Plasticidade Neuronal( Trabalho de APS)

Plasticidade Neuronal

Definição : qualquer modificação do sistema SN que não seja periódica e que tenha duração maior que poucos segundos.

Inclui os mecanismos : habituação, aprendizagem e memória,recuperação de lesão.

Habituação

Efeito de curta duração;

Sherrington: Comportamentos reflexos (=retirada) cessam após vários estimulos repetitivos, essa redução de reatividade resulta da diminuição da eficácia sináptica da via estimulada até o motoneurônio.

A redução do neurotransmissor liberado pela terminação pré-sináptica, que após alguns segundos de repouso, os efeitos da habituação desaparecem;

Aprendizagem e Memória

Alterações persistentes e de longa duração das forças das conexões sinápticas;

Depende da síntese de novas proteínas, bem como do crescimento de novas conexões;

Com a repetição do estimulo específico, a síntese e a ativação de novas proteínas modificam a excitabilidade neuronal e promovem o crescimento de novas conexões.

Potencialização a Longo Prazo (LTP): Hipocampo = memória declarativa; é um mecanismo celular envolvido na formação da memória verbalizada;

A LTP necessita de estimulação breve de alta frequência nas vias aferentes para o hipocampo, o que produz um aumento da amplitude dos PEPS nas células do hipocampo que podem durar dias no animal intacto.

LTP: 3 Exigências: Cooperatividade + Associatividade + Especificidade;

Cooperatividade (ativação por meio de múltiplas entradas);

Associatividade (fibras pré e pós-sinápticas ativadas em conjunto);

Especificidade (só a via ativada apresenta PEPS aumentado).

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Alterações metabólicas aumentam também a eficácia da descarga celular: influxo de cálcio é importante na transmissão sináptica. A produção da LTP depende da despolarização da célula pós – sináptica, do influxo de cálcio e ativação pelo cálcio de segundos mensageiros celulares, além da liberação do neurotransmissor.

Lesão Axônica:

Degeneração Walleriana

Degeneração Retrógrada

Regeneração do axônio lesado: brotamento (sprouting)

Regenerativo: SNP pela produção do fator de crescimento pelas células de Schwann;

Colateral: Quando um alvo desnervado é reinervado por ramificações de axônios intactos.

Quando um alvo inadequado é reinervado no SNP podem ocasionar movimentos não desejados (=sincinesias) que diminuem com o tempo a medida que o indivíduo adquire controle motor.

Após lesão no SNC, as alterações sinápticas incluem a recuperação da eficácia sináptica, hipersensibilidade por denervação, hipereficácia sináptica e desmascaramento de sinapses silenciosas.

Eficácia Sináptica: ¯ Edema local da lesão.

Hipersensibilidade por Denervação: As terminações axônicas pré-sinápticas são destruídas, desenvolvem-se novos sítios receptores na membrana pós, em resposta ao transmissor liberado pelos axônios próximos.

Hipereficácia Sináptica: Apenas alguns ramos de do axônio periférico são destruídos.

Desmascaramento de Sinapses Silenciosas: Recrutamento de sinapses pré-existentes no SNC, porém, inativas e ativas após a lesão.

Os mapas das áreas funcionais do córtex cerebral são produzidos pelo registro da atividade neural, em resposta à estimulação sensorial ou durante as contrações musculares ativas.

Amputação da mão ¾¾® reorganização à representação da face humana

½

¯

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provavelmente depende dos desmascaramento de sinapses silenciosas.

Merzenich et al (1990): Evidências de que a separação entre as representações no mapa cortical ( a separação entre os dedos indicadores e médio) são dinâmicas e dependem do uso da parte do corpo.

A Plasticidade Neural torna possível a recuperação das lesões do SN; contudo, a atividade é crucial para a otimização da recuperação.

Os níveis de atividade têm participação na neuroplasticidade porque a produção e liberação dos neurotransmissores são reguladas pela atividade cerebral.

Após lesão encefálica tanto a intensidade da reabilitação como o intervalo de tempo entre a lesão e o início da reabilitação influenciam a recuperação da função nervosa.

Efeitos + ¹ Efeitos -

® Aumento da área de lesão

A Atividade Neural pode ser modificada por meio de diversos procedimentos neurocirúrgicos, visando restabelecer níveis mais normais de neurotransmissores e da atividade neuronal.

CONTROLE MOTOR: POSTURA E MOVIMENTO

O desenvolvimento motor é uma contínua alteração no comportamento ao longo da vida que acontece por meio das necessidades de tarefas, da biologia do indivíduo e do ambiente em que vive.

Ele é viabilizado tanto pelo processo evolutivo biológico quanto pelo social. Desta forma, considera-se que uma evolução neural proporciona uma evolução ou integração sensório-motora que acontece por meio do sistema nervoso central (SNC) em operações cada vez mais complexas.

As habilidades motoras são desenvolvidas a partir da interação e exploração do ambiente, ou seja, a prática e a experiência são importantes variáveis na definição do aprendizado motor e no desenvolvimento das habilidades motoras. Esta pesquisa tem por objetivos, investigar, a partir da pesquisa bibliográfica, e informar aos profissionais da área de saúde, principalmente os fisioterapeutas neurológicos, sobre alguns aspectos do controle motor, que se apresenta muitas vezes comprometido em indivíduos com patologias que envolvem o sistema nervoso central, o que lhes traz uma grande dificuldade durante a mobilidade nas atividades do cotidiano.

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Foi realizada uma pesquisa bibliográfica, do tipo exploratório, apresentando como método de abordagem o dedutivo, e como técnica de pesquisa a documentação indireta.

É necessário compreender o funcionamento neurofisiológico do desenvolvimento motor, a fim de fornecer bases teóricas para a elaboração de um plano de tratamento que considere as fases de desenvolvimento neural da criança e de reestruturação neural em indivíduos que apresentam patologias neurológicas, maximizando assim o aprendizado e melhorando o bem estar e a qualidade de vida dos mesmos.

INTRODUÇÃO

As áreas correlacionadas ao controle motor têm origem bem antiga, ou seja, na biomecânica e na neurofisiologia, porém a área de estudo do controle motor humano é bem recente, datando de pouco mais de cem anos. O comportamento motor evolui a partir de um complexo conjunto de processos neurológicos e mecânicos, os quais determinam a natureza dos movimentos.

Alguns movimentos são geneticamente predeterminados e se tornam aparentes através dos processos de crescimento e desenvolvimento normais. Há os padrões reflexos que predominam durante grande parte do início de nossas vidas.

CONTROLE MOTOR

É o nome dado às funções da mente e do corpo, as quais se unem para governar a postura e o movimento, ou seja, estuda como os movimentos são produzidos e controlados, em diferentes níveis pelo sistema nervoso central na interação com o sistema osteomuscular.

O Ser Humano planeja e controla suas ações, assim como o SNC produz respostas e padrões motores coordenados, através de duas vertentes, a periférica e a centralista.

Para desempenhar com sucesso a grande variedade de habilidades motoras que utilizamos em nossa vida diária, precisamos coordenar o funcionamento conjunto de vários músculos e articulações. O desempenho de habilidades motoras tem outra característica geral importante, além da coordenação do corpo e dos membros.

A maioria das teorias que tentam explicar como o sistema nervoso controla o movimento coordenado, incorpora dois sistemas básicos de controle, um circuito aberto e outro fechado, os quais são baseados em modelos de controle de engenharia mecânica, que além de fornecer uma descrição do processo de controle do movimento humano complexo, e descrevem também as diferentes formas utilizadas pelo Sistema Nervoso Central para iniciar e controlar uma ação.

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SISTEMA DE CONTROLE MOTOR EM ALÇA FECHADA

O controle motor está intimamente relacionado com as funções sensorial, perceptiva e motora. A função sensorial é um componente crítico do controle motor, pois este proporciona o feedback necessário usado na monitoração do desempenho.

O sistema de controle motor pode ser em alça fechada, também chamada de servomecanismo ou ainda servoalça, ou seja, ‘’um sistema de controle empregando o feedback, uma referência de correção, computação do erro e subseqüente correção, para a manutenção de um desejado estado do ambiente’’ (SCHIMIDT, 1982). Os olhos, as orelhas, o aparelho vestibular, os músculos, os proprioceptores tendíneos e articulares, assim como os receptores de tato são fontes de feedback empregadas na monitoração do movimento.

A função precípua do sistema de controle motor em alça fechada é a monitoração dos estados constantes, como a postura e o equilíbrio, e o controle de movimentos lentos, ou movimentos que exigem alto grau de precisão. A informação do feedback é também essencial para o aprendizado de novas tarefas motoras.

SISTEMA DE CONTROLE MOTOR EM ALÇA ABERTA

Há também um sistema de controle motor em alça aberta, onde o controle se origina centralmente de um programa motor, ou conjunto de instruções programadas para o movimento coordenado, que atuam independentemente dos processos de informação do feedback e processos de detecção de erros. Tem como função precípua o controle das seqüências de movimentos rápidos, balísticos, e das ações estereotipadas, como as observadas na marcha.

A função motora perceptiva se define por ser a seleção, integração e interpretação dos estímulos sensoriais do corpo e do ambiente ao redor. Sendo crítico para o desempenho motor, o aprendizado motor é essencial para uma boa interação com o ambiente.

