Plano de aula - inflamação x infecção - Cintia Karina Elizandro e Cláudia Pacheco Pedro
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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA
CENTRO DE EDUCAÇÃO
DEPARTAMENTO DE METODOLOGIA DO ENSINO
CURSO DE LICENCIATURA EM CIÊNCIAS BIOLÓGICAS – MODALIDADE A
DISTÂNCIA
PLANO DE AULA INFLAMAÇÃO X INFECÇÃO
CÍNTIA KARINA ELIZANDROCLÁUDIA PACHECO PEDRO
Araranguá2012
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA
CENTRO DE EDUCAÇÃO
DEPARTAMENTO DE METODOLOGIA DO ENSINO
CURSO DE LICENCIATURA EM CIÊNCIAS BIOLÓGICAS – MODALIDADE A
DISTÂNCIA
PLANO DE AULA INFLAMAÇÃO X INFECÇÃO
Prática Pedagógica como Componente Curricular (PPCC), apresentada na disciplina de Metodologia do Ensino de Ciências e Biologia Profa. Marina Bazzo de Espíndola.
CÍNTIA KARINA ELIZANDROCLÁUDIA PACHECO PEDRO
Araranguá2012
DISCIPLINA: Biologia
PROFESSORES (as): Cíntia Karina Elizandro
Cláudia Pacheco Pedro
SÉRIE: 2ª série do Ensino Médio
CARGA HORÁRIA: 30 minutos
PLANO DE AULA
OBJETIVO GERAL
- Diferenciar inflamação e infecção.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
- Identificar e compreender as principais características da inflamação e da infecção, por meio
da leitura e aula expositiva;
- Reconhecer as principais células envolvidas no processo inflamatório; enumerar grupos de
patógenos causadores de infecção; e relacionar as situações que se referem ao processo
inflamatório e ao processo infeccioso, por meio da participação de um quiz entre equipes.
CONTEÚDO: Inflamação x Infecção
Inflamação
A inflamação, caracterizada por dor, inchaço (edema), vermelhidão (eritema) e calor é
um resultado normal e geralmente desejável, decorrente da ativação de efetores da resposta
imune inespecífica. A inflamação sistêmica não controlada, denominada choque séptico, pode
causar uma enfermidade grave e a morte.
A inflamação, um importante componente dos mecanismos de defesa do corpo, é um
processo fisiológico tipicamente iniciado por lesão tissular a partir de fatores endógenos como
necrose tissular ou fratura óssea, assim como a partir de fatores exógenos, os quais incluem
lesão mecânica (como cortes), lesão física (como queimaduras), lesão química (por exemplo,
exposição a substâncias químicas corrosivas), lesão imunológica (como reação de
hipersensibilidade) e lesão biológica (por exemplo, infecções causadas por microrganismos
patogênicos). Embora talvez paradoxal, considerando-se o desconforto associado com certos
tipos de respostas inflamatórias (por exemplo, hipersensibilidade à hera venenosa), a
inflamação é um processo imunológico normal destinado a restaurar a homeostasia
imunológica fazendo com que o tecido lesado volte á sua condição normal.
Minutos após a lesão, o processo inflamatório se inicia com a ativação e aumento da
concentração de substâncias farmacologicamente potentes, incluindo proteínas conhecidas
como proteínas de fase aguda. A resposta de fase aguda induz respostas adicionais, tanto
localizadas quanto sistêmicas. As respostas inflamatórias localizadas são, em parte, geradas
como resultado da ativação de cininas e do sistema de coagulação (coágulo) (COICO e
SUNSHINE, 2010, p.16-17).
