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MÓDULO IV

2018

Clínica Médica | Clínica CirúrgicaSUS e Saúde Coletiva | Ginecologia | Pediatria

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Texto: Bianca Beatriz de Oliveira

Capa, projeto gráfico e diagramação: Jorge L. G. M. Herrero

Revisão geral: Cleiton Mendes Lopes e Bianca Beatriz de Oliveira

Autor: Cleiton Mendes Lopes

Revisão especialidades: Pediatria - Dr. Orígenes José Capellani (CRM 12564);Ginecologia - Profª. Tatiana Pinheiro Rocha de Souza Alves; Neurologia - Profº.Elton Gomes da Silva; Clínica médica - Profº. André Fernandes Ribeiro Maia;Clínica cirúrgica - Profº. Amon Mendes Franco Sousa; SUS e Saúde coletiva - MSc. Sandro Jair Moisés Bottini Scarpetta.

Este material foi desenvolvido para contribuir na preparação do aluno para o processo de revalidação do diploma médico. Os protocolos do ministério da saúde serviram de principal base para o desenvolvimento deste conteúdo, sendo assim, podem existir divergências em relação às demais fontes (livros, associações, instituições, etc).

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MÓDULO IV

2018

Clínica Médica | Clínica CirúrgicaSUS e Saúde Coletiva | Ginecologia | Pediatria

CLÍNICACIRÚRGICAMódulo IV

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CLÌNICA CIRÚRGICACLÍNICA CIRÚRGICA

SINTOMAS

doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) foi definida pelo Consenso Brasileiro da DRGE como “uma afecção crônica decorrente do fluxo

retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele, acarretando um espectro variável de sintomas e/ou sinais esofagia-nos e/ou extra-esofagianos, associados ou não a lesões teciduais. A causa da DRGE é multifatorial e depende da barreira antirrefluxo (esfíncter esofagiano inferior e diafragma crural), da depuração esofagiana (ação da gravidade, peristalse e salivação), da resistência da mucosa esofágica e/ou do esvaziamento e pressão intragástricos. O esfíncter esofagiano inferior (EEI) é composto de músculo liso e está sob controle não colinérgico e não adrenérgico. Ele é mantido em estado de contração constante, principalmente devido à atividade miogênica extrínseca, mas seu tônus de repouso é afetado por vários fatores neurais e hormo-nais. O tônus do esfíncter aumenta em resposta às pressões intra-abdominais aumentadas e durante as contrações gástricas.

A idéia de que a obesidade possa ser uma das causas da DRGE é plausível do ponto de vista fisiopa-tológico. O excesso de peso tem sido associado a aumento da pressão intra-abdominal, o que por sua vez, aumenta o gradiente de pressão gastroesofágico, a pressão intragástrica e a chance de se desenvolver hérnia hiatal. Outro fator sugerido é o possível papel da dieta no aparecimento ou agravamento da DRGE nos obesos, que frequentemente abusam da quantida-de e qualidade dos alimentos. Refeição rica em gordu-ras leva à diminuição da pressão basal do esfíncter esofagiano inferior, aumento na freqüência dos relaxa-mentos transitórios e retardo do esvaziamento do estô-mago. Se a ingestão for volumosa ou feita de forma muito rápida, ocorrerá distensão do fundo gástrico, aumentando o refluxo pós-prandial. Em suma, vários fatores contribuem para tornar o refluxo patológico:

DOENÇA DO REFLUXOGASTROESOFÂGICO

número excessivo de episódios de refluxo, depuração esofágica prolongada ou deficiente, menor resistên-cia da mucosa ao conteúdo refluído, ou pela intera-ção do refluxo ácido com co-fatores dietéticos, com-portamentais e emocionais.

