Reanimação cardiopulmonar cerebral Dr Douglas Saldanha Pereira Especialista em Medicina intensiva...
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Reanimação cardiopulmonar cerebral
Dr Douglas Saldanha Pereira
Especialista em Medicina intensiva AMIB
MORTE SÚBITA NA ATIVIDADE FÍSICA DESPORTIVA
MORTE TRANSMITIDA AO VIVO E A CORES…
O que se tentou explicar após o episódio Serginho… uma
reflexão Uma vez o prefeito de NY Giulianni
escreveu:
"Você acha cara a Educação? então Experimente a Ignorância!"...
Morte Prematura
Morte Prematura
Peter Safar, MD
PODE ATINGIR
a qualquer hora,
qualquer um,
em qualquer lugar
Morte Súbita por Parada Cardíaca
EVENTOS ANUAIS DE MORTE SÚBITA POR
PARADA CARDÍACA – EUA*
Morte Súbita por Parada Cardíaca
Mais comum do que você possa imaginar!
Mais de 600 pacientes todos os dias
Na próxima hora, mais 25 irão morrer
75% fora dos hospitais 20% sem sintomas prévios 95% morrem sem tratamento antecipado
* American Heart Association* National Center for Early Defibrillation
Total Mortes350,000
• 5% sobrevivem
Morte Súbita Cardíaca
É uma interrupção entre os sístemas elétrico e mecânico do coraçãoTambém denominado de ataque cardíaco fulminante (massive heart attack)Acontece subitamente, sem avisoSem sinais de trauma ou violênciaPode ocorrer sem história prévia de problemas cardíacos (50%) – sendo o primeiro sintoma75% das vítimas de MS têm doença isquêmica miocardíaca, por arteriosclerose. Grande maioria das vitimas morre na 1ª hora da manhã.
95% das MSC morrem antes de chegar em um PS
Apesar de 40 anos de terapia em RCP E
Apesar dos avanços dos SEM …
a Morte Súbita não para de crescer…
350.000
300.000
250.000
200.000
150.000
100.000
50.000
Mort
e A
nu
al (E
UA
)
Morte Súbita
Cardíaca
Câncer Câncer Acidentes Pulmão Mama AIDS
Causas de Óbito
AVC
Doença ou Acidente
Homic.
Reanimação cardiopulmonar cerebral
CONCEITO
Milstein- cessação súbita e inesperada da atividade mecânica ventricular útil e suficiente em indivíduo sem moléstia incurável,debilitante ,irreversível e crônica
Cessação súbita do batimento cardíaco Débito cardíaco inadequado para manter
a vida
CAUSAS
Hipóxia tissular,secundária a insuficiência respiratória
Arritmia cardíaca letais Hipovolemia Estímulo vagal excessivo Distúrbio metabólico
DIAGNÓSTICO
Inconsciência da vítima Inexistência de movimentos Ausência de respiração Ausência de pulso em artéria de grande
calibre
FORMAS DE PARADA CARDÍACA
Fibrilação ventricular
Assistolia
Atividade elétrica sem pulso
PRINCIPAIS RITMOS DE PCR
Taquicardia Ventricular
Assistolia
Fibrilação Ventricular
Reanimação cardiopulmonar cerebral
RITMOS DESFIBRILÁVEIS: Fibrilação ventricular Taquicardia ventricular sem pulso
RITMOS NÃO DESFIBRILÁVEIS Atividade elétrica sem pulso Assistolia
Reanimação cardiopulmonar
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
Movimento ondulante. Peristáltico e contínuo dos ventrículos
Atividade elétrica desorganizada
Sem resposta mecânica 80 – 85% Inconsciência -10 a
15seg Apnéia - 20 a 30 seg. Lesão cerebral 5-16 min
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
ETIOLOGIA Infarto agudo do
miocárdio Drogas ( amiodarona
digital etc) Hipotermia Choque elétrico TRATAMENTO:
DESFIBRILAÇÃO
Taquicardia ventricular sem pulso
Sobrevivência reduz 10% cada minuto de atraso dadesfibrilação
00
2020
4040
6060
8080
100100%
Sob
revi
vênc
ia%
Sob
revi
vênc
ia
Tempo para Desfibrilação (minutos)Tempo para Desfibrilação (minutos)11 33 55 77 99
1010
3030
5050
7070
9090
00 101088664422Cummins RO, et al. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care (ECC).
