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FEBRE

A Temperatura corporal sofre

aumento e diminuição de acordo com

variáveis do meio interno e externo.

● Temperatura periférica:

temperatura de superfície

determinada pela capacidade de

troca de calor com o ambiente

● Temperatura central: Determinada

no hipotálamo, sofrendo alterações

por agentes pirógenos endógenos.

O equilíbrio se da pela equação

PRODUÇÃO/PERDA de calor.

PRODUÇÃO DE CALOR: produção de

calor supeior a velocidade de perda. Os

mecanismos de produção são:

● Metabolismo: basal e extrabasal

● Extra metabolismo: atividade

muscular

● Metabolismo extra: tiroxina,

adrenalina noradrenalina e

estimulação simpática. Atividade

química celular, gasto de ATP,

inflamação, digestão, etc.

PERDA DE CALOR: Grande parte do

calor é gerado nos órgãos profundos

(fígado, cérebro, coração, musculo

esquelético) onde a seguir é transferido

por condução para sangue e pele. Essa

condução ocorre por manutenção de

mecanismos de vasoconstricção e

vasodilatação. Entao, a perda para o

meio ambiente pode ocorrer por:

● Condução

● Evaporação-25%

● Convecção- 15%

● Irradiação- 60%

ESTIMULAÇÃO CENTRAL

A estimulação térmica por

excesso de calor ou elétrica estimula a

AREA PRÉ-OPTICA do hipotálamo

anterior (neurônios sensíveis ao calor e

apenas 1/3 de neurônios sensíveis ao

frio), que ativam gânglios para-

simpaticos estimulando sudorese e

perda de calor. Os neurônios sensíveis

ao calor aumentam a frenquencia de

disparos em resposta a um aumento de

10°C

Inicia-se sudorese profusa em

todo corpo com vasodilatação e perda

de calor até que a temperatura retorne

aos níveis normais. Qualquer excesso

de produção de calor é inibido

DETECÇÃO POR RECEPTORES NA PELE

E NOS TECIDOS CORPORAIS

PROFUNDOS

Os receptores periféricos

também podem desencadear

mecanismos reflexos independentes do

hipotálamo, principalmente para

estímulos frio (maior parte dos

receptores), quando a pele é resfriada

no corpo inteiro reflexos imediatos são

evocados aumentando a temperatura

corporal

● Estimulo para calafrios;

aumentando a taxa de produção de

calor buscando encontrar um ponto

de ajuste térmico. Bactérias no

sangue também liberam fatores

que elevam o setpoint e podem

causar calafrios.

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● Inibição da sudorese; efeito

simpático

● Vasoconstricção e inibição da perda

de calor

● Piloereção e aumento da

termogênese.

Então, no hipotálamo posterior,

aproximadamente nos corpos

mamilares ocorre a integração de sinais

sensoriais da temperatura central e

periférica: sinais da área pré-optica –

sinais de outros locais do corpo são

combinados integrados, controlando a

produção e conservação de calor do

corpo.

CALAFRIOS: Os calafrios

ocorrem por estímulos hipotalâmicos,

nos núcleos dorso-mediais do

hipotálamo posterior (centro-motor

primário para os calafrios) ativado

quando a temperatura corporal cai

abaixo de um nível critico. Assim, os

sinais são transmitidos para a medula

espinhal e aos neurônios motores que

causam os calafrios, porem não são

sinais rítmicos e não causam real

contração muscular; aumentam o tônus

dos músculos esqueléticos facilitando a

atividade de neurônios motores,

quando os tônus se elevam acima de

um nível critico iniciam-se os calafrios.

Assim então, definimos a

temperatura central por 37.1°C onde:

● Temperatura periférica acima:

ocorrem mecanismos de perda de

calor

● Temperatura periférica abaixo:

ocorrem mecanismo de ganho de

calor

FEBRE E HIPERTERMIA

HIPERTERMIA: define-se pela

dificuldade de perder calor de forma

eficiente desencadeada por fatores

extra metabólicos:

● Ingestão de formulas concentradas

● Excesso de roupa

● Produção exagerada de calor

Não há alteração do ponto

termorregulador. Observa-se:

● Elevação da temperatura corporal

● Extremidades aquecidas

(vasodilatação periférica)

● Aumento da sudorese

● Sensação objetiva de calor

● Ausência de tremores

Temperatura central e cutânea: a

temperatura nos tecidos profundos

varia apenas cerca de 0,6ºC em

situações normais, com exceção de

situações de doença febril.

Uma pessoa nua pode ser exposta a

temperaturas que variam de 13º a 60º

no ar seco e ainda manter sua

temperatura central quase constante.

Em condições de exercício físico

intenso pode atingir 40º, e em frio

intenso, menos de 36,6º.

FEBRE; ocorre por elevação do set

point do centro termo-regulador

desencadeando mecanismos que visam

elevar a temperatura corporal

● Há elevação da temperatura

corporal

● As extremidades mentem-se frias

(vasoconstrição periférica)

● Ausência de sudorese

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● Sensação objetiva de frio

● Taquicardia e taquipnéia

● Calafrios/tremores eventuais

ALTERAÇOES FISIOLOGICAS E

METABOLICAS

PIROGENOS EXOGENOS: são

agentes infecciosos (vírus, bactérias,

fungos, toxinas) ou não infecciosos

(complexos AGs-ACs). Em contato com

macrófagos teciduais induzem síntese

de RNA_m e proteínas pelos monócitos

(citocinas) com propriedades de

ativação do centro termorregulador.

PIROGENO ENDOGENO: (TNF_a e

Interleucinas), produtos da liberação

das célula inflamatórias que alteram a

temperatura do set point, mediadas

por serotonina e PGE (prostaglandina

E).

Essa ativação é constantemente

modulada pela liberação de:

● ADH (antidiurético)

● Glicocorticoides e ACTH

● TNF_A

Mantendo padrões inflamatorios e

limitando as reações.

BENEFICIOS DO AUMENTO DA

TEMEPERATURA; quando a

temperatura aumenta no set point o

organismo visam conservar um padrão

termico acima do normal, promovendo:

● Aceleraçao da atividade enzimática

com aumento da atividade

metabólica de todas as células

● Leucócitos migram mais

rapidamente aos tecidos

● Há desestabilização da membrana

lisossomal, potencializando a

atividade bactericida dos

macrófagos

● Alterações metabólicas do ferro

sérico por inibição intestinal e

aumento da receptação hepática;

acentuada por maior destruição de

hemaceas no baços; diminuindo

ferro e hemoglobina serica. O ferro

é fundamental para o metabolismo

bacteriano, assim essas alterações

retardam a proliferação). Em

escolares a Hb pode chegar até 3

g/dl, recuperando-se em 2-

4semanas.

Recem nascidos, principalmente

prematuros e idosos, podem não ter

febre, por diminuição da capacidade

de síntese de proteínas e interleucinas

Bactérias ou produtos da

degradação das bactérias são

fagocitados pelos macrófagos teciduais,

leucócitos do sangue e grandes

linfócitos exterminadores granulares,

digerindo-as e liberando IL-1 (pirogênio

de leucócito/endógeno).

Ao atingir o hipotálamo e

promovendo aumento de temperatura

em até 8-10 minutos.

A IL-1 promove a formação de

PGE2.

CONDIÇÕES FEBRIS

● Calafrios; ● Crise ou rubor;

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● Intermação: Ocorre quando a temperatura corporal excede o limite máximo entre 40,5ºC e 42,2ºC.

Inclui sintomas de desorientação,

desconforto abdominal, delírios e perda de

consciência.

É exacerbado por choque circulatório

ou perda de líquidos e eletrólitos através

do suor.

A hiperpirexia causa hemorragias locais

e degeneração parenquimatosa de células

de todo o corpo, especialmente no

cérebro, além de lesões no fígado, rins e

outros órgãos.

EXPOSIÇÃO AO FRIO: Em

temperaturas abaixo de 34,4ºC a

capacidade do organismo em regular a

temperatura encontra-se deficiente,

deixando de ocorrer abaixo de 29,4ºC.

Essas alterações ocorrem em virtude da

diminuição da produção química de

calor em cada celular.

SEMIOLOGIA

AXILAR: 35.5 – 37°C

BUCAL: 36-37,4°C

RETAL 36-37.5°C

● INICIO: súbito ou gradual. O inicio

súbito é um sinal de alerta,

podendo indicar pneumonias,

malária, dengue, etc.

● INTENSIDADE: leve até 37,5°C –

Moderada 37,6-38,5°C – Alta >

38,6°C.

● DURAÇÃO: Prolongada > 1semana

ou não prolongada

● MODO DE EVOLUÇÃO:

o CONTINUA: sempre acima do

normal com variação de +- 1°C

o IRREGULAR ou séptica: picos

muito altos intercalados por

baixas

o REMITENTE: períodos de

hipertermia >1°C seguido de

temperatura normal, EX: febre

matinal/tarde normal-

pneumonia, tuberculose.

o INTERMITENTE: diária com

variação > 1°C sem períodos de

apirexia

o RECORRENTE OU ONDULANTE:

períodos de temperatura

normal (dias/semanas) seguidos

de temperatura elevada. EX:

febre terçã, quartã, quinta...

o FEBRE INDETERMINDA: > 2

semanas em temp. > 38,5°C em

varias ocasiões sem definição

após 3 dias de investigação

o FEBRE MALIGNA: síndrome

hipermetabolica em indivíduos

suscetíveis desencadeada por

anestésicos gerais, relaxantes

musculares, estress...

● TERMINO:

o CRISE: desaparece subitamente,

causando sudorese e prostração

(cansaço/fraqueza)

o LISE: desaparece gradualmente

TERAPÊUTICA

Classificando a etiologia da febre, logo

existem indicações precisas para o uso

de antitérmicos:

● Pacientes portadores de

cardiopatias, pois a cada 1ºC há

aumento na frequência em 15 bpm,

sobrecarregando o trabalho do

coração potencializando o risco de

descompensação cardíaca.

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● Pacientes portadores de

pneumonias ou com características

restritivas, pois há aumento do

consumo de oxigênio e

possibilidade de insuficiência

respiratória.

● Pacientes com temperatura axilar

igual ou superior a 39º em virtude

da possibilidade de

comprometimento enzimático.

● Paciente com exagerada

desconforto físico.

● Deve-se sempre ser feito o

diagnóstico diferencial entre febre e

Hipertermia.

● Nos quadros febris não está

indicada a utilização de meios

físicos para diminuir a temperatura,

pois não há alteração no ponto de

termorregulação, existindo a

possibilidade de efeito rebote com

maior elevação da temperatura

corporal e vasoconstrição mais

acentuada, elevando a possibilidade

de um quadro convulsivo em

virtude da produção de um pico de

temperatura.

1. Ácido acetilsalicílico: de 10 a 15 mg/kg a cada 4 ou 6 horas – antipirético, analgésico e antiinflamatório.

2. Acetaminofeno: de 7 a 15 mg/kg a cada 4 ou 6 horas – antipirético e analgésico.

3. Dipirona: de 10 a 15 mg/kg a cada 6 horas – antipirético e analgésico.

4. Ibuprofeno: de 4 a 10 mg/kg a cada 4 ou 6 horas – antipirético, analgésico e antiinflamatório.

FEBRE SEM FOCO APARENTE; Duração

de 24 a 72 horas. Sinais clínicos: tipo

de choro, reação à estimulação

durante o exame físico, presença de

palidez ou cianose e atitude geral.

Lactentes apáticos, gementes,

pálidos, cianóticos ou que

demonstrem pouca resposta de

desconforto ao exame físico, sendo

esses sinais de alerta para quadro

grave e, se infeccioso, provavelmente

bacteriano.

Exames complementares:

• Hemograma com contagem total de

leucócitos superiores a 15.000/mL

ou inferiores a 5.000/mL. VHS > 30

mm/h. PCR > 40mg/L.

• Exame quimiocitológico do liquor.

• Hemocultura: tem sido preconizada

como rotina em lactentes com

idade inferior a três meses

(segundo alguns autores, seis

meses), conquanto não serve para

nortear tratamentos em casos

agudos em virtude do tempo do

resultado (48 a 72 horas).

• Radiografia de tórax em caso de

ausculta com sinais de

comprometimento pulmonar.

ANTIBIOTICOS

BETALACTAMICOS: fármacos

bactericidas representado pelos

grupos:

• Penincilinas

• Cefalosporinas

• Monobactamicos

• Carbapenemos

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PENINCILINAS: inibe a síntese da

parede celular ativando o sistema

auto-lítico endógeno bacteriano.

Através de ligação cruzada, o fármaco

inibe cadeias de peptidiosglicanos da

membrana.

Através da união do anel beta-

lactamico do farmaco, um substrato

para uma ou mais transpeptidases

bacteriana, ocorre inibição bacteriana

tornando-a incapaz de clivagem pela

formação de um complexo

beta_lactamico na sua parede

constituindo uma “extremidade

morta”. Assim são mais efetivas se a

bactérias estiver em crescimento

EFEITOS COLATERAIS:

hipersensibilidade ao fármaco,

náuseas, vômitos, alterações

paquerarias.

Quanto ao seu espectro,

classificam-se em largo e curto

espectro devido a sua solubilidade

• Hidrofilicos (solúveis em agua) –

largo espectro. EX: amoxicilina,

ampicilina

• Hdrofobicos (não solúveis em

agua) – estreito expectro. EX;

oxacilina, penincilina G, nafcilina,

etc.

RESISTENCIA ANTIBIOTICA: mutações

cromossômicas adquiridas de genes

codificadores e betalactamases anulam

a capacidade da enzima de ligar-se a

determinados anéis beta_lactamicos.

Quando houver resistência:

• A famílias de B_lactamicos

estruturais menos suscetíveis a

clivagem pelas beta_lactamases

• Co-administrar B_lactamicos com

inibidores da B-lactamase

(moléculas semelhantes aos

B_lactamicos: Sulbactam,

Tazobactam)

GRUPOS DE PENINCILINAS

1° GRUPO: Penincilina G (E.V),

penincilina V (oral): são amplamente

utilizados porem podem apresentar

tolerância. Eficacia: gram+. Ineficaz

conta S. AUREUS.

2º GRUPO: Penincilinas anti-

stafilococus: oxacilina, meticilina.

Resistentes as beta_lactamases,

hidrofóbicas (eficaz para Gram+), mais

usados para S. AUREUS.

3º GRUPO: Amplo espectro (gram+ e

Gram-); ampicilina e amoxicilina, porem

limitados por sensibilidade

B_lactamase. Utilizadas em inflamações

não complicadas.

4º GRUPO: amplo espectro e

resistentes a algumas B_lactamases;

Carboxipenincilinas.

5º GRUPO: amplo espectro, mais

potentes e menos sensíveis:

Ureidopenincilinas (para Klebsielas)

CEFALOSPORINA

GLICOPEPTIDIOS São inibidores da síntese dos

polimers de Mureina:

● VANCOMICINA (EV)

● TEICOPLAMINA (ORAL)

Bactericidas contra bacilos e cocos.

A transglicosidase bloqueia a adição de

mureina (glicopeptideo) bacteriana, por

ligação firma D_ALA_D_ALA, similar ao

anel b_lactamico.

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Seu principio de indicação é

somente quando as infecções forem

resistentes a outros fármacos devido a

sua elevada toxicidade

EFEITOS ADVERSOS: rubor cutâneo

(síndrome do homem vermelho)

nefrotoxicidade e ototoxicidade.

Existem relatos de resistência de

micróbios a ligação D_ALA_D_ALA, não

se ligando dipeptidio+alanina, criando

bactérias “super-resistentes” que

também são resistentes a outros

grupos.

INFECÇÃO NEONATAL: uma das

principais causas de morbi-mortalidade

neste período.

A incidência de sepse varia de

0,1 a 1% dos casos de nascidos vivos,

com letalidade de 13 a 45%, sendo

alterada sua influência no organismo

de acordo com o organismo causador, a

idade de aparecimento dos sintomas e do

peso ao nascer.

• Precoce: entre o 3º e 7º dias de

vida, sendo geralmente de caráter

multissistêmico. Geralmente

causada por microorganismos que

colonizam ou infectam o trato

genital materno.

• Tardia: após a 1ª semana de vida,

sendo mais prolongada, focal e

pode estar associada a meningite.

Costuma estar associada a infecção

hospitalar.

Os recém-nascidos são colonizados

principalmente por:

• Streptococcus B_hemolítico

• Staphylococcus coagulase-negativo

(pele, mucosa respiratória alta, coto

umbilical)

• Lactobacilos

• Outros anaeróbios e E.Coli (trato

gastrintestinal).

• Candida albicans (trato

gastrintestinal, vagina, área

perineal) e por Staphylococcus

aureus (pele e superfícies mucosas).

A presença de biota composta por

microorganismos pouco virulentos

protege o organismo contra agentes

potencialmente patogênicos, como

bacilos gram-negativos.

PREVENÇÃO:

Lavagem das mãos antes e depois do

contato

Numero adequeado de pessoas por

alojamento conjunto

Técnicas de higiene com o ambiente

físico e materiais para exame

Cuidados com a pele e o coto umbilical

Controle de pessoas com condições

potencialmente contaminantes.

FEBRE POR BAIXA INGESTÂO DE LEITE

Mais frequente em RN a termo em PIG,

GIG, sem fatores de risco para infecção

e sem outras alterações ao exame

físico.

• Surge entre o 2º e 5º dia de vida.

• Sem história sugestiva de infecção.

• Parto cesárea.

• Mães com dificuldade de

amamentação.

• RN suga pouco ou mal.

• Hemograma normal.

• Desidratação associada a

hipernatremia.

RN COM INFECÇÃO BACTERIANA

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Fatores de risco maternos,

manifestação clínica do RN e exames

laboratoriais. Fatores de risco:

• Amniorrexe prematura.

• Febre materna.

• Corioamnionite.

• Taquicardia fetal.

• Prematuridade.

• Qualquer infecção materna.

O RN, em caso de infecção bacteriana:

febre, hipotermia, apatia, hipotonia,

choro fraco, sucção débil, perfusão

capilar > 3 seg., apnéias, etc. Pode

apresentar infecção severa sem

surgimento de febre.

Na suspeita de sepse deve-se

solicitar: hemograma, PCR,

hemocultura, Rx de tórax e abdômen e,

se necessário, punção lombar e supra-

púbica.

PNEUMONIA VIRAL: (vírus sincicial

respiratório). Congestão nasal, olhos

vermelhos. Pode evoluir com febre,

tosse, crepitações e sibilos.

HERPES VIRUS: 1-3 semana de vida

(incubação de cinco a 21 dias).

SEPSE INFLAMAÇAO: aguda até 3-7

dias, crônica alastra por semanas,

meses ou anos. As inflamações crônicas

ou contaminadas são as que

apresentam maior probabilidade de

sepse.

A partir da cascata do acido

araquidônico há liberação de

mediadores inflamatorios

prostaglandinas e leucotrienos, que

ativam o metabolismo de leucócitos e

plaquetas. A partir desse principio, as

reações podem limitar-se a manter

processos inflamatorios com reações

locais ou exacerbação sistêmica.

Quando a capacidade de

homeostasia local é superada, por

magnitude do agressor ou por

insuficiência dos mecanismo locais;

temas a resposta sistêmica.

Inicialmente, TGF_b (fator de

crescimento fibroblastico) atrai

monócitos e neutrófilos para o local da

lesão. Monócitos e Macrofagos

secretam citocinas da família TNF_a e

IL_1 que atuam na matriz tecidual: de

fibroblastos e endotélio liberando um

2° conjunto de citocinas

Na segunda parte, há liberação

de TNF_a, IL_1, IL_6 e IL_8 e proteínas

inflamatórias MIP_1 e quimiotaticas

MCP de macrófagos. O TGF_b atrai

mais monócitos e neutrófilos para o

local da lesão secretando os mesmos

conjuntos iniciais, retro-alimentando a

reação

A hipófise ativa o eixo ACTH e

produz glicocorticoide (anti-

inflamatorio) a partir da supre renal,

equilibrando o processo inflamatório,

impedindo a exacerbação com

consequências lesivas e choque

circulatório.

