Tratamento da Dor Mista

Dr. André Gaudêncio Ignácio de Almeida

Definição da dor

Uma experiência sensorial (sensitiva) e emocional, desagradável, associada ou descrita em termos de lesão tecidual

IASP (Associação Internacional para Estudo da Dor)

Classificação da Dor

Tempo Dor aguda Estimulação nociceptiva (inflamação) ou

lesão direta (lesões mecânicas) Dor crônica É patológica, causada por lesão de tecido

nervoso (periférico, medular ou central)

OrigemDor nociceptivaEstimulação dos noceptoresSomática: afeta tecidos cutâneo e profundoVisceral: visceral associada ou não com dor

referida

Dor neuropática Lesão das fibras sensitivas dos sistemas

nervoso central (SNC) e periférico (SNP)Irritação das fibras C ou deaferentação (dor

fantasma – injúria do plexo braquial ou lombossacral)

Sensações anormais (dor neuropática) Disestesia: sensação anormal espontânea (tato) Hiperestesia: sensibilidade exagerada à estimulação

auditiva, gustativa e tatil Hiperalgesia: exagero no estímulo doloroso Alodínia: dor causada por um estímulo, que

normalmente não é doloroso Hiperpatia: resposta explosiva e freqüentemente

prolongada Dor episódica (breakthrough): incidental e transitória

Dor mistaÉ a mais comum (nociceptivo e neuropático)Dor psicogênica RaraSem causa aparente

Quanto ao padrão

1 Contínua 2 Episódica: - Breakthrough, intermitente/três tipos Dor incidental, relacionada com atividades como

tossir, levantar ou caminhar (ca metastático) Dor espontânea, imprevisível, sem associação com

algum evento Episódica, associada ao horário de medicação (end-

of-dose failure)

Quanto a intensidade

Leve moderada ou intensa

Receptores da dor

Terminações nervosas livres Receptores específicos Fibras nervosas relacionadas a dor Fibras A-delta (mielínicas) rápidas, precisas

relacionadas a dor aguda Fibras C (amielínicas) Mais lentas, difusa (Surda e desagradável)

Sensação dolorosa

Transdução: ativação dos nociceptores – transformação do estímulo nóxico em potencial de ação

Transmissão: nervo periférico – gânglios da raiz nervosa da medula - via neoespinotalâmica - via núcleo ventral posterolateral - córtex cerebral

Modulação medular e suprassegmentar (cortical, subcortical, tronco cerebral)

Manifestação e percepção

Componente cognitivo - percepção (localização, duração, intensidade da dor)

Componente motor - expressão e proteção Componente emocional - mal estar Componente autônomo - aumento da

freqüência cardíaca, pressão, dilatação da pupila

Influência psicogênica- vários circuitos cerebrais funcionais

Sensibilização central

Corno posterior da medula funciona como rele Sinapse com 3 neurôniosEixo descendente -

interneurônioModula e controla

a percepção

Dor Lombar

Dor mista (componentes neuropáticos e nociceptivos)

Tratamento

Qualificar a dor/etiologia Clínico e/ou cirúrgico Escala analgésica (OMS)

Associação de analgésico Analgesia multimodal Doses regulares Potência adequada

Não se deve fazer

AINES + AINES OPIOIDE + OPIOIDE AINES, SE DOR OPIOIDE, SE DOR OPIOIDE AGONISTA + OPIOIDE AÇÃO

CENTRAL (TYLEX + NUBAIN) SUBDOSE DE OPIOIDE

Não é correto associar drogas da mesma

classe terapêutica

Ex: codeína + tramadolDores somáticas e viscerais, respondem bem

aos opioides, já as neuropáticas não respondem bem a morfina

Neuropáticas crônicas respondem aos antidepressivos e anticonvulsivantes

Anti-inflamatórios (AINHs)

Inibição ciclo-oxigenase, inibe a prostaglandina (produzidos pela cox-2)

