HEMORRAGIAS SUBDURAL E EPIDURAL

INTRODUO

Hemorragias e Hematomas

Hemorragia a perda de sangue do sistema circulatrio. Podem causar um hematoma, que apresenta-se como um acmulo de sangue em um local, devido a um traumatismo, alteraes hematolgicas ou outras causas. As hemorragias e os hematomas do sistema nervoso central podem ocorrer em qualquer rea do crebro, tronco enceflico, cerebelo ou da medula espinhal. Hemorragias do SNC so classificadas de acordo com a relao pia-mater. Se ocorre nas reas externas pia-mater classificada como hematomas ou hemorragias extra-axiais. Se ocorre nas reas internas pia-mater classificada como hematomas intra-axiais. Os hematomas intra-axiais ocorrem no

parnquima, no plexo coroide e nos ventrculos. Hemorragia Peridural (EDH) uma forma facilmente tratada de traumatismo craniano que muitas vezes associado a um bom prognstico. Em raros casos, hemorragias como pode ser espontnea. Avanos na contempornea TC ter feito a confirmao de um diagnstico rpido e preciso EDH. EDH ocorre no espao potencial entre a dura-mter eo crnio. Epi grego para cima ou em cima. Um EDH tambm pode ser referido como extradural (fora da dura-mter). Resultados EDH da interrupo dos vasos dural, incluindo ramos das artrias menngea mdia, veias, seios venosos da dura-mter e vasos crnio. Sangramento e crescimento pode resultar em hipertenso intracraniana. Uma imagem representando hemorragia epidural pode ser visto abaixo.

A tomografia computadorizada de um hematoma do lado esquerdo aguda epidural.

Hemorragia intracaniana Uma hemorragia intracraniana um derrame de sangue no interior do crnio.

A hemorragia pode ocorrer no interior do crebro ou volta dele. As que se produzem no interior do crebro tm as seguintes denominaes em funo da rea em que ocorrem: se for no interior do crebro, denominam-se hemorragias intracerebrais; entre o crebro e o espao subaracnideo, hemorragias subaracnideas; entre as camadas do revestimento do crebro, hemorragias subdurais, e as que se produzem entre o crnio e o revestimento do crebro so hemorragias epidurais. Independentemente de onde ocorre a hemorragia, as clulas cerebrais ficam destrudas. Do mesmo modo, devido ao fato de o crnio no permitir a expanso dos tecidos que contm, um derrame de sangue aumenta de forma rpida e perigosa a presso no crebro. Hemorragia intracraniana Observe-se a herniao de uma estrutura denominada o uncus temporal atravs da tenda do cerebelo.

Aneurisma da artria comunicante posterior no polgono de Willis

Causas O traumatismo craniano a causa mais frequente de hemorragia intracraniana nas pessoas com menos de 50 anos. Outra das causas uma malformao arteriovenosa, uma anomalia anatmica nas artrias ou nas

veias no crebro ou volta do mesmo. Uma m formao arteriovenosa pode estar presente desde o nascimento, mas s se pode conhecer a sua presena se os sintomas se manifestarem. A hemorragia a partir de uma m formao arteriovenosa pode causar colapso e morte sbita, e geralmente tende a ocorrer em adolescentes e adultos jovens. s vezes a parede de um vaso pode debilitar-se e inchar; tal circunstncia denomina-se aneurisma. As paredes delgadas de um aneurisma podem romper-se e causar uma hemorragia. Um aneurisma no crebro outra causa de hemorragia intracraniana, o que constitui um icto hemorrgico.

Localizao das hemorragias cerebrais

Traumatismos Cranioenceflicos

Atualmente, o trauma cranioenceflico e raquimedular constituem-se numa das maiores causas de mortalidade, especialmente em adultos jovens e adolescentes do sexo masculino (15-24 anos). Em alguns locais, chega-se a 56% de mortalidade, num grupo de 677 pacientes tratados num perodo de 1992 a 1996 (Mwangombe, 2001). Caracteriza-se um trauma cranioenceflico (TCE) qualquer agresso que acarrete leso anatmica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crnio, meninges ou encfalo. A casustica relatada nos servios de sade dos Estados Unidos mostra que mais de dois milhes de pacientes com TCE so atendidos por ano, sendo que 25% destes pacientes ficam hospitalizados. Cerca de 10% de todas as causas de bito nos EUA so decorrentes de leses traumticas, sendo a metade constituda por TCE (Frankowski, 1985). As leses cerebrais diferem em diferentes cidades, sendo que a principal causa de morte por TCE incluem arma de fogo, acidentes automobilsticos e violncia pessoal. Freqentemente o TCE ocorre em associao a leses traumticas buco-maxilofaciais, necessitando de cuidados mais especficos.