Tempo é críticoTempo é crítico
Fibrilação Ventricular.
Tempo é Vida
Desfibrilação % sobrevivência
Até 1 minuto 90%
Até 4 minutos 70%
Até 10 minutos 2%
ILLCOR Guidelines 2005
O TEMPO !!!
ASSISTOLIA
Ausência de pulso com ECG isoelétrico
ETIOLOGIA Superdosagens de
drogas Solução de potássio
endovenoso 6 H , 6 T
Assistolia
ASSISTOLIA –PROTOCOLO DE LINHA RETA
-VERIFICAR CABOS ,GANHOS , DERIVAÇÕES
1)CABOS- checar todas as conexões
Desfibrilador –cabos do monitor –eletrodos
Cabos das pás –pás –pele
2) GANHOS- checar ganho ou sens. No monitor- aumentando
3) DERIVAÇÕES- mudar derivações ou pás 90 graus
ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO
Ausência de pulso com ECG isoelétrico, intermitente
Interrompido por complexos regulares ou não
Não resultam em sístole mecânica
ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO Etiologia 6 Hs 5 Ts - Hipovolemia - tamponamento- Hipóxia - pneumotórax hip- Acidose - embolia
pulmonar- hiperpotassemia - IAM - Hipotermia - intoxicações- hipoglicemia - trauma
TRATAMENTO
Objetivo da RCP ATO MÉDICO Preservar a vida Aliviar sofrimento Diminuir incapacidade funcional Restaurar a circulação Restaurar a ventilação
PONTOS IMPORTANTES PARA O SUCESSO DA RCP
Equipe integrada Conhecimento, atitude e habilidade Liderança da situação Registro de conduta Manuseio de materiais, equipamentos e drogas Organização
Atribuição de cada profissional no atendimento da PCR American Heart Association( AHA) Equipe de atendimento – 5 elementos: Um na ventilação Um na compressão torácica Um anotador de medicamentos e de
tempo Um na manipulação dos medicamentos Um no comando próximo ao monitor ecg
Atribuição de cada profissional
TÉCNICO DE ENFERMAGEM : Treinado em SBV Auxilia a enfermagem Aproximação do carro de emergência Preparo da medicação Obtenção de um acesso venoso
Atribuição da cada profissional
ENFERMAGEM Avaliar e testar a cada plantão seus
materiais de RCP Iniciar manobras de SBV em conjunto
com seus auxiliares ,coordenando suas ações
Instalar o monitor cardíaco Auxilia o médico na RCP
TRATAMENTO
TRATAMENTO
Lesão cerebral pós-parada:
10seg – perda da consciência
4 min – perda da reserva de glicose
6 min- depleção ATP 16 min – morte cerebral Isquemia x reperfusão
TRATAMENTO
Princípios básicos
-Diagnóstico precoce
-SBV
-Desfibrilação imediata
-SAV
-Suporte intensivo
Corrente de Sobrevida
Corrente em Movimento
Colapso Pegar AED Notificação
Automática
Diretrizes 2010 da American Heart Association (AHA) sobre “RESSUSCITACÃO CARDIO-PULMONAR¨.
Publicadas na edição 18 de outubro de 2010
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA
Desfibrilação
Entubação orotraqueal
Medicações endovenosas
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA
A-ALERTA
Você estábem?
Você estábem?
Avaliação Primária
A –AJUDA
A- Ajuda
193 193
Situações - KIDS:
K- Crianças < 8 anos. I – TraumaD – Envenenamento / Intoxicações.
S - Afogamento
primeiro 2 minutos cinco ciclos ventilação:massagem (ou de manobras básicas – hipoxemia como causa.
Avaliar pulso – 10 segundos
AVALIAÇÃO DO PULSO
Avaliação do pulso em grande artéria no máximo em 10 seg.
