas ocorre à custa da alveolização. Cerca de 80% a 85% dos

alvéolos se formam nesse período. Acredita-se que a fase mais rápida de multiplicação

alveolar ocorra nos dois primeiros anos de vida, seguida por um período de

multiplicação lenta até os 5-8 anos de idade. Juntamente com a alveolização, ocorre um

remodelamento importante no parênquima pulmonar, com mudanças morfológicas no

septo pulmonar (KOLPEMAN et al., 2000).

Conforme Sadler (2001) antes do nascimento já se pode observar movimentos

respiratórios fetais que provocam a entrada de líquido amniótico nos pulmões e assim

estimula o desenvolvimento pulmonar e o condicionamento dos músculos respiratórios.

Desse modo, a maioria dos RN´s com a DMH se encontram no estágio

canalicular ou sacular do desenvolvimento pulmonar. Nessa fase, a estrutura básica para

as trocas gasosas é rudimentar, não existindo, os verdadeiros alvéolos. É possível que

essa imaturidade estrutural e morfológica do pulmão contribua na gravidade e na

evolução da DMH. Esse fator associado com as características anatômicas e fisiológicas

do RN resulta num pulmão pouco distensível, levando a uma respiração paradoxal e

conseqüentemente fadiga muscular respiratória (KOLPEMAN et al., 2000).

1.4 Avaliação Neonatal

Para avaliação do neonato com SDR, deve-se ter conhecimento da idade

gestacional (IG), peso ao nascer do neonato, o Apgar, e se este fez ou não uso de

suporte ventilatório (AVERY et al., 2004).

De acordo com Murahovschi (2002), a idade gestacional é o tempo

compreendido desde a concepção até o momento do nascimento. A avaliação da IG

pode ser feita através de dados clínicos obstétricos, laboratoriais e clínicos pediátricos.

● Dados clínicos obstétricos:

- Baseado na data da última menstruação (DUM) adiciona 10 ou 7 (se primíparas

ou multípara, respectivamente) ao dia e 9 ao mês da última menstruação. Com

isto calcula se a data esperada do parto (correspondendo a uma idade gestacional

de 40 semanas). Esse método é mais confiável quando os ciclos menstruais são

regulares. A idade gestacional deve ser expressa em semanas completas;

- Altura do fundo uterino;

- Dados indiretos como audibilidade do foco, primeiros movimentos fetais.

● Dados Laboratoriais Obstétricos:

- Análise do líquido amniótico através da amniocentese;

- Dosagem de estriol urinário materno: informa sobre condições fetais;

- Uso de vídeo-som: fornece a medida do diâmetro biparietal fetal;

● Estimativa clínica do RN

- Através do método Capurro que é um exame neurológico e somático do RN

que indica a IG através da avaliação da textura da pele, formato da orelha,

glândula mamária, pregas plantares, sinal do cachecol, posição da cabeça e

formação do mamilo (YAMAMOTO, 2006);

Neste contexto, os dados neurológicos poderão ser obtidos na sexta hora de vida,

e em algumas circunstâncias, como na asfixia neonatal e na prematuridade, recomenda-

se aguardar cerca de 12 a 24 horas para a sua realização, afim de que seja obtida uma

correlação mais precisa com idade estimada pelo exame e a idade gestacional “real”

(GUTIERREZ et al. 2001).

Sendo a IG correspondente à duração da gestação desde o primeiro dia do último

período menstrual normal até o parto, podendo ser expresso em dias ou em semanas

completas (RESTIFFE, 2004).

Conforme Marques (2003), em 1953 foi desenvolvido um boletim para se

avaliar as condições de nascimento e vitalidade do neonato. O boletim Apgar deve ser

realizado no primeiro, quinto e décimo minuto de vida, observando alguns parâmetros

clínicos como a freqüência cardíaca, regularidade da respiração, tônus muscular,

reflexos e coloração da pele.