Geralmente as primeiras células inflamatórias que chegam ao cenário de uma infecção
ou injúria tecidual são os neutrófilos. Esses fagócitos são atraídos para o sítio de uma infecção
ativa ou de injúria tissular por quimiatratores solúveis, como as interleucinas. Por exemplo, a
interleucina 8 (IL-8), uma pequena proteína da família das quimiocinas, é liberada por células
hospedeiras lesadas. Os neutrófilos interagem com a IL-8, ativando genes que estimulam a
migração em direção às células que estão secretando IL-8. Os neutrófilos ativados migram
para as células lesadas, ingerindo-as. Eles também secretam outras quimiocinas, como MIP-α
e MIP-β (proteínas inflamatórias de macrófagos). Tais quimiocinas recrutam macrófagos para
o mesmo local, guiando-os ao longo do gradiente de quimiocina em direção aos neutrófilos
presentes no sítio de infecção ou injúria.
A interação com quimiocinas também ativa determinados genes de macrófagos,
levando a uma fagocitose mais intensa, e à produção e secreção de várias citocinas. As
principais citocinas de macrófagos ativas na inflamação consistem em IL-1 e IL-6 e TNF-α
(Fator alfa de necrose tumoral, do inglês, tumor necrosis factor-alpha). As quimiocinas e
citocinas mediadoras, liberadas pelas células danificadas e pelos fagócitos, contribuem para a
inflamação. Por exemplo, as citocinas inflamatórias IL-1 e IL-6 e TNF-α aumentam a
permeabilidade vascular, promovendo o inchaço (edema), a vermelhidão (eritema) e o
aquecimento do local, associados à inflamação. O edema estimula os neurônios locais,
causando dor.
O resultado comum da resposta inflamatória consiste em uma rápida localização e
destruição do patógeno pelos neutrófilos e macrófagos recrutados. À medida que o patógeno é
destruído, as células inflamatórias deixam de ser estimuladas, há uma redução de seu número
local, a produção de citocinas diminui, a quimiatração é interrompida e a inflamação regride
(MADIGAN et al., 2010, p. 846 e 847).
Infecção
Historicamente, as doenças infecciosas têm sido apontadas como a principal causa de
morte em populações humanas, afetando principalmente crianças. Através da história da
humanidade ocorreram diversas epidemias catastróficas por doenças infecciosas como, por
exemplo, a peste bubônica causada pela bactéria Yersinia pestis que matou, durante meados
do século XIV, um quarto da população europeia. As doenças infecciosas influenciaram
fortemente através de pressões seletivas a evolução do sistema imunológico (COICO e
SUNSHINE, 2010, p.303).
Os seres humanos abrigam várias espécies de microrganismos. Quando um hospedeiro
humano encontra um microrganismo, a interação pode resultar em um dos dois resultados:
eliminação ou infecção. A eliminação do patógeno do corpo pode ocorrer quando o encontro
hospedeiro-microrganismo não resulta no estabelecimento do microrganismo no hospedeiro.
A infecção é a aquisição de um microrganismo pelo hospedeiro. Note-se que apesar de o
termo infecção comumente usado como sinônimo de doença, as duas palavras não tem o
mesmo significado. A infecção é seguida por um dos cinco resultados: eliminação,
comensalismo, colonização, persistência (ou latência) e doença. Nos últimos quatro
resultados, a relação entre hospedeiro e microrganismos é mantida, mas o nível de dano
suportado pelo hospedeiro é diferente. A eliminação pode ser subsequente à infecção como
resultado da ação dos mecanismos de defesa do hospedeiro ou intervenção terapêutica. Nem o
comensalismo, nem a colonização, raramente, se é que ocorre, resulta em dano ao hospedeiro,
sintomático ou clinicamente evidente, mas essas condições podem variar em intensidade de
lesão no hospedeiro e na capacidade de progredir para doença. Quando não há dano ao
hospedeiro, tanto o comensalismo quanto a colonização tornam-se condições indistinguíveis.
