Sessão de Anatomia Clínica MORTE MATERNA

Sessão de Anatomia ClínicaMORTE MATERNA

www.paulomargotto.com.br Brasília, 12 de julho de 2013

Caso clínico

D.L.S.S., 28 anos, procedente de Samambaia-DFG3P1A1PN: 7 consultasTipagem sanguínea: O +Sorologias:

1º trim: VDRL , hepatite B, Toxoplasmose, citomegalovírus, rubéola e chagas = NR

2º trim: HIV NR

Caso clínicoAtendimento: 18/10/2012 às 23h

Motivo da consulta: Perda de líquido transvaginal desde às 21h de hoje

IG: 37 semanas + 3dias

Ao exame: AFU 36cm BCF: 146bpm DU: fraca Toque vaginal: colo pérvio 3 cm, bolsa rota, LA claro

Hipótese Diagnóstica: Gestação de 37semanas Aminiorrexe prematura

CD: internação

Caso clínico Evolução durante internação

23h49:

Paciente referindo contrações esparsas e boa movimentação fetal.

Ao exame:BCF: 142 bpm, rítmico MF + DU: 1/10'/30"Tônus uterino normalTV: evitado

Conduta: Monitorização fetal Iniciada ampicilina


01h22:

Paciente refere contrações moderadas

Ao exame:

BCF: 150bpm, sem desacelerações antes, durante ou após contrações, arrítmico? MF: +DU: 2/10'/30''Tônus uterino: normalTV: colo 90% apagado, pérvio para 4cm, cefálico, -2 De Lee

Conduta: Observação


02h35:

Paciente apresentando contrações fugazesBCF: 115 bpmDU: 3/10’/30''TV: Dilatação completa, cefálico, +2 De Lee

Conduta: Ocitocina Ausculta do BCF (manteve-se dentro da normalidade para o período)


03h:

Assistido parto normal com episiotomia MLDRN masculino às 02h51, Apgar:0/2, 3400g, LA claro, não chorou ao

nascer, entregue aos cuidados do pediatraDequitação completa após 20 minutos à Baudelocque-shultzeEpisiorrafia por planos anatômicosÚtero contraídoLóquios fisiológicosEm outros registros: relato de manobra de Kristeller e de período

expulsivo com duração de 15 minutos

Conduta: Observar puerpério imediato


03h:

Paciente com sangramento transvaginal aumentado

Hipótese diagnóstica:

Conduta:


03h:


Hipótese diagnóstica:Sangramento pós-partoTrabalho de parto precipitado

Conduta:


03h:


Hipótese diagnóstica:Sangramento pós-partoTrabalho de parto precipitado

Conduta:2 acessos venosos 16GRinger Lactato em gotejamento rápido02 ampolas de ocitocina EV em SG % (?) em gotejamento rápido


Registro 03h22:

Avaliação da paciente:Mal-estar PA inaudível Palidez Sudorese

Hipótese diagnóstica:

Conduta:


Registro 03h22:


Hipótese diagnóstica:Sangramento pós-partoChoque hemorrágico

Conduta:


Registro 03h22:


Hipótese diagnóstica:Choque hemorrágico

Conduta:O² em cateter nasal2 acessos venosos 16GRinger Lactato gotejamento rápidoOcitocina EV em Ringer Lactato gotejamento rápidoMethergim IM


Registros 04h04 / 4h16:

Paciente apresentando:Palidez mucosa, taquipnéia e taquicardia Sangramento vaginal moderadoÚtero não permanece contraído

Hipótese Diagnóstica:

Conduta:



Paciente apresentando: Palidez mucosa, taquipnéia e taquicardia Sangramento vaginal moderado Útero não permanece contraído

Hipótese Diagnóstica: Choque hemorrágicoAtonia uterina

Conduta:



Paciente apresentando: Palidez mucosa, taquipnéia e taquicardia Sangramento vaginal moderado Útero não permanece contraído

HD: Choque hemorrágicoAtonia uterina

Conduta:O² em cateter nasal2 acessos venosos 16GRinger Lactato gotejamento rápidoOcitocina EV em Ringer Lactato gotejamento rápidoMethergim IM Concentrado de hemácias 600ml com urgência Misoprostol 800mcg via retal


Registros às 07h40 (sistema inoperante durante a madrugada)

