MÓDULO XI Envenenamento por Plantas Pedro Pereira de …ltc.nutes.ufrj.br/toxicologia/down/Modulo...

Curso de Toxicologia ANVISA - RENACIAT - OPAS – NUTES/UFRJ - ABRACIT

1

MÓDULO XI Envenenamento por Plantas Autor Pedro Pereira de Oliveira Pardal (CIT - Belém) Sony de Freitas Itho (TOXCEN - Vitória) Tutor Pedro Pereira de Oliveira Pardal (CIT - Belém) Sony de Freitas Itho (TOXCEN - Vitória)

Há milênios, o homem utiliza as plantas na alimentação e na Medicina popular, e sua toxicologia, relacionada com atividades médicas, mágicas ou religiosas, sofre influencia marcante dos hábitos e crendices populares. Com estas finalidades, foram selecionadas, ao longo do tempo, como vegetais comestíveis, não comestíveis, medicinais e venenosos. Com o discernimento do que é tóxico, o homem passou a evitá-las ou utilizá-las na prática de homicídios, suicídios e recreacional.

É clássico o uso da cicuta na Grécia antiga, onde a planta serviu para executar o filósofo Sócrates e, pela escassez de alimento na região, os velhos e incapazes para o trabalho.

A diversidade de plantas, em particular nas regiões tropicais, é muito grande. Acredita-se que o número de plantas com princípios ativos ainda desconhecidos seja elevados, e que algumas delas podem conter mais de uma substância com alto potencial de causar intoxicações.

A composição química dos princípios ativos dos vegetais varia conforme a família, o gênero, as espécies, a parte do vegetal (folha, raiz, caule e frutos), assim como o tipo de solo, a luminosidade e os índices pluviométricos.

Dentre os princípios ativos responsáveis pelas intoxicações destacam-se os alcalóides, os glicosídeos, as toxalbuminas, as resinas, as fitotoxinas e os oxalatos.

Atualmente as plantas constituem importante ferramenta para a produção de fitoterápicos, entretanto, podem determinar efeitos nocivos quando utilizadas de forma inadequada. Por exemplo, a Atropa belladona L. (beladona), (ver imagem abaixo) de onde são extraídas atropinas, quando ingerida em grande quantidade, produz um quadro tóxico importante. Outras plantas que foram muito utilizadas na medicina popular, como o confrei (Symphytum officinale L.) (ver imagem abaixo) e o Croton cajucara Benth (sacaca), estão proscritas do receituário médico por produzirem hepatotoxidade aguda e crônica.


2

Atropa belladona L. (beladona)



Symphytum officinale L. (confrei)

A intoxicação por plantas, desde suas raízes, talos, folhas, frutos verdes e maduros e sementes, é uma consulta habitual e um grande problema nos serviços de urgência, principalmente:

a) em decorrência dos nomes populares para uma mesma espécie, que variam de região para região e, às vezes, dentro de uma mesma localidade o que ocasiona dificuldades na sua identificação. Exemplo: Euphorbia tirucalii L. (ver imagem a seguir) que recebe várias denominações regionais como avelós, dedinho, árvore-de-são-sebastião, pau-sobre-pau, graveto-do-cão, figueira-do-diabo, dedo-do-diabo e pau-pelado;


3

Euphorbia tirucalii L. (avelós, dedinho, árvore-de-são-sebastião, pau-sobre-pau, graveto-do-cão, figueira-do-diabo, dedo-do-diabo e pau-pelado)

b) devido à variação de nomenclatura entre botânicos;

c) pelo desconhecimento, pela equipe de saúde que atende uma vítima, de qual ou quais são os princípios ativo presentes na planta e muito menos em que concentrações se encontram nesse vegetal, isto tudo devido a não contemplação do assunto nos currículos médicos.

d) indefinição da dose, pois raramente se sabe qual a quantidade total ingerida ou absorvida, o que torna muito difícil estabelecer qualquer prognóstico;

e) as intoxicações por plantas comestíveis não só acontecem por excessos, mas, muitas vezes decorrentes da colheita em certas épocas do ano, que contem maior concentração de tóxicos.


4

Nos Centros de Informações e Atendimento Toxicológicos (CIAT) as dificuldades de identificação apropriada persistem, especialmente nos casos do atendimento por via telefônica, onde há também dificuldade de comunicação entre o plantonista e o interlocutor quanto a certos aspectos da planta, tais como, cor e flores, aspectos dos frutos e das sementes, aparência das folhas e flores e etc. Os pais ou responsáveis também não conhecem o nome comum e quase nunca os nomes botânicos ou científicos das plantas envolvidas no acidente.

Nestes serviços, é comum ter álbum ou livro de fotos de plantas para facilitar a identificação por parte dos plantonistas ou por parte das vítimas.

Epidemiologia

A intoxicação por vegetais é agravo importante à saúde da população mundial. Nos EUA representa cerca 10% do total das intoxicações registradas, na Itália, 6,5%; na Turquia, 6%; na França, 1,5% e no Brasil, 1,9%, segundo dados SINITOX-MS (2003), correspondendo à oitava causa de todos os envenenamentos no País.

As plantas tóxicas encontram-se em todos os ambientes, seja como ornamento no interior dasresidências ou nos jardins e praças. É comum nas zonas rurais, o uso de plantas, às vezes desconhecidas, como alimento ou com fins medicinais, favorecendo a ocorrência das intoxicações.

A grande oferta comercial de produtos elaborados com ervas e extratos naturais, de composição muitas vezes duvidosa, associada a suscetibilidade individual são outros fatores de ocorrência de intoxicações.

As crianças, por serem particularmente vulneráveis, estão mais expostas às intoxicações agudas acidentais, sofrendo conseqüências sérias ao ingerir partes da planta, geralmente os frutos.

Os adultos, com freqüência apresentam intoxicações agudas ou crônicas por exposição intencional, profissional, finalidade alucinógena (recreacional), incapacidade de distinguir uma planta comestível da tóxica e a desinformação quanto ao potencial de risco e efeitos tóxicos de muitas plantas.

No Brasil, várias plantas ocasionam intoxicações, porém a freqüência das intoxicações e as espécies de vegetais variam de região para região, conforme os dados fornecidos pelos CIAT do Brasil (Tabela I).


5

Tabela I - Plantas que ocasionam intoxicações no Brasil e registradas pelos Centros de Informação e Assistência Toxicológica

CIAT Estado Período da notificação Plantas tóxicas por ordem de freqüência

CIT-Belém PA 1998-2005 Pinhão-branco/roxo, mandioca, comigo-ninguém-pode, ioioca*, avelós.

CIT-Manaus AM 2004-2005 Pinhão-roxo, comigo-ninguém-pode, taioba, avelós.

CIT-RS RS 1998-2000

Comigo-ninguém-pode, costela-de-adão, coroa-de-cristo, buchinha-do-norte, aroeira.

CIVITOX-MS MS Não informado Pinhão, comigo-ninguém-pode, coroa-de-cristo, mamona.

