PEÇA U - HIDRONEFROSE POR LITÍASE RENAL

Introdução: Cálculos renais são uma condição freqüente, predominando no sexo masculino e unilaterais em 80-90% dos casos. Podem ser únicos ou múltiplos. Acometem pelve e cálices renais, podendo permanecer assintomáticos nesses locais até associação com outras condições, como migração do cálculo, aparecimento de infecção ou hidronefrose. A hidronefrose caracteriza-se por dilatação das cavidades pielocaliciais pelo aumento da pressão urinária decorrente da obstrução mecânica ou funcional do trato urinário. Essa obstrução leva a hipotrofia do parênquima renal, transformando-o num órgão multicístico. Existem quatro tipos principais de cálculos renais, divididos de acordo com sua composição:- cálculos de sais de cálcio: são os mais comuns (60-75% dos casos). O sal associado ao cálcio pode ser o oxalato (cálculos pequenos e escuros), o carbonato (estratificados e branco-acinzentados) ou o fosfato (irregulares, quebradiços, volumosos e brancos).- cálculos de fosfato de amônia e magnésio: múltiplos e volumosos, geralmente secundários à infecção urinária, na qual ocorre alcalinização da urina e a conseqüente precipitação dos sais.- cálculos de ácido úrico: ovóides, friáveis, lisos, de coloração amarelada, associados à condições em que há aumento da destruição de células sanguíneas.- cálculos de cistina: possuem aspecto radiado e cor amarelo-esverdeada, sendo originados a partir de alterações no transporte tubular de aminoácidos.

Mecanismo Fisiopatológico Básico: Diversos fatores podem ser considerados predisponentes da formação de cálculos renais, como a supersaturação de cálcio na urina, a estase urinária, inflamação e infecção urinária, alteração do pH urinário, baixo volume urinário. Na hidronefrose, o aumento da pressão no interior da pelve renal leva a um

DILATAÇÃO PIELO-CALICIAL

CÁLCULO INTRA-RENAL

achatamento das papilas, com dilatação e hipotrofia dos tubos coletores. Ainda ocorre alteração do fluxo sanguíneo renal, principalmente para a região medular. Há fibrose progressiva, que acomete inicialmente o interstício e em seguida os glomérulos.

Clínica: Depende da forma, volume e localização da litíase. Como regra, há inflamação da mucosa pelo contato com o cálculo, podendo ocorrer hipotrofia da mucosa, isquemia, necrose e ulceração da área afetada. Pode haver infecção bacteriana, fato favorecido pela estase urinária. A partir disso pode se instalar uma pielonefrite e, se houver obstrução prolongada ao fluxo urinário, hidronefrose, que se caracteriza por deterioração da função renal dependente do tempo de instalação, grau de acometimento e local da obstrução do fluxo urinário, além da associação ou não a infecções. A sintomatologia varia de alterações na concentração urinária e acidose tubular renal até insuficiência renal aguda. O rim está freqüentemente aumentado, causando desde desconforto e aparecimento de massa palpável em região lombar até cólicas abdominais intensas.

PEÇA U - CARCINOMA PAPILÍFERO DE BEXIGA

Introdução: Principal variante do carcinoma de células transicionais, é o tumor mais freqüente dentre os que acometem a bexiga. Acomete homens e mulheres numa proporção de 3:1, principalmente na idade adulta. Dentre os prováveis fatores etiológicos encontram-se corantes (B-naftilamina), fumo, drogas (ciclofosfamida), cistite crônica e esquistossomose vesical (S. haematobium).

Macroscopia: Apresenta-se geralmente de forma solitária, aspecto papilífero coraliforme e larga base de implantação. Possui aspecto viloso, com papilas grosseiras e curtas, além de edema bolhoso da mucosa que circunda a base tumoral.

Microscopia: As papilas neoplásicas são revestidas por várias camadas celulares desordenadas, com atipias e pleomorfismos nucleares, podendo ser encontradas células bizarras, multinucleadas e anaplásicas. O estroma papilar é irregular, podendo ou não apresentar células neoplásicas. O aspecto maligno é indicado pela infiltração neoplásica da base tumoral ou do eixo conjuntivo da papila.

Clínica: A sintomatologia depende do grau de malignidade, localização na bexiga e profundidade de invasão, apresentando-se na maioria das vezes com hematúria não dolorosa. Possui alto índice de recidivas, porém raramente dá metástases. Pode ser multicêntrico.

CARCINOMA PAPILÍFERO DE

BEXIGA

ESPESSAMENTO DE PAREDE,

SUGESTIVO DE INFILTRAÇÃO

MURAL

PEÇA U - NEFROESCLEROSE BENIGNA

Introdução: Esta lesão é um substrato anatômico renal da hipertensão arterial benigna, que é associada a arteriolosclerose hialina benigna, levando a um quadro de isquemia focal do parênquima renal irrigado. É freqüente em pacientes idosos, apesar apresentar lesões mais precoces e severas quando associada a Diabetes Mellitus.

