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LESÃO PULMONAR INDUZIDA PELA VENTILAÇÃO MECÂNICA - (LPIV): estratégias protetoras

José Amir Babilônia.1

Rogério Ultra. 2

RESUMO

A ventilação mecânica é o tratamento padrão para a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), vez que propicia a estabilização respiratória, de maneira a ganhar tempo para proceder a administração e ao tratamento da doença e evolver para o processo de recuperação. O objetivo deste estudo é descrever estratégias ventilatórias que podem ser utilizadas na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) para evitar a Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica (LPIV). Trata-se de um estudo descritivo realizado a partir de uma revisão de literatura. O levantamento de dados baseou-se em artigos científicos procedentes de fontes virtuais, como Bireme, Scielo, Pubmed, Lilacs, revistas especializadas e acervo de periódicos. Os dados apontam que uma diversidade de estratégias protetoras ventilatórias é apontada na literatura para resolver a problemática em questão, entretanto, não se observou um “gold standard” como melhor estratégia protetora, mas pode-se corroborar que grande volume em vez de altas pressões intratorácicas por si só, podem resultar em edema pulmonar, e baixos VT não oferecem o mesmo resultado, logo, o uso de VT baixo por períodos de tempo prolongado não causa dano aparente em pulmões saudáveis. Conclui-se que ventilar pacientes com VC mais baixos, próximo do fisiológico pode evitar hiperdistensão alveolar e minimizar os efeitos inflamatórios no pulmão, de forma a prevenir lesões em pulmões saudáveis.

Palavras-chave: Hipercapnia Permissiva. Manobras de recrutamento alveolar. Pressão positiva ao final da expiração. Volumes-correntes altos e baixos

ABSTRACT

Mechanical ventilation is the standard treatment for Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), as it provides respiratory stabilization in order to gain time to administer and treat the disease and to evolve into the recovery process. The objective of this study is to describe ventilatory strategies that can be used in the Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) to avoid mechanical ventilation induced lung injury (LPIV). This is a descriptive study based on a literature review. The data collection was based on scientific articles from virtual sources such as Bireme, Scielo, Pubmed, Lilacs, specialized magazines and periodicals. The data indicate that a variety of protective ventilatory strategies is pointed out in the literature to solve the problem in question, however, a gold standard was not observed as the best protective strategy, but it can be confirmed that large volume instead of high intrathoracic pressures By themselves, can result in pulmonary edema, and low VT do not provide the same result, so the use of low VT for prolonged periods of time does not cause apparent damage in healthy lungs.

1 Pós-graduando em Terapia Intensiva, José Amir Babilônia. E-mail: joseamir.babilonia@yahoo.com.br2 Professor orientador Dr. Rogério Ultra. E-mail: fisioultra@superig.com.br

2

It is concluded that ventilating patients with lower VC, near the physiological one can avoid alveolar hyperdistension and minimize the inflammatory effects in the lung, in order to prevent injuries in healthy lungs.

Key-words: Alveolar recruitment maneuvers. Hypercapnia Permissive. Positive pressure at end of expiration. Volumes-high and low currents.

INTRODUÇÃO

Ventilação Mecânica (VM) apresenta efeitos deletérios no pulmão, e um desses efeitos

denomina-se Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica (LPIV), e este é um grande

item de investigação, por apresentar um risco em potencial em pacientes ventilados

mecanicamente. 1

LPIV é causada pelo efeito de hiperdistensão alveolar e atelectrauma da VM, que

conforme os ajustes dos modos ventilatórios pode levar a lesões graves, caracterizadas por

produção de citocinas locais, infiltrados inflamatórios neutrófilos e quebras da barreira

alvelocapilar. 2

Estratégias de ventilação com modos ventilatórios protetores, portanto, devem ser

adotadas como rotina nas Unidades de Terapia Intensiva (UTI’s) pelos profissionais de saúde,

com intuito de evitar e/ou minimizar os efeitos lesivos da ventilação mecânica invasiva,

principalmente em pacientes que já apresentam alguma doença pulmonar. 3

Em presença das diversas dificuldades para diminuir o tempo de ventilação mecânica

nos pacientes internados nas unidades de terapia intensiva e com o intuito de minimizar as

lesões causadas pela VM, faz-se necessário utilizar modos ventilatórios capazes de proteger

os pulmões. As alterações histológicas observadas na LPIV sugerem clara relação direta com

a duração da VM e a intensidade do estímulo de lesão. A VM com altas pressões

transpulmonares acarreta lesão alveolar difusa caracterizada pela presença de membrana

hialina, hemorragia alveolar e infiltração neutrofílica. 4

VM pode exacerbar o quadro, de pacientes providos de lesões pulmonares pré-

existentes, de forma a dificultar o desmame ventilatório e a deixar sequelas graves no tecido

pulmonar e, por conseguinte, reduzir a qualidade de vida do paciente. Nesse contexto,

vislumbram-se como recurso, as estratégias protetoras cujo objetivo é melhorar o tratamento e

o gerenciar a VM, de modo a não ocorrer iatrogenia devido ao uso de parâmetros ventilatórios

desnecessários ao paciente, e, deste modo, ter condições de obter uma evolução clinica

satisfatória, sem sequelas posteriores ao tratamento proposto.

