Un enfoque diferente para un oftalmólogo inteligente · 2015-01-27 · Studium Ophthalmologicum -...

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VOLUMEN XXVI N.º 1 2008

Ptosis palpebralCross-linking cornealDacriocistorrinostomía endoscópicaHistoria del tratamiento del pterygion

Un enfoque diferente para un oftalmólogo inteligente

Director Fundador:Dr. Manuel Sánchez Salorio

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Stud Ophthalmol

VOLUMEN XXVI Núm. 1 2008

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EDITORIAL

• Importancia de la valoración de la progresión delglaucoma ................................................................ 1Honrubia López F

COMUNICACIÓN SOLICITADA

• Ptosis palpebral aponeurótica ................................ 3Mateos Sánchez E, Arruabarrena Sánchez C,Albandea Jiménez A, Alonso Formento N, Kasbo B

ACTUALIZACIONES TECNOLÓGICAS ENOFTALMOLOGÍA

• Cross-linking corneal en el tratamiento de la ectasiacorneal .................................................................... 21Cadarso L

SEMINARIOS DE CASOS CLÍNICOS'• Telangiectasias retinianas: enfermedad de Leber

versus enfermedad de Coats del adulto ................. 27Bugallo Rivas A, Barbón García JJ, Sampedro López A

• Manifestaciones oculares de los meningiomas selares .................................................................... 31Gonzalo Olalla M, Areizaga Osés A, Mediavilla Peña E, Jadraque Ruiz Y, Larrucea Martínez I

• Papiloflebitis bilateral en varón joven ..................... 35Piñón Mosquera R, Rodríguez Méndez V, Olea Cascón J

CONTROVERSIAS EN OFTALMOLOGÍA• Tratamiento quirúrgico de la epífora

dacriocistorrinostomía externa versus técnicasendoscópicas .......................................................... 39Javaloy Estañ J

TOMA DE DECISIONES EN OFTALMOLOGÍA • ¿Inyección de corticoides periocular o intraocular

en uveítis ................................................................. 49Sainz de la Maza MT

LEER Y CONTAR • Nuevas tecnologías para la medida de la córnea:

¿son todas ellas igualmente válidas? ..................... 53Maldonado MJ

HISTORIA Y HUMANIDADES • Historia del tratamiento del pterygion. Desde

Susruta hasta la betaterapia surfocular (parte I) .... 55Murube J, Esteban de Antonio M, Rivas L

LA VENTANA DEL RESIDENTE • Siempre o nunca ..................................................... 67

Hurtado J

AUTOEVALUACIÓN• González Martín-Moro J ......................................... 69

Normas para publicación en Studium .................... 73

Contenidos

Importancia de la valoración de laprogresión del glaucoma

Recientemente, Bengtsson y Heijl (1), han descrito una técnica para medir la velocidad de deterio-ro del campo visual, o sea, la progresión del glaucoma. Con su técnica, pretenden valorar las pérdi-das visuales provocadas por la evolución del glaucoma, diferenciándolo de otras provocadas por enfer-medades concurrentes usualmente, como puede ser principalmente las cataratas.

El glaucoma, se considera una enfermedad crónica de carácter progresivo, que origina cambiosmorfológicos en la papila óptica y en la capa de las fibras nerviosas de la retina, asociados a la pérdi-da del campo visual. El diagnóstico y control evolutivo de los enfermos con glaucoma, se apoyan enla identificación de los cambios estructurales y funcionales en las vías visuales, pero solamente lasmedidas funcionales pueden cuantificar el estado visual de los enfermo, por lo cual la exploración delcampo visual es un factor muy importante en la decisión de su tratamiento y sirve en la valoración delcontrol de los enfermos con glaucoma.

Diferentes métodos se han utilizado para valorar la progresión de la pérdida del campo visual, quees frecuente que ocurra en una enfermedad de carácter crónico y de larga evolución como el glauco-ma, pero al mismo tiempo para predecir el pronóstico de la enfermedad, es importante valorar la velo-cidad de progresión de la misma.

Bengtsson y Heil han calculado el «Índice de progresión del Glaucoma (IPG)», basado principal-mente en el análisis de los modelos de desviación del campo visual. Su valor se calcula entre el 100%y 0%, según la normalidad total del análisis perimétrico del campo visual o su pérdida absoluta. La téc-nica utilizada por ellos, les permite definir que el IPG: 1.º) es insensible al efecto de la progresión dela catarata o su extracción en la valoración del campo visual; 2.º) es un índice de la función visual glo-bal; 3.º) valora principalmente el campo visual central; 4.º) permite valorar la velocidad de progresiónde deterioro del campo visual, pudiendo influir en el tratamiento de la enfermedad.

El valor predictivo del IPG, permite asumir la validez de que, el comportamiento, la evolución delglaucoma en el pasado, predice su comportamiento en el futuro y que la progresión en el pasado, indi-ca la progresión en el futuro.

Los autores concluyen que la velocidad de progresión de pérdida del campo visual es estimada dela regresión lineal del IPG en el tiempo, mediante el análisis de sucesivos campos visuales y puedeser usado para estimar con total exactitud, la futura progresión de pérdida de campo visual.

El conocer la velocidad de progresión del glaucoma en cada paciente, es fundamental por poderpronosticar sobre la conservación a largo plazo de la capacidad visual. La posibilidad de diferenciaruna progresión rápida de una progresión lenta, facilita programar la agresividad del tratamiento encada paciente, según el riesgo de pérdida visual y puede ser un factor de capital importancia, en lavaloración de los estudios de investigación clínica del glaucoma.

Francisco Honrubia López

BIBLIOGRAFÍA

1. Bengtsson B, Heijl A. A visual field index for calculation of glaucoma rate of progression. Arch. Ophthalmol 2008;145: 343-353.

EDITORIALStudium Ophthalmologicum - Vol. XXVI - N.º 1 - 2008: 1

Studium Ophthalmologicum - Vol. XXVI - N.º 1 - 2008: 3-19

Ptosis palpebral aponeuróticaMATEOS SÁNCHEZ E1, ARRUABARRENA SÁNCHEZ C2, ALBANDEA JIMÉNEZ A3,

ALONSO FORMENTO N3, KASBO B4

1 Jefe de Sección de la Unidad de Párpados, Órbita y Dacriología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.2 Residente de oftalmología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.3 FEA. Sección de Parpados, Órbita y Dacriología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.4 Residente de Oftalmología Rotante del Hospital Xeral de Calde. Lugo.

COMUNICACIÓN SOLICITADA

INTRODUCCIÓN

Denominamos ptosis palpebral a la posiciónanormalmente baja del párpado superior (PS). Elmargen del párpado superior normal, en su zonacentral y con la mirada en posición primaria, sesitúa 1-2 mm por debajo del limbo esclerocorneal.El descenso del párpado se traduce en un estre-chamiento de la hendidura palpebral que, segúnel grado, puede llegar a ocluir el eje visual.

Las ptosis se clasifican, según su etiología, en:miogénicas, aponeuróticas, neurogénicas, trau-máticas y mecánicas.

En esta comunicación vamos a centrarnos enlas ptosis aponeuróticas que son aquellas que seproducen por desinserción, adelgazamiento odehiscencia de la aponeurosis del músculo ele-vador del párpado superior (EPS), en su contac-to con la placa tarsal. En la ptosis aponeuróticael músculo elevador se encuentra bien desarro-llado, con capacidad para contraerse y relajarsenormalmente; el defecto está solamente en laaponeurosis. Ocurre lo contrario en las ptosismiogénicas que se deben a un defecto en eldesarrollo de dicho músculo, por lo que este esincapaz de relajarse y de contraerse de formaadecuada.

EPIDEMIOLOGÍA

En nuestra experiencia la ptosis aponeuróticaes la forma más frecuente de todas las ptosis pal-pebrales, siendo entre ellas las aponeuróticasadquiridas las que más atención generan en lapráctica clínica diaria (1). En otras series la colo-can ligeramente por detrás de las miogénicas (2).

En los últimos 5 años hemos operado másde 500 pacientes con ptosis palpebral; de éstasel 75% son de origen aponeurótico, el 20% deorigen miogénico y el resto incluye las neuro-génicas, mecánicas y traumáticas. Práctica-mente todos los pacientes con ptosis aponeu-rótica la padecían en ambos lados y la cirugíafue realizada bilateralmente en el mismo actoquirúrgico.

El aumento de la esperanza de vida, la expan-sión de las relaciones sociales, el culto a la belle-za, y el mejor conocimiento y desarrollo de la téc-nica quirúrgica ha dado lugar a un gran incre-mento de la demanda en el tratamiento de estapatología.

CLASIFICACIÓN

Las Ptosis se clasifican por una parte según elgrado y por otra según la etiología.

Según el GRADO (3):— Leves cuando el PS se sitúa 2 mm por

debajo de su posición normal.— Moderadas cuando el párpado desciende

3-4 mm.— Graves cuando el descenso es mayor de 4

mm, pudiendo llegar a ocluir la pupila (fig. 1).Según su ETIOLOGÍA (tabla 1):— Miogénica.— Aponeurótica.— Neurogénicas.— Mecánicas.— Traumáticas.Trataremos exclusivamente las ptosis aponeu-

róticas porque, además de ser las más frecuen-tes, presentan un gran interés médico y social.

Las ptosis aponeuróticas se clasifican a su vezen:

1) Aponeuróticas involutivas.2) Aponeuróticas congénitas.3) De portadores de lentes de contacto.4) De frotadores crónicos.5) Aponeurótica familiar tardíamente adquiri-

da.6) Del síndrome de blefarocalasia.7) De la orbitopatía tiroidea, las cavidades

anoftálmicas, y los estados gravídicos, entreotros.

Dentro de todos estos subgrupos la más fre-cuente es la Aponeurótica Involutiva, seguida de laque aparece en portadores de lentes de contacto

y frotadores crónicos (así lo hemos detectando a lolargo de nuestra trayectoria oftalmológica).

Aunque la ptosis aponeurótica congénita esuna entidad que a priori puede parecer rara, enun estudio realizado en 340 pacientes menoresde 16 años encontraban un 5% de ptosis de etio-logía aponeurótica (4). Nuestra experiencia tam-bién confirma estos datos.

ETIOPATOGENIA

La ptosis aponeurótica se debe a una altera-ción en la unión entre la aponeurosis del EPS yla placa tarsal. En los casos adquiridos, la apo-neurosis se debilita, se alarga y adelgaza dandolugar a la desinserción parcial o total de la mis-ma en su unión con el tarso.

En los últimos años se ha evidenciado laimportancia del músculo de Müller en la posicióndel EPS. Hay datos que confirman que se puedemantener una apertura palpebral normal a pesarde existir una desinserción casi completa de laaponeurosis del EPS siempre que el músculo deMüller esté intacto y funcione correctamente;pero con el tiempo la desinserción del EPS cau-sa un debilitamiento del Müller y aparece la pto-sis (5). Existe teóricamente un mecanismo tónicoinvoluntario de contracción del EPS que mantie-ne la apertura del PS. Según esta teoría el mús-culo de Müller actuaría como un huso musculardel EPS, el estiramiento del Müller al descenderel PS activaría la contracción del EPS mante-niendo la apertura (6). Así en los primeros esta-dios de la desinserción de la aponeurosis laapertura palpebral se mantiene mientras estáintacto el Müller. La ptosis del PS aparece cuan-do por efecto del alargamiento mantenido elmúsculo de Müller pierde no sólo su acción ele-vadora del PS mediada por la vía simpática, sinotambién su actividad como huso muscular delEPS.

El debilitamiento de la aponeurosis ocurre deforma fisiológica, en las personas de edad avan-zada, generalmente a partir de los 60 años,como causa de envejecimiento. Son habitual-mente bilaterales, moderadas o graves y sedenominan ptosis aponeuróticas involutivas; sonlas formas más frecuentes (fig. 2). Otros pacien-tes en la edad media de la vida, alrededor de los40 años, presentan ptosis aponeuróticas de

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MATEOS SÁNCHEZ E, et al.

Fig. 1: Ptosis aponeuróticas. A: Leve izquierda (izda); B:Moderada bilateral; C: Grave bilateral.

Tabla 1. Clasificación de las ptosis aponeuróticas

Ptosis aponeuróticas:CongénitaAdquiridas

Involutiva o senilHereditaria tardíamente adquirida Síndrome de blefarocalasiaGravídicaPortador de lentes de contactoFrotadores crónicosAsociadas a otras enfermedades:

En orbitopatía tiroideaEn parálisis facialesCavidades anoftálmicas

características similares a las involutivas: se creeque se debe a factores predisponentes hereda-dos que hacen que la ptosis se presente de for-ma precoz en el tiempo, son las ptosis heredita-rias tardíamente adquiridas. En estos casossiempre se encuentran varios miembros de lafamilia afectados (fig. 3).

El síndrome de blefarocalasia es una altera-ción infrecuente de etiología no bien conocidaque cursa con episodios repetidos de inflama-ción palpebral muy llamativos y de corta dura-ción. Se presenta en la adolescencia y con elpaso de los años va disminuyendo la frecuenciade los episodios. Da lugar a una atrofia grave delas estructuras palpebrales, piel delgada y telan-giectásica, desinserción de los cantos y de laaponeurosis, con ptosis y prolapso de la glándu-

la lagrimal. Son ptosis muy graves y difíciles detratar. El edema o inflamación intenso y manteni-do de forma crónica del PS es el responsable detanta y tan grave alteración. Afortunadamenteeste síndrome es poco frecuente (fig. 4).

En las embarazadas que presentan retenciónde líquido y en la orbitopatía tiroidea con inflama-ción palpebral mantenida puede aparecer tam-bién una ptosis aponeurótica. Las cavidadesanoftálmicas presentan con frecuencia ptosis pordisminución del volumen y pérdida de soportedel párpado. Además en estos casos se suma elproceso inflamatorio que acompañó a la causaque ha dado lugar a la pérdida del globo ocular(fig. 5).

Hay un grupo muy importante de ptosis apo-neuróticas que se deben a irritación física de lospárpados, (7) como es el caso de los frotadorescrónicos, de los usuarios de lentes de contacto yde algunos pacientes que han sufrido cirugía delsegmento anterior. El frotamiento de los PS pue-de realizarse en cualquier momento del día y porcausas diversas: al despertarse por las maña-nas, con el llanto, con el picor ocular (conjuntivi-tis alérgicas, dermatitis atópicas y ojo seco), aldesmaquillarse o simplemente por costumbre.Nosotros observamos en consulta muchospacientes que se frotan violentamente los ojosde forma rutinaria y sin ningún respeto a lasestructuras palpebrales y al globo. Ellos solos se

5Studium Ophthalmologicum - Vol. XXVI - N.º 1 - 2008

Ptosis palpebral aponeurótica

Fig. 2: Ptosis involutiva en paciente mayor de 80 años.

Fig. 3: A: Ptosis hereditaria tardíamente adquiridabilateral leve; B: Surcos elevados y dermatocalasia.

Fig. 4: Síndrome de Blefarocalasia. A: Ptosis muygrave. Atrofia generalizada, piel fina y telangiectásica,desinserción de los cuatro cantos; B: A pesar decontraer fuertemente el músculo (m). frontal sóloconsigue dejar libre el eje visual izdo; C y D: Vistaslaterales.

provocan la aparición de ptosis, y dermatocala-sia (fig. 6).

Los usuarios de lentes de contacto, sobre todocon las rígidas, presentan también mayor fre-cuencia de frotamiento y tracciones palpebrales

durante la colocación y retirada de las lentes yaumento de la fricción del PS con la superficiedel globo. El grado de ptosis en este grupo depacientes se relaciona con la duración del uso delas lentes de contacto y se presenta en pacien-tes relativamente jóvenes (fig. 7). La cirugía delsegmento anterior presenta una incidencia deptosis entre el 1 y el 6,7% (8), se ha descrito encirugía de catarata, queratoplastia, cirugía filtran-te (no sólo por la agresión del blefarostato sinotambién en relación con ampollas de filtraciónredundantes) y con cirugía refractiva corneal (9).

Las ptosis aponeuróticas congénitas estándescritas desde 1979, Anderson et al (10) en unaserie de 46 párpados ptósicos congénitos quefueron explorados quirúrgicamente encontraron3 casos de desinserción de la aponeurosis quese corrigieron satisfactoriamente con cirugía dereinserción de la misma. Se ha descrito una alte-ración en el desarrollo mesodérmico que daríalugar a un fallo en la colocación distal de la apo-neurosis en la placa tarsal (11).

Detectamos frecuentemente esta desinsercióncongénita en niños; ya la sospechamos clínica-mente en la consulta y más tarde la comproba-mos en el momento de la cirugía. Creemos queel porcentaje de niños afectados de desinsercióncongénita supera los descritos en los estudiospublicados (fig. 8).



Fig. 5: A: Ptosis izda. leve en cavidad anoftálmica;B: Siempre el surco está más alto; C: Postoperatorio.

Fig. 6: Paciente joven frotadora crónica. Presenta ptosisy dermatocalasia.

Hace poco tiempo, al hacer una revisión sobreel efecto que puede causar en los párpados elhecho de frotarse de forma mantenida, encontra-mos en la red vídeos de ecografías tridimensio-nales donde perfectamente se aprecia cómo unfeto se frota insistentemente el párpado derecho(12). Este dato puede justificar también que en elmomento del nacimiento ya presenten la desin-serción o estiramiento de la aponeurosis, y quela caída del párpado con frecuencia sea mayoren el lado temporal. No es infrecuente detectarptosis oblicuas (figs. 9 y 10).

También existen casos de ptosis aponeuróti-cas infantiles adquiridas que se relacionan con elfrotamiento excesivo de los parpados con el llan-to, o con sensación de sueño.



Fig. 7: Portadora de lentes de contacto rígidas. A:Ptosis y elevación de las cejas; B: Después de lacirugía se ha normalizo la altura de los párpados y lascejas.

Fig. 8: Ptosis aponeuróticas congénitas. A: En ladoderecho; B: En lado izdo.

Fig. 9: Ptosis congénitas aponeuróticas oblicuas.Siempre mayor en lado temporal.

Fig. 10: Ptosis oblicua antes y después de la cirugía. A:Mayor en lado temporal; B: Surco más alto; C: Buenafunción del m. elevador; D: Postoperatorio, surco a lamisma altura que el derecho; E: Altura de párpadossuperiores simétricas.

CLÍNICA

El aspecto del paciente que presenta una pto-sis aponeurótica es variado y generalmenteinconfundible pero no siempre acuden a la con-sulta refiriendo que la padecen.

Los casos leves y algunos moderados, cuandoson bilaterales, pueden pasar desapercibidostanto para el médico como para el paciente yaque, al ser la función del EPS generalmente muybuena, el paciente puede compensarla inclusode forma involuntaria (fig. 11).

La ptosis unilateral es más difícil que paseinadvertida por la asimetría que provoca.

Cuando la ptosis es grave el paciente acude ala consulta solicitando el tratamiento sin demora,pues los síntomas son muy molestos: además

del deterioro físico se produce reducción delcampo visual superior, cefaleas por contracciónforzada y mantenida del músculo frontal, cervi-calgias porque compensan la ptosis elevando elmentón, e imposibilidad de realizar la lectura deforma prolongada (fig. 12). Otras veces elevanlos párpados con los dedos y en alguna ocasiónllegan a utilizar una tira de esparadrapo parasujetar las cejas (fig. 13).

Ocasionalmente la queja de los pacientes essolamente estética, la ptosis da aspecto de aburri-do, cansado, triste (fig. 14). Muchas veces nosencontramos con ptosis exageradas que contraenfuertemente el músculo frontal intentando dejarel eje visual libre, que llevan varios años de evo-lución y que no se habían decidido a operar pormiedo porque creen que no podrán cerrar losojos después de la cirugía (fig. 15).

Alguna vez pueden no referir nada, solamentese presentan con la expresión que delata la pto-sis (fig. 16).

No es raro ver una retracción palpebral en ellado sano enmascarando la ptosis del párpadocontralateral (Ley de Hering) (fig. 17).

Otras veces el paciente refiere que se le cie-rran los ojos pero lo único que padecen es unexceso llamativo de piel que cubre los párpadose incluso las pestañas. Estos casos solamenterequieren la realización de una blefaroplastia. Enellos la altura del surco palpebral es normal (fig.18).



Fig. 11: A: Ptosis bilateral. La paciente desconocía supatología; B: Gesto habitual, compensaba la ptosiscontrayendo la frente.

Fig. 12: A: Durante muchos años los analgésicos nocalmaron sus cefaleas. Surcos de la frente muypronunciados; B: ptosis bilateral al relajar la frente;C: Postoperatorio inmediato; D: Postoperatorio tardío.Han desaparecido las cefaleas.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de sospecha comienza ya en elmomento de saludar al paciente y mirarle a losojos, sin haber comenzado aún la exploración,porque muestran principalmente cuatro signosque les caracteriza a todos: La ptosis, el surco



Fig. 13: A: Ptosis que el paciente corrige con unesparadrapo traccionando de párpado y ceja; B: tras lacirugía.

Fig. 14: Aspecto cansado y triste secundario a ptosis.

Fig. 15: A: Ptosis que ocluye el eje visual; B:Contracción muy forzada para despejar el campo visual.

Fig. 16: Aponeurótica infantil. A: Manteniendo estegesto disimula muy bien la ptosis; B: Ptosis manifiestaal relajar la frente.

palpebral elevado, los pliegues de la frente muymarcados y las cejas más arqueadas. Es paten-te en personas mayores, pero también en niños.

El diagnóstico definitivo de la ptosis es clínicoy se realiza por la exploración física detallada ypor la anamnesis. Debemos interesarnos por laedad y la forma de comienzo. Muchos casos se

presentan en el nacimiento pero la mayoría apa-recen a lo largo de la vida. Los antecedentes quenos refiere el paciente son muy importantes perodebemos solicitar fotografías antiguas que nosserán de gran ayuda (para determinar la evolu-ción).

Para valorar correctamente una ptosis esnecesario conocer:

A. Los ojos con párpados normales

Para ello recordaremos brevemente algunospequeños detalles anatómicos que nos parecenmuy importantes:

1. La hendidura palpebral: espacio comprendidoentre ambos párpados, tiene una altura central deaproximadamente 9-11 mm en la mujer y de 7-8mm en el hombre. Su longitud alcanza los 30 mm.

2. El borde o margen del PS se encuentra 1-1,5 mm por debajo del limbo esclerocornealsuperior.

3. El borde o margen del párpado inferior sesitúa tangente al limbo esclerocorneal a las VIhoras.

4. La distancia margen-reflejo1 (DMR 1) es ladistancia entre el reflejo luminoso de la linternade exploración proyectado en la córnea en posi-ción primaria de la mirada (PPM), y el borde pal-pebral superior. En condiciones normales esmayor de 3 mm (3-4 mm).

5. La distancia margen-reflejo 2 (DMR 2) es ladistancia entre el reflejo luminoso de la linterna yel borde palpebral inferior y es de 5 mm.

6. El surco palpebral: situado normalmente a10 mm del borde libre del PS. Este surco está for-mado por las fibras de la aponeurosis que, antesde llegar a insertarse en el tercio inferior de lacara anterior del tarso, emiten pequeñas ramifi-caciones que atraviesan el músculo orbicularinsertándose en éste y en la dermis pretarsal. Enla raza oriental el surco se encuentra muy cercadel margen palpebral, a unos 3 mm, porque lainserción de las fibras de la aponeurosis en lapiel es muy baja.

Por su configuración curvilínea, la región nasaly temporal del surco están 2 y 1 mm respectiva-mente por debajo de la zona central.