Assim, a febre tem um papel

importante na aceleração da

quimiotaxia, estimulação da

sensibilidade de Macrofagos, células T

e NK, com aumento de atividade IFN e

redução da disponibilidade de ferro

serico.

DEFINIÇÕES:

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● INFECÇÃO: fenômeno microbiano

caracterizado por inflamação em

invasão de tecidos estéreis

● BACTEREMIA: presença de bactéria

na corrente sanguínea

● SINDROME DA RESPOSTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): é uma resposta inflamatória a uma grande variedade de condições clínicas severas. Essa resposta é manifestada por duas ou mais das seguintes condições: o Temperatura > 38oC ou < 36oC; o Freqüência cardíaca > 90 bpm; o Freqüência respiratória > 20 ipm

ou pCO2 < 32 mmHg; o Contagem de glóbulos brancos >

12.000/ mm3 ou < 4.000/mm3 ou bastonetes > 10%;

● SEPSE: resposta inflamatória à

infecção manifestada por 2 ou mais

destas condições:

o Temp. > 38°C ou < 36°C

o FC >90

o FR> 20 ou Pco2 < 32mmHg

o Leucocitos >12.000/mm³ ou <

4000 ou bastonetes > 10%

SEPSE GRAVE: ocorre associada a:

o Hipoperfusao ou hipotensão

o Acidose láctica

o Oliguria

o Alteração do nível de

consciencia

● CHOQUE SEPTICO: paciente com

anormalidades da perfusão mesmo

apesar da adequada reposição

volêmica.

Na sepse, como já mencionado, há uma

excessiva produção de mediadores

inflamatorios, por excessiva

sensibilização e ativação, levando a

uma “anarquia metabólica” sem

controle do organismo, levando

complicações como insuficiência

orgânica e choque. A principal terapia é

bloquear a resposta inflamatória.

Para o local da inflamação ocorre um

efeito benéfico, porem a nível

sistêmico: maléfico

As principais alterações se

devem as alterações de homeostasia

das células endoteliais (responsável

pela fibronolise, vasodilatação,

vasoconstricção e inibição plaquetaria).

Quando ativada por Endotoxinas ou

citocinas adquire função coagulante,

pró-trobotica e ativadora de plaquetas

(PAF).

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A destruição do endotélio pela

aderência de PLMN aumenta a

permeabilidade e edema intersticial,

ampliando a reposta inflamatória

principalmente nos pulmões, rins e

extremidades capilares. A

microcirculação torna-se sitio débil,

aumentando a fertilidade para o

crescimento bacteriano devido ao

“shunt” (desvio) arterio-venoso por

perda de plasma para o interstício

aumento da viscosidade sanguínea e

estagnação das hemaceas. Assim:

● Há redução do suporte metabólico

e de O2

● Queda da P.A

● Diminuiçao do Debito cardíaco.

VARIAVEIS

● Estado de saúde antes da instalação

● Idosos, imunossuprimidos,

diabéticos, cirróticos, neoplasias,

doenças renal e cardíaca

● Tempo de doença

● Variação inata do paciente

Os sinais de sepse em RN

podem ser mínimos ou inespecíficos.

Critérios para o diagnóstico na

ausência de microorganismos em

exames de cultura, sendo considerado

sinal clínico da infecção a presença de

um ou mais sinais de, pelo menos, três

categorias referidas a seguir ou de duas

dessas categorias associados a um ou

mais fatores de risco materno.

FATORES DE RISCO DO RN

● Instabilidade térmica,

considerando-se normalidade entre

36,5ºC e 37,5ºC.

● Dispnéia ou qualquer alteração na

respiração, taquipnéia acima de 60

rpm ou pausas, quando o intervalo

for inferior a 30 bpm.

● Hipotonia e convulsões.

● Instabilidade e letargia.

● Sintomas gastrintestinais.

● Icterícia idiopática.

● Palidez cutânea, pele frio e

sudorética, hipotensão e perfusão

capilar superior a três segundos.

● Hemorragia com sinais de

coagulação intravascular

disseminada.

● Avaliação subjetiva: RN que parece

não estar bem.

FATORES RISCO MATERNO

1- Temp. > 37,5°C

Leucocitos > 20.000

Secreçao/liquido amniótico

fétido

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2- Ruptura de membrana > 18 horas

3-Ig < 37 sem

4 infecção urinaria vigente, tratada ou

não

5. Colonização por E. agalactiae, EGB

6. Filho anterio com doença por E.

b_hemolitico grupo B

● Hemocultura: é o padrão-ouro,

conquanto apresenta baixa

sensibilidade, dependendo do meio

de cultura e do agente etiológico.

Muito utilizado como método

diferencial entre SGB e Lysteria.

Apresenta baixa sensibilidade (50-

80%, com interferência caso a mãe

tenha feito uso de antibióticos) e

especificidade, conquanto em caso

de suspeita de sepse devem ser

colhidas, sempre que possível, mais

de uma amostra em momentos

distintos.

● PCR: sintetizada pelo fígado de

quatro a seis horas após estímulo,

com pico máximo em 48 horas.

● VHS; : só possui valor clínico

quando maior que 15 mm na

primeira hora ou maior que 10 mm

em até 48-72 horas.

● Leucograma: nas primeiras 24

horas de vida e em RN com asfixia

grave ocorre aumento de

leucócitos, enquanto que

leucopenia pode ocorrer em caso

de hipertensão amterna e pós-

asfixia, sendo importante a

neutropenia, que indica a gravidade

da infecção (quanto mais

neutrófilos jovens, pior o quadro).

● Cultura de líquor: pode ocorrer

meningite em até 30% dos

pacientes com sepse tardia.

● Cultura de urina: preferência por

punção suprapúbica.

São consideradas infecções de

origem materna as que ocorrem em até

48 horas após o nascimento e

hospitalares e comunitárias, após 48

horas.

Na sepse precoce são mais

prevalentes as bactérias do trato

genital feminino, como as gram-

negativas E.coli Streptococcus do grupo

B e Listeria monocytogenes.

Na sepse tardia são mais

prevalentes os gram-positivos

Sthaphylococcus aureus e epidermidis e

os gram-negativos E.coli e Klebsiella.

TRATAMENTO

1- CONTROLE DEFINITIVO DO

FOCO:

Drenagem do foco purulento

● Sepse precoce:

- Ampicilina:

- Gentamicina:

● Sepse tardia: associação de

ampicilina e gentamicina também é

a opção inicial.

Vancomicina: para Sthaphyloccocus

epidermiditis coagulase-negativo

associado a um aminoglicosídeo

(gentamicina ou amicacina). Pode

associar um terceiro antibiótico, como

cefalosporina em caso de meningite

concomitante.

O tratamento deve ser

realizado por 10 dias, com exceção das

situações com meningite, que deve

ocorrer entre 14 e 21 dias.

Em caso de suspeita fúngica

utilizar anfotericina B e fluconazol.

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2- REPOSIÇÃO VOLEMICA;

aumentar perfusão tecidual;

hidratação EV rápida e

agressiva. Coloide e cristaloide.

3- DROGAS IONOTROPICAS: após

30 min de hidratação sem

resposta até obter-se 90 mmHg

sistólico em até 60 min.

(dopamina/noradrenalina)

4- SUPORTE NUTRICIONAL: pode

haver grande perda de massa

corpórea e balanço nitrogenado

negativo

DIETA: hipercalórica-proteica

dentro das primeiras 72hrs. Avaliar

viabilidade enteral/parenteral.

Amino ácidos: 2-3g/kg/dia e lipídios

MEDIDAS DE SUPORTE: Na UTI com

monitoração de:

● Controle térmico;

● FR e FC;

● PA;

● Saturação de Hb;

● Diurese;

● Glicemia;

● Equilíbrio eletrolítico e ácido-base;

- Suporte nutricional para evitar

catabolismo protéico excessivo e

lipólise.

SINDROMES

EXANTEMATICAS

CLASSIFICAÇÃO DO EXANTEMA

1. MACULOPAPULAR: manifestação

mais comum das doenças

infecciosas sistêmicas. Mais comum

nas doenças virais, possuindo sub-

classificaçoes:

o MORBILIFORME: pequenas

maculo-papulas eritematosas (3

a 10 mm) típico do Sarampo,

porem pode se apresentar em

outras doenças (rubéola,

enteroviroses, dengue, hepatite

viral, leptospirose, interações

medicamentosas e etc)

o ESCARLATINIFORME: eritema

difuso, puntiforme, poupando

região peri-oral. Textura áspera

(lixa). Típico da Escarlatina mas

pode se observar em outras

doenças assim como em

interações medicamentosas.

o RUBEOLIFORME: semelhante ao

morbiliforme, porem rosáceo

com pápulas um pouco

menores. Típico da Rubeola,

viroses enterorespiratorias e

micoplasma.

o URTICANTE: errupção papulo-

eritematosa, de contornos

irregulares e pruriginosa. Típico

de alergias, mononucleose e

malária.

2. EXANTEMA PAPULOVESICULAR:

pápulas e vesículas (de conteudo

liquido), é comum a transição

papula – vesícula – pústula – crosta;

localizada; típico da herpes.

Generalizada; típico da varicela, TB,

impetigo, candidíase sistêmica.

3. EXANTEMA PETEQUIAL OU

PURPURICO: alterações vasculares

com ou sem distúrbios de

plaquetas. Associados a infecções

graves: septicemia,

meningococcemia, febre purpurica,

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febre maculosa, citomegalovírus,

Dengue.

COLETA DE MATERIAL

FASE AGUDA: até 7 dias do inicio do

exantema

FASE CONVALESCENTE: 3-4 dias após

inicio do exantema

o SUSPEITA DE RUBEOLA: Sangue

da fase aguda a partir do 5º dia

o SUSPEITA DENGUE: sangue da

fase aguda a partir do 6º dia

o FEBRE MACULOSA: sangue da

fase aguda a partir do 7º dia

I. RUBEOLA ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO: RubVirus

(família togaviridae). Transmissao:

contato com secreção naso-faringea, na

gestação pode ser transmitida ao feto.

Grupo etário: todos, principalmente

crianças e adultos jovens.

QUADRO CLINICO: incubação 14-23

dias. Nas crianças não há pródromo

(sintomas de inicio). No adulto; febre

baixa, cefaleia e mal estar 5 dias antes.

Distribuição Craniocaudal em

até no máximo o 2º dia, desaparecendo

no 6º dia. A transmissão pode ocorrer 7

dias antes e 7 dias após os exantemas.

DIAGNOSTICO: sorologia IGm na fase

aguda ou crescente IGg em fase

convalescente.

TRATAMENTO:

Vacinação para

profilaxia e

suporte clinico em

doença.

II. ERITEMA INFECCIOSO

(PARVOVIROSE) ETIOLOGIA E TRANSMISSÃO:

parvovirus humano B19 (parvoviridae)

transmitido por contato com secreção

respiratória ou placenta infectada.

Atinge principalmente criança após 1º

ano de vida

QUADRO CLINICO: incubação variável

(4-20 dias) sem pródromo, podendo

ocorrer sintomas inespecíficos:

cansaço, febre, mialgia, cefaleia de 7-10

dias antes dos exantemas.

EXANTEMA: na face, em forma

de asa de borboleta, distribuindo-se

nos membros e tronco. Pode reaparer

com exposição ao sol.

Transmissibilidade máxima antes do

aparecimento dos exantemas.

DIAGNOSTICO: IgM com reagente

ELISA, em amostra de sangue de fase

aguda ou incremento de IgG em fase

convalescente.

TRATAMENTO: evitar exposição a

indivíduos infectados. Não há vacina. O

tratamento é clinico e sintomatológico.

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III. EXANTEMA SUBITO:

ROSEOLA INFANTIL

Herpes vírus humano em criança

menores de 4-6 anos. O período de

incubação é de 2-10 dias

QUADRO CLINICO: febre alta > 39,5 e

irritação. O exantema inicia-se no

tronco logo após o desaparecimento da

febre.

DIAGNOSTICO: imunofluorescencia

indireta, IgM e IgG

TRATAMENTO: Suporte clinico e

sintomatológico

IV.SARAMPO Morbilivirus (família paramoxiviridae),

transmitido por aerossóis respiratórios

em todas as faixas etárias

QUADRO CLINICO: incubação 8-12 dias.

Pródromo de 3-5 dias; febre alta, tosse,

conjuntivite. Aparecem, precedendo o

exantema, manchas esbranquiçadas na

mucosa oral (SINAL DE KOPLIC). O

exantema aparece entre 3º-7º dia atrás

das orelhas e depois no corpo todo sem

acometer palma das mãos e sola dos

pés.

DIAGNOSTICO: IgM e IgG

TRATAMENTO: vacinação e suporte

clinico.

V. ESCARLATINA Estreptococos Pyogens e bacilo

hemolítico do grupo A. transmissão por

secreção respiratória. Faixa etária:

geralmente 2-10 anos.

QUADRO CLINICO: incubação 2-5 dias.

Febre alta, mal estar, exantema

puntiforme, pele áspera, palidez

peribucal (SINAL FILATOU), língua em

framboesa e descamação intensa de

mãos e pés. COMPLICAÇOES: 1-5

semana: glomérulo nefrite e febre

reumatoide.

DIAGNOSTICO: teste rápido de

aglomeração do látex

TRATAMENTO: Penicilina B ou C – 10

dias.

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VI. MONONUCLEOSE

Virus Epstein-Barr e HerpesVirus,

transmitido por saliva e beijo. Comum

da faixa etária; criança e adolescente.

QUADRO CLINICO: em 50% dos casos a

infecção é assintomática/sub-clinica.

Em paciente sintomáticos/clínicos o

pródromo é discreto ou ausente. O

quadro típico é febre, linfadenopatia,

amigdalite membranosa e

esplenomegalia. Pode apresentar

exantema variável e inconstante

associado ao uso de antibióticos.

Incubação 4-6 semanas. Período de

transmissão 1 ano ou mais.

DIAGNOSTICO: IgM anti-capside viral

(anti-VCA), em sangue de fase aguda e

IgG anti-antigeno nuclear (anti-EBNA)

em sangue de fase convalescente.

TRATAMENTO: Não há vacina. Suporte

clinico e orientação.

VII. REAÇÃO

MEDICAMENTOSA ETIOLOGIA: hipersensibilidade tipo I

após exposição a drogas (quinino,

atropina, alopurinol, salvarsan,

penincilinas e etc) ou intoxicação por

mercúrio, ouro ou arsênio. Após uso de

imunobiologicos pode ocorrer a doença

do soro. Qualquer faixa etaria

QUADRO CLINICO: não há pródromo,

podendo ocorrer febre, mialgia e

prurido. Exantema macular, maculo-

papular, urticante. Podem ser

confundidas com exantema do

sarampo ou escarlatina. Adenopatia,

hepatoesplenomegalia e toxicidade

intensa podem ocorrer.

DIAGNOSTICO: clinico com exames

laboratoriais para excluírem outras

causas infecciosas.

VIII. DOENÇA DE

KAWAZAKI

ETIOLOGIA: Desconhecida. Crianças de

1-4 anos.

QUADRO CLINICO: Pródromos de 3-4

dias de febre alta, adenopatia cervical,

irritabilidade e hiperemia conjuntival

bilateral. Exantema polimórfico,

escarlatiniforme ou purpúrico, com

início no tronco e descamação lamelar.

Há alterações de mucosa oral, com

hiperemia, edema e ressecamento de

lábios com fissuras e edema duro de

dedos de mãos e pés, com hiperemia

palmoplantar. Não são raros

comprometimento articular intenso e

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complicações cardiovasculares, com

aneurisma de coronária e infarto do

miocárdio (20% doscasos).

DIAGNOSTICO: clinico, não há exame

confirmatorio

TRATAMENTO:: Não responde a

antibióticos. Paciente deve ser

internado para monitoramento de

complicações. Na doença aguda utiliza-

se imunoglobulina intravenosa para

suprimir a resposta inflamatória.

IX. FEBRE MACULOSA

BRASILEIRA

ETIOLOGIA: Rickettsia rickettsii,

transmitida pelo carrapato “estrela”,

principalmente o pré-escolar e escolar.

QUADRO CLINICO Incubação de 3-14

dias. Pródromos de 3-4 dias de febre,

cefaléia e mialgias. O exantema é

purpúrico, ascendente, iniciando-se nos

membros inferiores que se encontram

edemaciados, não respeitando palmas

de mãos ou planta de pés.

DIAGNOSTICO: Identificação de

anticorpos por imunofluorescência

indireta em amostras colhidas a partir

do 7º dia do início dos sintomas.

TRATAMENTO: Suporte clinico e

administração de antibióticos

(tetraciclina ou cloranfenicol).

X. FEBRE TIFOIDE

ETIOLOGIA: Bacteria Salmonella.

Transmissão ocorre por ingestão de

alimentos contaminados, tem se

apresentado em forma de surtos em

qualquer idade, desde que expostas à

fonte de contágio.

QUADRO CLINICO Início insidioso de

febre, cefaléia, anorexia, dores

abdominais, hepato-esplenomegalia e

exantema. Em crianças o início pode

ser abrupto, com pródromos de apenas

2-4 dias. Obstipação intestinal inicial é

seguida de diarréia. O exantema ocorre

em 10-15% das crianças, é

característico (roséola tifoídica) e

aparece na segunda semana da doença.

São lesões róseas máculo-papulares de

2-3 mm de diâmetro, em número de

10-20, que clareiam sob pressão,

predominam no tronco e geralmente

desaparecem dentro de 3-4 dias.

DIAGNOSTICO: Salmonella typhi em

hemoculturas. Sorologia de fase aguda

e convalescente.

TRATAMENTO: Terapia de suporte,

antibióticos específicos.

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XI. ADENOVIROSE

ETIOLOGIA: Adenovírus (mais de 51

serotipos). Transmissão através de

contato com secreções respiratórias.

Incidência maior no final do inverno,

primavera e início do verão.

Principalmente pré-escolares,

especialmente crianças de 6 meses a 2

anos que freqüentam creche.

QUADRO CLINICO: Incubação de 2-14

dias. Sintomas respiratórios, otite

média, e conjuntivite acompanhado de

febre. Exantema máculo-papular pode

ocorrer, geralmente confundível com

alergia à antibióticos. Infecções

assintomáticas são freqüentes e

reinfecção pode ocorrer.

DIAGNOSTICO: Isolamento viral à partir

de amostras de orofaringe colhidas nos

primeiros 5 dias após o aparecimento

do exantema. Material deve ser

mantido a 4°C. Exame de neutralização

é realizado em sangue (fase aguda e

convalescente).

TRATAMENTO: de suporte. Não há

vacina.

XII. TOXOPLAMOSE

ETIOLOGIA: Protozoário Toxoplasma

gondii. Infeccção ocorre por ingestão

de carne mal passada (bovina, suína ou

ovina) contendo cistos do Toxoplasma

ou por ingestão acidental de oocistos

do solo ou alimentos contaminados.

Infecção durante a gestação pode

acometer o feto, causando infecção

congênita.

QUADRO CLINICO: Infeccção após o

nascimento é geralmente

assintomática. Período de incubação

médio de 7 dias. Sintomas geralmente

são inespecíficos, incluindo febre,

mialgia, dor de garganta e cansaço.

Ocasionalmente caracteriza-se como

um síndrome mononucleose-like, com

exantema macular e hepato-

esplenomegalia. Recém-nascidos com

toxoplasmose congênita podem

apresentar exantema máculo-papular,

linfadenopatia generalizada, hepato-

esplenomegalia, icterícia e

trombocitopenia.