Aspectos Patolgicos e Fisiopatolgicos dos TCE 1. Fraturas de Crnio As fraturas da calota craniana, poro ssea que envolve o crebro, correspondem ao primeiro local acometido numa leso aberta de crnio, sendo classificadas das seguintes formas: quando s couro cabeludo esta lacerado sobre a fratura, a fratura considerada composta ou aberta. Estas fraturas so importantes marcadores das possveis leses parenquimatosas existentes. Cerca de 80% das fraturas so lineares, com prevalncia nos ossos temporal e parietal. H um outro tipo de fratura denominada fratura com afundamento do crnio, onde um ou mais fragmentos sseos so deslocados para dentro, comprimindo o crebro subjacente. Estas fraturas, comumente expem o lquido cefalorraquidiano (LCR) a microorganismos patognicos como S. aureus, N. meningitidis, H. influenza dentre outros. Mesmo quando fechadas, estas fraturas exigem tratamento neurocirrgico para elevao dos fragmentos sseos e reparo nas laceraes durais.

De modo geral, as fraturas de crnio podem ocorrer de dois modos: por aumento do raio de curvatura quando conseqentes a impactos diretos ou por diminuio deste raio nos casos de fraturas distncia do local do impacto. A disjuno traumtica das suturas tem o mesmo significado das fraturas, sendo muito

comum em crianas com comprometimento da sutura lambdide. As fraturas de base de crnio podem ser lineares, depressivas ou cominutivas, no sendo observadas facilmente ao raio X. Estas fraturas de base de crnio

freqentemente causam fstulas liquricas atravs dos seios frontal, etmoidal, esfenoidal e meato auditivo, estando associadas a meningites de repetio, empiemas, abscessos cerebrais e septicemias. So freqentes como suspeita clnica de fratura de base de crnio: otorria liqurica, perda auditiva, hemotmpano e equimoses no couro cabeludo sobrejacente ao processo mastideo de osso temporal. Equimoses periorbitais bilaterais e rinorria liqurica sugerem possvel fratura do osso esfenide, frontal ou etmoidal. Geralmente, estas fraturas acometem os nervos cranianos (I, II, III, IV, VII, VIII). Fstulas cartido-cavernosas outra preocupao neste tipo de fratura. 2. Leso Axonal Difusa e Concusso Cerebral A leso axonal difusa (LAD) deve-se ao comprometimento das fibras nervosas por ocasio da acelerao-desacelerao da cabea. Na LAD ocorre distenso e ruptura dos axnios. Quando a alterao da conscincia for breve (menos que 6h) usado o termo concusso cerebral. Nestes casos pode no haver perda total da conscincia, mas um estado de atordoamento, caracterstico da concusso cerebral. A perda da conscincia decorrente da desorganizao funcional e no anatmica do sistema reticular ativador ascendente. Importante notar que nestes casos, exames de tomografia computadorizada e ressonncia nuclear magntica no acusam leso. J a LAD aplicada a toda situao onde o paciente entra em coma por origem traumtica com durao de inconscincia maior que 6 horas. O coma de durao variada entre 6-24h denomina-se LAD leve, enquanto que o coma com mais de 24h, LAD moderada, sendo o coma com 24h ou mais associado a posturas de descorticao e descerebrao considerado LAD grave. A LAD uma importante causa de incapacidade permanente aps leses cerebrais traumticas. O paciente pode vir a apresentar: espasticidade, ataxia, dficits cognitivos e motores sendo que durante a LAD aguda h sinais de hipertenso, hiperidrose e hiperpirexia (Adams, 1991). Atravs de mtodos de imagem como ressonncia nuclear magntica, pode-se observar que numa LAD h focos hemorrgicos (contuses deslizantes) na substncia branca, focos hemorrgicos no corpo caloso, nas pores dorso-laterais do mesencfalo alm de hemorragias intraventriculares.