1.4.1 Prematuridade

A prematuridade, embora permaneça pouco compreendida, é o principal

problema clínico associado à morbidade neonatal elevada, mortalidade perinatal e

alterações no desenvolvimento neuropsicomotor e sensorial na infância em todo o

mundo. Nos países desenvolvidos, a proporção de nascimentos antes de 37 semanas

permanece em torno de 6 a 8%, apesar dos progressos obtidos na assistência perinatal

(MARTINS et al., 2000).

No Brasil, a Doença da Membrana Hialina persiste como a principal causa de

mortalidade em prematuros. Considerando-se prematuro o RN com menos de 37

semanas e seis dias de idade gestacional (259 dias de gestação) (HOLANDA; SILVA,

2004).

O grupo dos recém-nascidos prematuros (RNPT) subdivide-se em outros 3

subgrupos: pré-termo limítrofe (36 a 36 semanas 6/7 dias ): maior incidência de icterícia

neonatal, e desconforto respiratório adaptativo, pré-termo moderado (31ª 35 semanas

6/7 dias): dificuldades no controle térmico, de sucção, SDR, distúrbios metabólicos

como hipoglicemia, hipocalcemia, mais susceptível a infecção e a icterícia neonatal,

pré-termo extremo (26 a 30 semanas 6/7 dias ); todas as afecções anteriores acrescida de

hiperglicemia, hemorragia intra-craniana, displasia broncopulmonar, enterocolite

necrosante, oftalmopatia e osteopenia da prematuridade (GUTIERREZ et al. 2001).

Vale salientar que existem fatores que predispõem a prematuridade como a

primiparidade, baixo nível sócio-econômico, estado nutricional materno, idade das

mães, intervalos pequenos entre gestações, amninorrexe prematura dentre outras.

2 OBJETIVO

♪ Identificar os fatores relacionados à Doença da Membrana Hialina em

neonatos entre os quais destacamos a idade gestacional mais incidente,

distúrbios associados e os recursos terapêuticos a serem realizados mediante o

quadro clínico destes.

3 METODOLOGIA

A metodologia deste estudo teve o propósito de delinear e fundamentar

cientificamente o tema estudado, onde foram explicitados os procedimentos técnicos e

metodológicos para a elaboração desta pesquisa.

Pretende-se nesta seção, caracterizar a pesquisa, apresentando as técnicas e os

aspectos metodológicos utilizados.

O presente trabalho é caracterizado por uma pesquisa do tipo exploratória, pois

tem como objetivo adquirir conhecimentos a respeito do problema abordado,

principalmente no que diz respeito ao aprofundamento de conceitos, visando tornar mais

clara a temática enfocada neste estudo. Essa pesquisa envolve um levantamento

bibliográfico.

O método de abordagem empregado foi o dedutivo tendo por raciocínio, basear-

se no todo, para entender as partes em estreita observância as teorias inseridas no

contexto do termo a ser relatado. Através das idéias gerais observadas nas referências

bibliográficas, foi elaborado um raciocínio dedutivo, chegando-se a uma conclusão.

O procedimento monográfico, tem como etapas a investigação das explicações

gerais as quais estão limitadas a um domínio particular, utilizando-se fontes secundárias

tais como: livros, revistas científicas, publicações avulsas, jornais, pesquisas, materiais

on-line, dentre outros. O tipo de documentação utilizado foi à indireta, realizada por

meio de pesquisa bibliográfica que pode ser encontrada através de publicações em

livros, dicionários, enciclopédias, artigos publicados em periódicos (revistas e jornais),

monografias, teses, internet, dentre outras.

Por se tratar de uma pesquisa bibliográfica, inicialmente, empreendeu-se o

levantamento bibliográfico, em seguida a seleção do referencial pertinente à temática e

logo após, a análise e discussão dos materiais pesquisados, obtidos através da leitura,

fichamento e resumo do material selecionado, onde os mesmos foram analisados de

forma qualitativa.

Desta forma, de acordo com os procedimentos técnicos e metodológicos

adotados, este trabalho constituiu uma revisão literária baseadas em evidências,

direcionadas a pacientes recém-nascidos prematuros acometidos pela Doença da

Membrana Hialina atualmente Síndrome do Desconforto Respiratório.

