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TEMAS ATUAIS DE NEUROCIRURGIAcisticercose do sistema

nervoso central

Benedicto Oscar Colli e Carlos Gilberto Carlotti Junior3

SONESP – SOCIEDADE DE NEUROCIRURGIA DO ESTADO DE SÃO PAULO

DIRETORIA 2002 - 2004Evandro de Oliveira

PresidenteMilton K. Shibata

Vice-PresidenteAdriano Yacubian Fernandes

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ExpedienteDiretor-presidente: Paulo Lemos • Diretor-superintendente: José Vicente De Angelis • Diretora executiva: Silvana DeAngelis • Diretora editorial: Neuza de Oliveira • Diretora comercial: Exalta de Camargo Dias • Gerente comercial: RosângelaMoura Aguiar • Coordenação comercial: Patricia Mirra • Projeto gráfico: Lemos Publicidade• Editora responsável: CalineDevèze, Jussara Lemos (assist.), Edison J. Corali (diagr.), Fernanda R. Baptista e Ricardo Castro (rev.), Glair Picolo Coimbra(conf.), Rogério L. da Camara (arte-final de capa) • Produção gráfica: Laércio Marinho.

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APRESENTAÇÃO

O complexo teníase-cisticercose ainda é um problema de saúde pública não resolvido nas regiõesonde as condições sanitárias são deficientes e até mesmo nos países mais desenvolvidos que recebemimigrantes de países onde a prevalência dessa infecção é elevada.

No Brasil, a neurocisticercose destaca-se entre as doenças inflamatórias crônicas causadas por parasitasno sistema nervoso central, tanto pela elevada incidência como pela gravidade e multiplicidade das lesõesneurológicas que provoca. As variadas manifestações clínicas sob as quais se manifesta dificultam odiagnóstico e o tratamento da neurocisticercose.

Neste fascículo de Temas Atuais de Neurocirurgia, Colli & Carlotti Jr. apresentam, de forma primorosa,os conceitos atuais sobre diagnóstico e tratamento da cisticercose do sistema nervoso central. Não setrata apenas de revisão bibliográfica. O texto é baseado na experiência obtida no tratamento dessa afecção,pelos autores, na Disciplina de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina deRibeirão Preto – Universidade de São Paulo. Isto, sem dúvida, garante ao leitor a qualidade dotexto apresentado.

Milton K. ShibataEditor

Maio 2003

Evandro de OliveiraPresidente da SONESP

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Fisiopatologia, diagnóstico e tratamento dacisticercose do sistema nervoso centralBenedicto Oscar Colli*Carlos Gilberto Carlotti Junior**

Disciplina de Neurocirurgia do Departamento de Cirurgia e Anatomia daFaculdade de Medicina de Ribeirão Preto – Universidade de São Paulo

INTRODUÇÃO

A cisticercose do sistema nervoso central (SNC) éuma infestação pelo Cysticercus cellulosae, forma larváriada Taenia solium, e constitui atualmente a parasitosemais freqüente do SNC. Por ser doença transmissível,a sua alta incidência retrata as más condições desaneamento básico local e, por isso, Canelas1 aconsidera “um tributo pago ao subdesenvolvimento”.

A figura 1 apresenta um esquema do cicloevolutivo da Taenia solium. O homem é ohospedeiro definitivo habitual da Taenia solium, quevive em seu intestino. As proglotes do parasita são

eliminadas com as fezes humanas e, no meioexterior, elas se rompem e liberam grandequantidade de ovos. Os ovos, habitualmente, sãoingeridos pelo porco e, nele, sob a ação do sucogástrico, têm a cápsula dissolvida, liberando oembrião hexacanto. O embrião penetra ativamentena mucosa intestinal e, através das circulaçõeslinfática ou sangüínea, aloja-se especialmente nosistema nervoso, nos músculos, no tecido celularsubcutâneo e no globo ocular do animal, onde setransforma no Cysticercus cellulosae. Quando ohomem ingere a carne de porco infestada, ocisticerco, no seu intestino, transforma-se na Taeniasolium, completando o ciclo evolutivo natural.

O homem adquire a cisticercose do SNCquando, acidentalmente, torna-se portador doCysticercus cellulosae. A infestação pode ocorrercom ovos do parasita eliminados pelo próprioindivíduo (auto-infestação) ou mediante a ingestãode alimentos (principalmente vegetais) e de águacontaminada com ovos do parasita eliminados poroutras pessoas (heteroinfestação). Do ponto devista epidemiológico, a hetero-infestaçãorepresenta a maneira mais importante de aquisiçãoda doença.

A cisticercose do SNC é importante em nossomeio não somente pela sua freqüência, mas tambémpela elevada morbidade e mortalidade, especialmentenas formas que evoluem com hipertensão intracra-

* Professor Titular do Departamento de Cirurgia e Anatomia – FMRP-USP. Chefe da Disciplina de Neurocirurgia.** Professor Assistente Doutor do Departamento de Cirurgia e Anatomia – FMRP-USP. Disciplina de Neurocirurgia.

Figura 1 – Ciclo de vida da Taenia solium.

Hospedeirointermediário(cisticerco)

Hospedeirodefinitivo

(cisticerco)

Hospedeirodefinitivo(Taenia)

Hospedeirointermediário

(Taenia)

TaeniaFezesCisticerco

(músculo)

Água e alimentos(vegetais)

contaminados

Ovo de Taenia

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Temas atuais de neurocirurgia Benedicto Oscar Colli e Carlos Gilberto Carlotti Junior

niana (HIC)2-4. Em nossa região, esta infestaçãofoi observada em 6,1% a 7,5% dos pacientesneurológicos internados5,6.

Apesar do desenvolvimento de medicamentosque podem provocar a degeneração dos cisticercos,como o praziquantel e o albendazol, a experiênciaacumulada nos últimos anos7-15 mostrou que aeficácia dessas drogas é mais acentuada nos casoscom cistos ativos no parênquima encefálico e, alémdisso, a utilização desses medicamentos não previnea presença de complicações que requeremtratamento cirúrgico, como a hidrocefalia. Por isso,um considerável grupo de pacientes com cisticercosedo SNC necessita de procedimentos cirúrgicos,geralmente paliativos, mas que, ocasionalmente,podem ser curativos.

Esta publicação é baseada na experiência daDisciplina de Neurocirurgia do Hospital dasClínicas da Faculdade de Medicina de RibeirãoPreto no tratamento cirúrgico dos pacientes comcisticercose do SNC atendidos nos últimos anos.

ANATOMIA PATOLÓGICA

O embrião hexacanto atinge o sistema nervosocentral, principalmente as leptomeninges, osventrículos e o parênquima encefálico, através dacirculação sangüínea, parando nesses locais aoocluir um capilar.

Figura 2 – A: Cysticercus cellulosae na fase ativa. Notar a membrana translúcida, o líquido incolor e o escólex aderido àparede do cisto. B: Cysticercus racemosus. Notar as múltiplas vesículas sem um escólex aparente e as membranas opacas(cisto em degeneração). (Reproduzido de Colli B. O. et al.31 com permissão do Editor).

Após atravessar ativamente a parede do capilarno parênquima encefálico, atinge o espaçointersticial, onde evolui para a forma cística,transformando-se no Cysticercus celullosae 16. Ocisticerco, nesta fase, apresenta uma membranafina e translúcida, de espessura uniforme, comuma pequena área mais densa correspondente aoescólex do embrião hexacanto, e contém umlíquido incolor e transparente no seu interior(Figura 2A).

A infestação dos ventrículos é atribuída àpassagem ativa dos embriões hexacantos, atravésdos capilares do plexo coróideo16, que, em seguida,transformam-se em cisticercos. A infestação diretado espaço subaracnóideo ou dos ventrículos atravésde vasos meníngeos ou subpiais é controversa16.Dependendo do seu tamanho, o cisticerco podeser levado pelo fluxo de líquido cefalorraquidiano(LCR) desde os ventrículos até o espaçosubaracnóideo16.

Após a instalação no sistema nervoso central, oCysticercus cellulosae desenvolve-se e, geralmente,atinge o diâmetro de 4 a 20 milímetros, quandolocalizado no parênquima encefálico. Os cisticercosque se desenvolvem nos ventrículos ou no espaçosubaracnóideo costumam atingir tamanhosmaiores16, e, muitas vezes, assumem a forma deCysticercus racemosus (Figura 2B), que se caracte-

A B

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r izam por apresentar uma membrana comespessura irregular, por não apresentar escólex epor ser geralmente agrupados em múltiplasvesículas, interligadas ou não, que lembram umracemo. Embora os cistos racemosos sejamfreqüentemente observados nos ventrículos e nascisternas, e les podem ocorrer também noparênquima cerebral2-4.

No SNC, os cisticercos apresentam um processoevolutivo natural que culmina com a suadegeneração em um período aproximado de 2 a 5anos16. Esse processo é descrito em quatroestágios16: 1) vesicular, no qual o cisto (cisto vivoou sua forma ativa) apresenta uma membranaesbranquiçada, translúcida, muito fina e friável, comum líquido incolor e transparente no seu interior ecom escólex de 4 a 5 milímetros, apenso a estamembrana (Figura 2A); 2) coloidal (cisto emdegeneração), em que o cisto começa a sofreralterações degenerativas (espessamento damembrana e substituição do líquido transparentepor um gel esbranquiçado), por causa de seuenvelhecimento normal ou por fatores imunológicos(Figura 2B); 3) granular, em que o cisto começa ainvoluir, a parede torna-se mais espessa e o gel sofredepósitos de cálcio, adquirindo um aspectogranulado grosseiro; 4) nodular calcificado, que secaracteriza pela calcificação completa do cisto, quese reduz a um terço ou a um quarto do seu tamanhooriginal.