A função motora é de grande importância para o controle motor, pois esta busca identificar a tensão de repouso e a reatividade dos músculos ao alongamento passivo, a partir de uma avaliação do tônus muscular, que por sua vez é o grau de tensão fisiológica em uma musculatura normal.

O tônus pode ser categorizado como hipertônico, ou seja, aumentado e acima dos níveis normais em repouso, e hipotônico, ou seja, reduzido e abaixo dos níveis normais em repouso. Podendo ser influenciado pela posição e interação dos reflexos tônicos, pelo estresse e ansiedade,pelo esforço causado por um movimento voluntário, por medicamentos ou ainda pelo estado do Sistema Nervoso Central.

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As teorias que descrevem o controle do movimento coordenado diferem de acordo com os aspectos centrais e ambientais de um sistema de controle, essas teorias fornecem as bases para compreendermos como controlar as habilidades motoras complexas. A propriocepção e a visão são elementos importantes nas teorias do controle motor.

EXPLICAÇÃO NEUROFISIOLÓGICA

A realização de uma habilidade motora exige que o Sistema Nervoso Central controle as características espaciais, temporais e quantitativas, transformando uma intenção abstrata em atividade muscular adaptada à situação.

Quando um indivíduo interpreta uma situação e elabora uma intenção, ativa os centros como o córtex associativo frontal e parietal, gânglios da base e cerebelo envolvidos nos programas motores, até os núcleos motores que ativarão os grupos musculares para realizar o gesto adaptado.

CONTROLE MOTOR PELO CÓRTEX CEREBRAL

O córtex motor está localizado no giro pré-central e corresponde à área quatro de Brodmann, contém uma população característica de células gigantes (50 a 80 mm de diâmetro) em forma de pirâmides, conhecidas como células piramidais ou células de Betz, em homenagem ao seu descobridor. As células piramidais do córtex motor fornecem um canal direto do cérebro para os neurônios do corno ventral da medula, os motoneurônios.

SISTEMA PIRAMIDAL

O sistema piramidal via ou trato piramidal ou ainda trato córtico-espinhal, como é freqüentemente denominado, fornece uma via motora direta entre o córtex, o tronco cerebral e a medula espinhal. O feixe de fibras desse sistema recebe o nome piramidal porque ele percorre, ao nível do bulbo, uma estrutura denominada pirâmide. As fibras piramidais descendentes do bulbo formam os tratos córtico-espinhais e descem pelo funículo lateral na substância branca da medula.

Ao nível do bulbo, cerca de 80% das fibras da via piramidal cruzam para o outro lado do tronco encefálico (na decussação das pirâmides) e descem no quadrante póstero-lateral da medula (trato córtico-espinhal lateral). Um número menor de fibras que não cruzam no bulbo (trato córtico-espinhal anterior) desce no quadrante ântero-lateral da medula, mas essas fibras não chegam a alcançar a medula lombar, terminando nos diversos níveis segmentares mais altos, quando então cruzam para o lado oposto.

CONTROLE MOTOR PELO CEREBELO

Os hemisférios cerebelares (ou córtex cerebelar). O córtex cerebelar está disposto em forma de folhas transversais e é subdividido em três camadas denominadas, a partir da superfície externa, de molecular, células de Purkinje e

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granular. As camadas molecular e granular recebem seus nomes em função do aspecto pontilhado e granuloso, respectivamente, que apresentam em seu corte.

Na execução de um movimento, o cerebelo participa organizando-o e atualizando-o, baseando-se na análise das informações sensoriais que dão conta da posição e velocidade dos membros a cada instante. Essa operação constitui um planejamento de curto prazo que se sobrepõe ao planejamento de longo prazo efetuado pelo córtex cerebral. Isso explica porque na aprendizagem de um movimento o realizamos inicialmente de forma vagarosa com intensa concentração mental. Com a prática e o conseqüente aprendizado motor, aumenta a quantidade de movimentos pré-programados, resultando em uma maior facilidade e rapidez na execução dos mesmos.

Vermis projetam-se para os núcleos cerebelares profundos que servem como plataforma para as fibras que chegam e para as que saem do cerebelo.

O CÉREBRO EMOTIVO (SISTEMA LÍMBICO)

Na face medial de cada hemisfério cerebral observa-se um anel cortical contínuo constituído pelo giro do cíngulo, giro para-hipocampal, e hipocampo. Este anel constitui o lobo límbico.

O sistema límbico pode ser conceituado como um sistema relacionado com a regulação dos processos emocionais e do sistema nervoso autônomo constituído pelo lobo límbico e pelas estruturas subcorticais a ele relacionadas. As estruturas componentes corticai são: Giro do cíngulo, giro para-hipocampal e hipocampo. E as estruturas componentes subcorticais são: Corpo amigdalóide, área septal, núcleos mamilares, núcleos anteriores do tálamo, núcleos habenulares .

MODELOS PARA O CONTROLE MOTOR

*Modelo Reflexo – Este tem suas origens no modelo de Sherrington. Apresenta uma visão perifericalista, na qual o controle motor vem das partes periféricas do sistema nervoso, ou seja, ele supõe que os impulsos sensoriais aferentes são pré-requisitos necessários para a produção motora eferente – para a execução do movimento voluntário, todo trajeto sensorial da periferia para o centro deve estar funcionando. No modelo reflexo a meta do sistema nervoso é controlar a ativação muscular. Os impulsos sensoriais controlam o rendimento motor; o movimento é a soma dos reflexos; as sensações são necessárias para o movimento, porém experiências mostram que animais com perdas dos impulsos aferentes demonstram ter movimentos coordenados.

*Modelo Hierárquico – Em 1932, o neurologista Dr. Humglings Jackson, foi o primeiro articulador deste modelo, que representa-o de cima para baixo do controle motor. Este modelo defende uma visão centralista, onde os centros superiores contêm todas as informações necessárias para o movimento podendo ou não usar o Feedback interno ou externo para regular o movimento. Não há comunicação entre os níveis, eles funcionam como subordinados,

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executando comandos gerados pelos centros superiores; há a separação de atos voluntários e reflexos.

*Modelo de Sistemas – Processado por Nicole Bernistein, em 1932. De acordo com o mesmo, os movimentos não são perifericamente ou centralmente dirigidos, emergem como um resultado de uma interação entre muitos sistemas, cada um contribuindo para aspectos diferentes de controle motor.

Os movimentos normais são coordenados não por causa de padrões de ativação muscular prescrito por trajetos sensoriais ou por programas centrais, mas devido a estratégias de ação que emergem da interação dos sistemas. O termo sistemas é usado para descrever a relação entre vários centros do cérebro e da medula espinhal trabalhando junto com uso de Feedback.

Uma vantagem clínica dos modelos de sistemas é que ele pode contribuir para a flexibilidade e adaptabilidade do comportamento motor em uma variedade de condições ambientais. Os sistemas interativos controlam o comportamento para alcançar os objetivos das atividades; mecanismos adaptativos e antecipatórios e estratégias normais para limitar a liberdade.

REFLEXOS E REAÇÕES

*Reflexos Tendinosos (de estiramento muscular)

A avaliação dos reflexos tendinosos (RT) se dá através da percussão direta do tendão muscular, seja com as pontas dos dedos do terapeuta, seja com um martelo de reflexos. Reflexos típicos examinados são: mandibular, biciptal, braquioradial do tríceps, patelar, dos ísquios tibiais e do tornozelo. Como exemplo pode-se citar o reflexo patelar, onde o paciente deve estar sentado com o joelho fletido e o pé apoiado. Percute-se o tendão do músculo quadríceps entre a patela e a tuberosidade tibial, o que seria o estímulo. A resposta se dá, com a contração do músculo (o joelho se estende), ocorrência normal.

*Reflexos Cutâneos Superficiais – São desencadeados por um estímulo irritante, usualmente um ligeiro arranhão. Exemplo: reflexo cutâneo plantar, passa-se um alfinete grande ou com a ponta do dedo, ao longo da parte lateral do pé, movendo o instrumento do calcanhar até a base do dedo mínimo e em seguida atravessando a parte infero-dianteira do pé, o que seria o estímulo. A resposta normal é a flexão plantar do hálux, algumas vezes os outros dedos com ligeira inversão e flexão da porção distal do pé.

*Reflexos e Reações do Desenvolvimento (Reflexos Posturais) – O termo reação é comumente empregado com referência aos reflexos que surgem nos primeiros dias e meses após o nascimento permanecendo por toda vida.

*Reações de endireitamento - prestam-se para a manutenção da cabeça em sua postura vertical normal (face vertical, boca horizontal) ou para a manutenção do alinhamento normal da cabeça e tronco.

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Reações de Equilíbrio - servem para a manutenção do equilíbrio em resposta a alterações no centro de gravidade e/ou base de sustentação do corpo. As reações de equilíbrio podem também ser testadas mediante a alteração da posição do paciente através de movimentos voluntários, ou por deslocamento manual.

ESTÁGIOS DE CONTROLE MOTOR

Uma perspectiva evolutiva do desenvolvimento das habilidades fornece um enfoque adequado para a avaliação do controle postural e dos movimentos. Os processos evolutivos normais propiciam uma estrutura clínica útil para avaliação e tratamento dos pacientes com deficiências no controle motor. Os estágios pertencentes são: mobilidade, estabilidade, mobilidade controlada e habilidade.