4 ANÁLISE E DISCUSSÃO

Esta seção do trabalho se destina a analisar as informações relacionadas aos

benefícios da terapêutica no paciente acometido com a Doença da Membrana Hialina e

discuti-las a luz do referencial teórico, bem como a levantar questões pertinentes ao

assunto.

Conforme Diniz (2001) a DMH é inversamente proporcional à idade gestacional.

A incidência e a gravidade tornam-se maior, relacionando com a menor idade

gestacional ao nascimento e, em geral, é pior no sexo masculino. Cerca de 50% dos

óbitos que ocorrem no período neonatal estão relacionados a distúrbios respiratórios,

participando a DMH em cerca de 80 a 90% dos casos, durante a primeira semana de

vida e 30% com menos de 34 semanas gestacionais.

Almeida e Kopelman (2004), acrescentando esta idéia definem o

desenvolvimento da DMH, que se inicia a partir de uma produção insuficiente de

surfactante pulmonar resultando em aumento da tensão superficial e da força de retração

elástica, levando à instabilidade alveolar com formação de atelectasias progressivas e

um aumento do trabalho respiratório. Ao mesmo tempo, o aumento da tensão superficial

atrai o líquido dos capilares pulmonares para o interior dos alvéolos. À medida que

ocorre a formação de atelectasias, observa-se uma diminuição na complacência

pulmonar e na capacidade residual funcional. A atelectasia diminui a relação ventilação/

perfusão, aumentando o shunt intrapulmonar, que leva à hipoxemia, hipercapnia e

acidose. Com hipoxemia e acidose ocorre, vasoconstrição, hipoperfusão pulmonar,

aumento da pressão nas artérias pulmonares e conseqüentemente shunt extrapulmonar

direito-esquerdo através do canal arterial e forâmen oval, com piora da hipoxemia e

acidose inicial, estabelecendo-se assim um círculo vicioso

Já outros autores como Almeida e Bernardes (2000) classificam a evolução do

desconforto respiratório como sendo progressiva nas primeiras 24-36 horas. Tal quadro

tende a piorar progressivamente com um pico entre 48 e 72 horas de vida. Em casos

mais graves pode haver apnéia e comprometimento do estado hemodinâmico e

metabólico.

Silva e Sousa (2006) concordam que o tratamento da DMH tem por prioridade a

manutenção da oxigenação e ventilação ideais, repercutindo em medidas gerais de

suporte, a reposição do surfactante e uma assistência ventilatória adequada através de

uma monitorização intensa principalmente no que se diz respeito à ventilação.

Dentre os objetivos do tratamento da DMH deve-se evitar a hipoxemia e acidose

afim de que se consiga a manutenção de uma metabolismo tissular dentro da

normalidade, além da otimização da produtividade de surfactante e prevenção de shunt

direita-esquerda; otimizar a hidratação evitando-se a hipovolemia como também o

edema pulmonar; reduzir a demanda metabólica e minimizar as lesões oxidativas

pulmonares e as por assistência ventilatória (ZUCCHI, 2007).

Silva e Sousa (2006) ainda completam que dentre os objetivos terapêuticos tem

se a diminuição do trabalho respiratório levando a conseqüente redução da fadiga

muscular bem como prevenção e reversão de atelectasias presentes.

Martins et al. (2000) dividem o tratamento clínico em duas fases: aguda e de

recuperação. Onde na fase aguda todas as ações são direcionadas para asseguridade da

sobrevivência do recém-nascido, tais como a colocação em ambiente termoneutro,

regulação hídrica, dosagens de glicose, de aminoácido, além da monitorização da

freqüência cardíaca, respiratória, PaO2 , PaCO2 , HCO3 e suporte ventilatório.

Além disso, a fase de recuperação pode ser iniciada com 72 horas de nascido

sendo antecipada por diurese espontânea, ocorrendo a melhora da função pulmonar e

consequentemente a revisão dos parâmetros do suporte ventilatório evitando-se o

barotrauma.