Após desfibrilação é feito após 5 ciclos de RCP ( 2 minutos)
MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA
Compressão esterno 5 cm=30-40kg
100 compressões /min Ventilações 10 -12 /min Duração 40 a 50% ciclo Descompressão –sem
retirada das mãos Débito cardíaco -30% Forte,rápida e sem parar Minimizar as interrupções
MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA
Centro do tórax entre os dois mamilos
Região tenar da mão e outra sobre ela
Dedos do reanimador não devem tocar o tórax
Complicações:fratura de costelas, pneumotórax,embolia gordurosa , rotura hepática
Massagem cardíaca externa
Massagem cardíaca externa
MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA
Ajoelhado ao lado do paciente
Braço estendido e mãos sobre o esterno
MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA
MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA
MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA
SOCO PRECORDIAL
Classe IIb FV/TV sem pulso Pacientes
monitorados, sem a presença do desfibrilador
Distância 15 a 20 cm
Soco sobre o esterno
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA
Desobstruir vias aéreas
Avaliação Primária
Ver ,ouvir e sentir (abolido)
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA
B –Respiração Boca-a- boca Boca – mascara Bolsa mascara
válvula 2 insuflações 1 seg. cada Observar elevação
torácica
VENTILAÇÃO
DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICA
Descarga elétrica não sincronizada com o ritmo
Aplicado no tórax Despolarização do
miocárdio Nó sinusal capaz de
retomar a condução do ritmo cardíaco
DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICA
Gel eletrolítico Eletrodos :
infraclavicular direita Inframamária esquerda Antero-posterior
inframamária Pressão de 6 a 8kg Monofásicox bifásico
DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICA
FV tende a converter em ASSISTOLIA SUCESSO NA REVERSÃO DIMINUI DE 7 A
10% A CADA MIN. APÓS PCR Utilizado na FV e TV sem pulso Desfibrilador Elétrico Automático ( DEA) Único choque de 360 joules (monofásico) Único choque de 150 -200 J (bifásico) Após o choque palpar o pulso após 5 ciclos
de RCP( 2 minutos)
Monofásico – Bifásico - Trifásico
Corrente Monofásica fluxo de corrente entre os eletrodos em uma única direção
Corrente Bifásica corrente de fluxo primeiro para uma direção, reverte e flui para a outra direção
Corrente Trifásica dois reversos da polaridade
BIFÁSICO
Compensação de impedância Baixa energia Baixa capacitância Menor índice de complicações
pós-choque Maior incidência de sucesso
BIFÁSICO Melhor função
cardíaca pós RCP Reduz a exposição do
miocárdio aos altos picos de corrente
Disfunção miocárdica pós-desfibrilação:
14% > com Monofásico
Menos arritmia pós-choque: Diminuição da
refibrilação Melhor efeito das
drogas antiarrítmicas Melhor prognóstico
neurológico
Tang e cols. Journal of Clinical Care Medicine 1999: 27 A43
Nenhuma onda bifásica é melhor que a outra durante
PCR (FV inicial)
ILCOR Dallas 2004
BIFÁSICO
Risco de dano MiocárdicoNíveis de troponina I após choque
monofásico
• Injuria permanente com níveis maiores do que 7.7ng/ml
Não elevada
Normalmente elevada
(0.8–1.5 ng/ml)*
Source: J.J. Allen, et al. Journal of American College of Cardiology 1997; 30(4): 1052-1056.
ACESSO VENOSO
Membro superior mais indicado Elevar o membro 45 graus após injeção Via intraóssea – segunda opção Fármacos e doses iguais Via traqueal- eficácia variável devido má
perfusão pulmonar durante as manobras Dose de fármacos- 2 a 2,5 x Adrenalina,vasopressina,lidocaína,atropina e
naloxone
FÁRMACOS UTILIZADOS NA RCP
OBJETIVOS : Aumentar perfusão coronariana Corrigir hipoxemia Aumentar o inotropismo cardíaco Aumentar a perfusão cerebral Corrigir distúrbios ácido-básico e
eletrolíticos
FARMACOS UTILIZADOS NA RCP
Minimizar a suspensão das manobras
Disponível e injetado mais rápido possível
Carga de desfibrilação ou avaliação do pulso
FÁRMACOS UTILIZADOS NA RCP
ADRENALINA: Mais utilizado ½ vida curta 3 a 5 minutos Efeito alfa : vasoconstricção ,aumento
da pressão aórtica para manter fluxo miocárdico e cerebral
1 mg + 10 ou 20 ml ev bolus a cada 3 – 5 min
FÁRMACOS UTILIZADOS NA RCP
VASOPRESSINA: Potente vasoconstrictor sistêmico (receptores
V1) Poucos efeitos colaterais ½ via de 10 a 20 min. Melhora perfusão coronariana Dose: 40 ui ev. Pode ser considerado no lugar da 1 e 2 dose
de adrenalina
FÁRMACOS UTILIZADOS NA RCP
ATROPINA : ABOLIDA Parassimpatolítico Bradicardia hemodinâmicamente
significativa devido alto tônus vagal , hipóxia ou isquemia nodal
Dose: 1 mg até dose de 3 mg
FÁRMACOS UTILIZADOS NA RCP
BICARBONATO DE SÓDIO: Uso rotineiro na PCR e acidose lática
hipóxica contra-indicado Hiperpotassemia,overdose de
antidepressivos tricíclicos,PCR prolongada
Dose:1 mEq/kg (metade da dose a cada 10 min.