Evolução das 4h30: Paciente recebendo hemotransfusão e medidas relatadas

Agitada, mucosas muito hipocoradas, pulso fraco Palpação abdominal: impossível definir se o útero está contraído devido a agitação da pacienteInspeção perineal: sangramento de pequeno volume no forro TV: Ausência de coágulos, saída de sangue pelos genitais externos

Perda de acesso venoso


Conduta:




Agitada, mucosas hipocoradas ++++/4+, pulso fraco Palpação abdominal: impossível definir se o útero está contraído devido a agitação da pacienteInspeção perineal: sangramento de pequeno volume no forro TV: Ausência de coágulos, saída de sangue pelos genitais externos


Hipótese Diagnóstica:Choque hipovolêmicoAtonia uterina Laceração de colo.Distúrbio de coagulação

Conduta:




Agitada, mucosas hipocoradas ++++/4+, pulso fraco Palpação abdominal: impossível definir se o útero está contraído devido a agitação da pacienteInspeção perineal: sangramento de pequeno volume no forro TV: Ausência de coágulos, saída de sangue pelos genitais externos


Hipótese Diagnóstica:Choque hipovolêmicoAtonia uterina Laceração de colo.Distúrbio de coagulação

Conduta: Paciente encaminhada para o centro cirúrgico


Registros às 07h40 (sistema esteve inoperante durante a madrugada)

Evolução das 4h35:

Realizada revisão do colo do útero Não foi observada laceração em colo do útero, observado sangramento proveniente de dentro do colo, que aumentava a compressão do abdomeÚtero ao nível da cicatriz umbilical, amolecido


Conduta:




Realizada revisão do colo do útero Não foi observada laceração em colo do útero, observado sangramento proveniente de dentro do útero, que aumentava a compressão do abdomeÚtero ao nível da cicatriz umbilical, amolecido

Hipótese Diagnóstica: Choque hipovolêmicoAtonia uterina Ruptura uterinaDistúrbio de coagulação

Conduta:




Realizada revisão do colo do útero Não foi observada laceração em colo do útero, observado sangramento proveniente de dentro do útero, que aumentava a compressão do abdomeÚtero ao nível da cicatriz umbilical, amolecido

Hipótese Diagnóstica: Choque hipovolêmicoAtonia uterina Ruptura uterinaDistúrbio de coagulação

Conduta:Indicada laparotomia


Registros às 07h40 (sistema estava inoperante durante a madrugada)

Início da cirurgia: 4h45Paciente com parada cardíaca aproximadamente 10 minutos após o início da cirurgiaÓbito declarado às 5h45

OBS: Houve solicitação de mais concentrado de hemácias e plasma fresco congelado que não chegaram a ser instalados.


Resumo do centro cirúrgico (anestesista):

Chegada da paciente ao CC às 04h45 com desorientação, palidez cutânea e pulsos periféricos impalpáveis. Bradiarritimia no ECG (35bpm) com várias ESV, SpO2 e PA indetectáveis.

Posição de Trendelenburg, elevação de MMII, acessos venosos 16G em cada braço, reposição volêmica vigorosa, O² sob máscara 100% 3L/min, atropina 1mg, sem resposta.

Realizada IOT 7,5 com cuff VMC com O2 100% 3L/min e iniciada laparotomia exploradora imediatamente às 04h45.

Concomitante ao início da cirurgia, piora do quadro com ECG mostrando ESV em salva com rápida evolução para taquicardia ventricular e assistolia.

Lidocaína 60mg EV, sem resposta.

Iniciada prontamente MCE com VMC O² 100%, adrenalina 1mg, sem resposta.

Cardioversão + MCE + adrenalina 5 vezes em sequência, amiodarona 1 ampola, sem resposta.

Total de cristalóide 4.500ml, concentrado de hemácias 2, solução de amido 2 de 500ml. Total infusão: 6600ml. Total de adrenalina 6mg.

Após 50 minutos de reanimação sem resposta foi declarado o óbito às 05h45.

LUISA CAROLINA MIRANDA MENDONÇAR3 NEONATOLOGIA – HMIB

PAULO R. MARGOTTO

Recém-Nascido

ID: Filho de Danúbia Simone de Lima Silva – Lucas Rogerio Lima Bispo

Dia 19/10/2012 - às 02:51 nasce por parto espontâneo com período expulsivo prolongado, extração difícil, manobra de Kristeller.