DIAGNOSTICO: Sorologia com IgM

reagente (ELISA ou imunofluorescência

indireta) em amostras de sangue de

fase aguda ou incremento de títulos de

IgG em sorologias de amostras

pareadas (fase aguda e convalescente).

TRATAMENTO: Curso clínico

autolimitado e benigno.

XIII. DENGUE Dengue vírus 1,2,3,4 e 5 transmitido

pela femea do Aedes Aegipty à

qualquer faixa etária. Incubação 3-14

dias

QUADRO CLINICO; Pródromo 1-5 dias;

febre alta 39, 5°C, astenia, cefaleia, dor

retro-ocular, epígastralgia, dor articular

e muscular intensa e fotofobia.

Exantema, quando presente, maculo-

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papular iniciando-se no tronco e

espalhando-se para a face e membros .

Entre 3-7º dia, quando ocorre o

declínio da febre, podem surgir

sintomas como vômitos, dor

abdominal, hepatomegalia dolorosa,

sonolência e irritabilidade excessiva.,

hipotermia, sangramento de mucosas,

diminuição de sudorese e derrames

cavitários.

Os sinais de ALARME anunciam

perda de plasma e eminencia de

choque. O período de extravasamento

plasmático e choque levam de 24-48

horas, devendo o medico estar atento

as rápidas alterações hemodinâmicas.

SINAIS DE ALARME:

● Epistaxe

● Gengivorragia

● Metrorragia

● Hematêmese

● Melena

● Hematúria

● Queda abruta de plaquetas

● Dor abdominal e vomito

● Hipotensão postural

● Sonolencia e irritabilidade

● Diminuição da diurese

● Hipotermia

● Desconforto respiratório

● Aumento repentino de

hematócrito e queda de

plaquetas

Pacientes assintomáticos podem

evoluir para o choque, reforçando que

o fator determinante das formas graves

da dengue são as alterações do

endotélio vascular, com

extravasamento de plasma e choque

por hemoconcentração,

hipoalbuminemia e derrames

cavitários.

Podem manifestar-se disfunções

de órgãos

● Coração; ICC, miocardite, depressão

miocárdica, redução de ejeção e

choque cardiogênico.

● Pulmão; SARA (síndrome da

angustia respiratória), pneumonite

e insulficiencia respiratória.

● Rins; glomérulo nefrite

● Fígado: elevação de enzimas e

insulficiencia hepática associada a

icterícia, coagulopatias e

encefalopatias.

● SNC; meningite, encefalite,

depressão, irritabilidade, psicose,

etc.

TRANSMISSÃO: Mosquito infectado

contamina o homem susceptível→

homem infectado; o homem infectado

contamina o mosquito não infectado. A

transmissão para o vetor ocorre no

período de VIREMIA. Este período

começa um dia antes do aparecimento

da febre e vai até o 6º dia da doença.

Após a Inoculação pela picada do

mosquito; o vírus se replica nas células

musculares e fibroblasto, infectando o

sistema posteriormente, alojando-se

nos macrófagos e linfócitos, durante a

replicação nos monócitos ocorre o

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período da viremia; fase febril. Onde o

vírus se aloja no fígado.

QUADRO CLINICO

● FASE FEBRIL – Desidratação; febre

alta que pode causar convulsões em

crianças; distúrbios neurológicos.

● FASE CRITICA – Choque pelo escape

de fluidos, hemorragia severa, dano

dos órgãos nobres (Fígado, SNC,

Rins e Coração).

● FASE DE RECUPERAÇÃO –

Hipervolemia (quando a reposição

de fluidos EV foi excessiva ou se

prolongou além do necessário).

CASO SUSPEITO: todo paciente com

doença febril aguda, tendo estado nos

últimos 15 dias em área com

transmissão de dengue ou com

presença do aedes aegyti.

DIAGNOSTICO: acentuada leucopenia

com neutropenia, confirmado com IgM

reagente a partir do 6º dia.

Fenômeno de pinçamento ou PA

Convergente (diferença entre a pressão

arterial sistólica e a diastólica será

menor ou igual a 20 mmHg) sinal de

choque da dengue.

PROVA DO LAÇO: Método inespecífico

para comprovar lesão vascular;

A Prova do laço deve ser realizada

na triagem, obrigatoriamente, em todo

paciente com suspeita de dengue e que

não apresente sangramento

espontâneo;

EXECUÇÃO:

● Calcular (PAS +PAD)/2;

● Insuflar o manguito até o valor

médio e manter durante cinco

minutos nos adultos e três minutos

em crianças;

● Desenhar um quadrado com 2,5 cm

de lado no antebraço e contar o

número de petéquias formadas

dentro dele; a prova será positiva se

houver 20 ou mais petéquias em

adultos e dez ou mais em crianças;

APARELHO CARDIOPULMONAR:

INSPEÇÃO: (sinais clínicos de

desconforto respiratório)- taquipneia,

dispneia, tiragens subcostais,

intercostais, supra claviculares, de

fúrcula esternal, batimentos de asa de

nariz, gemidos, estridor e sibilos.

AUSCULTA: (sinais de derrame

cavitários- pleural e pericárdico)

estertores crepitantes;

SINAIS DE ICC: taquicardia, dispneia,

ortopneia, turgência jugular,

estertorarão e hepatomegalia e edema

de membros inferiores;

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SINAIS DE TAMPONAMENTO

CARDÍACO: (abafamento de bulhas,

turgência jugular e síndrome de baixo

debito cardíaco).

CLASSIFICAÇÃO DE RISCO; serve para

estadiar e reduzir o tempo de espera.

● AZUL - GRUPO A; atendimento de

acordo com horário de chegada

● VERDE - GRUPO B; prioridade não-

urgente

● AMARELO - GRUPO C; urgência,

atendimento o mais rápido possivel

● VERMELHO - GRUPO D;

emergência, paciente com

necessidade de atendimento

imediato

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GRUPO A

Febre por ate sete dias,

acompanhada de pelo menos dois

sinais e sintomas inespecíficos (cefaléia,

prostração, dor retro-orbitaria,

exantema, mialgias e artralgias) +

história epidemiológica compatível

(lactentes - irritabilidade e choro-

sintomas de cefaléia e ou algias);

Ausência de sinais de alarme;

Prova do laço negativo e ausência

de manifestações hemorrágicas

espontâneas.

Sem co-morbidades, grupo de risco

ou condições clinicas especiais.

CONDUTA:

EXAMES ESPECÍFICOS:

Isolamento viral/sorologia (situação

epidemiológica):

● Períodos não-epidêmicos, solicitar o

exame de todos os casos suspeitos;

● Períodos epidêmicos, solicitar o

exame em paciente grave e grupos

especiais e/ou risco social ou com

duvidas no diagnostico.

Hemograma completo:

● Coleta no momento do

atendimento, com liberação do

resultado em tempo hábil (mesmo

dia);

● Leucograma é variável (leucopenia

pode indicar outra infecção viral e a

leucocitose não afasta a doença);

● Grupo A não há ↓ Plaquetas e nem

↑ Ht;

● Plaquetopenia não constitui

necessariamente fator de risco para

sangramento em pacientes com

suspeita de dengue, mas, ↓

Plaqueta→ acentuada um sinal de

alarme.

● Principal Ht, para identificação de

hemoconcentração

(extravasamento plasmático),

também defini a necessidade de

hidratação. ↓ Ht sugeri

hemorragias.

TERAPEUTICA: Acompanhamento

ambulatorial: Repouso, notificação e

retorno.

Retorno imediato (c/sinais de alarme) e

retorno normal (s/sinais de alarme)

entre o 3º e o 6º dia.

● HIDRATAÇÃO ORAL: Adultos: 80

ml/kg/dia (1/3 SRO + 2/3 - água,

suco de frutas, soro caseiro, chás,

água de coco) dividido em

CRIANÇAS: 30ml/Kg/dia

A alimentação não deve ser

interrompida durante a hidratação.

TRATAMENTO SINTOMATICO:

ANALGÉSICOS

DIPIRONA SÓDICA

• Adultos: 20 gotas ou 1

comprimido (500mg) até 6/6

horas.

• Crianças: 10 mg/kg/dose até de

6/6 horas.

PARACETAMOL

• Adultos: 40-55 gotas ou 1

comprimido (500 a 750mg) ate

de 6/6 horas.

• Crianças: 10 mg/kg/dose até

seis em seis horas.

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ANTIEMÉTICOS:

METOCLOPRAMIDA:

• Adultos: 1 comprimido de 10mg

até de 8/8 horas.

• Crianças:< 6 anos: 0,1 mg/kg/dose

ate três doses diárias;

• > 6 anos: 0,5 mg/kg/dose ate três

doses diárias (não ultrapassar 15

mg/dia);

• BROMOPRIDA:

• Adultos: 1 comprimido de 10mg

ate de 8/8 horas.

• Crianças: Gotas: 0,5 a 1

mg/kg/dia em três doses diárias.

ANTIPRURIGINOSO: (Pode mascarar

rebaixamento do SNC)

Repouso

Notificar o caso

Retorno

● Retorno de imediato na presenca

de sinais de alarme ou a criterio

medico. O desaparecimento da

febre (entre o terceiro e sexto dia

de doença) marca o inicio da fase

critica. Portanto, reavaliar o

paciente sempre que possivel nesse

periodo.

Orientacoes aos pacientes e familiares:

● O Cartão de acompanhamento de

paciente com suspeita de dengue

deve ser entregue ao paciente ou

responsavel, o paciente deve estar

de posse do cartao em todos os

retornos as unidades de

atendimento;

● Informar claramente ao paciente ou

responsavel sobre os sinais de

alarme e a importancia de retornar

imediatamente a uma unidade de

saude, na ocorrencia destes;

● Orientar retorno para reavaliacao

clinica entre o terceiro e sexto dia

da doenca (fase critica).

GRUPO B

1- Febre por ate sete dias,

acompanhada de pelo menos dois

sinais e sintomas inespecificos

(cefaleia, prostracao, dor

retroorbitaria, exantema, mialgias,

artralgias) e historia epidemiologica

compatível

AUSÊNCIA DE SINAIS DE ALARME

2- Sangramento cutâneo espontâneo

(petéquias) ou induzido pela prova

do laço

3- Condições clínicas especiais e/ou

de risco social ou comorbidades:

lactentes (menores de 2 anos),

gestantes, adultos com idade acima

de 65 anos, com hipertensão

arterial ou outras doenças

cardiovasculares graves, diabetes

mellitus, DPOC, doenças

hematológicas crônicas

(principalmente anemia falciforme

e púrpuras), doença renal crônica,

doença ácido péptica, hepatopatias

e doenças auto-imunes.

CONDUTA DIAGNOSTICA;

Exames Específicos: OBRIGATÓRIO

Exames inespecíficos:

• Hemograma completo e com

resultados em menos de 4h para

avaliação da hemoconcentração.

CONDUTA TERAPEUTICA:

Acompanhamento dos resultados

Hidratação semelhante ao grupo A

Tratamento sintomatológico VIDE

anterior.

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Repouso, notificação e retorno.

● Retorno imediato (c/sinais de

alarme) e retorno normal

(s/sinais de alarme) entre o 3º e

o 6º dia.

Reavaliação após resultados dos

exames

• Paciente com hematócrito

normal: tratamento ambulatorial

• Paciente com hematócrito

aumentado em mais de 10% do

valor basal ou, na ausência deste,

seguindo os valores: CRIANÇA:

>42%; MULHER: >44%; HOMEM:

>50%. Tratamento em

Observação:

Reavaliação Clínica e de hematócrito de

4/4h

● HEMOCONCENTRAÇÃO ou

SINAIS DE ALARME: GRUPO C

● HEMOCONCENTRAÇÃO ou

SINAIS DE ALARME ou

PLAQUETOPENIA < 20MIL mm³:

internação e reavaliação clínica

e laboratorial a cada 12h

SINAIS DE ALARME

GRUPO C

CARACTERIZAÇÃO: Conforme outros

Grupos

Presença de algum sinal de alarme.

Manifestações hemorrágicas

presentes ou ausentes.

Atendimento inicial em qualquer

nível de complexidade, com hidratação

EV rápida obrigatória, inclusive durante

eventual transferência para uma

unidade de referencia.

CONDUTA DIAGNOSTICA

Exames inespecíficos: Obrigatórios.

• Hemograma completo.

• Dosagem de Albumina sérica e

Transaminases.

• Exames de imagem: Rx de tórax

(PA, perfil e de Laurell) e USG de

abdome.

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• Outros S/N: Glicose, Uréia,

Creatinina, Eletrólitos,

Gasometria, TPAE e

Ecocardiograma.

Exames específicos (sorologia/

isolamento viral): Obrigatório

• Acompanhamento: Internação

por período mínimo de 48h.

• Reposição volêmica:

● TRATAMENTO SINTOMATOLOGICO:

(Conforme anterior).

● Notificar imediatamente o caso.

● Retorno após a alta.

● Apos preencher critérios de alta, o

retorno para reavaliação clinica e

laboratorial

● Segue orientação conforme Grupo

B.

GRUPO D

● CARACTERIZAÇÃO: Conforme

outros Grupos

● PRESENÇA DE SINAIS DE CHOQUE,

DESCONFORTO RESPIRATÓRIO ou

DISFUNÇÃO GRAVE DE ORGÃOS

● Manifestação hemorrágica presente

ou ausente

CONDUTA DIAGNOSTICA:

● Igual ao grupo C

CONDUTA TERAPEUTICA:

● Acompanhamento em leito de

terapia INTENSIVA

● NOTIFICAÇÃO IMEDIATA

● Reposição volêmica (adultos e

crianças)

• Reposição imediata parenteral

com solução isotônica 20ml/kg

em até 20min

• Repetir até 3x se for necessário

• Reavaliação clínica a cada 15-30

min e de hematócrito a cada 2h

Se melhorar: retornar para a FASE DE

EXPANSÃO DO GRUPO C

Em caso de piora: Avaliar a

hemoconcentração

• hematócrito em ascensão e

choque, após reposição

volêmica adequada – utilizar

expansores plasmáticos:

(albumina 0,5-1 g/kg); preparar

solução de albumina a 5%: para

cada 100 ml desta solução, usar

25 ml de albumina a 20% e 75

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ml de SF a 0,9%); na falta desta,

usar colóides sintéticos – 10

ml/kg/hora;

• hematócrito em queda e

choque – investigar

hemorragias e coagulopatia de

consumo:

• se hemorragia, transfundir

o concentrado de hemácias

(10 a 15 ml/kg/dia);

• se coagulopatia, avaliar.

• investigar coagulopatias de

consumo e avaliar

necessidade de uso de

plasma (10 ml/Kg), vitamina

K e Crioprecipitado (1 U

para cada 5-10 kg);

• Se o HEMATÓCRITO CAIR

• Se instável, investigar

hipervolemia, insuficiência

cardíaca congestiva e tratar

com diminuição da infusão

de líquido, diuréticos e

inotrópicos, quando

necessário;

• Se estável, melhora clínica;

• Reavaliação clínica e

laboratorial contínua.

Considerações importantes para os

Grupos C e D

● Oferecer O2 em todas as situacoes

de choque (cateter, mascara, Cpap

nasal, ventilacao nao-invasiva,

ventilacao mecanica), definindo a

escolha em função da tolerancia e

da gravidade.

● Pacientes dos Grupos C e D podem

apresentar edema subcutaneo

generalizado e derrames cavitarios,

pela perda capilar, que nao

significa, a principio,

hiperhidratacao, e que pode

aumentar apos hidratacao

satisfatoria; o acompanhamento da

reposicao volemica e feita pelo

hematocrito, diurese e sinais vitais.

● Evitar procedimentos invasivos

desnecessarios, toracocentese,

paracentese, pericardiocentese; no

tratamento do choque

compensado, e aceitavel cateter

periferico de grande calibre, nas

formas iniciais de reanimacao, o

acesso venoso deve ser obtido o

mais rapidamente possivel.

● A via intraossea em criancas pode

ser escolha para administracao de

líquidos e medicamentos durante a

RCP ou tratamento do choque

descompensado ,se o acesso

vascular nao for rapidamente

conseguido; no contexto de parada

cardiaca ou respiratoria, quando

nao se estabelece a via aerea por

intubação orotraqueal, por

excessivo sangramento de vias

aereas, o uso de mascara laríngea

pode ser uma alternativa efetiva.

● Monitoracao hemodinamica

minimamente invasiva, como

oximetria de pulso, e desejavel, mas

em pacientes graves,

descompensados, de dificil

manuseio, os beneficios de

monitoracao invasiva como PAM,

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Página 27

PVC, Svc02 podem suplantar os

riscos.

● O choque com disfuncao miocardica

pode necessitar de inotropicos;

tanto na fase de extravasamento

como na fase de reabsorcao

plasmatica, lembrar que, na

primeira fase, necessita reposicao

hidrica e, na segunda fase, ha

restrição hidrica.

INDICAÇOES DE INTERNAÇÃO

HOSPITALAR

● Presenca de sinais de alarme.

● Recusa na ingestao de alimentos e

liquidos.

● Comprometimento respiratorio: dor

toracica, dificuldade respiratoria,

diminuição do murmurio vesicular

ou outros sinais de gravidade.

● Plaquetas <20.000/mm3,

independentemente de

manifestacoes hemorragicas.

● Impossibilidade de seguimento ou

retorno a unidade de saude.

● Co-morbidades descompensadas

como diabetes mellitus,

hipertensao arterial, insuficiencia

cardiaca, uso de dicumarinicos,

crise asmatica etc.

● Outras situacoes a criterio clinico.

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALAR

Os pacientes precisam preencher todos

os seis criterios a seguir:

• estabilizacao hemodinamica durante

48 horas;

• ausencia de febre por 48 horas;

• melhora visivel do quadro clinico;

• hematocrito normal e estavel por 24

horas;

• plaquetas em elevacao e acima de

50.000/mm3.

CLASSIFICAÇAO DE CASO

Caso confirmado de dengue clássica: E

o caso suspeito, confirmado

laboratorialmente. Durante uma

epidemia, a confirmação pode ser feita

pelos critérios clinico-epidemiológicos,

exceto nos primeiros casos da área, os

quais deverão ter confirmação

laboratorial.

DENGUE HEMORAGICA: deve ter

todos;

a) febre ou historia de febre recente de

sete dias;

b) trombocitopenia (≤100.000/mm3);

c)tendencias hemorragicas

evidenciadas por um ou mais dos

seguintes sinais:

prova do laco positiva, petequias,

equimoses ou purpuras, sangramentos

de mucosas do trato gastrintestinal e

outros;

d) extravasamento de plasma devido ao

aumento de permeabilidade capilar,

manifestado por:

• hematocrito apresentando aumento

de 20% sobre o basal na admissao;

• queda do hematocrito em 20%, apos

o tratamento adequado;

• presenca de derrame pleural, ascite

ou hipoproteinemia.

NA CRIANÇA: o quadro pode ser

confundido com infecções virais e

passar despercebido. Sendo a forma

grave identificada como primeira

manifestação clinica. Assim o agravo

ocorre subitamente

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NA GESTANTE: deve ser tratada de

acordo com o estadiamento clinico.

Monitorando aumento de sangramento

obstétrico e alterações na fisiologia da

gravidez. Elevando o risco de aborto e

baixo peso ao nascer.

INFLAMAÇÃO CRONICA

É a resposta inflamatória que

perdura por semanas ou meses

ativando simultaneamente:

o DESTRUIÇÃO CELULAR

o TENTATIVA DE REPARO

Geralmente causada por vírus,

agentes ambientais e auto-imunes, com

polarização de resposta mononuclear

(linfócitos, macrófagos e plasmócitos).

Com neoformação de vasos e

proliferação de fibroblastos.

