•SEMINÁRIO DE PATOLOGIA II

Alunas: Karoline Chen Mariane Tenaglia Miria Freitas Andrade Nayara de Abreu CordeiroTurma CDProfessor: Jarbas de BritoFaculdade de Medicina de Itajubá

A pressão arterial é uma função do débito cardíaco e da resistência vascular periférica

PA = DC X RVP É determinada por múltiplos fatores

genéticos, ambientais e demográficos Dentro de populações, os fatores que

determinam a variação da PA incluem idade, gênero, IMC e dieta, principalmente o consumo de sal

Débito Cardíaco é a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração, sendo controlado principalmente pela soma de todos os fluxos teciduais locais

É amplamente influenciado pela homeostase do sódio corporal total

Depende de: Nível básico de metabolismo corporal Atividade física Idade Dimensões do corpo (peso, altura, área

de superfície corpórea) Valores médios no adulto (em repouso): Homens: 5,6 L/min Mulheres: 4,9 L/min

DÉBITO CARDÍACO

Volume Sanguíneo: Sódio Mineralocorticóides Atriopeptina Fatores Cardíacos: Frequência Cardíaca Contratilidade

RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA

• Fatores Humorais: Constritores: Angiotensina

II, Catecolaminas, Tromboxanos, Leucotrienos, Endotelina

Dilatadores: Prostaglandinas, Cininas, NO

• Fatores Locais: Auto-regulação iônica: pH,

hipóxia• Fatores Neurais: Constritores: α-

adrenérgicos Dilatadores: β-adrenérgicos

Sistema renina-angiotensina-aldosterona Céls. Justaglomerulares→renina angiotensinogênio→angiotensina I angiotensina II ECA

aumenta RVP induz liberação de aldosterona: aumenta

reabsorção de Na + e H2O, excreção de K +

SNA → tônus muscular↑ PA →distensão da parede arterial

→estimula barorreceptores → reflexo bulbar →

nervo vago →inibe atividade simpáticaHipotálamoRegulação da homeostase da H2O e

eletrólitosCoração →síntese e liberação de fatores

natriuréticos →diurese e vasodilatação

Regulação do tônus muscularEndotélio →endotelinas (vasoconstritores) e

prostaciclinas e óxido nítrico (vasodilatadores)

↓ NO2 → hipertensão arterial ↑ insulina→reab Na + e ↑catecolaminas→

↑PAProstaglandinas (hipotensos): -↓ liberação de noradrenalina -↓ vasoconstrição pela angiotensina II -↑ natriurese

Aumento das cifras tensionaisFrequência e intensidade das

complicações aumentam com o aumento da PA

Indivíduos com PA baixa tem a vida mais longa

Entre os 35 e 45 anosMais comum em mulheresMortalidade é de 1,5 a 2,0 vezes

maior nos homensFatores genéticos + componentes

ambientais

Associa-se a doenças variadas:Hipertensão renalHipertensão endócrinaHipertensão por doenças

cardiovascularesHipertensão neurogênicaHipertensão e gravidez

Maioria dos casos de HA Cifras tensionais não são muito elevadas -diástole < 110 mmHg Complicações graves só ocorrem

tardiamente Pacientes evoluem por vários anos -média de 20 anos Maioria são assintomáticos ou

apresentam manifestações inespecíficas como cefaleia, tontura e cansaço

Grave, pois as cifras tensionais são muito altas

-diástole > 120 mmHg Complicações são comuns Cefaleia, distúrbios da visão, alterações ao

exame do fundo do olho, insuficiência renal, falência cardíaca e encefalopatia hipertensiva

Se não for tratada, apenas 25% dos pacientes sobrevivem mais de um ano

Em 75% eleva níveis de renina e angiotensina

Há duas formas de HA por doenças renais :

Hipertensão renovascular, provocada por estenose da artéria renal por:

Aterosclerose Displasia fibromuscular Trombose Vasculite Dissecação da aorta que se estende

até o óstio da artéria renal Compressão extrínseca

A isquemia do rim promove a liberação de renina > ang I> angII > elevando-se assim o tônus vascular e a resistência vascular periférica ;

Essa contração leva a liberação de aldosterona pelo córtex da suprarrenais promovendo retenção de sal e água.

Hipertensão renoparenquimatosa, associa-se a doenças renais crônicas como:

Glomerulonefrites,Doença policistica,Nefropatia diabética, Insuficiência renal,Nessas doenças ocorre destruição

progressiva do parênquima renal.

Ocorre retenção de sal e água levando ao aumento do volume circulante e a HA.

Causas endócrinas de HA : Feocromocitoma, Hiperaldosteronismo primário

( Síndrome de Conn), Síndrome de Cushing, Acromegalia, Hipertireoidismo, Hipotireoidismo,

Causas cardivasculares : Insuficiência aórtica,Fístulas arteriovenosas,Comunicação interatrial,Todas levam ao aumento do DC.Aterosclerose difusa da aorta.