7. El pliegue palpebral: en las personas jóve-nes se identifica con el surco y no se aprecia enla infraversión; en las de edad media o avanzada



Fig. 17: A: Retracción derecha, ptosis izda; B: Portadorade prótesis ocular que limita la elevación del globo perono la elevación del párpado; C: Surco izdo. más alto;D: Al día siguiente a la cirugía del izdo. muestra ligerainflamación; E: Un mes más tarde; F: Se hanormalizado también el surco izdo.

Fig. 18: Dermatocalasia en paciente oriental. Surcopalpebral normal, no padece ptosis. Corrección con unaamplia blefaroplastia.

se hace más intenso como consecuencia de ladermatocalasia y se hace manifiesto incluso enmirada extrema hacia abajo. Recordemos que lapiel del párpado es la más fina que posee el serhumano y la dermis es muy escasa por lo quecon el paso de los años se produce un adelgaza-miento de la unión dermo-epidérmica y cambiosimportantes en el colágeno y elastina, lo quemotiva una laxitud y exceso de piel con la apari-ción de los pliegues y arrugas.

8. El canto externo: normalmente queda 2 mmpor encima del canto interno, lo que facilita la eli-

minación de la lágrima por el sistema excretor, yañade belleza al ojo (fig. 19 A, B y C).

B. La exploración de los ojos que presentanptosis aponeurótica

1. Disminución de la hendidura palpebral, unio bilateral.

2. Descenso de uno o de ambos PS en PPM,por debajo de su posición normal.

3. Disminución de la DMR1. Las ptosis apo-neuróticas involutivas suelen ser llamativas yaunque generalmente son bilaterales puedenpresentarse de forma asimétrica.

4. El párpado se encuentra elongado vertical-mente y adelgazado y a través de él pueden tras-parentarse las estructuras del globo ocular.

5. El surco palpebral se encuentra elevadocomo consecuencia de la pérdida de la inserciónde la aponeurosis en el tarso. En las ptosis invo-lutivas graves el surco llega a perderse pues laaponeurosis se desplaza en exceso hacia la órbi-ta, y la grasa orbitaria se atrofia, apareciendo loque se ha dado en llamar «surco cadavérico».Este calificativo no es de nuestro agrado, puespuede herir la sensibilidad del paciente cuandoescuchan nuestros comentarios con los médicosen formación. Nosotros preferimos denominarlo:«surco profundo» (fig. 20).

6. El pliegue generalmente es visible, tanto enPPM, como en infraversión.

7. La función del EPS se encuentra conserva-da (fig. 21), lo que la distingue de las ptosis mio-génicas en las que la elevación es defectuosapor dificultad de contracción del EPS. En la mira-da arriba la ptosis aponeurótica mejora ya que elreflejo involuntario de contracción del músculoelevador se mantiene, mientras que en la ptosismiogénica congénita este reflejo se encuentraalterado y en la mirada arriba el párpado se ele-va menos de lo normal (14).



Fig. 19: Ojos con párpados normales, A y B: en personajoven; C: Paciente de edad avanzada. No padeceptosis, solamente dermatocalasia por cambiosinvolutivos normales.

Fig. 20: A: Ptosis llamativa; B Surcos altos y profundos, rebordes orbitarios muy marcados, cejas arqueadas;C: Aspecto después de la cirugía.

Cuando la aponeurosis está muy retraídahacia la órbita la función del elevador puedeparecer mala, de una parte por la misma desin-serción y de otra porque al ser la ptosis muy exa-gerada y ocluir el eje visual el paciente es inca-paz de seguir la luz de la linterna en la explora-ción (fig. 22).

La función del EPS se mide como la excursiónque realiza el borde del PS desde la mirada infe-rior extrema hasta la elevación completa y encondiciones normales es de 15 mm. A efectosprácticos de cara a la cirugía se define como unafunción excelente si el PPS se desplaza 13 mmo más, muy buena si el desplazamiento es de 10-

12 mm, buena si está entre 7 y 9 mm, mala de 4a 6 mm y nula cuando es inferior a 4 mm. Es muyimportante en estos casos hacer la valoración delos pacientes bloqueando la acción del músculofrontal, ya que en ocasiones la tracción del fron-tal enmascara ptosis leves o altera la valoraciónde la función del elevador (fig. 23).

En los niños con ptosis aponeuróticas congé-nitas hay que determinar si cubren el eje pupilarpor la posibilidad de causar ambliopía. Laambliopía aquí es menos frecuente que en lamiogénica, porque en estos niños el grado deptosis es menor y la función del elevador buena.

8. En la mirada abajo el párpado ptósico des-ciende más que un párpado sano, al contrarioque en las ptosis miogénicas congénitas en lasque el párpado en la mirada abajo se quedarezagado. El mal desarrollo del EPS en estas últi-mas se traduce tanto en dificultad para contraer-se como para relajarse.

9. El canto externo es de aspecto laxo ymuchas veces lo encontramos desinsertado ydescendido. Por este mismo motivo puede aso-ciarse entropión o ectropión (fig. 24).

Al valorar la ptosis es muy importante determi-nar en los casos que parecen ser unilaterales loque llamamos el ojo director, para evaluar queocurriría si se realiza cirugía sobre un único pár-pado. Los párpados mantienen unos movimien-



Fig. 21: A: Los párpados parecen muy largos; B: Buena función de la elevación; C: Descienden en exceso.

Fig. 22: A: Estado depresivo y cefaleas por ptosis; B:durante muchos años padece dificultad para abrir losojos; C: postoperatorio inmediato; D: postoperatoriotardío.

Fig. 23: A y B: Medida de la función del músculo elevador. En este caso es excelente.

tos simétricos ya que los dos músculos elevado-res funcionan como dos músculos yunta y cum-plen la ley de Hering, de tal forma que el ojodominante o director determina la cantidad deestímulo recibido. Así, cuando el ojo dominantepresenta una ptosis latente el contralateral seencuentra retraído; si es una ptosis manifiesta elcontralateral puede presentar una ptosis latente;y si el dominante está retraído el contralateralpuede presentar una ptosis. Si sólo se corrige elpárpado que parece ptósico, es posible que aldisminuir el tono inervacional, tras la cirugía, elpárpado contralateral descienda. Para intentarprevenir este fenómeno se explora a los pacien-tes elevándole el párpado que va a ser interveni-do y mirando si con ello desciende el párpadocontralateral (fig. 25). En este caso deben ope-rarse los dos párpados. Hay un estudio que diceque esta prueba no tiene buena correlación conlos resultados postoperatorios (15), por ello reco-mendamos que en aquellos casos que se vaya arealizar cirugía unilateral se informe de la posibi-lidad de que en el postoperatorio aparezca unaptosis del párpado contralateral.

Dedicar el tiempo necesario para realizar unabuena exploración nos permite llegar a un diag-nóstico correcto, sin confundirlas con las miopá-ticas; ahorrando así realizar pruebas comple-mentarias neurológicas, de imagen o de labora-torio, que son molestas, caras y, en estos casos,innecesarias.

Recogeremos en la historia clínica una tablaresumen con las medidas más importantes(tabla 2). También aconsejamos recoger docu-mentación gráfica de cada paciente, imprescindi-ble realizar al menos un dibujo esquemático de lasituación de los párpados y siempre realizar foto-grafías, en las posiciones diagnósticas. Cual-quier detalle de los párpados será de gran valor.



Fig. 24: Ptosis aponeurótica bilateral y entropiónpárpado inferior del ojo derecho.

Fig. 25: A: Sospecha de ptosis bilateral, no detectadapor los padres, ceja izda. más alta; B: Ptosis manifiestaen ojo izdo. dominante; C: Ptosis latente derecha.

Estudiar las fotografías antes y después de lacirugía aporta muchas enseñanzas. Nosotroshacemos y guardamos fotografías de todos ycada uno de los pacientes que se van a operar.Volvemos a realizar fotos en el postoperatorioinmediato, una o dos más a lo largo del primermes y, por último, en el momento del alta.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las ptosis aponeuróticas esquirúrgico y siempre realizamos la cirugía conmicroscopio. Preferimos la anestesia local siem-pre que la edad del paciente lo permita, porqueasí podemos localizar fácilmente la aponeurosis,aunque se encuentre muy retraída hacia la órbi-ta, y ajustar, de manera más fiable la altura ysimetría palpebral. Cuando la ptosis es bilateralcorregimos los dos párpados en el mismo actoquirúrgico. Recalcamos que en la ptosis aponeu-rótica no debe realizarse ningún tipo de resec-ción, como mucho podemos realizar un avancede la aponeurosis, en el momento de insertarla,de no más de 5-6 mm si además de desinserta-da se encuentra elongada

Contamos con dos tipos de cirugía: A) Rein-serción de la aponeurosis en el tarso por víaanterior y B) Resección en bloque de la conjunti-va y del músculo de Müller (Conjuntivo-Müllerec-tomía).

Técnica de Reinserción de la aponeurosis

La técnica quirúrgica no presenta dificultadessi se conocen bien los planos anatómicos, puesse trata solamente de reinsertar la aponeurosisen la cara anterior del tarso, llevándola a su posi-ción original. Nunca aquí debemos resecar laaponeurosis porque de lo contrario conseguiría-mos una hipercorrección.

Utilizamos una infiltración anestésica con unamezcla de lidocaína al 2% con adrenalina al1:100.000 y bupivacaína al 0,5%. Evitaremos laadrenalina en pacientes con enfermedad corona-ria o enfermedad de Graves.

Los pasos que seguimos son:1. Marcado del surco palpebral con un rotula-

dor dermográfico con el paciente sentado y diri-giendo la mirada ligeramente hacia abajo. Enptosis unilaterales se marca a la misma alturaque en el lado opuesto. Si la ptosis es bilateralmarcamos en la zona central a 8-9 mm del bor-de palpebral en la mujer y a 6-7 mm en el hom-bre, y seguimos la línea curva normal del surco.

2. Si además de la ptosis también presentandermatocalasia: valoramos toda la piel redun-dante y la marcamos.

3. Infiltración anestésica en piel, procurandoevitar el orbicular para no crear hematoma.

4. Colocación de protector de globo.5. Incisión en piel y orbicular a lo largo de la

zona marcada en el surco, utilizando un terminalde bisturí eléctrico con punta de colorado (fig.26). Si además presentan dermatocalasia (muyfrecuente en ptosis involutiva), realizamos unablefaroplastia en la zona diseñada previamente(fig. 27).

6. Resección de piel y orbicular con cuidadopara no lesionar el septum orbitario (fig. 28).



Fig. 26: Incisión de piel y orbicular, con punta deColorado, a todo lo largo de la línea marcada.

Fig. 27: Incisión para blefaroplastia.

Tabla 2. Exploración de la ptosis aponeurótica

Ojo derecho Ojo izquierdo

Hendidura palpebral ................ ................Distancia margen-reflejo 1 ................ ................Grado de ptosis ................ ................Altura del surco palpebral ................ ................Función del m. elevador ................ ................

7. Resección de bolsas grasas orbitarias si seencuentran herniadas, teniendo cuidado de coa-gular los vasos para prevenir el sangrado.

8. Debajo del orbicular encontramos el sep-tum orbitario con la grasa preaponeurótica quese hará visible al presionar ligeramente el globo(fig. 29).

9. Disección de las fibras del septum que sefusionan a la aponeurosis. Rechazamos el sep-tum junto con la grasa preaponeurótica hacia elreborde orbitario, con un retractor de Desmarres.

10. Inmediatamente debajo se encuentra laaponeurosis que se muestra como una banda decolor nacarado que la hace inconfundible. Comoestá desinsertada la encontramos siempre sepa-rada del tarso, y desplazada hacia arriba dejan-do visible al músculo de Müller, rojo y con laarcada vascular periférica sobre él (fig. 30).

Debajo del Müller y bien adherida, se encuentrala conjuntiva palpebral a través de la cual pode-mos observar cómo se trasparenta la córnea.

11. La aponeurosis se desplaza arriba y aba-jo con los movimientos del globo; podremosreconocerla fácilmente pidiendo al paciente quemueva el globo hacia esas posiciones. Cuandose encuentra muy desinsertada y retraída haciala órbita es más difícil su localización, de ahí laimportancia de la anestesia local para que poda-mos solicitar la colaboración del paciente.

12. Generalmente nos encontramos con apo-neurosis muy finas, y en ocasiones deshilacha-das e infiltradas de grasa (las de origen miogéni-co tienen la aponeurosis engrosadas y fibrosas).Podemos también encontrar grasa debajo de la



Fig. 28: Se reseca la piel y el orbicular incluidos en lazona marcada, traccionando hacia arriba para nolesionar el septum orbitario.

Fig. 29: Septum orbitario y grasa preaponeurótica;detrás se trasparenta la aponeurosis que como seencuentra desinsertada y retraída, permite visualizar elm. de Müller con la arcada vascular periférica.

Fig. 30: Al rechazar el septum se expone la bandanacarada de la aponeurosis. Se observa la grandistancia que la separa del tarso.

Fig. 31: Aponeurosis traccionada con pinzas. Es fina yestá infiltrada de grasa.

aponeurosis (fig. 31). Otras veces se encuentranmenos debilitadas.

Se han descrito estas diferencias en el grosoren las ptosis congénitas y en las aponeuróticasmedidas con biomicroscopía ultrasónica, siendola aponeurosis en estas últimas siempre másdelgada (15).

13. Disección cuidadosa de la aponeurosisteniendo cuidado de no dañar la arcada vascularperiférica, pues sangra efusivamente y restabelleza a la cirugía.

14. Liberar la aponeurosis de sus aleroneslaterales, tanto en el lado temporal como en elnasal. El cuerno temporal es más denso y puedeprovocar una retracción del párpado muy anties-tética si no se debilita (fig. 32).

15. Exponemos la cara anterior del tarsoseparando de él el orbicular (fig. 33).

16. Colocamos en el tarso una sutura centralcon doble aguja a 2-3 mm de su borde superiory anclamos la aponeurosis (sutura no reabsorbi-ble de 6/0, tipo dacrón). Realizamos con el pun-to una lazada de prueba y, si la ptosis es bilate-

ral, a la vez en los dos párpados. Incorporamosal paciente para comprobar la altura, contorno ysimetría. Personalmente pensamos que éste esun momento que no tiene demasiado valor, puesel aumento de volumen de la infiltración anesté-sica, la inflamación peroperatoria y el hematomaque acompaña alteran la realidad. Solamente es



Fig. 32: Aponeurosis disecada y preparada para seranclada en el tarso.

Fig. 33: Sutura a 2-3 mm del borde superior de la caraanterior del tarso.

Fig. 34: Anclando aponeurosis al tarso.

Fig. 35: A: Ptosis derecha leve; B: Excelente función;C: Surco más alto; D: Una semana después de lacirugía, antes de retirar los puntos; E: Un mes mástarde.

válido esta medición para detectar la hiperco-rrección. Si todo nos parece correcto terminamosla cirugía suturando con ese solo punto si la pto-sis era leve o añadiendo un punto más y en oca-siones dos cuando el párpado es grande o laaponeurosis está más retraída o debilitada (fig.34). Personalmente pensamos que éste es unmomento que no tiene demasiado valor, pues elaumento de volumen de la infiltración anestésica,la inflamación peroperatoria y el hematoma queacompaña alteran la realidad. Solamente es váli-do esta medición para detectar la hipercorrec-ción. Es la experiencia la que aporta mucho valoren la decisión (fig. 35). No colocamos suturasajustables, no tienen mucho sentido porque losprimeros días los tejidos continúan inflamados.

17. La piel la suturamos con 7/0 y nunca colo-camos punto de Frost porque el lagoftalmos aquí(al no haber sido resecada la aponeurosis) esmínimo y pasajero.

Técnica de Conjuntivo-Müllerectomía

En los casos leves se puede realizar una Con-juntivo-Müllerectomía o resección en bloque de laconjuntiva y el músculo de Müller (16), es una téc-nica sencilla y válida para corregir ptosis de 1-2 my en casos de hiporrección tras una cirugía pre-via. Está indicada en pacientes con respuestapositiva a la prueba de la fenilefrina La fenilefrinaal 10% administrada de forma tópica además delefecto en la midriasis pupilar, activa la contrac-ción del músculo de Müller de forma máxima. Sicon la fenilefrina el PS se eleva a una posiciónnormal se realizará una resección en bloque de 8mm de músculo de Müller y conjuntiva, si confenilefrina persiste hipocorregido se reseca 9 ó 10mm y si se hipercorrige solo 6 ó 7 mm.

Se evierte el PS ayudándose de un retractorde Desmarres y se coloca un punto de seda 5/0a nivel de la línea gris del borde palpebral paramantener la tracción del PS. Se inyecta anestési-co subconjuntival, creando un plano de separa-ción entre el músculo de Müller y el EPS. Semide con un compás la mitad de la longitud de laresección planeada desde el borde superior deltarso y con dos pinzas se cogen los extremosnasal y temporal de lámina posterior a esa altu-ra, se fija la lámina posterior a resecar con unclamp de ptosis Putterman y con punta de Colo-

rado se realiza un incisión a lo largo del tejidoclampado. Posteriormente se sutura con un hiloreabsorbible de 6/0.

Personalmente no realizamos esta última téc-nica, porque sacrifica la arcada vascular periféri-ca, buena parte de la conjuntiva con sus glándu-las lacrimales accesorias, y bastante músculo deMüller; además de disminuir la profundidad delfondo de saco conjuntival. Por vía anterior conse-guimos muy buenos resultados (fig. 36). En defi-nitiva con la conjuntivo-Müllerectomía se preten-de acercar la aponeurosis hacia el tarso, lo mis-mo que con la reinserción por vía anterior, perocon esta técnica se hace de forma reglada y res-petando todas las estructuras.

COMPLICACIONES

En general las complicaciones son raras.Cuanto más cuidada sea la técnica quirúrgica

y meticulosa la coagulación intraoperatoria,menores serán las complicaciones.



Fig. 36: A: Ptosis izda; B: Surco más elevado;C: Prueba positiva a la fenilefrina; D: Posoperatorioinmediato; Cirugía por vía anterior. E: Ptosis corregida;E: Surcos a la misma altura.

Fig. 37: Hematoma posquirúrgico.

— La inflamación excesiva y el hematoma enpárpados con aponeurosis previamente debilita-das pueden causar el fracaso de la cirugía. Esútil pautar frío local las primeras 48 horas paradisminuir la inflamación postquirúrgica (fig. 37).

— En los primeros días tras la cirugía, puedenpresentar un leve lagoftalmos sobre todo cuandoencontramos la aponeurosis muy retraída haciala órbita y con poca elasticidad. Es bien toleradocuando la secreción lagrimal es normal. General-mente es de corta duración. Se puede tratar deforma conservadora con lubricantes.

— Hipercorrecciones: Cuando al reinsertar laaponeurosis colocamos la sutura a varios milí-metros de su extremo distal. Se consigue así unresultado de avance con resección, innecesariaen la mayoría de los casos (fig. 38).



Fig. 39: A: Ptosis moderada desde el nacimiento. Cejaderecha más elevada; B: Ha pasado una semana de lacirugía: Hipocorrección; C: Ha mejorado el surco y muypoco la ptosis. Podemos observar como la ceja derechaestá a la misma altura que la izda.

Fig. 40: Leve tracción del cuerno lateral.

Fig. 38: A: Ptosis izda; B: Buena función; C: Surco muyalto, bolsas grasas nasales; D: Realizamos reinserciónde la aponeurosis izda, resección de bolsas grasas yblefaroplastia bilateral, resultando una hipercorrección.Reintervención: retiramos los dos puntos de anclaje ylos nuevos se anudan al borde de la aponeurosis.

Fig. 41: A: Ptosis bilateral, mayor en lado izdo; B: Pordeseo del paciente se realiza cirugía solamente en eselado. Demasiada asimetría.

— Hipocorrecciones pasado el postoperatorioinmediato. Son menos frecuentes que en la ciru-gía de las ptosis miogénicas, pero pueden apare-cer cuando la aponeurosis además de desinserta-da se encuentra deshilachada o estirada (fig. 39).

— Alteraciones del contorno palpebral cuandoel cuerno lateral tracciona demasiado (fig. 40).

— Asimetrías en el tamaño de las hendiduraspalpebrales. Este resultado es constante cuando laptosis es bilateral y el paciente insiste en ser ope-rado solamente del lado de mayor ptosis (fig. 41).

— La malposición de las pestañas es rara, elentropión puede aparecer si se ancla la aponeu-rosis en el borde superior del tarso en vez de enla cara anterior y el ectropión si el anclaje es muybajo, ambas requieren una segunda cirugía.

En nuestra casuística no hemos sufrido estetipo de complicaciones.

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Cross-linking corneal en el tratamiento de la ectasia corneal

CADARSO L1

1 Doctor en Medicina y Cirugía. Jefe de Servicio del Hospital do Meixoeiro de Vigo.

ACTUALIZACIONES TECNOLÓGICAS EN OFTALMOLOGÍA

INTRODUCCIÓN

El queratocono y en general la ectasia corneales un proceso no inflamatorio, generalmentebilateral y progresivo que se caracteriza por unadelgazamiento y protusión de la córnea. Suincidencia en la población general es de 1:2000pero los avances en los estudios de imagen delsegmento anterior (Topografía corneal, Scheimp-flug, OCT) nos han ayudado a detectar más pre-cozmente esta enfermedad y a reconocer sumayor prevalencia especialmente en los pacien-tes que buscan una solución quirúrgica a susproblemas refractivos

La ectasia corneal ha sido objeto de numero-sas técnicas quirúrgicas siendo las más usadas:la queratoplastia (penetrante y lamelar) y elimplante de segmentos intracorneales. La ideade un tratamiento más conservador en el quera-tocono surge a principios de los años 90 en laUniversidad de Dresden (Alemania) donde ungrupo de investigadores trabajaban en la posibi-lidad de frenar el progreso de la enfermedadectásica para retrasar o impedir la necesidad deuna queratoplastia. Las premisas eran que lospacientes diabéticos jóvenes no desarrollabanqueratocono y los casos excepcionales que lohacían no progresaban debido a que la glucosaprovocaba un efecto de cross-linking natural enlas fibras del colágeno incrementando la resis-tencia biomecánica de su cornea.

El cross-linking del colágeno corneal es unatécnica sencilla y poco invasiva que consiste enuna fotopolimerización de las fibras estromalesde la córnea mediante la acción conjunta de unasubstancia fotosensibilizante (Riboflavina) yRadiación Ultravioleta tipo A (UVA). Medianteesta reacción se incrementa la rigidez del colá-

geno corneal en un 70% y también su resisten-cia a la ectasia (1).

BASES FÍSICAS DEL CROSS-LINKINGCORNEAL

La idea de reforzar las estructuras de coláge-no tiene un historial en medicina de más de 30años. La finalidad de estas bioprótesis es utilizarunos tejidos con mayor resistencia biomecánica,menos susceptibles a la degradación y a la calci-ficación. Estas mallas de colágeno reforzado sehan aplicado en múltiples dispositivos biomédi-cos como: prótesis valvulares, dispositivos deliberación de fármacos, substitutos de piel, etc.

En Oftalmología se introduce esta técnica dela mano de un grupo de investigadores de la uni-versidad de Dresden (Wollensak, Spoerl y Seiler)realizando estudios de seguridad, toxicidad y efi-cacia en animales (cerdo y conejo) (1-4). La téc-nica propuesta se basa en un proceso de foto-sensibilización mediante Riboflavina (vitaminaB2) y radiación UVA. Estos autores consiguierondemostrar que la aplicación de una solución deriboflavina al 0,1% y Dextrano al 20% era absor-bida por la córnea una vez que se había se habíaextraído el epitelio, permitiendo la aplicaciónsegura de una radiación ultravioleta A de 365 nmsin lesionar el endotelio ni otras estructuras intra-oculares, siempre y cuando la córnea tenga ungrosor superior a 400 mm.