Sexo masculino, em morte aparente. Peso de nascimento: 3400g; PC: 34cm; E: 50cm;

Capurro: 39 semanas; Apgar 0/2; TS: A+; CD: +Foi reanimado, entubado e encaminhado para

UTIN

Convulsões na primeira hora de vida, de difícil controle, iniciado fenobarbital e hidantal

Iniciado medidas neuroprotetoras, suspensas com 72h de vida

CPK: 729 e CKMB: 531.Ecocardiograma: alteração segmentar da

contratilidade do VE.Eco cerebral (23/10): normal com IR: 0,72Recebeu vancomicina e amicacina por 12

dias por sepse tardia

Dia 26/10 iniciado NPT e evoluiu com PCR, que foi revertida rapidamente após manobras de reanimação

Extubado dia 02/11 – 14 dias – recebeu um ciclo de dexametasona

CPAP por 3 dias. Hood por 3 diasECO cardiograma (02/11): insuficiência mitral e tricúspede.Eco cerebral (06/11): afastamento da cissura inter-

hemisférica. Leve dilatação biventricular (sequelas de anoxia perinatal)

CT crânio (07/11): Hipodensidade difusa da substância branca profunda e subcortical, sendo um pouco mais evidente nos lobos temporais. Acentuação de sulcos, proeminência de cisternas e dilatação do sistema ventricular. Tais alterações são compatíveis com sequela de anoxia perinatal, conformehistória clínica. Cerebelo e fossa posterior sem alterações evidentes

Dia 12/11: suspenso o hidantal e início do fenobarbital VO.

Dia 27/11: alta para a UCIN Externa , já com dieta total pela mamadeira, acompanhamento pela terapia ocupacional e neuropediatria

Dia 30/11: alta domiciliar

HD: 1. RNT + AIG

2. PARTO VAGINAL - 3. ASFIXIA PERINATAL GRAVE - APGAR 0 e 24. Síndrome Hipóxico-Isquêmica - CONVULSÕES NA PRIMEIRA HORA DE VIDA5. ISQUEMIA MIOCÁRDICA6. ICTERÍCIA - MÃE O+ RN A+ CD+(+)7. SEPSE TARDIA - TRATADA

Óbito Materno

Hipóteses Diagnósticas:

Óbito Materno

Hipóteses Diagnósticas:

Sangramento pós-partoChoque hipovolêmicoAtonia uterinaLaceração de coloRotura uterinaDistúrbio da coagulação

Sangramento pós parto (SPP)

Responsável por 25% das mortes maternas em todo o mundo

3 – 5 % dos partos vaginais

Definição: Perda sanguínea > 500ml nas primeiras 24h

após o parto ou > 1000ml após cesariana

Fatores de RiscoPré Parto IntrapartoPré-eclâmpsiaNuliparidadeGestação múltiplaHistória anterior de SPPCicatriz de cesárea

prévia

Terceiro período prolongado (> 30 min)

Parada de progressãoEpisiotomiaLacerações: cervical,

vaginal, perinealParto assistido: fórcipe,

extração à vácuoCondução do trabalho de

partoTrabalho de Parto

precipitado

Trabalho de Parto Precipitado“Evolução do parto e nascimento são

excessivamente rápidos”

Diagnóstico: O primeiro e o segundo período se completam em menos de 3h

Pode levar a rupturas ou lacerações extensas em

colo, vagina ou períneo

Riscos associados: Embolia de líquido amnióticoAtonia uterina

Trabalho de Parto PrecipitadoCausas:resistência muito baixa dos tecidos moles do canal de parto contrações uterinas e abdominais anormalmente intensas

Pode estar associado a descolamento de placenta, hemorragia pós parto, consumo de cocaína e APGAR baixo

Atonia UterinaDefinição: ausência da contração uterina

suficiente para promover o miotamponamento

Causa principal em 70/80% dos sangramentos pós-parto

Principais causas de Atonia Uterina: Trabalho de parto precipitado ou prolongado Sobredistensão uterina: gemelar, polihidrâmnio, feto

macrossômico Anestesia geral no parto / analgesia de parto Infecção uterina ante parto Choque hipovolêmico Após indução por ocitocina Multíparas

Laceração de trajeto“Lacerações e/ou hematomas resultantes de traumas do parto”

Complicações imediatas: perda sanguínea, necessidade de sutura e dor perineal

Fatores de risco associados:Duração do segundo período do partoCicatriz perineal anteriorInfusão de ocitocinaPosição no partoPuxos dirigidosPeso e o perímetro cefálico do RN;

Rotura uterina“É o rompimento parcial ou total do miométrio durante a gravidez ou o trabalho de parto, ocorrendo comunicação da cavidade uterina com a abdominal e extrusão do feto e de suas partes”

Fatores de risco:Cirurgia miometrialTrauma uterinoMalformação congênitaSecundamento patológicoMultiparidadeManobra de Kristeller;Gestação gemelar;Polidramnia;Desproporção céfalo-pélvica;Apresentações anômalas;Uso de ocitócitos e prostaglandinas na indução ou

condução do parto.