A reação do hospedeiro ao cisticerco caracteriza-se por um processo inflamatório ao redor doparasita, constituído por um aglomeradolinfocitário mononuclear entre fibras de colágeno,formando uma cápsula ao redor da membrana docisto16. Além disso, são observados tambémeosinófilos e células gigantes multinucleadas,caracterizando uma reação granulomatosa a umcorpo estranho16. A reação inflamatória aocisticerco está relacionada à fase de desenvolvi-mento do cisto; é menos intensa na fase cística ouativa, acentua-se quando o cisto começa adegenerar e declina progressivamente até o cistotornar-se calcificado16,17.

A intensidade da reação inflamatória dependeda interação parasita/hospedeiro no SNC16-18, quedetermina a produção de anticorpos locais emresposta às macromoléculas próprias do tecidonervoso, que se tornam imunocompetentes ou

associam-se a heteroantígenos, e podem levar àautolesão16-18 Quando o cisto está em contato diretocom o LCR (ventrículos ou espaço subaracnóideo),a reação inflamatória desencadeada por ele pode seestender para outros locais e provocar extensas áreasde processo inflamatório nas cisternas e nasmeninges, geralmente associadas à presença decistos16-18. Concomitantemente, observam-se umaagudização das manifestações clínicas e a sinaliza-ção do LCR, caracterizada por um aumento donúmero de células e da taxa de proteínas epositividade das reações imunodiagnósticas, eviden-ciando a atividade continuada da reação imuno-lógica ao cisticerco16-18.

Diferentes respostas individuais ao cisticercopodem determinar infestações do parênquima porgrande número de cistos, sem evidência de reaçãoinflamatória importante, com exames do LCR semalterações e sem manifestações clínicas. Por outrolado, infestações por um pequeno número de cistospodem acompanhar-se de intensa reação infla-matória, observada como grande edema doparênquima na tomografia computadorizada (TC).A reação inflamatória aos cisticercos quando exacer-bada caracteriza um quadro pseudotumoral16-20,observado com maior freqüência em crianças emcomparação aos adultos16-18,20.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas da cisticercose doSNC são causadas por dois mecanismos básicos21:1) compressões do tecido nervoso ou obstruçõesda circulação do LCR (mecanismo direto);2) fenômenos imunoalérgicos resultantes dainteração parasita/hospedeiro (mecanismoindireto). Esses mecanismos possibilitam aocorrência de uma variedade de sinais e sintomasdecorrentes do acometimento das várias regiões doSNC. Genericamente, podem ser observados sinaise sintomas resultantes do comprometimento doparênquima encefálico (crises convulsivas e outrossinais localizatórios), sinais de comprometimentomeníngeo, sinais de hipertensão intracraniana esinais de comprometimento medular ou das raízesespinhais.

Entre os nossos pacientes que necessitaram detratamento cirúrgico, a cisticercose do SNCpredominou na faixa produtiva da população (80%na faixa entre 10 e 50 anos e 46,1% entre 20 e

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40 anos)4. A distribuição entre os sexos foipraticamente semelhante (51,1% feminino e48,9% masculino). A duração dos sintomas até aadmissão variou de 1 hora e meia a 17 anos (81,9%com sintomas há menos de 1 ano; 73,8% há menosde 6 meses; 38,1% há menos de 1 mês; e 9,4% hámenos de 1 dia)2.

A cisticercose do SNC caracteriza-se pormanifestações clínicas recorrentes resultantes daexacerbação da reação inflamatória no parênquimaencefálico e no LCR, causada pela degeneração decistos. Essas exacerbações são ocasionadas pelareação imunológica a heteroantígenos que seformam durante as degenerações sucessivas doscisticercos, que podem causar lesões graves ao SNCdevido ao seu caráter repetitivo e crônico17. Aofinal das degenerações dos cistos de uma mesmainfestação (2 a 5 anos)16, caso não haja reinfestação,a doença autolimitar-se-á. Entretanto, apesar dofim da doença, seqüelas graves como a hidrocefaliae sinais neurológicos focais, causados pelo compro-metimento do parênquima encefálico, podempersistir.

Várias classificações da cisticercose do SNC foramelaboradas, baseadas na topografia1,22,23, na fisio-patologia19 e nas formas clínicas1,6,24-26. As formas maisfreqüentes de manifestações clínicas da cisticercose doSNC observadas em nosso hospital foram: epilépticapura ou combinada (64,8%), hipertensiva pura oucombinada (35,6%) e meningítica pura ou associada(29%); outras formas menos freqüentes foram apsíquica, a apoplética e a raquidiana6. Recentemente,outras classificações foram propostas, baseadasprincipalmente na fase evolutiva dos cisticercosobservados na TC e na ressonância nuclear magnética(RNM) ou nas seqüelas observadas nesses exames18,27,28.Do ponto de vista neurocirúrgico, essas classificaçõesapresentam pouca importância prática, pois a indicaçãode um procedimento cirúrgico nos pacientes comcisticercose do SNC baseia-se, principalmente, napresença de manifestações clínicas que colocam a vidaem risco ou que são causadas por compressão local.Muito mais importante para a indicação do procedi-mento cirúrgico mais adequado é a perfeitaidentificação do mecanismo fisiopatológico deter-minante dessas manifestações clínicas.

DIAGNÓSTICO

As manifestações clínicas da cisticercosecerebral, por serem inespecíficas, não permitem,

por si só, o diagnóstico da doença. A suspeitadiagnóstica deve ser efetuada com base nosantecedentes epidemiológicos, nas reaçõesimunodiagnósticas no LCR, nos exames de neuroi-magem, especialmente a TC e a RNM e,eventualmente, na observação cirúrgica.

O exame do LCR é um dos meios maisimportantes para o diagnóstico da cisticercose cerebralem vida. As alterações mais importantes observadassão: pleocitose discreta a moderada (50% a 100% doscasos), eosinofilorraquia maior que 2% do númerototal de células (40% a 87% dos casos),hiperproteinorraquia (30% a 75% dos casos),hipoglicorraquia (17% a 80% dos casos) e positividadedas reações de imunodiagnóstico (reação de fixaçãode complemento, hemaglutinação, imunofluorescênciaindireta, imunoeletroforese e ELISA (enzime-linkedimmunosorbent assay), que indicam a presença deanticorpos específicos anticisticercos no LCR (49% a62%)6,29,30. Porém, o exame do LCR pode ser normalem 20% a 25% dos casos e, nos pacientes com HIC,nem sempre pode ser efetuado sem riscos de herniaçõesdo parênquima encefálico. O teste de imunoele-trotransferência (EITB – enzime-linked immunoelectro-transfer blot assay) no soro tem especificidade próximoa 100% e sensitividade de 94% a 98% para pacientescom duas ou mais lesões hipercaptantes, eaproximadamente 50%31 para pacientes com cisticercointracraniano único. Paradoxalmente, a sensitividadee a especificidade desse teste no LCR são menores emrelação ao que se observa no soro. Apesar da altasensitividade, devido ao seu alto custo, a utilizaçãorotineira desse teste ainda não é viável nos países emdesenvolvimento.

Os métodos diagnósticos por imagem incluemas radiografias simples do crânio, a ventriculografiacom contraste positivo, a TC e a RNM do crânio.A radiografia simples mostra calcificações sugestivasde cisticercose em 3,6% a 25,3% dos pacientes comcisticercose cerebral1,3,4,6 e sinais de HIC emporcentagem variável de acordo com a origem dogrupo de pacientes estudados (31% a 46%)3,4.Devido à baixa positividade e especificidade, aradiografia simples do crânio deixou de ser umexame importante após a introdução da TC.

As imagens ventriculográficas que sugerem odiagnóstico de cisticercose do SNC em uma áreaendêmica foram agrupadas em três t iposfundamentais32: 1) obstrução parcial ou total dos

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ventrículos por cisticerco, caracterizada pelodelineamento de uma lesão arredondada, regular,móvel ou não, que, nos casos de obstruçãocompleta, tem a forma de taça invertida (Figura 3A);2) obstrução inflamatória do sistema ventricular,geralmente localizada no quarto ventrículo ou noaqueduto cerebral, em que o contraste delineia umfundo de saco (Figura 3B); 3) obstrução infla-matória com a presença de cisticerco no interiordos ventrículos. Além dessas alterações, podemeventualmente ser observados outros cistosintraventriculares e irregularidades nas paredesventriculares, indicativas de ependimite ou decistos em degeneração.

As principais alterações observadas na TC docrânio de pacientes com cisticercose cerebral estãorelacionadas à fase de evolução dos cisticercos e

da doença3,4,28,32-39. Elas incluem edema doparênquima cerebral, áreas nodulares hipodensasno parênquima ou nas cisternas, de 1 cm a 2 cm,sem captação de contraste (cistos ativos) ou comcaptação anelar de contraste (cistos emdegeneração) (Figura 4A); massas amórficas hiper-captantes no parênquima e nas cisternas (cistos emdegeneração); calcificações parenquimatosas, devários aspectos; di latação ventricular e,ocasionalmente, cistos com retenção anelar decontraste nos ventrículos. Além dessas alterações,deformações dos ventrículos, especialmente oarr edondamento do quarto ou do terceir oventrículo ou de porções dos ventrículos laterais(Figura 4B), podem sugerir a presença de cistosno seu interior, fato este nem sempre confirmadopela ventriculografia4. Excepcionalmente, a

Figura 3 – Ventriculografia com contraste iodado. A: Hidrocefalia causada por uma lesão arredondada com contornosnítidos no interior do quarto ventrículo, sugestiva de um cisto livre. Durante a cirurgia foi encontrado um cisto ativo livreno quarto ventrículo. B: Hidrocefalia devida a uma obstrução inflamatória do quarto ventrículo (o contraste delineia umfundo de saco).

