Antiarrítmicos

INTRODUÇÃO

OS antiarrítmicos são um grupo de medicamentos que são usados para suprimir rápidos ritmos do coração e muitas vezes são eficazes no tratamento da maioria das variedades de taquicardias ou parcialmente eficazes.

Esses fármacos funcionam inibindo a propagação de batimentos cardíacos imediatamente subsequentes, e diminuindo a taxa de contração e excitabilidade cardíacas.

Arritmia cardíaca é a alteração na formação ou condução dos estímulos elétricos do coração, o que leva a falhas no ritmo dos batimentos cardíacos.

Os Antiarrítmicos são constituídos por quatro grupos de fármacos:

Antiarrítmicos da classe I - consiste nos fármacos que bloqueiam os canais de sódio (Na+) nas membranas dos miócitos (células musculares cardíacas).

Há três subtipos:

I A (bloqueio leve) :Quinidina, procainamida, disopiramida;

I B (bloqueio moderado):Lidocaína, fenitoína,mexiletina;

IC (bloqueio potente):Flecaínida, encainida, propafenona.

Há três subtipos

Antiarrítmicos da classe II -É constituída por antagonistas adrenérgicos beta que atuam nos receptores cardíacos do sistema simpático, reduzindo a atividade cardíaca.(propranolol).

Antiarrítmicos da classe III -São fármacos que bloqueiam os canais de potássio (K+) membranares dos miócitos, prolongando o potencial de ação e portanto a contração dos miócitos condutores.(amiodarona, sotalol);

Antiarrítmicos da classe IV- Bloqueiam os canais de cálcio (Ca2+) das membranas dos miócitos.(verapamilo ,diltiazem).

Outros antiarrítmicos

Atropina: antagonista de receptores muscarínicos; inibe os efeitos da descarga vagal no coração – usada na bradicardia sinusal

Adrenalina, Isoprenalina: agonistas adrenérgicos usados na reversão da parada cardíaca e do bloqueio da condução cardíaca.

Adenosina: agonista de receptores purinérgicos A1(GPCRs – Gi) presentes nas células nodais. No nodo SA a adenosina promove cronotropismo negativo e no nodo AV promove dromotropismo negativo.

MECANISMO DE AÇÃO

CLASSE IA :

- BLOQUEIA CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO;

- RETARDA A REPOLARIZAÇÃO;

- PROLONGA O POTENCIAL DE AÇÃO ;

-PORQUE PROLONGAM A REPOLARIZAÇÃOE REDUZ O Vmax (++);

TIPOS: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA.

CLASSE IB :

- BLOQUEIA CANAIS DE SÓDIO SE ASSOCIANDO E SE DISSOCIANDO DENTRO DO PRAZO DE DO BATIMENTO CARDÍACO NORMAL ;

-ENCURTAM O POTENCIAL DE AÇÃO E REDUZEM O Vmax ( +);

- A DISSOCIAÇÀO ACONTECE NO INÍCIO DO BATIMENTO SEGUINTE (DESDE QUE OS BATIMENTOS SEJAM NORMAIS);

- SE LIGAM PREFERENCIALMENTE AOS CANAIS REFRATÁRIOS BLOQEANDO PREFERENCIALMENTE CÉLULAS DESPOLARIZADAS COMO ACONTECE NA ISQUEMIA;

- ASSIM UM BATIMENTO PREMATURO SERÁ ABORTADO.

INDICAÇÃO

USADOS NA DISRRITMIA VENTRICULAR SOMENTE COM:

-CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS;

- TAQUICARDIA VENTRICULAR;

- FIBRILAÇÃO CLASSE Ib.