Distúrbio da coagulação

Aproximadamente 1% dos sangramentos pós-parto

Distúrbios prévios da coagulação

Distúrbios da coagulação associados à doenças do ciclo gravídico puerperal

Coagulopatia de consumo (choque hemorrágico)

Diagnóstico laboratorial

Caso clínico Óbito Materno

Principal hipótese diagnóstica

Caso clínico Óbito Materno

Achados transoperatórios:


Achados transoperatórios:

Início da cirurgia: 4h45

Ausência de sangramento em cavidade abdominal

Útero aumentado de volume e amolecido Paciente com parada cardíaca aproximadamente 10 minutos após o início da cirurgia

Retirada de instrumental e contenção das estruturas abdominais com compressa durante a reanimação cardíaca

Óbito declarado às 5h45

Presença de sangue em volume moderado na cavidade abdominal

Etiologia da SPP: 4 “T”

Tônus (70%)Trauma (19%)Tecido (10%)Trombina (1%)

Sangramento pós parto Manobras ressuscitativas (ALSO)

Pedir ajudaAirway (vias aéreas), Breathing (respiração),

Circulation (circulação)Dois acessos venosos de grande calibreOxigênioExames: ABO-Rh, Hb, Coagulograma

(plaquetas, TAP-INR, TTPA, fibrinogênio, produtos de degradação da fibrina)

Reserva de sangue

Tônus – atonia uterinaCausa mais comum de SPP

Procedimento inicial: Massagem uterina bimanual e compressão

Agentes ocitócicos Ocitotina Metilergonovina Prostaglandinas

Tamponamento

Abordagem cirúrgica: Ligaduras arteriais (embolizaçõe seletivas) Sutura de B-Linch Histerectomia

Trauma

Inversão uterinaRotura uterinaLacerações vaginais ou cervicaisHematomas

Tratamento:Revisão e SuturasManobra de Taxe e outras

TecidoRetenção placentária

30 minutos sem dequitação3% dos partos

Retenção de fragmentos placentários

Acretismo placentário

Tratamento: CuragemCuretagemHisterectomia

Trombina - coagulopatiaCondições pré-existentes

PTI, Síndrome de “von Willebrand”Comemorativos obstétricos

Hipertensão, Síndrome HELLPDPPPerda fetalSepticemias

Drogas (ex.: aspirina)Coagulopatia de consumo

Trombina - coagulopatiaTratamento:

Manter hematócrito > 30%;Plaquetas > 50000Fibrinogênio > 100 mg/dl

Trombina - coagulopatia

Sangramento pós parto

“1% de mortalidade representa 100% para a família que perdeu o paciente”

J. C. Goligher

Fontes consultadas1. Course Syllabus. ALSO – Advanced Life Support

in Obstetrics - Brasil. The American Academy of Family Physicians, 2000.

2. Cunningham FG et al. Williams obstetrics. 23 ed., New York: McGraw-Hill, 2010

3. Prontuário eletrônico. Trakcare - Base de produção.

4. Urgências e Emergências Maternas: gula para diagnóstico e conduta em situações de risco de morte materna / Secretaria de Políticas de Saúde, Área Técnica da Saúde da Mulher. Brasília: Ministério da Saúde, 2000, 2ª edição.

Dra. Melissa Iole Da Cás VitaNúcleo de Anatomia

Patológica/HMIB

Mulher, D. S.L.S., 28 anos, com história de sangramento uterino no pós-parto imediato

Ectoscopia: intensa palidez cutâneo-mucosaAbdome globoso, com incisão cirúrgica

mediana infraumbilical (12 cm)Pequena de saída de líquido sanguinolento

não coagulado da incisão

Intensa palidez visceral

Pequena quantidade de sangue não coagulado em recesso parietocólico esquerdo

Coração: sem sangue ou coágulos, cavidades normais

Pulmões: pálidos e creptantes Pequenos nódulos brancos subcapsulares (aspecto

miliar)

Fígado: pardo-amarelado e amolecidoesparsas petéquias subcapsulares

Baço: íntegro, friável e vinhosoPequenos nódulos subcapsulares

Estômago: esparsas petéquias no antro, sem ulcerações.