Macroscopia: O rim apresenta-se com discreta redução volumétrica e peso variando de 110-130mg, que se deve, principalmente, ao afinamento cortical renal. A superfície cortical mostra pequenas granulações finas e regulares.

Microscopia: Demonstra estreitamento da luz das arteríolas e das pequenas artérias renais devido ao espessamento e à hialinização de suas paredes, chamada hialinose intimal. O material hialino é composto por proteínas citoplasmáticas, lipídeos e material de membrana basal. A diminuição da luz vascular causa atrofia isquêmica focal do parênquima renal, que se apresenta por focos de atrofia tubular e intersticial e variados graus de alteração glomerular. O estreitamento das artérias maiores do rim deve-se à duplicação da lâmina elástica e aumento do tecido fibroso da média dessas artérias, dita hiperplasia fibroelástica.

Prognóstico: Essa entidade raramente causa insuficiência renal crônica ou uremia, quando presente isoladamente, porém acompanha a hipertensão arterial sistêmica. Apesar de haver redução do fluxo plasmático renal, o ritmo de filtração glomerular é mantido ou se apresenta apenas levemente diminuído. Quando ocorre de maneira moderada, a nefroesclerose pode levar a uma perda da reserva renal, o que torna o paciente mais suscetível à azotemia na presença de depleção do volume extra-celular, hemorragias ou outros casos de hipovolemia.

AORTA COM ATEROSCLEROSE

SEVERA

AUMENTO DA GORDURA NO SEIO

RENAL

PEÇA U - ADENOCARCINOMA RENAL (carcinoma de células renais, hipernefroma)

Introdução: O adenocarcinoma renal ocorre na 6ª e 7ª décadas de vida, predominando no sexo masculino (3:1). Esta neoplasia origina-se do epitélio tubular, sendo mais freqüente em tabagistas e associada à síndrome de von Hippel-Lindau. Translocações dos cromossomos t3:8 ou t3:11 estão relacionadas ao aparecimento desta lesão.

Macroscopia: Pode ocorrer em qualquer região do rim, sendo mais freqüente nos pólos, principalmente superior. Geralmente, é uma massa esférica, entre 3-15cm de diâmetro, que distorce o contorno renal, Aos cortes, é representado por tecido amarelo-acinzentado, friável, com áreas de necrose e hemorragia. O tumor pode limitar-se à cápsula renal, lançar satélites neoplásicos a tecidos adjacentes ou invadir o sistema pielo-calicial e a veia renal.

Microscopia: O padrão celular varia de papilar a sólido, cordonal ou tubular. É composto por células poligonais ou arredondadas com abundante citoplasma claro, que contém glicogênio e lipídios (carcinoma de células claras). O estroma é escasso, mas bastante vascularizado. As atipias nucleares são variáveis e estão relacionadas com o prognóstico da lesão.

Clínica: O principal sinal é a hematúria, que associada à dor costovertebral e massa palpável em flanco compõem a tríade clássica de apresentação da neoplasia. A hematúria é intermitente e microscópica, o que faz com que o tumor cresça silenciosamente e atinja grandes proporções, provocando sinais e sintomas sistêmicos, como anorexia, emagrecimento e astenia. Essa neoplasia possui grande tendência de desenvolver síndromes paraneoplásicas, como policitemia, hipercalcemia, síndrome de Cushing, hipertensão. Devido a seu alto potencial metastatizante, 25% dos pacientes apresentam metástases no momento do diagnóstico, principalmente para pulmões e ossos. A sobrevida em 5 anos varia de 45% a 70%, a última quando não há evidência de metástases.

PARÊNQUIMA RENAL

PRESERVADO

NÓDULOS TUMORAIS

AMARELADOS

PEÇA U - TUMOR DE WILMS (Nefroblastoma)

Introdução: O tumor de Wilms é uma neoplasia da infância e se origina do blastema renal, sendo composto por uma mistura de epitélio renal e estroma primitivos e tecidos heterólogos. O seu pico de incidência é ao redor dos 2 aos 4 anos, sendo raro em adultos.

Macroscopia: Caracteriza-se por uma grande massa esférica que deforma o rim e que muitas vezes pode chegar a distender o abdome. Geralmente é unilateral, podendo ser bilateral em 5 a 10% dos casos. Aos cortes, é representado por tecido que varia de macio, brancacento e com aspecto de “carne de peixe” a sólido, acinzentado e cartilaginoso; muitas vezes apresenta áreas de necrose hemorrágica e invade tecidos peri-renais. Raramente se calcifica.