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Figura 4 – Tomografia computadorizada do crânio. A: Lesões císticas e calcificações esparsas no parênquima. Algumas lesõescísticas apresentam uma área hiperdensa em seu interior sugestiva de escólex de cisticerco. B: Quarto ventrículo aumentado devolume e arredondado, sugerindo a presença de uma lesão cística no seu interior, confirmada durante a cirurgia.

Figura 5 – Cisternotomografia com contraste iodado mos-trando uma imagem de subtração de contornos regulares nointerior do quarto ventrículo (setas) e outra no ângulo ponto-cerebelar (setas), que se mostraram tratar de cisticercos duran-te a cirurgia.

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hipercaptação de contraste ao longo da parede doquarto ventrículo sugere a presença de cistos emdegeneração aderidos à parede ventricular4,39. Atomografia com contraste positivo intratecal ouventricular (ventrículo-TC ou cisterno-TC) per-mite a detecção de cistos intraventriculares oucisternais (Figura 5), inclusive possibilitando aidentificação de cistos não visualizados na ventri-culografia32,40.

As alterações observadas na RNM do crânio depacientes com cisticercose cerebral foram descritaspor vários autores4,41,42. Os cistos localizados noparênquima encefálico na sua forma ativa aparecemcomo lesões com intensidade de sinal semelhanteà do LCR em T

1, e o escólex, com hipersinal

(Figura 6). Quando o cisto começa a degenerar-se, a reação inflamatória que acontece ao seu redorapresenta-se como um halo hiperintenso em T1.Os cistos ativos localizados nos ventrículos e nascisternas geralmente são isointensos com o LCR esão evidenciados por sinais indiretos como o efeitode massa, o void do fluxo do LCR adjacente e aobstrução do f luxo ventricular. Os cistosventriculares e os cisternais em degeneração

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Figura 6 – Aquisição axial de ressonância nuclear magnéticado crânio em T

1 (SE 520/20) mostrando múltiplos

c is t icercos at ivos ( lesões hipointensas) e c i s tos emdegeneração (lesões hiperintensas). Notar o escólex (áreahiperintensa) em vários cistos.

Figura 7 – Aquisições sagitais de ressonância nuclear magnética do crânio em T1 (SE 520/20), após injeção de contraste

paramagnético. A: Imagem cística regular no interior do quarto ventrículo sugestiva de Cysticercus cellulosae. Notar o escólex naporção inferior do cisto (área hiperintensa). B: Várias imagens císticas nas cisternas ao redor do tronco cerebral sugestivas decisticercos racemosos.

apresentam-se com aumento de sinal em T1 (Figura 7)e a reação inflamatória ependimária pericísticaapresenta-se como um anel hiperintenso em T2.As calcificações são vistas na RNM como áreas debaixa intensidade de sinal em T1 e T2. Além dessesachados, a RNM mostra dilatação ventricular eobstrução ou dificuldade ao fluxo do LCR atravésdos ventrículos.

O diagnóstico diferencial entre a neurocis-ticercose e outras doenças parasitárias pode serdifícil e é feito com base nas característicasepidemiológicas, dados de neuroimagem e testesimunológicos de alta especificidade. Eventual-mente, a forma rara de neurocisticercose consti-tuída por um único cisto gigante pode ser confun-dida com um cisto hidático. O teste de imunoele-trotransferência no soro permite essa diferenciação,pois não há reação cruzada entre cisticercose eequinococose43. Outra doença que pode simularperfeitamente a cisticercose é a cenurose, doençaconsiderada muito rara, causada pelo cestóideMulticeps multiceps43. O diagnóstico diferencialpode ser efetuado apenas por meio da identificaçãoda larva de uma ou de outra doença em um exameparasitológico direto.

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TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

O tratamento medicamentoso da neurocisticercoseinclui drogas antiparasitárias e medicação sintomática.

No fim das décadas de 70 e de 80, foi de-monstrado que o praziquantel e o albendazol sãodrogas efetivas contra o cisticerco da Taeniasolium. A experiência acumulada nos últimosanos7-15 mostra que a eficácia desses fármacos émais acentuada nos casos com cistos ativos noparênquima encefá l ico, mas a ação desses

Devido à dificuldade de diagnóstico observadaem muitos casos, Del Brutto et al.44, em 1996,propuseram um conjunto de critérios para odiagnóstico da doença, revisto posteriormente porum grupo de expertos internacionais31, com baseem critérios clínicos objetivos e em dados deneuroimagem, imunológicos e epidemiológicos.Esses critérios estão subdivididos em quatrocategorias estratificadas de acordo com a sua forçadiagnóstica (Quadro 1), e o grau de certeza dodiagnóstico depende da combinação dos critériospresentes (Quadro 2).

Quadro 1 – Critérios diagnósticos para neurocisticercose31

CritériosAbsolutos1. Demonstração histopatológica do parasita por meio de biópsia de lesão do cérebro/medula2. Presença de lesões císticas com escólex na TC ou na RNM3. Visibilização direta do parasita sub-retinal por meio de fundoscopia

Maiores1. Lesões altamente sugestivas de neurocisticercose nos estudos de neuroimagem*2. EITB** positivo no soro para anticorpos anticisticercos3. Resolução de lesões císticas intracranianas após tratamento com albendazol ou praziquantel4. Resolução espontânea de lesões hipercaptantes únicas pequenas***

Menores1. Lesões compatíveis com neurocisticercose nos estudos de neuroimagem✝2. Manifestações clínicas sugestivas de neurocisticercose✝✝3. ELISA positivo para anticorpos ou antígenos anticisticercos no líquido cefalorraquidiano4. Cisticercose fora do sistema nervoso central✝✝✝

Epidemiológicos1. Evidência de que um familiar ou serviçal tenha tido contato com Taenia solium2. Indivíduo proveniente ou que vive em área endêmica para cisticercose3. História de viagens freqüentes para áreas endêmicas da doença

* TC ou RNM mostrando lesões císticas sem escólex, lesões hipercaptantes ou calcificações típicas no parênquima cerebral.** Enzime-linked immunoelectrotransfer blot assay usando extrato purificado de antígeno de Taenia solium.*** Lesões solitárias hipercaptantes em anel com menos de 20 mm de diâmetro em pacientes com crises epilépticas, exame

neurológico normal e sem evidência de doença sistêmica ativa.✝ TC ou RNM mostrando hidrocefalia ou captação anormal de contraste nas leptomeninges e mielografias, evidenciando

múltiplas falhas de enchimento na coluna de contraste.✝✝ Crises epilépticas, sinais neurológicos focais, hipertensão intracraniana e demência.✝✝✝ ELISA = enzime-linked immunosorbent assay.

Quadro 2 – Grau de certeza diagnóstica para neurocisticercose31

Grau de certeza diagnósticaDefinitivo– Presença de um critério absoluto– Presença de dois critérios maiores, um menor e outro epidemiológico

Provável– Presença de um critério maior, dois critérios menores e outro epidemiológico– Presença de três critérios menores e um critério epidemiológico

OBS.: A presença de duas lesões diferentes altamente sugestivas de neurocisticercose nos estudos de imagem deve serconsiderada como dois critérios maiores. Porém, quando há resultados positivos em dois diferentes testes para detecção deanticorpos, deve ser considerado somente o que significa o critério mais alto.

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medicamentos sobre os cistos ventriculares oucis ternais também tem s ido refer ida naliteratura45-47. Entretanto, deve-se evitar a idéiasimplista de que esses medicamentos possam serbenéficos a todos os pacientes com neurocisti-cercose48. A dosagem de praziquantel maisfreqüentemente utilizada nos estudos publicadosé de 50 mg/kg/dia durante 15 dias9,10,15,49-56, e,mais recentemente, tem sido relatado o uso dessadroga por um único dia , com resul tadossemelhantes57-61. O albendazol tem sido usado nadose de 15 mg/kg/dia durante 15 dias, e, maisrecentemente, durante 8 dias7,8,10,11,15,52,55,62-66. Asdrogas usadas nas dosagens habituais mostram umefeito antiparasitário sobre 60% a 85% dos cistosparenquimatosos e vários trabalhos demonstrammaior eficácia do albendazol10,15,43,51, com menorfreqüência de reações colaterais67.

O propósito da terapêutica antiparasitária paraa neurocisticercose é a tentativa de redução daduração dos fenômenos neuroimunológicosenvolvidos na doença. A terapia antiparasitáriageralmente provoca exacerbação da sintomatologianeurológica, atribuída à inflamação local devida àmorte do cisticerco43. Por isso, o praziquantel e oalbendazol geralmente são utilizados em associaçãoa corticosteróides para controlar o edema e ahipertensão intracraniana que podem ocorrerdurante a terapêutica. A associação de corti-costeróides68,69 ou de drogas antiepilépticas comoa fenitoína e a carbamazepina70 resulta eminterações farmacocinéticas que reduzem abiodisponibilidade do praziquantel. O albendazoltem melhor penetração no LCR e a sua concen-tração sérica não é afetada quando associado aoscorticosteróides71,72; pode inclusive ocorreraumento dos níveis plasmáticos do albendazolsulfóxido (metabólito ativo do albendazol) quandoutilizado em associação com a dexametasona68,71.Essas características, juntamente ao fato de ser maisbarato que o praziquantel, fazem com que oalbendazol seja considerado o tratamentoantiparasiticida de escolha para a cisticercose.