Pode ser continuação de uma

inflamação aguda ou se instalar de

forma insidiosa e assintomática:

causando dano tecidual em doenças

debilitantes. Geralmente são causas de:

● Infecções persistentes: bacilo da

Tb, treponema pallidum (sífilis), etc.

esses organismo apresentam baixa

toxicidade e evocam uma resposta

inflamatória chamada

hipersensibilidade tardia.

● Exposição prolongada a agentes

tóxicos potenciais. Ex:

aterosclerose (exposição

prolongada à endógenos; lipidios

tóxicos ao plasma).

● Auto-imunes desenvolve-se

reações imunológicas contra

tecidos próprios; formando auto-

anticorpos com reação imune

perpetuada e lesão tecidual. EX:

artrite reumatoide, lúpus.

Caracterizam-se por alterações

vasculares, edema e infiltrado celular

com monócitos, macrófagos,

plasmócitos, processo cicatricial,

angiogênese e fibrose.

Os macrófagos são

predominantes, derivados dos

monócitos, ativados por citocinas (TNF,

IFN, ETC), na inflamação crônica há

proliferação local de macrófagos;

liberação de proteases e citocinas que

estimulam a proliferação e deposição

de colágeno e angiogênese por

liberação de fatores de crescimento. Os

macrófagos apresentam AGS cruzados

para os linfócitos, linfócitos são

ativados pela liberação de TNF_a e IL_1

dos macrófagos.

O Linfocito T-CD8 ativado

produz IFN_y e leva a uma resposta

citolitica. Já os Linfocitos B induzem

diferenciação de plasmócitos e

formação de anticorpos tissulares

Os eosinófilos encontram-se

abundantes nas reações anafilaxicas

mediadas por IgE e parasitoses. Já os

mastócitos, encontram-se amplamente

distribuídos no tecido conjuntivo

possuindo em sua membrana

receptores que se ligam a Fc de

imunoglobulinas. Assim, ao reconhecer

AGS; sofrem degranulaçao liberando

histamina e produtos do acido

araquidônico.

O tecido necrótico ativa cininas

trans-membrana, coagulação e

leucócitos-PLMN.

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FATOR REUMATÓIDE: Compõe-se de

uma família de anticorpos que se ligam

a IgG e reconhecem constantemente

sua porção Fc, reagindo com

determinantes antigênicos que são

mais provavelmente conformacionais.

Os FRs IgM são mais abundantes

e fáceis de medir.

Ocorrem em 80% dos pacientes

com AR e representam critério de

diagnóstico. Níveis elevados estão

associados a pior prognóstico e

ocorrência de erosão avaliada por raios

X e à deformidade. Podem ocorrer

também no soro de pacientes com

doenças inflamatórias ou autoimunes,

bem como e indivíduos normais,

especialmente idosos. Pode ser

detectado pelo Elisa.

ANTICORPOS ANTIPROTEÍNAS

CITRULINADAS: Representam outro

conjunto de especificidades

autoanticorpos importantes no

diagnóstico de AR.

A citrulina é uma modificação

pos-transcricional de um aminoácido

arginina que resulta em deiminação.

Pode afetar varias proteínas,

como queratina e fibrinogênio, criando

sítios antigênicos. Pode ser detectado

por WB, Elisa ou imunoflorescência. Os

anticorpos dirigidos contra os antígenos

formados são os anti-CCP. Estão

fortemente associados a AR, ocorrendo

em 60-70% dos pacientes com a

doença e raramente em outras formas

de artrite inflamatória

DOENÇAS REUMATOIDES

ARTRITE REUMATOIDE

Doença inflamatoria sistêmica crônica

dos tecidos sinoviais de etiologia

desconhecida. Altera a qualidade de

vida podendo acompanhar-se de

fadiga, febre baixa, anemia e elevação

dos regentes de fase aguda (VHS, PCR).

Os tecidos sinoviais proliferam

descontroladamente, resultando em

produção excessiva de liquido e erosão

do osso circunscrito com danos de

tendões e ligamentos.

Pode ser encontrada em 1% da

população mundial, com incidência 2/1

nas mulheres.

A AR ocorre em associação de

AGS leucocitários, determinados pela

genética do paciente, onde podem ser

sensibilizados por fatores ambientais

(tabagismo, bactérias e vírus) e

desencadear o processo autoimune por

“epitopo compartilhado”

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Há ativação do sistema humoral

e celular com perpetuação e AR. As

células T do tipo Th1 predominam nos

tecidos sinoviais ativadas por AGS

desconhecido apresentado pelos

macrófagos. As células B ou

sinoviocitos secretam citocinas que

estimulam ainda mais a proliferação

sinovial, pepetuaando-se por auto-

antigenos. As TNF_a e IL_1

desempenham papel central no

processo inflamatório

O fator reumatoide é

encontrado, ativando o complemento

que libera enzimas lisossomais, cininas

e radicais livres.

DIAGNOSTICO: Não existe achado

patognomonico, sendo o diagnostico

clinico (anamnese + e. físico)

Geralmente cursa com início insidioso de

dor, rigidez e/ou edema de articulações

no curso de semanas a meses.

Raramente ocorrem sintomas extra-

articulares antes de surgirem os

problemas nas articulações.

Tipicamente os sintomas

iniciam-se nas articulações das mãos

(interfalangianas proximais – IFP) e nos

pododáctilos (metatarsofalangianas –

MTF), comumente poupando IFD e

pequenas articulações dos

pododáctilos.

Posteriormente move-se para

articulações maiores, como punhos,

joelhos, cotovelos, tornozelos, quadris

e ombros.

Se achado comprometimento

IFD proeminente, considerar

diagnóstico diferencial para OA ou

artrite psoriásica.

A presença de AR exige, além da

dor, a presença de sinais flogísticos,

como edema e/ou calor. Pode afetar

qualquer articulação sinovial

(diartroses)

Assim, doenças agudas

resultantes de trauma ou infecção, se

não tratadas, apresentam-se como

artrite crônica. Doenças autoimunes

(DAI) sistêmicas, como a artrite

reumatoide (AR) e o lúpus eritematoso

sistêmico (LES), podemse manifestar de

modo agudo e/ou monoarticular, e a

gota, como poliartrite aguda.

Finalmente, as espondiloartropatias,

além da sacroiliíte, geralmente se

apresentam como oligoartrites

assimétricas, acometendo grandes

articulações dos membros inferiores

(MMII) na espondilite anquilosante (EA)

e na síndrome de Reiter, e as

articulações interfalangianas distais das

mãos na artrite psoriásica.

MANIFESTAÇOES: Articulaçoes

sinoviais, mãos, pes, joelhos, cotovelos,

porção superior da cervical e risco de

osteoporose (o risco deve ser

abordado)

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MAOS: facilmente observam-se edema

de falanges e carpos: desvio ulnar e

hiperextensão das IFP (“pescoço de

ganso”) na doença tardia, se houver

progressão a função da mão se

deteriora progressivamente com

ruptura de tendões.

Podem ainda ocorrer alterações

pulmonares, cardíacas, oftalmológicas

e neurologicas

O liquido sinovial é

caracterizado por contagem de

leucócitos 5.000-100.000/mm³ com 2/3

PLMN, porem sem achado

patognomonico.

TRATAMENTO: AINES e corticoides,

variáveis de acordo com a clinica do

paciente.

TERAPIA MARMD: celecoxib e

rofecoxibe: aintiinflamatorios eficazes

na AR.

Lúpus Eritematoso

Sistêmico

O LES, multissistêmico de origem auto-

imune, caracterizada por uma

impressionante gama de auto-

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anticorpos, particularmente anticorpos

antinucleares (ANAs).

É uma doença aguda ou

insidiosa em seu inicio, apresentando-

se de forma crônica, remitente e

recorrente, frequentemente febril,

caracterizada principalmente por lesões

na pele, articulações, rins e membranas

serosas. O LES é uma doença

consideravelmente comum, com uma

predominância que pode chegar a 1 em

cada 2.500 indivíduos em uma dada

população.

PATOGENESE:

A causa do LES permanece

desconhecida, mas a existência de um

numero aparentemente ilimitado de

anticorpos contra constituintes

próprios nesses pacientes indica que o

problema fundamental no LES é um

defeito nos mecanismos que mantêm a

auto-tolerância.

Os ANAs são direcionados contra

diversos antígenos nucleares e podem

ser agrupados em 4 categorias:

1. Anticorpos contra DNA,

2. Anticorpos contra histonas,

3. Anticorpos contra proteínas

não-histonas ligadas ao RNA, e

4. Anticorpos contra antígenos

nucleolares.

Clinicamente, o método mais

comum utilizado é a

imunofluorescencia indireta, que

detecta uma variedade de antígenos

nucleares, incluindo aqueles de DNA,

RNA e proteínas (chamados

coletivamente de ANAs genéricos).

O padrao de fluorescência nuclear

sugere o tipo de anticorpo presente no

plasma do paciente.

Quatro padrões básicos são

reconhecidos:

● A coloração homogênea ou nuclear

difusa geralmente reflete

anticorpos contra cromatina,

histonas e, ocasionalmente, DNA de

dupla-fita.

● A coloração periférica ou de borda

é o indicador mais comumente

usado para anticorpos contra DNA

de dupla-fita.

Padrão salpicado se refere à presença

de pontilhados uniformes ou de

tamanhos variados. Este é um dos

padrões mais comuns de

imunofluorescencia, sendo, portanto, o

menos especifico. Ele reflete a

presença de anticorpos contra

constituintes nucleares

O teste de imunofluorescência para

ANAs é positivo em praticamente todos

os pacientes com LES; logo, este teste é

sensível, mas não é especifico, porque

pacientes com outras doenças auto-

imunes também obtêm resultados

positivos com freqüência. Além disso,

aproximadamente 5 a 15% dos

indivíduos normais possuem títulos

baixos desses anticorpos. A incidência

aumenta com a idade.Anticorpos

contra DNA de dupla-fita e os antígenos

chamados Smith (Sm) são

essencialmente patognomônicos para

LES.

Os pacientes têm complicações

associadas a hipercoagulação.

Eles apresentam tromboses

venosas e arteriais, que podem estar

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associadas a abortos espontâneos

recorrentes e isquemia focal cerebral

ou ocular.

Essa miríade de aspectos

clínicos, em associação ao lúpus, é

chamada síndrome dos anticorpos

antifosfolipídios secundaria.

FATORES GENETICOS: O LES é uma

característica genética complexa, da

qual participam genes do MHC e

diversos genes não-MHC.

FATORES AMBIENTAIS: O exemplo

mais claro vem da observação de que

drogas como a hidralazina,

procainamida e D-penicilamina podem

induzir uma resposta semelhante ao

lúpus em humanos. A exposição à luz

ultravioleta é um outro fator ambiental

que exacerba a doença em muitos

indivíduos. Não está inteiramente claro

como a luz ultravioleta atua, mas

suspeita-se que ocorra a modulação da

resposta imune.

Hormônios sexuais parecem

exercer uma influencia importante na

ocorrência e manifestações do LES.

Durante os anos férteis, a freqüência de

LES é 10 vezes maior em mulheres do

que em homens, e foi observada a

exacerbação da doença durante

menstruações normais e gravidez.

FATORES IMUNOLOGICOS; Parece que

a produção de anticorpos que lesionam

tecidos é comandada por antígenos

próprios e resulta de uma resposta de

células B dependente de células T

auxiliares antígeno-especificas, com

muitas das características de respostas

a antígenos estranhos.

Estas observações reverteram a

responsabilidade pela indução da

resposta imune para as células T

auxiliares.

Outros fatores que contribuem

são a eliminação defeituosa das células

apoptoticas, mencionada

anteriormente, e a desregulação das

citocinas, particularmente interferons.

O LES é, no entanto, uma

doença heterogênea, e, a produção de

diferentes auto-anticorpos é regulada

por fatores genéticos distintos.

Portanto, pode de fato haver distúrbios

imunorregulatórios em pacientes com

diferentes contextos genéticos e perfis

de auto-anticorpos.

Independentemente da

sequencia exata de formação dos auto-

anticorpos, eles atuam como

mediadores definitivos da lesão

tecidual.

A maior parte das lesões

viscerais é mediada por

imunocomplexos (hipersensibilidade

tipo III). Os auto-anticorpos contra

celular vermelhas, leucócitos e

plaquetas opsonizam essas células e

promovem sua fagocitose e lise.

Assim o LES é uma doença

complexa de origem multifatorial,

resultante da interação de fatores

genéticos, hormonais e ambientais, que

atuam em conjunto para causar a

ativação das células T auxiliares e

células B, resultando na secreção de

diversos tipos de auto-anticorpos.

Nessa intrincada rede, cada fator pode

ser necessário, porem individualmente

não suficiente, para a expressão clinica

da doença; a importância relativa de

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Página 35

diversos fatores pode variar de um

individuo para outro.

Rash na face, febre, dor em uma ou

mais articulações periféricas, porem

sem apresentar de deformidades (pés,

tornozelos, joelhos, quadris, dedos,

punhos, cotovelos, ombros), dor

torácica pleurítica e fotossensibilidade.

Em muitos pacientes, no

entanto, a apresentação do LES é sutil e

confusa, assumindo formas como

doença febril de origem desconhecida,

achados urinários anormais ou doenças

nas articulações mascaradas como

artrite reumatóide ou febre reumática.

Anticorpos contra DNA de

dupla-fita e antígenos Sm são

praticamente determinantes no

diagnóstico de LES.

Uma variedade de achados clínicos

pode apontar para comprometimento

renal, incluindo hematúria, cilindros

hemáticos, proteinúria e, em alguns

casos, síndrome nefrótica clássica.

Anemia ou trombocitopenia

podem ser a manifestação

apresentada, assim como o problema

clinico dominante.

Em outros casos ainda,

distúrbios mentais, incluindo psicose ou

convulsões, ou doença arterial

coronariana, podem ser problemas

clínicos de destaque. Pacientes com LES

também são propensos a infecções,

possivelmente por causa de sua

disfunção imune subjacente e de seu

tratamento com drogas

imunossupressoras.

O curso da doença é variável e

imprevisível.

Durante os episódios agudos, a

formação elevada de imunocomplexos

e a ativação do complemento associada

com freqüência resultam em

hipocomplementemia.

Exacerbações da doença são

comumente tratadas com

corticosteróides ou outras drogas

imunossupressoras.

As causas mais comuns de óbito

são por falência renal e infecções.

GOTA E ARTRITE GOTOSA

Os depósitos articulares de

cristais estão associados a uma

variedade de distúrbios articulares

agudos e crônicos.

Os cristais endógenos

conhecidamente patogênicos incluem o

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urato monossódico (gota), diidrato

pirofosfato de cálcio e o fosfato cálcico

básico (hidroxipatita).

Cristais exógenos como os

cristais de ésteres de corticoesteróides,

talco, polietileno e metilmetacrilato,

também podem induzir doença

articular.

O silicone, polietileno e

metilmetacrilato são utilizados em

articulações protéicas, e seus detritos,

que se acumulam com o uso e

desgaste, podem levar à artrite e à

falha da prótese.

Cristais endógenos e exógenos

produzem doença por desencadear a

cascata que resulta na destruição

cartilaginosa mediada por citocinas.

A gota é o ponto terminal

comum de um grupo de distúrbios que

produzem hiperuricemia. Ela é marcada

por ataques transitórios de artrite

aguda iniciados pela cristalização dos

uratos dentro e ao redor das

articulações, eventualmente levando a

uma artrite gotosa crônica e à

deposição de massas de uratos nas

articulações e em outros sítios, criando

tofos.

Os tofos consistem em grandes

agregados de cristais de urato cercados

por reação inflamatória.

A maioria dos pacientes, mas nem

todos, com gota crônica também

desenvolve neuropatia pelo urato.

Apesar de a hiperuricemia ser uma

condição para o desenvolvimento da

gora, ela não é o único determinante.

Níveis plasmáticos de urato acima de 7

mg/dl são considerados elevados por

exceder o valor de saturação para o

urato em temperatura corporal e pH

normais.

PATOGENES:

O acido úrico é o produto final do

metabolismo das purinas.

Duas vias são envolvidas na síntese

das purinas:

I. A via na qual as purinas são

sintetizadas a partir de precursores

não-purínicos e;

II. Uma via de salvação na qual as

bases livres de purina derivadas da

degradação dos ácidos nucléicos de

origem exógena ou endógena são

recapturadas (salvas).

A enzima hipoxantina guanina

fosforibosil transferase (HGFRT) está

envolvida na via de salvação. Uma

deficiência desta enzima leva a um

aumento da síntese dos nucleotídeos

da purina através de uma via de novo e

consequentemente aumento da

produção de acido úrico.

A grande maioria dos casos de gota

é primária, na qual o defeito

metabólico por trás dos níveis elevados

de ácido úrico é desconhecido.

A hiperuricemia não leva

necessariamente a gota. Muitos fatores

contribuem para a conversão de uma

hiperuricemia assintomática em gota

primária, incluindo os abaixo:

● A idade do indivíduo e a duração da

hiperuricemia. A gota raramente

aparece antes de 20 a 30 anos de

hiperuricemia;

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● A predisposição genética é outro

fator. Além das bem definidas

anormalidades ligadas ao X do

HGFRT, a gota primária segue uma

hereditariedade multifatorial e

ocorre em famílias;

● O consumo elevado de álcool

predispõe a ataques de artrite

gotosa;

● A obesidade aumenta o risco de

gota assintomática;

● Certas drogas predispõem ao

desenvolvimento da gota;

● Toxicidade pelo chumbo aumenta a

tendência para desenvolver gota

saturnina.

O centro para a patogênese da artrite é

a precipitação dos cristais de urato

monossódico nas articulações. O

liquido sinovial é um solvente

inadequado para o urato monossódico

quando comporado ao plasma, e

consequentemente na hiperuricemia,

os uratos no liquido articular ficam

supersaturados, particularmente nas

articulações periféricas, que podem

apresentar temperaturas inferiores a

20ºC.

Com a hiperuricemia

prolongada, os cristais e os microtofos

de urato surgem na sinóvia e na

cartilagem articular.

Algum evento desconhecido,

possivelmente trauma, inicia a

liberação dos cristais para o líquido

sinovial, o que inicia uma cascata de

eventos.

Os cristais liberados são

quimiotáticos para os leucócitos e

também ativam o complemento, com a

geração de C3a e C5a, levando ao

acumulo de neutrófilos e macrófagos

nas articulações e membranas sinoviais.

A fagocitose dos cristais induz à

liberação de radicais livres tóxicos e

leucotrienos (LTB).

Os neutrófilos ativados liberam

enzimas lisossomais destrutivas e os

macrófagos e sinoviócitos secretam

uma variedade de mediadores, que

intensificam ainda mais a reação

inflamatória e aumentam a lesão nas

estruturas articulares.

A artrite crônica e à formação

de tofos nas membranas sinoviais

inflamadas no tecido periarticular e

outros locais.

Com o tempo, se desenvolve um

dano severo da cartilagem, gerando

uma diminuição da função articular.

Não se sabe porque a artrite crônica é

assintomática durante intervalo de dias

a meses, mesmo na presença

abundante de cristais sinoviais na

articulação.

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CURSO CLINICO:

1. Hiperuricemia assintomática;

2. Artrite gotosa aguda;

3. Gota intercrises; e

4. Gota tofácea crônica

FEBRE REUMATICA

Após algum episódio de faringite por

estreptococos do grupo A.

A cardite reumática aguda

presente durante a fase ativa da FR

pode progredir para cardiopatia

reumática (CR) crônica.

A conseqüência mais

importante da FR é a deformidade

crônica das valvas, caracterizada

principalmente pela doença valvular

fibrotica deformante (particularmente

estenose mitral), que produz disfunção

permanente e problemas cardíacos

graves, às vezes fatais, décadas mais

tarde.