A intensa demanda de trabalho nas UTI´s requer que o fisioterapeuta, junto aos demais

3

profissionais de saúde, seja hábil a monitorar correta e constantemente a VM, a fim de

permitir que o paciente possa permanecer menos tempo na VM e a evitar o desenvolvimento

de lesões pulmonares induzidas pela LPIV. Torna-se imperativo que o fisioterapeuta instale

uma ventilação protetora em pacientes que se encontram em ventilação mecânica invasiva,

visando retirá-los o mais rápido possível da dependência ventilatória e, assim, prevenir ou

minimizar lesões pulmonares consequentes.

Realizou-se um estudo descritivo a partir de uma revisão de literatura sobre o tema. O

levantamento de dados foi feito a base de consulta em artigos científicos em fontes Bireme,

Scielo, Pubmed, Lilacs, revistas especializadas e acervo de periódicos.

O presente estudo tem como objetivo descrever estratégias ventilatórias preventivas a

serem utilizadas na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) para evitar a

Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica (SDRA).

LESÃO PULMONAR INDUZIDA PELA VENTILAÇÃO MECÂNICA (LPIV)

A Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica (LPIV), mais conhecida como

VILI do termo em inglês ventilator-induced lung injury, ocorre sempre que a estratégia

ventilatória for adotada, podendo levar a hiperdistensão alveolar (volutrauma) que é a abertura

cíclica dos alvéolos pulmonares e a ocasionar colapso de pequenas vias aéreas (atelectrauma).

Esses mecanismos causam lesões por estresse físico, por mecanotransdução e transformam o

estimulo mecânico em atividade biomolecular, passando a liberar uma série de mediadores

inflamatórios e infiltração neutrofílica denominada biotrauma. 2

Lesões histológicas observadas na VILI/LPIV são similares àquelas observadas na

síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), sendo a afinidade com a duração da VM

entre estas diretamente associadas. Portanto, ajustes desadequados e com tempo prolongado

de VM, causa lesões graves no tecido pulmonar por liberação de mediadores inflamatórios,

devido ao estresse pulmonar gerado por altas pressões e volumes intrapulmonar. 4

A VM, principalmente em pacientes com o acometimento pulmonar prévio – como a

SDRA, infecção e inflamação pulmonares causadas por sepse, pode exacerbar uma lesão

pulmonar preexistente, dessa forma, a LPIV pode causar ou agravar um quadro de SDRA. 5

Existem três mecanismos de LPIV: volutrauma: pela expansão alveolar secundária ao

uso de alto volume corrente, com ou sem alta pressão; atelectrauma pelo repetitivo

recrutamento e não recrutamento alveolar; e, biotrauma: secundário pelo aumento de citocinas

pela lesão mecânica no tecido pulmonar. 1

4

A depender dos ajustes dos modos ventilatórios principalmente em pacientes com

lesão pulmonar prévia, a VM pode gerar a LPIV caracterizada por dano pulmonar com

produção local de citocinas, infiltrado inflamatório neutrofílica e quebra da barreira

alveolocapilar. 6

O conceito de LPIV foi a partir de evidencias visíveis, como o desenvolvimento de

edema intersticial, edema alveolar e ruptura epitelial. A resposta das células inflamatórias e

mediadores na lesão pulmonar, bem como a própria resposta intracelular ao estresse mecânico

estão intrinsicamente ligados aos fatores relacionados à LPIV. 7

Estudo comprova que a mecânica ventilatória pode causar edema pulmonar em

animais com pulmões não doentes. Os resultados foram adquiridos em ratos submetidos à

ventilação com pressão positiva em vias aéreas, em que o edema pulmonar foi mais grave,

ocorrendo mais rápido quando foram ventilados com 45cm H2O que quando ventilados com

30 cm H2O de pico de pressão de vias aéreas. A pressão das vias aéreas, porém, não é um

fator determinante para o edema pulmonar, sendo sugerido que o termo “volutrauma” seria

mais apropriado que “barotrauma”. 8

Fatores determinantes da lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (LPIV)