La Riboflavina o vitamina B2 tiene una fórmulaempírica C17H20N4O6 y disuelta en agua tieneuna coloración entre naranja y amarillo-anaranja-do (fig. 1). Su pico de absorción máximo es a 370nm. En la técnica de cross-linking se emplea auna concentración del 0,1% que optimiza su coe-

ficiente de absorción. Esta substancia tiene unamisión doble, por una parte al ser activada por laradiación ultravioleta libera radicales libres quevan a realizar las uniones ente las fibras de colá-geno y por otra parte actúa como un filtro de lasradiaciones UVA permitiendo que solo un 5% dela energía aplicada pase a las estructuras intrao-culares. Para que la riboflavina sea absorbidapor la cornea es condición imprescindible que seextraiga el epitelio (5).

El Dextrano es un polisacárido ramificadoconstituido de muchas moléculas de glucosa uni-das en cadenas longitud variable (de 10 a 150Kilodaltons). Su finalidad en esta técnica esmantener la presión osmótica de la córnea dese-pitelizada e impedir que se modifique su grosor.Su concentración adecuada es al 20%.

La Radiación Ultravioleta de 370nm actúacomo fotosensibilizante sobre la riboflavina, enlos estudios de Wollensak y col. se estimó que laenergía adecuada era de 3.00 mW/cm2 actuan-do sobre un área de 7 a 9 mm de córnea dese-pitelizada. Estos niveles de energía exceden losvalores de la International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection que limita la expo-sición a la luz UV a una dosis 1 J/cm2 durantemenos de 1.000 segs.

La dosis aplicada durante el Cross-Linking de5,4 J/cm2 durante 1.800 segs. claramente exce-de los límites de la ACGIH e ICNIRP. Si adminis-tramos la dosis recomendada sobre una córneavirgen, sólo sería filtrada por ésta un 30%,pasando a las estructuras oculares una dosis de2,10 mW/cm2, siendo absorbida por el cristalinoel 50% y el resto por la retina. Sin embargo,cuando aplicamos la energía en una córneadesepitelizada y embebida en riboflavina, éstaactúa como filtro de la luz UVA limitando el pasode la energía a solo un 3% de la cantidad origi-nal con lo que esta dosis (0,09 mW/cm2) ya no estóxica para el endotelio ni las estructuras intrao-culares.

Los umbrales citotóxicos calculados para laenergía UVA son para los Queratocitos de 0,5mW/cm2 produciéndose citotoxicidad en las270 µm superficiales del estroma corneal, y parael Endotelio 0,3 mW/cm2, citotoxicidad solo si lacornea es de un grosor menor 350 µm se consi-dera un colchón de seguridad añadir 50 µm, porlo que no debiera realizarse cross-linking en cor-neas de menos de 400 µm.

INDICACIONES

La indicación princeps del Cross-linking es elqueratocono y ectasia postquirúrgica en la quese ha podido demostrar la progresión (disminu-ción de agudeza visual, cambio en la refracción,cambio en la morfología corneal). Otras indica-ciones son el tratamiento de úlceras infecciosastórpidas, reforzamiento corneal previo tratamien-to con láser excimer, asociación de Cross-linkingcon otras técnicas moldeadoras de la córneacomo los segmentos intracorneales, la querato-plastia conductiva o lentes de contacto duras.

CONTRAINDICACIONES

Absolutas: Paquimetría menor de 400 µm.Opacificaciones corneales importantes, enfer-medades autoinmunes o pacientes propensos aqueloides. Daño endotelial previo.

Relativas: La edad, inicialmente se considera-ba un contraindicación en menores de 18 años,aunque hoy en día cada vez hay más partidariosde realizar la técnica en niños con queratocono


CADARSO L

Fig. 1.

en progresión. En mayores de 50 años se discu-te si la técnica puede tener algún valor.

TÉCNICA QUIRÚRGICA

La técnica quirúrgica es muy sencilla peropotencialmente peligrosa si no se sigue el proto-colo indicado. En primer lugar nos aseguraremosde que contamos con todo el material necesariopara la técnica (fig. 2) y que el aplicador de UVAestá perfectamente calibrado.

— Instilación de anéstesico corneal 5 minutosprevio al tratamiento.

— Desepitelización corneal sobre un área de9 mm, éste es un paso imprescindible para lacorrecta absorción de la riboflavina. Habitualmen-te se realiza con un escarificador previa aplica-ción de alcohol al 20%, aunque la técnica se sim-plifica usando el Cepillo de Amoils (Amoils Epit-helial Scrubber de Innovative Excimer SolutionsInc. comercializado en España por Medicalmix).

— Aplicación de la solución de riboflavina0,1% y Dextrano 20%. Se aplican una o dosgotas y se espera un mínimo de 10 minutos paracomprobar que la córnea ha absorbido la solu-ción, esto se puede observar en lámpara de hen-didura usando el filtro azul cobalto y un filtroamarillo en el tubo de observación (como cuan-

do se observa la adaptación de una LC dura). Lasolución debe de estar preparada en condicionesestériles y aunque puede ser suministrada comofórmula magistral por una farmacia, es preferibley más conveniente usar un producto registradoen sanidad y con marca CE como el Ricrolin(SOOFT Italia y comercializado por Oftaltech enEspaña). Una vez que se ha constatado la absor-ción se procederá a instilar una gota cada 5minutos durante 30 minutos que dura la exposi-ción a la radiación UVA.

— Aplicación de la Radiación UVA. Inicial-mente hemos de calibrar la fuente de energíapara que suministre 3.00 mW/cm2. Existen variosaparatos disponibles para realizar la técnica: Elde Priavision tiene la particularidad de poder rea-lizar ambos ojos a la vez pero es poco versátil yno tiene marca CE. El UV-X Peschke comerciali-zado en España por Bloss tiene marca CE peroes bastante sencillo y limitado. El más completode todos es el VEGA de CSO (fig. 3) comerciali-zado por Oftaltech con marca CE, pues posee 1solo led que proporciona una distribución unifor-me de la energía UVA@370nm, sobre un áreade hasta 9 mm con una distancia de trabajo de15 cm y con una cámara de video que registra lacirugía. La potencia máxima de emisión es de4 mW/cm2 y la potencia máxima de densidad esde 3 mW/cm2. La emisión de UVA duran 25minutos y se debe reinstalar una gota de solu-ción de riboflavina cada 5 minutos.

— Al terminar el tratamiento se coloca una len-te de contacto embebida en antibióticos y una gotade ciclopléjico. A continuación se pauta el trata-miento postoperatorio que consiste en analgési-cos, Antibióticos tópicos, AINES tópicos y Lagri-mas artificiales hasta que epitelice la cornea. Algu-nos autores recomiendan dar también corticoidestópicos durante periodos cortos de 1 a 2 semanas.

— Debe de hacerse un seguimiento másestrecho mientras no epitelice la cornea. Poste-riormente las revisiones pueden distanciarse alas 4 semanas y a las 12 semanas.

RESULTADOS

Tras la aplicación del tratamiento y posteriorreepitelización podemos observar una serie decambios en la cornea del paciente. En primerlugar un línea de demarcación longitudinal en el



Fig. 2.

estroma corneal (fig. 4) que delimita la zonaanterior tratada de un color más blanquecino,esta zona se corresponde con un área de deple-ción de queratocitos, edema intraestromal yausencia de fibras nerviosas como demostróMazzota y col (6,7) en estudio de microscopíaconfocal. Este autor también pudo comprobarque el estroma posterior y el endotelio no sufríancambios significativos.

Desde el punto de vista clínico los resultadosinicialmente reportados por el grupo de Dresden(8) hablaban de ausencia de progresión del que-ratocono, en el 81,7% había una regresión de lasks máximas de -2,87 diopt (±2,56) y la agudezavisual postop mejoró en 1,4 lineas (±2,04). Estegrupo no encontró complicaciones ni afectacióndel cristalino ni del endotelio.

Caporossi y col (9) publican en 2006 un trabajomuy interesante en el que dan los resultados deun estudio prospectivo no randomizado, sirviendouno de los dos ojos como control (excepto en doscasos en que habían sido intervenidos de quera-toplastia penetrante) encontraron que la agudezavisual no corregida mejoraba en 3,6 líneas, habíauna reducción en las Ks mediante topografía de2,1 diopt. (±0,13) y en el estudio aberrométrico semostraba una mejoría en la simetría corneal conuna importante reducción en la asimetría entre loshemimeridianos verticales con ausencia de dañoendotelial o subida de la tensión ocular.

El Croslinking corneal también se ha propues-to para el tratamiento de la ectasia postquirúrgi-ca. Koolhas (10) reportó un caso de ectasia cor-neal postlasik tatado exitosamente con Cross-lin-king y Hafezi y col (11) han publicado 10 casosde ectasia mediante crosslinking en 10 pacientescon forma frustre de queratocono o degenera-ción marginal pellucida de la córnea que tras serintervenidos de Lasik desarrollaron una ectasia.En la mayoría de los casos mejoró la agudezavisual mejor corregida, el cilindro disminuyó y lacórnea se hizo más regular en 5 de los 10 casoshubo una reducción de ≥2 dioptrías como com-plicación solo reportaron un caso de endotelitisen un paciente con una córnea de 400 mm.

COMPLICACIONES

Diversas complicaciones se han reportadotras la aplicación del cross-linking (9,12,13):

Haze (15%) precoz 11%, y tardío (al año) en el4%.

Edema corneal Precoz (12/34).Pérdida de >2 lineas de visión (3/34).Queratitis lamelar difusa.Queratitis herpética con iritis.Endotelitis (11).

CONCLUSIONES

El cross-linking corneal puede considerarseuna técnica sencilla, mínimamente invasiva ysegura que ayuda a estabilizar la evolución delqueratocono aumentando la resistencia biome-cánica de la córnea. Aunque inicialmente estatécnica ha disparado las expectativas de médi-cos y pacientes no cabe duda que supone el úni-co medio para atacar la fisiopatología del quera-tocono. Será muy interesante conocer los resul-tados a largo plazo de los trabajos que pretendenmoldear la córnea mediante técnicas córneo-plásticas (CK, Intacs, Lentes de contacto RGP) yposteriormente fijar («congelar») esa remodela-ción mediante crosslinking.

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Telangiectasias retinianas: enfermedadde Leber versus enfermedad de Coats

del adultoBUGALLO RIVAS A1, BARBÓN GARCÍA JJ1, SAMPEDRO LÓPEZ A1

1 Licenciado en Medicina. Servicio de Oftalmología. Hospital San Agustín de Avilés. Asturias.

RESUMEN

Introducción: Las telangiectasias retinianas son anomalías vasculares primarias caracterizadaspor la existencia de dilataciones aneurismáticas, isquemia retiniana, dilatación del lecho capilar y ungrado variable de exudación. La enfermedad de Coats, que suele ser diagnosticada en la infancia, aveces aparece en adultos con un importante componente exudativo lipídico que puede afectar mácu-la. Los aneurismas miliares de Leber son una variante en la que predominan las alteraciones vascu-lares localizadas en un cuadrante retiniano.

Casos clínicos: Se presentan dos casos clínicos de telangiectasias retinianas periféricas en dospacientes adultos, uno con enfermedad de Coats y otro con aneurismas miliares de Leber. En el pri-mer caso predomina la exudación lipídica con una gran placa circinada en sector nasal superior acom-pañada de un edema macular cistoide, mientras que en el segundo predominan las alteraciones vas-culares con una pequeña hemorragia vítrea adyacente.

Palabras clave: Faltan.

SEMINARIO DE CASOS CLÍNICOS

INTRODUCCIÓN

Las telangiectasias retinianas primarias sonun grupo de alteraciones vasculares de origendesconocido, no hereditarias, que abarcan tresentidades clínicas: la enfermedad de Coats, losaneurismas miliares de Leber y las telangiecta-sias yuxtafoveales de Reese. Se caracterizanpor afectar fundamentalmente al lecho capilarcon dilatación de los vasos sanguíneos, múltiplesaneurismas y extravasación crónica con forma-ción de exudación dura (1).

La enfermedad de Coats es la forma más gra-ve y extensa, que afecta habitualmente a varo-nes en 1.ª-2.ª década de la vida, aunque algunasveces también aparece en adultos. Las telan-giectasias yuxtafoveales de Reese se encuentraen el otro extremo del espectro como una formareducida del proceso, que afecta área macular y

suele debutar con pérdida de visión. Los aneu-rismas miliares de Leber constituyen una varian-te de severidad intermedia en que las alteracio-nes vasculares, entre las que destacan múltiplesdilataciones aneurismáticas, ocupan menos deun cuadrante retiniano (1,2).

CASO CLÍNICO

Caso clínico 1

Varón de 70 años que consultó por disminu-ción de agudeza visual, como único antecedentede interés era diabético tipo II de 15 años de evo-lución a tratamiento con antidiabéticos orales. Ala exploración oftalmológica presentaba una agu-deza visual con corrección de 0,4 en OD y de 0,5en OI, una biomicroscopía con opacidades

nucleares moderadas y tensión ocular normal.En el fondo del OD aparecía una gran placaamarillenta de exudación lipídica en cuadrantenasal superior con abundantes lesiones puntifor-mes rojizas (fig. 1). En la angiografía se demos-traron múltiples telangiectasias como puntoshiperfluorescentes, tortuosidad vascular y áreasretinianas de no perfusión al lado de otras dedilatación capilar a las que sumaba en tiempostardíos un edema macular cistoide (fig. 2). El ojoizquierdo era normal, sin retinopatía diabética.

El paciente, diagnosticado de enfermedad deCoats del adulto, recibió varias sesiones de foto-coagulación con una lenta evolución hacia lareabsorción de los exudados y desaparición deledema macular cistoide alcanzando una visiónfinal de 0,9.

Caso clínico 2

Mujer de 58 años que acudió de urgencia pormiodesopsias OI de 12 horas de evolución. A laexploración oftalmológica presentaba una agu-deza visual de 1 sin corrección en ambos ojoscon un hemovítreo leve en cuadrante temporalinferior del OI, adyacente a un área con dilata-ción e isquemia del lecho capilar acompañadasde múltiples dilataciones aneurismáticas rojizasde tamaño variable, muchas saculares, una deellas de gran tamaño con cierta proliferación glial(figs. 3 y 4). En tiempos tardíos de la angiografíase constataba extravasación de contraste. Serealizó fotocoagulación del área de las telangiec-

tasias con ablación de las lesiones aneurismáti-cas, manteniendo una agudeza visual de la uni-dad (fig. 5).

DISCUSIÓN

Las telangiectasias retinianas periféricas sonuna vasculopatía exudativa que en el adulto pre-senta dos formas clínicas: la enfermedad deCotas del adulto y los aneurismas miliares deLeber. Ambas entidades probablemente repre-sentan formas clínicas diferentes del mismo pro-ceso, siendo los aneurismas de Leber unavariante más leve y localizada que el Coats (1).


BUGALLO RIVAS A, et al.

Fig. 1: Exudación lipídica difusa y extensa en todo elcuadrante nasal superior (de XI a III) que invade poloposterior y se acerca a mácula.

Fig. 2: AFG: Isquemia capilar, dilatación de capilares,vénulas y arteriolas con edema macular cistoide entiempos tardíos.

Fig. 3: Alteraciones vasculares localizadas en elcuadrante temporal inferior con una pequeñahemorragia vítrea adyacente.

En el origen de las telangiectasias se encontraríanmutaciones somáticas de genes que controlanenzimas fundamentales para el desarrollo ymantenimiento de la fisiología retiniana (3).

El término enfermedad de Coats del adultosuele reservarse para telangiectasias en las quepredomina la exudación lipídica, normalmente demás de un cuadrante retiniano (4). Los aneuris-mas miliares de Leber se caracterizan por laaparición en un área retiniana localizada (menorde un cuadrante) de dilataciones de vénulas,arteriolas y de la red capilar asociadas con dila-taciones ectásicas de color rojizo, comunicacio-nes arteriovenosas y escasa exudación dura (5).Ambas entidades puede asociar una hemorragiavítrea o un desprendimiento de retina serosolocalizado y combinarse con telangiectasias

maculares (1,2). Ambas suelen ser unilaterales,de foco único y predominio masculino, el Lebersuele afectar a varones de edad media (por enci-ma de los 30 años) mientras que el Cotas deladulto aparece tanto en jóvenes como ancianos(6,7). Existe una variante infrecuente en queestas alteraciones vasculares producen un des-prendimiento exudativo globuloso que se puedeconfundir con una proceso tumoral (6).

Existen múltiples clasificaciones y términospara describir las diferentes variaciones de lastelangiectasias retinianas en niños y adultos. Elespectro clínico de las telangiectasias se puededividir en 4 subtipos: Grupo 1 (Severa), contelangiectasias que se extienden más de VIhoras de retina, a menudo acompañadas de exu-dación masiva y desprendimiento de retina; Gru-po 2 (Focal), cuando afectan menos de VI horas,a veces con un desprendimiento retiniano locali-zado; Grupo 3 (Yuxtafoveales), para las telan-giectasias maculares y Grupo 4, cuando estánasociadas con otras patologías oculares o enfer-medades sistémicas (3). Otra clasificación muydescriptiva divide a las telangiectasias retinianasen difusas, yuxtafoveales y circunscritas, éstas secorresponderían con los aneurismas miliares (6).

Las telangiectasias periféricas en adultos suelenpermanecer asintomáticas hasta que producendisminución de agudeza visual, que es proporcio-nal a la extensión de las telangiectasias (3), o indu-cen una pérdida brusca de visión por hemorragiavítrea, situaciones que no suelen impedir alcanzarfinalmente una buena agudeza visual (2,5,6).

Las telangiectasias primarias se deben dife-renciar de las asociadas a enfermedades sisté-micas como la diabetes (1) y de otras enferme-dades vasculares retinianas como la oclusiónvenosa, el macroaneurisma arterial, los heman-giomas capilares y cavernosos de retina, a losque se puede añadir la retinopatía por radiación,el desprendimiento exudativo de retina, el mela-noma coroideo, la retinitis por citomegalovirus yla toxoplasmosis (6,8).

En la angiografía las telangiectasias se relle-nan en tiempos precoces con hiperfluorescenciade la red capilar dilatada y de las dilatacionesvasculares, dentro de una hipofluorescencia defondo causada por la isquemia retiniana y el efec-to pantalla de la exudación dura. En tiempos tar-díos existe difusión desde las telangiectasias quepuede provocar un edema macular cistoide (2,6).


Telangiectasias retinianas: enfermedad de Leber versus enfermedad de Coats del adulto

Fig. 4: AFG: Dilatación y tortuosidad de los vasosretinianos con múltiples ectasias vasculares alrededorde un área de isquemia capilar.

Fig. 5: Fotocoagulación con láser de Argón del área delas telangiectasias y de las dilataciones aneurismáticas.

El pronóstico depende de la afectación de lafóvea por los exudados duros, por edema macu-lar quistico o por la aparición de otras alteracio-nes maculares como un síndrome de tracciónvítreorretiniana o una membrana epirretiniana(1,2,9). En adultos, las telangiectasias retinianassuelen tener buen pronóstico ya que muestranuna lenta progresión, a diferencia del Coatsinfantil, donde existe una exudación masiva ydifusa que puede causar una severa pérdidavisual (5). En la enfermedad de Coats se hadocumentado un pequeño riesgo de recurrenciay también la regresión espontánea (10,11).

El tratamiento de las telangiectasias periféri-cas en los adultos se basa en la fotocoagulaciónde las anomalías vasculares del área no perfun-dida, a ser posible precoz, para disminuir laextravasación y reducir la isquemia. En casosseleccionados se podrían asociar terapias másrecientes como la triamcinolona o los antiangio-génicos intraoculares y la cirugía vitreorretinianaestaría indicada si asocian un síndrome de trac-ción macular o membrana epirretiniana. La crio-terapia se reserva para aquellos casos que pre-sentan desprendimientos serosos o telangiecta-sias inaccesibles a la fotocoagulación (1).

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BUGALLO RIVAS A, et al.


Manifestaciones oculares de losmeningiomas selares

GONZALO OLALLA M1, AREIZAGA OSÉS A2, MEDIAVILLA PEÑA E3, JADRAQUE RUIZ Y4,LARRUCEA MARTÍNEZ I5

Servicio de Oftalmología. Hospital San Eloy. Baracaldo. Vizcaya.1 Licenciada en Medicina y Cirugía. MIR 3.er año.2 Licenciada en Medicina y Cirugía. MIR 2.º año.3 Licenciada en Medicina y Cirugía. MIR 1.er año.4 Licenciada en Medicina y Cirugía. Médico adjunto.5 Licenciado en Medicina y Cirugía. Jefe de Servicio.

RESUMEN

Introducción: Los meningiomas son tumores benignos de crecimiento intracraneal. Los que selocalizan en el tubérculo selar representan un 12,8% del total. Éstos al crecer pueden invadir el senocavernoso y el ápex orbitario, produciendo importante sintomatología visual. El tratamiento es contro-vertido pero la cirugía sigue siendo de elección. El pronóstico visual depende de la duración de lossíntomas, del compromiso de la arteria cerebral anterior y del tamaño tumoral.

Caso clínico: Mujer de 59 años que refiere disminución de visión por ambos ojos con limitaciónimportante de todos los movimientos oculares del ojo izquierdo (OI), exotropía y leve proptosis de éste.El nervio óptico del OI demostró palidez atrófica, borrosidad discreta de los bordes y shunts ópticoci-liares. Se solicitó una resonancia nuclear magnética (RNM) con gadolinio que mostró la presencia deun meningioma selar con expansión hacia el seno cavernoso izquierdo con afectación de la arteriacarótida interna izquierda. También se extendía hacia el ápex orbitario izquierdo estando el nervio ópti-co y su vaina engrosados.

Palabras clave: Meningioma, tubérculo selar, shunt ópticociliar, signo de Hoyt-Spencer.


INTRODUCCIÓN

Los meningiomas son tumores benignos decrecimiento lento, extraaxiales, no infiltrantes queproceden de la transformación de las células arac-noideas de las meninges, especialmente de lasvellosidades aracnoideas, adhiriéndose a la dura-madre. Los del tubérculo selar representan un 3-12,8% del total de los meningiomas. El patronanatomopatológico más frecuente es el meningo-teliomatoso seguido del fibroso-psammomatoso(1). Presentamos el caso de una mujer con unmeningioma selar y clínica oftalmológica.

CASO CLÍNICO

Mujer de 59 años que acude a nuestro serviciopor pérdida de agudeza visual (AV) en ambosojos (AO). La paciente refería disminución devisión por el ojo izquierdo (OI) de 2 años de evo-lución y por el ojo derecho (OD) desde hace 6meses. Asimismo manifestaba haber sufridocefaleas y mareos durante los últimos meses, sinalteración evidente del comportamiento. No refe-ría otros antecedentes de interés oculares, per-sonales ni familiares salvo hipertensión arterialque trataba médicamente.

La AV corregida por OD era inferior a 0,05 ypor el OI no percibía luz y presentaba un defectopupilar aferente relativo en el OI. El segmentoanterior no mostraba alteraciones significativas yla presión intraocular estaba dentro de los límitesnormales en ambos ojos. En la exploración de lamotilidad ocular presentaba una limitación impor-tante de todos los movimientos oculares extrín-secos del OI, convergencia alterada y exotropía,sin diplopia (fig. 1). La sensibilidad corneal ycutánea eran normales. Se cuantificó una leveproptosis del OI con el exoftalmómetro de Hertelde 18 mm frente a 14 mm del OD. En el fondo deojo, el nervio óptico del OI mostraba palidez atró-fica y borrosidad discreta de los bordes del disco,con cierta prominencia anterior, sin engrosa-miento llamativo ni calcificaciones en el mismoexplorado mediante ecografía ocular B (fig. 2),ausencia del pulso venoso espontáneo, tortuosi-dad venosa, atenuación del calibre arterial y lapresencia de unos vasos anómalos compatiblescon shunts ópticociliares (fig. 3). La papila delOD presentaba un aspecto normal. El campovisual (Humphrey, estrategia 30-2, SITA) muestrala baja agudeza visual de la paciente.