PATOGENES: estreptococos do grupo

A, porém a patogênese exata

permanece incerta. Acredita-se que os

anticorpos dirigidos contra as proteínas

M de certas cepas de estreptocos

reagem cruzadamente com antígenos

glicoprotéicos do coração, das

articulações e de outros tecidos. O

inicio dos sintomas 2 a 3 semanas após

a infecção e a ausência de

estreptococos nas lesões corroboram a

idéia de que a FR resulta de uma

resposta imune contra as bactérias

responsáveis pela infecção,

desencadeando uma resposta auto-

imune contra auto-antígenos.

As seqüelas crônicas resultam

da fibrose progressiva decorrente tanto

da cicatrização das lesões inflamatórias

agudas quanto da turbulência induzida

pelas deformidades valvulares.

CARACTERISTICAS:

● A poliartrite migratória das grandes

articulações;

● A cardite;

● Os nódulos subcutâneos;

● O eritema marginado da pele; e

● A coréia de Sydenham, um distúrbio

neurológico caracterizado por

movimentos rápidos,

despropositados e involuntários.

As manifestações clinicas

predominantes são as da artrite e da

cardite.

A artrite é bem mais comum nos

adultos do que nas crianças.

Geralmente principia com poliartrite

migratória acompanhada de febre, que

se caracteriza pelo acometimento

sucessivo das grandes articulações, as

quais se tornam dolorosas e inchadas

durante alguns dias. Após essa fase, a

poliartrite desaparece

espontaneamente, sem deixar

nenhuma incapacidade residual.

A cardite aguda incluem atrito

pericárdico, sons cardíacos fracos,

taquicardia e arritmias. Após o ataque

inicial, os pacientes tornam-se mais

vulneráveis à reativação da doença

após novas infecções faríngeas, e é

provável que apareçam as mesmas

manifestações em cada ataque

recorrente.

FRIBROMIALGIA

É uma síndrome reumatológica

não articular, caracterizada por dores

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difusas do aparelho locomotor, de

curso crônico, superior a 3 meses,

predominando em mulheres, com

pontos dolorosos em locais anatômicos

previamente estabelecidos na literatura

médica, e que costumam cursar com

rigidez matinal, distúrbio do sono,

irritabilidade do cólon e fadiga.

Pacientes podem referir outros

sintomas subjetivos, como dificuldades

cognitivas, distúrbios vestibulares,

precordialgia, síndromes uretrais,

cefaléia, alterações afetivas, artralgias,

sensação de edema em mãos,

parestesia distal, fenômeno de

Raynaurd-símile, etc.

Fibromialgia, osteoartrose e

artrite reumatóide são as 3

enfermidades mais freqüentes da

clinica reumatológica.

Os pontos dolorosos são nove

pares simétricos, perfazendo total de

18 pontos. Considera-se teste positivo

para fibromialgia a presença mínima de

11 pontos. Estabeleceram-se os

seguintes pares de áreas dolorosas:

PATOGENESE: A etiologia é

desconhecida. É aceito que a doença se

instale em indivíduos predispostos,

submetidos à ação de fatores

ambientais, como trauma físico,

infecções, distúrbios psicossociais,

alterações endocrinológicas e doenças

auto-imunes.

Hipótese – a patogênese possa

ser disfunção do SNC, sugerida pela

secreção anômala dos hormônios do

eixo neuroendrócrnio e distúrbio

autonômico.

Anormalidades no processamento

sensorial tem sido observadas, como a

menor sensibilidade do doente com

fibromialgia aos estímulos elétricos,

térmicos e pressores, em relação aos

indivíduos normais. Há

hiperestimulaçao de substancia P e

ativação de mecanismo de

sensibilização central.

OSTEOARTRITE (ARTROSE)

A osteoartrite, doença articular

degenerativa, artrose ou osteoartrose,

como ainda é conhecida no nosso

meio, é a doença reumática mais

prevalente entre indivíduos com mais

de 65 anos de idade.

É uma afecção dolorosa das

articulações que ocorre por

insuficiência da cartilagem, ocasionada

por um desequilíbrio entre a formação

e a destruição dos seus principais

elementos, associada a uma variedade

de condições como: sobrecarga

mecânica, alterações bioquímicas da

cartilagem e membrana sinovial e

fatores genéticos.

É uma doença crônica,

multifatorial, que leva a uma

incapacidade funcional progressiva.

DOENÇAS FEBRIS

FEBRE DE ORIGEM DESCONHECIDA

CLASSICA

>= 37,8°C em varias ocasiões

> 3 semanas

Ausência de diagnostico após 3 dias de

investigação hospitalar ou 3 consultas

ambulatoriais.

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NOSOCOMAIL- hospitalar

Paciente internado

Febre >= 37,8°C em varias ocasiões

Ausência de infecção ou doença

incubada a admissão

Ausência de diagnostico após 3 dias de

investigação, incluindo cultura

microbiologica

FEBRE NO PACIENTE NEUTROPENICO

Neutrófilos , 500/mm³

Febre >= 37,8°C em varias ocasiões

Ausência de diagnostico após 3 dias de

investigação, incluindo cultura

microbiológica

FEBRE ASSOCIADA AO HIV

Infecção HIV confirmada

Febre >= 37,8°C em varias ocasiões

Duração >= 4 semanas (ambulatorial)

ou > e dias em internados com ausência

de diagnostico após 3 dias apesar de

investigação adequada incluindo

cultura microbiológica.

CAUSAS:

● 43% infecciosas (TB, salmonelose,

esquistossomose, endocardite,

abscesso, malária, toxoplasmose)

● 18% miscelania

● 17% neoplasias; adenocarcinoma,

leucemia, linfoma, metástase

● 14% colagenoses

● 8% não diagnosticada

SISTEMATIZAR:

1. Certifique-se que o paciente

tem febre

2. Exame clinico sistematizado e

minucioso: historia completa,

hábitos, animais, viagens,

hábitos sexuais, uso de drogas,

comparação de curva térmica,

etc.

3. Excluir doenças graves

tratáveis: Tb, endocardite,

abscesso sub-frenico,

colecistíte, salmonelose

prolongada.

4. Excluir febre prolongada por

medicamentos

5. Excluir imunodepressão;

solicitar exames

complementares p/ diagnostico

diferencial; anti-hiv e etc.

6. Pensar em associação de

doenças

7. Definir critérios de indicação

terapêutica

8. Manter boa relação medico-

paciente.

SUGEREM OU AFASTAM INFECÇÃO:

● Maior Duração da febre <

probabilidade infecciosa

● Doenças infecciosas;

diagnostico no 1º trimestre

● PCR > 100mg/dl; infecção

bacteriana

● Leucocitose com desvio a

esquerda; infecção bacteriana

SUGEREM OU AFASTAM NEOPLASIA:

● Mialgia e artralgia falam contra

neoplasia

● Teste do naproxeno+ sugere febre

de neoplasia

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● Perda > 1kg/sem sugere neoplasia

● Eosinofilia sugere helmintose

(principalmente esquistossomose)

ou neoplasia (doença de

hodkin/linfonodos)

INFECÇOES:

BRUCELOSE: alimentos não

pasteurizados contaminados com

placenta de animais infectados. Febre

insidiosa intermitente, noturna com

cefaleia, anorexia e artralgia, com

fadiga as esforços e linfadenomegalia

cervical e axilar

FEBRE TIFOIDE: infecção por salmonela

Typi, retrata ma condições de

saneamento; contaminçao oral-fecal..

1-7 dias de febre escalonada, dor

abdominal, náuseas, vômitos e

anorexia. Em 2 semanas os sintomas

intensificam-se com >

comprometimento neurológico

podendo evoluir para coma.

ROSEOLA TIFICAS: maculas no tronco

de complicação; hemorragia por

perfuração intestinal (formas graves).

HEPATITE AGUDA VIRAL: mal esta,

nause, vomito, febrícula,

hepatoesplenomegalia dolorosa,

alterações ALT/AST, colestase e

hiperbilirrubinemia

LESHMANIOSE:

Infecção dos sistema reticulo-

endotelial: leshmania

donovani(visceral)/chagasi(tegumentar.

Vetor: Lutzomia; mosquito birigui,

palha. Cão: hospedeiro intermediário.

BIOLOGIA: é um intra-celular

obrigatório dos macrófagos, a forma

PROMASTIGOTA (flagelada) encontra-

se no intestino da femea do mosquito,

ao ser inoculado com a picada, invade

os macrófagos e assume a forma

AMASTIGOTA (arredondada), aderindo

ao macrófago e sofrendo fagocitose do

flagelo, iniciando sua fase replicativa,

cada macrófago infectado origina

dezenas de parasitas até ser destruído

e iniciar a “viremia”, os parasitas livres

são novamente fagocitados e iniciam

novo ciclo.

Afeta o fígado, baço e medula

óssea

Hemograma: leucopenia

progressiva com linfocitose e

monocitose, plaquetopenia e anemia.

Proteinas totais elevadas:

Hipergamaglobulinemia. Albumina

<3g/dl.

DIAGNOSTICO: aspirado de medula

ossea com forma amastigota ou

isolamento do parasita.

TRATAMENTO: Deve-se considerar a

faixa etária, presença de gravidez e co-

morbidades.

● ANTIMONIAL PENTAVALENTE:

pode ser administrado no nível

ambulatorial

● ANFOTENICINA B: indicada para

gestantes ou pacientes com co-

morbidades e toxicidade aos

antimoniais. É o fármaco mais

potente.

o DESOXICOLATO DE

ANFOTENICINA

o ANFOTENICINA B LIPOSSOMAL

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CONTRA-INDICAÇOES:

Antimonato de meglumina

- insuficiência renal;

- insuficiência hepática;

- insuficiência cardíaca;

- uso concomitante de medicamentos

que alteram o intervalo QT corrigido

com duração maior que 450 ms;

- gravidez;

- idade maior de 50 anos;

- hipersensibilidade aos componentes

da formulação.

Anfotericina B desoxicolato

- insuficiência renal;

- hipersensibilidade aos componentes

da formulação.

Anfotericina B lipossomal

- hipersensibilidade aos componentes

da formulação.

ANTIMONIATO: ampola 5ml; atua

contra amastigotas inibindo atividade

glicolitica e via oxidativa dos a. graxos;

inibindo metabolismo energético do

parasita.

LIMITES: 2-3ampolas/dia (20-40 dias)

Embora não existam evidências

para escolha do tratamento em

pacientes com mais de 50 anos de

idade, transplantados renais, cardíacos

e hepáticos, o comitê assessor sugere

que tais pacientes sejam tratados com

a anfotericina B lipossomal. A

solicitação da anfotericina B lipossomal

deverá ser feita por meio da ficha

específica de solicitação

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PARA PROFILAXIA:

● Crianças

● Neutrofilos < 500MM³

Nessa situação, o antibiótico poderá ser suspenso de três a cinco dias, depois que os neutrófilos ultrapassarem o número de 500 células/mm3 no sangue periférico, desde que as culturas tenham sido negativas e o paciente esteja clinicamente estável

Assim como quadros de

pneumonia, impetigo, celulite, otite e

infecção do trato urinário, e para

pacientes que apresentem sinais de

toxemia.: pacientes com alteração da

perfusão de órgãos, com má perfusão

periférica, alteração do estado de

consciência, taquipneia, taquicardia,

hipotensão, oligúria ou distúrbios da

coagulação sanguínea devem receber o

diagnóstico presuntivo de sepse e a

antibioticoterapia empírica deve ser

iniciada.

ESQUEMA: inclui a ceftriaxona isoladamente ou, em casos de infecção de pele ou tecido celular subcutâneo, ceftriaxona associada à oxacilina • Ceftriaxona: • Criança: 75 a 100 mg/kg/dia, em uma ou duas doses diárias, por via endovenosa. • Adulto: 2 g/dia, em uma ou duas doses diárias, por via endovenosa. • Oxacilina: • Criança: 100 a 200 mg/kg/dia, divididos em quatro doses diárias, por via endovenosa.

• Adulto: 8 a 12 g/dia, divididos

em quatro doses diárias, por via

endovenosa

EFEITOS COLATERAIS

● antimoniato-N-metil glucamina

cardiovascular; distúrbios de

repolarização (inversão e

achatamento da onda T e aumento

do intervalo QTC. Após o 20.º dia de

tratamento, deve-se realizar

eletrocardiograma semanal e uma

cuidadosa ausculta cardíaca,

diariamente, até o término do

mesmo, sempre antes de cada

infusão, com o objetivo de se

detectar arritmias. Em caso de

arritmias o medicamento deve ser

imediatamente suspenso e o

paciente tratado com drogas

alternativas.

OUTROS: artralgias; adinamia;

anorexia; dor no local da aplicação (IM)

e aumento da diurese por perda

transitória da capacidade de

concentração urinária. Em geral,

observa-se alteração dos níveis de

amilase sem repercussão clínica que

não requer suspensão do tratamento.

Deve ser interrompido se ocorrer um

aumento, em relação aos níveis

normais, superior a 4 vezes para

amilase e 15 vezes para lípase.

CRITERIOS DE CURA

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CLINICOS: inespecíficos:

● Melhora do apetite e do estado

geral

● Desaparecimento da febre (2-5dias

após tx)

● Ganho ponderal e redução do

volume do baço e do fígado nas

primeiras semanas

● Melhora dos parâmetros

hematogenicos

● Se evolução clinica favorável:

controle parasitológico dispensavel

O paciente deve ser acompanhado

durante 6 meses, ao final desse

período, se o paciente permanecer

estável; considera-se clinicamente

curado.

Se houver sintomatologia em

ate 12 meses, sera considerada

recidiva.

ESTADIAMENTO: para formas graves

leva-se em conta:

● Idade > 40 anos

● Sangramentos em mais de 2

sitios

● AIDS

● Leucócitos < 1.500, plaquetas <

50.000 e insulficiencia renal

(edema) e AST/ALT > 100

HIV INFECÇÃO: a maioria das infecções

ocorre através da mucosa genital e

retal durante o ato sexual. Nas

primeiras horas o vírus se estabelece na

mucosa contaminando células

dendriticas, macrófagos e linfócitos

CD4; um único foco faz com que a

imunidade inata envie linfócitos Treg;

CD4 que são infectados, a partir de

então os vírus começam a se replicar –

a imunidade inata envia mais CD4

acentuando ainda mais a infecção,

disseminando para linfonodos locais e

depois linfonodos sistêmicos:

estabelecendo e mantendo a produção

de vírus nos tecidos linfoides e

reservatório viral em LT CD4 de

memoria, ocorrendo replicação viral e

livre circulação na corrente sanguínea

com pico da viremia em 21-28 dias e

declineo acentuado de CD4+.

Após a infecção, há um perido

de aproximadamente 10 dias chamada

fase ECLIPSE; de latência viral antes que

o RNA seja detectável no plasma (janela

imunológica).

Inicialmente ocorre certa

resposta de CD8 com controle parcial

da infecção (antes da sosroconversao

que leva a formação de ACS) mas não

suficiente para impedir a lenta e

progressiva redução de CD4 e

progressão para AIDS

A resposta celular débil leva ao

predomínio da resposta humoral com

formação de ACS e controlando a

viremia ate certo ponto. Assim a

produção de ACS ocorre contra

glicoproteínas do envelope

● GP120

● GP41

● P24

IgM e IgG, no entantanto a IgM não se

restringe somente a fase aguda,

podendo apresentar-se em vários

momentos

● IgG anti-HIV: elevada por anos

● IgM: intermitente ou

desaparece

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Com essa base, as reações de

afinidade AGS/ACS as´a base dos testes

de identificação de fase aguda/crônica.

TRIAGEM: atualmente se faze ensaios

de 3ª e 4ª geração. Os mais sensíveis

são western blot, imunoblot ou

imunoblot rápido; empregados em

infecção crônica. Os ensaios de 4ª

geração detectam tanto Ags (p24) e acs

específicos (gp41 e gp120)

Para fase aguda, os teste

moleculares são os mais empregados e

adequados.

Em exceção, indivíduos de elite

(que mantem o valor da carga viral

baixa por maior tempo) mantem

viremia indetectável em teste

moleculares, assim testes

confirmatórios (WB, IB e IBR) são os

indicados.

FASE AGUDA:

● teste de triagem sanguínea IE

(3ª e 4ª geração)

● Teste molecular confirmatório

(PCR)

FASE CRONICA: (95% dos diagnósticos)

● IE de triagem sanguínea

● Western blot confirmatorio

SITUAÇOES COMUNS DE SOLICITAÇÃO

● Triagem de soro de sangue doado

● Hemoderivados e órgãos p/

transplante; vigilância

● Realizar diagnostico de infecção por

HIV

RECOMENDAÇOES DE TESTES

RAPIDOS:

● Populaçao flutuante

● Paciente em pronto socorro

● Violência sexual

● Parturiente sem pré-natal

● Acidente biológico

● População vulnerável, etc.

FARMACOLOGIA

O HIV é um retrovírus, de

genoma RNA dentro de um capsídeo

circundado por envelope lipídico

clivado de glicoproteínas

O capsídeo contem algumas

enzimas:

● TRANSCRIPTASE REVERSA:

transcreve o RNA viral em DNA de

fita dupla ao entrar na célula, logo

após isso a RNA_polimerase e as

INTEGRASES transcreve de volta o

RNA viral produzindo: RNA VIRAL

GENOMICO e RNA_m viral que

codifica proteínas virais, formando

genoma e infectando novas celulas.

● PROTEASES: cliva proteínas virais

durante a montagem e maturação

na fase de latência

AZT(AZIDOTIMIDINA)-ZIDOVUDINA;

consiste em um açúcar + base timina.

Formando sequencia obrigatória de

terminação de cadeia.

Acumula-se em todas as celulas,

seu alvo é inibição da transcriptase

reversa e integrases. Sua toxicidade

causa supressão da medula óssea;

neutropenia e anemia.

INIBIDORES NUCLEOSIDIOS DA DNA

POLIMERASE:

● LAMIVUDINA ou 3TC; te ausência

de certa toxicidade e inibição

relativamente fraca da

DNA_polimerase mitocondrial,

assim torna-se um inibidor potente

da transcriptase reversa. Entretanto

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desenvolve rápida resistência em

paientes tratados com fármaco sem

assciaçao.

● ENTRICITABINA (FTC); vantagem;

pode ser ADM 1xdia, com efeito e

aço similar ao 3TC

INIBIDORES NÃO-NUCLEOSIDIOS DA

DNA_POLIMERASE:

● FOSCARNET (PFA), inibe a

replicação celular, porem apresenta

baixa biodisponibilidade oral e alta

toxicidade renal

INIBIDORES NÃO-NUCLEOSIDIOS DA

TRANSCRIPTASE REVERSA;

● EFAVIRENS

● NEVIRAPINA

● DELAVIRDINA

Inibem o alvo diretamente sem

necessidade de modificação química,

com boa biodisponibilidade oral.

EFEITO ADVERSO: exantema e

resistência ao fármaco.

INIBIDORES DE PROTEASE: inibem a

maturação viral, os efeitos adversos são

relacionados ao sistema metabólico:

LIPODISTROFIA; lipoatrofia ou

lipohipertrofia

● NELFNAVIR

● LOPINAVIR

● DRVNAVIR

● RITONAVIR (mais usado)

INIBIDORES DE FUSÃO: bloqueiam a

ligação do virion com a célula humana;

retardando a progessao do HIV

● ENFUVIRTIDE

● MARAVIROC

● IBALIZUMAB

QUANDO INICAR A TARV

A instituição da terapia antirretroviral

(TARV) não tem o objetivo de erradicar

a infecção pelo HIV, mas diminuir sua

morbidade e mortalidade, melhorando

a qualidade e a expectativa de vida das

pessoas que vivem com HIV/aids

(PVHA).

Observa que pessoas com

reconstituição imune, em uso de TARV,

que mantêm contagens de LT-CD4+

acima de 500 células/mm3 e carga viral

indetectável atingem expectativa de

vida semelhante à da população geral.