Para Muller et al (2000), a utilização de glicocorticóide antes do nascimento

permite um amadurecimento pulmonar e produção dos componentes do surfactante

permitindo uma condição hemodinâmica estável e melhora da resposta ao surfactante

exógeno.

Em decorrência de todos esses fatores, os autores supracitados destacam que, a

administração preventiva ou profilática de surfactante é recomendada ao nascimento

para recém-nascido como prematuridade acentuada, haja vista o risco de surgimento da

DMH posteriormente, em recém-nascido de prematuridade extrema cuja idade

gestacional apresenta-se inferior a 30 semanas ou peso menor que 1.000 gramas e que

porventura seja submetido a intubação endotraqueal para reanimação na sala de parto

deve ser administrado o surfactante precoce antes que ocorra o desenvolvimento da

DMH.

Rebello et al, (2002), chamam atenção para o fisiologista Neegard no ano de

1929, o qual determinou que a força retrátil do pulmão seria dependente da tensão

superficial do alvéolo, iniciando-se então a história da terapêutica com surfactante. Foi

no final da década de 1950, que os pesquisadores Avery e Mead propuseram que o

colabamento alveolar presente em prematuros era decorrente da deficiência de

surfactante pulmonar. No entanto foi em 1980, através de um estudo não controlado,

que Fugiwara utilizou pela primeira vez o surfactante intratraqueal em prematuros que

apresentavam a SDR havendo uma melhora na oxigenação o que demonstra a eficácia

na nova terapêutica.

Percebe-se, no entanto que, a administração de surfactante mostrou-se bem

sucedido em inúmeros ensaios clínicos, onde foram estudados para sua reposição tanto

minutos após o nascimento como também após o surgimento de sinais e sintomas de

SDR, mostrando melhora da oxigenação e redução da necessidade de suporte

ventilatório (ZUCCHI, 2007).

Segundo o mesmo autor, os surfactantes naturais (de origem bovina, suína ou

humana) possuem uma resposta mais rápida tanto na otimização da oxigenação como da

função pulmonar, isto poderá estar relacionado a razão do surfactante sintético está

ligado ao aumento do pool alveolar e tecidual, reciclado dentro do Pneumócito II.

A resposta a administração varia de um RN a outro contribuindo para isto o

momento em que foi feito a terapêutica, associação de doenças concomitantes e a

imaturidade pulmonar. Os benefícios do tratamento com surfactante podem ser

impedidos pelo retardo na reanimação, insuflação insuficiente do pulmão, estratégias

ventilatórias não compatíveis com o caso e excesso hídrico (HONRUBIA, STARK,

2005).

Estudos observaram a abordagem do tratamento profilático ou terapêutico até

duas horas apresentando vantagens, deixando evidências que os melhores resultados

serão obtidos quanto mais cedo for implantado o tratamento (REBELLO et al, 2002).

A associação da utilização do surfactante à ventilação mecânica constitui o

tratamento modelo para a DMH confirmada, mas não descarta a possibilidade de

complicações oriundas desta estratégia tais como o surgimento de hipóxia pelas

aspirações sucessivas e desencadeamento de pulmonar crônica (MULLER et al, 2000).

Amato et al (2007) destaca como objetivos da ventilação a demanda adequada

de oxigênio para as trocas, promoção do menor dano pulmonar e a permissão de tempo

para recuperação das alterações pulmonares.

A decisão da administração de surfactante influencia no suporte ventilatório,

indica-se o início da ventilação quando se presencia um quadro de acidose respiratória

com PaCO2 maior que 55 mmHg ou ligeiramente crescente; uma PaO2 menor que 50

mmHg ou saturação de oxigênio abaixo de 90% em FiO2 menor que 0,5 ou apnéia

(HONRUBIA; STARK, 2005).

Desta forma, os autores acima salientam que a ventilação do recém-nascido

utiliza-se de um modo que ofereça um fluxo contínuo que seja limitado à pressão e

ciclados a tempo, isto porque o formato da onda de pressão, o período de inspiração e

expiração assim, como a pressão podem estar variando independente além de a

respiração espontânea livre ser permitida pelo fluxo de gás.