Se solicitó una resonancia nuclear magnética(RNM) con gadolinio urgente que mostró la pre-sencia de un meningioma supra e infraselar de5x4,3x4,8 cm sobre la silla turca, línea mediacerebral anterior, alas menores del esfenoides yapófisis clinoides, con extensión hacia el senocavernoso izquierdo y englobando la arteriacarótida interna izquierda sin llegar a estenosar-la, desplazamiento de la hipófisis y el hipotála-

mo, con un leve edema del lóbulo frontal (fig. 4).También presentó extensión hacia el ápex orbita-rio izquierdo a través de la fisura orbitaria, encon-trándose el nervio óptico y su vaina engrosadosy con signos de congestión venosa (fig. 5).

Dada la gravedad del caso se remitió al servi-cio de Neurocirugía para valoración y tratamien-to.

DISCUSIÓN

Los meningiomas son más frecuentes enmujeres, con una relación de 2:1 con respecto a


GONZALO OLALLA M, et al.

Fig. 2: Ecografía ocular modo – B que muestra latumefacción del nervio óptico del OI.

Fig. 3: Shunts ópticociliares, atenuación del calibrearterial y congestión venosa.Fig. 1: Limitación de la motilidad del OI.

los varones. Se han demostrado receptores hor-monales para la progesterona en ciertos menin-giomas, lo cual explicaría la mayor incidencia enmujeres. Ésta aumenta con la edad siendoexcepcionales por debajo de los 20 años, y si

aparecen suelen ser más agresivos. El pico defrecuencia está en los 50-60 años. La mayoría delos meningiomas son de etiología desconocida, apesar de que se reconoce la influencia de facto-res genéticos e irradiación craneal (1).

Los síntomas más frecuentes, que se presen-tan de manera lenta y progresiva, son disminu-ción de la agudeza visual inicialmente de un ojo,diplopia, cefalea, síndrome frontal en casos decompresión del lóbulo frontal, trastornos convul-sivos, trastornos hormonales y alteración de lavigilia. Los signos más comunes son trastornosde la agudeza visual y alteraciones campimétri-cas, papiledema, atrofia óptica, proptosis axial(habitualmente inferior a 3 mm), trastornos demotilidad ocular y defecto pupilar aferente si hayafectación del II par craneal. Un signo que debebuscarse es la presencia de shunts ópticociliaressobre el disco óptico, conocido como signo deHoyt-Spencer. Este tipo de colaterales aparecende forma adquirida principalmente en la obstruc-ción de la vena central de la retina y en el menin-gioma del nervio óptico, y son canales compen-sadores de tipo by-pass, que se desarrollan apartir de los capilares preexistentes en el discoóptico para mejorar la irrigación del nervio, com-prometida por el efecto compresivo del menin-gioma (2,3). En la angiografía fluoresceínicaestas colaterales se rellenan de contraste en lafase arteriovenosa temprana, sin extravasaciónen las fases sucesivas, lo cual permite diferen-ciarlas de los neovasos (3). En nuestro caso con-creto la paciente presentaba un meningioma enla región selar que se extendía a la vaina del ner-vio óptico izquierdo, por lo que se evidenciabandichas colaterales retino-coroideas.

El diagnóstico definitivo de la lesión tumoral serealiza mediante RNM, presentando una imagensólida y homogénea con captación de contraste.El diagnóstico diferencial ha de hacerse princi-palmente con los adenomas hipofisarios y lasmetástasis cerebrales (1).

El tratamiento es controvertido y requiere valo-ración por parte de un neurocirujano, aunque lacirugía sigue siendo de elección y en muchoscasos precedida de embolización. Existen variasvías de abordaje del tumor (fronto-lateral del ojomás afectado, pterional, bicoronal), recomendán-dose la radiocirugía estereotáctica y la radiotera-pia sobre todo en los inaccesibles, recurrentes, oextirpados de forma subtotal, particularmente si


Manifestaciones oculares y meningiomas selares

Fig. 4: RNM con gadolinio. Meningioma supra einfraselar de 5x4,3x4,8 cm sobre la silla turca, líneamedia cerebral anterior, alas menores del esfenoides yapófisis clinoides, con extensión hacia el senocavernoso izquierdo y englobando la arteria carótidainterna izquierda, desplazamiento de la hipófisis y elhipotálamo, con un leve edema del lóbulo frontal.

Fig. 5: Extensión hacia el ápex orbitario izquierdo através de la fisura orbitaria, encontrándose el nervioóptico y su vaina engrosados y con signos decongestión venosa (imagen potenciada en T2).

son malignos o anaplásicos. En el caso de com-promiso del nervio óptico, se sabe que éste y eltumor comparten aporte sanguíneo, por lo quesu resección supone ceguera irreversible. Enestos casos debe preferirse el tratamiento con-servador si la AV es mejor de 20/50 y reservarsela radioterapia para empeoramiento de ésta o delcampo visual que se ha de realizar periódica-mente para un correcto seguimiento. La resec-ción quirúrgica está indicada en aquellos casosde atrofia óptica ya establecida en los que existaextensión intracraneal importante (4).

El pronóstico ocular depende de la duraciónde los síntomas, del englobamiento del complejode la arteria cerebral anterior y del tamaño tumo-ral (1,4).

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GONZALO OLALLA M, et al.


Papiloflebitis bilateral en varón jovenPIÑÓN MOSQUERA R1, RODRÍGUEZ MÉNDEZ V2, OLEA CASCÓN J3

Complejo Hospitalario de Burgos. Servicio de Oftalmología. 1 Doctor en medicina. Especialista de Oftalmología.2 Licenciado en medicina. Médico Residente.3 Licenciado en medicina. Especialista de Oftalmología.

RESUMEN

Introducción: La papiloflebitis del joven es una vasculitis de la papila óptica unilateral y poco fre-cuente que suele presentarse como una forma de oclusión de la vena central de la retina no isquémi-ca. La evolución habitualmente es benigna sin requerir ningún tratamiento.

Caso clínico: Se presenta un caso de afectación bilateral en un varón de 21 años, con tumefac-ción y congestión venosa en ambas papilas. El ojo de mayor afectación desarrolla un edema macularsecundario con importante afectación visual que se resuelve favorablemente.


INTRODUCCIÓN

La vasculitis papilar o papiloflebitis fue definidaen 1961 por Lyle y Wibar (1) como una «vasculi-tis retiniana» causada por una oclusión venosainflamatoria. Lonn y Hoyt (2) redefinieron el cua-dro posteriormente con el término de «papilofle-bitis» apoyando la etiopatogenia inflamatoria.

CASO CLÍNICO

Varón de 21 años que acude a urgencias porvisión borrosa intermitente de unos 20 seg. deduración en ojo derecho (OD) desde hace 15días, con sensación de nube constante los últi-mos 5 días. Es fumador de 20 cigarrillos al día yestá en tratamiento con doxiciclina para el acné.

Fig. 1: Retinografías de AO al inicio del cuadro, observándose un edema de papila bilateral con mayor afectaciónvascular en el OD.

En la exploración oftalmológica la agudeza visual(AV) era de 0.150 en OD y de la unidad en el ojoizquierdo (OI) sin DPAR en ninguno de ellos. Enla biomicroscopía anterior (BMA) se observabancélulas de intensidad ++ en OD y de + en OI conprecipitados endoteliales finos y escasos enambos ojos (AO). La tensión ocular era de 10 enAO. En el fondo de ojo (FO) existía un edema depapila bilateral con congestión y tortuosidad vas-cular más llamativa en el OD con alguna hemo-rragia y exudados (fig. 1). En la angiofluores-ceingrafía (AFG) aparecía una hiperfluorescen-cia en ambas papilas y en grandes venas del OD

y en la angiografía con verde indocianina (ICG)no se observaban focos de coriorretinitis (figs. 2y 3). El test de colores era normal en AO y el TACcerebral sin hallazgos. Se instaura tratamientotópico con corticoides, antibióticos y midriáticos ya los 2 días la AV baja en OD a 0.05 observán-dose un importante edema macular (fig. 4). Elestudio complementario con Rx de Tórax, analíti-ca para descartar patología infecciosa (Borrelia,Bartonella, Treponema P, etc.) e inmunitaria conbatería completa de uveitis así como Ac Antifos-folípidos y pruebas de coagulación, glucemia,lípidos etc., fue negativo excepto la elevación del


PIÑÓN MOSQUERA R, et al.

Fig. 2: Angiografía fluoresceínica que muestra dilatación y tortuosidad en grandes vasos en el OD y edema papilaren OI.

Fig. 3: Angiografía con verde de indocianina sin focos de coriorretinitis.

ASLO y el HLA B5 +. El estudio neurológico des-cartó un «pseudotumor cerebri» que pudieraestar en relación con la toma de tetraciclinas. LaRMN craneal descarta asimismo la trombosis delos senos venosos y la existencia de enfermeda-des desmielinizantes.

Ante la grave afectación macular del OD seindica el tratamiento con bolos de Metilpredniso-lona mejorando la AV en el OD a 0.15 y desapa-reciendo la inflamación en la BMA. El FO tam-bién mejora progresivamente y al mes la AV delOD era de 0.8 y normal en AO a los 4 meses,persistiendo alteraciones microvasculares perifo-veolares y cambios en el epitelio pigmentario (fig.

5) sin edema quístico en la AFG ni en la OCT(fig. 6) aunque sí defectos en el campo visualcentral del OD que persisten a los 18 meses deevolución (fig. 7).

DISCUSIÓN

El caso corresponde a una trombosis venosaen ambas papilas sin áreas de isquemia, conimportante edema macular en OD y menor afec-tación en OI. Sin antecedente traumático nienfermedad conocida hay que descartar en pri-mer lugar enfermedades sistémicas como la HTA(3) o la Diabetes Mellitus que se asocian con fre-cuencia en pacientes mayores de 40 años. Ensujetos menores investigar la toma de estróge-nos, la presencia de embarazo o la existencia deun Síndrome de hiperviscosidad sanguínea(Policitemia, Leucemia, Linfoma...) al igual quepatología compresiva (Tumor orbitario, Fístulacarótido-cavernosa...) y vascular-inflamatoria(Sarcoidosis, Sífilis, LES, Behçet...). El HLA B5+es más frecuente en pacientes con Enfermedadde Behçet, pero nuestro paciente no ha sidodiagnosticado de ello hasta este momento. Elúnico agente favorecedor de fenómenos vascula-res oclusivos que podría haber influido de algunamanera en el presente caso es el consumo detabaco. En cuanto al tratamiento, no existen unaspautas establecidas dado el curso benigno de lamayoría de lo casos, pero el uso de megadosis


Papiloflebitis bilateral en varón joven

Fig. 4: Retinografía del OD que pone de manifiesto eledema macular que se desarrolló a los pocos días de laevolución.

Fig. 5: Retinografía y angiografía del OD donde se observan las alteraciones maculares a nivel del epiteliopigmentario y en la red vascular perifoveal.

de corticoides puede acelerar su resolución (4) yen ocasiones ante una afectación grave de la AVpor edema macular también parece lógica su uti-

lización pudiendo administrarse de forma intrao-cular. Si se encuentra una alteración hematológi-ca se debe plantear la plasmaféresis o la hemo-dilución como posible tratamiento de la OVCR enjóvenes. A pesar de todo, la mayoría de loscasos son de etiología idiopática.

El seguimiento de estos pacientes debe hacer-se al menos durante un año para evitar compli-caciones secundarias tales como la neovascula-rización irido retiniana, el glaucoma neovascular,el edema macular cistoide y el agujero macular(5,6).

BIBLIOGRAFÍA

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5. Walters RF, Spalton DJ. Central retinal vein occlu-sion in people aged 40 years or less: a review of 17patients. Br J Ophthalmol 1990; 74: 30.

6. Fong ACO, Schatz H, McDonald HR et al. Centralretinal vein occlusion in young adults. Retina 1991;11: 3.


PIÑÓN MOSQUERA R, et al.

Fig. 6: Tomografía óptica de coherencia (OCT) del ODa los 18 meses de evolución.

Fig. 7: Campo visual central del OD con lesionescorrespondientes a la afectación retiniana.


Tratamiento quirúrgico de la epífora:dacriocistorrinostomía externa versus

técnicas endoscópicasJAVALOY ESTAÑ J1

INTRODUCCIÓN

La cirugía de las vías lagrimales para el tratamiento de la epífora ha expe-rimentado cambios sutiles y de relativa escasa trascendencia durante déca-das. De hecho, la técnica de elección para el oftalmólogo para el tratamientode la obstrucción adquirida del conducto nasolagrimal ha sido durante casi unsiglo la dacriocistorrinostomía (DCR) externa aún a pesar de que la vía endo-nasal fuese la primera de las descritas (Caldwell, 1893).

Valiosos avances en el ámbito de la ingeniería y el desarrollo de nuevosmateriales han revolucionado el mundo de la medicina gracias al empleo dela fibra óptica y los láseres, de crucial importancia en el nacimiento de la ciru-gía endoscópica. Del mismo modo, hemos sido testigos de importantes inno-vaciones en el terreno de la radiología intervencionista. Estos adelantos hanpermitido que hayan sido descritas o modificadas en los últimos años diver-sas técnicas quirúrgicas para el tratamiento de esta patología. De esta forma,son varias las alternativas promulgadas por oftalmólogos, otorrinolaringólogosy radiólogos como tratamientos electivos de la epífora de este origen. Conmuchas variaciones propuestas por diferentes autores, las más practicadasen el presente momento son:

— La DCR externa, con realización de incisión cutánea próxima al cantomedial, apertura de la pared anterior del saco lagrimal y realización de venta-na ósea mediante fresado habitualmente seguida de sutura de un colgajo depituitaria a la pared lateral escindida del saco con o sin intubación de la nue-va vía lagrimal.

— La DCR endonasal bajo visualización endoscópica, normalmente prac-ticada por especialistas en otorrinolaringología (ORL), en la que es habitual-mente recortada la mucosa nasal a nivel de la rama ascendente del maxilar,seguida de la práctica de una osteotomía sobre la zona de unión de este hue-so con el lagrimal y de una apertura sin posterior sutura de la pared internadel saco lagrimal y conducto lacrimonasal con o sin intubación de la nueva víalagrimal.

— La colocación de implantes «stents» nasolagrimales de poliuretanotras realización de dacriocistografía para conocer el lugar de la obstrucción.

— La DCR endoscópica transcanalicular asistida mediante láser de diodoen la que la osteotomía es realizada mediante un láser de diodo conectado auna fibra óptica que es introducida por uno de los canalículos mientras el con-trol endoscópico endonasal detecta la apertura de la pituitaria.

CONTROVERSIAS EN OFTALMOLOGÍA

1 VISSUM — Instituto Oftalmológico de Alicante.

Pregunta 1.- ¿Qué técnica realiza de formahabitual para el tratamiento de la obstrucciónadquirida del conducto nasolagrimal? ¿Porqué motivo?

Prof. Juan Murube del CastilloCatedrático de Oftalmología.Catedrático deOftalmología de la Universidad de Alcalá deHenares

Aproximadamente 3 de cada 4 DCR las hagopor vía externa. En mi opinión, la principal venta-ja de la vía externa es que permite hacer osteo-tomías amplias que incluyen la fosa ósea lacri-mal y la cresta lacrimal anterior, quedando laventana grande y situada por delante del meatomedio y por tanto con pocas probabilidades decerrarse por congestión de la mucosa nasal.Para abrir el hueso, no uso fresa, sino los saca-bocados de Citelli y de Kerrison.

Y la segunda gran ventaja, es que permitecoser entre sí los colgajos del saco y de la muco-sa nasal, cubriendo los bordes de la osteotomía,y dejando además tensas y en embudo las pare-des del saco lacrimal, lo que casi asegura la per-meabilidad del nuevo camino entre el saco y lafosa nasal.

Su mayor inconveniente es la ocasional apari-ción de una cicatriz cutánea queloide o una cica-triz visible. Quizás su frecuencia se ha exagera-do un poco, pero hay que tenerlo en cuenta. Paraprevenirlo, hace ya unos 15 años cambié la inci-sión cutánea vertical por la horizontal, siguiendosobre la piel la dirección de la superficie del ten-dón cantal interno. Esta incisión prácticamenteno deja cicatriz, pues las líneas de tensión cutá-nea de Lange a nivel del ligamento cantal inter-

no no son verticales, sino horizontales. Por ello,una incisión siguiéndolas suele cerrar sin cicatrizcutánea visible al mes. Como toda técnica qui-rúrgica, el abordaje por incisión horizontal tieneuna curva de aprendizaje que no es difícil.

Dr. Juan J. Pérez SantonjaOftalmólogo. VISSUM. Instituto Oftalmológicode Alicante

En la actualidad, las técnicas que con más fre-cuencia utilizo son la DCR externa y la DCRtranscanalicular con láser asistida con endosco-pia. La colocación de stents nasolagrimales la heutilizado en el pasado, pero en la actualidad que-da relegada a casos muy puntuales.

El principal motivo por el que utilizo la DCRexterna es su alto porcentaje de éxito, mayor del90%. Cuando el paciente busca resolver el pro-blema con una garantía elevada, sobre todo enpacientes mayores, es una técnica a considerar.Respecto a la DCR transcanalicular con láser, susprincipales ventajas son la cirugía corta y laausencia de herida cutánea. El porcentaje de éxi-to, sin embargo, no supera el 70%. Es una técni-ca a considerar en pacientes más jóvenes (ausen-cia de cicatriz cutánea), y en aquellos en que unacirugía prolongada es poco aconsejable (enferme-dades multisistémicas importantes, etc.).

Dr. Félix AlañónOftalmólogo. Instituto de vías lagrimales. Jaén

Realizamos diferentes técnicas para el trata-miento de la obstrucción lagrimal. Como no


JAVALOY ESTAÑ J, et al.

No obstante, la ausencia de estudios prospectivos, con estandarizacióndel lugar de la obstrucción y del tamaño de la osteotomía, y definicionesestrictas de éxito y fracaso, conducen a que difícilmente el lector de publica-ciones científicas adquiera una idea fiable acerca de la eficacia de tales pro-cedimientos, permaneciendo abierto un intenso debate acerca de la conve-niencia del empleo de uno u otro o bien de las indicaciones concretas de cadauno de ellos.

En la sección de controversias de este número, preguntamos a nuestropanel de expertos en cirugía de vías lagrimales acerca de este tema. En estaocasión, dado el abordaje de la patología por parte de diferentes especialida-des, uno de nuestros invitados, el Dr. Miguel Alañon, es especialista en oto-rrinolaringología.

podemos asegurar con ninguna el 100% de éxi-tos, lógico es que para un grado similar de efec-tividad utilicemos la menos agresiva.

La técnica que más frecuentemente utilizamoses la dacriocistorrinostomía (DCR) transcanalicularcon láser diodo. Los motivos son: la relativa senci-llez de la técnica, menor trauma tisular al actuarsobre las vías anatómicas naturales, ausencia decicatriz en piel, sangrado y dolor intra y postopera-torio mínimo, precisa un menor tiempo quirúrgico yuna morbilidad postoperatoria muy leve.

Dra. Andrea Sanz LópezOftalmóloga. Unidad de Oculoplástica. Órbita yAparato lagrimal. Vissum Corporación Madrid

DCR externa, porque es, con diferencia con laque obtengo un mayor porcentaje de éxitos.

Pregunta 2.- ¿Emplea de forma ocasionalalguna de las otras técnicas descritas en laintroducción? Si es así, ¿qué indicaciónreserva para cada una de ellas? ¿Qué venta-jas e inconvenientes encuentra que propor-ciona cada una de ellas?

Prof. Juan Murube del Castillo

Aproximadamente 1 de cada 4 DCR la hagocon endoscopia, unas veces por vía endonasal yotras endocanalicular, cada vez más esta última.Para ello, selecciono los casos en que creo voy atener seguro el éxito. Estos casos son las perso-nas de edad que van a tener menor reacciónreparadora y por tanto menos probabilidades deobstrucción, que no tienen desviación de tabi-que, que tienen saco amplio por retención desecreción pero sin fístula, que tiene una desem-bocadura canalicular al saco normal, y que nopresentan problemas endosaculares. A vecesopero por vía interna a personas que no cumplenestos criterios, pero que insisten en que se leshaga la vía endoscópica porque han sido alar-madas sobre la posible cicatriz residual de unavía externa.

Tanto para la vía endonasal como para latranscanalicular hace años que no uso el láser,sino la radiofrecuencia con el aparato EllmanSurgitron, que produce ondas de radio de alta

frecuencia (entre 1,7 y 4 MHz). Entre las venta-jas de la vía endoscópica está la de que asegu-ra que no habrá cicatriz cutánea, pues aunqueen las técnicas de abordaje externo es infre-cuente que perdure una cicatriz conspicua, enpersonas con tendencia a queloides y especial-mente en púberes y postpúberes puede ocurrir,obligando a una posterior corrección estética.

Otra ventaja de la vía interna es que respeta lainserción del ligamento cantal medial, que en prin-cipio podemos pensar es un pequeño beneficio.Dada la longevidad creciente de la población, laflaccidez palpebral progresiva que irá apareciendo,hace que a veces con los años se inicie una mode-rada retención lacrimal por hipotonía del parpadeo,lo que para unos exigiría una corrección palpebralcon tira tarsal lateral, pero para otros es una ven-taja pues les protege del ojo seco etario.

La apertura de la ventana ósea por vía trans-canalicular queda situada más posterior que lade vía externa. Se debe esto a que un electrodoendocanalicular recto no alcanza la cresta lacri-mal anterior porque para ello, tras introducirlo porel canalículo, habría que dirigirlo desde el ladotemporal al nasal y de detrás adelante, y esto loimpide el relieve del globo ocular. Este inconve-niente puede corregirse doblando el electrodoactivo (o en caso de láser, la fibra óptica endo-canalicular), aunque al dejar de ser recto se pier-de precisión en el tacto sobre la pared medial delsaco y hueso adyacente. Otro inconveniente esque romper la cresta lacrimal anterior obliga aemplear más energía y aumenta las lesiones;por ello, prefiero respetar la cresta lacrimal ante-rior y abrir la ventana ósea algo más detrás, enplena fosa lacrimal, donde el hueso es más fino.Esta desembocadura es más posterior que la dela vía externa (que suele coger la cresta lacrimalanterior y la fosa lacrimal), y hace que la venta-na ósea aflore frecuentemente al principio delmeato medio. Esto a menudo obliga a tener queluxar la parte anterior del cornete medio y ellofacilita algo las sinequias postoperatorias. Tratode evitarlo haciendo siempre TNCL (Tapona-miento nasal contralateral).

Dr. Juan J. Pérez Santonja

Como ya he comentado, he utilizado los stentsnasolagrimales durante varios años. La indica-


Tratamiento quirúrgico de la epífora: dacriocistorrinostomía externa versus técnicas endoscópicas

ción principal era una obstrucción del conductolacrimonasal en pacientes jóvenes que no desea-ban una cicatriz en el canto interno. En la actua-lidad la utilizo muy esporádicamente con la mis-ma indicación, especialmente si en el lugar detrabajo no dispongo de láser diodo para un abor-daje transcanalicular.

Dr. Félix Alañón

En el caso de dacriocistitis agudas, reinterven-ciones tras DCR transcanalicular, hueso mayor de300 micras, o aperturas menores de 5 milímetrosutilizamos la DCR endonasal asistida con láserdiodo combinada con la DCR transcanalicular.