CCI-Santos SP 2003-2004 Comigo-ninguém-pode, buchinha-do-norte, coroa-de-cristo, saia-branca.

CCI-Ribeirão Preto SP 2003-2005 Comigo-ninguém-pode, beladona, antúrio, coroa-de-

cristo.

TOXCEN ES 2002-2005 Comigo-ninguém-pode, pinhão, bucha-paulista, mamona

* Combretum cacoucia Exell. Conceito

Plantas tóxicas são todos os vegetais que, por contato ou ingestão, provocam danos à saúde do homem e dos animais, podendo inclusive levá-los à morte.

Princípios gerais de tratamento das intoxicações agudas por plantas

• Tentar identificar, através de fotos, compêndios ou Atlas de Botânica a espécie provável responsável pelo acidente, já que existe uma grande variabilidade de nomes de plantas numa mesma região e entre estados do país.

• O exame físico é essencial ao diagnóstico, quando o paciente não souber referir as informações ou não estiver em condições neurológicas de fazê-lo.

• A prioridade no tratamento é estabilizar as funções vitais, o mais precocemente possível.

• O tratamento para qualquer tipo de intoxicação aguda deve seguir as etapas básicas: o Diminuição da exposição ao organismo ao tóxico o Uso de antídotos e antagonistas o Tratamento geral e de manutenção

Diminuição da exposição do organismo ao tóxico

Nos casos de exposição com irritação da pele ou das mucosas, proceder a lavagem copiosa e demorada com água corrente, sem utilizar sabão, seguida de sintomáticos. Caso haja necessidade, usar medicação tópica. Na exposição ocular, o processo de lavagem deve ser imediato e, nas ceratoconjuntivites, avaliação oftalmológica.


6

A irritação da mucosa do trato gastrintestinal pode ser aliviado com administração de demulcentes ( leite, gelatina).

Nos casos de alergias, usar sintomáticos e orientar o afastamento do paciente ao agente causador.

Como a intoxicação aguda por plantas, na quase totalidade dos casos, ocorre por ingestão da planta ou de suas partes venenosas (raízes, talos, folhas, flores, frutos verdes ou maduros, etc), a medida mais importante para esses tipos de exposição é o esvaziamento gástrico.

Esvaziamento gástrico - EMESE

Os vômitos podem ocorrer espontaneamente porque a própria planta pode conter princípios emetizantes ou naturalmente provocar irritação gástrica direta das partes ingeridas favorecendo o esvaziamento, então, essa medida não precisa ser tomada, se os vômitos ocorrem em volume satisfatório. Os vômitos podem ser recomendados quando a espécie é muito tóxica.

A lavagem gástrica está contra-indicada nos casos de plantas contendo seiva irritante, grandequantidade de ácidos ou oxalatos.

Lavagem gástrica

Indicada quando os vômitos são necessários e não ocorrem e as medidas emetizantes não forem eficazes. É conveniente que o tubo de lavagem seja o de maior calibre possível, desde que não represente perigo para o paciente. Os fragmentos de vegetais (folhas e sementes) podem obstruir catéteres de fino calibre.

A lavagem gástrica ou medidas provocadoras de vômitos são contra indicadas no caso das plantas contendo seiva irritante e ingestão de grande quantidade de ácidos ou cristais de oxalato de cálcio, exceto se o efeito tóxico sistêmico for mais importante. Nestes casos, bochechos e gargarejos com água fria vária vezes trazem alívio dos sintomas locais.

O tempo útil adequado para a realização do esvaziamento gástrico, quando indicado, é até duas horas após a ingestão, podendo, dependendo do princípio ativo preponderante, ser realizada com até quatro horas depois. O carvão ativado pode ser eficaz adsorvendo grande quantidade de substâncias nas plantas.

Uso de antídotos e antagonistas

O número de medicamentos e sua indicação estão reduzidos em apenas algumas intoxicações por plantas. De maneira especial, na intoxicação por mandioca-brava, devido a liberação de cianeto, altamente citotóxico, necessita urgente a administração de nitrito e hipossulfito.


7

Tratamento geral e de manutenção

Os sintomas gerais e inespecíficos devem ser tratados com sintomáticos: analgésicos, protetores de mucosa, anti-histamínicos e anticonvulsivantes dentre outros.

Para os casos de dor não muito intensa, os analgésicos comuns (salicilato, dipirona e paracetamol) são indicados. Nos casos mais severos podem exigir administração de derivados opiáceos.

A hipertermia, presente nas intoxicações por plantas, podem não responder a antitérmicos sistêmicos, que devem ser evitados para não mascarar as manifestações clínicas ou potencializar efeitos tóxicos. Deve ser tratada, preferentemente com medidas físicas (bolsas degelo, compressas geladas, banho, etc).

O aparecimento de vômitos, muitas vezes causados pela irritação gástrica local provocada pela planta, quando não intensos, é útil como forma de descontaminação gástrica. Quando persistentes e volumosos devem ser combatidos devido aos distúrbios hidreletrolíticos e metabólicos. Os antieméticos não devem ser administrados pelo mesmo princípio dos antitérmicos. Indicar o repouso gástrico e administração de líquidos em pequenas quantidades. Pode ser necessário realizar a correção dos distúrbios hidreletrolíticos e metabólicos. Nos casos excepcionais utilizar antieméticos que não comprometem o SNC ou que não apresentem efeitos adversos.

O controle das funções cardiorrespiratórias é essencial, com atenção para possível obstrução das vias respiratórias.

As convulsões que podem ocorrer devido à ação neurotóxica direta da toxina da planta ou decorrente de outros distúrbios produzidos por sua ação (desidratação, hipóxia), devem ser tratadas com benzodiazepínicos, preferentemente endovenosos, simultânea com os cuidados gerais.

As alucinações, a agitação psicomotora e os delírios devem ser conduzidos com cautela, sendo indicado tratamento somente nos casos de risco de vida. Um ambiente tranqüilo e silencioso é essencial. Se houver necessidade de sedativos, os benzodiazepínicos são os mais indicados.

Prognóstico

Na grande maioria dos casos de exposição ou intoxicação por plantas, o prognóstico é bom, especialmente se a planta estiver identificada e o atendimento for rápido e eficaz.

Podem alterar o prognóstico a sensibilidade individual, a idade do paciente, o tipo e a dose da toxina envolvida e a presença de patologias prévias.


8

Classificação das plantas por síndromes

Para um profissional de saúde que atende uma vítima de intoxicação por planta, é muito difícil saber se o vegetal que uma pessoa ingeriu é venenoso ou não, qual as substâncias ativas deste vegetal, que órgão ou sistema vão ser afetados pelas mesmas. Como as plantas contêm vários princípios ativos e que podem acometer vários sistemas, sendo que, alguns aparelhos são mais afetados que outros, levando ao aparecimento de sintomas mais exuberante em determinado órgão que outros, produzindo manifestações clínicas ou síndromes diversas, por isso, quando a equipe de saúde ao atender uma vítima e, quando não conhece o vegetal que causou o envenenamento, deverá valorizar os sintomas e sinais que acomete o mesmo e classificá-la em determinada síndrome, para facilitar o manejo das vítimas, principalmente quando a mesma não traz ou não sabe informar qual a planta que ocasionou a intoxicação.