Apesar dos relatos de eficácia do praziquantele do albendazol, algumas séries de pacientesacompanhados com estudos de imagens mostraramque alguns casos de cisticercos parenquimatosospodem se resolver espontaneamente73,74. Essasobservações originaram uma opinião alternativaque contesta a validade de provocar-se uma reação

inflamatória aguda grave para se tratar acisticercose parenquimatosa, que geralmente evoluide forma benigna com a degeneração espontâneados cistos34,75-78.

A maioria dos estudos envolvendo o tratamentoantiparasitário da neurocisticercose é constituídapor séries não-controladas de casos, e a principalevidência da eficácia dos antiparasitários é baseadaem dois estudos retrospectivos independentes quemostraram que pacientes tratados com albendazolapresentam menos crises convulsivas durante oseguimento79,80 do que pacientes não-tratados deoutros estudos74,76,81, o que pode ser motivo de umasérie de críticas. O único estudo controladocomparando pacientes com cistos viáveis tratadoscom antiparasitários e não-tratados75 mostrou quenão houve diferença significativa na proporção depacientes sem cistos aos 6 meses e um 1 ano apóso tratamento, na proporção de pacientes sem crisesepilépticas 2 anos após e nem na proporção deseqüelas. Embora as diferenças não tenham sidosignificativas, no grupo-controle o desapareci-mento das lesões ocorreu predominantemente nospacientes com lesões únicas, ao passo que no grupotratado quase a metade dos pacientes cujas lesõesdesapareceram apresentava lesões múltiplas, o quesugere algum benefício para esses pacientes.

Os corticosteróides têm sido utilizados empacientes com neurocisticercose com o objetivo dereduzir os sintomas neurológicos atribuídos à mortedo parasita e são a medicação usada primariamenteno tratamento da aracnoidite crônica e da encefalitecisticercótica. A droga mais utilizada tem sido adexametasona nas doses de 4,5 a 12 mg/dia e,eventualmente, até 32 mg/dia para reduzir o edemacerebral na encefalite cisticercótica. A prednisona nadose de 1 mg/kg/dia tem sido empregada no lugar dadexametasona quando é necessário um tratamento delongo prazo, principalmente nos pacientes comaracnoidite crônica. Nos casos de hipertensão intra-craniana aguda secundária à neurocisticercose, omanitol pode também ser utilizado nas doses de2 g/kg/dia, por via endovenosa, como tratamentoemergencial.

As drogas antiepilépticas são também de usocomum nos pacientes com neurocisticercose e, demaneira geral, as crises epilépticas desses pacientesrespondem bem ao tratamento medicamentoso.Quando há regressão de cistos parenquimatosos,

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muitas vezes as drogas antiepilépticas podem serretiradas; entretanto, os pacientes que persistemcom calcificações parenquimatosas apresentammaior risco de apresentar recorrência das crisesepilépticas43. A utilização de terapia antiepilépticapor curto prazo tem sido proposta para pacientescom crises e que apresentam cisticerco único emdegeneração, por acreditar-se que essas crises sãosintomáticas agudas75.

FORMAS PASSÍVEIS DE TRATAMENTOCIRÚRGICO

As principais formas clínicas da cisticercose doSNC passíveis de tratamento cirúrgico são: 1) asformas intracranianas que evoluem com sinaisresultantes de compressão local do encéfalo e dosnervos cranianos e as formas que evoluem comhipertensão intracraniana; 2) as formas raquidianasque evoluem com sinais de compressão medularou da cauda eqüina. A forma epiléptica é a maisfreqüente e, muitas vezes, os pacientes por elaacometidos apresentam crises convulsivas nãocontroláveis com medicamentos. Vários dessespacientes poderão enquadrar-se em um programaespecífico para tratamento cirúrgico da epilepsia.Embora poucos trabalhos tenham sido publicadosa respeito82-85, alguns pacientes com neurocisticer-cose com crises convulsivas de difícil controlepoderão beneficiar-se do tratamento cirúrgico paraa epilepsia.

No período de janeiro de 1980 a dezembro de2001 foram atendidos, na Disciplina de Neurocirurgiado Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicinade Ribeirão Preto, 160 pacientes portadores decisticercose do SNC que necessitaram de tratamentocirúrgico2. Esse tratamento foi indicado para controleda HIC (135 pacientes), para tratamento da HIC eexérese de cistos que causaram compressão local (20pacientes) e para exérese de cistos que causaramcompressão local (5 pacientes). A HIC foi causadapor hidrocefalia em 134 pacientes (86,5%), por lesõesexpansivas (cistos gigantes – forma tumoral) em 20pacientes (12,9%) e por pseudotumor cerebral (formapseudotumoral) em 1 paciente. Os 160 pacientesforam submetidos a um total de 280 procedimentoscirúrgicos (1,75 procedimento por paciente), incluindo68 implantações de reservatório ventricular (RES), 105derivações ventrículo-peritoneais (DVP), 49craniotomias da fossa posterior (CFP) para exérese de

cisto do quarto ventrículo ou das cisternas, 25craniotomias supratentoriais (para remoção de cistoscisternais em 177 pacientes – que em 5 deles causavacompressão optoquiasmática e, em 12, eram gigantes,causando HIC – e de cistos parenquimatosos gigantesem 8 pacientes), 17 abordagens transcalosas paraexérese de cistos inter-hemisféricos e/ou do terceiroventrículo/ventrículos laterais, 9 abordagensendoscópicas para exérese de cistos ventriculares, 3laminectomias para exérese de cistos intra-raquidianos,2 derivações trans-hipotalâmicas com interposição decatéter, 1 craniotomia subfrontal para reparo de fístulaliquórica e 1 craniectomia descompressiva bitemporal.

CISTICERCOSE CEREBRAL

Formas que provocam compressão local

Neste grupo estão reunidos os pacientes queapresentam cisticercos, geralmente racemosos, detamanho variável, nas cisternas basais ou no córtexcerebral, que causam sintomatologia de compressãolocal, independentemente de possíveis manifestaçõesclínicas de hipertensão intracraniana resultante dehidrocefalia.

Os nervos cranianos que mais freqüentementesofrem compressão pelos cisticercos ou poraracnoidite são o óptico, o oculomotor e o facial86.Cistos localizados no ângulo pontocerebelar podemcausar uma síndrome do ângulo pontocerebelar ouapenas trigeminalgia, e cistos localizados nacisterna da lâmina quadrigêmea podem causar asíndrome de Parinaud1. Outras manifestaçõesclínicas de compressão são os sinais decorrentesde compressão do córtex cerebral, como crisesconvulsivas e paresias1. A compressão optoquias-mática é a mais freqüente, podendo ser causadadiretamente pelos cisticercos ou por reaçãoinflamatória (aracnoidite optoquiasmática) emanifesta-se cl inicamente por distúrbiosprogressivos do campo visual86.

A remoção cirúrgica direta de cisticercos dascisternas basais é um procedimento de eficáciaduvidosa, pois excepcionalmente consegue-se aremoção de todos os cistos. Geralmente, eles sãomúltiplos e com freqüência apresentam-separcialmente degenerados e aderidos aos nervoscranianos, aos vasos e ao parênquima encefálicopor aracnoidite, cuja tentativa de lise completapode ser desastrosa.

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Ocasionalmente, a remoção cirúrgica de cistoslivres, e mesmo cistos em degeneração, que estejamcausando compressões localizadas bem definidas,pode ser benéfica para o paciente2,4,86. Exemplos dessasituação são a estabilização ou a melhora dosdistúrbios visuais e da síndrome de Parinaud,observadas após a exérese de cistos da cisternaoptoquiasmática e da cisterna da lâminaquadrigêmea, respectivamente, ou dos sinais decompressão do tronco por cistos no ângulopontocerebelar (Figura 8). Apesar disso, a remoçãodos cistos não impede a progressão da reaçãoinflamatória já iniciada, o que faz com que os bonsresultados possam ser transitórios.

Formas que evoluem comhipertensão intracraniana

As formas de cisticercose do SNC em que ospacientes evoluem com HIC são freqüentes,variando entre 25% e 65,9%1,6,33,35,87 dos casos. Emnosso hospital, elas foram observadas, isoladamenteou combinada com outras formas, em 35,6% doscasos da doença6.

Figura 8 – Tomografia computadorizada do crânio mostrandoum grande cisto multi loculado na região do ângulopontocerebelar direito, deslocando o tronco cerebral e o quartoventrículo, sugestivo de um cisticerco racemoso, o que foiconfirmado durante a exploração cirúrgica.

As formas hipertensivas da cisticercose doSNC foram classificadas por Stepién e Choróbski(1949)19 em três grupos, de acordo com o seumecanismo fisiopatogênico: 1) causada porcisticercos que ocupam espaço dentro do crânio(forma tumoral); 2) ocasionada por edemacerebra l di fuso ( forma pseudotumoral) ;3) decorrente da obstrução da circulação liquórica(hidrocefalia). Pelas suas características especiaisde morbidade e mortalidade, os pacientes porta-dores dessas formas geralmente necessitam detratamento cirúrgico.