En el caso de sospecha de tumor, patología dela cavidad nasal, dacriolitos o fracasos de laDCR endonasal empleo la DCR externa, y vice-versa: en los fracasos de la DCR externa empleola DCR transcanalicular, muy adecuada en estoscasos, pues generalmente sólo hay tejido blandoque obstruye el nuevo drenaje.

Dra. Andrea Sanz López

Realizo desde hace 3 años DCR transcanali-cular con láser Diodo cuando el paciente solicitaeste sistema a pesar de conocer el porcentajemenor de éxitos, en pacientes anticoagulados oantiagregados que no puedan suspender tempo-ralmente el tratamiento y en pacientes muymayores para los que una DCR externa seaexcesivamente agresiva (según su estado gene-ral por encima de los 85 años).

Las únicas ventajas que encuentro con la DCRcon láser respecto a la externa son la ausenciade cicatriz y de riesgo hemorrágico, lo que justi-fica mis indicaciones.

Los inconvenientes son: — El porcentaje mas bajo de éxitos.— Con esta técnica la media de visitas de un

paciente operado es, mínimo de 7, mientras quecon una DCR externa solo 2 (una a la semana aretirar la sutura y otra entre 1 y 3 meses paracomprobar que está permeable). Este elevadonúmero de visitas se incrementa enormementesi tenemos en cuenta los fracasos y reinterven-ciones, lo que al cabo de un tiempo, puede serinsostenible en una consulta normal.

— La DCR láser requiere un utillaje muy caro,mientras que el instrumental para la externa esbarato y no tiene material fungible.

— Para la DCR láser, es frecuente necesitarla colaboración con especialistas en ORL, cosaque no ocurre en la externa.

Pregunta 3.- ¿Qué técnica anestésica empleapara realizar dicho procedimiento? ¿Realizasus intervenciones en régimen de cortaestancia o cirugía ambulatoria?


Casi siempre uso anestesia local con dosinyecciones: una inyección suborbital, en el pun-to medio de la recta que va desde el diente inci-sivo superior al centro corneal, que grosso modocae en la exteriorización suborbital de la segun-da rama del trigémino. Y otra inyección entrandoantero-posteriormente sobre el saco lacrimal ysiguiendo la parte alta de la superficie ósea orbi-tal medial, hasta alcanzar unos 3 cm de profun-didad; esto asegura la anestesia de la ramanasal de la primera rama del trigémino antes debifurcarse en nervios nasales interno y externo.Así quedan dormidos tanto el área quirúrgicacruenta, como la fosa y el vestíbulo nasal homo-laterales. En cada punto de inyección pongo 1-2ml de bupivacaína+mepivacaína.

Raramente, por circunstancias del paciente oconsejo del anestesista, uso anestesia general.

En cuanto al régimen de estancia, dejo esto adecisión del anestesista. Casi siempre el pacien-te abandona el hospital unas 2 horas tras la inter-vención. Muy raramente queda un día.


Para las cirugías más frecuentes (DCR exter-na y DCR tanscanalicular) utilizo la misma técni-ca anestésica. Se realiza un bloqueo con anes-tésico local con vasoconstrictor a nivel de lacresta lagrimal anterior y del saco lagrimal. Arenglón seguido, se realiza un taponamiento dela fosa nasal ipsilateral con gasa mechadaembebida con cocaína al 4%. La cocaína pro-porciona, simultáneamente, anestesia y vaso-constricción.



Cualquiera de las técnicas de DCR se realizade forma ambulatoria. Sin embargo, es impor-tante retener al paciente durante un par de horastras la cirugía, al objeto de poder detectar cual-quier posible hemorragia postoperatoria.

Dr. Félix Alañón

En todos los procesos transcanaliculares yendonasales utilizamos anestesia tópica sobresuperficie ocular y nasal bajo sedación conscien-te. No infiltramos anestesia local.

Instilamos 2 gotas de colirio anestésico doble(tetracaína 1 mg/ml y oxibuprocaína 4 mg/ml) enel fondo de saco conjuntival inferior, 5 minutos einmediatamente antes de la cirugía y lavado devía lagrimal excretora con bupivacaína al 0,5% yvasoconstrictor. La cavidad nasal se anestesia10 minutos antes de la cirugía con un algodónempapado con tetracaína al 1% y epinefrína1/100.000.

La sedación consciente se realiza con remi-fentanilo en perfusión continua a dosis de 0,025a 0,1 microgramos/kg/minuto y midazolam intra-venoso a dosis de 0,05-0,1 mg/kg.

Los motivos por los que la empleo son los mis-mos que me llevaron a realizar la facoemulsifica-ción del cristalino con anestesia tópica: la anes-tesia tópica evita la ansiedad que produce en elpaciente las inyecciones perioculares así comoedemas, hemorragias palpebrales o hematomasretrobulbares y la posibilidad de una perforacióndel globo. Permite una recuperación muy rápidadel paciente, manteniendo el ojo y los tejidosperioculares en el postoperatorio sin alteraciónde la motilidad, no siendo necesario por tantoningún tipo de vendaje, por lo que no se inte-rrumpe la visión, pudiendo aplicarse el trata-miento tópico inmediatamente. Evita las secue-las postoperatorias como la ptosis y la diplopía yreduce el riesgo de complicaciones sistémicas yrepercusiones hemodinámicas de la anestesiageneral y regional.

En el caso de la dacriocistorrinostomía es nece-sario que el paciente se encuentre relajado y sinansiedad durante la intervención quirúrgica, por loque recomendamos la sedación consciente.

Todos nuestros pacientes se realizan en ciru-gía ambulatoria, salvo aquellos que su domiciliose halle a más de 60 kilómetros de distancia.


Tanto en la DCR externa como con láser reali-zo una anestesia local con sedación, y en amboscasos en régimen ambulatorio.

Pregunta 4.-¿Realiza de modo habitualimplante de tubos de silicona que deja colo-cados durante el período postoperatorio? Sies así, ¿Cuánto tiempo los deja puestos?


Sí. Siempre dejo una intubación bicanalículo-nasal con tubo de silicona. Hace 40 años apare-cieron los tubos de silicona de O’Donoghue conti-nuados por cada extremo con sendas sondaslacrimales, y empecé a utilizarlos en su modalidadoriginal. Después he seguido usándolos en lasdecenas de variantes que han ido apareciendo.

En pacientes sin otros problemas que los pro-pios de la obstrucción del conducto lacrimo-nasal, los dejo una o dos semanas, pero frecuen-temente los mantengo uno o más meses si setoleran sin molestias. Si el paciente añadiese a surija problemas de la desembocadura del canalí-culo común en el saco lacrimal, los dejo de 3 a 6meses, pues la ocupación de la desembocaduracanalicular interna por el volumen de los dos tubi-tos de silicona favorecerá su funcionalidad.


Tanto en la DCR externa como en la DCRtranscanalicular utilizo sistemáticamente tubos desilicona. Aunque hay cirujanos que no los utilizan,especialmente en la DCR externa, es posible quecontribuyan a mantener permeable la vía creada.

La retirada de los tubos de silicona la realizoentre las 6 y 8 semanas tras la cirugía. La per-manencia de los tubos más allá de este periodopuede originar granulomas a cuerpo extraño quecontribuyan al cierre de la vía.

Dr. Félix Alañón

En todos los pacientes realizamos intubacióncon tubos de silicona e hilos de prolene.



El tiempo medio que mantenemos la intuba-ción es de seis semanas aunque esto varíasegún los factores individuales de cicatrización.En este aspecto la endoscopia nasal nos permi-te comprobar cómo evoluciona la nueva osteoto-mía y la mucosa nasal circundante indicándonosel momento en que debemos retirar la intuba-ción. Por lo general, menos tiempo de seis sema-nas se asocia a mayor cierre por acúmulo demucosidad y costras sobre la nueva apertura,más tiempo de seis semanas se asocia a mayorcantidad de granulomas por la reacción de lamucosa nasal a un cuerpo extraño.


En la DCR externa nunca dejo tubos de silico-na, salvo que tenga una obstrucción en canalí-culo común, pero en este caso ya no seria unaDCR, sino una Canaliculorrinostomía.

En las DCR con láser, dejo siempre tubos desilicona durante 3 meses.

Pregunta 5.- ¿Qué tasas de éxito y reinter-venciones presenta en su experiencia la téc-nica de su elección a los seis meses de suejecución?


En las de abordaje externo, prácticamente casitodas quedan permeables. Los pocos fracasossuelen deberse a casos especiales, como reope-rados en que el área de la ventana era un tejidoconjuntivo cicatricial sin mucosa.

En las de abordaje endocanalicular y endonasal,pese a que sólo las hago en casos que prejuzgofáciles, como personas de edad, sin desviación detabique, sin cirugías previas obstruidas, sin proble-mas detectados en los pliegues de Huschke o deRosenmüller, etc., mi tasa de éxitos baja, y suelenreobstruirse una de cada 4 ó 5 operaciones. Conoz-co otros colegas que alcanzan ratios mejores.


Definiendo el éxito como la ausencia de epífo-ra referida por el paciente y una vía permeable a

la siringación con suero fisiológico, la DCR clási-ca se acompaña de tasas de éxito muy elevadas,superiores al 90%. En la DCR transcanalicularcon láser las tasas de éxito no superan el 70%.

Dr. Félix Alañón

Definimos éxito como Munk 0 ó 1 con confir-mación de vía permeable en el test de tinciónendoscópica, que es la visualización de la fluo-resceína en cavidad nasal tras la instilación deuna gota en fondo de saco conjuntival inferior.

Con la DCR transcanalicular obtenemos unporcentaje de éxitos cercanos al 86-90% a losseis meses; posteriormente la permeabilidadcontinúa bajando (como en todas las dacriocisto-rrinostomías y en menor cuantía que en losstents), aproximadamente entre 4-5% en lossiguientes 6 meses y un 2-3 % cada año, estabi-lizándose en un 80-84% de éxitos en nuestroscasos.

Si combinamos la DCR transcanalicular yampliamos vía endonasal este porcentajeaumenta hasta un 95% en el control los seismeses.


Con la DCR externa obtengo entre un 95-98%de éxitos y con láser, escasamente un 50%.

Pregunta 6.- ¿Cuáles son en su opinión los«puntos débiles» de la actual cirugía de la víalagrimal y qué innovaciones tecnológicas ofarmacológicas podrán suplir tales deficien-cias?


De siempre se creyó que la causa principal delas rijas estaba en la inflamación de las víaslacrimales a partir de infecciones y otras patolo-gías surfoculares. Hoy se piensa que la causamás frecuente es la relativa similitud de lasmucosas nasales y del ducto lacrimonasal,ambas con un plexo vascular y una inervacióncomún, que responden con una congestión pare-cida a las agresiones nasales —frío, infecciones,



rinitis alérgicas— que causan simultáneamentela congestión y cierre del ductus lacrimo-nasalmientras dura la congestión nasal, y que final-mente producen el cierre permanente cuando lamucosa del ductus inflamado se retrae y funde, ya partir de ello, secundariamente aparece dacrio-cistitis y participación ocular. Aunque esto no seasiempre así, la disminución de las congestionesnasales al estar las personas menos expuestas alas agresiones climáticas y microbianas, ha sidoquizás la razón del brusco descenso de las rijas,que siendo una de las patologías quirúrgicasmás frecuentes hace un siglo, hoy son algoexcepcional.

Sin embargo, se ha prestado muy poca aten-ción a esta participación nasal en las vías lacri-males, tanto entre los rinólogos como entre losoftalmólogos. Por ello creo que el TNCL (Tapo-namiento nasal contralateral en dacriología. ArchSoc Canar Oftalmol 1980; 5:111-112) debieraaplicarse siempre a todos los operados —sehaya usado la vía externa, endonasal o transca-nalicular—. Consiste el TNCL en tras la opera-ción, mantener ocluida la ventana nasal contrala-teral con un pequeño tapón de algodón duranteunos 10 días (si se coloca en el vestíbulo nasalno es visible desde fuera), pues así se obliga alpaciente a respirar por la fosa nasal operada, sumucosa nasal pierde el balanceo circadiano dealternancia respiratoria, y mantiene permanente-mente una vasoconstricción de la mucosa nasaldel lado operado, disminuyéndose así grande-mente la reacción inflamatoria de la ventanaosteo-mucosa y por consiguiente sus posibilida-des de cierre cicatricial. Esto es especialmenteimportante en las vías endonasal y transcanali-cular, en las que las ventanas suelen ser máspequeñas y la mucosa del saco no queda tensa-da por no tener la tracción de las suturas.


Respecto a la DCR clásica, sus principalesinconvenientes son dos, a saber, cirugía larga yposibilidad de cicatriz en el canto interno. Estasdesventajas sólo pueden mejorarse con modifi-caciones en la técnica que la hagan más corta ya través de incisiones más pequeñas.

En cuanto a la DCR transcanalicular con láser,el principal inconveniente es una tasa de éxito

inferior. Una de las posibles vías de abordajepara mejorar el éxito de esta cirugía es la modu-lación de la cicatrización a nivel de la ostomíacon fármacos antineoplásicos aplicados local-mente (mitomicina C).

Dr. Félix Alañón

En mi opinión las principales limitacionesactuales son:

1. La endoscopia canalicular debe y mejoraráostensiblemente con el desarrollo de la digitali-zación de imágenes pues su calidad actual esmuy baja al ser las fibras ópticas muy finas. Tam-bién se beneficiará de nuevos sistemas de este-rilización del material o incluso de la aparición dematerial desechable.

2. Los tubos utilizados para la conjuntivoda-criocistorrinostomía también deben mejorar encuanto a su tolerancia y estabilidad.

3. El principal problema del láser es el reduci-do tamaño de la osteotomía. En los casos en quesea inferior a 5 mm se debe recurrir al uso de tré-panos, dilatadores o material quirúrgico adyu-vante para ampliar la misma.

En un futuro, hipotéticamente, nos podremosbeneficiar de la aplicación de colorantes paradisminuir la energía térmica aplicada, sistemas ymodos de enfriamiento y la aparición de fibrasque aumenten el diámetro de la osteotomía conla aplicación de la energía láser alrededor de supunta (tiro lateral).

Innovaciones farmacológicas:Sabemos que la causa más frecuente de fra-

caso de las dacriocistorrinostomías es la cicatri-zación excesiva del tejido circundante que rodealas osteostomías.

La mitomicina nos ayuda, al menos en parte, amodular químicamente esta fibrosis. La mitomici-na actúa inhibiendo la proliferación fibrosa exce-siva, evitando la migración y proliferación defibroblastos que median el proceso inflamatorioen la mucosa circundante al área de osteotomía.

Hemos comprobando una disminución de lassinequias en el control endoscópico postquirúrgi-co, esto va unido a un aumento de la permeabi-lidad. Similares resultados se han comprobadocon el TAC helicoidal. No hemos encontrado nise han documentado efectos secundarios por suutilización en patología lagrimal.



Sustancias que actúen controlando y frenandoproceso de cicatrización en todas sus fases:inflamatoria, proliferativa y de remodelación,serán bienvenidas.


Creo que el problema es que hacemos una víade drenaje nueva en la que se abren tejidos y seponen en contacto entre sí superficies cruentasque en su proceso de cicatrización tienden aobstruirse (esto pasa especialmente con el láser,en donde se ponen en contacto 3 tejidos hora-dados, mediante una quemadura de láser, queson la pared del saco, el hueso en el que apoyay la mucosa nasal que tapiza este hueso, y paraevitar que se cierre ese orificio se interponenunos tubos de silicona de solo 1 mm de diáme-tro).

Lo perfecto, en todos los sentidos, sería con-seguir repermeabilizar el canal lacrimonasal obs-truido. Existe un láser endocanalicular, con unafibra óptica que permite ver el interior de la víalacrimal, que pretende hacer esto, pero la calidadde la imagen es muy mala y no permite tenerseguridad en lo que se hace.

Creo que cuando consigamos repermeabilizarel canal lacrimonasal, habremos encontrado lasolución definitiva del problema.

Pregunta 7.- ¿Piensa que la cirugía de la víalagrimal actual es competencia exclusiva opreferente del oftalmólogo o bien es partida-rio de que sea abordada desde equipos mul-tidisciplinares en los que participen tambiénotorrinolaringólogos y/o radiólogos?


No creo que sea competencia exclusiva deloftalmólogo. Toti era otorrino y publicó su dacrio-cistorrinostomía en 1904 en una revista no oftal-mológica. Lester Jones también era otorrino y esuna de las figuras más importantes de la dacrio-logía. Esto ya indica la importancia de las apor-taciones y colaboración multidisciplinares.

En el aprendizaje creo es conveniente la mul-tidisciplinaridad. Pero una vez dominadas lastécnicas no suele requerirse ayuda de la otra

especialidad. Después los contactos en reunio-nes científicas mantienen el intercambio y la asi-milación de todo lo que sea útil, provenga de unau otra especialidad; y cuando haga falta unaenseñanza práctica facilita un eventual contacto.

La razón de que las DCR las practiquen másfrecuentemente los oftalmólogos odo-dacriólo-gos que los rinólogos es circunstancial, y sedebe a que la sintomatología más llamativa delpaciente suele ser el lagrimeo, y esto es lo que lelleva a consultar más frecuentemente a un ocu-lista.


Resulta bastante claro que el paciente conlagrimeo acudirá al oftalmólogo, y sólo éstepodrá discernir si el lagrimeo es debido a unectropión del párpado inferior, una obstruccióndel conducto lacrimonasal o una uveítis. Igual-mente, debe ser el mismo profesional el que leproporcione una atención integral y una soluciónal paciente, utilizando la cirugía apropiada encaso de ectropión, los fármacos más útiles encaso de uveítis, o la cirugía más conveniente enla obstrucción del conducto nasolagrimal, aun-que ello comporte el uso del endoscopio nasal.

La Oftalmología es una especialidad en la queel advenimiento de nueva tecnología es un acon-tecimiento constante, y el oftalmólogo está muyhabituado a dominar y aprender toda esa nuevatecnología a diario. A bien seguro, que la utiliza-ción y el manejo del endoscopio nasal de formaapropiada no debe ser un obstáculo para que eloftalmólogo pueda tratar a sus pacientes conve-nientemente. Sirva de ejemplo el hecho de quenosotros disponemos de endoscopio nasal des-de 1995.

Dr. Félix Alañón

Me resulta difícil contestar a esta preguntapues puedo provocar un conflicto familiar.

Al igual que en nuestra época de formacióncomo médicos internos residentes aprendimos autilizar el oftalmoscopio indirecto en consultapara después utilizarlo en la cirugía retiniana,podemos y debemos aprender a utilizar elendoscopio primero estudiando a todos nuestros



pacientes en consulta y posteriormente en quiró-fano, todas las técnicas tienen su curva deaprendizaje y no hay nada imposible.

En mi caso cuento con magníficos otorrinola-ringólogos que me facilitan la labor, pero tambiénconozco oftalmólogos que realizan el proceso sincolaborar con otras especialidades y lo hacenmuy bien.


Creo que la solución a un problema la debeofrecer el que la sabe. En general, el pacienteque tiene lagrimeo, consulta con un oftalmólogoy, dado que la DCR externa, hoy en día, siguesiendo la técnica quirúrgica de referencia en estapatología por ser la que mayor porcentaje de éxi-tos ofrece, y esta cirugía la realiza perfectamen-te el oftalmólogo, la dacriocistitis es un problemaoftalmológico.

Pero, en algunas ocasiones, creo que puedeser muy importante la participación de un ORLtanto en el diagnóstico, como en el tratamiento yseguimiento de estos pacientes.

LA OPINIÓN DELOTORRINOLARINGÓLOGO

Dr. Miguel Alañón FernándezOtorrinolaringólogo. Instituto de vías lagrimales.Jaén.

Pregunta 1.- ¿Qué facilidades y dificultadesconsidera que encuentra el especialista enORL con respecto al oftalmólogo cuandoaborda la cirugía de la obstrucción adquiridadel conducto nasolagrimal?

La obstrucción adquirida del conducto nasola-grimal debe ser abordada por un equipo multi-disciplinario o por aquel especialista que la pue-da dominar de una forma segura y sepa resolverlas posibles complicaciones.

El oftalmólogo facilita el procedimiento, ade-más diagnostica, indica, trata, realiza el segui-miento y valora posibilidad de reintervención. Lalabor fundamental del otorrinolaringólogo escolaborar en el tratamiento y seguimiento delproceso. Mediante la visión endoscópica contri-

buye al control de la zona donde realizar la oste-otomía y lleva a cabo las curas postoperatoriasnecesarias para mantener el nuevo drenaje per-meable. Asimismo, otra importante función deeste profesional es resolver las complicacionesotorrinolaringológicas que puedan surgir a lo lar-go de todo el proceso.

En cuanto a las dificultades que se puedenpresentar pienso que la principal es la de notener un oftalmólogo de confianza, donde existauna perfecta coordinación y capacidad en el tra-bajo para poder asumir las complicaciones en elárea oftalmológica.

Pregunta 2.- Habitualmente colabora con suhermano Félix realizando la DCR mediante latécnica de abordaje combinado endoscópicoy transcanalicular mediante láser de diodo.¿Podría resumir qué indicaciones reservapara cada técnica concreta de las expresadasanteriormente?

El abordaje transcanalicular con láser diodo loindicamos en casos de dacriocistitis crónica yepífora por obstrucción de la vía lagrimal con almenos 8 milímetros de canalículos libres, asícomo para reintervenciones con independenciade la técnica empleada previamente.

Realizamos siempre control endoscópicosimultáneo al abordaje transcanalicular, pararesolver posibles dificultades y patologías en elárea nasosinusal que podrían comprometer losresultados del procedimiento.

Pregunta 3.- ¿Tiene experiencia personal enla realización de la DCR «mecánica» median-te abordaje endonasal completada mediantecreación de colgajos de mucosa nasal? ¿Sonmejores en su experiencia los resultados dela DCR asistida mediante láser de diodo?

La realización de la DCR endonasal de formamecánica marcó una época en nuestra trayecto-ria antes de llegar al empleo de la DCR asistidamediante el láser diodo de 980 nm, cuya aplica-ción en este tipo de patología no se conocía. Aligual que las distintas innovaciones que, con elpaso del tiempo, hemos incorporado o desecha-do, en la medida que contribuyen o no a la mejo-



ra de los resultados, como son: los distintosmodos de aplicación del láser diodo, la mitomici-na, diferentes tipos de sondas y fibras ópticas,etc., la incorporación del láser diodo nos ha ayu-dado a la obtención de mejores resultados deuna forma menos agresiva.

La DCR endonasal de forma mecánica, hoy endía la reservamos como complemento a la DCRtranscanalicular con láser diodo en determinadospacientes, por ejemplo: aquellos con huesosmayores de 300 micras o casos con osteotomíasmenores de 5 mm e imposibilidad de ampliacióncon el láser de forma endonasal.

Pregunta 4.- ¿Piensa que la familiarizacióncon la exploración endoscópica de la anato-

mía de la fosa nasal es crítica a la hora delograr el éxito de este tipo de cirugía? ¿Es ensu opinión éste un tramo de la curva deaprendizaje que puede ser asumido por eloftalmólogo que se inicia en este tipo de téc-nicas o bien piensa que debería quedar reser-vado al manejo por parte del especialista enORL?

Sí, es fundamental un buen control anatómicoy de las patologías concomitantes que se pue-den presentar en la fosa nasal.

Pienso que puede ser asumido por cualquierespecialista que esté adiestrado en dicha técni-ca, siempre y cuando sea capaz de resolver lascomplicaciones intra y post operatorias que pue-dan derivarse de su actuación.




¿Inyección de corticoides periocular ointraocular en uveítis?