3. Edema Cerebral O aumento do volume ps leso traumtica crnio-enceflica comum. Haver aumento de volume extravascular cerebral. Como no crebro no h

vascularizao linftica, h grande gravidade nesta situao. O edema cerebral pode ser classificado como de origem citotxica, intersticial ou vasognica. O aumento de volume pode ser difuso ou focal, havendo efeito de massa com compresso ventricular. O edema cerebral de origem traumtica pode ocorrer pela dilatao anormal dos vasos, hiperperfuso e aumento da permeabilidade vascular, ocorrendo extravasamento de plasma e edema cerebral vasognico. 4. Contuses Cerebrais As contuses cerebrais decorrem de laceraes do prprio parnquima cerebral, so frequentes em regies onde h contato do crebro com o osso. As contuses, na maioria das vezes so pequenas e mltiplas. Elas podem se apresentar no local da pancada leso por golpe ou ainda no plo oposto pancada, pelo impacto do crebro com a tbua interna do crnio leses por contragolpe geralmente estas leses aumentam de tamanho. 5. Hematomas Cerebrais Os hematomas intracranianos so acumulaes de sangue entre o crebro e crnio. Os hematomas intracranianos podem ser consequncia de um traumatismo ou de um icto. a) Hematomas Subdurais Normalmente ocorrem devido ao movimento do crebro dentro da caixa craniana cisalhamento. Raramente envolvem artrias piais, mais frequentemente de origem venosa. Estes hematomas normalmente apresentam-se nas convexidades laterais do crebro podendo acometer a superfcie medial do hemisfrio, entre o tentrio e o lobo occipital, na fossa posterior. Apresentam-se na forma de uma lente cncavo-convexa, no respeitando os limites das suturas sseas. Os hematomas subdurais agudos costumam estar relacionados a traumatismos graves, e geralmente acompanham leses enceflicas importantes. Deve-se principalmente ao sangramento de veias corticais que so particularmente frgeis nas suas pores mais prximas ao seio sagital superior, onde fazem trajeto em ponte, sem um bom apoio. Estes hematomas subdurais agudos desenvolvem sintomas a partir de 72h decorrentes do trauma que geralmente no automobilstico e sim por agresses, pancadas ou quedas.

H perda da conscincia com posterior recuperao intervalo lcido e retorno ao coma decorrente do aumento do hematoma. Hemiparesia contralateral ao hematoma observada com midrase ipsilateral ao trauma. Mostra-se na TC de forma

hiperdensa. O hematoma subdural crnico torna-se sintomtico aps 21 dias ou mais do trauma ocorrido. A faixa etria predominante de 50 anos ou mais onde h presena de atrofia cerebral e aumento fisiolgico do espao existente entre a duramter e a aracnide. Pacientes alcolatras e epilpticos tambm apresentam com freqncia este tipo de leso, sempre decorrente de um trauma banal, quase que sem nenhuma compresso cerebral devido atrofia. Dentre os possveis sintomas, observa-se alterao de personalidade, situao s vezes confundida com demncia ou esclerose. Apresenta-se na TC de forma isodensa a hipodensa. Algum tempo aps o sangramento, o cogulo se liquefaz formando um higroma e, em alguns casos haver calcificao. Os higromas devem-se principalmente rupturas dos canalculos que transportam o lquido cefalorraquidiano absorvido, e que se destinam principalmente ao seio sagital superior normalmente devidos ao cisalhamento. O tratamento destes hematomas variado, se houver efeito de massa considervel, com desvio acentuado da linha mdia, deve-se evacuar o cogulo.

b) Hematomas Epidurais Constituem-se numa rara complicao do TCE. Ocorre em menos de 1% dos casos. O sangramento no espao epidural costuma ser ocasionado pela ruptura da artria menngea mdia podendo tambm ter origem dos seios durais. A dura-mter separada do crnio (tbua interna) por um cogulo que aumenta progressivamente de tamanho comprimindo o parnquima cerebral. O hematoma epidural muito mais freqente em adultos jovens, j que a atrofia cerebral protege os idosos de eventuais eventos epidurais. Haver perda imediata da conscincia, compresso do III par craniano com midrase ipsilateral (pupilas fixas) ao cogulo devido herniao do giro do hipocampo atravs do tentrio cerebelar , intervalo lcido com uma progresso ao estado de coma com hemiparesia ou at hemiplegia contralateral leso. tomografia computadorizada, observa-se um aspecto de lente biconvexa j que o cogulo no ultrapassa as suturas sseas. A mortalidade aproxima-se de 100% em pacientes que no realizam o procedimento cirrgico de forma emergencial (Ribas, 2002).