Várias síndromes são ocasionadas pela exposição às plantas, entre as mais freqüentes temos: Síndrome gastrintestinal, dermatológica, cardiotóxica, cianogênica, anticolinérgica, hepatotóxica.


9

Nesta síndrome encontram-se as manifestações clínicas mais freqüentes nos atendimentos pelosCIAT’s distribuídos pelo país. Estes eventos podem ser manifestações isoladas ou associadas a outros sintomas.

Em geral, a principal forma de intoxicação é a oral, quando a planta é ingerida ou apenas mastigada, levando a irritação de mucosa oral e sintomas gastrintestinais. As plantas que ocasionam as manifestações gastrintestinais ou síndrome gastrintestinal são principalmente as que contêm, cristais de oxalato de cálcio, proteínas (toxalbuminas), glicoalcalóides (solaninas), glicosídeos (saponinas) e seiva irritante.

Quadro I - Plantas que causam manifestações gastrintestinais

Nomes comuns Componente tóxico mais importante/efeito tóxico

Acácia, acácia-salsa Toxalbumina (robina) Açucena Seiva (catártico) Alamanda Látex resinoso Angelim, araui, angali, morcegueira, pau-de-morcego Não referido Antúrio Cristais de oxalato de cálcio Arre-diabo, Cansação Toxalbumina (cursina),

glicoalcalóide (solanina) Bucha Glicosídeo (saponina) Buxo Alcalóide (buxina) Cabaça, cuia, cabaceiro-amargoso Efeito purgativo Caiapó Caioponina Copo-de-leite, caládio Cristais de oxalato de cálcio Costela-de-adão Cristais de oxalato de cálcio Canafístula Glicosídeo antraquinônico Canudo-de-pito Glicosídeo antraquinônico Castanha-purgativa, cayaté Óleos Cauda-de-raposa, chorão Alcalóide (acalifina) Cavalinha Glicosídeo (articulina) Cebola-cecém, cebola-brava Alcalóide (licorina) Cinamono, jasmim-de-caiena, jasmim-de-soldado, árvore-santa, jasmin-de-cachorro (ver imagem abaixo)

Saponina

Comigo-ninguem-pode Cristais de oxalato de cálcio Cotieira, indiassu, coco-de-purga, fruta-de-cotia, purga-de-cavalo

Óleo

Favinha-brava, favinha-do-campo Toxalbumina Fedegoso-grande, mamangá, mato-pasto, magerioba, tingui Toxalbumina (cassina) Glicosídeo

antraquinônico Filodendro (ver imagens abaixo) oxalato de cálcio Flor-de-coral Toxalbumina (cursina) Flor-do-paraíso, brio-de-estudante, barbas-de-barata, flor-de-pavão

Substancia irritante

Fruta-de-cachorro, leiteira Látex Hera Saponina Imbira resina Jalapa, jalapão, batata-de-purga, flor-de-quatro-horas Látex (resina purgativa) Jequirití, Olho-de-cabra, tentos-da américa, arvoeiro, olhos-de-pombo, tento-dos-mudos

Toxalbumina (abrina)


10

Joá, Juá, babá, arrebenta-cavalo, melancia-da-praia, joá-vermelho (ver imagem abaixo)

Glicoalcalóide (solanina)

Joio Alcalóide (temulina) Jurubeba-do-Pará Glicoalcalóide (solanina) Lobeira Glicoalcalóide (solanina) Maçã-do-diabo, maçanilha Glicoalcalóide (solanina) Mamona, Carrapateira, Palma-de-cristo, mamoneiro Toxalbumina (ricina) Maria-preta Glicoalcalóide (solanina) Orelha de elefante Cristais de oxalato de cálcio Peloteira, tomatinho Alcalóide (solanocapsina) Peito-de-moça Glicoalcalóide (solanina) Pimenta-de-galinha Glicoalcalóide (solanina) Pimenta malagueta Pinhão-paraguaio, Pinhão-de-purga, pinhão-bravo, pinhão-de-cerca, Purgante-de-cavalo

Toxalbumina (cursina), glicoalcalóide (solanina)

Raiz-de-teú, pinhão-roxo Toxalbumina (cursina), glicoalcalóide

Samambaia, feto, feto-macho Ácidos graxos Taió, taioba Cristais de oxalato de cálcio Tinhorão Cristais de oxalato de cálcio Tungue Toxalbumina e saponina

Cinamono, jasmim-de-caiena, jasmim-de-soldado, árvore-santa, jasmin-de-cachorro

Cinamono, jasmim-de-caiena, jasmim-de-soldado, árvore-santa, jasmin-de-cachorro


11

Filodendro

Filodendro

Joá, Juá, babá, arrebenta-cavalo, melancia-da-praia, joá-vermelho

Plantas tóxicas com cristais de oxalatos de cálcio

Os vegetais que contem ráfides ou cristais de oxalato de cálcio são principalmente as da famíliadas Aráceas, os quais se comportam como numerosas agulhas, pontiagudas e perfurantes, que em contacto com as mucosas, vão determinar fenômenos mecânicos irritativos e inflamatórios da mucosa.

Dentre os vegetais que contém estes princípios temos a Dienfenbachia picta Schott (comigo-ninguém-pode) (ver imagens abaixo) que é responsável, por grande quantidade de atendimentopelos CIATs do Brasil, o Caladium bicolor Venten. (Tinhorão) (ver imagens abaixo), Colocasia antiquorum Schott. (Taió, taioba) (ver imagens abaixo), Zantedeschia aethiopica Spr. (copo-de-leite, caládio) (ver imagens abaixo), Alocasia macrorrhiza (L) Schott (Orelha de elefante, tajá) (ver imagem abaixo), Anthurium spp. (antúrio) (ver imagens abaixo), Monstera deliciosa Liebm. (costela-de-adão) (ver imagens abaixo), Philodendron oxycardium (ver imagem abaixo)entre outras.


12

Dienfenbachia picta Schott (comigo-ninguém-pode)

Dienfenbachia picta Schott (comigo-ninguém-pode)

Caladium bicolor Venten. (tinhorão)





13



Colocasia antiquorum Schott. (taió, taioba)



Zantedeschia aethiopica Spr. (copo-de-leite, caládio)


14

Zantedeschia aethiopica Spr. (copo-de-leite, caládio)

Alocasia macrorrhiza (L) Schott (orelha de elefante, tajá)

Anthurium spp. (antúrio)

Anthurium spp. (antúrio)

Monstera deliciosa Liebm. (costela-de-adão)

Monstera deliciosa Liebm. (costela-de-adão)


15

Philodendron oxycardium

A síndrome gastrintestinal se apresenta quando ocorre a ingestão ou do ato de mastigar, qualquer parte da planta. Rapidamente se instala um processo irritativo da mucosa e sobrevém, edema de lábios, língua e do palato, com dor em queimação, sialorréia, disfagia, náuseas, vômitos e cólicas abdominais. Pode ocorrer ainda rouquidão, chegando a afonia e sinais de esofagite, com ardor retroesternal e edema de glote, a qual leva a uma asfixia e ao óbito, se não tratado imediatamente.