Um dos fatores determinantes da LPIV é a hiperdistensão gerada pelo uso de autos

VC, vez que causa liberação de mediadores inflamatórios, faz com que a lesão pulmonar se

agrave e piora o prognóstico do paciente. Anteriormente a compreensão sobre as

complicações associadas à VM se limitava ao barotrauma, causando um aumento da pressão

nas vias aéreas. 2

Não apenas a pressão de vias aéreas pode estar associada à LPIV, que é causa

predominante, mas sim o uso de altos VC e altos fluxos inspiratórios (Vi), e a abertura e

fechamento cíclico do parênquima pulmonar, dos casos e pequenas vias aéreas durante a VM

estavam associados ao desenvolvimento da LPIV, A Tabela 1 mostra as outras formas de

LPIV. 4

Tabela 1 - Formas de Lesão Pulmonar Induzida pelo Ventilador

5

Volutrauma Hiperdistensão regional pulmonar causada pela utilização de altos VC associados a

elevada pressão transpulmonar.

Atelectrauma Distensão e colapso alveolar e de vias aéreas distais cíclicas, secundários ao reduzido

volume pulmonar expiratório final.

Biotrauma Produção local de mediadores inflamatórios secundaria as forças biofísicas normais

aplicadas às células do sistema respiratório e que funcionam como fatores adjuvantes

no desenvolvimento da LPIV. Essas respostas inflamatórias pode não ser

compartimentalizada dentro dos pulmões por causa do dano epitelial e endotelial,

podendo propagar-se em uma resposta inflamatória sistêmica. Assim, estudos clínicos e

experimentais demostram que a resposta inflamatória local e sistêmica causada pela

LPIV pode contribuir significativamente para o desenvolvimento de resposta

inflamatória sistêmica, contribuindo para a falência de múltiplos órgãos. Varias

evidencias apontam para isso, incluindo evidencia histológica de infiltração

neutrofílica, níveis elevados de citocinas no fluido do lavado broancoavelolar e níveis

elevados de citocinas na circulação sistêmica.

Fonte: 4

Outro fator que pode ser associado à LPIV são as alterações sobre as forças físicas que

atua sobre o tecido pulmonar. Essas forças determinam nas células do sistema respiratório,

estímulos mecânicos capazes de alterar as suas estruturas, as suas funções e o seu

metabolismo e podem ser caracterizadas por estresse, strain (distensão), shear stress (estresse

por cisalhamento). 9

O sistema respiratório possui a caraterísticas de interdependência, ou seja, a matriz

extracelular (MEC) conecta todas as suas estruturas entre si, quando há um aumento dessa

força no tecido pulmonar, será transmitida a todas as demais estruturas pulmonares de forma

homogenia, gerando uma cascata de estresse sobre o parênquima pulmonar, as vias aéreas e o

capilar pulmonar. 5

Um conjunto de fatores como altos VC e estresse mecânico no tecido pulmonar pode

propagar a LPIV, gerando um processo inflamatório homogenia pulmonar podendo ate gerar

uma resposta sistêmica. A mecanotransdução é a conversão de um estímulo mecânico, tal

como a deformação celular, em alterações bioquímicas e biomoleculares intracelulares. 4

Na LPIV, três mecanismos primários parecem participar da mecanotransdução: (1)

canais estiramentos-sensíveis; (2) alterações da integridade da membrana plasmática, e/ou (3)

alterações na conformação direta das moléculas associadas à membrana. 10

6

Estudo revela que tiras do parênquima pulmonar submetidas a oscilações senoidais

com amplitude (estiramento) constante e tensões (estresse) elevadas, aumentam a expressão

de RNAm para procolágeno tipo III (PCIII). Adicionalmente, determinaram-se a existência de

um limiar de estresse acima do qual as células pulmonares expressam  RNAm para PCIII. Os

dados desse estudo apontam que o tecido pulmonar é muito sensível ao uso de VC elevados

constantes e sofre um estresse mecânico que pode gerar uma cascata de eventos deletérios, de

modo a levar a uma resposta inflamatória e diminuir a capacidade do pulmão de realizar as

trocas gasosas adequadamente, com isso passa a gerar uma dependência cada vez maior da

VM, e, por conseguinte, piora o quadro do paciente podendo leva-lo ao óbito. 11

Estratégias ventilatórias protetoras usadas na LPIV

Como visto, a ventilação mecânica é o principal tratamento para Síndrome do

Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), pois, esta viabiliza a estabilização respiratória, de

forma a conseguir tempo para proceder à administração e tratamento da doença de base e

evoluir para a recuperação, portanto, diversas estratégias ventilatórias são descritas na

literatura para a resolução deste problema. Estratégias protetoras de ventilação mecânica

podem restringir a entrada de intercessores inflamatórios no pulmão e na circulação sanguínea

e reduzir a mortalidade da SDRA quando comparada a estratégia convencional. 3

Volumes-Correntes Altos e Baixos

Estudos seguiram linha de pesquisa com pulmões sem uma patologia instalada, e

buscaram mensurar, principalmente, o coeficiente de filtração capilar relacionado a altas

pressões inspiratórias e a altos VT, com o objetivo de correlacionar a LPIV aos volumes e

pressões pulmonares e tiveram resultados parecidos, observa-se essa assertiva na Tabela 2.