Os sintomas clássicos da DRGE são a pirose e a regurgitação, intitulados de sintomas típicos. A pirose consiste na sensação de queimação retroster-nal que se irradia do osso esterno à base do pesco-ço. A regurgitação significa o retorno do conteúdo

RESUMO DOS FATORES DE RISCO PARA A DRGE

Índice de massa

corpórea ≥ 251

2

3

5

6

7

4 8

Tabagismo

Consumo frequente de

álcool

Estresse e fadiga

Pequeno espaço de tempo entre jantar e

deitar

Trabalhar em posição

inclinada

Consumo excessivo de

alimentos

Hérnia de hiato

ácido ou alimentos para a cavidade oral. Existem também as manifestações atípicas como a dor toráci-ca, sintomas respiratórios e otorrinolaringológicos, os dois últimos considerados manifestações supra-esofá-gicas, uma vez que são provocadas pelo efeito do con-teúdo gástrico refluído em regiões que ultrapassam o esôfago. Também pode apresentar sinais e sintomas como faringite, dor de ouvido, erosão do esmalte dental, laringite, bronquite, tosse crônica, asma e pneu-monia por aspiração.

A hérnia hiatal ressurgiu nos últimos anos como importante fator patogênico na DRGE, estando asso-ciada a maior exposição ácida esofagiana e sempre presente nas formas mais graves e complicadas da doença. O mecanismo pelo qual a hérnia hiatal se associa à DRGE mais grave estaria relacionado a maior alteração na função esfincteriana (aumento dos relaxamentos transitórios do esfíncter inferior do esôfa-go (EIE), à promoção do refluxo ácido e, principalmen-te, à redução da depuração esofágica observadas sobretudo em hérnias volumosas e não redutíveis.


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DIAGNÓSTICO

Ética médica

Os sintomas clássicos da DRGE são a pirose e a regurgitação, intitulados de sintomas típicos. A pirose consiste na sensação de queimação retroster-nal que se irradia do osso esterno à base do pesco-ço. A regurgitação significa o retorno do conteúdo

ácido ou alimentos para a cavidade oral. Existem também as manifestações atípicas como a dor toráci-ca, sintomas respiratórios e otorrinolaringológicos, os dois últimos considerados manifestações supra-esofá-gicas, uma vez que são provocadas pelo efeito do con-teúdo gástrico refluído em regiões que ultrapassam o esôfago. Também pode apresentar sinais e sintomas como faringite, dor de ouvido, erosão do esmalte dental, laringite, bronquite, tosse crônica, asma e pneu-monia por aspiração.

A hérnia hiatal ressurgiu nos últimos anos como importante fator patogênico na DRGE, estando asso-ciada a maior exposição ácida esofagiana e sempre presente nas formas mais graves e complicadas da doença. O mecanismo pelo qual a hérnia hiatal se associa à DRGE mais grave estaria relacionado a maior alteração na função esfincteriana (aumento dos relaxamentos transitórios do esfíncter inferior do esôfa-go (EIE), à promoção do refluxo ácido e, principalmen-te, à redução da depuração esofágica observadas sobretudo em hérnias volumosas e não redutíveis.

O diagnóstico de DRGE é suspeitado a partir de anamnese e exame físico criteriosos. Na criança, as queixas mais comuns são dor abdominal, altamente sugestiva se associada às refeições, regurgitações, vômitos freqüentes ou intermitentes, queimação retro-esternal, faringodinia matinal, saciedade precoce e raramente disfagia. Irritabilidade e choro freqüente durante a ingestão de alimentos, bem como ingestão diminuída de alimentos, dificuldade em ganhar peso, anemia e fraqueza são indicativos de DRGE e mere-cem investigação mais detalhada.

O primeiro exame a ser solicitado na suspeita de DRGE é a endoscopia digestiva alta (EDA), pela qual avalia-se a mucosa esofágica, a presença de hérnia hiatal e investiga-se outras afecções do tubo digestivo superior. O avanço tecnológico dos exames endoscópicos permitiu que o diagnóstico da DRGE fosse além dos doentes com hérnia hiatal. Apesar deste avanço, muitos doentes não apresentam esofa-gite erosiva, úlcera ou esôfago de Barrett (EB). Esses doentes são definidos como “endoscopia negativa” ou portadores de doença do refluxo não erosiva. Os métodos de avaliação funcional do esôfago esclare-cem estes casos e aumentam o espectro de apresen-tação desta complexa afecção.