mEq=défcit de base x pesox0,3
FÁRMACOS UTILIZADOS NA PCR
BICARBONATO DE SÓDIO: Efeitos adversos Alcalemia Hiperosmolaridade plasmática Deslocamento da curva de oxi-
hemoglobina para esquerda Resistência as catecolaminas
FÁRMACOS UTILIZADOS NA FV REFRATÁRIA
AMIODARONA: GrupoIII deVaughan-willians Bloqueador de canal de sódio e potássio Alfa 1 agonista Vasodilatação periférica e hipotensão Leve efeito depressor função inotrópica Meia vida =30-40 dias
FÁRMACOS UTILIZADOS NA FV REFRATÁRIA
AMIODARONA: Classe II b FV/TV sem pulso refratária a
desfibrilação Dose: bolus 300 mg+ ad. 20 ou 30 ml ev 3 a 5 min.- 150 mg + ad. 20 ml ev Mautenção:1mg./min por 6 h 0,5 mg./min Dose máxima: 2,2 gr/24h
FÁRMACOS UTILIZADOS NA FV REFRATÁRIA
LIDOCAÍNA: Anestésico local Classe indeterminada Atua sobre os canais de sódio (grupo I ) FV/TV sem pulso refratária,TV em pacientes
com estabilidade hemodinâmica Dose : 1 a 1,5 mg/kg 0,5 a 0,75 mg/kg 5 a 10 min. Dose máxima : 3 mg/kg
FÁRMACOS UTILIZADOS NA FV REFRATÁRIA
MAGNÉSIO: FV em Torsades de pontes Hipomagnesemia Dose: 1 a 2 gr + 10 – 20 ml sg5% em
bolus Hipotensão arterial pode ocorrer
SEQÜÊNCIA DE TRATAMENTO ACLS
Identificar emergencia/Ativar sistema de emergenciaIdentificar emergencia/Ativar sistema de emergencia 3030 segundossegundos
11Chamar 192/193-911Chamar 192/193-911 minutominuto
Despacho do SEM / ambulânciaDespacho do SEM / ambulância 3030 segundossegundos
Socorristas para as unidadesSocorristas para as unidades 3030 segundossegundos
55 minutos*minutos*Tempo de deslocamentoTempo de deslocamento
Distância até paciente/retirada do equipamento Distância até paciente/retirada do equipamento 22 minutosminutos
Chegada ao paciente/desfibrilador/choqueChegada ao paciente/desfibrilador/choque 1.11.1 minutos**minutos**
TOTALTOTAL 10.610.6 minutosminutos
Melhor CenárioMelhor Cenário
Questão de Tempo…Questão de Tempo…
Travel time varies depending on weather, traffic, distance (vertical and horizontal), and ambulance (with defibrillator capability) availability.
Cummins RO, et.al. Automatic external defibrillators used by emergency medical technicians: a controlled clinical trial. JAMA. 1987; 257:1605-10
*
**
CUIDADOS PÓS-RCP
OBJETIVOS: Estabilização
cardiovascular Minimizar a
gravidade da lesão isquêmica
Proteger o cérebro de lesões secundárias
CUIDADOS PÓS -RCP Exame neurológico nas
primeiras 24h Ausência de reflexo
corneano , pupilar e ao estímulo doloroso prognóstico reservado
Manter PPC adequada
Aplicações Clínicas Potenciais da Hipotermia Encefalopatia Anóxica (Pós-PCR)
Evidência Classe I nos casos:
PCR presenciada, por FV ou TV Recuperação da circulação espontânea em até 60’
Ausência de choque ou hipoxemia refratárias Ausência de resposta aos comandos verbais
Objetivo: temperatura central 32° - 34° C por 24 h e reaquecimento nas 24 h seguintes
Provavelmente benéfica em todos os casos de PCR
The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group*Resultados
N Engl J Med 2002; 346(8): 549-556.