Ressalta-se que, quando o tratamento

é iniciado precocemente, aumentam-se

as chances de se alcançar níveis

elevados de LT-CD4+.

Todavia, deve-se considerar a

importância da adesão e o risco de

efeitos adversos no longo prazo.

A TARV está indicada para todos os

indivíduos sintomáticos,

Imunodeficiência

● Avançada (doença definidora de

aids)

● Moderada

• Manifestações clínicas atribuídas

diretamente ao HIV:

o Nefropatia associada ao HIV

(NAHIV):

o Alterações neurológicas atribuídas

ao

o Cardiomiopatia associada ao HIV.

Recomenda-se iniciar TARV para todas

as PVHA com TB ativa,

independentemente da forma clínica e

contagem de LT-CD4+. Seu início deve

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ser precoce, entre a 2ª e 8ª semana

após o início do tratamento da

tuberculose.

DOENÇAS DEFINIDORAS DE SIDA; com

sorologia positiva

● perda involuntária > 10% do peso normal, mais diarreia crónica (fezes moles duas vezes por dia durante 30 dias) ou astenia crónica e febre sem explicação documentada durante 30 dias

● Candidíase esofágica, traqueal, brônquica ou pulmonar

● Coccidiomicose disseminada ou extrapulmonar

● Criptococose extra-pulmonar

● Criptosporidiose intestinal crónica (diarreia superior a um mês)

● Cytomegalovirus de qualquer orgão que não o fígado, baço ou ganglionar

● Demência associada ao VIH: disfunção cognitiva incapacitante, disfunção motora interferindo com as actividades da vida diária, ou ambas

● Encefalopatia relacionada com VIH

● Encefalite por toxoplasma

● Herpes simplex crónico (úlcera mucocutânea com mais de um mês, ou bronquite, pneumonite ou esofagite)

● Histoplasmose disseminada ou extra-pulmonar

● Linfoma de Burkitt imunoblástico ou primário do cérebro

● Linfoma não-Hodgkin, de células B ou de fenótipo imunológico desconhecido, e histologia

mostrando linfoma de células pequenas não divididas ou sarcoma imunoblástico.

● Mycobacterium avium complex (MAC) ou Mycobacterium kansasii disseminado

● Outra Micobacteriose disseminada ou extrapulmonar

● Pneumonia por Pneumocystis jiroveci (ex Pneumocystis carinii)

● Pneumonia bacteriana recorrente (pelo menos dois episódios em 12 meses)

● Retinite por Cytomegalovirus

● Sarcoma de Kaposi em doente com menos de 60 anos (ou acima dos 60

● Septicemia recorrente por Salmonella (não tifoide)

● Strongiloidíase extra-intestinal

● Toxoplasmose de orgão interno [cerebral]

● Tuberculose pulmonar ou extra-pulmonar

TARV E INDIVIDUOS

ASSINTOMATICOS:

• LT-CD4+ menor ou igual a 500

células/mm3

• LT-CD4+ acima de 500 células/mm3

na coinfecção pelo vírus da hepatite B

(HBV) A progressão da hepatite B é

mais rápida em coinfectados pelo HIV e

pelo HBV do que entre os

monoinfectados pelo HBV, e o risco de

morte por complicações decorrentes de

doença hepática é superior em

indivíduos com LT-CD4 < 500

células/mm3. Pacientes com indicação

de tratamento para hepatite B, e para

os quais o interferon não esteja

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recomendado, devem iniciar mais

precocemente a TARV.

Considerar o início de TARV nas

seguintes situações:

• LT-CD4+ acima de 500 células/mm3

o Doença cardiovascular estabelecida

ou risco cardiovascular elevado

(acima de 20%, No estudo SMART,

os pacientes que suspenderam

TARV tiveram maior frequência de

evento cardiovascular e óbito

quando comparados ao grupo de

tratamento supressivo. Pacientes

que iniciam TARV melhoram

significativamente a função das

células endoteliais, ainda que

ocorra uma piora metabólica, o que

pode aumentar o risco

cardiovascular. A durabilidade da

melhora da função das células

endoteliais é transitória, pois

mesmo os pacientes com carga viral

indetectável continuam a ter

marcadores inflamatórios alterados

quando comparados aos pacientes

HIV negativos, ou seja, mantêm o

quadro de inflamação. A depleção

do LT-CD4+ do tecido linfoide

associado ao trato gastrointestinal

(GALT) parece ser precoce, o que

representaria um facilitador de

translocação antigênica e

manutenção da ativação imune e

do risco cardiovascular. Nessas

situações, deve-se individualizar a

conduta sobre o início mais precoce

de TARV.

o Neoplasias não definidoras de aids

com indicação de quimioterapia ou

radioterapia. Em pessoas que

iniciarão tratamento

potencialmente imunossupressor,

pode-se considerar o início mais

precoce de TARV.

Início de TARV em gestantes Está

recomendado o início de TARV para

todas as gestantes,

independentemente da presença de

sintomas ou da contagem de LT-CD4+.

Recomenda-se também a manutenção

da terapia antirretroviral após o parto,

independentemente do nível de LT-

CD4+ no momento do início.

Início de TARV para pessoas vivendo

com HIV em parcerias

sorodiscordantes

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RECOMENDAÇOES PARA

TERAPEUTICA,

• Inibidores da transcriptase reversa

análogos de nucleosídeos e

nucleotídeos (ITRN/ITRNt);

• Inibidores da transcriptase reversa

não análogos de nucleosídeos (ITRNN);

• Inibidores da protease reforçados

com ritonavir (IP/r).

A terapia inicial deve sempre incluir

combinações de três antirretrovirais,

sendo dois ITRN/ITRNt associados a um

ITRNN ou IP/r

ALERTAR: risco de osteoporose e

aterosclerose; iniciar suplementação de

cálcio 1g/dia e vit D.

TESTE DE GENOTIPAGEM

Recomenda-se o exame de

genotipagem para o HIV, disponível no

SUS para detecção de resistência aos

antirretrovirais.

O teste de genotipagem otimiza

a escolha do esquema de resgate,

reduzindo a chance de acúmulo

progressivo de mutações e de ampla

resistência a antirretrovirais.

Critérios para realização do

teste de genotipagem pela Renageno:

1. Falha virológica confirmada em

coleta consecutiva de carga viral após

intervalo de quatro semanas;

2. Carga viral superior a 1.000

cópias/mL;

3. Uso regular de TARV por pelo menos

seis meses.

TRANSMISSÃO VERTICAL

Entre os exames essenciais do pré-natal

inclui-se a obrigatoriedade da oferta do

teste anti-HIV a todas às gestantes,

com aconselhamento pré e pós-teste. O

diagnóstico precoce permite o controle

da doença materna e a prevenção da

transmissão vertical do HIV.

PREVENÇÃO E CONTROLE

• TARV instituída de acordo com

criteriosa avaliação clínica e

laboratorial da gestante.

• Via de parto indicada de acordo com

os níveis da carga viral materna, aferida

no final da gestação (34ª semana).

• Quimioprofilaxia instituída com o AZT

injetável na parturiente, no início do

trabalho de parto, permanecendo até o

clampeamento do cordão umbilical.

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• Quimioprofilaxia instituída com o AZT

em solução oral no recém-nascido, logo

após seu nascimento, permanecendo

em uso por 42 dias.

• Criança alimentada, exclusivamente,

com a fórmula infantil.

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA

CRÕNICA – DPOC

Obstrução lenta e progressiva das vias

aéreas, geralmente associada ao

tabagismo, Não reversível, não

secundaria a outra causa especifica.

Com graus variados de 3 processos:

● Bronquite crônica

● Obstrução de vias aéreas pequenas

● Efisema

A obstrução e o enfisema

podem não ser notáveis como na

bronquite, podendo melhorar com

tratamento, mesmo com

descompensaçao por infecções agudas

ou exposição a fatores agravantes.

EPIDEMIOLOGIA: historia de

tabagismo.

Os índices mais utilizados para

avaliar a obstrução das vias aéreas é o

volume expiratório forçado em 1

segunda VEF, paciente com queda de

até 100ml/ano desenvolvem DPOC com

incapacidade por dispneia. A

interrupção do habito de fumar pode

prevenir o inicio da doença grave.

PATOGENESE:

● BRONQUITE CRONICA: tosse e

produção de escarro crônico por

pelo menos 3 meses em pelo

menos 2 anos consecutivos na

ausência de outra doença. Há

hipertrofia das glândulas secretoras

de muco, com inflamação

neutrofilica de baixo grau e

aumento dos músculos lisos das

vias aéreas

● DOENÇA DAS VIAS PERIFERICAS:

ocorre aumento na resistência do

fluxo aéreo nos brônquios por

fibrose, espessamento das paredes

e estreitamento da luz.

● ENFISEMA: há dilatação dos

espações aéreos distais de condição

(bronquíolo respiratório e alvéolo),

secundário a destruição das

paredes.

o CENTROLOBAR: brônquios

respiratórios com alvéolos

respiratório normais

o PANACINAR: toda porção distal,

distorcendo e destruindo os

alvéolos e bronquíolos

respiratorios

Assim a DPOC caracteriza-se por

hiperinsuflação pulmonar, com

perda da retração e limitação do

volume expiratório, e a capacidade

de difusão do CO2 esta reduzida no

efisema devido a perda de

superfície alveolar, com hipoxemia

artéria

DISPNEIA: principal causa da

incapacidade na DPOC, surgindo de

um esforço muscular aumentado

em relação ao nível de ventilação

atingido. Incapacidade de músculos

inspiratórios e limitação de fluxo

expiratório.

EXAME FISICO: aumento da FR

acima de 20 IRPM, tórax em tonel,

diafragma baixo e bulhas cardíaca

hipofoneticas. Pacientes graves

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utilizam musculatura infra-hioidea

acessoria.

EXAMES RADIOLOGICOS: em casos

avançados; diafragma retificado,

espaço retro-esternal aumentado e

um coração aparentemente

pequeno, plenitude do hilo

pulmonar e evidencias de C.A de

pulmão como diagnostico

diferencial.

PARACOCIDIOIDO MICOSE

Paracoccidioides Brasiliensis. No adulto

predomina forma crônica enquanto nas

crianças e adolesce; forma aguda e sub-

aguda. Se não tratada, pode levar a

forma graves e letais com rápido e

progressivo envolvimento dos pulnoes,

tegumento, gânglio, baço, fígado e

órgãos linfoides no tubo digestivo.

Uma proporção pequena de

indivíduos expostos desenvolve alguma

manifestação clinica da micose.

Podendo provocar morte prematura

em gestantes, acometendo indivíduos

30-50 anos sendo 90% dos casos no

sexo masculino, de maior incidência em

zona rural e com desmatamento.

CONTAMINAÇÃO: o fungo

apresenta filamentos contendo

propágulos infectantes (conídios).

Quando inalados darão origem a forma

leveduriforme (forma parasitaria).

As profissão relacionadas ao

manejo de solo contaminado com o

fungo é fator etiológico.

IMUNOPATOGENIA: o controle

depende de resposta imune celular

efetiva, tipo TH1; com ativação de

macrófagos, APC- Linfocitos CD4 e

ativação de linfócitos TCD8 resultando

na formação de granulomas

compactos, controlando a replicação

do fungo.

Pacientes que evoluem para

doença apresentam depressão de

resposta TH1 com predomínio de

resposta TH2 e ativação de linfócitos B,

hipergaglobulinemia e títulos de ACS

específicos com disseminação da

doença e agravamento do quadro. A

queda do numero de CD4 nos pacientes

também corrobora com estas formas

graves.

Classificação das formas clínicas da

PCM

● Paracoccidioidomicose infecção

● Paracoccidioidomicose doença

● Forma aguda/subaguda: 3-5% dos

casos, evolução rápida onde o

paciente procura atendimento

entre 4-12 semanas, apresentando

linfadenomegalia, manifestações

digestivas, hepatoesplenomegalia,

lesões cutâneas e osteo-articular.

● Forma crônica: 90%, entre 30-60

anos, predominando no sexo

masculino, lenta e silenciosa até sei

diagnostico podendo acometer

vários orgaos (geralmente pulmão e

mucosas)

● Unifocal

● Multifocal

● Forma residual ou sequelar: grau de

cicatrizes

AVALIAÇÃO DE PACIENTE AGUDO:

pesquisar envolvimento de múltiplas

cadeias de linfonodos e complicações:

icterícia por compressão de colédoco,

oclusao intestinal, sindorme de

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compressão de veia cava, diarreia,

síndrome de má absorção e ascite.

Hepatoesplenomegalia, lesoe de pele,

osteoarticulares, envolvimento adrenal

(astenia, emagrecimento, hipotensão

arterial, hiperpigmentaçao, dor

abdominal) e SNC (cefaleia, déficit

motor, convulsões e alterações do nível

de consciência).

EXAMES: Raio X simples de tórax (PA e

Perfil)

o Ultrassonografia abdominal

o Hemograma completo

o Velocidade de hemossedimentação

o Provas bioquímicas hepáticas: ALT,

AST, gGT, fosfatase alcalina

o Eletroforese de proteínas

o Avaliação renal e metabólica:

creatinina, Na e K

AVALIAÇÃO DO PACIENTE CRONICO:

Obrigatoriamente pesquisar sinais e

sintomas de envolvimento pulmonar,

tegumentar e laríngeo (tosse, dispneia,

expectoração, muco, lesões ulceradas

de pele e mucosa, adenomegalia,

adrenal, SNC.

EXAMES LABORATORIAIS: Raio X

simples de tórax (PA e Perfil)

o Hemograma completo

o Velocidade de hemossedimentação

(VHS)

o Provas bioquímicas hepáticas: ALT,

AST, gGT, fosfatase alcalina

o Avaliação renal e metabólica:

creatinina, Na e K

EXAMES LABORATORIAIS PARA

DIAGNOSTICO ESPECIFICO: o padrão

ouro é o encontro de elementos

fungicos sugestivos em exame a fresco

de escarro, raspado de lesão ou

aspirado de linfonodo ou biopsia de

órgão suspeito. Para fins de notificação:

1. Caso suspeito: paciente com uma ou

mais das seguintes manifestações,

durante pelo menos quatro semanas,

excluída a tuberculose e outras

doenças que cursam com quadro

semelhante:

1.1. Tosse com ou sem expectoração e

dispnéia

1.2. Sialorréia, odinofagia, rouquidão

1.3. Lesão (ulcerada) na mucosa nasal

ou oral

1.4. Lesões cutâneas (úlceras,

vegetações, nódulos, placas etc)

1.5. Adenomegalia cervical ou

generalizada, com ou sem supuração e

fistulização.

1.6. Criança ou adulto jovem com

hepatoesplenomegalia e/ou tumoração

abdominal.

2 - Caso provável: paciente com

manifestações clínicas compatíveis com

PCM e títulos de anticorpos séricos

anti-P.brasiliensis realizado

preferencialmente por imunodifusão

quantitativa. A técnica de ELISA não

deve ser empregada pela sua

inespecificidade na PCM.

3 - Caso confirmado: Paciente com

manifestações clínicas compatíveis com

PCM em cuja secreção, fluido corporal

ou material de lesão foi observado a

presença de P. brasiliensis, por exame

micológico direto, cultura ou exame

histopatológico.

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Recursos adicionais para o

sorodiagnóstico são encontrados

apenas em centros de referência e/ou

de pesquisa. O ELISA representa um

método alternativo para o

sorodiagnóstico da PCM, mais rápido e

mais apropriado para exame de grande

número de soros. É técnica mais

sensível, porém sua especificidade é

menor do que a da ID, exigindo

cuidadosa padronização e

interpretação dos resultados positivos.

A reação de imunoblot permite

especificar os tipos de anticorpos

séricos contra os diversos

determinantes antigênicos do fungo.

Outra abordagem diagnóstica consiste

na demonstração de anticorpos ou

antígenos em outros fluídos, incluindo

líquido cefalorraquiano, lavado bronco-

alveolar e urina.

RETORNO AMBULATORIAIS: consultas

médicas mensais nos 3 primeiros

meses, para otimizar a adesão do

paciente ao regime terapêutico

instituído, avaliar a tolerabilidade ao

medicamento e certificar-se de que

houve boa resposta clínica.

Reposta positiva: consultas

trimestrais até o final do tratamento.

Após 90 dias de seguimento, em

caso de resposta clínica satisfatória, os

pacientes realizarão:

● hemograma e provas bioquímicas a

cada 3 meses.

● Exames radiológicos e a sorologia

deverão ser solicitados a cada 6

meses, ou em período menor se

não houver resposta clínica

satisfatória ou aparecerem alterações

laboratoriais indicativas de atividade.

● A redução dos títulos de anticorpos

específicos 6-10 meses após o

tratamento, devendo negativar ou

estabilizar em títulos baixos, após

10 meses.

● Após a interrupção do tratamento,

uma vez observados os critérios de

cura, os pacientes devem ser

acompanhados ambulatorialmente,

em consulta semestrais, ao longo

do primeiro ano.

● Apos este período, permanecendo

o paciente com critérios de cura:

alta e orientações.

● De acordo com a forma de

apresentação clínica da PCM

deverão ser solicitados exames de

acompanhamento específicos, tais

como ultra-som (ex. para avaliar a

evolução de massas ganglionares

ou imagens nodulares em órgãos

PESQUISAR CO-MORBIDADES

● AIDS

● CANCER, hodlin

● DPOC

● INFECCIOSAS: TB, HISTO

PLASMOSE, LESHMANIOSE,

ETC..

O paciente apresenta resposta clinica

insatisfatória.

CONDUTAS EM SUSPEITA DE CO-

MORBIDADES:

1. Solicitar pesquisa de BAAR em 3

amostras de escarro em pacientes com

quadro de PCM pulmonar,

particularmente naqueles com febre e

sudorese noturna;

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2. Investigar a possível infecção por HIV

em pacientes com epidemiologia

sugestiva, bem como em casos de PCM

com formas disseminadas graves;

3. Fazer acompanhamento

otorrinolaringológico de pacientes com

lesão laríngea e que persistam com

disfonia, para diagnóstico diferencial

com tuberculose ou malignização;

4. Em pacientes com envolvimento

pulmonar e piora da função

respiratória, apesar do tratamento

adequado, devese considerar a

possibilidade de infecção bacteriana

e/ou tabagismo, TB ou neoplasia

associados ou evolução para forma

sequelar.

TRATAMENTO

FORMAS GRAVES: devem

preferencialmente realizar o

tratamento em regime hospitalar:

● Anfotericina B, na dose de

1mg/kg/dia ou solução intravenosa

de sulfametoxazol/trimetoprim, na

dose de duas ampolas cada 8h até

melhora clínica do paciente que

permita a introdução da medicação

antifúngica oral.

O voriconazol, um novo antifúngico

triazólico de segunda geração,

disponível em apresentações oral e

intravenosa, apresenta uso potencial

em PCM. Sua boa penetração no

sistema nervoso central aponta para

seu uso na terapêutica da neuroPCM.

PCM E GRAVIDEZ:

As alterações imunológicas

próprias da gestação podem agravar a

historia natural de micoses sistêmicas e

doenças causadas por patógenos

intracelulares. Há aumento de

ocorrência de abortos e natimortos em

gestantes com paracoccidioidomicose,

placentite e intervilosite com trombose

nos vasos da placenta de gestantes com

PCM, podendo resultar em imaturidade

e óbito fetal. O alto risco de óbito

materno e fetal sugere um manejo mais

agressivo nesses casos.

As opções terapêuticas são a

Anfotericina B, com a qual não há

relatos de efeito teratogenico e a

associação sulfametoxazoltrimetoprim,

seguro após as 4 primeiras semanas da

gestação, devendo ser suspensa pelo

menos uma semana antes do parto

para evitar a ocorrência de kernicterus.