7

Tabela 2 – Correlação da LPIV aos volumes e pressões pulmonaresAutores Titulo Metodologia ResultadosHernandez, LA;Peevy, KJ;Moise, AA; Parker, JC.

Chest wall restriction limits high airway pressure-induced lung injury inyoung rabbits

Comparou o coeficiente de filtração capilar, em coelhos ventilados com 15, 30 e 45 cm H2O de Ppico, e outro grupo de coelhos com a mesma pressão com limitação tóraco-abdominal com gesso ao redor do peito e do abdômen.

O coeficiente de filtração capilar dos pulmões removido após ventilação foi normal em animais ventilados com 15 cmH2O pico de pressão, aumentou em 31% a 30 cmH2O pico pressão e de 43% a 45 cmH2O pressão de pico em animais sem restrição de distensão do pulmão. Em contraste marcante, limitar a inflação de pulmão impediu o aumento do capilar coeficiente de filtração.

Carlton, DP; Cummings, JJ; Scheerer, RG; Poulain, FR; Bland, RD.

Lung overexpansion increases pulmonary microvascular protein permeability in young lambs.

Foram mesurados as pressões vasculares pulmonares, o fluxo de sangue, o fluxo de linfa (QL), e as concentrações de proteína na linfa (L) e plasma (P) de 22 cordeiros cronicamente cateterizados que receberam ventilação mecânica a várias pressões de inflação de pico (PIP) e VT.

Além da distensão pulmonar que ocorre durante a ventilação mecânica, a taxa a que o volume pulmonar varia pode também afetar a permeabilidade microvascular.

Peevy, KJ; Hernandez, LA; Moise, AA; Parker, JC.

Barotrauma and microvascular injury in lungs of nonadult rabbits: effect of ventilation pattern.

Utilizou o pulmão de um coelho isolado para determinar o coeficiente de filtração capilar com VT alto e baixo.

Eles descobriram que o VT pequeno com uma taxa de fluxo elevada aumentou o coeficiente de filtração para a mesma extensão, com uma ventilação com o VT alto e uma taxa de fluxo inspiratório inferior para o mesmo pico pressão das vias aéreas.

Fonte: Elaborado pelos autores.

Os estudos experimentais exposto na Tabela 1 demonstram que grande volume em vez

de altas pressões intratorácicas por si só, resultam em edema pulmonar em animais com

pulmões intactos, e baixos VT não evidenciam o mesmo resultado, logo, o uso de VT

fisiológicos por períodos de tempo prolongado não causa dano aparente em pulmões

saudáveis. Ventilar pacientes com VC mais baixos, próximo do fisiológico, portanto, pode

evitar hiperdistensão alveolar e minimizar os efeitos inflamatórios no pulmão, de modo a

prevenir lesões em pulmões saudáveis. 8

As modalidades ventilatórias tradicionais usam volumes correntes (Vt) de 0 a 15 ml/kg

peso, normalmente necessários para conservar valores normais de PaC02 e pH. A

hiperdistensão alveolar pode liberar mediadores inflamatórios capazes de exasperar a lesão

8

pulmonar e provocar lesão em outros órgãos, de forma a contribuir para a falência

multiorgânica comumente relacionada. Os objetivos deste estudo foram avaliar a

mortalidade antes da alta e o número de dias fora do ventilador; e, o número de dias sem

falência multiorgânica e evento de barotrauma. Foram divididos dois grupos aleatoriamente:

(1) ventilação com Vt "tradicional" e (2) com Vt baixo. A modalidade de Volume

Assistido/Controlado foi utilizada em ambos os grupos. No grupo (1), com Vt "tradicional",

a Vt inicial foi de 12 ml/kg que foi sendo suavizado aos poucos até se alcançar uma pressão

de platô menor ou igual a 50 cmH20, sem deixar chegar a 4 ml/kg. A pressão de platô abaixo

de 45 em Hp, poderia voltar a aumentar o Vt em degraus de l ml/kg, até alcançar uma pressão

mínima de 45 cmH20 ou um Vt máximo de 12 ml/kg. Assim, a pressão de plateau oscilava

entre 45-50 cmH20 e o Vt 4- 12 ml/kg. No grupo (2), com Vt baixo, o referido parâmetro foi