Forma tumoral

Encontrada em 22% a 67% das formas hiper-tensivas1,19,88. Consideramos cisticercos gigantesaqueles que se comportam como uma lesãoexpansiva. Geralmente essas lesões têm mais de4 cm em seu maior diâmetro, mas lesões menorescom reação inflamatória ao redor podem apresentartambém efeito de massa importante. Observamosessa forma em 12,9% dos pacientes com HICtratados cirurgicamente2. O exame do LCRgeralmente contribui pouco para o diagnóstico dessaforma, pois as reações antígeno-anticorpo paracisticercose no LCR são negativas na maioria doscasos89-91. Além disso, o risco inerente às punçõesliquóricas em pacientes com um processo expansivointracraniano muitas vezes contra-indica a realizaçãodesse exame. Os cisticercos gigantes intracranianosna maioria das vezes são da forma racemosa (66,7%dos nossos casos)4.

Na TC do crânio, os cisticercos gigantesgeralmente apresentam-se como lesões comcoeficiente de atenuação semelhante ao do LCR,são uni ou multiloculados, com pouca ou nenhumacaptação de contraste ao redor (Figuras 8e 9). Cistos multiloculados ou a associação decistos menores ou calcificações múltiplas em outrasregiões do encéfalo, em pacientes originários deáreas endêmicas, dão maior especificidade aodiagnóstico tomográfico de cisticercose4,74,89,91-94. Odiagnóstico diferencial deve ser efetuado comoutras doenças que podem manifestar-se comlesões císticas, como as neoplasias, os abscessos eoutras parasitoses4,36,88,91,94.

Não indicamos tratamento com medicaçãoespecífica para esses pacientes por causa do riscode descompensação da HIC devido à reação

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inflamatória desencadeada pela degeneração doscistos com efeito de massa, provocada pelotratamento específico18.

O tratamento da forma tumoral da cisticercosedo SNC é, portanto, fundamentalmente cirúrgicoe visa à exérese dos cistos por abordagem direta,ou pelo menos à sua ressecção parcial, ou ao seuesvaziamento por abordagem direta, endoscópicaou estereotáxica. Geralmente, a exérese cirúrgicaé realizada completamente com relativa facilidadequando o cisto gigante (Cysticercus cellulosae ouracemosus) está localizado dentro do parênquimaou nas cisternas e ainda está em sua fase ativa(Figuras 8 e 9), período em que está frouxamenteaderido ao parênquima. Os cistos em degeneração,devido à reação inflamatória ao seu redor, podemtornar-se firmemente aderidos ao tecido nervosoe aos vasos sangüíneos. A tentativa de ressecçãodesses cistos, principalmente aqueles localizadosnas cisternas e próximos às áreas eloqüentes do

encéfalo, geralmente é acompanhada de grandesriscos de lesões adicionais.

A mortalidade entre os pacientes submetidos àexérese de cistos gigantes é baixa quando a cirurgiaé realizada com o paciente em boas condiçõesneurológicas e, geralmente, esses pacientesapresentam boa evolução, com regressão da HICe melhora dos sinais neurológicos focais. Porém,quando o paciente é operado com sinais dedescompensação da HIC, a mortalidade é alta2,4.Aqueles que apresentam cistos cisternaisgeralmente desenvolvem hidrocefalia e necessitamde derivações liquóricas2,4.

Forma pseudotumoral ou edematosa

A freqüência desta forma variou de 0,6% a 2,7%dos casos de cisticercose operados por HIC2,4.Caracteriza-se pela ocorrência de manifestaçõesclínicas de HIC em pacientes que não apresentamum processo expansivo intracraniano ou hidro-cefalia. É causada por uma reação inflamatóriadifusa do parênquima encefálico, geralmente devidaa uma infestação maciça por cisticercos19,24. A TCdo crânio muitas vezes não evidencia os cisticercos,mas mostra o aumento de volume do parênquima,a redução do tamanho dos ventrículos e das cisternase edema cerebral, ou distúrbios circulatóriosdecorrentes do processo inflamatório, evidenciadospela retenção irregular de contraste no parênquima.Entretanto, a RNM pode mostrar cisticercos difusosno parênquima quando a TC é normal95. Essa reaçãoinflamatória difusa, referida como encefalitecisticercótica20, é mais freqüente em crianças16,18-20.

O tratamento da forma pseudotumoral dacisticercose é fundamentalmente clínico e visa àredução da HIC utilizando-se diuréticos osmó-ticos, corticosteróides e punções liquóricas, comboa evolução na grande maioria dos casos20,24.Craniectomias descompressivas eram preconizadasanteriormente para esses pacientes, com o objetivode evitar a perda da visão pela manutenção dopapiledema, mas os resultados eram apenastemporariamente satisfatórios19,24. Em nossaopinião e na de outros autores2,4,20, a indicação decraniectomias descompressivas é excepcional hojeem dia e só deve ser feita em situações graves comomedida “heróica” para a tentativa de controle daHIC refratária ao tratamento clínico. Em nossaexperiência, quando esse tratamento cirúrgico é

Figura 9 – Tomografia computadorizada do crânio mostrandoum cisto gigante multiloculado na região frontal direitaexercendo grande efeito de massa sobre o parênquimaencefálico. A hipótese diagnóstica foi confirmada durante aexploração cirúrgica.

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necessário, a evolução geralmente não ésatisfatória, mesmo em relação ao controle daHIC2,4. A utilização de derivações lomboperito-neais, como em quadros pseudotumorais poroutras etiologias, não nos parece uma boa soluçãopara o tratamento desses pacientes, pois, devido àprópria fisiopatologia do processo, a HIC écausada principalmente por um aumento devolume do parênquima encefálico e menos poraumento do volume liquórico.

Formas com hidrocefalia

A freqüência desta forma varia de 18% a 41%entre os pacientes com HIC por cisticercose1,19,88.Em nossa casuística, entre os pacientes submetidosa tratamento cirúrgico por HIC, a hidrocefalia foidestacadamente o mecanismo mais freqüente dehipertensão, contribuindo com mais de 90% doscasos2,4. A hidrocefalia pode ser causada porobstrução mecânica dos ventrículos ou dascisternas basais pelos próprios cistos ou por reaçãoinflamatória (ependimite e/ou aracnoidite), oupode ser causada por dificuldades na absorção doLCR devido à aracnoidite parassagital, quecompromete as vilosidades aracnóideas19,37,96,97. Aobstrução por cistos geralmente ocorre nos locaisde estreitamento do sistema ventricular, princi-palmente no forame de Magendie e no aquedutocerebral, causando hidrocefalia obstrutiva; quandoocorre nas cisternas basais, determina hidrocefaliacomunicante. A obstrução por reação inflamatóriaé mais freqüente nos forames de saída do quartoventrículo, na fossa posterior e nas cisternas basais,mas pode ocorrer em qualquer ponto da circulaçãoliquórica, inclusive nos locais de absorção do LCR,podendo ocasionar hidrocefalia obstrutiva oucomunicante.

Para o tratamento racional da hidrocefalia se-cundária à neurocisticercose, é essencial a iden-tificação da sua patogênese em cada caso. Baseadona ventriculografia, na cisterno-TC, na ven-trículo-TC e/ou na RNM, temos procuradoidentificar o local e o tipo de obstrução2,4,32,ou seja, pacientes com obstrução por cistoslivres, que podem beneficiar-se da remoção doscistos2-4,38,96,98-100, e pacientes com obstrução porreação inflamatória, para os quais a derivaçãoventrículo-peritoneal (DVP) é considerada omelhor t ratamento2-4,30,96,101,102. Como essadiferenciação é impossível por meio da TC, pois

os cistos livres intraventriculares geralmenteestão na forma ativa e apresentam densidadesemelhante à do LCR, por longo tempo foirotina em nosso serviço, após a TC conven-cional , desde que fosse poss ível a punçãosuboccipital sem maiores riscos, submeter ospacientes com suspeita de hidrocefalia porcisticercose à cisterno-TC para avaliação doespaço subaracnóideo e, se possível, do sistemaventricular. Caso o sistema ventricular nãoestivesse pérvio, o paciente era submetido àimplantação de um reservatório ventricular paraa realização da ventrículo-TC e para a execuçãode punções para a l í v io da HIC, a té queprocedimentos terapêuticos definitivos fossemefetuados. Com essa medida, os pacientes comcisticercos ventriculares podiam ter seus cistosremovidos sem a implantação de uma derivaçãoliquórica definitiva. Mais recentemente, a RNMtem sido utilizada em substituição aos examesmais invasivos, os quais ainda são usados quandoa RNM não possibilita a diferenciação entreobstrução por cistos e obstrução inflamatória.

A abordagem da fossa posterior com o objetivode remover cistos do quarto ventrículo ou dascisternas basais é um procedimento clássico.O acesso ao quarto ventrículo é efetuado por umacraniectomia da fossa posterior e através do foramede Magendie. Em geral , ocorre protrusãoespontânea do cisto livre para a cisterna magna;caso contrário, pode ser tracionado (“parto” docisticerco – Figura 10). Quando o cisticerco estáaderido à parede do ventrículo ou o forame deMagendie está estenosado ou obstruído, esteforame necessita ser aberto ou alargado com secçãoda porção inferior do verme cerebelar, para facilitara visualização do interior do ventrículo.