SAINZ DE LA MAZA MT1

1 Médico Adjunto Consultor. Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico de Barcelona. Barcelona.

TOMA DE DECISIONES EN OFTALMOLOGÍA

INTRODUCCIÓN

La inyección de corticoides en el ojo tiene laventaja de disminuir los efectos secundarios sis-témicos de estos fármacos. Además de las yatradicionales inyecciones perioculares utilizadasen muchas formas de uveítis, en la actualidadexisten las inyecciones intravítreas. En los últi-mos años se han desarrollado los implantesintravítreos de corticoides de liberación prolon-gada, algunos de ellos a punto de finalizar elperíodo de ensayos clínicos.

INYECCIONES PERIOCULARES DECORTICOIDES

Las inyecciones perioculares de corticoides seutilizan en uveítis anterior grave, en vitritis leve-moderada y en cualquier tipo de uveítis que cur-se con edema macular cistoide leve-moderado,especialmente si dicha uveítis es unilateral. Suprincipal ventaja es conseguir el efecto anti-infla-matorio minimizando los efectos secundarios delos corticoides orales o de otros inmunosupreso-res sistémicos. En ocasiones se utilizan como

RESUMEN

Por su relativa seguridad, las inyecciones perioculares de corticoides siguen siendo la principal indi-cación de una uveítis anterior grave, una vitritis leve-moderada o una uveítis asociada a un edemamacular cistoide leve-moderado, especialmente unilateral, que mantenga una AV entre 20/40 y 20/60.Las inyecciones intravítreas se plantean en aquellos casos con uveítis refractarias a las inyeccionesperioculares, vitritis graves o uveítis con EMC graves que presenten una AV de 20/80 o peor (esquema1 y 2); los implantes de liberación prolongada evitan la necesidad de estas inyecciones intravítreas demanera recurrente en pacientes con enfermedades crónicas.

Esquema 1. Esquema 2.

tratamiento adicional en uveítis bilateral en trata-miento con inmunosupresores que sufren unareactivación inflamatoria en uno de los dos ojos.

Pueden efectuarse en varias localizaciones,tales como subconjuntival, sub-Tenon, transeptal,o en el suelo de la órbita. Cuanto más posterior,más se evita la posibilidad de que persista unaplaca procedente de la inyección depot. Se pue-de utilizar la metilprednisolona o la triamcinolona.

La inyección periocular se indica si la agudezavisual está entre 20/40 y 20/60. Tiene una dura-ción de acción de 3 meses aunque requiere 6semanas en hacer un efecto completo. Ello pue-de ser demasiado tiempo para casos de vitritis oedema macular cistoide graves que requieren unefecto más inmediato. El paciente se considerarefractario al tratamiento si no responde tras 3inyecciones separadas entre 3 y 6 semanas entreellas. Como efectos secundarios se incluyen lahipertensión ocular y la formación de cataratas.

INYECCIONES INTRAVÍTREAS DECORTICOIDES

Las inyecciones intravítreas de corticoides seutilizan en pacientes con vitritis grave o con ede-ma macular cistoide grave donde se sospechaque las inyecciones perioculares serían insufi-cientes o en los casos en que éstas ya hayansido probadas y hayan resultado inefectivas.Debido a los riesgos mayores de las inyeccionesintraoculares, se reserva esta modalidad a lospacientes con una agudeza visual de 20/80 opeor. Su inicio de acción es inmediato y tiene unaduración de acción de entre 8 y 16 semanas.Debido a ello es útil en establecer si existe uncomponente reversible de la disminución devisión. La disminución de visión de origen infla-matorio puede considerarse refractaria a trata-miento inmunosupresor sólo si no existe mejoríatras la inyección intraocular de corticoides. Enese caso se considera apropiado suspenderdicho tratamiento inmunosupresor.

De entre los efectos secundarios de esta moda-lidad destaca la hipertensión ocular, la cual apare-ce en el 40% de pacientes. Suele ser temporal ygeneralmente responde a la medicación tópicaantiglaucomatosa aunque ocasionalmente esnecesaria la cirugía filtrante. Otro de los efectossecundarios es la formación de cataratas, lo cual

ocurre en el 45% de los pacientes tras un año dela inyección. El hecho de que el paciente tengaantecedentes de ser «respondedor de corticoi-des» tras tratamiento tópico hasta ahora ha con-traindicado la inyección intraocular. Sin embargo,algunos oftalmólogos actualmente lo consideransólo una contraindicación relativa especialmentedespués de la llegada de los implantes de libera-ción prolongada. La cirugía filtrante tiene un altoporcentaje de éxito, probablemente gracias a lainfluencia corticosteroidea, y los beneficios visua-les del tratamiento pueden superar los riesgos qui-rúrgicos, al menos a corto plazo.

La endoftalmitis infecciosa (con cultivo positivo)es rara (0-0,87% de casos) así como también lasendoftalmitis estéril (cultivo-negativo). Existe uncontinuo debate sobre la contribución de los exci-pientes en el desarrollo de la endoftalmitis estérilpero su extracción previa reduce la dosis inyecta-da y puede aumentar el riesgo de contaminaciónbacteriana. Aunque existen diferentes dosis detriamcinolona (2 mg, 4 mg, y 25 mg) se recomien-da tomar la triamcinolona directamente del vial sinprevio lavado a dosis de 4 mg en 100 microlitros.Se cree que la dosis de 2 mg no permite determi-nar si el paciente es refractario al tratamiento osimplemente está infratratado y la dosis de 25 mgno parece proveer mayor beneficio.

IMPLANTES INTRAVÍTREOS DECORTICOIDES DE LIBERACIÓN

PROLONGADA

Los implantes de corticoides de liberación pro-longada recientemente han aparecido con elobjeto de evitar la necesidad de inyeccionesrecurrentes en pacientes con enfermedades cró-nicas. Dos de ellos están en la actualidad finali-zando la fase 4 de los estudios clínicos y por tan-to próximos a su comercialización. El implante dePosurdex (fig. 1) es un polímero biodegradableque se inyecta en el vítreo con un aplicador ylibera pequeñas dosis de dexametasona duranteun período aproximado de 6 meses. El lugar dela inyección se autosella fácilmente. El implantede Retisert (fig. 2), por el contrario, se coloca qui-rúrgicamente en el vítreo y libera pequeñas dosisde acetónido de fluocinolona durante un períodoaproximado de 2,5 años. Ambos pueden produ-cir hipertensión ocular y formación de cataratas.


SAINZ DE LA MAZA MT

En especial el implante de Retisert se asocia aun alto porcentaje de pacientes que han requeri-do cirugía de extracción de catarata y cirugía fil-trante. En realidad, los efectos indeseables sisté-micos de los inmunosupresores orales (corticoi-des u otros) pasan a ser con estos dispositivos,

efectos indeseables locales. Afortunadamente,dichos efectos indeseables locales son en sugran mayoría tratables.


¿Inyección de corticoides periocular o intraocular en uveítis?

Fig. 1.

Fig. 2.

Fig. 3.


Nuevas tecnologías para la medidade la córnea: ¿son todas ellas igualmente

válidas?MALDONADO MJ1

1 Doctor en Medicina. Clínica Universitaria de Navarra.

LEER Y CONTAR

Durante el último quinquenio hemos asistido aladvenimiento de nueva tecnología destinada a lamedida y caracterización de la córnea. Mientrasalgunos aparatos no han superado al día de hoyel estatus de prototipos o sistemas cuya aplica-ción se ha circunscrito al ámbito de la investiga-ción clínica, otros han visto ya su sitio en muchasconsultas oftalmológicas debido a su comerciali-zación más o menos exitosa. Un vivo ejemplo delos primeros lo constituye el tomógrafo basadoen ultrasonido de muy alta frecuencia (Artemis®),que es capaz de proporcionar mapas de grosorcorneal no solo total sino del epitelio, estroma ydel estroma del colgajo en LASIK, entre otrasaplicaciones. Ejemplos de los segundos son eltomógrafo de coherencia óptica para la córnea(Visante®) o la tomografía-topografía derivada dela adquisición con cámara de Scheimpflug (Pen-tacam®). Ante la aparición de nueva tecnologíacabe cuestionarse efectivamente hasta qué pun-to todos los sistemas comercializados son real-mente válidos y útiles para la medida de la cór-nea. El caso de las córneas previamente interve-nidas, como ocurre tras LASIK, constituye unreto especial ya que la modificación del contornoy la distribución paquimétrica a lo largo de la cór-nea alejan a ésta de las condiciones habitualesde medida.

Ho y colaboradores, de la Universidad Chinade Hong Kong, han analizado comparativamentela capacidad de distintos sistemas de medir lapaquimetría central en ojos intervenidos deLASIK miópico 6 meses después de la cirugía.Dicho estudio vio la luz en la revista «Journal ofCataract and Refractive Surgery» (1). En concre-to dichos autores realizaron medidas comparati-vas con los sistemas Visante y Pentacam ade-

más del Orbscan II y la paquimetría ultrasónica.La paquimetría ultrasónica, y por lo tanto de con-tacto, se dejó siempre en último lugar para nointerferir en el resto de las medidas, mientras quelos sistemas de no contacto se aplicaron con unorden cambiante para no establecer un sesgosistemático en la adquisición. Además, las medi-das con el Orbscan II fueron procesadas con unfactor acústico modificado de 0,89, basándoseen datos de estudios previos sobre córneas nor-males llevados a cabo por los mismos autorespara asemejar más la medida paquimétrica obte-nida a la de la paquimetría ultrasónica, en vezdel factor acústico de 0,92 a 0,95 que aparecepor defecto en la mayoría de las unidadescomercializadas.

Los autores no encontraron diferencias siste-máticas significativas entre las medidas registra-das por el paquímetro ultrasónico (media,438,2 µm) y el Orbscan II (media, 435,17 µm).Sin embargo, los valores obtenidos mediante elPentacam (media, 430,66 µm) y el Visante(media, 426,56 µm) resultaron significativamenteinferiores a las obtenidas por los otros sistemasantes descritos (p > 0,01). Los autores obtuvie-ron correlaciones lineales de Pearson (r ≥ 0,92)altamente significativas (p < 0,001) entre los cua-tro sistemas de medida. Observando las gráfi-cas, los límites de concordancia de Bland y Alt-man resultaron bastante amplios para todas lasposibles comparaciones entre los cuatro méto-dos de medida.

La medida del grosor corneal real en el posto-peratorio del LASIK entraña una gran importan-cia ya que puede influir en la decisión sobre siretratar o no, y además puede contribuir al cál-culo del poder de la lente a implantar al no con-

siderar al dioptrio ocular como una sistema delente fina sino gruesa, y también puede influir enla corrección de la presión intraocular por lascaracterísticas de la córnea.

La aparición de nuevas tecnologías que ade-más permiten una medida de la paquimetría cen-tral sin contacto ha sido bienvenida por la impo-sibilidad de movilizar el colgajo corneal trasLASIK, de facilitar la contaminación microbiana ola epiteliopatía que la instilación del anestésico yla identación de la sonda producen. Precisamen-te son estas dos últimas razones las que apelantambién a una media teóricamente más perfectaal hallarse exenta de los artefactos derivados delcontacto sobre la superficie corneal.

Curiosamente los autores encontraron que enmayor o menor medida el resto de los sistemasque proporcionaban medidas de paquimetríacentral infraestimaban de algún modo los valoresobtenidos mediante el paquimétro de contacto(ultrasónico). Los autores apuntaron que esto sepodría deber a que la instilación de anestésicopodría causar un edema epitelial que condujeraa unas medidas superiores a las reales.

Una deducción que se puede obtener adicio-nalmente de estos resultados apunta a la impo-sibilidad de establecer una intercambiabilidaddirecta entre los datos obtenidos por los distintossistemas de paquimetría de no contacto. No sólopor las diferencias sistemáticas que presentanentre sí, sino porque pese a hacer desapareceréstas mediante una calibración que igualase lasmedias de sus valores, la observación de los grá-ficos de Bland y Altman revelan una dispersiónnotable de los datos y unos límites de concor-dancia demasiado amplios como para que pue-dan ser útiles clínicamente.

Mientras que la metodología hasta ahoracomentada utilizada por los autores resulta apro-piada, llama poderosamente la atención que sesirvieran de utilizar el coeficiente de correlaciónde Pearson para establecer una concordancia

entre aparatos. Es bien sabido por los estudiosde Bland y Altman que una correlación lineal per-fecta (de 1) puede darse perfectamente entredos aparatos de los cuales uno proporciona valo-res que constituyen sistemáticamente por ejem-plo el doble de los obtenidos por el otro. De ahíque el uso del coeficiente de correlación de Pear-son y los gráficos de nube de puntos relacionan-do los valores de un aparato en abcisas y delotro en ordenadas sean inapropiados para lafinalidad que nos ocupa. En este sentido, el grá-fico que muestra la media de las medidas entrelos dos métodos en abcisas y la diferencia entreambos en ordenadas sea el más adecuado.

En cualquiera de los casos los resultados deesta investigación apuntan a que los valores quearrojan las medidas obtenidas por los cuatro sis-temas de paquimetría no son directamente inter-cambiables. Es más, la dispersión de los datossugiere que incluso mediante la adecuada cali-bración de los mismos siempre se encontraríandificultades en la comparación de unos métodoscon otros. Hasta ahora se ha tomado la paqui-metría ultrasónica como el estándar de referen-cia pero es posible que con el tiempo el paradig-ma cambie hacia alguno de los sistemas de nocontacto aquí descritos. Solo la comparación conuna medida directa sobre el tejido corneal in vivoo ex vivo dará la respuesta definitiva a esta pre-gunta. Entre tanto parece recomendable cuestio-nar científicamente la validez de los datos pro-porcionados por cualquier sistema de medida y,a ser posible, tomar las decisiones basándose enlos resultados de más de un aparato.

BIBLIOGRAFÍA

1. Ho T, Cheng ACK, Rao SK, Lau S, Leung CKS, LamDSC. Central corneal thickness measurements usingOrbscan II, Visante, ultrasound and Pentacampachymetry after laser in situ keratomileusis for myo-pia. J Cataract Refract Surg 2007; 33: 1177-1182.


MALDONADO MJ


Historia del tratamiento del pterygion.Desde Susruta hasta la betaterapia

surfocular (parte I)MURUBE J, ESTEBAN DE ANTONIO M, RIVAS L

1 Este trabajo se ha desarrollado como parte de la beca de la Fundación Mutua Médica Madrileña 2005/443.

HISTORIA Y HUMANIDADES

La primera cita clara del tratamiento del ptery-gion que se conserva se refiere al tratamientoquirúrgico, y es de hace unos 3.000 años, cuan-do Susruta (117,130) escribió: «El paciente setumba en una mesa. Se rocía el pterygion conpolvo de sal. Se le hace mirar lateralmente, y conun gancho se le engarfia y tracciona la parte másfloja y superficial del pterygion. A continuación sesepara éste del ojo, raspando su parte profundacon un cuchillete de extremo redondeado peroafilado. Los restos que queden adheridos al glo-bo deben ser sajados. Después se aplica sobreel surfóculo un ungüento para que no se repro-duzcan».

El TRATAMIENTO MÉDICO del pterygion hatenido escaso desarrollo hasta fechas muyrecientes, siendo hasta el presente aún de esca-sos resultados. En el Egipto faraónio, entre lasmuchas fórmulas existentes, estaba la aplicaciónde pastas de incienso, antimonio, miel, o excre-mento de pelícano o de lagarto (5). Hipócrates(siglos IV-V aC) (67) citó colirios de cinc, cobre,hierro, bilis, orina y leche materna. En los siglossiguientes se usaron distintas fórmulas, no máseficaces que las egipcias, que se enriquecieronen las culturas mahometana y cristiana de laEdad Media, y continuaron en la Edad Moderna.Así, Bartisch (1583) (24) citó las mezclas de azú-car, polvo de hematites, alumbre, vitriolo blanco,alcanfor y tártaro de vino. Sennert (1628) (121),repite estos tratamientos con ligeras variantes.La piedra divina era una mezcla de alumbre,

vitriolo azul, nitro y alcanfor, que en forma depasta o disuelta en agua, se usaba como colirio(95,119). Algunas de las antiguas infusiones aúnpersisten, como la infusión de malvarrubia(Marrubium vulgare), todavía usada en ValleGuerra (Tenerife) (102). En la Edad Contemporá-nea se iniciaron los colirios de fórmula químicaidentificada, los lavados boratados isotónicos,los colirios de sulfato de Zinc 2% (94,95), y loscolirios de nitrato de plata (95). El tratamientomédico exclusivo apenas se ha usado por su ine-ficacia:

Un curioso tratamiento mixto médico-quirúrgi-co es el recogido en un manuscrito medievalanónimo conservado en la Biblioteca Nacionalde Madrid (12). Este escrito distingue dos tiposde pterygion: para la uña nerviosa, blanca o lisarecomienda el tratamiento clásico de cortarla coninstrumento de hierro; pero para la uña carnosadelgada recomienda sangrar la vena cefálica ypurgar la cabeza con decocción de Galeno, tro-cisco verde o aceite.

Recientemente se están introduciendo diver-sos tratamiento médicos, que actualmente seusan como adición a la excisión quirúrgica: corti-costeroides, thiotepa, ciclosporina A, mitomicinaC, fluorouracilo, antifibróticos, interferones, anti-VEGF, antioxidantes, catalasas, etc. Posiblemen-te sean la base del desarrollo en un futuro de untratamiento tópico sin necesidad de cirugía.

El TRATAMIENTO QUIRÚRGICO del ptery-gion, que como vemos se inició con el raspado y

Dedicado a los Dres. Arruga, Barraquer y Castroviejo

excisión simple, ha seguido un largo camino conla ligadura, torsión, desviación, plicatura, des-trucción por cauterización o electrolisis , betate-rapia, etc. (11,94,98). Veamos cómo ha ido evo-lucionando hasta el presente. El tratamiento qui-rúrgico inicial fue la remoción quirúrgica (¿esci-sión o excisión? Vide Nota) dejando la superficiecorneal y escleral denudadas. Actualmente seconoce como la técnica de esclera desnuda(Bare Sclera Technique).

Excisión quirúrgica simple (esclera desnuda):Tras la anterior cita quirúrgica de Susruta, loscambios fueron escasos durante siglos.Porejemplo, Celsus (*circa 25 aC-Xca 50dC) (40)publicó una cirugía que apenas difiere de la deSusruta, salvo en que para mantener la traccióndel pterygion durante la extirpación pasa un hilopor debajo de él: «Tras ayunar durante un día, elpaciente se sienta de cara al médico, o bien sesienta de espaldas a él y se acuesta colocandosu cabeza sobre un muslo del médico. Algunosprefieren la primera posición si el ojo a operar esel izquierdo, y la segunda posición si es el dere-cho. Un ayudante abre un parpado y el cirujanoel otro. El cirujano pasa un gancho bajo el ptery-gion y —dejando ahora que el ayudante abra losdos párpados—, con la otra mano tracciona delpterygion hacia sí mismo, elevándolo. Pasa unaaguja curva enhebrada por detrás del pterygion.Tracciona de los dos extremos del hilo, elevandoel pterygion. Y con un escalpelo lo corta y sepa-ra del ojo, procurando no dejar restos en el lechoo por el contrario producir un agujero que provo-cará un flujo persistente de humor. Después seaplica en la superficie cruenta hilachas con miel,y se cubre con un tejido tejido de lino o lana. Elojo debe abrirse diariamente para evitar que lospárpados se adhieran por una cicatriz. La fechaideal para operar es la primavera; y si no, el oto-ño, que es mejor que el verano y el invierno».

Milenio y medio después apenas nada habíacambiado. Bartisch (24) (fig. 1) y Saint-Yves(119) seguían usando técnicas parecidas a lasde Susruta y Celsus: Saint Yves (1767) sienta elpaciente en el suelo, se coloca tras él, y elpaciente descansa su cabeza sobre el musloizquierdo del cirujano. Un ayudante mantieneabierto los párpados superior e inferior. Estaposición, si opera el ojo derecho. Si opera el ojoizquierdo y el cirujano no es ambidextro, sienta alpaciente en una silla. Pasa la aguja curva con

hilo de seda tras el pterygion, y anuda los doscabos del hilo, y tracciona del pterygion haciadelante. Después corta el pterygion por sus lími-tes superior e inferior con una lanceta, y lo des-pega de la esclera. A continuación introduce unade las ramas de una tijera por debajo y otra porarriba del pterygion, y corta de un golpe la unióndel pterygion a la carúncula. Traccionando delhilo hacia la córnea, diseca y separa el pterygionhasta la córnea transparente. Finalmente vendael ojo durante 4 días, poniéndo «agua de lavida», y más tarde «piedra divina» disuelta enagua común. Mexia (1814) no usa el hilo paratraccionar, sino una pinza (95).


MURUBE J, et al.

Fig. 1: Extirpación de pterygion (Bartisch, 1583): Tomaun gancho y atraviesa el pterygion con él sin acercartedemasiado al globo. Atraviesa esta parte superfical conuna aguja enhebrada con un hilo de seda. Toma losdos extermos del hilo con una mano. Separa elpterygion con un cuchillo afilado y puntiagudo. Extírpalocon el bisturí en la otra mano hasta el canthus del ojo.Aplica sobne el surfóculus el siguiente colirio: acedera,alumbre, albayalde y alcanfor. Y el siguiente emplasto:clara de tres huevos, agua de maslo, masilla y alumbre.

A lo largo de estos siglos, la variación concep-tual más notoria es la recogida por Martínez (92),quien pasa una aguja enhebrada por debajo delpterygion y anuda fuertemente el hilo para que elpterygion se vaya atrofiando.

Los grandes avances en el tratamiento quirúr-gico del pterygion se están haciendo en los últi-mo 150 años, sobre todo en los ultimos dece-nios. A ello contribuyó grandemente la apariciónen 1884 de la anestesia surfocular con cocaína.Como un curioso antecedente a la anestesia, AliIbn Isa escribió sobre adormecer al paciente(«tanwim») (7,45). Se aplicase o no un supuestosedante, el paciente debía ser fuertemente suje-tado para evitar sus movimientos (fig. 2).

Ya recientemente aparecieron numerosasvariantes de la técnica de esclera desnuda: extir-pación de áreas conjuntivales limítrofes no

microscópicamente afectadas, cauterización dellecho, etc. (27,129). Como el daño que favorece-rá la recidiva del pterygion no parece estar ensus células epiteliales, sino en el tejido fibrovas-cular subyacente, la extirpación del pterygionvisible debe completarse con dos medidas: 1) Laperfecta limpieza de la esclera desnuda (corte,raspado, etc.) y 2) La eliminación del tejido sub-conjuntival circundante al pterygion visible. Porello, actualmente, tras la extirpación del ptery-gion, debemos separar por disección roma laconjuntiva residual de su tejido episcleral y teno-niano subyacente, y traccionando de éste conuna pinza, exteriorizarlo y extirparlo también.Esto es especialmente importante en los ptery-gia con extensión retrógrada supraescleral,especialmente si alcanzan la musculatura ocularextrínseca.

La técnica de esclera desnuda es la más sim-ple de ejecutar, pero la que da más recidivas,que según diversos cirujanos asciende al 20-89% delos operados (17,71,125,138).

ADICIONES A LA EXCISIÓN SIMPLE

Adición de autotransplante conjuntival por des-lizamiento. Czermack (46) fue a nuestro saber elprimero que tras la excisión del pterygion suturólos bordes libres superior e inferior de la conjun-tiva el uno al otro, cubriendo el área denudada.