reduzido para 6 ml/kg nas primeiras quatro horas, reduzindo l ml/kg de cada vez, até alcançar

uma pressão de platô igual ou menor que 30 cmH20, nunca abaixo de 4 ml/kg. A pressão de

platô abaixo de 25 cmH20, poderia voltar a aumentar-se o Vt, até alcançar uma pressão

mínima de 25 cmH20 ou um Vt máximo de 6 ml/kg. A pressão de platô oscilou entre 25-30

cmH20 e o Vt 4-6 ml/kg. Foram aceitas pressões de platô superiores a 50 e a 30 cmH20

simultaneamente, isso se o Vt não fosse maior que 4 ml/kg ou pH < 7.15. Em alguns

pacientes foram doseados a interleucina-6 plasmática nos dias 0 e 3. Interrompeu-se o ensaio

após a inserção de 861 doentes, vez que a mortalidade foi expressivamente inferior no grupo

tratado com Vt mais baixos (31% vs 39,8%) e o número de dias sem ventilação menor neste

grupo (10 11 vs 12(11). O Vt foi expressivamente menor no grupo de estudo se comparado

ao grupo de ventilação "tradicional" (6.2 (0.8 vs 11.8 (0.8 ml/kg), este se passando com a

pressão de platô 25 (6 vs 33 (8 cmH20). Apesar da Pa02 ser parecida em ambos os grupos, a

Fi02 e PEEP foram superiores no grupo de baixo Vt nos dias 1 e 3, essa situação se inverteu

no dia 7. A FR e a PaC02 se apresentaram maiores e o pH menor no grupo de baixo Vt. A

baixa de interleucina-6 plasmática foi mais exacerbada no grupo de baixo Vt, em que

evidenciaram-se mais baixos no dia 3. O autor chegou a conclusão que no SDRA e LPA a

ventilação com Vt mais baixos contribui para reduzir o número de dias de ventilação e a

mortalidade. 15

A expressão “VC baixo” deveria ser designada “VC normal”, vez que mamíferos

habitualmente apresentam um VC de cerca de 6,3 mL.kg-1. Na maior parte dos casos,

calcula-se o volume corrente com base no peso corporal predito, cujas variáveis são sexo e

altura do indivíduo (Tabela 3). Essa questão é muito importante para prevenir que o VC

calculado para a VM seja, de modo iatrogênico, subestimado ou superestimado. 16

9

Tabela 3 - Cálculo do peso corporal predito em quilogramas (kg) 1

Sexo masculino 50 + 0,91 x (altura em centímetros – 152,4)

Sexo feminino 45,5 + 0,91 x (altura em centímetros – 152,4)

Fonte: 16

A melhor forma de se ventilar um paciente com pulmão saudável “é o uso de um VC

inferior a 10 mL.kg-1 de peso corporal ideal, associado a PEEP ≥ 5 cmH2O e sem ultrapassar

uma pressão de platô de 15 a 20 cmH2O,” que pode minimizar o estiramento alveolar no

término da inspiração e prevenir possível inflamação ou colabamento alveolar. Em alguns

casos com pulmão sadio submetidos “a VM por curto período para procedimentos de baixo

risco, um VC de 10 mL.kg-1” pode não ocasionar distensão alveolar ao término da inspiração,

podendo evitar as consequências ora mencionadas. Caso oposto, se os pacientes forem

ventilados com pressão de platô < 15 cmH2O sem PEEP, o uso de VC baixos pode levar a

atelectasias. Nesses casos deve-se ser utilizada uma PEEP satisfatória, para prevenir essa

ocorrência e provável comprometimento da oxigenação. O mesmo não ocorre em pacientes

com respiração espontânea. Em casos assim, “mesmo com pressões de platô baixas, a pressão

transalveolar mantém a pressão pleural “negativa”, evitando colabamentos alveolares” (op.

cit. p.666). 16

Estudo demostra que a LPIV depende principalmente do volume pulmonar,

especialmente, sobre o volume inspiratório final. Ratos com pulmões intactos ventilados com

o mesmo pico de pressão de 45cm H2O e com volume corrente (VT) baixos, não sofreram

alterações nos pulmões, mas quando foram ventilados com VT altos com o mesmo pico de

pressão foi encontrado, edema pulmonar e anormalidades estruturais celulares. 8

Altos volumes-correntes, em que se associam altas pressões de platô (simulando a

pressão alveolar) devem ser evitados em pacientes com SDRA. Por isso, são recomendados

volume-corrente baixo (≤ 6mL/kg de peso corporal predito) e manutenção da pressão de platô