O contato da seiva com a pele pode provocar eritema, edema e dor. Nos olhos produz eritema,lacrimejamento, edema palpebral, fotofobia, lesão da córnea e até moderada hemorragia da conjuntiva.

O tratamento é basicamente sintomático, de suporte e de manutenção das funções vitais, controle das funções cardio-respiratórias, e ficando atento para possível obstrução das vias respiratórias. A lavagem gástrica ou medidas provocadoras de vômitos são contra indicadas, porém bochechos e gargarejos com água fria vária vezes trazem alívio dos sintomas locais. Se necessário realizar a correção dos distúrbios hidroeletrolíticos.

Plantas tóxicas com proteínas tóxicas (toxalbuminas)

O princípio ativo é comumente uma albumina – as toxalbuminas, que são proteínas muito tóxicas, de efeito altamente irritante sobre a mucosa gastrintestinal, além de hemaglutinante. O efeito irritante facilita a absorção e o aparecimento de distúrbios sistêmicos algum tempo após a ingestão.


16

As plantas que contém toxalbuminas estão representadas no Quadro II:

Nome popular Espécie Toxina

Mamona, carrapateiro, palma-de-cristo (ver imagens abaixo) Ricinus comunis L. ricina

Pinhão paraguaio, pinhão-de-purga, pinhão-bravo, pinhão-branco, purgante-de-cavalo (ver imagem abaixo) Jathropa curcas L. cursina

Pinhão-roxo, pião-roxo (ver imagem abaixo) Jatropha gossypifolia L. Abrina

Jequirití, olho-de-cabra-miúdo, grãos-de-rosário, tentos-da-américa, tento-dos-mudos (ver imagem abaixo) Abrus precatorius L. abrina

Fedegoso-grande, mamangá, mato-pasto, magerioba, tingui Cassia occidentalis cassina

Cansanção Jatropha oligandra Muell. Arg. Cursina

Acácia-salsa Robinia pseud-acacia L. robina

Batata do inferno, baspo Jathropa podagrica L. cursina

Flor-de-coral (ver imagem abaixo) Jathropa multifida L. cursina

Ricinus comunis L. (Mamona, carrapateiro, palma-de-cristo)



Jathropa curcas L. (pinhão paraguaio, pinhão-de-


17

purga, pinhão-bravo, pinhão-branco, purgante-de-cavalo)

Jatropha gossypifolia L. (pinhão-roxo, pião-roxo)

Abrus precatorius L. (jequirití, olho-de-cabra-miúdo, grãos-de-rosário, tentos-da-américa, tento-dos-mudos)

Jathropa multifida L. (Flor-de-coral)

As plantas que mais causam quadros de intoxicação por toxalbuminas são:

1- Pinhão-paraguaio (Jatropha curcas L.) (ver imagem acima) e Pinhão-roxo, pião-roxo (Jatropha gossypifolia L.) - (ver imagem acima). O óleo (25-50% da semente) tem sabor semelhante ao de nozes, tem efeito purgativo, mas não é considerado tóxico. A semente possui a cursina (uma toxalbumina), alcalóides, glicosídeos e complexo resinoso.

A cursina foi por muito tempo considerada a responsável pela atividade tóxica da semente, porém trabalhos mais recentes, vêm demonstrando que a ação tóxica é ocasionada pela presença de ésteres de forbol. Estes ésteres, além de promotores de tumores, também podem levar a um aumento da secreção das prostaglandinas, que produzem uma resposta inflamatória dos tecidos.

Os glicosídeos, presentes na casca da semente, deprimem a respiração e o sistema cardiovascular e estimulam a musculatura gastrintestinal. Experimentos mostram efeitos sobre a coagulação sangüínea. Agem ainda como irritantes da mucosa gastrintestinal e hemaglutinante. O complexo resinoso pode ser o responsável pela dermatite de contato. O látex é potencialmente irritante para pele e mucosas. Os espinhos e pêlos têm efeito irritante.


18

2- Mamona (Ricinus communis L) - (ver imagens acima) A planta é utilizada para fabricação de óleo de rícino que é medicinal, usado às vezes, como purgativo, empregado também como lubrificante. A torta da mamona é rica em ricina, uma toxalbumina, proteína altamente tóxica. Alem da ricina, a mamona possui glicoalcalóide (ricinina), glicoproteínas alergizantes, lípase e óleo. A ricina é pode ser inativada pelo calor.

A ação da ricina se dá quando se liga à superfície de células da mucosa, alterando a síntese das proteínas que leva a morte celular. As manifestações clínicas apresentados pelas plantas que contem toxalbuminas são similares e são dependentes do numero de sementes ingeridas e da mastigação (inteira, mal ou bem mastigada). Quando bem mastigadas os sintomas podem iniciar em meia a três ou mais horas e são principalmente ardor na mucosa oral e faringe, dor abdominal, náusea, vômitos e diarréia com fezes líquidas.

Nos casos graves ocorre desidratação, vômitos, fezes sanguinolentas, espasmos musculares dasextremidades, hipotensão, distúrbios respiratórios, torpor, hiporreflexia, hemoglobinúria e coma. Anormalidades eletrocardiográficas podem ser observadas, assim como, insuficiência renal aguda que ocorrem, principalmente após grave desidratação.

Por não existir antídoto, o tratamento é principalmente suportivo com sintomáticos, correção dos distúrbios hidreletrolítico e metabólico. Apesar dos vômitos freqüentes, avaliar lavagem gástrica, com sonda nasogástrica de grosso calibre.

Plantas tóxicas com glicosídeos (saponinas)

As saponinas são glicosídeos dificilmente absorvidos pela mucosa intestinal íntegra. Sua ação lipofílica facilita a complexação das saponinas com esteróides, proteínas e fosfolipídeos das membranas celulares alterando sua permeabilidade ou causando sua destruição, determinandomanifestações sistêmicas, entre as quais, a hemólise. Possuem a capacidade de produzir espumas, quando o vegetal é agitado na água. Dentre os vegetais que possuem estas propriedades temos a Hera (Hedera helix L.) (ver imagem abaixo) e Bucha, esfregão (Luffa cylindrica Roem) (ver imagem abaixo) entre outros.

Hedera helix L. (hera)

Luffa cylindrica Roem (bucha, esfregão)


19

Quando ingerido em grandes quantidades, produzem quadro de náusea, vômitos, diarréia, dorabdominal. Se ocorrer absorção gastrintestinal, o que é raro pode apresentar quadro mais grave em decorrência de hemólise.

O tratamento na maioria dos casos é basicamente sintomático e de suporte. Lavagem gástrica ou medidas provocadoras de vômitos são indicadas, porém devem ser realizadas com cautela. Se ocorrer hemólise a transfusão de sangue está indicado, assim como nos casos graves a exsanguíneo-transfusão.