A remoção de cistos ventriculares livres éindicada por dois motivos: porque os cistos livrespodem deslocar-se dentro do sistema ventriculare causar HIC aguda por obstrução da circulaçãoliquórica ou do sistema de derivação2,4,103,104 etambém porque os cistos livres intraventricularestendem a aumentar de tamanho e passam acomportar-se como um tumor intraventricular,especialmente no quarto ventrículo (Figura 4B).Esse procedimento é relativamente simplesquando efetuado por abordagem adequada e comtécnica micr ocirúrgica , com morbidade emortalidade mínimas2-4.

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do quarto ventrículo ou cistos em degeneraçãoassociados à reação inflamatória (aracnoidite e/ouependimite) podem apresentar piora neurológicatransitória ou permanente3.

A mortalidade dos pacientes submetidos à cra-niectomia da fossa posterior varia de zero a60%2-4,19,22,30,35,97,98,100. Os índices mais baixos demorbidade e mortalidade são observados quandoos pacientes tratados apresentam cistos livresventriculares e o contrário acontece quando ospacientes apresentam obstrução por reação in-flamatória ou cistos associados à reação infla-matória. Por esse motivo, procuramos identificaros pacientes que apresentam cistos l ivresventriculares e só nestes casos indicamos aressecção por abordagem direta. Os índiceselevados de mortalidade e morbidade observadosentre os pacientes submetidos à craniectomia dafossa posterior no passado estavam relacionadoscom as dificuldades no manuseio cirúrgico dospacientes com aracnoidite e com a meningiteasséptica causada pela ruptura de cistos durante acirurgia. O uso rotineiro de corticosteróidesdurante a cirurgia e no período pós-operatório temevitado manifestações cl ínicas da reaçãoinflamatória por ruptura de cistos, embora essareação possa ser evidenciada pelo exame do líquidocefalorraquidiano4. Atualmente, esses problemasforam minimizados com a melhor identifi-cação dos pacientes com cistos livres, com o usode técnicas microcirúrgicas e com o controlesatisfatório da meningite asséptica comcorticosteróides2-4,96-98. A mortalidade operatóriados nossos pacientes submetidos à abordagem dafossa posterior foi 10,2% e 13,5% em cada umdos períodos analisados2,4 e todos os que faleceramapresentavam reação inflamatória na fossa posterior(aracnoidite e/ou ependimite). Nos últimos anos,não houve mortalidade na realização desseprocedimento cirúrgico, provavelmente em virtudede seleção mais adequada dos pacientes operados,propiciada pelo desenvolvimento da neuroimageme pela utilização da técnica microcirúrgica.

Pelos mesmos motivos que no quar toventrículo, indicamos a exérese dos cistos livres ouaderidos localizados no terceiro ventrículo, porabordagem direta, estereotáxica ou endoscópica.Indicamos também a exérese de cistos livreslocalizados nos ventrículos laterais devido ao riscode deslocamento. Cistos aderidos às paredes dos

Figura 10 – Exposição cirúrgica da fossa posterior em pacienteoperado em posição sentada. As tonsilas cerebelares foramretraídas lateralmente e um cisto em degeneração (notar amembrana opaca) está protruindo do forame de Magendie(“parto do cisticerco”).

A exérese de cistos livres do quarto ventrículopropicia bons resultados quanto ao alívio da HICe dos sinais decorrentes do efeito compressivoexercido pelo cisto, geralmente dispensando o usode derivações liquóricas definitivas2-4. Quandodurante a cirurgia são observados apenas reaçãoinflamatória (ependimite e/ou aracnoidite) da fossaposterior ou reação inflamatória e cistos emdegeneração no quarto ventrículo e/ou cistos nascisternas magna, do ângulo pontocerebelar eperitronculares, apesar da tentativa de l isemicrocirúrgica das aderências, verifica-se apenasmelhora transitória da HIC por recidiva da reaçãoinflamatória. Todos esses pacientes necessitam deuma derivação ventrículo-peritoneal (DVP), amaioria deles no primeiro mês pós-operatório2-4.A partir de 1987, nossos pacientes que apresentamachados cirúrgicos na abordagem da fossa posteriortêm sido imediatamente submetidos à DVP.Pacientes nos quais, durante a abordagem da fossaposterior, são encontrados obstrução inflamatória

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ventrículos laterais são operados apenas quandoocasionam septações dessas cavidades e/ouobstrução da circulação liquórica. Os cistos livreslocalizados no ventrículo lateral e no terceiroventrículo podem ser operados por umaabordagem transcalosa anterior. Os acessos aoscistos aderidos à parede ventricular e aos cistoslocalizados no corno temporal podem ser maisadequados através das vias transcorticais. Aabordagem de cistos livres localizados no terceiroventrículo ou nos ventrículos laterais geralmentetem bons resultados, com melhora da sinto-matologia. Entretanto, quando há associação deprocesso inflamatório importante (ependimite)geralmente ocorre recidiva da HIC por obstruçãoinflamatória dos pontos de estreitamento dosistema ventricular e os pacientes necessitam deDVP3,4. Pacientes que apresentam ependimiteassociada têm maior probabilidade de óbito entreos pacientes submetidos à exérese de cistos doterceiro ventrículo e dos ventrículos laterais2,4.

A maioria dos nossos pacientes com obstruçãoinflamatória da circulação do LCR tem sidosubmetida diretamente à DVP porque nossaexperiência prévia e a de outros autores3,4,22,37,97,102

mostraram que esses pacientes não se beneficiamda abordagem direta da fossa posterior para liseda reação inflamatória que se refaz em poucotempo (geralmente em poucas semanas), além dapossibilidade de complicações graves devidas aesse procedimento2,4. As der ivações intra-cranianas (derivação transipotalâmica e deTorkildsen), devido à obstrução precoce dospertuitos e catéteres pelo processo inflamatório,geralmente propiciam alívio apenas transitórioda HIC nos pacientes com hidrocefalia porobstrução inflamatória cisticercótica3,4.

A DVP tem sido considerada o melhortratamento para os pacientes com hidrocefaliadevida à obstrução inflamatória por cisticercose,possibilitando o alívio da HIC em 50% a 90%dos casos, com baixa mortalidade operatória2-4. Emnossa experiência2-4,30, a maioria dos pacientessubmetidos à DVP apresentava-se sem HIC aofinal do terceiro mês pós-operatório e todos ospacientes com mais de 2 anos de evolução estavamsem hipertensão ao final desse período. Infecçõesda derivação foram observadas em 4,8% a 12%dos procedimentos efetuados. Considerando-se

vários períodos analisados, mais da metade dospacientes necessitou de revisões das derivações e amaioria delas ocorreu no primeiro ano pós-operatório, fato este observado também por outrosautores35. A predominância neste período,provavelmente, é devida ao fato de que nele ospacientes com cistos múltiplos têm a maior partedos seus cistos degenerados. Outra possibilidade éque, após este período, ocorra um equilíbriofuncional na circulação do LCR desses pacientese a derivação, que pode estar não-funcionante, nãoseja mais necessária.

O isolamento do quarto ventrículo tem sidorelatado em várias doenças que acometem osistema nervoso central, inclusive na cisticercose,especialmente em pacientes submetidos à DVP105-107.Observamos essa complicação em quatro dosnossos pacientes e as particularidades dessaentidade na cisticercose foram discutidas emtrabalho anterior105, destacando a sua fisio-patologia, o diagnóstico diferencial com cistosintraventriculares e o tratamento.

Vários autores preconizam a DVP comoprimeiro procedimento cirúrgico para todos ospacientes com hidrocefalia secundária à cisti-cercose, com o objetivo de aliviar a hipertensãointracraniana, deixando a remoção dos cistosventriculares para um segundo tempo40,97,99,100.Atualmente preferimos identificar o mecanismofisiopatológico da hidrocefalia antes de qualquerprocedimento cirúrgico para decidirmos previa-mente se o paciente poderá ou não se beneficiarda remoção de um cisto livre ou se uma DVP seráo melhor tratamento. Nos casos em que hánecessidade de controle rápido da HIC, implan-tamos um sistema de drenagem ventricular externa.Essa estratégia tem sido adotada por causa dosriscos ocasionados por dificuldades técnicas de seabordar o quarto ventrículo com reaçãoinflamatória e colabado após uma DVP e tambémpara permitir que alguns pacientes não recebamDVP desnecessariamente. Quando os exames nãopermitem a diferenciação entre uma obstruçãoinflamatória e uma obstrução por cistos livresintraventriculares, a abordagem cirúrgica diretadeve ser indicada com muito cuidado, consi-derando-se as vantagens e as potenciais compli-cações de uma abordagem ventricular.

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Outros procedimentos, como a derivação cis-toperitoneal92 e abordagens endoscópicas eestereotáxicas com ressecção ou drenagem doscistos82,108-111, têm sido propostos como alternativaà exérese de cistos gigantes cisternais, paren-quimatosos e ventriculares por abordagem direta.O esvaziamento do cisto por meio de punção podeser um procedimento efetivo, pois, teoricamente,a ruptura do cisto desencadeia o seu processo dedegeneração. Entretanto, pode ocorrer recorrênciado cisto após punção e drenagem, o que deve seratribuído à existência de várias vesículas de umcisto racemoso no local puncionado38,109. Por seremmétodos menos invasivos, podem vir a ser osprocedimentos de escolha para pacientesselecionados, especialmente a via endoscópica, quepermite a manipulação sob visão direta e aidentificação de vesículas múltiplas. Nos últimosanos, temos usado com maior freqüência aabordagem endoscópica para cistos ventriculares;entretanto, esses procedimentos também podemapresentar complicações, especialmentesangramento intra-operatório2.