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Os azólicos não devem ser

utilizados pela conhecida ação

teratogênica.

CRITERIOS DE CURA

● CLINICO: Desaparecimento dos

sinais e sintomas da doença,

incluindo a cicatrização das lesões

tegumentares, involução das

linfoadenopatias e recuperação do

peso corporal. Freqüentemente,

persistem sintomas residuais,

decorrentes das sequelas da PCM,

especialmente respiratórias,

linfático-abdominais, cutâneas,

adrenais e neurológicas. Estes

sintomas não representam

atividade da doença.

● RADIOLOGICO: Estabilização do

padrão das imagens cicatriciais

radiológicas pulmonares em duas

teleradiografias registradas com

intervalo de três meses.

● IMUNOLOGICOS Negativação dos

títulos de imunodifusão dupla ou

estabilização do título em valores

baixos, menores ou iguais a 1:2,

observadas em duas amostras de

soro coletadas com intervalo de seis

meses, após o período de

tratamento recomendado para

itraconazol ou sulfametoxazol/

trimetoprim.

INFECÇOES CONGENITAS

São infecções peri-natais,

resumidas pela sigla TORSH, que

podem levar a mortalidade fetal e má

formações, assim como sequelas e

prejuízos para feto/RN, podendo

ocorrer em até 10% de todos os

nascidos vivos. Podendo adquirir

infecções por vírus, bactérias,

protozoários e fungos; intra-utero,

durante o parto ou no pos-parto.

INTRA UTERO: hematogenica

transplacentaria, após infecção

materna, assim as ifecçoes adquiridas

pelo feto denominam-se infecções

congênitas.

● Quanto mais tardia – mais

“permeável” a passagem de

agentes microbianos. Após 20-25

semanas gestacionais o feto já pode

armar resposta imunológica

especifica, apesar de imatura, e

ainda conta com a imunidade

passiva (igG materna da segunda

metade)

● A infecção fetal na primeira metade

da gestação, apesar de menos

frequente, maior é a probabilidade

de morte do embrião.

Portanto os resultados são: aborto,

natimorto, anomalias, prematuridade,

doença aguda aparente ou infecção

assintomática com ou sem persistência

e desenvolvimento de sequelas tardias.

A maioria dos RN são

assintomáticos no período neonatal,

causando doença tardia.

INFECÇOES DURANTE O PARTO E NO

PERIODO POS NATAL: até 3 semanas

pós-natais; infecções perinatais.

Durante trabalho de parto, transfusão

materno-fetal, ascensão microbiana na

cavidade amniótica, contato das

mucosas gástrica e periocular com

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secreção ou fezes: VHB, HIV,

HERPES_SIMPLEX, CMV, enterovirus.

A via mamaria, por lesões

cutâneas também pode transmitir: HIV,

CMV, HTLV-1

Podendo causar doença

sistêmica aguda, infecção persistente

com sequelas tardias ou doença auto-

limitada sem dano evidêncial ou ainda

infecção assintomática.

TORCH

T- toxoplasmose

O- outras (HIV, HBV, sífilis)

R- rubéola

C- citomegalovírus

H- herpes simples.

ASPECTOS GERAIS DA

EPIDEMIOLOGIA:

● Praticas sexuais e drogadição (sífilis,

Hepatite B, HIV, CMV,

Herpes_simplex.

● Nivel sócio-economico e condições

de habitação e saneamento

(falicitam disseminação do CMV,

sífilis, toxoplasmose e infecções

bacterianas)

● Estado de imunização (rubéola)

● Habitos de higiene (toxoplasmose,

toxoplasma gondii)

● Atividade profissional materna

(rubéola, parvovirose, herpes,

varicela, hepatite A e B)

● Complicaçoes obstétricas perinatais

(infecções bacterianas)

DIAGNOSTICO: o diagnostico pode

passar despercebido, devido a isso, o

melhor método é a triagem no pré-

natal ou logo após o nascimento.

TRIAGEM MATERNA

Outros exames podem ser

acrescentados a esta rotina em

algumas situações especiais:

TRIAGEM NEO-NATAL:

● TESTE DO PEZINHO

(hipotireoidismo congênito,

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hemoglobinopatias, fenilcetonuria e

fibrose cística).

● TESTE DA ORELHINHA (detecção

precoce de deficiências auditivas).

● TESTE DO OLHINHO: (detecção

precoce de doenças que

comprometam a visão; catarata

congênita, glaucoma congênito, má

formações, traumas de parto,

infecções e inflamações).

● TESTE DO CORAÇÃOZINHO:

(alterações cardíacas congênitas).

Devem ser feitos em 48 hrs do

parto, após a primeira mamada.

Registrar resultados na caderneta

REAÇOES SOROLOGICA: o IgG materno

(contra infecções de memoria

materna), passam ativamente a parti da

segunda metade gestacional.

Declinando após o nascimento até 18-

24 meses de idade. Podendo este ser

detectado pelo menos 2 vezes

superiores aos maternos nas infecções.

IgA, IgM ou IgE específicos

auxiliam no diagnostico perinatal, já

que não atravessam a barreira

placentária. Porem hoje em dia utiliza-

se a Reação da polimerase em cadeia –

PCR, amplificando genomas virais de

fase aguda.

SIFILIS

É uma infecção que pode ser prevenida

e tratada intra-utero, com devido

diagnostico e tratamento. Estimativa: 5

casos de sífilis/1000 nascidos vivos no

pais.

TRANSMISSÃO VERTICAL: T. pallidum

por disseminação placentária ou lesão

genital materna. O aleitamento não

resulta em transmissão desde que não

haja lesão na mama. Quanto maior a

duração da infecção materna; menor o

risco de infecção fetal. Porem em

qualquer fase é risco de

prematuridade, morte perinatal e

infecção congênita.

DIAGNOSTICO E TERAPEUTICA NA

CRIANÇA COM SUSPEITA DE SIFILIS

CONGENITA: a infecção no 1º ou 2º

trimestre gestacional pode causar

morbidade significante. Porem,

infecção no 3º trimestre; 60% nascem

assintomáticas. Em casos sintomáticos:

● PRECOCE- ate 1 ano de idade:

semelhante a sífilis secundaria:

lesões de mucosas, osseas, hepato-

esplenomegalia, lesões pulmonares

e renal.

● TARDIA- > 1 ano de idade: lesões

osseas, articulares, dentarias,

neurológicas e oculares que

progressivamente prejudicam o

desenvolvimento.

DIAGNOSTICO: treponema em lesões,

secreções, tecidos, placenta ou cordão

umbilical. Alterações no LCR serve para

diagnostico de neuro-sifilis. Outras

alterações: anemia, leucopenia,

trombocitopenia, enzimas hepáticas.

TRATAMENTO: OBRIGATORIO!!!

Suspeita de neuro-sifilis: Peninclina

crstalina.

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JOVENS ASSINTOMATICOS: PCR ouco

acessível e desempenho insatisfatório

de FTA Abs-IgM pouco sensível. Assim;

assintomáticos cujo a mãe não tenha

sido tratada ou tenha sido tratada

inadequadamente (regime não-

penincilinico, doses insulficiente, mês

antecedente ao parto, evidencias de re-

infecçao; elevação de 4Xtitulo VDRL) é

considerado portador de sífilis

congênita.

É baixa a probabilidade de diagnostico

por alterações radiológicas e liquoricas

em crianças, porem recomewnda-se

em toda suspeita exames:

● Radiologico do osso longo

● LCR

● VDRL e RPR- 4x maior que o

materno

SEGUIMENTO: toda criança mesmo que

tratada deve ser acompanhada

mensalmente para avaliação clinica. A

cada 2-3 meses para VDRL/RPR até

detecção de 2 testes negativos para

cura ou não infecção e realizar FTA-

Abs/TPHA com 12 e 18 meses.

Recomenda-se exame de LCR a cada 6

meses até normalização dos casos e

avaliação neurológica, auditiva e ocular

a cada ano.

HEPATITE B

Problema de saúde publica,

mesmo com a vacinação, sendo que a

infecção na infância pode ser

sintamatico em menos de 10% das

crianças, a infecção crônica tem um

risco maior, 70-90%, em crianças no

período perinatal. Pode ocorrer

transmissão vertical, porem a

exposição ao sangue materno é o modo

mais eficiente responsável por 95% dos

casos.

É determinado pela presença de

antígeno viral (HBeAg) ou presença de

DNA.

PREVENÇÃO DA TRANSMISSÃO MÃE-

FILHO: uso combinado de

imunoglobulina humana hiperimune

contra o VHB e da vacina apresentando

eficácia protetora de 85-95%, mesmo

quando a mãe é portadora do ags Hb e

não possui acs anti-HB

A triagem sorológica rotineira

em gestantes no pré-natal identifica

ags de superfície VHB (HbsAg).

MEDIDAS PARA RN EXPOSTO: o parto

cesáreo não é indicado já que não há

evidencias de proteção comparado-se

ao normal.

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● Evitar medidas invasivas como

amniocentese e cordocentese.

● O aleitamento materno não é

contra-indicado.

● Submeter o RN de mães infectadas

ao esquema a seguir:

CRITERIO DE CURA: testar a criança

para HbsAg e quantificar anticorpos

anti-HbsAg 1 a 9 meses (antes de 18

meses de idade) após completada a

seria primaria de 3 doses, para

verificação da necessidade de

revacinação. Avaliar comprometimento

hepático e sistêmico.

VIRUS DA IMUNODEFICIENCIA - HIV

Transmissão vertical e prevenção: as

taxas de transmissão variam de 14-

40%, podendo ocorrer intra0utero,

intra-parto e pós-parto. Sendo a maior

parte; durante ou próximo do

nascimento

FATORES ASSOCIADOS:

● FATORES MATERNOS: doença

materna avançada durante ou após

gestação, deterioração imunológica

com baixos níveis de CD4 e baixos

níveis de Vit A durante gestação;

aumentam o risco de transmissão.

Mão com elevada carga viral-RNA, a

redução da carga viral materna

mostrou-se eficaz com uso da

ZIDOVIDINA prevenindo

transmissão.

● FATORES PLACENTARIOS: lesões da

barreira placentária e mistura de

células materno-fetais,

corioamnionite, DST’s, tabagismo e

uso de drogas ilícitas

● FATORES INTRA-PARTO; o vírus

pode ser 4-5 vezes superior nas

secreções genitais, assim a

exposição peri-parto representa via

de transmissão, assim como;

amniocentese, parto prematuro,

hemorragia peri-parto, L.A

hemorrágico e rotura prolongada

de membranas.

A cessaria eletiva mostou-se eficaz em

cerca de 50% da redução de

transmissão.

● FATORES NEONATAIS: a imunidade

mediada por células do feto pode

desempenhar papel importante na

proteção

● ALEITAMENTO MATERNO: 1/3 a ½

da transmissão vertical ao redor do

mundo é devido ao aleitamento e

deficiência de vitamina A

PROFILAXIA:

ZIDUVUDINA (AZT), a partir de 14

semanas gestacionais (100 mg 5x/dia,

VO), no parto (EV- d. ataque 2mg/kg,

infusão continua de 1mg/kg/hr até o

parto.) e no RN (xarope-VO, 2 mg/kg/6-

6h, 1-6semanas de 8-12 horas após

nascimento) – reduz o risco de 25,5

para 8%.

DIAGNOSTICO: pode ser assintomático

ou sintomático grave de

imunodeficiência. A maioria dos sinais e

sintomas se iniciam no 1º ano de vida

(hepatoesplenomegalia, adenomegalia,

baixo desenvolvimento ponderal e

moniliase oral).

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Os teste convencional detectem

IgG anti-HIV maternos na criança até

15-18 meses. Assim os mais uteis para a

detecção viral é a PCR.

CITOMEGALOVIRUS – CMV

Frequentes porem doença clinica rara.

Disseminada pela secreção respiratória,

saliva, sangue, urina, secreção do colo

uterino, esperma, colostro e leite, no

período pre-natal, perinatal ou pos

natal. Podendo permanecer latente e

reativados em decorrência de

depressão de imunidade celular.

IDENTIFICAÇÃO: a maioria é

assintomática a primo-infecçao. A

detecção do vírus na urina ou amostra

não define diagnostico de infecção

recente por CMV, não tendo valor

positivo em relação a transmissão

placentária. A IgM anti-CMV sugere

infecção precoce, porem com altos

índices de falsos-positivos.

INFECÇÂO CONGENITA POR CMV: é o

agente mais comum de infecção

congênita, resultante de infecção

primaira materna (transmissão 40-50%)

e recorrente (transmissão 0,5-2%),

porem quase exclusivas de mães com

infecções primarias na gestação.

10% das crianças infectadas

intra-utero terão sintomas ao nascer:

retardo do crescimento intra-utero,

prematuridade, icterícia colestatica,

hepatoesplenomegalia, purpura,

plaquetopenia, pneumonite e

manifestações neurológicas

(microcefalia, calcificações, convulsões)

e deficiência visual-auditiva.

CONFIRMAÇÂO DE DIAGNOSTICO:

exclusão de outras infecções

congênitas e detecção de vírus na urina

ou outra amostra durante as 3

primeiras semanas de vida.

DIAGNOSTICO LABORATORIAL:

isolamento de vírus em cultura de

fibroblastos, reação viral na urina, PCR.

Detecção de IgM e IgG são métodos

limitados.

AVALIAÇÃO E TRATAMENTO: avaliar

extensão da doença ao SNC por meio

de US e TC de crânio, hemograma

completo, contagem de plaquetas e

avaliação de função hepática. TERAPIA:

Ganciclovir em formas graves com

imunodeficiência; reduz sequelas

neurológicas, surdez, alterações

oculares e retardo DNPM.

PROGNOSTICO: 30% dos sintomáticos

evoluem para óbito se não tratados,

95% dos sobreviventes terão sequelas

(microcefalia, retardo DNPM,

corioretinite e calcificação cerebral),

das assintomáticas; 10-15% terão

surdez tardia.

INFECÇAO: exposição da criança a

secreção cervical ou ao leite materno

nas primeiras semanas de vida.

TOXOSPLASMOSE

Toxoplasma Gondii, protozoário intra-

celular que infecta a placenta e o feto.

O feto só se infecta quando a mãe

adquire infecção aguda durante a

gestação (exceto em portadoras de

imunodeficiência). 80-90% dos

portadores são sintomáticos

IDENTIFICAÇÃO: Triagem pré-

natal. IgG elevada correlaciona-se com

infecção recente porem indivíduos

infectados há mais de 1 ano podem

permanecer com IgG elevada. A

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Página 61

detecção de IgM sugere infecção

primaria porem podendo persistir por

meses ou anos, além de índices de

falos-positivos. Detecçao de IgA e IgE

anti-toxoplasma auxiliam no

diagnostico de infecção aguda, por

menor período; deve-se utilizar

combinação de 2 testes para confirmar

a doença.

DIAGNOSTICO

● FETO: amniocentese e PCR

● RN: lesões oculares, calcificação

intra-craniana, microcefalia ou

hidrocefalia, retardo de

crescimento intra útero e

hepatoesplenomegalia. Porem 90%

dos infectados são assintomáticos

ao nascer.

TRATAMENTO DA GESTANTE AGUDA:

ESPIRAMICINA (quando o feto não esta

infectado ou não avaliado).

SULFADIAZINA e OIRIMETAMINA em

gestantes superior a 16-21 semanas

cujo feto tem infecção confirmada ou

muito provável.

TRATAMENTO DA CRIANÇA COM

TOXO CONGENITA: sintomática ou

assintomática, fazer precocemente até

1 ano de idade, melhorando o

prognostico: ESPIRAMICINA com

SULFADIAZINA e PIRIMETAMINA por 1

ano.

RUBEOLA: Manifestaçoes sintomáticas

congênitas: macro/microcefalia, má

formação cardíaca, catarata,

hepatoesplenomegalia e sangramentos.

Podendo trazer inumera sequelas.

TRATAMENTO: sintomático + suporte

clinico.

HEPATITE C: pouco comum

CHAGAS: causa alterações do

miocárdio, linfadenopatia. Não há

tratamento durante a gestação, trata-

se após o nascimento.

HTLV: deve-se suspender a

amamentação

TUBERCULOSE

Bacilo Gram+; Mycobacterium

tuberculose. Maior incidência no

gênero masculino, 45-59 anos

A probabilidade de infecção

evoluir para doença tuberculosa é

regida por características do bacilo e

fatores imunológicos do organismo. A

resistência adquirida é produto de

infecção tuberculosa anterior ou

imunização, onde a estrutura

antigênica do bacilo passa a ser

conhecida pelo sist.. imune,

capacitando-o a agir de forma rápida e

eficaz.

INFECÇÃO: inalatória; o

individuo doente pode emitir carga

bacilar diluída num aerossol no ar

ambiente, passiveis da atingirem o

pulmão de pessoas no ambiente. Se

ocorre a inalação; os indivíduos passa a

ser chamados infectados (comprovado

pelo teste PPD positivo após 2-

10semanas). A probabilidade de

doença depende de fatores imunes e

carga, sendo o risco maior nos 2

primeiros anos de infecção.

Assim o foco devem ser os

portadores de doença cavitaria fonte

de infecção e disseminação:

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Página 62

● bacilíferos (B+) - a baciloscopia do

escarro é positiva. Nestes casos, o

doente elimina uma quantidade de

bacilos superior a 5.000 por ml de

escarro;

● não-bacilíferos - a baciloscopia do

escarro é negativa. A cultura pode

ser positiva (C+) ou negativa (C-).

Em 3-4 semanas, pode surgir o foco

pulmonar, em geral único, pequeno e

arredondado, com 1 a 2 mm de

diâmetro. A partir do foco (foco de

Gohn), há uma disseminação linfática

até o gânglio satélite (foco ganglionar),

de onde poderá haver uma

disseminação hematogênica para todo

o organismo. Formando um complexo

(complexo de Ranke), podendo vir a

causar formas extrapulmonares da

doença. Dado o pulmão ser o primeiro

órgão a ser atingido e possuir

condições ideais para o crescimento

bacteriano, em cerca de 90% das vezes

a doença localizar-se-á nele. O processo

infeccioso evolui com aqueles bacilos

que passaram pelas defesas

inespecíficas do trato respiratório. Nos

primeiros dias o organismo ainda não

desenvolveu uma resposta imunológica

específica que possa bloquear o

processo. Uma produção de TGF_b

dininui a ativação de macrófagos e

linfócitos T; diminuindo a respota

citolitica e reduz as defesas contra o

bacilo levando produção de il_4, IL_6,

IL_8 que ativam o linfócito T CD4 para

desenvolvimento de resposta TH2 e a

formação de ACS.

FATORES QUE REDUZEM

PROBABILIDADE DE PARTICULAS

INFECTANTES:

● Correntes de ar; dispersando

partículas no ambiente

● Luz ultra-violeta (sol)

● Radiação gama (destruição do

bacilo)

FORMAS:

1. PRIMO-INFECÇÃO: formas em que

as defesas imunes são vencidas

após a primeira infecção e o

paciente adoece, de forma insidiosa

e lenta. A forma mais grave são:

● TUBERCULOSE MILIAR de

disseminação hematogenica,

atingindo vários órgãos.

● MENINGO-ENCEFALITE

TUBERCULOSA que acomete o SNC

Nessa forma, o paciente, comumente

uma criança, apresenta-se irritadiço,

com febre baixa, sudorese noturna,

inapetência e exame físico

inexpressivo. Quando é conseqüente à

disseminação hematogênica,

geralmente a doença é grave.

2. REINFECÇÃO ENDOGENA: Defesas

eficazes com detenção e foco

latente. Formando cavitações e

fibroses em ápices devido a maior

concentração tecidual de O2,

formando necrose caseosa e

caverna tuberculosa.