Después surgieron muchas otras técnicas deautotransplante conjuntival por deslizamiento. Así,Campodonico (33) cubría el área denudada arras-trando un flap de conjuntiva inferior que suturabaa la episclera del área superior denudada. Y Arru-ga (15) disecaba la conjuntiva situada entre el lim-bo superior y la inserción del recto superior, y laarrastraba sobre el lecho del pterygion, donde lacosía (fig. 3). Kenyon et al. (75) hacen una varian-te de esta técnica, y tras la excisión del pterygion,toman del cuadrante temporal superior un colgajode conjuntiva bulbar que transplanta sobre laesclera denudada. Las variantes usadas sonnumerosas (18,69,75,111,112,135).

La tasa de recurrencias con autotransplantesconjuntivales por deslizamiento es del 45-69%.(111,112). Kenyon et al (75) con su variante qui-rúrgica publicaron sólo un 5,3 de recurrencias.Con ésta u otras variantes se han citado recurren-cias del pterygion del 2%, 7,9% y 39% (8,41,131).


Historia del tratamiento del pterygion. Desde Susruta hasta la betaterapia surfocular (parte I)

Fig. 2: Preparación de un paciente para ser operado depterygion (Bartisch 1583). La inmovilización delpacientes se hacía en aquella época físicamente. Losmétodos químicos, como la «esponja somnífera» deHipócrates (impregnada en opio, beleño y mandrágora),raramente eran usados.

Adición de autotransplante conjuntival libre. Eltransplante conjuntival autólogo libre provenientedel mismo o del otro ojo (63), compite actual-mente con el transplante de membrana amnióti-ca, que es más simple de ejecutar, y que no exi-ge hacer una autoextracción conjuntival. No obs-tante, aún aceptando muchas de las propieda-des positivas de la membrana amniótica, algu-nos autores prefieren el transplante conjuntivalautólogo al transplante de membrana amniótica,y así Prabhasawat et al. (111) encuentran que elautotransplante conjuntival previene las recu-rrencias del pterygion mejor que la membranaaamniótica, ocurriendo las recidivas con el prime-ro en el 4,8% de los casos y con el segundo, enel 14,8%.

Adición de autotransplante del pterygion pordesviación. Knapp (79), en 1868, cortaba hori-zontalmente el pterygion en dos mitades, lacabeza de la mitad superior la introducía bajo laconjuntiva bulbar superior, y la cabeza de lamitad inferior bajo la conjuntiva bulbar inferior.Blascovics (28), en 1918, despegaba la mitad

lateral del pterygion, y doblándola hacia atrássobre sí mismo, llevaba su cabeza hacia lacarúncula, suturándola en esta posición. Desma-rres (48) separaba la cabeza, cuello y cuerpo delpterygion, y sin extirparlo, introducía la cabezabajo lo conjuntiva sana inferior, donde la sutura-ba. McReynolds modificó esta última técnicacubriendo con la conjuntiva adyacente el árealimbal denudada. La tasa de recurrencias era del30-75% (74).

Adición de autotransplantes buco-mucoso. Encasos de tratamiento quirúrgico de pterygia yarecidivados se han usado transplantes autólogo-as de mucosa bucal. Castroviejo (37) usó auto-transplantes de mucosa bucal tomados con suelectroqueratotomo, colocándolos sobre la escle-ra denudada y cosiéndolos con seda negra 8-0—la sutura más delicada en su época—, queretiraba a las 2 semanas.

Adición de transplante de membrana amnióti-ca. La membrana amniótica tiene una antigenici-dad muy escasa y por ello no desencadenareyección inmunológica. Contiene leucotrienos,prostaglandinas, interleukinas, enzimas, y vitami-nas, y además posee altos niveles de muchosfactores de crecimiento que promueven la epite-lización de la superficie corneal con excepciónde los que favorecen la neovascularización a laque por el contrario inhiben. Su accion antiifla-matoria es grande. Modula la cicatrización redu-ciéndo la proliferación fibroblástica, y la cicatrizexuberante. La migración del epitelio corneal yconjuntival sobre la membrana amniótica es fácil.Una de sus características más específicas parasu uso en la cirugía del pterygion es que suprimeel TGF-beta en los fibroblastos del pterygion(84,123). El mantenimiento de la membrana pue-de durar de varias semanas a varios meses(114), pero es muy frecuente que el epitelio cor-neal crezca sobre la membrana basal amnióticay la incorpore (59).

Por todo ello, su uso para cubrir la escleradenudada ha sido muy amplio (29,59,61,85,89,96,105,111,115,121,123,124,126).

Adición de queratectomía superficial. La partede invasión corneal del pterygion se eliminabageneralmente por corte y raspado. La adición dequeratectomía superficial empezó cuando loscirujanos empezaron a usar anteojos quirúrgicostelescópicos, y sobre todo, cuando a lo largo dela decada de los 1960 empezaron a extenderse


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Fig. 3: Técnica de Arruga. Extirpación del pterygion yautotrasplante conjuntival por deslizamiento hacia abajode la conjuntiva sana situada sobre el limbo cornealsuperior y sobre el pterygion (Arruga H. Cirugía ocular.Barcelona: Salvat. 1950. pp 325-326).

los microscopios quirúrgicos. Castroviejo (38)postulaba hacer una queratectomía del área cor-neal invadida, tan superficial como posible, perosuficiente para eliminar la córnea alterada.

Adición de transplante corneal. La idea decubrir con una queratoplastia heteróloga el áreacorneal adelgazada por una cirugía de pterygionfue de Magitot (91). Distintos autores han repeti-do con diversas variantes este proceder (31,83,103,107,109,138).

En casos de pterygia recidivados en que repe-tidas operaciones provocaron un adelgazamien-to y perforación corneal, Catroviejo introdujo enla década de los años 1930 (37) los transplantesperforantes periféricos con forma de crecientelunar o de segmento de círculo.

Adición de autotransplante limbo-conjuntival.Barraquer (19-22) había ya hecho reiteradamen-te la observación de que en la cirugía del ptery-gion la recidiva puede evitarse con pequeñostransplantes corneoconjuntivales. La compren-sión del porqué de esto se inició cuando Davan-ger et al (47) sugirieron en 1979 que la estructu-ra papilar limbal es la generadora de las célulasepiteliales corneales. Otros estudios soportaronque las células limbales emigran centrípetamentehacia la córnea para reparar pérdidas epitelialestraumáticas (78). Sobre estos hallazgos, Thoft etal., 1983 (133) elaboraron su hipótesis XYZ, paraexplicar cómo se genera, desplaza y mantiene lamasa epitelial corneal, y Buck 1985 (30) observóque en el recambio epitelial normal hay tambiénun movimiento celular corneal centrípeto. En1986 Schermer et al (120) evidenciaron que lascélulas madre del epitelio corneal están en el lim-bo, basándose en la expresión de una queratinade 64 kd específica del epitelio corneal.

Los actuales criterios de que la luz UV dañalas células madre estaminales del epitelio corne-al, situadas en el limbo, están llevando a tratarlos casos graves o recurrentes con autotranplan-tes limbales (3,64,100,115). Estas técnicas tie-nen la ventaja de que en la mayorís de los ptery-gia el limbo no afectado está normal y disponible,y el arco de limbo a extirpar puede no ser exce-sivo. Los transplantes de limbo alógenos sonmás raros que los autólogos, pero no quedanexcluidos como posible tratamiento (43).

Adición de cauterización. Algunos autores hansugerido que no es la aparición de tejido conjun-tivo lo que atrae y estimula los neovasos, sino

que viceversa, son los vasos los que estimulan laaparición de elementos inflamatorios y cicatricia-les. Por ello, cauterizan los vasos de los bordesy lecho resultantes de la extirpación del ptery-gion (6,74). La cauterización debe ser mesurada,pues el exceso sería lesivo (77).

Adicion de corticosteroides. La disminución dela inflamación postoperatoria con corticosteroi-des tópicos disminuye la inflamación y por tantola tendencia a la recidiva (35,72,140). Hoy la apli-cación tópica de un corticosteroide durantevarios días entra en el protocolo habitual de lacirugía del pterygion, generalmente asociándoloa algún antibiótico.

Adición de thiotepa. El thiotepa (triethylenthiophosphoramida) es un agente radiomiméticoque oblitera los neovasos por inhibir la mitosisdel endotelio de los capilares y por tanto, su cre-cimento (86). Se ha usado en dilución al 1:2000(15 mg en 30 cc de solución de Ringer), una gotatópica cada 3 horas durante 8 semanas. En 30pacientes Meacham (93) sólo tuvo una recidiva,y en 17 pacientes Cassady (35) también sólouna. Como complicación se ha citado la vasodi-latación conjuntival, alergia al thiotepa y despig-mentación de la piel de los párpados (73,136).

Adición de ciclosporina A. La ciclosporina Aaislada del hongo Tolypocladium inflatum Gamsiinhibe la calcineurina, que es una serina/treoninafosfatasa que defosforiliza los factores nuclearesde las células T activadas. Hace varias décadasque se utiliza como antiinflamatorio y comoinmunosupresor por vía sistémica o tópica (43).Su forma en colirio se comercializa actualmentedos formas: El Restasis (Lab. Allergan, EEUU)en excipiente de aceite de ricino, y el Modusik-A(Lab. Sophia. Méjico) en excipiente acuoso. Suacción antiproliferativa de los fibroblastos delpterygion ha sido comprobada in vitro (66). Tam-bién se ha estudiado en el pterygion en aplica-ción tópica de ciclosporina A al 1%, y comparán-dola con el tiothepa al 0,5% (136).

Adición de mitomicina C. La mitomicina C(MMC) es un agente antibiótico y antitumoral queinhibe los ácidos ribonucleico y deoxiribonucleico(RNA y DNA), la síntesis de proteínas y la proli-feración celular. Tiene un efecto prolongado en eltiempo. Se usa tópicamente en dilución 0,02%,aplicándola empapapada en una hemosteta quese mantiene sobre el lecho escleral denudadodurante 2 minutos (34,56,60,65,110,137), y



dejando después la esclera desnuda o cubrién-dola con conjuntiva. También se ha usado la apli-cación postoperatoria, instilando la dilución deMMC, bis in die durante 5 días. Se han citadocomplicaciones como keratopatía punctata epite-lial, avascularidad limbal, distrofia escleral y cor-neal, descompensación corneal, placas de calci-ficación, y excepcionalmente queratomalacia(corneal melting), glaucoma o catarata (57,60,87,104,118). En un estudio doble ciego hecho enTenerife por Pérez Silguero et al. sobre 273 ojoscon pterygion, se les aplicó en el mismo acto qui-rúrgico una esponjilla empapada en MMC duran-te 3 minutos, y después se instiló una gota tópi-ca durante 5 días. En los pacientes de menos de60 años, las recidivas sin MMC fueron del 41,1%;con MMC al 0,005%, del 28,2%; y con MMC al0,010%, del 15,2%.

La MMC, cuando usada excesivamente duran-te la operación, puede ocasionar graves lesionesde distrofia escleral. El recubrir la lesión con con-juntiva autóloga puede mejorar el cuadro, peroen muchos casos resulta insuficiente (70).

Adición de fluouracilo. El 5-fluorouracilo (5-FU)es un agente quemoterapéutico que inhibe latimidilato sintetasa, un enzima importante en lasíntesis de DNA. Si falta la síntesis de DNA seinhibe la proliferación celular. El 5-FU tiene laventaja sobre la MMC de que sólo afecta a lascélulas proliferantes, mientras que la MMC afec-ta tanto a las proliferantes como a las quiescen-tes. La inyección de 5-FU cuando un pterygionestá recurriendo reduce la neovascularización,se cree que por inhibir los fibroblastos y por ellolas necesidades de oxígeno y estímulo para losneovasos.

El 5-FU se ha aplicado tanto en pterygia prima-rios como en recidivados, principalmente para evi-tar recurrencias en ojos pronos a ellas (1,2,26,106).

Adición de antifibróticos. La acción antifibróticadel TNP-470, la pioglitazona o el everolimus sehan estudiado in vitro contra los fibroblastos ais-lados del pterygion, pero aún no se han usado invivo (44,81).

Adición de interferón. Los interferones (IFNs)son citokinas secretadas por las células en situa-ciones de stress, tales como infección o cáncer.Los interferones tipo I (IFN-α, IFN-β) se segre-gan en todas las células somáticas, y los tipo II(IFN-γ) en las celulas del sistema inmunitario.Hasta el presente sólo se ha publicado un estu-

dio en que se ha aplicado el IFN-α-2b en casosde pterygion recurrente, con resultados satisfac-torios (58).

Adición de inhibidores del VEGF. El pterygionse caracteriza por una excesiva neovasculariza-ción. En los pacientes con pterygion se ha demos-trado el aumento de factores pro-angiogénicos,como el TNF-alfa, VEGF, FGF-2, HB-EGF, IL-6, IL-8 y MMPs (50,51,81,101), y disminución de facto-res anti-angiogénicos como el thrombosporidin(TSP-1) y la endostatina (16,62,72). Esto producela neovascularización típica del pterygion.

Por ello, actualmenter se está ensayando lautilización de medicación antiangiogénica. Entrelos antiangiogénicos, el más usado actualmenteen oftalmogía es el bevacizumab (Avastin, deLab. Roche), que aunque aprobado para el cán-cer colo-rectal es ampliamente usado intravítreooff-label para la DMAE húmeda. A nuestro saber,el primer trabajo publicado sobre el uso de esteanti-angiogénico en el pterygion es el de Camiloet al. (2007) (32bis), quienes no han encontradomenos recurrencias en los casos en que se usóque en los casos control, tal vez por haberseaplicado con dosis insuficientes. Mejores son losresultados obtenidos por DeStefano et al. (2007)y Kim (2008) (49,76) usando un colirio de Avas-tin 10 mg/ml, al 1,0 por ciento de concentración,aplicado surfocularmente 4 veces por día duran-te 25 días.

Nosotros empleamos desde hace 1 año latoma de Doxium (dobesilato de calcio), que tieneun efecto anti-VEGF y anti-FGF, tomado en for-ma de cápsulas de 500 mg, bis in die. Es unestudio conjunto con el departamento de investi-gación del Hospital Ramón y Cajal (Dr. Cuevas).La menor frecuencia de recurrencias de pterigionparece existir, pero aún se precisan más casospara darle un valor estadístico.

Suturas y pegamentos. Todos lo métodos qui-rúrgicos, excepto los de esclera desnuda, nece-sitan fijar mucosa, membrana amniótica o córnealimbal cubriendo la zona denudada. Cualquiersutura es un irritante físico. Castroviejo usaba lasutura menos traumatizante de sus tiempos, laseda negra 8-0 enhebrada. Por los años 60 apa-recieron las sutura 10-0, llamadas atraumáticasporque se continúan con la aguja. Pese a sumenor roce, las suturas son evitadas por muchoscirujanos, por ser origen de irritación y por tantode estimular las recurrencias. Otros cirujanos las


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aplican sólo cuando han eliminado mucha super-ficie de conjuntiva (27,37). Ocluir el ojo hasta lareepitelización es fundamental. Si el paciente nolo entiende, debe explicársele que una mismaherida no requiere reposo si está en la frente, ylo requiere siendo igual si está en la planta delpié, y que una herida de pterygion se parecemás a la de la planta del pie que a la de la fren-te, por estar repetitivamente sometida al frote delparpadeo.

A finales del siglo pasado comenzaron a apa-recer los adhesivos tisulares que evitan las sutu-ras. Los comercializados y más extendidos sonuno sintético (el cianoacrilato) y uno biológico (lafibrina).

Los pegamentos derivados del cianoacrilatoson compuestos que se polimerizan rápidamen-te en contacto con substancias básicas talescomo sangre, lágrima, suero salino o agua, cre-ando así una unión con gran fuerza tensil entrelos tejidos que contacta (80,134). Se aplicasobre la esclera denudada y se coloca encima eltejido a transplantar.

Los pegamentos de fibrina (fibrin glue) polime-rizan más lentamente, tienen menor fuerza ten-sil, inducen muy poca reacción inflamatoria y sonbiodegradables. El más usado en España es elTissucol, de Laboratorios Baxter, que contienedos componentes separados: uno de fibrinóge-no, fibronectina, plasminógeno y factor XIII, dilui-dos en una solución de aprotinina bovina y des-pués congelada. Otro, una solución de trombinahumana disuelta en cloruro de calcio. Cuandotras extirpar el pterygion ambas soluciones semezclan y aplican sobre la esclera denudada,interaccionan entre sí y antes de que formen uncoágulo se coloca sobre la mezcla el tejido aadherir; o bien se coloca directamente el tejido atransplantar, y bajo él se inyecta el pegamento.El uso de pegamento de fibrina acorta el tiempode operación, reduce las molestias del pacientey provoca menos respuesta inflamatoria (80,127,128,134).

Adición de betaterapia. En la presente revisiónhistórica del tratamiento del pterygion, la adiciónde betaterapia la desglosamos para el próximonúmero de Studium Ophthalmologicum, ya quesu importancia bien merece exponerla másampliamente en una Parte II.

Antes de teminar esta Parte I de la evoluciónhistórica del tratamiento de pterygion digamos

unas palabras sobre el tratamiento preventivo delpterygion y de sus recidivas postquirúrgicas.

La prevención del pterygion comenzó a desa-rrollarse cuando empezó a sospecharse su rela-ción con la sobrecarga de rayos o luz ultravioleta(LUV). Aún no hay un conocimiento claro de ello.El tratamiento preventivo ambiental consiste enevitar la exposición a radiación UV, ya cambian-do los hábitos laborales o recreativos, especial-mente en las fechas cercanas al solsticio deverano, ya usando gafas de sol, sombrero de alao visera. Mackenzie et al. (90) mostraron que laspersonas que entre los 20 y 29 años de edadnunca habían usado sombrero cuando se expo-nían al sol tenían doble riesgo de desarrollar unpterygion que las personas que en las mismascircunstancias lo usaban; y que el riesgo depterygion era 9 veces mayor en las personas queen los 10 años anteriores no usaron gafas de sol,que en las que las usaban.

El tratamiento preventivo farmacológico sebasa en la toma habitual de antioxidantes, talescomo los de pequeñas moléculas (ácido ascórbi-co, glutatión, alfa-tocoferol) y ciertos enzimas(catalasa, superóxido dismutasa, glutatión pero-xidasa, reductasa) protegen del stress oxidativoque produce la LUV, y por consiguiente de laalteración de la matriz extracelular y la síntesisdel colágeno y la elastina (39).

El uso de lágrimas artificiales lubricantes y lamedicación tópica surfocular de antiinflamato-rios, antihistamínicos y vasoconstrictores parecetambién disminuir algo el desarrollo de pterygion.

En cuanto a las recidivas, Celsus ya señaló enel siglo II que el pterygion suele recidivar cual-quiera sea el tratamiento aplicado (40,117). Elpterygion recurrente suele ser más agresivo queel primario (138,140), y esto le da una especialimportancia.

Kamel (74), quien dio tasas de recurrenciaspostquirúrgicas de entre el 30 y 50% de los ope-rados, sugirió que las recidivas de un pterygionprimario dependen en gran parte de los factorespersonales del paciente y etiopatogénicos delpterygion. Pérez Silguero et al. (104) observanque el sexo, la diabetes y la hipertensión no modi-fican estadísticamente el porcentaje de recidivas.

El factor más importante para las recurrenciashasta el presente hallado es la previa exposicióncrónica la LUV. Esto explica que las recidivassean más frecuentes en países tropicales y sub-



tropicales como America Ecuatorial, Canarias oFilipinas. En el Hospital Insular de Gran Canaria,el 4% de todas las intervenciones quirúrgicasoftalmológicas son pterygia, muchos de ellosrecidivados (99,113). Sin embargo, Cameron(32) piensa que las recurrencias postoperatoriasdel pterygion no tienen ya relación con la irradia-ción LUV, pues pueden aparecer aunque usendespués gafas de protección LUV, y las achaca aque es el traumatismo operatorio el que estimulala proliferación fibroblástica. Otros autores pien-san que la LUV recibida sí influye en las recidi-vas, pues la alteración celular irradiativa persistey facilita la reproducción, al igual que el excesode sol tomado desde la infancia, facilita las man-chas de hiperpigmentación cutánea en edadesmedias de la vida. La LUV recibida en la juven-tud puede compararse con el dinero ingresadoen una cuenta corriente de un banco, que allíqueda, y se va acumulando a nuevos ingresos.

A lo largo de esta Parte I se han citado por-centajes de recurrencias según diversos autores.Estos porcentajes van del 0% en los casos másoptimistas, al 90% en los menos (38,69,97,132).Y son muy distintos de unos autores a otros,dependiendo entre otros factores del tipo depoblación que sirvió de muestra, su localizacióngeográfica, su profesión, la técnica quirúrgicaaplicada, la experiencia quirúrgica del oculista, oel número de casos estudiados.

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NOTASNota: En la literatura norteamericana y lenguas influi-

das, que hoy marcan la terminología del futuro,para la extirpación de un tejido suele usarse lapalabra excision (del latín excisio = corte, destruc-ción) con el significado de cortar y eliminar. Enlengua castellana (53) sólo existió con dicha raízel adjetivo sciso, con significado de cortado o roto.En el español actual del DRAE (54) no existe eltérmino excisión y sólo existe el término escisión(en latín scissio expresaba corte, separación odivisión), al que se da el discutible significado deextirpación de un tejido. En la evolución del cas-tellano (lengua que desaparecerá pronto, o yaprácticamente –aunque no políticamente- desa-parecida) al español, lo más apropiado seríaadoptar en español escisión, cuando se refiere alcorte, e incorporar excisión cuando se refiere a laextirpación del tejido.


MURUBE J, et al.


Siempre o nuncaHURTADO J1

1 Residente del Hospital Ramón y Cajal. Madrid.

LA VENTANA DEL RESIDENTE

Queridos lectores,El MIR es como un embarazo:

nueve meses de gestación y cin-co horas de parto… ¡¡Sin epidu-ral!! Es un examen que nos ense-ña muchas cosas de la vida dia-ria: que tus dudas sobre si te gus-taba estudiar no se despejansino que desaparecen… ¡odiasestudiar!, que la vida monacal noes deseable ni siquiera sinvotos… y que siempre debemosdudar de las opciones en el exa-men test en las que ponga SIEM-PRE o NUNCA; al fin y al cabo, aveces llegan a ser los mismo.Val-ga como ejemplo el ¡hasta siem-pre! o ¡hasta nunca! Significan lo mismo.

Antes del MIR, en una pareja, la novia le diceal novio —«Te quiero para siempre», y él respon-de —«Yo también». Después del MIR, la novia ledice al novio —«Te quiero para siempre», y élresponde —«¡¡Falsa, ésa es la falsa!!

Y es que el MIR, como un embarazo o un par-to, te cambia la vida, eso está claro, pero nosenseña que la Medicina no es una ciencia exac-ta y que nos tenemos que mover en el arte de«hacer la mayor cantidad de bien intentandohacer la menor cantidad de mal». Si los resulta-dos se apreciaran a simple vista y las deduccio-nes de los estudios fuesen siempre o nunca váli-das… ¡¡la Estadística no nos tendría que solucio-nar el problema!! Por eso es muy útil tener claroque no debemos expresar ni leer las cosas comosi fueran absolutamente verdad… porque al díasiguiente llega el paciente que nos demuestra locontrario. Lo mismo ocurre cuando tenemos queleer o escribir artículos científicos en los que haysiempres o nuncas que están disfrazados: acon-sejaría no tomarse muy a pecho aquellos en losque apareciesen palabras como «sólo ocurre

en…», «únicamente afecta a…»,«es absolutamente específicade…», «es tratamiento de elec-ción independientemente de…»,«aparece en cualquier situa-ción…», «invariablemente abocaa…», «su presencia permiteexcluir…», «es absolutamenteseguro que…», «sea cualsea…». Dudar, dudar y dudar detodo lo que sea muy categórico.No descubro nada nuevo, estoes lo que describió Newton y queestudiamos en el Instituto cuan-do éramos adolescentes: «la leyde la dubitación universal». Des-cartes llegó a dudar de que

dudaba… y pasó a la historia.Me viene a la mente un ejemplo de lo que digo

cuando en algún sitio leo que «el tratamiento (detal enfermedad) es exclusivamente oral…» ypienso que una parte es verdad y otra mentira: laverdad es que a muchos pacientes sólo los curascon tratamiento oral… es decir… hablando; lamentira se ve claramente con un paciente quetuvieron hace poco los otorrinos en la urgenciacon una otitis externa al que, pocos días des-pués, hubo que sacarle la aspirina del oído…¡Nadie le dijo que había que tomársela por boca!Lo curioso es que mejoró… Imaginemos: «Aspi-rina local como opción terapéutica en la otitisexterna: a propósito de un caso». Así se forja laevidencia… ¡olé!