Inibidor seletivo

Boa opção

Cox-2

Celecoxib

(celebra)

Opioides

Interagem no SNC (corno posterior, tronco encefálico, nucleocaldado e amídala), no SNP e na musculatura lisa

Imprescindível usar drogas com ação diferente

Deve-se respeitar a meia vida da droga

A associação de um opioide fraco e forte

é inaceitável

Analgésicos adjuvantes

Aumentam a eficácia dos opioides Tratam sintomas concomitantes Antidepressivos Tricíclicos bloqueiam a recaptação da serotonina e

da norepinefrina nas sinapses do SNC. Dosagem é menor que para ação antidepressiva

Bom para dor neuropática Apresentam atividade sedativa, ansiolítica e

miorelaxante. Aumentam o apetite e estabilizam o humor

BenzodiazepínicosAtuam no córtex central e no sistema límbicoAnsiedade e espasmos musculares

Neurolépticos Ligam-se aos receptores opioides sigma no SNCDor neuropática, ansiolítico e sedativoTem muitas contra indicações (glaucoma, parkson,

cardiopatias, insuficiência hepática...)

Anticonvulsivantes

São os preferidos para tratamento da dor neuropáticaA pregabalina (lyrica) é recomendada para dor neuropática e o controle da fibromialgiaTem boa biodisponibilidade oral É removida eficazmente por hemodiálise, e não altera muito na insuficiência hepática. Inibição do glutamato e canais de cálcioPodem ser usadas com ATO uso da gabapentina merece atenção especial em pacientes com insuficiência renal A Iamotrigina é pouco absorvida no trato intestinal

Corticóides

Inibem a prostaglandina sintetase Dores agudas e crônicas Compressão da raiz nervosa, dor por distensão

visceral Ação curta: cortisona e hidrocortisona Ação intermediária: prednisona Ação prolongada: betametasona, dexametasona,

deflazacort Fatores modificadores da doença, diminui a

inflamação e tratamento da autoimunidade

Relaxantes musculares

Baclofeno - agonista do receptor gaba Orfenadrina, anti-histamínico fraco, efeito de

ação central Ciclobenzaprina, recaptação de serotonina,

no tronco encefalico, eficaz para lombalgia e fibromialgia

Carisoprodol, tronco encefálico e medula espinhal

Lombalgia

Aines Anticonvulsivante Opioide Corticosteróide Antidepressivos Relaxante muscular

Fibromialgia

Disfunção neuro-hormonal e deficiência de neurotransmissores inibitórios a nível espinhal e supra espinhal e/ou hiper atividade de neurotransmissores excitatórios

Primeira droga aprovada para fibromialgia FDA = Pregabalina

Atividade analgésica, ansiolíticaTrabalho de Crofford e col com 529 pacientesDoses 150 a 300mg dia

Osteoartrose

Tratamento conservador: faz-se o controle da dor

Evitar sensibilização central, que é um mecanismo de aplicação da dor aguda

Antes e após intervenção cirúrgica:

Analgesia preventiva e multimodal

Ex: Aines como celecoxibe, baixo efeito colateral, ossificação heterotópica

Opioides SNC

Trauma, nervo

Pregabalina

Fatores clínicos que sugerem desenvolvimento de sensibilização central

1- distribuição da dor não anatômica 2-sintomas não consistentes com achado clinico 3- investigação sem elucidação da dor 4sintomas sistêmicos- sono não

restaurador,desordem do humor, fadiga inexplicável, alteração da memória e concentração

Comportamento: medo da atividade, depressão Exame: hiperalgesia e alodinia

Conclusão

A dor não é somente um reflexo de inputs sensoriais

É um reflexo dinâmico da plasticidade do sistema nervoso central

A sensibilização central pode ser modulada por inputs sensoriais periféricos, input central, depressão e distúrbios do sono

O manejo correto da dor envolve modulação de neurotransmissores simpáticos

Obrigado! andregaudencio@uol.com.br