Microscopia: Essa neoplasia consiste de ninhos ou lençóis de blastema renal primitivo entremeado por mesênquima. Túbulos e glomérulos “abortados” podem ser visualizados e o estroma é fusocelular, freqüentemente com padrão sarcomatóide. Podem estar presentes, ainda, tecido muscular estriado ou liso, tecido fibrocartilaginoso, cartilagem, ossos, células adiposas e áreas necróticas contendo cristais de colesterol e macrófagos espumosos (cheios de lipídios). O grau de anaplasia celular geralmente está relacionado com o prognóstico da neoplasia.

Clínica: a criança com tumor de Wilms geralmente tem o abdome distendido por uma grande massa unilateral. Sinais e sintomas como dor abdominal, hematúria, obstrução instestinal e o aparecimento de hipertensão podem ser outros padrões de apresentação da doença. A sobrevida em 5 anos é de 90% quando o tratamento é adequado.

PARÊNQUIMA RENAL

PRESERVADO

MASSA TUMORAL EXPANSIVA DE

ASPECTO ENCEFALÓIDE

PEÇA – NEFROPATOLOGIA 1ARTÉRIAS RENAIS POLARES

Destaques anatômicos – Peça contendo rins (R), ureter (U) e Aorta(A).

Introdução – Artérias renais acessórias são anomalias congênitas relativamente comuns, aparecendo em 25-50% das autópsias realizadas. Originam-se da A. Aorta ou da A. Renal.

Mecanismo fisiopatológico – Logo que são formados, os metanéfrons estão ao nível dos segmentos sacrais altos, recebendo seu suprimento sanguíneo dos ramos sacrais laterais da Aorta. Devido ao crescimento diferencial da porção causal do embrião, os rins localizam-se gradativamente em uma posição mais elevada. Durante esta migração ou ascensão relativa dos rins, estes são supridos por artérias provenientes da Aorta em níveis sucessivamente mais altos. Normalmente, os vasos caudais desaparecem a medida em que os rins “sobem”, mas alguns deles podem persistir, dando origem às artérias renais supranumerárias.

Sintomatologia – Geralmente estas artérias supranumerárias só aparecem como achados de necropsia, porem, em certos casos, quando causam compressão do ureter podem levar a um quadro de hidronefrose. As lesões estenosantes ou a ligadura cirúrgica de tais vasos podem levar à hipertensão renovascular ou necrose da área de parênquima renal irrigada por estes vasos.

ARTÉRIAS RENAIS POLARES

PEÇA – NEFROPATOLOGIA 4RIM POLICÍSTICO NO ADULTO

Introdução – Afeta uma em cada 1000 pessoas, sendo responsável por cerca de 10% dos casos que necessitam de diálise crônica ou transplante renal. A herança é do tipo autossômica dominante com penetrância muito alta. A enfermidade é bilateral. Inicialmente os cistos acometem porções distais de néfrons, de tal forma que a função renal é mantida até a 4ª ou 5ª décadas de vida.

Macroscopia – Os rins estão aumentados de tamanho e podem alcançar até 4 Kg. A superfície externa é composta somente de uma massa de cistos, de 3 ou 4 cm de diâmetro, sem nenhum parênquima interveniente.

Microscopia – O exame microscópico revela néfrons funcionantes dispersos por entre os cistos. Os cistos podem estar cheios de um liquido claro seroso, ou mais comumente por liquido turvo vermelho a marrom, algumas vezes hemorrágico. Os cistos podem invadir áreas dos cálices e pelve produzindo lesões por compressão. Os cistos surgem dos túbulos através do néfron e, portanto, possuem epitélios variáveis de revestimento.

Clínica – Muitos pacientes permanecem assintomáticos até que surge insuficiência renal. Outros apresentam hemorragia ou dilatação progressiva dos cistos que leva a dor. Podem ocorrer hematúria de início insidioso, seguida de proteinúria, poliúria e hipertensão. Os pacientes podem sobreviver por muitos anos com azotemia progressiva até a uremia. Cerca de um terço dos pacientes adultos morre de insuficiência renal, um terço vai a óbito pela

CISTOS PREENCHENDO O

LOCAL DO PARÊNQUIMA

RENAL

CISTO PREENCHIDO

COM MATERIAL TURVO

AVERMELHADO

hipertensão arterial que leva a cardiopatias ou aneurismas e o terço restante morre de causas não relacionadas.

MANUAL DEMACROSCOPIA DO

SISTEMANEFRO-URINÁRIO

Departamento de Patologia MédicaDisciplina de Anatomia Patológica

Autores: Dr. Luiz Martins Collaço Acadêmicos: Itamara Danucalov Rafael Mialski

Julho – 2006