Complicaes

Muitas das complicaes da EDH ocorrer quando a presso que

eles exercem no crebro resultados significativos mudando. Quando o crebro est sujeito a hrnia subfalcine, as artrias cerebral anterior e posterior podem ocluir, resultando em infarto cerebral.

Hrnia de baixo do tronco cerebral pode resultar em hemorragias

Duret no tronco cerebral, principalmente na ponte.

Herniao transtentorial pode resultar em uma paralisia do nervo

craniano ipsilateral III, que muitas vezes leva muitos meses para resolver de uma vez a presso aliviada. III nervo craniano paralisia se manifesta como ptose, dilatao pupilar, ea incapacidade de mover os olhos em direes medial, para cima e para baixo.

Em crianas menores de 3 anos, uma fratura de crnio pode

resultar em um cisto leptomenngea ou uma fratura crescente. Esses cistos so acreditados para ocorrer quando a pulsao cerebral e crescimento no permitem a fratura para curar, ampliando assim uma lgrima dural e ampliando a margem da fratura. Pacientes com um cisto leptomenngea costumam

desenvolver uma massa pulstil no couro cabeludo.

Tratamento Controle da Presso Intracraniana PIC Introduzida em 1951 por Guillaume e Janny, a monitorizao da PIC s veio a se incorporar na prtica mdica diria dos grandes centros neurolgicos nos ltimos anos. Esta avaliao, ao ser analisada em conjunto com parmetros clnicos, hemodinmicos, respiratrios e metablicos, veio possibilitar uma melhor

compreenso e controle do paciente neurolgico. A sua realizao est indicada em todo paciente com suspeita de PIC elevada aguda ou subaguda com risco de descompensao; pacientes com TCE com Glasgow menor ou igual a 8 tambm possuem indicao. O desenvolvimento de sistemas de fibras pticas veio permitir maior facilidade da instalao, menos erros nas medies, menos complicaes infecciosas. Admitem-se tolerveis valores de 20mmHg (ideal 15mmHg ou 20cm de gua). A ventriculostomia possui vantagens sobre um monitor parenquimatoso de fibra ptica por possibilitar a drenagem do LCR para reduo da PIC, mas o risco de infeco maior. A presso de perfuso cerebral (PPC) monitorada, conjugada PIC por ser um determinante do fluxo sangneo cerebral.

A PPC definida como a subtrao da presso arterial mdia (PAM) e a presso intracraniana (PIC). A PPC deve-se manter acima dos 60mmHg. Alguns

cuidados na monitorizao da PIC devem ser tomados: ventilao excessiva, levando a uma alcalose respiratria causa vasocontrio reflexa e isquemia cerebral. Um aumento da PIC sempre sugestivo para nova TC. Em casos de agitao do paciente devem-se administrar drogas sedativas intravenosas como propofol ou fentanil. Se a PPC estiver abaixo de 70mmHg, drogas vasopressoras como dopamina e fenilefrina podem ocasionar queda da PIC. De forma oposta, se a PPC estiver acima de 120mmHg, administrar bloqueadores de canais de clcio como nimodipina, nicardipina ou labetalol por via intravenosa (Mayer, 2002). Manitol e hiperventilao s so utilizados no caso de no se conseguir o controle da PIC via PPC. Usa-se manitol a 20% (dose inicial 1-1,5g/Kg) com o propsito de causar diurese e desidratao cerebral. Outra opo teraputica o uso do pentobarbital, causando uma hipotenso acentuada sendo necessrio um controle inverso (drogas vasopressoras) para estabilizao da PPC em 70mmHg ou mais.