Em nossa opinião, não há vantagem naressecção do granuloma que se forma ao redordo cisto, conforme proposto por Couldwell109 et al.,a não ser que o paciente se enquadre em umprograma de tratamento cirúrgico de epilepsia.Também não indicamos procedimentos que visamdrenar o cisto para o espaço subaracnóideo,porque o líquido do cisto desencadeia uma reaçãoimunoalérgica intensa , apesar do uso decorticosteróides.

Embora existam relatos de efeitos dopraziquantel e do albendazol em cistos cisternais45-47,ainda não há um consenso acerca da sua eficácianessas situações. Vários de nossos pacientes comcistos cisternais e ventriculares2, bem como outrospacientes com cistos cisternais (Takayanagui,comunicação pessoal), foram tratados compraziquantel ou albendazol em nosso hospital, eesse tratamento não foi efetivo. Além disso, asdrogas anticisticerco não preveniram a evoluçãopara o quadro de hipertensão intracraniana emnossos pacientes2. Com base nos resultados obtidosem nosso hospital14,15,112, indicamos tratamentocom albendazol para pacientes com cistos ativosno parênquima e que não apresentam sinais decompressão local e/ou sinais de HIC ou efeito

de massa significativa. Atualmente não temosrecomendado tratamento cisticida para pacientescom cistos intraventriculares.

O seguimento prolongado2 mostrou que aevolução dos pacientes com cisticercose cerebraltratados cirurgicamente não é boa, pois elesnecessitaram em média de 1,75 procedimento porpaciente e apresentaram muitas complicações pós-operatórias. A mortalidade global durante operíodo de seguimento e a mortalidade operatóriaforam elevadas. Localização de cistos nas cisternasbasais, idade superior a 40 anos e sexo masculinoforam correlacionados a pior prognóstico. Ospacientes com processo inflamatório (aracnoidite)ou com cistos associados à aracnoidite que neces-sitaram de derivações ventrículo-peritoneaistiveram prognóstico pior que os outros pacientes.

CISTICERCOSE RAQUIDIANA

A forma raquidiana da cisticercose do SNC épouco freqüente em relação à encefálica, variandode 1,6% a 20%6,87,113-121. Entre 160 pacientesportadores de cisticercose do SNC que neces-sitaram de tratamento cirúrgico, 2 apresentaram aforma raquidiana isolada e 8 apresentaram a formaraquidiana associada a comprometimentoencefálico, totalizando 10 (1,8%) pacientes com aforma raquidiana114.

O cisticerco pode chegar ao canal raquidianoatravés da circulação sangüínea arterial ou através doLCR, proveniente do espaço subaracnóideo113,116,117,121.A passagem direta de cisticercos dos ventrículos parao canal ependimário (via ventrículo-ependimária)113,117

e a invasão do sistema nervoso através do fluxosangüíneo retrógrado pelo plexo venoso vertebralinterno e pelas veias intervertebrais120 são outras viaspostuladas. A via sangüínea é considerada a maisfreqüente fonte de infestação intramedular, e a viasubaracnóidea é a responsável pela maioria dasinfestações extramedulares113,117,121,122. A via ventrículo-ependimária é considerada de pouca importânciaprática61. Em nossos casos, todos com localizaçãoextramedular, provavelmente a infestação raquidianaocorreu através da via subaracnóidea, pois todos oscasos, exceto um, apresentaram cisticercose encefálicaantes da manifestação raquidiana114,115.

Segundo alguns autores117,119,121, os cisticercosque chegam ao canal raquidiano pela viasubaracnóidea têm localização preferencial na

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região cervical, porque, devido ao seu tamanho,têm dificuldade em ultrapassar as trabéculasaracnóideas localizadas na porção superior do canalraquidiano. Entretanto, essa teoria não é corro-borada pelos dados publicados na literatura, poisa maioria dos nossos casos, todos com localizaçãoextramedular, encontrava-se na regiãolombossacral 115 e, nos casos compilados naliteratura por Honda et al.123, praticamente nãohouve diferença quanto à local ização doscisticercos dentro do canal raquidiano. As formasextramedulares intradurais são as mais freqüentes,seguidas pela forma intramedular; cistos epiduraissão raramente observados113,114,117,118,123-125.

As lesões anatomopatológicas na cisticercoseraquidiana podem acontecer por compressão diretapelo próprio cisticerco, por reação inflamatórialocal ou a distância, desencadeada pela degeneraçãodos cisticercos (aracnoidite), e por degeneração damedula devido à paquimeningite ou à insuficiênciacirculatória117.

As manifestações clínicas mais comuns sãosinais de compressão medular, radicular e da caudaeqüina, como paresias flácida ou espástica, déficitssensitivos, distúrbios esfincterianos, dor irradiadae sinais de liberação piramidal113-115,121-123. Alémdesses sinais, com freqüência observam-se sinaisde comprometimento encefálico, em razão daassociação comum entre as formas cerebral eraquidiana113-115,118,121.

O diagnóstico laboratorial da cisticercoseraquidiana pode ser efetuado de maneirasemelhante ao da cisticercose encefálica, ou seja,com base na positividade das reações imunológicasno LCR, que, entretanto, apresentam baixapositividade (menor que 60%)114,115,123. Além disso,o exame do LCR pode indicar bloqueio inespecí-fico da circulação liquórica no canal raquidiano.

O diagnóstico por imagem da cisticercoseraquidiana é baseado na mielografia e namielotomografia e, mais recentemente, na RNM114-115.A aracnoidite cisticercótica é semelhante à de outrosprocessos inflamatórios e é visibilizada comoirregularidades ou bloqueios ao longo do canalraquidiano na mielografia ou mielotomografia e,eventualmente, por retenção irregular de contrasteao nível da aracnóide na RNM. Os cistosintramedulares são evidenciados por sinais que

indicam a presença de um processo expansivointramedular inespecífico. Nesses casos, odiagnóstico etiológico só é possível se houverassociação com a cisticercose encefálica ou se areação de imunodiagnóstico específica paracisticercose for positiva no LCR. Os cistos livresno espaço subaracnóideo são evidenciados àmielografia por meio de imagens de subtraçãoarredondadas ou alongadas, com contornos nítidose regulares, que nas áreas endêmicas podem ser conside-radas patognomônicas de cisticercos (Figura 11A).Imagens de cistos e de bloqueio do canal (Figura11B) podem ser observadas. A presença de bloqueioisolado do canal nem sempre corresponde apenas àaracnoidite sem cistos. A mielotomografia e a RNMpodem mostrar imagens hipodensas ouhipointensas, extra ou intramedulares (Figuras 12a 14), que têm significado semelhante ao damielografia (cisticercos) e, além disso, esses examesapresentam maior sensibilidade que a mielografiana detecção desses cistos114,115.

O diagnóstico presuntivo da cisticercoseraquidiana, portanto, só pode ser feito com basena presença de cisticercose encefálica, pelapositividade de reações de imunodiagnósticoespecíficas no LCR ou por mielografia oumielotomografia, quando são encontradas imagenssugestivas de cisticercos em pacientes de áreasendêmicas.

A eficácia do tratamento da cisticercoseraquidiana com medicamentos como o prazi-quante l e o a lbendazol a inda não estáestabelecida, pois, devido à baixa freqüênciarelativa da doença raquidiana, a experiência comesse tipo de tratamento é pequena. Os cistoslocalizados no espaço subaracnóideo do canalraquidiano geralmente são Cysticercus racemosus114-115

e, a julgar pela experiência obtida no tratamentoda doença encefálica, existe controvérsia naindicação dessas drogas para o tratamento decistos nesta localização.

O tratamento de pacientes com o diagnósticode compressão medular ou radicular por cistos livresno canal raquidiano é cirúrgico e consiste na exéresede cistos livres por meio de laminectomia. Os cistoslivres geralmente são de fácil remoção, pois não sãoacompanhados por reação inflamatória importanteda aracnóide e/ou do tecido nervoso adjacentes. Asimples lavagem, bem como a aspiração do canal

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Figura 12 – Mielotomografias da coluna torácica mostrandofalha de enchimento ao nível de T

6, deslocando a medula

posteriormente. A: Incidência em perfil. B: Corte sagital (assetas indicam a lesão expansiva).

A

B

Figura 11 – Mielografias. A: Imagens de subtração ovaladas e regulares sugestivas de cisticercos no espaço subaracnóideo (confir-mado durante a cirurgia). B: Imagens de subtração ovaladas e regulares sugestivas de cisticercos no espaço subaracnóideo aonível de T

11 (confirmado por cirurgia) e bloqueio completo do canal medular ao nível de T

12 (aracnoidite). O paciente tinha

diagnóstico de cisticercose cerebral.

A B

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Figura 14 – Aquisição axial de ressonância nuclear magné-tica da coluna mostrando extensa lesão expansiva hipoin-tensa na região anterior do canal raquidiano, estendendo-sede C

4 a T

5, sugestiva de um cisto. O paciente era portador de

cisticercose cerebral e durante a exploração cirúrgica docanal raquidiano foram encontrados vários cisticercosracemosos.