Plantas tóxicas com glicoalcalóides (solanina)

A solanina é um glicoalcalóide que por clivagem hidrolítica libera um alcalóide a alcamina e um açúcar. A alcamina é rapidamente absorvida pelo trato digestivo considerado responsável pelas manifestações sistêmicas. A solanina não hidrolizada, produz intensa irritação da mucosa intestinal, com o aparecimento das manifestações gastrintestinais.

Dentre as plantas que contem solaninas temos: Solanum sisymbrifolium Lam. (ver imagem abaixo) conhecido como Joá, juá-amarelo, juá-listrado, arrebenta-cavalo, mata-cavalo, melancia-da-praia - e o Solanum nigrum L. (ver imagem abaixo) chamado de erva-moura, maria-preta, pimenta-de-rato, pimente-de-galinha.

Solanum sisymbrifolium Lam. (joá, juá-amarelo, juá-listrado, arrebenta-cavalo, mata-cavalo, melancia-da-praia)

Solanum nigrum L. (erva-moura, maria-preta, pimenta-de-rato, pimente-de-galinha)

As manifestações clínicas são exclusivamente gastrintestinais: náuseas, vômitos, cólica abdominal com diarréia liquida e até com sangue.

O tratamento é principalmente de suportivo com sintomáticos, correção dos distúrbios hidreletrolíticos e metabólicos. Descontaminação gástrica pode ser necessária.

Plantas tóxicas que causam síndrome anticolinérgica

As plantas que produzem a síndrome anticolinérgica são constituídas principalmente pelos vegetais beladonados. As espécies tóxicas existentes no Brasil pertencem principalmente aos gêneros Solanum (Solanum nigrum L. – erva moura (ver imagem acima), Datura (Datura candida L., Datura suaveolens L., - saia-branca, trombeta, zabumba (ver imagens abaixo), Datura stramonium L. – figueira-do-inferno (ver imagens abaixo)), Cestrum (Cestrum nocturnum L – dama-da-noite (ver imagens abaixo)).


20

Datura candida L. (saia-branca, trombeta, zabumba)



Datura stramonium L. (figueira-do-inferno)




21

Cestrum nocturnum L. (dama-da-noite)




Quadro III. Varias plantas contem alcalóides beladonados. Entre elas:

Nomes comuns Nomes Botânicos Princípio ativo principal

Beladona Atropha belladonna L. atropina

Saia-branca, aguadeira, buzina, trombeta, zabumba Datura suaveolens L. Alcalóides tropânicos

Saia-roxa, saia-de-noiva, manto-de-cristo, trombeteira-roxa, três-saias Datura metel L. Alcalóides

tropânicos

Estramônio, erva-dos-mágicos, figueira-do-inferno, figueira-brava Datura stramonium L. Alcalóides

tropânicos

Toé Datura insignis B. Rodr. Alcalóides tropânicos

Mandrágora Mandrágora officinarum (L) Vis.

Alcalóides tropânicos

Joá, juá-listrado, arrebenta-cavalo, melancia-da-praia Solanum sisymbrifolium Lam. solanina

Erva-moura, maria-preta, pimenta-de-rato, pimente-de-galinha, sué, erva-de-bicho Solanum nigrum L. solanina

Arrebenta-cavalo, arrebenta-boi, babá, mingola, Solanum aculeatissimum solanina


22

bambão, joa-ti Jacq.

Peloteira, tomatinho Solanum pseudocapsicum L. solanina

Doce-amarga Solanum dulcamara L. Solanina e dulcamarina


23

Os princípios ativos contêm alcalóides tropânicos que consistem em atropina, hiosciamina, hioscina e escopolamina. A toxicidade provém de ação anticolinérgica dos alcalóides tropânicos, que inibem a ação da acetilcolina em efetores autônomos e na musculatura lisa, causando além da síndrome anticolinérgica, uma síndrome alucinógena.

Essas plantas já foram utilizadas em rituais religiosos e até com finalidades criminosas, porém, atualmente, são mais utilizados pelos efeitos medicinais e alucinógenos (finalidade recreativa).

Os sintomas da intoxicação anticolinérgica são principalmente: náusea, vômitos, boca e globo ocular secos; pele quente, seca e rubor facial; midríase e visão borrada. A temperatura corpórea pode atingir 42ºC. Podem ocorrer convulsões, taquicardia, hipertensão arterial, arritmias, diminuição dos ruídos intestinais, parada respiratória, coma e óbito. As alterações do sistema nervoso ocasionam uma síndrome alucinógena, que se manifestam com delírios, alucinações visuais e auditivas, distúrbios do comportamento e agitação psicomotora. Pode haver disúria, oligúria e retenção urinária.

No tratamento dos intoxicados, deverá ser realizada lavagem gástrica até horas após por causa dos efeitos anticolinérgicos, que levam a uma gastroplegia. Os antitérmicos são ineficazes e, então a hipertermia deverá se controlada por meios físicos, com bolsas de gelo ebanhos frios. Realizar sintomáticos e medidas de suporte da vida. Na agitação muito intensa, podem ser usados os diazepínicos com cautela, pois pode potencializar o estado depressivo que se segue a intoxicação.

A fisiostigmine poderá ser utilizada somente nos pacientes graves, porém seu uso é discutível.


24

Entre as plantas que produzem a síndrome hepatotóxica temos a Symphytum officinale L. (ver imagem abaixo), denominada de confrei, Senecio brasiliensis Less (tasneirinha, flor-das-almas, flor-de-finados (ver imagem abaixo) e pelo Croton cajucara Benth., popularmente conhecida por sacaca, na região norte do País. Estes vegetais produzem hepatotoxidade, quando usados pela população, por via oral em forma de chá, geralmente por tempo prolongado.

Symphytum officinale L. (confrei)

Senecio brasiliensis Less (tasneirinha, flor-das-almas, flor-de-finados)

O Confrei possui como princípio ativo o alcalóide pirrolizidinico (AP) que se torna tóxico após ser metabolizado pelo fígado e se transforma em dehidro-alcaloides pirrolizidinicos, o qual vai promover lesões hepáticas (necrose centro-lobular com oclusão de vênulas hepáticas, hepatomegalia e possivelmente carcinoma hepático).

Usado experimentalmente em animais, à planta causou adenomas hepatocelulares e tumores da bexiga, e pode causar aberrações do cromossomo de células, levando a mutagenicidade de salmonelas e teratogenicidade em animais experimentais.

A sacaca tem como principal componente tóxico um diterpeno do tipo clerodano. Em estudos experimentais com hamsters, a planta ocasionou o aparecimento de congestão e necrose em áreas perivenular e periportal do parênquima do fígado, dos animais. Em observação epidemiológica e clínica no Estado do Pará, em pacientes que usaram a planta por tempo prolongado, apresentou desde hepatite aguda, hepatite fulminante e a forma crônica.

Os sinais e sintomas da forma aguda são de uma hepatite aguda, enquanto da crônica, se assemelha a de uma Insuficiência hepática crônica.