Mobilidade:

Diversas atividades promotoras do desenvolvimento podem ser utilizadas na avaliação do funcionamento da mobilidade. Exemplo: Padrões de retirada de braço ou perna, rolagem e adoção da posição em pivô no decúbito ventral (extensão em decúbito ventral).

Consiste no estágio inicial do controle motor. Os movimentos de mobilidade têm base reflexa, executando uma função protetora ampla para o recém-nascido. Com o progresso do desenvolvimento, o controle passa no âmbito reflexo para o voluntário. Um dos requisitos essenciais para esse estágio do controle motor é a capacidade de iniciar o movimento, o que exige a ativação dos músculos. O segundo requisito é a capacidade de movimenta-se em toda a amplitude, o que exige vigor adequado, amplitude der movimento e flexibilidade.

Estabilidade:

O desenvolvimento do controle motor da estabilidade pode ser fracionado em duas fases: manutenção tônica e contração. Manutenção tônica é definida como a ativação dos músculos posturais à nível de encurtamento máximo. Concontração refere-se à contração simultânea de músculos, tanto de agonistas como antagonistas; funciona a nível ótimo na sustentação do corpo em posturas em que há sustentação de peso. A adoção de posturas em há sustentação do peso.

Consiste no segundo estágio do controle motor. Estabilidade pode ser definida como a capacidade de manter uma posição constante, em relação à gravidade. Também conhecido como equilíbrio estático, ou reações posturais estáticas. Ativa também os receptores articulares, o que aumenta a facilitação dos músculos estabilizadores em torno das articulações. Os critérios para um adequado controle da estabilidade são: capacidade de manutenção da postura, sem apoio; a capacidade de sustentação da postura por um período adequado e a capacidade de controle de postura, o que fica evidenciado por uma quantidade mínima de oscilação postural.

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Mobilidade controlada:

O terceiro estágio do desenvolvimento do controle motor está envolvido com a capacidade de mudar de posição e de assumir uma nova, enquanto é mantido o controle postural. Muitos autores referem-se a este estágio como um controle postural dinâmico, atingido através de padrões bem coordenados de movimentos e de alterações no tônus. Os testes para a mobilidade controlada podem focalizar no controle dinâmico estático-dinâmico. Este é definido como a capacidade de transferir o peso para um dos lados e de liberar o membro oposto para atividades dinâmicas, não envolvendo a sustentação de peso.

Habilidade:

O quarto e mais elevado nível de controle motor é denominado de habilidade. Habilidade é um movimento coordenado evidenciado pela função motora distal discreta superposta à estabilidade proximal. Exemplos de atividade a nível de habilidades são: funções promotoras de mastigação, deglutição e fala; funções manuais de preensão e manipulação; e locomoção .

APRENDIZAGEM MOTORA

A aprendizagem motora é uma mudança interna no domínio motor do indivíduo, deduzida de uma melhora relativamente permanente em seu desempenho, como resultado da prática. O estudo da aprendizagem motora está centrado nas modificações comportamentais decorrentes de experiências motoras, procurando-se fazer inferências sobre processos internos responsáveis por essas alterações.

Há três fases de aprendizado motor:

- A Fase cognitiva ou inicial, onde há um processo de erro, requer uma quantidade de impulsos corticais;

- Fase Associativa ou intermediária, na qual há refinamento de controle motor através da prática;

- Fase Inicial ou autônoma, onde os movimentos se tornam refinados ou altamente coordenados.

A Predominância dos mecanismos de processamento sensorial varia segundo o estágio do aprendizado. No estágio inicial, a demonstração visual pode contribuir para a aprendizagem geral. Durante o estágio intermediário, o movimento é concretizado através da concentração do feedback. E no último estágio, ocorre o refinamento da tarefa motora mais automático e mais cognitivo.

O Conhecimento de cada um desses fatores permite ao terapeuta a estruturação apropriada do ambiente terapêutico e da interação entre seu paciente.

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COORDENAÇÃO MOTORA

Chamamos de coordenação motora a integração articulada de diversas habilidades. A coordenação motora é uma estrutura psicomotora básica, concretizada pela maturação motora e neurológica da criança e desenvolvida através da sua estimulação psicomotora, englobando os movimentos amplos, finos e a dissociação de movimentos.

A coordenação motora de um simples movimento de agarrar um objeto levantá-lo e colocá-lo de volta a mesa pode representar um árduo trabalho do Sistema Nervoso Central. Faz-se necessário, a participação de diferentes centros nervosos motores e sensoriais para a organização de programas motores e para intervenção de diversas sensações oriundas dos receptores sensoriais, articulares e cutâneos do membro requerido. As atividades necessárias para a execução do movimento incluem ler as propriedades físicas do objeto, buscar antigas referências sobre ele, mandar impulsos para os músculos aplicarem uma força determinada, contrair os músculos, parar de contrair vagarosamente, soltar o objeto no momento certo para ele não cair nem bater com muita força na mesa. Na criança, o êxito das atividades coordenativas em cada uma de suas etapas varia conforme o nível de aprendizado e a evolução do seu desenvolvimento motor.

A sinestesia corporal, ou seja, a noção do próprio corpo em relação ao ambiente está diretamente ligada ao controle motor fino, o qual está entre as habilidades que requerem maior atenção e concentração durante a execução, a precisão do movimento implicando em um aumento da preparação para o movimento. Prejuízo na prontidão e fatores emocionais negativos interferem na resposta prejudicando o grau de atenção do indivíduo. Considerando que a noção espacial, o controle óculo-motor e a consciência corporal têm papel importante na elaboração do plano e na execução do movimento pelo Sistema Nervoso Central, a atenção pode influenciar no controle motor por estar associada ao estado de vigília e ao feedback constante do gesto.

Próximo do primeiro ano de idade, como a criança já tem mais destreza e começa a andar, ela passa a se interessar ainda mais por atividades com movimentos. Nessa faixa etária, ela começa a tentar encaixar e empilhar objetos. Com dois anos, ela pode ser apresentada à atividades como circular a mão, desenhar, amassar papéis, colagens com bolinhas de papel e pintura a dedo, entre outras, auxiliam no desenvolvimento cognitivo e na coordenação motora fina.

A partir dos 4 anos, atividades que envolvam algum tipo de raciocínio começam a fascinar as crianças, enquanto as brincadeiras como pular corda, descer no escorregador, subir no trepa-trepa do playground são benéficas à coordenação motora grossa. As habilidades de coordenação motora e de equilíbrio devem ser avaliadas e desenvolvidas basicamente na infância, pois a aprendizagem motora posterior vai necessitar destas habilidades básicas numa fase adulta.

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Na adolescência, idade compreendida entre os 10 até os 20 anos ou mais, o comportamento motor esperado é caracterizado pela fase de habilidades motoras especializadas. Depois que crianças alcançam o estágio maduro de um padrão motor fundamental, poucas alterações ocorrem. As mudanças ocorrem na precisão, na exatidão e no controle motor, porém não no padrão motor. O início da adolescência é marcado pela transição e a combinação dos padrões motores maduros. Nesta fase as crianças começam a enfatizar a precisão e a habilidade de desempenho em jogos e movimentos relacionados aos esportes. A habilidade e a competência são limitadas. A segunda fase da adolescência é marcada pela autoconsciência dos recursos físicos e pessoais e suas limitações, e por isso concentra-se em determinados esportes. A ênfase está na melhora da competência.

COORDENAÇÃO MOTORA GLOBAL OUGROSSA

A coordenação motora grossa é aquela caracterizada por envolver a grande musculatura do corpo, como base principal do movimento, ou seja, que utiliza os músculos para movimentos que exigem força, por exemplo, subir degraus.

COORDENAÇÃO MOTORA FINA

Já a coordenação motora fina caracteriza-se por envolver e controlar musculatura pequena do corpo a fim de garantir a execução bem sucedida e elevada em termos de precisão, ou seja, se refere à destreza que a pessoa tem para realizar movimentos precisos e suaves, especialmente com as mãos e dedos, como desenhar, pegar, empilhar ou encaixar objetos.

COORDENAÇÃO MOTORA ÓCULO-MANUAL

A coordenação motora óculo-manual compreende a capacidade de coordenar movimentos com os membros superiores de acordo com as referências perceptivo-visuais presentes no espaço. Envolve a percepção de distâncias, alturas e características dos alvos ou objetos tais como forma, altura, comprimento, largura, textura, etc; e a consciência sinestésica do segmento corporal que irá executar o movimento.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Observou-se que as recentes teorias sobre o controle motor ressaltam a atividade integrada entre os sistemas, nervoso, músculo-esquelético, sensório-percentual e cognitivo, além de destacarem a interação do indivíduo com o meio ambiente como fatores determinantes no processo de agir.

A aprendizagem é a mudança de comportamento viabilizada pela plasticidade dos processos neurais cognitivos. Considerando que a aprendizagem motora é complexa e envolve praticamente todas as áreas corticais de associação, é necessário compreender o funcionamento neurofisiológico na maturação a fim de fornecer bases teóricas para a estruturação de um plano de tratamento que considere as fases de

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desenvolvimento neural da criança e de reestruturação neural em indivíduos que apresentam patologias neurológicas, maximizando assim o aprendizado e melhorando o bem estar e a qualidade de vida dos mesmos.