A

Figura 13 – A: Mielotomografia da coluna cervical mostrandovárias lesões hipodensas no canal raquidiano sugestivas decisticercos. B: Fotografia intra-operatória mostrando várioscisticercos viáveis e livres no espaço subaracnóideo, sem sinaisde aracnoidite.

com soro fisiológico, pode remover outros cistoslocalizados acima ou abaixo do local da lami-nectomia, embora não se possa ter certeza de quetodos os cistos foram removidos. A evolução clínicainicial dos pacientes logo após a exérese de cistoslivres do canal raquidiano é boa, com melhora dossinais sensitivos subjetivos e da motricidade. Porém,em longo prazo, esses pacientes tendem adesenvolver aracnoidite com recidiva ou com oaparecimento de novas manifestações clínicas114-115.Os cistos em degeneração geralmente estão aderidosà medula e às raízes e sua ressecção completa podeser difícil, mesmo com procedimentos microcirúr-gicos, e resultar em déficits neurológicos impor-tantes. Nesses casos, a conduta mais prudente é aremoção parcial dos cistos para o alívio de possíveisefeitos compressivos, deixando no local as partesmais aderidas.

Nos pacientes com cistos intramedulares, otratamento cirúrgico deve ser indicado para adescompressão da medula ou para esclarecer odiagnóstico. Geralmente a ressecção do cisto étecnicamente simples, pois normalmente eles estãofrouxamente aderidos ao parênquima, mesmoquando em degeneração124-126. Entretanto, cistosintramedulares em degeneração podem apresentaraderências ao tecido nervoso, e especialmente avasos, dificultando a ressecção126.

Nos pacientes com compressão por aracnoidite,o tratamento clínico com corticosteróides não éefetivo114-115. A lise microcirúrgica da reaçãoinflamatória é em geral muito difícil, traumática, enão propicia melhora clínica satisfatória. Apossibilidade de piora neurológica após o

B

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Quadro 3 – Proposições para o tratamento da neurocisticercose com basenos dados da literatura e no nível de qualidade de evidência43

Tipo da doença Intensidade Tratamento recomendado Nível deda infecção evidência

Cistos parenquimatosos

– Cistos viáveis Leve a) Parasiticida com corticosteróides II-3(1 a 5 cistos) b) Parasiticida; corticosteróides apenas se ocorrerem II-3

efeitos colateraisc) Sem parasiticida; seguimento com imagem II-3

Moderada Consenso: parasiticida com corticosteróides II-3(+ de 5 cistos)

Intensa a) Parasiticida com altas doses de corticosteróides III(+ de 100 cistos) b) Corticoterapia crônica; seguimento com imagem III

– Lesões hipercaptantes Leve/Moderada a) Sem parasiticida; seguimento com imagem I (cistos em degeneração) b) Parasiticida com corticosteróides II-3

c) Parasiticida; corticosteróides apenas se ocorrerem II-3efeitos colaterais

Intensa (Encefalite Consenso: sem parasiticida; corticosteróides IIIcisticercótica) em altas doses e diuréticos osmóticos

– Cisticercos calcificados Qualquer número Consenso: sem parasiticidaCistos extraparenquimatosos

– Cistos ventriculares Consenso: remoção endoscópica IIISe não há endoscópio:a) DVP e tratamento parasiticida IIIb) Cirurgia aberta III

– Cistos subaracnóideos Consenso: parasiticida com corticosteróides;(incluindo cistos gigantes DVP se houver hidrocefalia II-3e racemosos e meningitecrônica)

– Hidrocefalia sem cistos Consenso: DVP; sem parasiticida IIICistos raquidianos Consenso: cirúrgico; relatos esporádicos de III(intra ou extramedulares) sucesso com albendazol e corticosteróides

Cisticercose ocular Consenso: ressecção cirúrgica II-3

procedimento cirúrgico realizado sobre uma medulaque apresenta deficiência circulatória associada devesempre ser considerada nesses casos. Por isso, otratamento cirúrgico nos pacientes com compressõesmedulares por aracnoidite deve ser indicado apenasquando a lesão restringe-se a uma pequena área e sehouver dúvida quanto ao diagnóstico114-115. A evo-lução clínica dos pacientes operados não pareceu estarrelacionada à presença de bloqueio mielográfico, esim à presença de aracnoidite intensa observadadurante a cirurgia e demonstrada por falhas deenchimento irregulares na mielografia114-115.

CONCLUSÕES

Após uma análise das principais publicações sobreo assunto, efetuada por um grupo de especialistas devários países, inclusive do Brasil, em outubro de 2002foi publicado o “Current Consensus Guidelines for

Treatment of Neurocysticercosis” (García et al.43), queapresenta o que tem sido feito no tratamento dadoença, de acordo com vários níveis de evidência.Os níveis de evidência considerados foram: I)evidência obtida por pelo menos um ensaiocontrolado e adequadamente randomizado; II-1)evidência obtida por ensaios controlados bemplanejados; II-2) evidência obtida por estudoscooperativos ou por estudos analíticos de casos-controle bem planejados, preferencialmente de maisde um centro ou grupo de pesquisa; II-3) evidênciaobtida por múltiplas séries temporais com ou semintervenção, incluindo resultados drásticos deexperimentos não-controlados; e III) evidência obtidapor opiniões de autoridades reconhecidas com basena experiência clínica, em estudos descritivos e emrelatos de casos ou em relatos de comitês de expertos.O quadro 3 mostra um resumo das conclusõesobtidas nessa análise. As recomendações propostas

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Cistos Cisternais Cistos Ativos Parenquimatosos Cistos Raquidianos

Assintomáticos Compressão Gigantes Tamanho Espaço IntramedularesLocal Normal Subaracnóideo

TerapiaAnticisticerco?

TerapiaAnticisticerco

Corticoterapia?

Exérese do Cisto

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▼

▼ ▼▼

▼▼ ▼▼ ▼▼

Figura 15 – Fluxograma para o atendimento de pacientes portadores de cistos cisternais e cistos ativos no parênquima encefálico.

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▼ ▼

são efetuadas para as formas puras da doença. Asformas combinadas, habitualmente observadas,devem ser tratadas com bom senso para cada caso,combinando-se as várias alternativas possíveis.

Com base nos resultados obtidos em nossohospital14,15,112 , indicamos tratamento comalbendazol para pacientes com cistos ativos noparênquima que não apresentam sinais decompressão local e/ou sinais de hipertensãointracraniana ou efeito de massa significativo.Pacientes com cistos cisternais também têm sidosubmetidos a tratamento com albendazol. Nãotemos recomendado tratamento cisticida parapacientes com cistos ventriculares.

Indicamos tratamento clínico/cirúrgico nasseguintes situações:

1. Os pacientes com a forma pseudotumoral dadoença são tratados com medidas clínicas paracontrole da hipertensão intracraniana e, excepcio-nalmente, podem ser submetidos a cirurgiasdescompressivas para tentar o controle da hipertensãointracraniana refratária ao tratamento clínico.

2. Os cistos gigantes parenquimatosos queexercem efeito de massa são removidos porabordagem direta e, eventualmente, por aborda-gem endoscópica.

3. Os pacientes com cistos cisternais, indepen-dentemente do seu tamanho, têm os cistosremovidos por abordagem direta ou endoscópicaapenas quando há sintomatologia de compressãolocal (principalmente nervos cranianos).

4. Pacientes com cistos livres no terceiro ou noquarto ventrículo são submetidos à ressecção doscistos por via endoscópica ou por abordagem direta.

Cistos localizados nos ventrículos laterais sãoremovidos (via endoscópica ou abordagem direta)apenas quando estão livres ou quando, apesar deaderidos às paredes ventriculares, exercem efeito demassa por causa do seu tamanho ou por obstrução/septação dos ventrículos. Quando existe a presençaconcomitante de reação inflamatória importante(aracnoidite e/ou ependimite), os pacientes sãoimediatamente submetidos à DVP.

5. Os pacientes que apresentam hidrocefaliacomunicante ou por obstrução inflamatória sãodiretamente submetidos à DVP.

6. Os pacientes com cistos intramedulares ouno espaço subaracnóideo do canal raquidiano sãotratados com ressecção dos cistos por abordagemdireta. Nos pacientes em que a sintomatologiaradículo-medular é causada por cistos degeneradose aracnoidite indicamos tratamento cirúrgico apenasse houver dúvida quanto ao diagnóstico da lesão.

7. Sempre que há evidência de reaçãoinflamatória no canal raquidiano ou no encéfalo,observada durante o ato cirúrgico ou pela sinalizaçãodo LCR, ou então quando há ruptura intra-operatória de cistos, a corticoterapia é associada.

De maneira geral, as formas intraparenquima-tosas da cisticercose do sistema nervoso central apre-sentam melhor evolução, sejam os cistos de tamanhohabitual com medicação parasiticida, sejam os cistosgigantes com o tratamento cirúrgico. As formasextraparenquimatosas (cisternais, ventriculares eraquidianas) geralmente apresentam pior evolução,apesar do tratamento clínico ou cirúrgico, excetonos casos de cistos livres intraventriculares.

As figuras 15 e 16 apresentam os fluxogramaspropostos para o atendimento dos pacientes comcisticercose do SNC.

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Cistos Ventriculares Hidrocefalia

Não-Obstrutivos Obstrução Obstrução Inflamatória Obstrução Inflamatóriados Ventrículos dos Ventrículos ou do dos Ventrículos oupor Cistos Livres Espaço Subaracnóideo +

Cistos

Aderentes Livres

Exérese deCisto + DVP

Exéresede Cistos

TratamentoConservador Recidiva da

HIC DVP

▼▼ ▼ ▼ ▼

▼▼▼

▼▼▼

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▼

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Figura 16 – Fluxograma para o atendimento de pacientes com cisticercos intraventriculares. HIC: hipertensão intracraniana;DVP: derivação ventrículo-peritoneal.

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