As manifestações clínicas mais freqüentes são icterícia, colúria, astenia, anorexia, dor abdominal, emagrecimento, ascite, hematêmese e encefalopatia. São também observadas alterações das taxas das transaminases e das bilirrubinas.

O tratamento das formas clínicas de hepatopatias agudas e crônicas, seguir as mesmas condutas médicas nos pacientes com hepatite aguda de etiologia viral e da insuficiência hepática crônica.


25

Numerosas plantas podem quando ingeridas, produzir a síndrome cianogênica, entre elas temos a Manihot utilissima Pohl (mandioca-brava (ver imagens abaixo)), Phaseolus multiflorus W.L (feijão trepador (ver imagem abaixo)), Prunus persica (L.) Batsch (amêndoa do caroço de pêssego (ver imagem abaixo)), Bambusa vulgaris Schrad. (broto de bambu) (ver imagem abaixo), Malus domestica Borkhausen (sementes de maças (ver imagem abaixo)), Sorghum bicolor L. Moench (sorgo) (ver imagens abaixo), entre outras.

Manihot utilissima Pohl (mandioca-brava)




Phaseolus multiflorus W.L (feijão trepador)

Prunus persica (L.) Batsch (amêndoa do caroço de pêssego)


26

Bambusa vulgaris Schrad. (broto de bambu)

Malus domestica Borkhausen (sementes de maçãs)

Sorghum bicolor L. Moench (sorgo)

Sorghum bicolor L. Moench (sorgo)

A Manihot utiilissima Pohl, é sem dúvida, a responsável principal das intoxicações cianogênicas, no Brasil. Possui mais de 150 espécies, que dependendo da região recebe várias denominações populares, tais como Mandioca-brava, mandioca, mandioca-amarga, mandioca-branca, mandioca-açu, manipeba, mandioca-mulatinha, mandioca-maria-mole, mandioca-puri, mandioca-dos-ilheus.

O princípio ativo principal é a linamarina, que por hidrólise enzimática ou ácida, libera o ácido cianídrico que é o responsável pela intoxicação.

O vegetal que produz a mandioca é toda tóxica, contendo maiores concentrações do princípio ativo no látex, principalmente na raiz (tubérculos) e folhas. Todas as variedades são tóxicas, variando no teor do princípio ativo, de acordo com a idade do da planta, clima e solo. A forma da intoxicação se da por ingestão da raiz ou folhas crua ou mal cozida.

As variedades pobres em glicosídeos cianogênicos são as chamadas mandiocas-mansas ou doce, conhecidas por macaxeira no Norte, e aipim, no Sul do Brasil. Seu teor em ácido cianídrico é insignificante; já as variedades bravas ou amargas são ricas em princípios tóxicos.

É recomendável que para evitar a intoxicação aguda por ingestão da mandioca, que ela seja previamente descascada, dividida em fragmentos, submetendo-se à ação da fervura, para eliminar o princípio tóxico que é termolábil e volátil

O aparecimento das manifestações clínicas de um intoxicado é geralmente muito rápido e inicia por náuseas, vômitos, cólicas abdominais e diarréia, além de sonolência e irritação da mucosa oral, faringe e vias aéreas superiores acompanhada de salivação intensa e hálito de odor de tucupi.


27

Os distúrbios neurológicos que podem estar presentes como: torpor, coma, convulsões tônicas, opistótono, contratura dos masseteres e midríase.

Distúrbios respiratórios são importantes e freqüentes, como dispnéia e acúmulo de secreções, asfixia com bradipnéia, apnéia, cianose e distúrbios circulatórios com alteração do ritmo e hipotensão. Intoxicações graves podem levar a óbito.

O tratamento deve ser rápido e agressivo. Inicialmente se administra por inalação o nitrito de amila, durante 30 segundos em cada dois minutos. Durante a aplicação do nitrito, prepara-se o nitrito de sódio a 3%. Este é administrado intravenosa na dose de 10 ml para adultos, e doses proporcionais para crianças. O hipossulfito de sódio em solução a 25% é a seguir administrado, na dose de 25 a 50ml para adultos e cerca de 1ml/kg para crianças. No caso de haver metemoglobinemia, deve-se administrar o azul-de-metileno.

O esvaziamento gástrico através da lavagem gástrica, deverá ser realizado após melhora das condições do paciente. Promover tratamento complementar com sintomáticos, de suporte, e avaliar as funções vitais. Manter as condições respiratórias e cardíacas adequadas, e combater as convulsões com diazepínicos.

Outros antídotos específicos recomendados para o tratamento de intoxicação pelo ácido cianídrico são o EDTA de cobalto e hidroxocobalamina. Este último, o seu uso não foi liberado pelo FDA do EUA, para a intoxicação, apesar de existirem estudos em animais.


28

As manifestações dermatológica podem ser ocasionadas por vários fatores, tais como, por lesão mecânica (espinhos, por exemplo) causando uma dermatite por lesão mecânica, por látex cáustico, levando a dermatite caustica, por hipersensibilidade aos componentes da planta, ocasionando a dermatite alérgica ou por um mecanismo fototóxico tornam a pele sensível à luz solar, induzindo fitofotodermatite.

A dermatite por lesão mecânica é ocasionada por órgãos protetores da planta, como os espinhos, pêlos ou bordas cortante ou serrilhada das folhas. Entre os vegetais que ocasionam a síndrome temos os espinhos da Euphorbia milii L. (Coroa-de-cristo (ver imagem abaixo)) e a Urtica aestuans Grand (urtiga (ver imagem abaixo)), entre outras.

Euphorbia milii L. (coroa-de-cristo)

Urtica aestuans Grand (urtiga)

A urtiga possui projeções piliformes urticantes nos caules e folhas que contém aminas, como histamina, serotonina, acetilcolina e ácido fórmico. Os pêlos penetram na pele e liberam mediadores inflamatórios como a histamina e acetilcolina, já o mecanismo de ação das plantas que contenham espinhos é puramente traumático.

A manifestação clínica do acidente traumático, por espinhos, é de dor, e de uma lesão puntiforme com ou sem sangramentos. No caso da urtiga, a dor é em queimação, de aparecimento imediato devido ao efeito irritativo, com inflamação, vermelhidão cutânea, prurido e podendo chegar a formação de bolhas.

O tratamento consiste em lavar o local com água, assepsia local, curativo. Se houver sangramento, parar o sangramento e indicar antitetânica. Antibióticoterapia, se necessário.

As dermatite cáusticas podem ser causadas por uma variedade enorme de plantas, que contenha látex, entre elas as mais comuns são a Euphorbia milii L. (coroa-de-cristo (ver imagem acima)), Euphorbia tirucali L. (avelós - ver imagem pág. 3), Euphorbia pulcherrima Willd (flor-de-papagaio (ver imagens abaixo)) Allamanda cathartica L (Alamanda (ver imagens abaixo)) entre outras.