DESENVOLVIMENTO MOTOR NORMAL

Desenvolvimento – Conceito

Processo Contínuo e Dinâmico

Início: Fecundação

Evolução:

Etapas Progressivas Æ Sentido Craniocaudal

Bagagem Genética + Fatores Ambientais

Desenvolvimento Sistema Nervoso

Desenvolvimento

Período Intra-uterino:

Pré-embrionário (0-1m)

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Embrionário (1-2m)

Fetal (3-9m)

Extra-Uterino

Período Pré-Embrionário

Período Embrionário

PERÍODO FETAL

Período Intra-Uterino

Predomínio da Motricidade:

Movimentos de Flutuação;

Mãos à Boca, Pedaladas;

Redução da Sensibilidade.

Sexto Mês:

Surgimento do Tônus Muscular : Hipotonia Global que evoluirá para uma postura flexora de membros.

PERÍODO INTRA-UTERINO

Período Extra-Uterino

Passagem do meio líquido para o gasoso: Necessidade de adaptação imediata do bebê.

Líquido amniótico: Motricidade > Sensibilidade

Pós Natal: Sensibilidade > Motricidade

NASCIMENTO

Período Extra-Uterino

RN = Fase Cortical Inicial:

Capacidade de Aprendizado

Conexões Sinápticas:

Morte Celular;

Refinamento das Conexões até o Período da Adolescência.

Organização Hierárquica do SNC

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O Desenvolvimento Motor segue uma sequência rígida da Reação Reflexa ao Comportamento Voluntário;

Os Reflexos são controlados à medida que ocorre a Maturação do SNC;

Organização Hierárquica do SNC

Desenvolvimento em ritmos (mielinização) ≠ Áreas Cerebrais;

Estruturas Cerebrais mais especializadas levam mais tempo para atingir a maturação.

Reflexos Primários (Primitivos)

“...Trata-se de uma forma imatura de comportamento motor, traduzindo um padrão motor congênito, o qual se aperfeiçoaria em direção à ação motora adequada à tarefa e contexto.”

(Shepherd, 1995)


Padrões Estereotipados de Movimento;

Desencadeados por Estimulação Sensorial Específica;

Permitem ao Recém-Nascido reagir aos Estímulos Ambientais.


Base para o Desenvolvimento dos Movimentos Voluntários;

Proporcionam Experiências Motoras e Sensoriais

Repetição sob a forma de movimentos funcionais modulados por sistemas superiores.

Manifestações Reflexas

Permanentes.

Manifestações Reflexas Transitórias.

Manifestações Evolutivas.

Manifestações Reflexas Permanentes

Presentes desde o nascimento, são constantes, não sofrem modificações no decorrer da evolução.

Ex: Reflexo de Retirada.

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Reflexo de Retirada

Manifestações Reflexas Transitórias

São normais em alguns períodos da evolução e depois desaparecem, surgindo novamente somente em situações de lesão.

RTCA

Manifestação Reflexa Evolutiva

Surgem inicialmente reflexas e depois desaparecem com a evolução, para darem lugar às mesmas atividades, porém com caráter voluntário, ou posteriormente constituindo os automatismos.

EX: Sucção, Preensão Palmar, Marcha Reflexa.

Preensão Palmar

Modificações dos Movimentos Sinergistas Primitivos

Movimentos Maciços Primitivos

ß

Movimentos Finos e Seletivos

Padrões Motores Primitivos são Modulados

Manipulações Finas

Modificações dos Movimentos Sinergistas

Modificação do Tônus Muscular

Tônus Flexor de

Membros e Hipotonia de Tronco

ß

Tônus Extensor

ß

Equilíbrio entre o Tônus Flexor e Extensor

Tônus Muscular Recém-Nascido

Equilíbrio Tônico Muscular

Maturação Muscular

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Músculos Flexores Þ Músculos Extensores

Músculos Monoarticulares Þ Biarticulares

Músculos Profundos Þ Superficiais

DNM NORMAL

Edificação do Tônus Muscular.

Surgimento das Reações Posturais e de Equilíbrio.

Modulação dos Reflexos Primitivos.

Modificação dos Movimentos Sinergistas para os Movimentos Especializados.

REFLEXOS PRIMÁRIOS

Reflexo dos 4 Pontos Cardeais (Procura)

Presente de 0 a 1 mês;

Desenvolvimento motor oral;

Auxilia na evolução do controle da cabeça na linha mediana;

Auxilia o Endireitamento óptico, acompanhamento visual e interação social.

REFLEXO SUCÇÃO: 0 a 2 meses

Reflexo 4 Pontos Cardeais

Marcha Automática

(reação de marcha) – 0 a 3 meses

Ortostatismo e marcha;

Reações de equilíbrio e descarga de peso;

Desenvolvimento da reciprocidade e coordenação de MMII.

Reflexo de Galant (0 a 2 Meses)

- Criança em DV, suspensa de barriga para baixo;

- O examinador passa o dedo paralelamente à coluna vertebral , desde a primeira costela até a crista ilíaca;

- Resposta: Flexão lateral na direção do estimulo.

Reflexo de Moro (0 a 3 meses)

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Segurar o lactente, apoiando sua cabeça e tronco;

Retirar a seguir o apoio sob a cabeça , deixando-a cair para trás, dentro de sua mão.

Resposta: Reage, estendendo os braços num amplo movimento de abdução de membro superior.

Reflexo de Moro

Reação de Extensão Cruzada (0 a 1 mês)

Lactente em DD;

Examinador segura uma das pernas do lactente em extensão e fricciona a planta de seu pé;

Resposta: Flexão e Abdução do MI Oposto.

Reflexo Tônico Cervical Assimétrico (RTCA- 0 a 3 meses)

DD;

O examinador vira a cabeça do lactente para um lado, observando e palpando a reação nos membros da criança ;

Resposta: Extensão do braço e perna, no lado, no lado para o qual esta voltado a face, enquanto os membros contra-lateral se encontram em flexão;

Reflexo Tônico Cervical Assimétrico (Magnus-De Kleijn)

Alimentação

Acompanhamento visual

Uso bilateral das mãos

Rolar

Persistência: Desenvolvimento de deformidades e assimetrias.

Reflexo Tônico Cervical Simétrico

O examinador coloca a cabeça da criança em extensão, os seus braços entram em extensão e MMII em flexão;

Quando a cabeça é fletida, os braços se fletem e os MMII estendem

Reflexo existente em lactentes com PC

Reflexo Tônico Cervical Simétrico

18

Reflexo Tônico Labiríntico (RTL) (0-1 mês)

Reflexo de Preensão Palmar (0-2 meses)

Capacidade de apreender e soltar objetos voluntariamente;

Suporte do peso sobre a mão aberta para apoiar-se, engatinhar, respostas de proteção

Persistência do reflexo.

Reflexo de Preensão Plantar (0 a 8 meses)

Capacidade de ficar em pé, com o pé plano em uma superfície

Reações de equilíbrio na posição ortostática

Persistência do reflexo.

Reflexo Preensão Plantar

Reflexo Olhos de Boneca (0 a 1 mês)

Reações posturais e de equilíbrio

Reações Posturais e de Equilíbrio

Reações de Endireitamento da Cabeça:

Orientação da cabeça em relação ao corpo ou à gravidade

organização perceptiva, sensorial e motora

Reações de Equilíbrio

Reações de Proteção

Reação de Landau ( 5-8 meses)

Estímulo: Suspensão Ventral (por baixo do tronco)

Resposta: Extensão da Cervical, tronco e MMII (craniocaudalmente)

Reação de Landau

Reação Postural Cervical ou Reação Cervical de Retificação (0 a 5 meses)

Estímulo: examinador roda a cabeça da criança

Resposta: o corpo acompanha a rotação (em bloco)

Reações Posturais e de Equilíbrio

19

Reações de Equilíbrio:

Reações Automáticas Manter e Restaurar o Equilíbrio (CG dentro da base de sustentação); Adquiridas após as Reações de Endireitamento.

Reação de Páraquedas (6 meses)

Estímulo: Aproximação rápida da cabeça ao tablado

Resposta: extensão dos MMSS para apoio no solo

Inclui-se entre as reações de equilíbrio e persiste pela vida toda

Etapas Motoras: Comportamentos Motores

1946: Gesell

Sequência previsível de marcos motores:

- Rolar

- Rastejar

- Sentar

- Engatinhar

- Passagem para bipedestação

- Bipedestação independente

- Marcha

Comportamentos Motores

Leis:

- Céfalo-caudal

- Próximo-distal

Desenvolvimento do controle postural => locomoção e manipulação

Surgimento do Controle Cefálico

AUSÊNCIA DE CONTROLE CEFÁLICO

$

DÉFICIT DE FORÇA +

FALTA DE ATIVIDADE MUSCULAR ORGANIZADA

(± 2 MESES DE IDADE)

20

- Controle de Cabeça

- Orientação da cabeça a um estímulo visual

- Seguir objeto móvel

Patologia:

- Modulação inadequada dos reflexos

- Déficit nas reações de endireitamento

- Fraqueza muscular

Controle Postural em Supino

Posicionamento da cabeça $posição corporal

- Postura flexora

- 3-4 meses (linha média) = simetria

Controle da Cabeça

Criança Patológica

Assimetria, posturas extremas

Persistência do RTCA $ impede decúbitos

Criança Patológica

Controle postural em Prono (DV)

Sufocamento (RN)