Figura 1. Ilustrao do hematoma subdural (verde) observe o padro cncavo-convexo e a dimenso do sangramento mostrando no respeitar os limites das suturas sseas cranianas. J o hematoma epidural (amarelo) apresenta-se mais localizado, respeita as suturas sseas tendo aspecto de uma lente biconvexa, sua presena causa um efeito de massa podendo levar a uma hrnia do giro do cngulo. O desvio da linha mdia favorece a herniao do ncus do lobo temporal sobre a tenda do cerebelo. A hrnia de tonsila comum na presena de um tumor cerebelar onde o prprio cerebelo empurrado atravs do forame magno, ocorrer morte por leso dos centros respiratrios bulbares. No caso de puno liqurica durante um estado de hipertenso intracraniana mesmo efeito pode ocorrer (Modificado de White, 1992).

Esterides na manipulao do paciente com TCE Os corticosterides constituem-se num dos grupos de drogas mais versteis

de que se tem notcia, especialmente devido a seu poderoso efeito anti-inflamatrio. Costuma-se dizer que sempre mais fcil listar as doenas para as quais algum corticide nunca foi tentado como teraputica, do que o contrrio. Com uma estrutura bsica derivada do colesterol, os corticides exercem seus efeitos atravs da induo ou da inibio da transcrio do DNA (efeitos tipos 1 e 2, respectivamente). Pelo efeito tipo 1, ocorre induo da lipocortina, vasocortina, endonuclease, ribonucleases, endopeptidases, somatostatina, fator inibidor da migrao, citoquinas IL-1 e IL-2. , no entanto, pelo mecanismo de inibio da transcrio de vrios genes envolvidos nas respostas inflamatrias, que o grande efeito anti-inflamatrio se verifica. Ora, se dispomos de uma droga com tamanha atividade anti-inflamatria, de se supor que tenha sido pensada como candidata ao tratamento dos processos inflamatrios cerebrais decorrentes de traumas. No entanto, muitas controvrsias ainda rodeiam o tema (Walleck, 1989; Kostron, 1990). Em 1995, Kelly publicou um artigo de reviso em que conclua que a teraputica com corticosterides no melhorava a hipertenso intracraniana e no induzia melhora neurolgica em pacientes com leso cerebral traumtica. Acrescentava s suas preocupaes alguns dos efeitos colaterais como elevao da glicemia, hemorragia gastrointestinal que, apesar de pouco freqentes, acrescentariam risco ao uso em pacientes graves (Kelly, 1995) Em trabalho recentemente publicado (2000) Hortobagyi et al desenvolvem um modelo experimental do trauma craniano humano, induzindo leso cerebral no rato por exposio ao frio. O uso de Dexametasona em altas doses resultou em atenuao da leso cerebral, do contedo de atua e do edema cerebral nos animais, em relao aos controles e concluem sobre o efeito benfico da teraputica sobre a reduo da extenso do edema cerebral (Hortobagyi, 2000). Trabold et al enfatizam que o tratamento inicial de lactentes e crianas com grave leso crnio-enceflica objetiva prevenir e tratar a leso cerebral secundria que resulta, principalmente, de insultos sistmicos como hipoxemia, hipercarbia e hipotenso arterial. Dessa forma, entubao orotraqueal seguida por sedao e analgesia contnuas obrigatrio quando o Glasgow menor ou igual a 8. A manuteno de uma presso de perfuso cerebral tima, usualmente 50mmHg em lactentes, requer expanso de volume (fluidos isotnicos e colides), bem como catecolaminas se persistir a hipotenso arterial. Manitol intravenoso indicado em casos de hipertenso intracraniana que ameace a vida do paciente. Neste contexto, os autores no incluem o uso de corticides como medicao anti-edema (Trabold, 2002). Numa reviso publicada em 2001 por Borsody e Coco, comenta-se o desacordo entre estudos clnicos quanto s recomendaes do uso de glicocorticides em trauma de crnio fechado.