Boa Recuperação em 6 meses:
55% Hipotermia x 39% Normotermia
Boa Recuperação em 6 meses:
55% Hipotermia x 39% Normotermia
N Engl J Med 2002; 346(8): 549-556.
The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group*
Conclusões
A indução de hipotermia, por 24-48h, após parada
cardíaca de origem cardíaca presumida:
Melhora a recuperação neurológica
(1 paciente adicional deixa o hospital com
desfecho neurológico favorável de cada 6 pacientes tratados)
Reduz a mortalidade
Tende a aumentar a taxa de complicações
infecciosas
Mecanismos Neuroprotetores da Hipotermia
Redução da lesão da barreira hemato-encefálica
Redução da lesão cerebral por hipertermia focal (“cerebral thermo-pooling”)
Inibição da disfunção mitocondrial e da apoptose neuronal Redução da pressão intracraniana
“Cascata” Excitotóxica
Disfunção Mitocondria
l
nNOS NO
Entrada de Ca++
Ativação de
Receptores
NMDA
Edema
Ác. Láctico
Apoptose
NecroseTrauma / Isquemia
Liberação de Glutamato
Bullock et al, Ann N Y Acad Sci 59: 290-97, 1995 Johnston M V. SCCM Symposium, pg 131, 1999
Lesão de Isquemia-Reperfusão
OH .
Xantina Ác. Úrico
O2
.
O2
. + H2O2
Célula Endotelial
ATP Hipoxantina
Xantina Oxidase
O2Proteases
Ca++ Isquemia Citocinas
PMN
CD18
Membrana Basal
Capilar
Lesão Tecidual
ICAM
Oxidantes Proteases
CD18
Métodos de Indução de Hipotermia
Resfriamento Periférico: Ventiladores
“Cobertores c/ Circulação de Ar Frio Bolsas de Gêlo “Cobertores e Colchões” c/ Circulação de Água Fria Imersão Compressas ou “Spray” de Água eÁlcool
Resfriamento Central: Cateteres Intravasculares Infusão de Soro Gelado Circulação Extracorpórea
“Colchão ou Cobertor Térmico” (circulação de água)
“Manta Térmica”
Controle da Temperatura em Pacientes Neurológicos Dispositivos Intravasculares
Schmutzhard et al. Crit Care Med 30: 2481-88, 2002
Complicações da Hipotermia
Hipovolemia e Queda do Débito Cardíaco
Distúrbios Eletrolíticos: Hipocalemia, Hipomagnesemia, Hipocalcemia
Arritmias
Infecções (especialmente das vias aéreas)
Hipertensão Intracraniana (“rebote”) no Reaquecimento RápidoCoagulopatia: Plaquetopenia, Alargamento do TTPa e do TS Resistência à Insulina
Diminuição do Clearance de Creatinina Elevação da Amilase e Lipase
Arritmias ventriculares graves que não melhoram com aquecimento parcial
Aparecimento de “novo” sangramento intracraniano
Coagulopatia que piora progressivamente
Presença de sangramento abdominal ou torácico
Deterioração progressiva de qualquer função orgânica
Pneumonia ou Sepse
Suspensão da Hipotermia
Após 24 horas na PCR e após 48-72h no TCE
ou
CUIDADOS PÓS RESSUSCITAÇÃO
Reavaliação constante do ABC Monitorar funções vitais Evitar hiperventilação Dose de manutenção do ultimo antiarritmico Controle glicêmico rigoroso Induzir hipotermia
FINALIZAÇÃO DA RCP
PCR EXTRA-HOSPITALAR: PCR não presenciada pelo profissional
do SME ou primeiro socorrista Ausência de RCE após 3 ciclos
completos de RCP e analise DEA /DAE Nenhum choque aplicado com DEA/DA
INDICADORES PROGNOSTICOS PÓS PCR
PACIENTES TRATADOS COM HIPOTERMIA
SINAIS CLINICOS NEUROLÓGICOS ESTUDOS ELETROFISIOLÓGICOS, BIOMARCADORES E IMAGENS
REALIZADOS APÓS 3 DIAS
O sucesso do atendimento depende da atuação de uma equipe envolvida,
treinada e integrada.
LEMBRE SEMPRE !