Colonização é um termo normalmente utilizado em relação a microrganismos com
alto potencial patogênico que podem instalar-se no hospedeiro sem provocar qualquer
sintoma. A colonização pode causar a eliminação, persistência ou doença, dependendo da
competência do microrganismo e da eficácia da resposta imunológica. Muitos acontecimentos
de colonização estimulam a resposta imunológica e impedem futuras infecções e/ou doenças
causadas por microrganismos relevantes. Desta forma, um microrganismo com alto potencial
patogênico pode se instalar nas mucosas, desencadear insuficiente dano para causar sintomas
clínicos, e provocar uma resposta imunológica que o erradique. Assim, a colonização foi
capaz de imunizar o hospedeiro contra a reinstalação desse microrganismo.
Na persistência (ou latência), os microrganismos instalam-se no hospedeiro e não
podem ser erradicados, apesar de causarem danos. Por exemplo, em vários seres humanos,
uma infecção por Mycobacterium tuberculosis é assintomática, mesmo quando o
microrganismo se instala no hospedeiro e é capaz de sobreviver nele por muito tempo em um
granuloma. Nesse estado de persistência ocorrem dano tecidual local e alterações no tecido
normal devido à formação do granuloma, mas o dano não e suficiente para produzir doença
clínica. Entretanto, diferentemente da colonização, os mecanismos de defesa do hospedeiro
não conseguem erradicar a micobactéria e a infecção se torna persistente. Na maioria dos
indivíduos, esta condição é mantida com a infecção confinada ao granuloma. Todavia, em
alguns indivíduos, esta condição pode progredir para a tuberculose, a doença causada por M.
tuberculosis.
Em indivíduos com sistemas imunológicos intactos, os microrganismos devem ser
suficientemente virulentos para se instalar e causas infecção. Contudo, em indivíduos com
imunidade comprometida, microrganismos com baixa virulência podem causar sérias
infecções. Microrganismos que são patogênicos para indivíduos com imunidade enfraquecida
são comumente definidos como patógenos oportunistas. Portanto, as propriedades
microbianas de patogenicidade e virulência estão associadas com a, e parcialmente da,
condição imunológica do hospedeiro. Com as funções imunológicas normais, os
microrganismos comensais não são perigosos e podem exercer importantes papéis para o
hospedeiro, como a produção de vitamina K por bactérias do trato instestinal. Entretanto, os
comensais podem se tornar patógenos quando há uma ruptura das defesas naturais do
hospedeiro. Por exemplo, tanto Staphylococcus epidermitis quanto Candida albicans fazem
parte da microbiota normal da pele, mas podem causar infecções potencialmente fatais em
pacientes com cateteres endovenosos, que permitem um acesso inapropriado ao sistema
circulatório devido à ruptura da pele. Algumas terapias para o câncer acarretam
imunossupressão imunológica, o que deixa o paciente em risco de desenvolver infecções
sérias causadas por microrganismos com baixa virulência, como, por exemplo, os comensais
(COICO e SUNSHINE, 2010, p. 314-315).
METODOLOGIA:
Num primeiro momento os alunos serão orientados sobre a execução das atividades,
que serão: aula expositiva com apresentação de slides, e participação de um quiz a ser
realizado entre equipes. Como preparação a esta aula, os estudantes já terão recebido na aula
anterior material literário impresso para leitura/estudo prévio (anexo I).
Num segundo momento, as professoras com a utilização de uma apresentação de
slides irão trabalhar o conteúdo, aprofundando assim, o assunto que já foi introduzido por
meio de material impresso, e neste momento irão dirimindo eventuais dúvidas dos alunos.
Num terceiro momento os alunos serão divididos em duas equipes, as equipes serão
divididas conforme a ordem numérica da chamada, uma equipe será composta pelos números
ímpares e outra equipe será composta pelos números pares. As equipes participarão de um
quiz que estará elaborado numa apresentação de slides e composto por 6 (seis) questões. Este
momento servirá como um espaço tira-dúvidas, com questões pré-elaboradas, mas com a
condução das professoras que introduzirão pausas para esclarecimentos específicos conforme
os resultados corretos ou incorretos referentes às questões. As equipes terão o tempo máximo
de 1 (um) minuto para responder cada questão, se souberem a resposta antes desse prazo o
cronômetro será parado (se porventura ocorrer empate, a contagem do cronômetro servirá
para desempate). A equipe que não souber responder a questão terá a oportunidade de passar a
vez, caso erre será penalizada com um ponto negativo, caso acerte receberá um ponto (dessa
forma ambos os grupos serão motivados a solucionar a questão). Caso nenhuma equipe
responda a questão, ninguém marcará ponto (neste caso o professor poderá identificar as
questões que ficaram com o entendimento comprometido). A pontuação das equipes será
apenas um estímulo simbólico.