Causas neurogênicas : Alterações nos barrorreceptores, Hipertensão Intracraniana, HA associada a gravidez : Cerca de 10 a 15% das gestantes

apresentam HA, HA que já existia e não era conhecida, HA induzida pela gravidez, Pré-eclampsia/Eclampsia,

Parece que a doença ocorre devido a anormalidades na implantação do trofoblasto nas artérias espiraladas do miométrio, resultando em isquemia placentária, considerado o evento determinante da pré-eclampsia.

Pode evoluir para eclampsia que alem de HA, manifesta-se por distúrbios de coagulação e convulsões, podendo ser fatal.

Responsável por 30% das mortes maternas e 20% dos óbitos fetais ou neonatais.

Fatores genéticos que predispõe a hipertensão:

Fatores familiares e étnicos; Polimorfismo dos genes que codificam;

apoB, alfa-aducina, receptores beta-adrenérgicos, subunidade beta 3 da proteína G, endotelina 1 em obesos, transpostadores de íons monovalentes.

Fatores ambientais: Estilo de vida, obesidade e fatores nutricionais.

Alterações arteriais decorrentes de HA : Aorta : Distúrbios de nutrição devido a

compressão dos vasa vasorum, o que causa transformação mixoide e substituição das fibras elásticas por fibras colágenas.

A parede menos resistente as ondas pulsáteis do sangue, pode sofrer dissecção.

Maior propensão a aneurismas dissecantes.

Artérias de médio calibre: A HA afeta principalmente artérias

musculares como as renais, cerebrais e coronarianas.

Alem de modificações na média(hipertrofia e/ou hiperplasia), a HA acelera a aterosclerose.

Nos vasos cerebrais leva a formação de microaneurismas, que são responsáveis pela grande maioria das hemorragias cerebrais.

Arteriosclerose Hialina, caracteriza-se por deposição de substância hialina, lipídeos,e material fibrinoide entre o endotélio e a média resultando em espessamento intimal e redução da luz.

Arteriosclerose Hiperplásica, a lesão característica é a hiperplasia de células musculares com espessamento e reduplicação da membrana basal, causando estreitamento da luz.

Arteriosclerose Necrosante, necrose de células musculares com deposição de fibrina e formação de trombos.

Conjunto de alterações que ocorrem no coração em conseqüência de hipertensão arterial sistêmica.

Para diagnóstico é necessário que haja hipertrofia concêntrica do V.E, ausência de outras doenças cardiovasculares e hipertensão arterial.

Hipertensão → sobrecarga do coração → hipertrofia concêntrica inicialmente no V.E → fibras sofrem aumento de espessura devido aumento do número de sarcômeros.

A hipertrofia do coração é uma reação para vencer a pressão sistêmica aumentada.

Alterações microscópicas ocorridas na cardiopatia hipertensiva:

hipertrofia das fibras musculares cardíacas aumento do diâmetro e comprimento das

fibras amento das mitocôndrias, ribossomos e

núcleo substituição de células musculares por fibrose desarranjo arquitetural

A Cardiopatia Hipertensiva é dividida em duas fases:

Compensada Descompensada

A hipertrofia faz com que o coração vença a sobrecarga de pressão para manter o debito cardíaco, portanto compensa hemodinamicamente a hipertensão arterial.

Alterações notadas: -hipertrofia concêntrica do V.E e redução de sua cavidade-espessura do V.E aumentada(> 2cm)-peso maior que 450g em homens e 350g em mulheres-não há lesão das valvas cardíacas

Quando a pressão não é controlada, o miocárdio não se hipertrofia e não

se mantém hipertrofiado. Assim, o D.C não é mantido, há

uma sobrecarga do volume diastólico e dilatação da cavidade, caracterizando insuficiência cardíaca

Dilatação do V.E e diminuição da espessura de sua parede

Dilatação do anel da valva mitral que fica insuficiente→ sobrecarga e dilatação do A.E → congestão pulmonar passiva → hipertensão pulmonar

Insuficiência cardíaca congestiva

Doença isquêmica do coração:

- aumento progressivo da espessura da parede ventricular→ ↓complacência do V.E → ↑necessidades de O2 = isquemia miocárdica - essa isquemia é responsável pelo infarto do miocárdio e morte súbita.

Hipertensão pulmonar:

- Na fase descompensada há sobrecarga e dilatação do V.E e A.E., que leva a congestão pulmonar

- Hipertensão pulmonar é a causa de Cor pumonale (dilatação do VD secundária a hipertensão pulmonar)

Aterosclerose: -Fatores genéticos:proliferação da

musculatura lisa e síntese de matriz extracelular -Fatores hemodinâmico-metabólicos:

.disfunção endotelial e redução da síntese de NO, ↑o tônus e a proliferação da musculatura arterial .deformação mecânica da parede arterial ativa cinases de proteínas, expressão de proto-oncogenes e proliferação de celulas musculares lisas

Acidente Vascular Cerebral

Bogliolo. Patologia, 8 ed. Robbins e Cotran. Patologia: Bases

Patológicas das Doenças.AC Guyton & Hall . Tratado de

Fisiologia Médica VI Diretrizes Brasileiras de

Hipertensão. Soc Bras de Cardiol.