Equilíbrio extensão-flexão

- extensão cabeça

Controle em Prono

Criança patológica

Tônus flexor / extensor anormal

- Impede controle x gravidade

- Sem controle de cabeça, tronco

Sustentação de Peso em MMSS

Extensão em prono

21

- Membros à frente do corpo

- Abdução de ombros, cotovelos alinhados

- 5-6m = liberação de MMSS (transferência peso)

- 6-7m = estabilidade para rodar e obter objetos


- Cotovelos abaixo da linha do ombro

- Protração de ombros

- Restrição dos movimentos de cabeça

- Movimentos de rotação não ocorrem

Surgimento da postura sentada

Controle de tronco e cabeça

- Equilíbrio às perturbações

- Coordenação de informações (2 segmentos)

Atividade muscular coordenada

6-8 meses de idade

Controle na postura sentada

Início

- Cifose + retroversão

- Coordenação extensores e flexores (quadril e tronco)

- Tronco estável= manipulação

Postura Sedestação


Ausência de extensão de tronco

- Criança “cai” pela ação da gravidade

- Extensão de cabeça = $campo visual

Locomoção – gato

Prono

22

- Arrastar primitivo – 4 apoios

Quadrupedia


Arrastar anormal

- $ transferência

- “andar” ajoelhado

Surgimento da bipedestação

Postura imóvel independente (9 – 11 meses)

Organização de músculos em sinergia

- Cabeça/ tronco/ MMII

Padrão postural – bipedestação

Bloco = dissociação

Marcha

Desenvolvimento da marcha

A deambulação independente é observada dos 9 meses em diante;

Aquisição da marcha até 15 meses;

Marcha com padrões próprios da marcha adulta acontece em torno de 5 anos de idade;

PREMATUROS

CLASSIFICAÇÃO

Pré-Termo: IG<37 semanas

Termo: 37<IG<42 semanas

Pós-Termo: IG>42 semanas

IDADE GESTACIONAL (IG)

Peso ao nascimento: Indicador dos riscos e complicações aos RN.

23

Somente apresenta relevância quando associado à IG do bebê.

Classificação dos Prematuros (P + IG)

Adequados (AIG).

Pequenos (PIG).

Grandes (GIG).

Na clínica podem-se encontrar dois bebês com o mesmo peso, porém com IG diferentes e isto implicará em complicações médicas diferentes.

Imaturidade Orgânica dos Sistemas Fisiológicos:

Sistema Enzimático;

Sistema Respiratório;

Fragilidade Capilar;

Propensões às Infecções.

Com a neonatologia, houve redução na mortalidade e RN de baixas Ig possuem maiores chances de sobrevida.

EX: Bebê de 26 semanas (período de 3 meses de desenvolvimento não fisiológico).

Determinação da IG

Técnica Convencional: Data da última menstruação.

Na Gestação: Medida do diâmetro biparietal (ultrassonografia), ECC fetal, determinação do nível de algumas enzimas no soro materno e caracterização físico-químico do líquido amniótico.

Após o nascimento: Perímetro cefálico, peso, altura, EEG e dosagem de hemoglobina fetal.

Classificação dos RNPT: Prematuridade

Extrema: Abaixo de 30 semanas de IG.

Moderada: 31-34 semanas de IG.

Limítrofe: 35-36 semanas de IG.

Classificação dos RNPT: Risco de Sobrevida

Baixo Risco: Peso acima de 1500g, IG acima de 32 semanas, apgar >5, ainda que...anemia, pneunomia

24

Alto Risco: Peso abaixo de 1500g, IG<32 semanas, asfixias, apgar<4, convulsões, meningite...

Causas de Prematuridade

Doenças Maternas: HAS, diabetes, cardiopatias, infecções bacterianas, malformações uterinas.

Intercorrências Obstétricas: Gemelaridade, rompimento prematuro da bolsa uterina.

Malformações fetais.

Absorção de medicamentos e drogas.

Imaturidade Orgânica

Sistema Respiratório:

PCR.

Síndrome do pulmão úmido.

Doença da membrana hialina.

Apnéia.

Necessidade freqüente de suporte ventilatório (VM: IOT/CPAP: oxigênio na isolete).

Sistema Imunológico: Maior susceptibilidade à infecção.

Sistema Endócrino: anemia, hipo/hiperglicemia, alteração da bilirrubina.

Sistema Nervoso

SISTEMA NERVOSO

O exame neurológico do prematuro deve respeitar o caráter evolutivo do desenvolvimento do SN e a sistematização do exame neurológico do RN a termo não pode ser transferida diretamente para o prematuro.

Caracterização do RNPT

Imaturidade de grau variado.

Esfíncter Esofágico Incompetente.

Maior tempo de trânsito gastrointestinal.

Imaturidade hepática e renal.

25

Centros termorreguladores instáveis.

Baixo estoque de gorduras.

Sistema imune débil.

Déficit de surfactante.

Desenvolvimento neuromotor.

RNPT <32 Semanas

Maior dificuldade para manter estado de alerta.

Oscilação dos estados comportamentais (apatia, irritabilidade).

Hipotonia.

Diminuição da resposta reflexa tendínea.

Fatores Predisponentes aos Distúrbios Sensório-Motores

Peso e IG.

Bradicardia.

Choque, Sepsis, Acidose, Hipóxia, Hipotermia.

Doença da Membrana Hialina.

Apnéia recorrente.

Hidrocefalia.

Encefalopatia Bilirrubínica.

Leucomálacia Periventricular.

Sinais Neonatais Relevantes

Apnéia+Hipoxemia+Bradicardia.

Alteração de Tônus Muscular.

Estrabismo.

Fontanela abaulada.

Anemia.

Sinais de desorganização motora e autonômica.

PREMATURO

26

Com o caráter evolutivo da maturação neurológica dessas crianças, espera-se uma equivalência entre o comportamento da criança prematura com a criança nascida a termo.

Alta Hospitalar: Estabilidade Clínica

A criança pode não apresentar alteração na avaliação neurológica inicial, mas poderá evoluir com sinais patológicos, principalmente no primeiro ano de vida.

ESTIMULAÇÃO PRECOCE - DEFINIÇÃO

Vários procedimentos que buscam alterações no ambiente e no indivíduo, com objetivo de modificar o desenvolvimento.

Público Alvo:

Crianças com risco ambiental.

Crianças com risco biológico (Prematuros).

Razões da Estimulação

Plasticidade Neural máxima no SN imaturo.

Importância do Aprendizado Sensório-Motor.

Desenvolvimento Cognitivo.

Redução da Defasagem da Idade.

Objetivos da Estimulação

Promover Experiências de Desenvolvimento.

Prevenir problemas de Postura e Movimento.

Favorecer Laços Afetivos entre Pais e a Criança.

OBSERVAÇÕES

O momento adequado para a Estimulação.

Tolerância do bebê quanto à Manipulação.

Objetivos da Estimulação.

CRIANÇA X ESTIMULAÇÃO

A capacidade de resposta da criança à estimulação sensorial irá depender da sua IG, complicações clínicas e do tempo de internação.

27

Estimulação Precoce: 3 Situações

Ambiente Físico (Hospitalar e Ambulatorial);

Junto aos Pais;

Diretamente com a Criança.

Fase Hospitalar

Caracterizada por cuidados médicos intensivos e mecânicos de suporte, período prolongado de internação (peso e estabilidade fisiológica) e complicações clínicas.

Período de detrimento no desenvolvimento perceptual, motor e emocional (relação mãe-bebê).

Ambiente UTI

Oferece estimulação nociva, nem sempre apresenta padrões apropriados e pode não agir na integração sensório-motora da criança em relação ao ambiente.

Ausência de Ciclos dia-noite.

Inconsistência de Estimulação Tátil e Dolorosa, levando a respostas de stress e fechamento constante dos olhos.

Redução da Relação mãe-bebê.

Redução da atividade Postural Tônica e Movimentos Espontâneos.

Redução da Estimulação Gustativa e de Sucção (sondas e IOT).

Estimulação Auditiva, muitas vezes, nociva que provoca sustos, pulos, movimentos abruptos.

Estimulação reduzida de Linguagem e também de origem Vestibular.

Conduta Hospitalar

Tentar minimizar luzes, ruídos, movimentação intensa;

Modificar localização e aconchego de isoletes ou berços, música ambiente leve e relaxante;

Rolinhos para Preensão;

Proteção com lençol para evitar luz;

Local para Amamentação.

28

Estimulação da Sucção.

Estimulação Visual (Rosto Humano).

Estimulação Auditiva (Voz da mãe, batidas do coração).

Estimulação Vestibular (colchão d’água).

Estimulação Proprioceptiva e Tátil.

Estimulação: Pais

Observação das terapias e encorajamento para toque e manipulação do bebê.

Sintomas de Relação da UTI Neonatal

Potencial incidência de fratura ou luxação durante o manejo de articulações.

Rachaduras na pele ou comprometimento vascular durante a imobilização ou colocação de fitas para redução de deformidades.

Aspiração durante a alimentação.

Apnéia ou Bradicardia durante mobilização com potencial evolução para parada respiratória.

Hipotermia devido à manipulação prolongada do bebê fora da isolete.

Propagação de Infecções devido a procedimentos inadequados.

Perfil Postural dos Bebês de Alto Risco

Hiperextensão de Cervical.

Elevação de ombros e adução de escápulas.

Redução de movimentos dos MMSS na linha média.

Tronco excessivamente estendido.

Pelve Imóvel (inclinação anterior).

Movimento antigravitacional reduzido dos MMII.