≤ 30 cmH2O. 17

Hipercapnia Permissiva

A hipercapnia permissiva envolve a diminuição do volume corrente (4-8 mL/kg) sem

alterar a frequência respiratória, de forma a diminuir a hiperdistensão alveolar, a pressão nas

vias aéreas e aumentar a PaCO2, com procedente acidose respiratória, visando reduzir a

10

pressão transalveolar. Mas, existem efeitos deletérios procedentes da hipercapnia, como o

aumento da pressão intracraniana em pacientes com lesão cerebral, da hipertensão moderada,

do trabalho cardíaco e da resistência vascular pulmonar. Portanto, o uso deste método é

contraindicado em pacientes com traumatismo crânio-encefálico grave, alterações

cerebrovasculares doença arterial coronariana grave e insuficiência cardíaca congestiva.

Contraindicada ainda para pacientes com acidose metabólica progressiva. Outro fator

restritivo é a possível necessidade de sedação. 18

Pressão positiva ao final da expiração (PEEP)

Em casos de SDRA a adequação da pressão positiva ao final da expiração (PEEP) e do

volume corrente (VT) devem atender ao objetivo de minimizar o colapso alveolar, de forma a

evitar, simultaneamente, a hiperdistensão das áreas comumente aeradas. Sugerem-se manejar

os pacientes com SDRA por meio do uso de baixos VT e níveis de PEEP ajustados conforme a

oxigenação e/ou mecânica respiratória pulmonar (PEEP ótima). Apesar de baixos níveis de VT

serem aceitos como fator importante para reduzir a mortalidade, não se constata consenso

acerca do nível mais apropriado de PEEP e/ou do uso de manobras de recrutamento pulmonar

(MR). 19

Em termos de função pulmonar e mortalidade, sugerem-se como estratégia ventilatória

ajustar “níveis de VT, mínima pressão de distensão pulmonar e PEEP (PEEP ótima) ajustada 2

cmH2O acima do ponto de inflexão da curva pressão-volume do sistema respiratório (SR).”.

Ademais, estratégias de ajuste da PEEP devido à elastância do SR (PEEP de mínima Esr,

PEEP ótima) feitas a partir de uma diminuição progressiva da PEEP depois de uma MR,

tendem melhorar as propriedades elásticas inerentes ao sistema respiratório e das trocas

gasosas, podendo ainda, prevenir restrições mecânicas exageradas. 19

Manobras de recrutamento alveolar

Manobras de recrutamento alveolar são estratégias de VM para pacientes com SDRA,

cujos efeitos são benéficos em casos de colapso alveolar induzido por depleção de surfactante.

Seu objetivo é reverter áreas colapsadas dependentes. Recrutamento com níveis de PEEP

moderados promovem efeitos fisiológicos favoráveis em pacientes que se submeteram a

cirurgia abdominal, torácica ou laparoscópica e àqueles tendentes a desenvolver lesão

pulmonar após cirurgias. É importante aferir o nível de volume corrente, da PEEP acima do

11

ponto de inflexão inferior na curva de complacência (pressão-volume). Sugerem-se altos

volumes correntes e altos PEEPs. A pressão para abrir as unidades aéreas fechadas é maior do

que a pressão para mantê-las abertas. E os valores, para se obter o recrutamento alveolar

podem variar. 20

São descritas algumas manobras na Tabela 4:

Tabela 4 – Sugestões de manobras de recrutamento alveolar

Utilizar pressão contínua nas vias aéreas (CPAP) dede 35 40 cmH2O por 40 segundos, PEEP acima do ponto de

inflexão inferior, volumes correntes menor que 6ml/kg

Repetir manobras 4 vezes com dois níveis de pressões diferentes (CPAP de 40 cmH 2O por 40 segundos+PCV

de 20 cmH2O+PEEP de 40 cmH2O por 2 minutos), frequência respiratória de 10 e relação I: e 1:116

Suspiro intermitentes de 45 mmHg de pressão de platô em pacientes ventilados com PEEP de 14± 2,2 pode

melhorar a oxigenação

PEEPs altos podem induzir a maior estabilidade do alvéolo e prevenir a perda do volume de pulmão

PEEP 2 cm H2O acima do ponto de inflexão inferior e volume corrente de 6 ml/kg, em duas formas: (a) 3 ciclos

de PCV de 40 cmH2O por 6 segundos em três horas e sempre que necessário. (b) 3 ciclos de 40, 50, 60 cmH2O

por 6 segundos em 4 horas. Pode ser que ocorra aumento adicional da relação PaO 2 /FiO2 após 1 h e 6 h, sem

deterioração da parte hemodinâmica quando comparada à forma (a)