O Colgio Americano de Neurocirurgies (ACNS) em 1996 conclua que este

tipo de droga no deveria ser usado. Uma cuidadosa anlise desses estudos revela que, ao contrrio das concluses do ACNS, os dados disponveis suportam o uso de glicocorticides em pacientes com trauma de crnio fechado mas em condies especficas: podem ser benficos no tratamento do trauma de crnio fechado no complicado por hemorragia intra-craniana. Em situaes em que ocorre hemorragia intra-craniana, os glicocorticides parecem ter efeito deletreo sobre a evoluo do paciente (Borsody, 2001). Outro fator importante a ser considerado o estado hipermetablico e hipercatablico do paciente com trauma de crnio. O seu balano nitrogenado negativo e aumenta a protelise muscular. Esta protelise aumentada parece ser devida ativao de trs vias proteolticas, particularmente a via dependente de Ubiquitina-ATP. A liberao aumentada de glicocorticide, que ocorre na fase aguda da resposta leso, poderia ser um fator desta protelise, de modo que tem sido proposto o uso de antagonistas de glicocorticides, hormnio de crescimento recombinante ou anti-citocinas como opes teraputicas ( Mansoor, 1998, Mansoor, 2001). Numa pesquisa em que se avaliaram as condutas de intensivistas de Ohio (Estados Unidos da Amrica do Norte) com relao s opes teraputicas em pacientes com trauma de crnio, os mdicos deveriam escolher dentre uma lista de 15 opes teraputicas, que incluam entubao e hiperventilao, melhora da presso sangnea, manitol intra-venoso e uso de glicocorticide intra-venoso. Das 319 respostas, 46% elegeram hiperventilao profiltica; poucos administraram

glicocorticides intra-venosos. Setenta e oito por cento corrigiram a hipotenso e tambm administraram corretamente manitol. Em concluso, a maioria dos mdicos intensivistas seguiam as normas propostas em 1995 pela Fundao de Trauma Cerebral (Huizenga , 2002). Quando se comparam as prticas de neurocirurgies de Pittsburgh (EUA) numa pesquisa em 1991 com outra em 1997, conclui-se que a hiperventilao profiltica tem sido menos utilizada (83 x 36%), bem como esterides (64 x 19%). Noventa e sete por cento responderam que a presso de perfuso cerebral deveria ser mantida em mais de 70mmHg e 44% indicaram que os pacientes com leso traumtica cerebral grave deveriam ser tratados em Unidades Especializadas (Marion, 2000).

Fisioterapia Respiratria Manobras: Presso manual expiratria com vibrao manual costal (M1), presso manual expiratria com vibrao manual diafragmtica (M2), drenagem postural associada com tapotagem (M3), presso manual expiratria com descompresso costal (M4), presso manual expiratria com descompresso diafragmtica (M5), respirao contrariada (M6), respirao localizada (M7) e aspirao endotraqueal (M8). (Thiesen et al, 2004). Hidroterapia Mtodos: Halliwick, Bad Ragaz e Watsu

Mtodos fora da gua Bobath, Kabat, RPG e Shiatsu (Jakaitis e Guazzelli, 2005)

Referncias Bibliogrfica Adams JH, Graham DI, Gennarelli TA, ET AL!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!1, Diffuse axonal injury in non missile head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1991; 54: 481-3 Frankowski RF, Annegers JF, Whitman S. Epidemiological and descriptive studies. Part 1. The descriptive epidemiology of head trauma in the United States. In: Becker DP, Povlishck JT, eds. Central Nervous System Trauma Status Report 1985. Bethesda: National Institute of Health, NINCDS, 1985: 33-43 Jakaitis e Guazzelli, 2005. Disponvel em:

http://www.lucrativa.com.br/tc/pradcir.pdf#page=46 (Revista Neurocincias v13 n4 out/dez, 2005) Mwangombe NJ, Kiboi J. Factors influencing the outcome of severe head injury at Kenyatta National Hospital. East Afr Med J, 2001; 78: 238-41 Ribas GC, Manreza LA. Traumatismo cranioenceflico. In: A Neurologia que Todo Mdico Deve Saber. Nitrini R, Bacheschi LA, ed. Atheneu, SP, 2002, pg. 189-204 Thiesen et al, 2004. Disponvel em: http://www.scielo.br/pdf/%0D/anp/v63n1/23608.pdf (Arq Neuropsiquiatr 2005;63(1):110-113) http://emedicine.medscape.com/article/248840-overview http://www.manualmerck.net/?id=101&cn=923