Sustentação do peso sobre os artelhos (em pé com apoio).

Sinais de Excesso de Estimulação

Respiração forçada com retração do tórax.

Batimentos de asa de nariz.

Alteração da cor da pele (vermelha para cianótica).

29

Alertas freqüentes.

Irritabilidade ou sonolência.

Arqueamento do tronco para retirada do estímulo.

Espirros e soluços.

Aversão visual.

Fase Ambulatorial

Apesar dos avanços tecnológicos 25 a 29% dos bebês prematuros são estimados como de alto risco para comprometimento neurológico ou atraso no DNM. Os demais necessitarão de observação ambulatorial.

Caracterizada pela estabilidade clínica da criança e algum grau de organização cerebral.

Será baseada na maturidade cerebral de cada criança.

Considerar sempre: Ciclo vígilia-sono, comportamento da criança e avaliação neurológica.

A estratégia central do programa será a estimulação sensorial.

Estimulação Visual

Retino-Hipotalâmico: Ciclo Vigília-Sono.

Retino-Colículo Superior: Fixação Ocular e Perseguição Reflexa.

FR-SARA: Alerta.

Retino-NGL (tálamo)-Córtex Visual: Detecção dos movimentos, forma e contraste, processamento da informação e resposta voluntária de direcionamento da cabeça em direção ao estímulo.

Estimulação Auditiva

Resposta Reflexa de orientação ao estímulo integrada no TC.

Resposta voluntária de procura à fonte sonora.

Estimulação Vestibular

Ajustes do Tônus muscular de acordo com os movimentos da cabeça.

Estimulação Motora

Aquisição das atividades funcionais (controle de cabeça, tronco superior, rolar, sentar...).

30

Considerações Finais

Ambiente da Criança (família).

Resposta da criança à Estimulação.

Plasticidade Neural.

Orientação do Cuidador

PARALISIA CEREBRAL

DEFINIÇÃO: "Paralisia" (Grego=Paralysis) - Fraqueza/ perda da função motora e/ou sensorial.

“Cerebral” - Pertencente ou relativo ao cérebro.

O termo Paralisia Cerebral (PC) é definido como qualquer desordem caracterizada por alteração do movimento secundária a uma lesão não progressiva do cérebro em desenvolvimento.

A PC congrega um grupo de afecções permanentes do SNC sem caráter progressivo e de instalação no período neonatal.

Encefalopatia Crônica Não Progressiva

X

Paralisia Cerebral

HISTÓRICO

Foi descrita pela primeira vez em 1860 pelo Dr. William Little.

As alterações foram relacionadas com a hipóxia perinatal dos traumas de parto como fatores determinantes de lesões cerebrais irreversíveis.

Freud (1897) empregou a expressão "Paralisia Cerebral Infantil", dando a entender que o paciente acometido por ela ficará imobilizado, fato este que ocorre somente com uma parcela dos pacientes.

Incidência

PC Moderada e Severa: 1,5 a 2,5 por 1000 nascidos vivos (países desenvolvidos).

Geral: 7:1000 nascidos.

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Brasil: Dados não conclusivos (deve ser alta devido aos poucos cuidados com as gestantes).

EUA: 550 a 600 mil pacientes, com um aumento de 20 mil novos casos a cada ano.

ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

Decorrência da falta de oxigenação do SN ou agressão relacionada ao cérebro imediatamente antes, durante ou após o processo de nascimento.

Os tipos de PC são inconsistentes, pois uma criança pode mudar a categoria diagnóstica para outra durante o processo de maturação.

CAUSAS: 3 GRUPOS

Pré- Natais. Peri-Natais. Pós-Natais.

CAUSAS:PRÉ-NATAIS

Ameaça de aborto.

Choque direto no abdômen da gestante.

Exposição aos raios-X nos primeiros meses de gestação.

Incompatibilidade de Rh da mãe e do pai.

Infecções durante a gravidez (rubéola, sífilis, toxoplasmose).

Diabetes.

Toxemia de gravidez.

Hipertensão da gestante.

CAUSAS:PERI-NATAIS

Falta de oxigenação (demora da respiração).

Lesões causadas por partos difíceis (fetos grandes de mães pequenas ou muito jovens).

Utilização do Fórceps.

Manobras obstétricas violentas.

Prematuridade.

CAUSAS:PÓS-NATAIS

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Febre alta (39ºC ou +) nos primeiros meses;

Desidratação grave;

Infecções Cerebrais (meningite ou encefalite);

Ferimento ou Traumatismo craniano;

Asfixia por afogamento;

Envenenamento por gás ou por chumbo (utilizado no esmalte cerâmico, nos pesticidas agrícolas e outros venenos);

Sarampo.

DIAGNÓSTICO

A alteração do movimento está relacionada com a localização da lesão.

Gravidade do quadro dependerá da extensão da lesão.

PC classificada de acordo com o predomínio do déficit de movimento.

Formas mistas são possíveis.

Presença de atraso no DNM;

Persistência dos reflexos primários;

Ausência de reações de equilíbrio;

Presença de tônus muscular anormal.

Diagnóstico Diferencial

Doenças Degenerativas Progressivas.

Tumor.

Miopatias.

DIAGNÓSTICO

História clínica e exame neurológico devem ser completos.

Classificação: Critérios

Tipo de Disfunção Motora.

Topografia do Déficit Motor (distribuição dos hemicorpos).

Tipos Clínicos

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Espástica.

Extrapiramidal (Discinética).

Atáxica.

Hipotônica.

Mista.

Distribuição Topográfica

Hemiplegia

Manifestação mais freqüente, com maior comprometimento do membro superior. Presença de sinais de liberação piramidal (espasticidade, reflexos tendíneos exarcebados, clônus).

Padrão flexor de MS e extensor de MI.

Tetraplegia

9 a 43% das crianças, geralmente resultado de lesões bilaterais difusas.

Intensas retrações em semiflexão, síndrome pseudobulbar (disfagia e disartria).

Associação de Microcefalia, Deficiência Mental e Epilepsia.

Diplegia

10 a 30% das crianças (prematuros).

Comprometimento dos MMII, evidenciado pela hipertonia espástica dos adutores, que configura o aspecto semiológico da Síndrome de Little (postura com cruzamento dos MMII e marcha em tesoura).

ESPÁSTICA

Acometimento da origem ou trajeto do Trato Piramidal.

Hipertonia espástica e aumento dos reflexos tendinosos.

Comprometimento total (plegia) ou parcial (paresia) dos movimentos voluntários.

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A Tetraplegia Espástica relacionada ao sofrimento cerebral difuso grave (infecções, hipóxia e traumas) ou malformações cerebrais graves.

Discinesia (Extrapiramidal)

Movimentos involuntários (distonias axiais e/ou movimentos coreo-atetóides das extremidades).

No primeiro ano de vida possuem hipotonia muscular.

ATAXIA

Ataxia pura é rara. No início são geralmente hipotônicas e evoluem com alterações de equilíbrio (ataxia axial) e coordenação (ataxia apendicular).

Alteração da marcha e tremor intencional.

Formas Mistas

Associação das manifestações anteriores (movimentos distônicos, coréo-atetóides e combinação de ataxia com plegia).

75% apresentam padrão espástico.

Déficits Associados

Deficiência Mental: 30 a70%, associada a tetraplegia, diplegia ou mista.

Epilepsia: 25 a 35%, associada à hemiplegia ou tetraplegia.

Distúrbios de Linguagem.

Deficiência Mental: 30 a70%, associada à tetraplegia, diplegia ou mista.

Epilepsia: 25 a 35%, associada à hemiplegia ou tetraplegia.

Distúrbios de Linguagem.

Deformidades Ortopédicas

Retrações Fibrotendíneas (50%).

Cifoescolioses (15%).

Deformidades nos Pés.

Tratamento Medicamentoso

Anticonvulsivantes.

Espasticidade (Baclofen, Diazepam, Clonazepan, Dantrolene e Morfina).

Bloqueios Neuromusculares (álcool, fenol e anestésicos locais).

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Toxina Botulínica.

Tratamento Cirúrgico

Cirurgias Ortopédicas de deformidades e para estabilização articular visando preservação da função e alívio da dor.

FISIOTERAPIA: OBJETIVOS

Inibição da atividade reflexa anormal para normalização do tônus muscular.

Facilitar o movimento normal.

Estimular as fases do DNM, bem como as reações de equilíbrio e ajustes posturais.

Adequar força e amplitude articular.

Inibição da atividade reflexa anormal para normalização do tônus muscular.

Evitar complicações respiratórias e musculoesqueléticas.

Promover experiências que permitam a integração sensório-motora da criança.

ESPINHA BÍFIDA

INTRODUÇÃO

Defeito congênito caracterizado por formação incompleta da medula espinal e das estruturas que a protegem.

O termo “espinha bífida” refere-se ao fechamento incompleto dos ossos da coluna.

Ocorre no primeiro mês da gravidez.

Série de malformações, onde a mais freqüente é a Mielomeningocele.

Mielomeningocele: Protusão Cística no dorso da criança com tecido nervoso exposto e não coberto por pele.

TIPOS DE ESPINHA BÍFIDA

Espinha Bífida Aberta.

Espinha Bífida Oculta.

Espinha Bífida Aberta

36

Protusão Cística com ou sem elementos neurais, pode haver déficit neurológico progressivo.

Meningocele.