Adição de 1 suspiro/min com um alto nível de PEEP (38±3,2 cmH2O) durante o modo bifásico de pressão

positiva nas vias aéreas com pressão de suporte, pode melhorar as trocas gasosas e volume corrente e reduzir o

drive respiratório em pacientes com SDRA primária

Fonte: 20

Manobras de recrutamento podem ser realizadas de múltiplas formas, mas, o uso da

PEEP “ideal”, alcançada como 2,0 cm de H2O acima do ponto de inflexão inferior da curva

pressão x volume, pode manter o pulmão apenas parcialmente aberto. Propõe-se manobras

para manter o pulmão totalmente aberto, isso pode ser obtido por meio de PEEPs mais

elevadas e altas pressões sustentadas por períodos definidos. Deve-se considerar a pressão de

platô, altas PEEPSs, e a diferença entre a pressão de platô e a PEEP. Manobras realizadas por

longo tempo, porém, pode levar ao barotrauma e volutrauma. Devem ser acatados valores de

35 cmH2O para pressão de platô e 45 para pressão inspiratória máxima (Ppico). Essas

manobras devem ser feitas apenas em doentes estáveis. 20

Fração Inspirada de Oxigênio (Fio2)

12

Os objetivos da oxigenoterapia compreendem conservar a PaO2 ≥ 60 mmHg e/ou a

SaO2 ≥ 90%. No alcance desses objetivos, sempre que possível, a FIO2 deve ser conservada

abaixo de 60%. Embora não seja ainda bem definido o limite superior de FIO2 é aceitável,

valores elevados conduz ao risco de atelectasia de absorção e de toxicidade por oxigênio. 17

Ventilação de alta frequência

A ventilação de alta frequência tem o fim de melhorar a ventilação e a oxigenação e

evitar possíveis complicações durante a ventilação por volume controlado. Essa técnica pode

beneficiar pacientes com SDRA, se comparada à ventilação convencional, no que se refere a

menor possibilidade de ocasionar LPIV, apresentam-se alguns dos seus benefícios: 21

Utilização de baixíssimos volumes correntes capazes de prevenir uma lesão por um alto

volume inspiratório final, isto é, tende a precaver a hiperdistensão alveolar.

Por ser muito alta a frequência respiratória, pode normalizar ou quase os níveis de PaCO2,

de modo a evitar a ocorrência de uma acidose respiratória danosa, mesmo com a ventilação

com baixíssimos volumes correntes.

Utilização de pressões médias em vias aéreas maiores, sobremodo a facilitara oxigenação

e evitar evento de atelectrauma, a despeito dos baixos volumes correntes.

Conveniência de se usar maior pressão expiratória final positiva em vias aéreas, podendo

promover maior volume expiratório final, com grande efeito de recrutamento alveolar, mas

prevenindo picos de pressão inspiratória em vias aéreas dado à perspectiva de utilizar

reduzidamente o volume corrente.

Em presença dos referidos potencias benefícios, a estratégia de se usar ventiladores

com altas frequências ventilatórias passou a ser defendida (Cordioli, 2012). Recomenda-se

não utilizar a ventilação de alta frequência rotineiramente no tratamento de pacientes adultos

com LPA/SDRA. 17

Posição Prona

A posição prona refere-se a uma manobra que objetiva reduzir a hipoxemia nos casos

de SDRA por meio da melhoria da oxigenação. Essa manobra apresenta maior eficácia no

aumento da PaO2, e que o nível de PEEP para o aumento sustentado da PaO2 é menor na

posição prona, se comparado com a posição supina. 22

13

Essa posição deve ser recomendada para pacientes que necessitam de altos valores de

PEEP e FIO2 com o fim de manter uma adequada SaO2 “(exemplo: necessidade de PEEP > 10

cmH2O a uma FIO2 > 60% para manter SaO2 > 90%) ou pacientes com LPA/SDRA grave

(complacência estática do sistema respiratório < 40 mL/cmH2O),” afora o paciente apresentar

alto risco para decorrências adversas da mudança postural ou apresentar melhora rápida. 17

Ventilação parcial líquida

A ventilação líquida parcial proporciona efeitos na manutenção da estrutura e na

função alveolar, esse método contribui para melhorar a troca gasosa, aumentar a

complacência pulmonar e não influencia na resistência vascular pulmonar ou alterações no

débito cardíaco. Essa estratégia se comparada com ventilação convencional, propicia

benefícios na sobrevida e na melhoria da estrutura pulmonar, de forma a reduzir alterações

morfológicas e histológicas em lesão pulmonar aguda. O modo ventilatório em questão

contribui para diminuir o risco de lesão pulmonar secundária à ventilação mecânica

convencional (barotrauma), podendo ainda reduzir o edema pulmonar, hemorragia e

inflamação. 23

Neste caso conta-se com o perfluorocarbono líquido que é duas vezes mais denso que