Este exame possui baixa sensibilidade e espe-cificidade para o diagnóstico da DRGE, devendo ser solicitado quando o paciente refere disfagia e ou odinofagia, pois ele avalia a morfologia do esôfago, demonstrando a presença de estenose e condições que favorecem o refluxo gastroesofágico, tais como hérnia hiatal por deslizamento e ângulo esôfago gás-trico anormal

A manometria esofágica não é utilizada para fins diagnósticos; porém, ela fornece informações muito úteis ao avaliar o tônus pressórico dos esfíncte-res esofagianos e a atividade motora do corpo esofá-gico. Ela posui valor preditivo na evolução da doença. Assim o diagnóstico de hipotonia acentuada do EIE (menor que 10 mm Hg) sinaliza para o tratamento clínico de manutenção ou mesmo indicação de fundoplicatura.

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

EXAME RADIOLÓGICO CONTRASTE DO ESÔFAGO

MANOMETRIA ESOFÁGICA COMPUTADORIZADA


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CINTILOGRAFIA ESOFÁGICA

phMETRIA ESOFÁGICA PROLONGADA

Este exame demonstra o refluxo gastroesofá-gico após ingestão de contraste marcado com técne-sio. É técnica não invasiva que pode ser utilizada para o diagnóstico da DRGE em crianças. Entretanto, é exame caro e pouco disponível.

Método específico e sensível para o diagnósti-co de refluxo gastroesofágico e sua correlação com sintomas. Além de diagnosticar a presença e a inten-sidade do refluxo gastroesofágico, este exame carac-teriza o padrão do mesmo. O exame está indicado nas seguintes situações: a) diagnóstico da DRGE em pacientes com endoscopia normal; b) caracterização do padrão do refluxo gastroesofágico; c) participação do refluxo ácido nas manifestaçõe atípicas do refluxo gastroesofágico. Nessa situação é aconselhável que o exame seja realizado com cateter de no mínimo dois canais de registro, ficando um posicionado no esôfa-go distal e o segundo no esfíncter superior do esôfa-go ou acima dele, o que permite o diagnóstico de refluxos gastroesofágico e laringofaríngeo respectiva-mente; d) estudo da recidiva de sintomas no pós-ope-ratório; e) avaliação da eficácia do tratamento clínico.

Nos pacientes com pHmetria normal, porém com resposta favorável aos inibidores de bomba de prótons, impõe-se o diagnóstico de doença do refluxo não erosiva. Outra situação relativamente comum é aquela na qual o paciente apresenta pHmetria normal, índice de sintomas negativo e falta de respos-ta aos inibidores de bomba de prótons, fatos que indicam o diagnóstico de pirose funcional.

TRATAMENTO

MEDIDAS COMPORTAMENTAIS

Elevação da cabeceira da cama (15 cm).

Evitar deitar-se nas duas horas após as refeições.

Evitar refeições copiosas.

Redução drástica ou cessação do fumo.

Redução do peso corporal (emagrecimento).

Moderar a ingestão dos seguintes alimentos, na dependência

da correlação com os sintomas: gordurosos, cítricos, café,

bebidas alcoólicas, bebidas gasosas, menta, hortelã, produtos

de tomate, chocolate.

Cuidados especiais para medicamentos potencialmente “de

risco”: anticolinérgicos, teofilina, antidepressivos tricíclicos,

bloqueadores de canais de cálcio, agonistas beta adrenérgi-

cos, alendronato.

O tratamento do RGE pode ser medicamento-so através de bloqueadores de hidrogê- nio, agentes procinéticos e inibidores de bomba de próton. Os bloqueadores de hidrogênio atuam na diminuição do ácido gástrico. Os agentes procinéticos aceleram o esvaziamento do esôfago e estômago, produzindo maior pressão no esfíncter inferior e os inibidores de bomba de próton promovem a inibição da produção do ácido gástrico. Os bloqueadores H2 se ligam de modo reversível aos receptores H2 da célula parietal, inibindo a resposta secretória ácida desses recepto-res. Apresentam efetividade comprovada e são usados por milhões de pessoas no mundo. A eficácia clínica da droga depende da inibição gástrica deseja-da e de aspectos inerentes a essa inibição. Essa classe de drogas é mais eficiente em inibir a secreção ácida basal, particularmente a secreção ácida notur-na A intervenção cirúrgica também pode ser necessá-ria em pacientes com sintomas crônicos e que não respondem satisfatoriamente ao tratamento medica-mentoso.