Mielomeningocele:Lesão da linha média com líquor, medula espinal, não coberta por pele.

Lipomielomeningocele: Massa de gordura, geralmente coberta de pele que se estende para a medula.

Espinha Bífida Oculta

A) Sem Envolvimento Neural: Fechamento incompleto dos arcos vertebrais sem outras alterações.

B) Com Envolvimento Neural: Alterações da pele na região sacro-coccígea em 80% (tufos pilosos, angiomas ou massas subcutâneas), com déficits neurológicos progressivos com o crescimento.

Espinha Bífida Oculta:Com Envolvimento Neural

Diastematomielia: Porção caudal medular é partida geralmente por um esporão ósseo ou cartilaginoso.

Medula Presa: Cone Medular e filamento terminal espessos e fixos à estrutura óssea.

ETIOLOGIA: Multifatorial

Fatores Genéticos: > Raça Branca e Sexo Feminino, casais com filho afetado risco maior para o segundo filho.

Fatores Ambientais: Migração de um mesmo grupo étnico para um local de maior incidência (países anglo-saxônicos);

Fatores Nutricionais: < Incidência Mulheres com Complementação Vitamínica de ácido fólico.

ETIOLOGIA

Outros: Diabetes materna, deficiência de zinco e ingestão de álcool durante os primeiros três meses de gravidez.

INCIDÊNCIA

EUA: 1:1000 Recém-nascidos.

Brasil: Ausência de dados, Hospital Sarah-Brasília admitiu 109 casos em 1999, 113 no ano 2000 e 109 em 2001.

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Risco de Recorrência

Casal com uma criança acometida o risco é de 1 a 5%;

Adulto com EB, a probabilidade de recorrência é de 1 a 5%;

Caso os dois possuam EB, as chances do filho ter aumentam para 15%.

PREVENÇÃO

Pesquisas Atuais: Importância do ácido fólico (vitamina B) na redução da ocorrência de EB. Associação Americana EB: Administração oral de 0,4mg de ácido fólico por dia (mulheres em idade fértil) e 4mg por dia (com risco aumentado), com início de 1 a 3 meses antes de gravidez e manutenção durante o primeiro trimestre.

PREVENÇÃO: Ácido Fólico

Polivitamínicos e alimentos ricos em folato como vegetais de folhas verdes (espinafre ou brócolis), feijão, frutas cítricas, fígado, castanhas e alimentos integrais. Perda na estocagem e cozimento, sendo a complementação o meio mais seguro de prevenção.

QUADRO CLÍNICO

Paraplegia Flácida Sensitivo-Motora abaixo do nível de lesão;

Incontinência Urinária e Fecal.

80% com Hidrocefalia (acometimento cognitivo e pode influenciar na reabilitação).

Deformidades Complexas e Variáveis (Úlceras de Decúbito).

Encurtamentos Musculares associados à ausência de Propriocepção e Anestesia.

Hidrocefalia: Manifestações Clínicas

Aumento do Perímetro Cefálico;

Alargamento das Suturas Cranianas;

Distensão das Veias do Couro Cabeludo;

Sinais de Hipertensão Craniana.

Hidrocefalia

95% das crianças apresentarão ao nascimento, com associação da malformação Arnold-Chiari.

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O restante poderá desenvolver a hidrocefalia após o fechamento cirúrgico da espinha bífida.

Malformação Arnold-Chiari: Herniação das amígdalas cerebelares, vermis cerebelar, parte do quarto ventrículo e porção inferior do bulbo para dentro do canal vertebral.

Bexiga Neurogênica

O acúmulo de urina favorece a infecção urinária, cujas manifestações clínicas incluem alterações no aspecto da urina, febre, redução do apetite e dor lombar.

Refluxo de urina da bexiga para os rins é freqüente, levando a graves problemas renais.

Bexiga Neurogênica Flácida (Arreflexa)

Lesões de L1 ou abaixo (cone medular e cauda eqüina);

Ausência de contração;

Parede vesical distendida;

Volume residual aumentado;

Infecções recorrentes devido à dificuldade de esvaziamento.

Bexiga Neurogênica Espástica

Lesões acima de T12 ou cone medular preservação dos reflexos medulares;

Bexiga com capacidade pequena;

Contrações involuntárias rítmicas não efetivas;

Tendência ao refluxo com aumento do volume renal.


Coluna: Escolioses, Cifose Congênita e Hiperlordose (Encurtamento dos flexores de quadril).

Quadril: Luxação uni ou bilateral, contratura em flexão-adução ou em flexo-abdução.

Joelho: Contratura em flexão ou recurvatum.

Tornozelo: Valgo.

Pés: Eqüino cavo varo e calcâneo valgo.

Artelhos: Garra.

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Níveis de Lesão Neurológica

Avaliação Funcional do Nível de Lesão: Exame Motor e Sensitivo (Hoffer e col, 1973).

Níveis de Lesão Neurológica: 4 Grupos

Torácico: Ausência de Sensibilidade e Motricidade nos MMII;

Lombar Alto: Sensibilidade Parcial abaixo do quadril e motricidade nos mm flexores e adutores dos quadril ou dos extensores de joelho.

Lombar Baixo: Motricidade citada acima e dos flexores dos joelhos ou dos dorsiflexores dos pés ou abdutores dos quadril.

Sacral: Presença da Motricidade descrita além dos flexores plantares ou dos extensores do quadril.

Tratamento Lesão

Posicionamento: A criança deve ser mantida em DV e a lesão coberta com compressas não adesivas, suavemente colocadas, embebidas em soro fisiológico para evitar ressecamento.

Tratamento Mielomeningocele

O fechamento cirúrgico da lesão deve ser feito nas primeiras 24 horas para redução de risco de infecção e preservação da função nervosa. A hidrocefalia é tratada através da instalação de um sistema de derivação ventrículo-peritoneal, permitindo a drenagem do excesso de líquor.


Decorrentes do Desequilíbrio Muscular determinado pelas paralisias totais ou parciais. Cirurgias Ortopédicas recomendadas em algumas situações se houver melhora da funcional.

FISIOTERAPIA

A Mielomeningocele apresenta manifestações clínicas primárias e secundárias.

Manifestações Primárias

Paralisia Flácida.

Redução da força muscular e atrofia muscular.

Redução da sensibilidade cutânea superficial e profunda.

Incontinência Urinária e fecal.

40

Hidrocefalia e deformidades congênitas.

Manifestações Secundárias

Úlceras de decúbito.

Alterações vasomotoras.

Osteoporose e tendência à fraturas.

Atraso no desenvolvimento Neuromotor.

Encurtamentos Musculares.

Objetivos de Tratamento Fisioterapêutico

Estimular o movimento voluntário nos mm plégicos.

Aumentar força muscular dos mm paréticos.

Aumentar a sensibilidade cutânea superficial e profunda.

Minimizar e evitar os encurtamentos musculares.

Prevenir surgimento de úlceras de decúbito (orientação dos pais) e complicações de origem respiratória e urinária.

Estimular as etapas do Desenvolvimento Neuromotor.

Tratamento com Órteses

Leito de Polipropileno: Utilizado em crianças de até 18 meses de idade, com nível alto de lesão.

Parapodium: Órtese utilizada para ortostatismo na fase de pré-deambulação.

Tutor Longo: Utilizado com ou sem cinto pélvico e visa o ortostatismo e deambulação.

Goteiras de Polipropileno: Prevenção das deformidades e manutenção das correções cirúrgicas e deambulação.

MIOPATIAS X DISTROFIAS

Miopatias:

- Estados patológicos que atuam na fibra muscular estriada.

Distrofia muscular:

- é a miopatia na qual uma anormalidade genética leva à morte prematura e ao desaparecimento dessa fibra muscular

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Miopatias

Walton (1966): qualquer doença ou síndrome na qual os sintomas ou sinais, possam ser atribuídos a alterações patológicas, bioquímicas ou eletrofisiológicas das fibras musculares, ou do tecido intersticial da musculatura estriada, e que não exista evidência de alteração do SNC e SNP

Classificação das moléstias musculares

Miopatias geneticamente determinadas

- DMP: Duchenne, Becker, fáscio escápulo umeral, cinturas...

- Miopatias congênitas: Miopatia congênita, Sd de Prader Willi.....

- Moléstias miotônicas

- moléstias de depósito de glicogênio

- Paralisia periódica familiar....

Anatomia Patológica das DMP

- Degeneração das fibras musculares e proliferação de tecido conjuntivo precoce;

- Exame histopatológico: fibras musculares normais, e fibras de volume aumentado ou diminuído (grande variação do calibre);

1. Edema da fibra (meses ou anos);

2. Degeneração;

3. Proliferação de tecido conjuntivo e gorduroso

4. Restos de fibras musculares

DMP – aspectos clínicos

- DMP:

- caráter degenerativo e hereditário, com evolução progressiva e irreversível;

- causa desconhecida;

- classificada de acordo com as alterações clínicas, estudos anatomo patológicos, EMG e genéticos

TEORIAS DA DMP

- 3 teorias principais:

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- 1. Teoria vascular:alteração no metabolismo de catecolaminas e micro enfartes;

- 2. Teoria neurogênica: diminuição das unidades motoras sobreviventes;

- 3. Teoria genética: falha genética relacionada à membrana da fibra muscular

DMP de Duchenne

- Forma com herança recessiva ligada ao sexo:

- Distrofia Muscular de Duchenne:

- década de 60: descrita por Guillaume Duchenne

- é a mais comum e mais grave;

- início precoce (geralmente 4 anos);

- acomete sexo masculino (50%);

- sexo feminino é portador (50%);

Xx XY

XX XY Xx xYsã sadio port. dt.