a água e que consente a franca difusão de oxigênio e gás carbônico e que atua como forma de

expurgação de debris e resíduos celulares intra-alveolares. Ao ser comparada com a VLP a

ventilação líquida total tende a aumentar expressivamente o débito cardíaco esquerdo, a

pressão arterial sistêmica e a pressão de perfusão. Mas, não se justifica o uso rotineiro de

ventilação parcial líquida em pacientes adultos com SDRA. 17

Surfactante pulmonar

O Surfactante Pulmonar (SP) refere-se a um complexo lipoprotéico, cuja ação reduz a

tensão superficial, ao estado da interface ar-líquido alveolar, seu objetivo é firmar os alvéolos,

de forma a impedir o seu colapso ao término da expiração. O SP é um composto lipídico,

compendiado pelos pneumócitos tipo II (PNM II) e retido no citoplasma celulares em corpos

lamelares para, em seguida, ser liberado no ambiente alveolar em que é secretado sob a forma

de agregados, constituindo a mielina tubular fundamental para a sua coordenação em uma

monocamada lipídica na interconexão ar-líquido alveolar. Na Lesão Pulmonar Aguda (LPA) e

na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), o SP passa por mudanças que

14

aumentam a tensão superficial alveolar, com procedente desenvolvimento de extensões de

atelectasia, edema alveolar e redução da complacência pulmonar. 24

A deficiência do SP na LPA/SDRA é gerada por diferentes fatores, como citocinas,

proteases e radicais livres que podem inativar a película tenso-ativa da superfície alveolar. Na

SDRA, as mudanças no sistema de SP endógeno abrangem: lipídios e proteínas alterados;

conteúdo aumentado de pequenos agregados no espaço aéreo; PNM II afetados por

mediadores inflamatórios, afetando a síntese, a secreção e o turnover do SP. Mesmo que a

reposição do SP na LPA/SDRA possa melhorar a função pulmonar e a oxigenação e reduzir a

mortalidade, ainda são questionadas questões como: o tipo de SF exógeno; o momento mais

adequado para a administração; a dose; a quantidade de aplicações; a forma de

administração; e, prováveis complicações relacionadas ao seu uso. 24

A ventilação mecânica na SDRA apresentou muitas mudanças nesses últimos anos e o

uso de estratégias ventilatórias que preservem a microarquitetura pulmonar é a forma mais

indicada no momento. 17

CONCLUSÃO

O estudo permitiu compreender, sinteticamente, que a ventilação mecânica é o

tratamento padrão para Síndromes Respiratórias Agudas, vez que propicia a estabilização

respiratória, de maneira a ganhar tempo para proceder à administração e tratamento da doença

e evolucionar para o processo de recuperação.

Ocorre que o tecido pulmonar é sobremodo sensível ao uso de VC elevados

constantes, cujo estresse mecânico tende a, gerar efeitos deletérios, desencadear uma resposta

inflamatória e a reduzir a capacidade do pulmão de realizar as trocas gasosas de forma

adequada, por conseguinte, pode levar a uma dependência progressiva da VM e piorar o

quadro do paciente, logo, um conjunto de fatores como altos VC e o estresse mecânico no

tecido pulmonar pode propagar a LPIV.

Uma diversidade de estratégias protetoras ventilatórias é apontada na literatura para

resolver a problemática em questão, já que estas restringem a entrada de intercessores

inflamatórios no pulmão e na circulação sanguínea, com isso, contribui para reduzir a

mortalidadade devido a LPIV.

Ao menos nas buscas teóricas realizadas para este estudo, porém, não se observou um

“gold standard” como melhor estratégia protetora, mas pode-se corroborar que grande volume

em vez de altas pressões intratorácicas por si só, podem resultar em edema pulmonar, e baixos

15

VT não oferecem o mesmo resultado, logo, o uso de VT baixo por períodos de tempo

prolongado não causa dano aparente em pulmões saudáveis.

Conclui-se que ventilar pacientes com VC mais baixos, próximo do fisiológico pode

evitar hiperdistensão alveolar e minimizar os efeitos inflamatórios no pulmão, de forma a

prevenir lesões em pulmões saudáveis.

O fisioterapeuta intensivista deve permanecer bem fundamentado no que se refere às

estratégias ventilatórias preventivas a serem utilizadas para evitar a Lesão Pulmonar Induzida

pela Ventilação Mecânica (LPIV), para tanto este profissional deve respeitar os limites

causados pela patologia, buscar vislumbrar as melhores estratégias conforme o caso de cada

paciente, e especialmente, deve estar sensível e alerta ao feedback que estas podem causar.

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