29

Euphorbia pulcherrima Willd (flor-de-papagaio)

Euphorbia pulcherrima Willd (flor-de-papagaio)

Allamanda cathartica L. (alamanda)

Allamanda cathartica L. (alamanda)

A dermatite está associado ao contato do látex da planta com a pele ou mucosa, levando a um processo irritativo e inflamatório. Apesar de não está esclarecido o princípio responsável pela ação cáustica da planta, na seiva leitosa são encontradas enzimas (conhecidas como forbaínas), bem como terpenos e sabe-se também, que os ésteres de forbol são derivados de diterpenos tetracíclicos e que, em muitas espécies deste grupo são responsável pela ação irritante, além de ser substância promotora de tumores.

Sintomas humanos ocorrem quando do contato do látex com a pele, pode determina desde simples eritema até vesículas e bolhas (ver imagem abaixo), com posterior formação de pústulas com infecção secundária. É uma dermatite fortemente pruriginosa, as vezes dolorosa, com sensação de queimação, se o látex permanecer algum tempo sobre a pele.

Sintomas humanos ocorrem quando do contato do látex com a pele, pode determinar desde simples eritema até vesículas e bolhas.


30

O tratamento é sintomático. No contato cutâneo com a seiva, o principal cuidado deve ser lavar com água corrente o local. Às vezes torna-se necessário o emprego de corticóides e antihistamínicos tópicos ou sistêmicos, dependendo da gravidade.

Na exposição da mucosa ocular, lavar imediatamente com água corrente por vários minutos. Podem ser úteis colírios anti-sépticos. Encaminhar a vítima para uma avaliação oftalmológica.

A dermatite alérgica pode ser caudada através de contato com qualquer planta ou seivas das mesmas. Dentre os vegetais que mais ocasionam estes eventos, encontram-se as aroeiras Lithraea molleoides (Vell.)Engl. (ver imagens abaixo), conhecida por aroeira-branca, Lithraea brasiliensis March., aroeira-do-mato e Schinus terebenthifolius Raddi., a aroeira-vermelha (ver imagem abaixo), e as resinas do cajueiro (Anacardium occidentale L (ver imagem abaixo), entre outros vegetais.

Lithraea molleoides (Vell.)Engl. (aroeira-branca)



Schinus terebenthifolius Raddi. (aroeira-vermelha)


31

Anacardium occidentale L. (resinas do cajueiro)

As plantas do gênero Anacardium, representado pelo cajueiro são as que mais ocasionam dermatites de contato, sendo estas causadas pela presença de catecóis, fenóis, quinóis e resorcinóis, que são responsáveis pelos efeitos irritantes e alergizantes.

As plantas do gênero Lithraea contêm um componente hipersensibilizante chamado de “urushiois” encontrados nos canais resiníferos do vegetal, que podem desencadear manifestações alérgicas nas pessoas.

As manifestações clínicas podem variar de um simples eritema, até a formação de vesículas e bolhas e queixam-se também de prurido, e dor em queimação.

O tratamento é puramente sintomático. Podem ser utilizados anti-sépticos locais e nos casos mais severos utilizar antihistamínicos e corticoides.

A fitofotodermatite ocorre em pessoas que entraram em contato com as plantas que contenham furocumarinas. Dentre elas, as mais conhecidas são as Ruta graveolens L. (arruda - ver imagem abaixo), Fícus carica L. (figo ver imagens abaixo) e Citrus limon (L.) Burm. (limão - ver imagem abaixo). As furocumarinas são substâncias que reagem à luz solar, exercendo uma ação fototóxica.

Ruta graveolens L. (arruda)

Fícus carica L. (figo)


32



Citrus limon (L.) Burm. (limão)

As pessoas que tiveram contato com a planta quando expostos ao sol, apresentam uma fotodermatite, caracterizada por eritema, hiperpigmentação. Nos caso mais intenso bolha podem ocorrer.

O tratamento é sintomático e se necessário corticoterapia tópica.


33

Dentre as plantas de ocorrência no Brasil, que contêm glicosídeos cardíacos e que atuam de forma semelhantes aos digitálicos encontram-se, principalmente, a Nerium oleander L., conhecida como espirradeira (ver imagens abaixo), Thevetia peruviana Merr. (chapéu-de-napoleão - ver imagens abaixo), Asclepias curassavica L. (oficial de sala) (ver imagem abaixo) entre outras.

Nerium oleander L. (espirradeira)



Thevetia peruviana Merr. (chapéu-de-napoleão)




34


Asclepias curassavica L. (oficial de sala)

Dentre as principais substâncias ativas que possuem propriedades cardioativas, na espirradeira e no chapéu-de-napoleão, encontramos respectivamente a oleandrina e tevetina A e B.

Estes glicosídeos possuem a propriedade de potencializar a força e a velocidade das contrações miocárdicas através da inibição da bomba de sódio, potássio-ATPase na membrana do sarcolema, levando ao surgimento de manifestações clínicas da intoxicação semelhantes a uma intoxicação digitálica.

As manifestações cardíacas são as mais severas, podendo persistir por até 3 a 6 dias. A bradicardia é o sinal mais freqüente, podendo evoluir para bloqueios, extra-sístoles e fibrilações atriais ou ventriculares, nos casos graves. As causas de óbitos ocorrem devido a disritmias.

A abordagem terapêutica para a intoxicação por espirradeira e chapéu-de-napoleão, deve ser agressiva, e o tratamento idêntico ao do envenenamento por digital.


35

Os programas de prevenção às drogas buscam evitar o primeiro contato com as substâncias e ajudar os usuários a largar a dependência por meio de tratamento, reabilitação e reintegração social. Em 1998 na Sessão Especial da Assembléia Geral da ONU sobre o problema mundial das drogas, os países reconheceram que reduzir a demanda de drogas seria um pilar essencial no combate global ao uso e tráfico de drogas ilícitas. Os países se comprometeram em reduzir significativamente tanto a oferta como a demanda de drogas até 2008, como foi expresso na Declaração Política sobre os Princípios da Redução da Demanda de Drogas (arquivo PDF em inglês).

A prevenção de novas ocorrências também se dá através de uma avaliação clínica, exames subsidiários, medidas de suporte e específicas adequadas e de um efetivo seguimento clínico e da saúde mental.


36

Bibliografia

Oliveira RB, Godoy SAP, Costa FB. Plantas Tóxicas. Conhecimento e Prevenção de Acidentes. Holos editora, Ribeirão Preto SP, 64p, 2003.

Schvartsman, S. Plantas venensosas e animais peçonhentos. Ed. Savier, São Paulo, 288p, 1992.

Fernando R, Widyaratna D. IPCSSINTOX data base. Thevetia peruviana. Disponível em: <http://www.intox.org/databank/pages/plant.html>. Acesso em: 27/01/2006.

Landry DR. Plant Poisoning, Glycosides Cardiac. E Medicine world medical libray. Disponível em: < http://www.emedicine.com/emerg/topic439.htm >. Acesso em: 27/01/2006.

Laborde A, Leon C. IPCSSINTOX data base. Nerium oleander L. Disponível em: <http://www.intox.org/databank/pages/plant.html>. Acesso em: 26/01/2006.