Rins: pálidos, realce do limite córtico-medular (NTA)

Útero:Corpo: Globoso, com superfície íntegra, sem

roturas

Cavidade uterina: dilatada (puerperal), sem sangue ou coágulos. Sem revestimento endometrial ou tecido vilositário residual

Colo: dilatado, vinhoso, com pequenas lacerações

Cérebro: palidez, leve redução dos giros

Colo uterino:Pequenas fissuras na mucosaHemorragia aguda e congestão vascular

predominantemente em localização submucosa

Ausência de granulomas ou micro-organismos

Exame de rotina: hematoxilina e eosina

Outros exames realizados:IHQ: panqueratina, CD31Colorações especiais:

Alcian Blue, PAS e Groccot

Rim:Necrose coagulativa de túbulos renais

proximaisDegeneração acidófila e degradação parcial do

núcleo e citoplasma da células tubular renalEdema intersticial

SNCNecrose coagulativa de neurônios

Neurônios retraídos, pequenos e hipercromáticosEdema intersticial

Pulmão:Edema alveolarCongestão vascular focalFocos (aspecto miliar) de processo inflamatório

crônico granulomatoso, com necrose central Células epitelióides e gigantes multinucleadasFibrose periféricaNecrose central não caseosa, com debris celulares

Fígado:Leve a moderado infiltrado linfocitário

periportalFocos (aspecto miliar) de processo inflamatório

crônico granulomatoso, com necrose central (semelhante ao observado no pulmão)

Baço e Linfonodos:Focos (aspecto miliar) de processo inflamatório

crônico granulomatoso, com necrose central (semelhante ao observado no pulmão)

Depleção linfocítica

Pulmão, fígado, baço e linfonodos:

Às colorações especiais (Grocott e PAS), foram evidenciadas estruturas fúngicas dimórficas pequenas, morfologicamente semelhantes ao Histoplasma capsulatum

Hemorragia uterina pós-parto

A84-12: Diagnósticos anatomopatológicos finais

Choque hipovolêmico hemorrágico

Palidez cutâneo-mucosa e visceral intensa

Encefalopatia hipóxico-isquêmicaRim de choque

Edema pulmonarDepleção linfocítica e hemorragia

esplênica

Micose sistêmica (Histoplasmose)

Pneumonia granulomatosa

Linfadenite granulomatosa

Hepatite granulomatosa

Esplenite granulomatosa

Outros achados:Hiperplasia multinodular coloide da tireóide

Estruturas funcionais nos ovários (corpo lúteo e cistos foliculares)

?

HISTOPLASMOSEDr. Felipe Teixeira

Infectologista do HRAS/HMIB

HistoplasmoseMicose sistêmica causada por fungo

dimórficoHistoplasma capsulatum var capsulatumHistoplasma capsulatum var duboisii (africano)

Encontrado no solo e em fezes de aves e morcegos

Descrito na forma de surtos de doença pulmonar e em pacientes imunossuprimidos

Fisiopatogenia

Fonte: CDC

Forma pulmonar agudaUsualmente auto-limitadaMais comum na criança e no adulto jovemVaria de mal-estar e febre a insuficiência

respiratória (depende do inóculo)

Forma pulmonar crônicaDoença progressiva que resulta em necrose e

fibroseSintomas similares a tuberculoseComum em homens idososAssociada a DPOC ou outra doença pulmonar

crônica

Forma disseminadaDoença progressiva em pacientes com

imunidade celular diminuídaHIV, transplantados, cirrose, linfoma, outros

Aguda, pode ser fatalCrônica em pacientes que os macrófagos não

conseguem eliminar o H. capsulatumPode acometer o sistema nervoso central

DiagnósticoSinais e sintomas inespecíficosPesquisa e cultura para fungos em fluídos e

tecidoSorologiaPesquisa de antígeno – sangue e urina

TratamentoAnfotericina B desoxicolato ou lipossomalItraconazol

Relato1º Relato de meningite em gestante de 1986Relato de 3 casos com transmissão

transplacental - 2004

ARCH INTERN MED/VOL 164, FEB 23, 2004

Casos em gestantesRedução da imunidade celular do tipo Th1

Menor regulação dos linfócitos T CD4Menor ação dos macrófagosMaior resposta do tipo Th 2

Maior suscetibilidade da gestantes a micoses sistêmicas – Coccidioides immitis entre outras

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