RECURSOS:
- Equipamentos: projetor multimídia; note book;
- Material didático: material literário impresso (anexo I), apresentação de slides elaborada no
Power Point, e quiz elaborado no Power Point;
- Ambiente: sala de aula com turma dividida em duas equipes formando grupos circulares.
AVALIAÇÃO:
Será feita uma avaliação baseada na participação em aula (anexo II).
Critérios utilizados:
- Integração das equipes e dedicação individual de seus integrantes;
- Respeito aos horários estabelecidos;
- Empenho/participação individual contributivo para a construção do conhecimento coletivo.
CRONOGRAMA:
ATIVIDADES Tempo
Esclarecimentos sobre as atividades 4 minutos
Aula expositiva com apresentação de slides 10 minutos
Realização do quiz 16 minutos
BIBLIOGRAFIA:
COICO, Richard; SUNSHINE, Geofrey. Imunologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2010.
KRASILCHIK, Myriam. Prática de ensino de Biologia. 2 ed. São Paulo: Harper & How. 1986.
MADGAN, M. T. [et al]. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. 1160p.
RAMOS, Daniela Karine. Construindo um plano de aula. Disponível em:< http://ead.moodle.ufsc.br/course/view.php?id=1242>.
ANEXO I
INFLAMAÇÃO X INFECÇÃO
INFLAMAÇÃO
A inflamação, caracterizada por dor, inchaço (edema), vermelhidão (eritema) e calor é
um resultado normal e geralmente desejável, decorrente da ativação de efetores da resposta
imune inespecífica.
FIGURA 1: Sintomas característicos da inflamação.
Esses sintomas resultam da resposta do organismo a uma agressão, como entorses,
pancadas, cortes, intervenções cirúrgicas, toxinas, queimaduras, alergias, infecções, etc. A
inflamação se constitui no principal mecanismo de defesa do organismo, visando combater os
agentes agressores e reparar os danos provocados nos tecidos. O processo inflamatório típico
ocorre da seguinte forma:
Geralmente as primeiras células inflamatórias que chegam ao cenário de uma
infecção ou injúria tecidual são os neutrófilos. Esses fagócitos são atraídos para o sítio de uma
infecção ativa ou de injúria tissular por mediadores químicos (quimiatratores solúveis), como
as interleucinas, que são liberadas pelas células hospedeiras lesadas, os neutrófilos migram
para as células lesadas, ingerindo-as. Eles também secretam outros mediadores químicos
(quimiocinas) que recrutam macrófagos para o mesmo local, guiando-os ao longo do
gradiente de quimiocina em direção aos neutrófilos presentes no sítio de infecção ou injúria.
Uma função fundamental da resposta inflamatória é a condução de leucócitos até a região
agredida, pois muitos deles desempenham papel importante na defesa, fagocitando ou
produzindo substâncias que destroem microrganismos e tecidos necróticos, que inativam ou
degradam antígenos. O edema torna a corrente circulatória progressivamente mais lenta,
facilitando a diapedese dos leucócitos, que é a migração desses das vênulas para os tecidos.
FIGURA 2: Diapedese
A interação com quimiocinas também ativa determinados genes de macrófagos,
levando a uma fagocitose mais intensa, e à produção e secreção de várias citocinas. As
quimiocinas e citocinas mediadoras, liberadas pelas células danificadas e pelos fagócitos,
contribuem para a inflamação. Por exemplo, certas citocinas inflamatórias aumentam a
permeabilidade vascular, promovendo o inchaço (edema), a vermelhidão (eritema) e o
aquecimento do local, associados à inflamação. O edema estimula os neurônios locais,
causando dor.