DMP de Duchenne

- dos 3 aos 5 anos: dificuldade para correr, quedas frequentes;

- dos 8 aos 9 anos: marcha com auxílio de órteses;

- a partir dos 12 / 13 anos: CR;

- pseudo hipertrofia de panturrilha;

- manobra / sinal de Gowers (fraqueza de mm extensora)

DMP de Duchenne

- Aumento da lordose lombar;

- Báscula da pelve;

- Marcha digitígrada;

- Pés equinos;

- Escoliose (principalmente quando perdem a marcha / CR);

- Produção deficiente de distrofina

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Sinal de Gowers – levantar miopático

Deficiência de distrofina

DMP de Duchenne

- Níveis elevados de CPK (creatinofosfoquinase);

- alterações cardíacas, gastrointestinal e respiratórias;

- incidência (1 / 3500 meninos)

Análises laboratoriais

Níveis de CPK:

- Elevadas em 50 vezes mais;

- Perda gradual de fibras musculares com substituição de tecido adiposo e conjuntivo.

DMP de Becker

- Forma recessiva ligada ao sexo:

- menos severa que a DMP de Duchenne;

- incidência 1 / 100000;

- sexo masculino;

- início entre 5 / 25 anos;

- fraqueza muscular progressiva;

- evolução lenta;

DMP de Becker

- perda da marcha +/- 25 anos;

- pseudo hipertrofia da panturrilha;

- 50% apresentam cardiopatias;

- óbito +/- aos 40 / 50 anos;

- mulheres portadoras.

DMP tipo cinturas

- caráter autossômico recessivo:

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- ocorrência em ambos os sexos;

- início 2a./3a. década de vida;

- início cintura pélvica, depois escapular;

- acometimento distal posterior;

- hipertrofia de panturrilha;

- contraturas / deformidades tardias;

Exames clínicos

- testes bioquímicos do sangue;

- eletromiografia;

- biópsia muscular;

- sondas de DNA (localização anormal do gene);

- distrofina;

Fisioterapia

- avaliação;

- provas funcionais;

- força muscular;

- AAM;

- capacidade respiratória;

- equipe multi e interdisciplinar

Conduta – fisioterapia

- manter força muscular **;

- retardar progressão das contraturas;

- manter atividades funcionais / AVDs;

- prolongar deambulação;

- retardar uso da CR;

- impedir instalação da escoliose;

- manutenção respiratória.

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Tratamento DMP de Duchenne e Becker

Promover qualidade de vida;

Manter a independência funcional;

Síndrome de Down ou trissomia do cromossomo 21

A síndrome de Down é a forma mais freqüente de retardo cognitivo causada por uma aberração cromossômica microscopicamente demonstrável. É caracterizada por história natural e aspectos fenotípicos bem definidos. É causada pela ocorrência de três (trissomia) cromossomos 21, na sua totalidade ou de uma porção fundamental dele.

Características Clínicas

A síndrome de Down, uma combinação específica de características fenotípicas que inclui retardo mental e uma face típica, é causada pela existência de três cromossomos 21 (um a mais do que o normal, trissomia do 21), uma das anormalidades cromossômicas mais comuns em nascidos vivos.Sabe-se, há muito tempo, que o risco de ter uma criança com trissomia do 21 aumenta com a idade materna.

Por exemplo, o risco de ter um recém-nascido com síndrome de Down, se a mãe tem 30 anos é de 1 em 1.000, se a mãe tiver 40 anos, o risco é de 9 em 1.000. Na população em geral, a freqüência da síndrome de Down é de 1 para cada 650 a 1.000 recém-nascidos vivos e cerca de 85% dos casos ocorre em mães com menos de 35 anos de idade.

As pessoas com síndrome de Down costumam ser menores e ter um desenvolvimento físico e mental mais lento que as pessoas sem a síndrome. A maior parte dessas pessoas tem retardo mental de leve a moderado; algumas não apresentam retardo e se situam entre as faixas limítrofes e médias baixa, outras ainda podem ter retardo mental severo. Existe uma grande variação na capacidade mental e no progresso desenvolvimental das crianças com síndrome de Down. O desenvolvimento motor destas crianças também é mais lento. Enquanto as crianças sem síndrome costumam caminhar com 12 a 14 meses de idade, as crianças afetadas geralmente aprendem a andar com 15 a 36 meses.

O desenvolvimento da linguagem também é bastante atrasado. Embora as pessoas com síndrome de Down tenham características físicas específicas, geralmente elas têm mais semelhanças do que diferenças com a população em geral. As características físicas são importantes para o médico fazer o diagnóstico clínico; porém, a sua presença não tem nenhum outro significado. Nem sempre a criança com síndrome de Down apresenta todas as características; algumas podem ter somente umas poucas, enquanto outras podem mostrar a maioria dos sinais da síndrome.

Algumas das características físicas das crianças com síndrome de Down são: achatamento nasal, fendas palpebrais, língua protusa, nariz

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achatado, implantação baixa de orelhas, hipotonia muscular, frouxidão ligamentar, prega palmar única, excesso de pele na nuca, entre outros. Aproximadamente cinqüenta por cento de todas as crianças com a síndrome têm uma linha que cruza a palma das mãos (linha simiesca), e há, freqüentemente, um espaço aumentado entre o primeiro e segundo dedos do pé. Freqüentemente estas crianças apresentam mal-formações congênitas maiores. As principais são as do coração (30-40% em alguns estudos), especialmente canal atrioventricular, e as mal-formações do trato gastrointestinal, como estenose ou atresia do duodeno, imperfuração anal, e doença de Hirschsprung.

Alguns tipos de leucemia e a reação leucemóide têm incidência aumentada na síndrome de Down. Estimativas do risco relativo de leucemia têm variado de 10 a 20 vezes maior do que na população normal; em especial a leucemia megacariocítica aguda ocorre 200 a 400 vezes mais nas pessoas com síndrome de Down do que na população cromossomicamente normal. Reações leucemóides transitórias têm sido relatadas repetidamente no período neonatal. Entre oitenta e noventa por cento das pessoas com síndrome de Down têm algum tipo de perda auditiva, geralmente do tipo de condução. Pacientes com síndrome de Down desenvolvem as características neuropatológicas da doença de Alzheimer em uma idade muito mais precoce do que indivíduos com Alzheimer e sem a trissomia do 21.

Citogenética

A maior parte dos indivíduos (95%) com trissomia do 21 tem três cópias livres do cromossomo 21; em aproximadamente 5% dos pacientes, uma cópia é translocada para outro cromossomo acrocêntrico, geralmente o 14, o 21 ou o 22. Em 2 a 4% dos casos com trissomia do 21 livre, há mosaicismo, isto é, uma linhagem de células com trissomia e uma linhagem de células normal na mesma pessoa.

Aconselhamento genético

Pais que têm uma criança com síndrome de Down têm um risco aumentado de ter outra criança com a síndrome em gravidezes futuras. É calculado que o risco de ter outra criança afetada é aproximadamente 1 em 100 na trissomia do 21 e no mosaicismo. Porém, se a criança tem síndrome de Down por translocação e se um dos pais é portador de translocação (o que ocorre em um terço dos casos), então o risco de recorrência aumenta sensivelmente. O risco real depende do tipo de translocação e se o portador da translocação é o pai ou a mãe.

Cuidados especiais

As crianças com síndrome de Down necessitam do mesmo tipo de cuidado clínico que qualquer outra criança. Contudo, há situações que exigem

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alguma atenção especial tais como complicações cardíacas, deficiências auditivas, deficiências visuais entre outras

Tratamento fisioterapêutico

Estimulação precoce

Auxiliar no DNPM e intelectual;

Início do tratamento desde o primeiro mês de vida;

Verificar se existem lesões associadas devido à má formação cardíaca;

Trabalho multiprofissional e interdisciplinar.

Objetivos gerais

- Estimular que as etapas do DNPM sejam adquiridas próximo ao tempo normal;

- Adequar tônus muscular (hipotonia);

- Cuidados com a instabilidade atlantoaxial;

- Estimular contato social;

- Orientações familiares.

BIBLIOGRAFIA:

BURNS e Mc DONALD. Crescimento e Desenvolvimento na Infância. Ed. Santos, 1999.FLEHMIG, I. Textos e Atlas do desenvolvimento normal e seus desvios no lactente. Ed Atheneu: São Paulo, 2001. SHEPHERD, R.B. Fisioterapia em Pediatria. Ed Santos: São Paulo, 2001REVISTA NEUROCIÊNCIAS V12 N2 - ABR/JUN, 2004REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS;1. Barraquér-Bordas, L.; Ponces Vergé, J.; Corominas Vigneaux, J.; Torrasde Bea, E.; Noguer Rodriguez, L. A. La parálisis cerebral infantil. Barcelona:Editorial Científico-Médica, 1966 apud Schwartzman, J. S. ParalisiaCerebral. Temas sobre desenvolvimento, v. 3, n. 13, p. 4-21, 1993.2. Bobath, K. Uma Base Neurofisiológica para o Tratamento da Paralisia.

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Plasticidade Neuronal( Trabalho de APS)

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