Ao mesmo tempo em que se adota um protocolo de ventilação mecânica faz se

indispensável uma severa vigilância das evoluções clínicas e gasométricas a fim de

permitir modificações dos parâmetros do ventilador, desmame e extubação tão logo seja

possível, reduzindo complicações que possa advir do uso de ventilação (MIRANDA;

ALMEIDA, 2000).

A pressão contínua das vias aéreas (CPAP) trata-se de um gerador de fluxo que

utiliza oxigênio e ar atmosférico mantendo nas vias aéreas uma linha constante de

pressão, geralmente utilizado através de prongas nasais ou tubos nasofaríngeos

(HONRUBIA; STARK, 2005).

A utilização de CPAP nasal precocemente tem reduzido significativamente as

complicações agudas e crônicas da DMH, reduzindo inclusive as necessidades de

oxigênio suplementar e ventilação mecânica (MIRANDA; ALMEIDA, 2000).

Almeida e Bernardes (2000) indicam a utilização do capacete (Hood) com FiO2

de 60% recolhendo após 15-30 min a gasometria arterial afim de avaliar a utilização de

CPAP ou ventilação mecânica, caso não haja deve-se reduzir a FiO2 conforme

avaliação até que se alcance 25-30% de FiO2.

Através deste estudo pode-se observar que as medidas terapêuticas na DMH visam fundamentalmente conservar uma oxigenação adequada (Pa02 > 5OmmHg), ventilação adequada (PaCO2 < 5OmmHg) e medidas gerais de manutenção térmica, calórica e hídrica, dessa forma levanta-se a importância de no momento em que se suspeita de DMH, o RN deve ser transferido imediatamente para a Unidade de Terapia Intensiva Neonatal (UTIN).

5 CONCLUSÃO

Neste contexto, quanto menor a idade gestacional desses RN´s prematuros maior

a gravidade da Doença da Membrana Hialina, sendo esta decorrente da insuficiência do

surfactante e imaturidade pulmonar. Por isso, a importância de tratamento neonatal

adequados para a quantificação do desconforto respiratório contribuindo positivamente

para o diagnóstico precoce, a fim de reduzir a gravidade e complicações da DMH,

aumentando a sobrevida desses neonatos.

Logo, observa-se que a decisão pela terapêutica do uso de surfactante influencia

na introdução do tratamento ventilatório. No entanto a associação da utilização de

surfactante e a combinação da ventilação mais precisamente a pressão positiva

intermitente constitui-se do tratamento padrão para a DMH não descartando, a

ocorrência de graves complicações como a hipóxia resultante das frequentes aspirações

e o desenvolvimento de doença pulmonar crônica.

Desta forma, nos primeiros dois dias de vida, a terapia com surfactante deve ser

considerada no neonato com insuficiência respiratória grave, mesmo que o diagnóstico

não seja DMH. O resultado clínico é muitas vezes surpreendente. Um dos principais

problemas para a indicação de surfactante, nestas circunstâncias, é o custo da

medicação, mas devemos lembrar que outras terapias de alto custo podem ser muitas

vezes evitadas se o surfactante for utilizado. Além disso, o surfactante, de uma forma

geral, é uma terapia muito segura. Os surfactantes podem ser ainda melhorados,

sobretudo para resistir à inibição, e as formas de utilização em outras doenças que não a

SDR deverão ser aperfeiçoadas.

Conclui-se ainda, que apesar dos avanços relacionados às pesquisas com a

otimização e a busca por um surfactante mais eficaz, assim como estratégias

ventilatorias que viabilizem a proteção pulmonar e que permitam menor agressão a estes

neonatos, a prevenção ainda se faz indispensável através de um acompanhamento pré-

natal bem feito e com medida terapêuticas preventivas podendo influenciar nos

resultados, lançando a hipótese inclusive de uma redução desta mortalidade tão evidente

pela DMH em nossa realidade.

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