FORMAS EXTRA-PULMONARES:

regiões/órgãos com maior suprimento

sanguíneo e O2.

● Córtex renal e cerebral

● Ossos longos

● Vértebras e as adrenais

● Pleura

● Sistema linfático

As formas extrapulmonares são

resultado da disseminação do BK pelo

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Página 63

organismo através de quatro vias

possíveis:

● via linfohematogênica - maioria

uma vez que é o caminho natural

do bacilo após sua entrada no

organismo

● via hematogênica - ruptura da

lesão diretamente no vaso,

podendo ocasionar formas dis-

seminadas agudas da doença

● por contigüidade - responsável

pelas formas pleural, a partir do

pulmão; pericárdica, a partir de

gânglios mediastinais; peritoneal, a

partir de gânglios mesentéricos,

alças intestinais ou trompas (por

ruptura de pequenos divertículos)

● intra-canalicular -

comprometimento de diferentes

locais do pulmão, através da árvore

brônquica; trato urinário inferior e

sistema genital masculino, a partir

do rim; endométrio e peritôneo, a

partir das trompas.

DIAGNOSTICO:

● Radiografia de tórax: PRIMARIA:

opacidade do parênquima; unifocal,

tuberculomas circulares e

calcificação de lifonodos.

Linfonodomegalia, atelectasia,

padrão miliar; pequenas opacidade

1-3mm, derrame pleural em forma

tardia

POS-PRIMARIA: alterações

parenquimatosas tênues,

nodulares, agrupadas, em ápices.

Cavidade única ou múltiplas que

após a cura tornan-se fibroticas e

calcificadas.

● Pesquisa BAAR no escarro. Deve ser

coletada 2 amostras (uma pela

manha e outra no momento da

procura pelo serviço)

A cultura em meio sólido tem

como limitação o tempo do resultado

(2-8 semanas). Por isso, quando

possível, deve ser utilizado o meio

líquido através de sistemas

automatizados não radiométricos

(resultados em 10-40 dias).

Indicações da realização de cultura:

• Suspeita clínica de TB e pesquisa

negativa de BAAR

• Suspeita de TB pulmonar na

radiografia de tórax

• Casos de retratamento

• Pacientes HIV positivos

• Populações vulneráveis (detentos,

profissionais da área de saúde,

moradores de rua e populações

institucionalizadas em albergues,

hospitais psiquiátricos e asilos)

• Suspeitos de resistência

• Suspeita de TB extrapulmonar

PROVA TUBERCULINA E INFECÇÃO

LATENTE

Consiste na inoculacao

intradermica de um derivado proteico

do M. tuberculosis para medir a

resposta imune celular a estes

antigenos em adultos e criancas, para o

diagnostico de infeccao latente pelo

M. tuberculosis (ILTB).

Na crianca tambem e muito

importante como método coadjuvante

para o diagnostico da TB doença

TECNICA: No Brasil, a tuberculina usada

e o PPD-RT, aplicada por via

intradermica no terco medio da face

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Página 64

anterior do antebraco esquerdo, na

dose de 0,1ml, que contem 2UT –

unidades de tuberculina. A solucao da

tuberculina deve ser conservada em

temperatura entre 2-8°C e não deve ser

exposta a luz solar direta.

● A leitura deve ser feita por

profissionais treinados

● A leitura deve ser realizada 48 a 72

horas apos a aplicacao, podendo ser

estendido para 96 horas caso o

paciente falte a leitura na data

agendada.

● O maior diametro transverso da

area do endurado palpavel deve ser

medido com regua milimetrada

transparente e o resultado,

registrado em milimetros.

O resultado da PT deve ser registrado

em milímetros. A classificação isolada

da PT em: não reator, reator fraco e

reator forte não está mais

recomendada, pois a interpretação do

teste e seus valores de corte podem

variar de acordo com a população e o

risco de adoecimento.

Reacoes falso-positivas podem

ocorrer em individuos infectados por

outras micobactérias ou vacinados com

a BCG, principalmente se vacinados (ou

revacinados) após o primeiro ano de

vida, quando o BCG produz reacoes

maiores e mais duradouras.

A interpretacao e a conduta

diante do resultado da PT depende de:

• probabilidade de infeccao latente

pelo M. tuberculosis (ILTB) – criterio

epidemiologico;

• risco de adoecimento por TB;

• tamanho do endurado; e

• idade.

Reacoes falso-negativas (individuo com

ILTB e PT negativa) podem ocorrer nas

seguintes circunstancias

INDICAÇÕES: • na investigacao de infeccao latente

no adulto.

• na investigacao de infeccao latente e

de TB doenca em criancas.

O tamanho da enduração

cutânea do TT com o PPD orienta a

necessidade de tratamento da TBL nos

diferentes contextos epidemiológicos.

Um estudo recente em nosso

meio demonstrou que contatos

recentes com idade ≥ 12 anos, HIV

negativos e com TT ≥ 5 mm tem um

risco seis vezes maior de apresentar

TBL do que contatos com TT <5 mm;

além disso, os autores demonstraram

que o ponto de corte do TT de 5 mm

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Página 65

pode ser utilizado mesmo em regiões

com alta prevalência de TB.

Pacientes imunodeprimidos,

pacientes curados da doença sem

tratamento com medicamentos,

pacientes com indicação de cirurgia

pulmonar com suspeita ou evidência de

doença anterior ou candidatos a

transplantes devem ser incluídos nesse

grupo. O tratamento da TBL em

grávidas e em populações indígenas

obedece às mesmas regras.

• a repetição periódica do TT nos

indivíduos com TT inicial negativo deve

ser feita nos grupos de risco (por

exemplo, pacientes em uso de drogas

anti-TNF-α ou com infecção pelo HIV).

● contatos recentes que apresentem

TT negativo (< 5 mm) devem ser

submetidos a um novo teste após 6-

12 semanas para avaliação de

viragem (conversão) tuberculínica.

• candidatos ao uso de bloqueadores

de TNF-α devem completar pelo menos

um mês de tratamento para TBL antes

do início da terapia.

• a proteção do tratamento da TBL nos

contatos se estende por praticamente

toda a vida (exceto em caso de

reinfecção), embora seja mais

marcante nos primeiros anos.

BIOSSEGURANÇA

Já foi demonstrada a elevada

taxa de transmissão de TB em

ambientes fechados em países

desenvolvidos e em desenvolvimento e,

em razão disso, a OMS propôs que

medidas de controle da transmissão da

TB sejam adotadas nos chamados

“ambientes de risco” (Unidades de

Saúde ou não) Apesar do perfil da TB

no Brasil ser mais de transmissão

comunitária, elevadas taxas de

transmissão de TB foram observadas

em escolas médicas, hospitais

universitários, serviços de emergência,

prisões e casas de saúde psiquiátricas

As medidas de controle da

transmissão de TB devem levar em

conta o tipo de instituição e são

divididas em três grupos:

● Administrativas: investigação,

diagnóstico e tratamento

precoces; isolamento dos casos

suspeitos; plano escrito para o

controle de infecção

● Ambientais (ou de

engenharia): quartos de

isolamento com ventilação

natural, quartos com pressão

negativa, uso de filtro HEPA

● De proteção respiratória: uso

de máscaras cirúrgicas pelos

pacientes e de respiradores

N95 pela equipe de saúde

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Página 66

INFECÇÃO CONGENITA: no feto, pode

resultar da disseminação hematogénea

transplacentária directamente da

circulação materna ou após lesão

caseosa da placenta; da aspiração ou

deglutição de líquido amniótico

infectado; do contacto directo, durante

o parto, com lesões genitais da mãe. Na

via de infecção transplacentária, a

infecção primária tem lugar no fígado

do feto, mas também pode ocorrer no

pulmão se houver desvio circulatório

através do ductus venoso; se houve

ingestão de líquido amniótico, o

complexo primário tem sede no fígado

e nos gânglios da zona da veia porta. Se

houve aspiração, o complexo primário

ocorre no pulmão. No momento do

parto a criança pode ser contagiada por

aspiração de material infectado a partir

de uma endometrite materna, bem

como por contato com sangue da mãe

numa fase de disseminação

hematogénea.

RATREAMENTO: Durante a gravidez

deve ser avaliado o grau de risco para a

TB da grávida.

● Alto risco: diagnóstico recente de

TB doença ou infecção nos

familiares ou conviventes; grávidas

que viajaram por ou imigrantes de

países de alta prevalência; doenças

intercorrentes com efeito

imunosupressor; infecção a VIH.

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● Se necessário, proceder à realização

de prova tuberculínica = reacção de

Mantoux.

GRÁVIDA COM TB INFECÇÃO

● viragem tuberculínica

● Tratar com a) Hidrazida(H) +

Rifampicina (R) – 4 meses = 4HR ou

só com H – 6 meses = 6H

● Se HIV+ - tratar 12 meses

● Sempre com piridoxina - 25 a

50mg/dia

● Juntar Vit. K se o tratamento

ocorrer no 1º trimestre

Todos os familiares e conviventes

da grávida devem ser rastreados.

Exame morfológico e

histológico da placenta.

O RN deve ser rastreado para

o diagnóstico de TB congénita.

TB CONGÉNITA Clínica: hepato-

esplenomegália, dificuldade

respiratória, dificuldade na

alimentação, febre, linfoadenopatias,

distensão abdominal, letargia ou

irritabilidade, otorreia e lesões

dérmicas papulares por ordem de

frequência.

● Diagnóstico: Critérios de

Cantwell.

o Terapêutica inicio imediato,

sem esperar pelo resultado

dos exames pedidos,

incluindo a prova

tuberculínica; esta é quase

sempre negativa mas pode ser

positiva mais tarde.

o Esquema terapêutico 2HRZS + 7

ou 10 HR

H – 5 a10 mg/k/dia,

R – 10 a 20 mg/k/dia

Z – 20 a 30 mg/k/dia

S – 30 mg/k/dia

piridoxina – 25 a 50 mg/k/dia.

Reforço dos suplementos

vitamínicos habituais.

Seguimento: Vigilância clínica

quinzenal no 1º mês e depois mensal.

CALENDARIO VACINAL CRIANÇA E

ATRASO

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CALENDARIO EM ATRASO

1 Vacina Hepatite B

O esquema vacinal deve ser de 0-2-6

meses, sendo 16 semanas o intervalo

mínimo entre a dose 1 e a dose 3. Até o

momento não se recomenda uma

quarta dose de reforço. Caso exista

necessidade de vacinar para hepatite A

e B, pode-se utilizar vacina combinada

2 Vacina Dupla Adulto (dT) e vacina

Tríplice Bacteriana acelular para

adolescentes e adultos (dTpa)

● Se a vacinação básica (série

primária com cinco doses) for

completa, os reforços devem

obedecer o intervalo de 10 em 10

anos e podem ser realizados com a

vacina dT.

● Se a vacinação básica do

adolescente for incompleta (inferior

a três doses), deve-se completar o

esquema até 3 doses, sendo apenas

uma delas dTpa. Seguir fazendo os

reforços nos intervalos

recomendados.

● Se o adolescente nunca tiver sido

vacinado ou desconhecer seu

estado vacinal, um esquema de 3

doses deve ser indicado, sendo a

primeira delas com dTpa, seguida

por 2 doses de dT. O intervalo entre

a dose 1 e a dose 2 deve ser de, no

mínimo, 4 semanas e entre a dose 2

e a dose 3 deve ser de, no mínimo,

6 meses. É altamente recomendável

que a vacina dTpa substitua uma

dose das três nesta série.

GESTANTES: Recomenda-se a

administração da vacina dTpa para as

gestantes, a partir de 20 semanas de

idade gestacional. A imunização na

gestação confere proteção à mãe, além

de proporcionar a passagem de

anticorpos, passivamente, ao feto,

permitindo a proteção do lactente nos

primeiros meses de vida.

Obs - A vacina dTpa deve, ainda, ser

aplicada para todos os comunicantes

domiciliares que convivem com

lactente com idade inferior a 6 meses

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3 Vacina Poliomielite inativada (VIP)

Adolescentes que receberam

primovacinação adequada com VOP ou

VIP não necessitam doses de reforço de

rotina para esta vacina. Indivíduos com

idade superior a 7 anos não vacinados

com a série primária de OPV, podem

ser vacinados com três doses de VIP,

respeitando-se o intervalo de 4

semanas entre as doses.

4 Vacina Tríplice Viral (SCR)

● Os indivíduos que receberam

apenas uma dose da vacina, depois

de um ano de idade, devem receber

uma segunda dose completando o

esquema vacinal indicado.

● Indivíduos não vacinados devem

receber duas doses da vacina

Tríplice Viral, com intervalo mínimo

de 30 dias.

5 Vacina Varicela

Adolescentes susceptíveis devem

receber duas doses da vacina, com 4

semanas de intervalo entre as doses.

6 Vacina Hepatite A

Indivíduos susceptíveis devem receber

duas doses da vacina com intervalo de

6 meses entre a dose 1 e a dose 2.

Aqueles que receberam apenas uma

primeira dose da vacina devem

completar o esquema vacinal

7 Vacina Meningocócica Aplicadas em

dose única, naqueles indivíduos não

vacinados na série primária de

vacinação.

8 Vacina Papilomavírus Humano

(HPV):

A vacina bivalente (16, 18) está

indicada para meninas de 10 a 25 anos,

em três doses. A segunda dose deve ser

feita um mês após a primeira e a

terceira dose 6 meses após a primeira.

A vacina quadrivalente (6, 11, 16, 18)

está indicada para meninos e meninas

de 9 a 26 anos, em três doses. A

segunda dose deve ser feita dois meses

após a primeira e a terceira dose 6

meses após a primeira.

9 Vacina Influenza

É indicada em dose única,

anualmente, para indivíduos que façam

parte dos grupos de risco, ou que

convivem intimamente com pessoas

com fatores de risco, independente de

terem feito o esquema básico de

vacinação contra influenza no primeiro

ano de vida ou de seguirem recebendo

a vacina anualmente.

A vacina deve ser aplicada antes

do início da estação de Influenza

Gestantes: Em razão da severidade da

gripe quando acomete gestantes,

especialmente no segundo e terceiro

trimestres da gestação, a vacina

influenza está indicada para as

gestantes, independente da idade

gestacional, na temporada de

circulação do vírus influenza. Esta

estratégia, além de proteger a gestante

contra as complicações da doença,

oferece a possibilidade proteção

potencial para o lactente nos primeiros

meses de vida.

10 Vacina Haemophilus influenzae tipo

b (Hib)

Deve ser aplicada em dose única nos

indivíduos que pertençam aos grupos

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de alto risco para doenças invasivas

causadas pelo Hib, como aqueles com

asplenia funcional ou anatômica,

imunossuprimidos (particularmente,

pessoas com deficiências nas

subclasses de IgE), imunossuprimidos

devido a tratamento quimioterápico

para câncer, indivíduos infectados pelo

HIV].

11 Vacina Pneumocócica

polissacarídica 23-valente

Aplicada em dose única nos

indivíduos que têm indicação para essa

vacina (grupos de risco para a doença

pneumocócica, como as pessoas com

doenças crônicas - cardiopatas,

pneumopatas, diabetes mellitus,

alcoolismo, cirrose, fistula liquórica-;

indivíduos acima de 60 anos; pessoas

imunossuprimidas -asplenia funcional

ou anatômica, Doença de Hodgkin,

linfoma, mieloma múltiplo, falência

renal crônica, síndrome nefrótica ou

transplantados, ou outras condições

que levem à imunossupressão-;pessoas

infectadas pelo HIV assintomáticas ou

sintomáticas), e que não receberam

vacinação primária com PC7V. Aplicar

uma segunda dose da vacina 5 anos

após a primeira em

imunocomprometidos ou acima de 60

anos de idade, quando vacinados com

uma dose antes dessa faixa etária.

11 Vacina Pneumocócica conjugada 13

valente

Crianças e adolescentes com risco

aumentado para doença pneumocócica

invasiva (DPI) entre 2 e 18 anos devem

receber uma dose da vacina 13 valente.

12 Vacina Febre Amarela

Em dose única, para todos que habitam

áreas endêmicas.

Viajantes para áreas endêmicas

recomendadas (em território nacional

ou internacional), lembrando que os

reforços são feitos a cada 10 anos.

A vacina não deve ser aplicada

em nutrizes pelo risco de transmissão

do vírus vacinal para os lactentes.

COMPLEMENTOS/

ADENDO

SOROLOGIA PARA HEPATITE B:

HBsAg – é o antígeno de

superfície do vírus. Aparece no

sangue de 1 a 10 semanas após a

exposição ao vírus, antes do

aparecimento dos sintomas da

infecção. Em pessoas que se

recuperam da doença este

antígeno desaparece após 4 a 6

meses e nas pessoas que

desenvolvem a hepatite crônica

este antígeno permanecerá.

Anti-HBs – anticorpo para

combater o antígeno (HBsAg).

Está normalmente presente em

pessoas que se recuperaram ou

que foram vacinadas contra a

hepatite B. As pessoas com esta

proteína (anticorpo) geralmente

são imune à hepatite B.

Anti-HBc – Anticorpo contra o

corion, ele irá ajudar no combate

ao vírus. Este anticorpo está

presente durante a infecção e

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Página 71

permanecerá em caso de

recuperação da doença. Pessoas

com este anticorpo tem a doença

ou tiveram contato com o vírus da

hepatite B.

HBeAg – é o antígeno (proteína)

que mostra a replicação do vírus,

indicando o aumento da carga

viral no paciente portador da

hepatite e uma maior chance de

transmissão da doença.

Anti-HBe – é o anticorpo

(proteína) que ajuda o ataque do

sistema imunológico ao vírus da

hepatite B. Geralmente seu

aparecimento mostra que a

replicação do vírus diminuiu.

HBV DNA – é o material genético

encontrado no vírus da hepatite

B, desaparecendo do sangue após

a cura da doença. Indica a

concentração de vírus circulante

no sangue (carga viral), é útil para

o acompanhamento do

tratamento com os antivirais.

Existem outros exames que

podem refletir a saúde do fígado, mas

não são específicos para a hepatite B.

Exemplos incluem testes de enzimas

hepáticas (ALT e AST), bilirrubina,

fosfatase alcalina, albumina, tempo de

protrombina e contagem de plaquetas.

A biópsia hepática não é

rotineiramente necessária para

diagnosticar a hepatite B. A biópsia

hepática é usada para monitorar danos

no fígado e em pessoas com hepatite

crônica, ajuda a decidir o tratamento e

encontrar sinais de cirrose ou câncer de

fígado.

________________________________

RESPOSTA FISIOPATOLOGICA

DENGUE: O vírus faz a primeira

replicação nas celulas musculares,

fibroblastos e linfonodos, seguindo com

a viremia e disseminação para o

organismo podendo circular livres ou

no interior de monócitos (tropismo). Os

sintomas coincidem com a viremia e

níveis séricos elevados de citocinas dos

macrogagos interagindo com LT_helper

(IL_2, IFN_y, IFN_a, TNF_a, IL_1B, PAF)

Os anticorpos ligam-se aos epitopos

da proteína E, promovendo lise do

envelope ou bloqueio com

neutralização viral, assim o epitopo

define a produção de acs específicos. A

ativação de resposta T citolitica é

reponsavel pelo quadro

sintomatológico, com lise das celulas

infectadas e resolução.

Porem, os epitopos virais em

segundas infecções levam a infecções

complicadas (primo infecção em < 1

ano/ segunda infecção em > 2 anos), os

ACS formados não são capazes de

neutralizar os vírus, levando a um

processo conhecidocomo transporte

facilitado por ACS na penetração de

macrófagos, com ativação maciça de

Linfocitos T e liberação de citocinas

responsáveis por alterações endoteliais

e o dengue hemorrágico. (TNF,

citocinas inflatorias, PAF, IL-6, IL-8,

histamina) com destruição endotelial e

extravasamento de liquido.