Fetrow CW, Ávila JR. Manual de Medicina alternativa para o profissional. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 743p, 2000.

Hehmann M, Lukacin R, Ekiert H, Matern U. Furanocoumarin biosynthesis in Ammi majus L. Cloning of bergaptol O-methyltransferase. Eur J Biochem, 271(5):932-40, 2004.

Pronczuk J. Ruta graveolens L. IPCS ICHEM. Disponível em: <http://www.inchem.org/documents/pims/plant/rutagrav.htm#SectionTitle:2.6%20%20% 20Toxins>. Acesso em: 30/01/2006. Cortez LER, Cortez DAG. Relato de caso: dermatite de contato causada por arruda (Ruta graveolens L.) / Case report: contact dermatitis caused by to (Ruta graveolens L.). Arq. ciências saúde UNIPAR;3(3):257-260, 1999.

Ciganda C; Laborde A. Herbal infusions used for induced abortion. J Toxicol Clin Toxicol;41(3):235-9, 2003.

NDI Fundation. Phorbol esters. DEFINITION. Disponível em:< http://www.ndif.org/Terms/phorbol_esters.html>. Capturado em: 01/02/2006.

Scavone O, Panizza S. Plantas tóxicas. CODAC-USP, São Paulo, 110p., 1980.

Albuquerque JM. Plantas tóxicas no jardim e no campo. Belém, FCAP. Serviço de documentação e informação, 120p, 1980.

Ellenhorn MJ., Schonwald S, Ordog G. et al. Ellenhorn’s Medical toxicology: diagnosis and treatment of human poisoning. ????p, 1997.

Schenkel EP, Zannin M, Mentz LA, Bordignon SAL, Irgang B. Plantas Tóxicas. In: Simões CMO, Schenkel EP, Gosmann G, Mello JCP, Mentz LA, Petrovick PR. (orgs.). /Farmacognosia/: da planta ao medicamento. 5. ed. rev. ampl. Porto Alegre/Florianópolis: Editora da Universidade UFRGS/Editora da UFSC, cap. 37, p.


37

959-993, 2003.

Mattocks, A.R. Toxic pyrrolizidine alkaloids in comfrey, The Lancet, Volume 316(8204):, 1136-1137, 1980.

IPCS ICHEM. International programme on Chemical Safety. environmental health criteria 80. pyrrolizidine alkaloids. Disponível em : < http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc080.htm>. Acesso em: 03/02/2006.

Roitman JN. Comfrey and liver damage [Letter]. Lancet, 1(8226): 944, 1981.

Moayad YA,; Muntaha H. Mahmood. An outbread of veno-occlusive disease of tha liver in northern Iraq. Eastern Mediterranean Health Journal. V. 4(1): 142-148, 1998. disponível em: < http://www.emro.who.int/Publications/EMHJ/0401/22.htm. Acesso em: 03/02/2006.

Jefa M. IPCSSINTOX data base. Ricinus communis. Disponível em: <http://www.intox.org/databank/pages/plant.html>. Acesso em: 27/01/2006.

Sjur O. The history of ricin, abrin and related toxins. Review. Toxicon, 2004, 44: 361-370

Lord MJ; Roberts LM; & Robertus JD. Ricin: structure, mode of action, and some current applications. The Faseb Journal, 1994, 8(2):201-208.

Albuquerque MA mandioca na Amazônia. Belém-Pará, Sudam, 1969. 277p.

Begg J, Gaskin T. IPCSSINTOX data base. Jatropha curcas L. disponível em: <http://www.intox.org/databank/documents/plant/jatropha/jcurc.htm>. Acesso em: 30/01/2006.

Farmácia On-Line. Plantas Tóxicas: Pinhão – Paraguaio. Disponível em: <http://www.portalfarmacia.com.br/farmacia/principal/conteudo.asp?id=390>. Acesso em: 30/01/2006. Veiga Junior VF,; Pinto AC, Maciel MAM. Plantas medicinais: cura segura? Quím. Nova v.28 n.3:519-528, 2005. Maciel MAM, Pinto AC, Veiga Junior VF, Grynberg NF, Echevarria Á. Plantas medicinais: A necessidade de estudos multidisciplinares. Quím. Nova v.25 n.3:429-438,2002. Teixeira AC, Moreira CC, Soares MCP, Cartágenes PRB, Silveira FAA, Dias Júnior LB, Bichara CD, Bensabath G. Hepatite por sacaca (Cróton cajucara Benth). Epidemiologia clínica em 25 casos. Revista Pará-Médico,V. 7(1):86 , 2000.

Moreira CC, Teixeira AC, Soares MCP, Cartágenes PRB, Barros VLRS, Alves MM, Silva CAM. Hepatotoxicidade da sacaca (Cróton cajucara Benth) em hamsters – Resultados preliminares. Revista Pará-Médico,V. 7(1): 87, 2000.

Soares MCPS. Would Sacaca, Cróton cajucara (Benth) (Euphorbiaceae) be na hepatotoxic plant like Germander, Teucrium chamaedrys L. (Labiatae)?. Revista Brasileira de Medicina Tropical, v. 37 (suplem II):96-97, 2004.

Amy M, Arnett MD. Jimson weed Datura stramonium poisoning. Clinical Toxicology Review. Dec 1995, Vol 18 (No 3). Disponível em: <http://www.erowid.org/plants/datura/datura_info5.shtml> Acesso em 25/01/2006.

Gálvez MA, Fuentes V, Laguna A. Determinación de escopolamina y atropina/hiosciamina en taxas del


38

género Datura. Rev. Cubana Plant. Med., 1983; v. 3:7-14.

Fuentes VR, Granda MM. Estúdios sobre la medicina tradicional em Cuba. Rev. Cubana Plant. Méd., 1982; v. 2: 25-46.

Wagner RA, Keim SM. Plant Poisoning, Alkaloids – Tropane .E Medicine world medical libray. Disponível em: <http://www.emedicine.com/emerg/topic438.htm>. Acesso em: 25/01/2006.

Haddad Júnior V. Skin manifestations caused by brazilian traumatic, allergenic, and venomous plant: main species, therapeutic and preventive measures. J. Venom. Anim. Toxins incl. Trop. Dis., 2004, 10(3):199-2006.

Emmelin N, Feldberg W. The mechanism of siting of the common nettle (Urtica dioica). J. Physiol., 1947, 106: 440-5.

Pereira, Edmundo. Ayahuasca: expansão de usos rituais e de formas de apreensão científica. Rev. Bras. Ci. Soc., v.18(52):203-207, 2003.

Tromboni, Marco. O uso ritual da ayahuasca. Mana, v.9(2):211-215, 2003.

MÓDULO XI Envenenamento por Plantas Pedro Pereira de …ltc.nutes.ufrj.br/toxicologia/down/Modulo...

Documents

Transcript of MÓDULO XI Envenenamento por Plantas Pedro Pereira de …ltc.nutes.ufrj.br/toxicologia/down/Modulo...