TIPOS - LIDOCAINA, FENITOINA, TOCAINIDA

CLASSE IC

- SE ASSOCIAM E SE DISSOCIAM MUITO LENTAMENTE CHEGANDO A UM NÍVEL DE EQUILÍBRIO QUE NÃO VARIA DURANTE O CICLO CARDÍACO

- PREFERÊNCIA MÍNIMA PARA CANAIS REFRATÁRIOS;

- NÃO APRESENTAM SELETIVIDADE PARA TECIDOS ISQUÊMICOS;

- NÃO TEM EFEITO NA DURAÇÃO DO POT. DE AÇÀO - MAS ↓↓↓ Vmax;

- CAUSAM UMA REDUÇÃO GERAL DA EXCITABILIDADE E NÃO DISCRIMINAM ENTRE BATIMENTOS NORMAIS E BATIM. PREMATUROS

TIPOS: FLECAINIDA (droga protótipa) – ENCAINIDA

INDICAÇÃO:FIBRILAÇÀO ATRIAL PAROXÍSTICA CLASSE Ic

Classe II : β-Bloqueador

(↓) Automaticidade relacionada ao NSA

(↓) Responsividade do tecido isquêmico

(↓) condução atrioventricularn

Classe III : bloqueador de iK+ Amiodarona

ESTES MEDICAMENTOS INIBEM A SAIDA DE POTÁSSIO DA CÉLULA, PRINCIPALMENTE NO TRANSCURSO DA FASE 3 E PROLONGA A DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO

AMIODARONA:

- INTERFERE NA REPOLARIZAÇÃO (Retardo na repolariza- çào) 

- Bloqueia canais de sódio (estado inativo)  

- Muito efetivo nos tecidos isquêmicos

-Não compatível com beta bloqueadores

-Não compatível com bloqueadores de canais de cálcio  

-Não compatível com bloqueadores alfa não competitivos

Classe IV: verapamil e diltiazen :

-Atuam c/ antagonistas dos canais de Ca++(tipo L ) ;

-voltagem dependentes;

- Diminuem a condução atrioventricular;

- Aumenta o período refratário efetivo;

-Aumenta o intervalo PR Relaxa o músculo liso arteriolar e dos vasos corona- rianos;

-Produz um efeito inotrópico negativo.

QUINIDINA

Mecanismo de ação :

Suprime despolarização prematura atrial sintomática e ectopia ventricular complexa, convertido fibrilação atrial para o ritmo sinusal ..

farmacocinética

70 % absorvido por via oral .

É eliminado por metabolismo hepático . 20% encontrado na urina . Duração média: 6 horas; Os níveis plasmáticos terapêuticos : 2 - 5 mg / ml.

Indicações:

Arritmias supraventriculares e ventriculares

Contraindicações:

-Bloqueio AV total

- Doença do nó sinusal

-Hipersensibilidade a quinidina

-Insuficiência cardíaca grave

Efeitos secundários:

Náuseas, vômitos, diarreia, bloqueio AV , paragem sinusal , quinidinico síncope.

O envenenamento pode ser tratado com administração intravenosa de lidocaína lactato de sódio pode ser necessária.

PROCAINAMIDA Mecanismo de ação

Retarda o aumento do potencial de ação ( quando dirigindo devagar ) nos átrios , as fibras de Purkinje e ventrículos.

Farmacocinética

Biodisponibilidad oral de 75-95%. Unión a proteínas 20%. En el hígado se metaboliza a N-Acetilprocainamida (NAPA), que es activo. Dos terceras partes se eliminan sin cambio por la orina. Vida media: de 3 a 5 horas, vida media de la NAPA de 6 a 8 horas. Niveles plasmáticos terapéuticos: 4-10 mg/mL.

Indicações :

Arritmias supraventriculares,

Taquicardia ;

Extrasístoles ventriculare.

CONTRAINDICÃO:

bloqueio AV completo

Doença do nó sinusal

Insuficiência cardíaca grave

miastenia gravis

Insuficiência renal

Efeitos secundários:

A administração IV pode resultar na redução do débito cardíaco e da pressão arterial . Prolongada por via oral, pode causar uma síndrome de lúpus . O envenenamento é caracterizada por hipotensão, depressão de AV e condução intraventricular e sistema nervoso central.