FIGURA 3: Esquema processo inflamatório típico em resposta ao dano tecidual e infecção.
O resultado comum da resposta inflamatória consiste em uma rápida localização e
destruição do patógeno pelos neutrófilos e macrófagos recrutados. À medida que o patógeno é
destruído, as células inflamatórias deixam de ser estimuladas, há uma redução de seu número
local, a produção de citocinas diminui, a quimiatração é interrompida e a inflamação regride
(MADIGAN et al., 2010, p. 846 e 847).
INFECÇÃO
Historicamente, as doenças infecciosas têm sido apontadas como a principal causa de
morte em populações humanas, afetando principalmente crianças. Através da história da
humanidade ocorreram diversas epidemias catastróficas por doenças infecciosas como, por
exemplo, a peste bubônica causada pela bactéria Yersinia pestis que matou, durante meados do
século XIV, um quarto da população europeia. As doenças infecciosas influenciaram fortemente
através de pressões seletivas a evolução do sistema imunológico (p.303).
BACTÉRIAS VÍRUS
FUNGOS PROTOZOÁRIOS
FIGURA 4: Grupos de microrganismos de podem causar infecções.
Os seres humanos abrigam várias espécies de microrganismos. Quando um hospedeiro
humano encontra um microrganismo, a interação pode resultar em um dos dois resultados:
eliminação ou infecção. A eliminação do patógeno do corpo pode ocorrer quando o encontro
hospedeiro-microrganismo não resulta no estabelecimento do microrganismo no hospedeiro.
A infecção é a aquisição de um microrganismo pelo hospedeiro. Note-se que apesar de o
termo infecção comumente usado como sinônimo de doença, as duas palavras não tem o
mesmo significado. A infecção é seguida por um dos cinco resultados: eliminação,
comensalismo, colonização, persistência (ou latência) e doença. Nos últimos quatro
resultados, a relação entre hospedeiro e microrganismos é mantida, mas o nível de dano
suportado pelo hospedeiro é diferente. A eliminação pode ser subsequente à infecção como
resultado da ação dos mecanismos de defesa do hospedeiro ou intervenção terapêutica. Nem o
comensalismo, nem a colonização, raramente, se é que ocorre, resulta em dano ao hospedeiro,
sintomático ou clinicamente evidente, mas essas condições podem variar em intensidade de
lesão no hospedeiro e na capacidade de progredir para doença.
FIGURA 5: Infecção
A inflamação é um processo que pode ser causado por uma infecção, podendo vir a
combatê-la.
REFERÊNCIAS
COICO, Richard; SUNSHINE, Geofrey. Imunologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2010.
KRASILCHIK, Myriam. Prática de ensino de Biologia. 2 ed. São Paulo: Harper & How. 1986.
MADGAN, M. T. [et al]. Microbiologia de Brock. 12. ed. Porto Alegre: Artmed, 2010. 1160p.
Imagens disponíveis em:
http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=3&materia_id=169&materiaver=1
http://www.panfar.com.br/?lnk=noticia&id=5
http://dbiotec.blogspot.com.br/2012/03/um-novo-meio-de-combater-infeccoes-por.html
http://www.icb.ufmg.br/lbcd/prodabi4/grupos/grupo1/actina.htm
http://marianadg-cn.blogspot.com.br/2011/11/leucocitos-globulos-brancos.html
http://www.ricardogauchobio.com.br/extensivo/aula-30-2
ANEXO II
Tabela de avaliação Turma:__________________________________________ Data:_____/_____/________.
Aluno Equipe Horário
Limites
tempo
Particip.
individual
na aula
Média Presença/
faltaN° Nome Grupo Indiv.