Dudo cuando leo que algo «conduce indefecti-blemente a…», «con toda probabilidad lleva a…»,«permite descartar con seguridad…», «debe sertratado sistemáticamente para evitar…», «decualquier tipo…», «tiene un curso invariable»,«de forma constante se asocia a…», «es obliga-do que…», «aparece en cualquier situación» o«tan solo se produce en…». Todas las publicacio-

nes están repletas de un carnaval de siempres onuncas. ¡Pues no nos la van a colar!

Aconsejaría movernos con expresiones y tér-minos más prudentes: «la enfermedad se hadescrito en…», «generalmente», «suele», «casisiempre», «es posible», »existen casos», «nonecesariamente», «existe riesgo de», «en oca-siones se recurre a…», «no es infrecuenteque…», «a veces es…», «habitualmente»… y laque más me gusta a mí es el PUEDE. Un «pue-de» siempre es verdad y nunca falla. Se puededar la siguiente situación:

Doctor, ¿lo mío tiene cura? —Puede. —¿Mevan a operar? —Puede. —¿Tardarán muchotiempo en operarme? —Puede. —¿Me operaráusted? —Puede.

Realmente al paciente no le estás mintiendo,sólo estás siendo un poco impreciso, vago, inde-

finido, casi algo confuso, pero nada más. Tus afir-maciones se basan en la evidencia más rotunda.¡Todo puede ser en Medicina! Obviamente exa-gero pero la realidad podría no ser muy diferen-te.

Ya por último, un consejo: nunca digas quealgo es «irreversible». Imaginemos a un pacien-te muy anciano con una evisceración que nospregunta después de la operación si va a recu-perar la vista por ese ojo… después de recupe-rarnos del asombro, podemos recordar la listade expresiones radicales que no podemos utili-zar… y para salir airosos de la situación debe-ríamos responder… —¡Puede! ¡No se puededescartar!

Lo demás es mojarnos demasiado... pero¿acaso no es eso lo bonito de la Medicina? ¿Laduda?


HURTADO J


GONZÁLEZ MARTÍN-MORO J1

PREGUNTAS:

1) El cross-linking se ha introducido recientemente en el tratamiento del queratocono. Con respec-to a la realización de esta técnica, señale la correcta:o A. Consiste en la aplicación de vitamina B2 y radiación UV tipo A.o B. Consiste en la aplicación de vitamina B1 y radiación UV tipo B.o C. Consiste en la aplicación de vitamina B1 y radiación UV tipo A.o D. Consiste en la aplicación de vitamina B3 y radiación UV tipo A.o E. Se aplica radiación infrarroja tras aplicar EDTA sobre la superficie corneal.

2) Uno de los siguientes signos clínicos no es propio del queratocono:o A. Adelgazamiento de la córnea paracentral inferior.o B. Estrías de Vogt.o C. Anillo de Fleischer.o D. Estrías de Haab.o E. Visualización de nervios corneales.

3) No se ha asociado con la aparición de queratocono:o A. Síndrome de Down.o B. Conjuntivitis atópica.o C. Síndrome del párpado flácido.o D. Síndrome de Ehlers-Danlos.o E. Malnutrición (bajo contenido de riboflavina en la dieta).

4) Respecto a la anatomía clínica de la vía lacrimal, señale la FALSA:o A. Cada punto lacrimal asienta en una elevación ligera del margen del párpado, llamada

papila lacrimal.o B. Cada canalículo mide unos 10 mm.o C. Los canalículos no suelen entrar en el saco lacrimal de forma independiente.o D. El canalículo inferior es funcionalmente más importante (vehicula el 55% de la lágrima).o E. El saco lacrimal asienta en la fosa del mismo nombre.

5) Una de las siguientes manifestaciones, no es propia de la ptosis congénita:o A. Función elevadora reducida.o B. Retraso en el descenso del párpado superior en la mirada inferior.o C. Más frecuentemente bilateral.o D. Arruga cutánea muy marcada.o E. Se debe a la existencia de un músculo elevador del párpado superior débil y fibroso.

AUTOEVALUACIÓN

1 Licenciado en Medicina y Cirugía. Hospital del Henares.

6) Respecto a la ptosis aponeurótica senil, no es correcto:o A. Resulta muy importante medir la función elevadora que habitualmente no está gravemen-

te afectada.o B. En principio la técnica quirúrgica que resuelve de forma más fisiológica el problema es la

operación de avance de la aponeurosis del músculo elevador del párpado superior.o C. Presencia de una arruga cutánea bien definida en una posición alta.o D. No existe retraso del descenso del párpado al mirar hacia abajo.o E. La realización de un campo visual no tiene utilidad alguna a la hora de sentar la indicación

quirúrgica.

7) Respecto a los planos quirúrgicos que el cirujano va encontrando durante una operación de avan-ce de la aponeurosis del músculo elevador del párpado superior. Señale el orden correcto:o A. Piel, orbicular, septo, grasa preaponeurótica, aponeurosis.o B. Piel, septo, orbicular, grasa preaponeurótica, aponeurosis.o C. Piel, orbicular, grasa preaponeurótica, aponeurosis, septo.o D. Piel, orbicular, aponeurosis, grasa aponeurótica.o E. Piel, septo, aponeurosis.

8) No es propio del síndrome de blefarofimosis:o A. Consiste en la asociación de ptosis, epicanto inverso, y blefarofimosis de los párpados.o B. Herencia autonómica dominante.o C. Se asocia a retraso mental.o D. Se trata mediante suspensión del frontal.o E. Puede aparecer de forma esporádica (no hereditaria).

9) Una de las siguientes manifestaciones, no es propia del síndrome quiasmático:o A. Hemianopsia bitemporal.o B. Pérdida de la semiluna monocular del campo visual.o C. Escotoma prefijación.o D. Descompensación de forias verticales (fenómenos de deslizamiento del campo visual).o E. Pérdida del carácter binocular en el campo visual.

10) Respecto a los discos ópticos oblicuos señale la FALSA:o A. Se asocian a una mayor longitud axial del globo ocular.o B. Se asocian a astigmatismo miópico.o C. Es frecuente la aparición de una zona de atrofia en la retina nasal.o D. Entran dentro del diagnóstico diferencial de los defectos bitemporales del campo visual.o E. Ante su presencia es preciso pedir una RMN para descartar la existencia de patología

asociada de la línea media.


Autoevaluación

RESPUESTAS:

1) A. La vitamina empleada en la técnica de cross-linking es la riboflavina (vitamina B2). Tras reali-zar una abrasión corneal se aplican las gotas de riboflavina y se expone la superficie corneal ala radiación UVA (370 nm). De este modo se estimula la creación de nuevos puentes entre lasmoléculas de colágeno y se consigue un aumento importante de la rigidez corneal.

2) D. El queratocono es la ectasia corneal más frecuente. Se cree que la pérdida de espesor loca-lizada en la córnea central y paracentral inferior, conduce a una deformación progresiva de la mis-ma. La semiología del proceso es muy rica y se han descrito multitud de signos. Las estrías deVogt (con «V» de vertical) son líneas de estrés finas, verticales u oblícuas en el estroma poste-rior del vértice del cono. El anillo de Fleischer es una línea circular de hierro, localizada alrede-dor de la base del cono, y es típico que los nervios corneales se hagan más aparentes. Sinembargo las estrías de Haab (con «H» de horizontal), son propias del glaucoma congénito.

3) E. Aunque la mayor parte de los queratoconos aparecen de forma aislada, se ha descrito la aso-ciación a numerosos procesos (síndrome de Down, amaurosis congénita de Leber, atopia, sín-drome del párpado flácido y numerosas enfermedades del colágeno). La vitamina B2 (riboflavi-na) combinada con la aplicación de luz UVA resulta de utilidad en el tratamiento de esta ectasia,sin embargo no se ha demostrado que su carencia produzca queratocono.

4) D. Cada punto lacrimal asienta sobre una ligera elevación cutánea llamada papila lacrimal. Parauna buena función del sistema, es importante que éste contacte con la conjuntiva. Cada canalí-culo mide aproximadamente 1 cm, y está constituido por dos porciones (vertical 2 mm, horizon-tal 8 mm). Habitualmente ambos canalículos se reúnen para formar un canalículo común antesde entrar en el saco lacrimal. Esta estructura asienta en una depresión llamada fosa lacrimal, limi-tada por las crestas lacrimales anterior y posterior. Es difícil cuantificar de forma exacta la activi-dad de cada uno de los canalículos, pero se cree que cerca del 90% de la lágrima es vehiculadapor el canalículo inferior.

5) D. La ptosis congénita se asocia con una función elevadora y depresora reducida, por tratarsede un músculo anómalo que no se contrae ni relaja con normalidad. De hecho durante la cirugíase aprecia que el músculo tiene un aspecto amarillento y no rojizo por estar infiltrado de tejidograso. Suele ser bilateral, aunque no necesariamente simétrica. Si la asimetría es importante, laptosis de un lado puede enmascarar la del lado contralateral. Es típica la existencia de una arru-ga cutánea débil o ausente. La arruga cutánea se genera por la tracción del músculo elevadorsobre la piel. Resulta fácil entender que un músculo elevador débil genera menos tracción sobrela piel y de lugar a una arruga débil o ausente.

6) E. En la ptosis aponeurótica, se produce una desinserción de la aponeurosis del músculo eleva-dor del párpado superior en el tarso. Como el músculo es normal tanto la función elevadora comodepresora están conservadas. Puesto que la arruga cutánea se debe a la inserción cutánea delmúsculo elevador del párpado superior, y éste se desplaza hacia arriba, se va a producir unascenso de la arruga cutánea. Lógicamente la técnica más fisiológica es el tensado de la apo-neurosis del músculo elevador. La realización de una campimetría resulta de gran utilidad paravalorar la repercusión funcional del proceso.

7) A. Los planos aparecen en el orden descrito en la opción número A. El músculo de Müller seencuentra por debajo de la aponeurosis del músculo elevador del párpado superior.


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8) C. Consiste en la asociación de ptosis simétrica moderada o severa, mala función elevadora,telecanto (desplazamiento lateral del canto medio) y epicanto inverso (epicanto del párpado infe-rior). Su herencia es autonómica dominante, aunque puede presentarse de forma esporádica.Los procedimientos de tensado de la aponeurosis no resultan muy eficaces, por lo que se sueletratar mediante suspensión del frontal. Aunque el aspecto facial pueda sugerir lo contrario, no seasocia a retraso mental.

9) C. La lesión de las fibras procedentes de la retina nasal da lugar al típico defecto bitemporal.Como la retina nasal es más extensa que la temporal, existe una porción del campo visual quese percibe tan sólo por uno de los ojos (semiluna temporal monocular), que se pierde por com-pleto. El deterioro de ambos hemicampos temporales da lugar a la pérdida del carácter binocu-lar del campo visual y se pueden descompensar forias previas como consecuencia de la falta desuperposición de los campos visuales, dando lugar a fenómenos de deslizamiento del campovisual. La pérdida de la información percibida por las hemirretinas nasales puede dar lugar al lla-mado escotoma postfijación (el paciente no ve lo situado por detrás del punto al que mira).

10) E. La papila oblicua constituye un hallazgo frecuente en la práctica oftalmológica. Se debe a quepor ser el globo ocular más largo de lo habitual, el nervio óptico penetra de forma oblicua en elmismo. Los discos oblicuos se asocian habitualmente a astigmatismo miópico y a una zona deatrofia y ectasia en la retina nasal y por ello pueden producir defectos bitemporales en el campovisual. Ante la presencia de un disco oblícuo no es preciso pedir una RMN. La malformación delnervio óptico que se asocia a patología de la línea media es la hipoplasia de nervio óptico.


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Normas para publicaciónen Studium Ophthalmologicum

NORMAS

1. Envío y admisión de trabajosLos artículos deberán ser enviados junto con una

carta de presentación de su autor (o si tiene varioscoautores, por su primer autor) al Director de StudiumOphthalmologicum. C/. Donoso Cortés, 73, 1.º Izda.28015 Madrid. España. El autor debe indicar un teléfo-no y una dirección de correo electrónico de contacto.

Toda colaboración o trabajo enviado a «Studium Ophthal-mologicum» debe indicar a qué sección va dirigida.

Una vez aceptados para su publicación, ni el texto niel material iconográfico serán devueltos a sus autores.

El Consejo Editorial decidirá la aceptación o no delos trabajos para su publicación; podrá sugerir lasmodificaciones que considere oportunas. A priori, nose aceptará ningún artículo que sea enviado confaltas de ortografía.

Studium Ophthalmologicum no se responsabilizadel contenido de los trabajos publicados, los cualesson responsabilidad exclusiva de los autores.

2. Normas generales2.1. Los trabajos se presentarán tanto en soporte

electrónico, CD o DVD, como en papel, en ambosaparecerá el texto completo y la iconografía. El textodel documento estará en Word y mantendrá la mismaestructura y contenidos que el trabajo presentado enpapel. Las hojas serán de tamaño DIN-A4 escritas poruna sola cara y a doble espacio, dejando un margende 2,5 cm a cada lado, con un máximo de 28 líneaspor página y 67 pulsaciones por línea.

Si se utilizan acrónimos para hacer referencia a sin-tagmas complejos, la primera vez que se utilice dichosintagma complejo se indicará su acrónimo entreparéntesis.

2.2. Los trabajos deberán incluir una hoja de iden-tificación en la que conste:

— El título del trabajo, lo más ilustrativo y concisoposible; se aconseja que tenga una longitud máximade 8 palabras, siendo preferible, si ha de ser más lar-go, dividirlo en un título principal y un subtítulo.

— El nombre y uno o dos apellidos de cada autor,con el (los) grado(s) académico(s) más alto(s) y la afi-liación a una institución; en el caso de nombres com-puestos pueden indicarse el primer nombre seguidode la inicial del segundo nombre para que éste, enningún caso, sea tomado como primer apellido.

— El nombre, bajo su lengua oficial, de la institu-ción(es) principal(es) seguido de la(s) institución(es)subordinada(s) (departamentos, servicios, secciones,etc.), en el orden de dependencia orgánica que tengan.

— El nombre, la dirección y el e-mail del autor res-ponsable de la correspondencia sobre el manuscrito(es imprescindible especificar siempre una direcciónde correo electrónico).

— La mención, si se desea, de que el trabajo hasido presentado total o parcialmente en algún congre-so nacional o internacional, referenciando, en esecaso, el título del congreso, ciudad de realización yfecha.

2.3. Autores: Se indicarán el nombre y dos apelli-dos de cada autor. El número máximo de autores seráde tres, al menos uno de los autores debe ser médicooftalmólogo. Se podrían expresar agradecimientos, alfinal del artículo, a personas que hayan colaborado enla elaboración del trabajo. Mediante un superíndice seindicarán el (los) grado(s) académico(s) más alto(s) yla afiliación a una institución. En el caso de nombrescompuestos pueden indicarse el primer nombre segui-do de la inicial del segundo nombre para que éste, enningún caso, sea tomado como primer apellido.

2.4. Ilustraciones: Las tablas y figuras deben limi-tarse. Deberán presentarse en formato TIFF o JPEG.La calidad debe ser buena. El tamaño de la reproduc-ción en Studium Ophthalmologicum tendrá un anchode 80 mm (una columna) o 167 mm (dos columnas);las ilustraciones enviadas por el autor deberán tenerun ancho igual o mayor, con un tamaño máximo de210 x 297 mm. Si es mayor, el autor debe considerarla visibilidad de los detalles tras la reducción pertinen-te. En las leyendas se explicará brevemente el conte-nido de la ilustración, así como el significado de lossignos y abreviaturas que pueda haber en ellas.

Si se usa material gráfico de otro autor, debe acom-pañarse del permiso escrito de él. Las ilustraciones encolor, en el caso de que procedan de diapositivas, seremitirá el original de la diapositiva acompañado dedos copias en papel.

La longitud de los pies de figuras debe limitarse aun máximo de 35 palabras por figura. Debe permitirque la ilustración sea interpretada sin necesidad derecurrir al texto.

Cada tabla deberá ser titulada y numerada correla-tivamente según su orden de mención en el texto.Cada columna tendrá un encabezamiento. Cuando seutilicen símbolos, según vayan indicándose y por esteorden, serán los siguientes: *, †, ‡, §, ¶, #, **, debien-do aclararse su significado en la leyenda a pie detabla. Las abreviaturas se explicarán en la leyenda acontinuación de los símbolos, procurando manejaraquellas ampliamente difundidas y conocidas en laliteratura oftalmológica.

2.5. Bibliografía. Se ordenará y numerará con sig-nos arábigos por su orden de aparición en el texto.Toda cita de la bibliografía debe tener su correspon-dencia en el texto, así como toda manifestaciónexpresada en el texto como de otro autor debe tenersu correspondencia en la bibliografía si ha aparecidoen una publicación.

La forma de la cita será la del Index Medicus, yes fundamental que las citas bibliográficas seancorrectas y se ajusten a las normas.

— Para las revistas se citarán: a) autor(es), consu(s) apellido(s) e inicial(es) de nombre(s), sin sepa-rarlos por puntos ni comas. Si hay más de un autor,entre ellos se pondrá una coma, pero no la conjuncióny. Si hay más de seis autores, se pondrán los 6 pri-meros y se añadirá et al. Tras el último autor se pon-drá un punto. b) Título del artículo en su lengua origi-nal, y con su grafía y acentos propios. Tras el título sepondrá un punto. c) Nombre indexado de la revista.Tras cada abreviatura del nombre de la revista no sepondrá punto, ni entre la última abreviatura y el apar-tado d; para facilitar la denominación del título abre-viado de cada revista citada. d) año; e) número devolumen. La separación entre este apartado y el f sehará con dos puntos: f) páginas primera y última,separadas por un guión. Por ejemplo: Menéndez J,Mico R, Galal AM. Retinal image quality after microin-cision intraocular lens implantation. J Cataract RefractSurg 2007; 31: 1556-1560.

— Para libros: a) autor del libro, seguido de unpunto; b) título del libro, seguido de un punto; c) edi-ción, si hay más de una; d) ciudad de la editorial: Edi-torial; e) año; f) tomo, si hay varios, y página, si serefiere a una cita concreta y no a todo el libro. Porejemplo: Mora B. Atlas de Oftallmología. París: High-lights of Ophthalmology; 1999; II: 45.

— Para capítulos de libro: a) autor del capítulo; b)título del capítulo; c) En: Autor del libro; d) título dellibro; e) ciudad de la editorial: Editorial; f) año: g) tomo,si hay más de uno, y páginas inclusives.

Por ejemplo: Albert S. Entropion. En: Bennet BC.Ophthalmic Surgery. St. Louis: Elsevier; 1987; I: 52-57.

— Para tesis doctorales: a) autor; b) título; c) ciu-dad: universidad o entidad; d) año; e) número total depáginas; f) Thesis Doctoralis o Dissertatio. Por ejem-plo: Bru Maroto M. Lentes intraoculares acomodati-vas. Madrid: Universidad Autónoma. 1999. 394 pp.Thesis doctoralis.

— Para artículos de revistas en formato electróni-co: Ejemplo: Morse SS. Factors in the emergence ofinfectious diseases. Emerg Infect Dis [serial on line]1995 Jan-Mar [citado 5 Jun 1996]; 1 (1): [24 panta-llas]. Disponible en: URL: http://www.cdc.gov/nci-dod/EID/eid.htm. Consultado el....

— Para información alojada en Word Wide Web:Ejemplo: Health on the Net Foundation. Health on

the Net Foundation code of conduct (HONcode) formedical and health web sites. [citado 26 Junio 1997].Disponible en: http://www.hon.ch./Conduct.html.

3. Normas por secciones— Editorial: Deberá estar firmado por un solo autor

y la extensión máxima será de 2 hojas. En general, seencargarán por el consejo editorial, con normas espe-cíficas para su realización según el caso concreto.

– Comunicación solicitada: El objetivo es la actua-lización de cualquier tema oftalmológico, mediante

revisión de la bibliografía, añadiendo aportaciones dela experiencia personal y sentido crítico. En general,se encargarán por el consejo editorial. Deberá incluirun resumen breve pero suficiente para informar delcontenido del trabajo. La extensión máxima será de15 hojas, 10 fotos y 5 figuras.

— Revisión actualizada: Se llevará a cabo unarevisión actualizada de un tema oftalmológico conenfoque didáctico y orientación clínica. La extensiónmáxima será de 15 hojas, 10 fotos y 5 figuras. Debe-rá incluir un resumen breve pero suficiente para infor-mar del contenido del trabajo.

— Actualizaciones tecnológicas en oftalmología:Presentación y actualización de innovaciones técni-cas en la oftalmología. La extensión máxima será de15 hojas, 10 fotos y 5 figuras. Deberá incluir un resu-men breve pero suficiente para informar del contenidodel trabajo.

— Casos Clínicos: Presentación y discusión decasos clínicos interesantes. La extensión máxima delcaso clínico será de 4 hojas, 5 fotos y 3 figuras. Debe-rán incluir un resumen breve (entre 10 y 20 líneas)que informe del contenido del trabajo. Dicho resumenconstará de dos partes: introducción y caso clínico. Laestructura del trabajo será: introducción, caso clínico,discusión y conclusiones.

— Controversias: Sección para contrastar opinio-nes entre oftalmólogos de reconocido prestigio acercade aspectos controvertidos de la oftalmología en laactualidad. La extensión máxima será de 8 hojas, 5fotos y 3 figuras. Se presentará una introducciónseguida de una serie de preguntas que se formulan avarios profesionales con conocimientos y experienciaen la materia. A cada una de las preguntas le segui-rán las distintas respuestas de todos los autores.

— Toma de decisiones en Oftalmología: Descrip-ción de las diversas actitudes posibles a tomar por elclínico, frente a una situación de interés general parael oftalmólogo, presentado de forma práctica yesquemática. La extensión máxima será de 3 hojas,2 fotos y 3 figuras. Deberá aparecer al menos unesquema y un texto explicativo asociado al esque-ma.

— Leer y contar: Revisión y comentario acerca deartículos publicados recientemente que destacan porsu interés, trascendencia, actualidad, originalidad,innovación o controversia. La extensión máxima seráde 4 folios.

— Historia y Humanidades: Trabajo sobre temashistóricos relacionados con la oftalmología. La exten-sión máxima será de 4 hojas, 2 fotos y 2 figuras.

— Ventana del Residente: Sección para la presen-tación de un tema libre que afecta más directamentea la realidad actual de los residentes de oftalmología;donde comentar problemas, expresar opiniones einquietudes. La extensión máxima será de 4 hojas, 2fotos (incluyendo la del autor) y 2 figuras. Deberáenviarse una foto del Médico autor del artículo en for-mato digital.

— Autoevaluación: Preguntas de oftalmología tipotest. La extensión máxima será de 4 hojas.


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Un enfoque diferente para un oftalmólogo inteligente · 2015-01-27 · Studium Ophthalmologicum -...

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