Fontes:http://web.unifoa.edu.br/cadernos/edicao/18/93.pdf


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HIPERTENSÃO PORTALhipertensão portal é um distúrbio hemodinâmi-co, na maioria das vezes decorrente de hepato-patia crônica, esquistossomose ou cirrose hepá-

tica. O fluxo portal no adulto é de cerca de 1000 a 1200 ml/min, gerando pressão portal de cerca de 7 mmHg. A interrupção do fluxo portal desencadeia desvio de aporte sangüíneo nas vias anastomóticas naturais, em direção à circulação sistêmica. Tais vias são, em regra, a veia umbilical recanalizada, conduzin-do sangue a vasos da parede abdominal, os plexos hemorroidários, que desviam o sangue de tributárias da veia mesentérica inferior, para ramos das veias ilíacas internas e pudendas, e as veias esofagocardio-tuberositárias, que utilizam vasos murais gástricos e esofágicos, além de ramos que correm ao lado do esô-fago, para descarregar sangue portal nos sistemas ázigos e hemi-ázigos. Estes últimos representam o fulcro do problema, por originarem as varizes esofági-cas, muitas vezes fatais complicações da hipertensão portal.

O sistema porta é avalvular e mantém canais de comunicação com a circulação sistêmica, propi-ciando a síndrome denominada “hipertensão portal”, quando surgem obstáculos ao livre fluxo sangüíneo. No fígado normal, o gradiente pressórico entre a veia porta e as veias hepáticas (ou átrio direito) usualmen-te não excede 4 mmHg. A hipertensão portal é defini-da por gradiente maior que 6 mmHg; suas complica-ções ocorrem quando atinge 10- 12 mmHg, havendo pacientes que chegam a tê-lo maior que 40 mmHg. A síndrome da hipertensão portal compreende “by-pass” do parênquima hepático funcionante via colaterais portosistêmicas, circulação sistêmica e esplâncnica hiperdinâmicas, hiponatremia e retenção hídrica. Pode ser acompanhada de ascite, encefalo-patia, síndrome hépato-renal e sangramento maciço de varizes esofágicas, assim como de insuficiência cardíaca e complicações infecciosas, destacando-se peritonite espontânea e sepse.

O calibre habitual dos sinusóides hepáticos é de 7 a 15µ, mas pode aumentar até 180µ, dependen-do de alterações de fluxo e volume, o que atesta sua baixa resistência e que é necessária obstrução de 80% de sua distribuição total para ser instalada hipertensão portal . Em condições normais, a perfu-são arterial do fígado atinge apenas 25 a 30% do fluxo hepático total; o aumento desse índice reflete deterioração da condição hepática . Na obstrução pré-sinusoidal (esquistossomose), além de os hepa-tócitos serem poupados, ainda o sangue portal tem a chance de efetuar “by-pass” de alguns pontos sinu-soidais obstruídos, retornando à frente, e mantendo melhor perfusão do parênquima funcionante, condi-ção lentamente perdida com a evolução das altera-ções histológicas. De qualquer forma, o aumento do gradiente porto-hepático leva o endotélio a produzir óxido nítrico e prostaglandinas, que determinam vaso-dilatação e remodelação do leito vascular, recanali-zando ramos embrionários e criando novas comunica-ções com a circulação esplâncnica e a parede abdo-minal , gerando condições para as complicações hemorrágicas.

Daí o surgimento das varizes esofágicas coroando a síndrome e representando seu grande fator de risco.

A tensão da parede das varizes é diretamente propor-cional à pressão transmural e ao raio do vaso e inver-samente proporcional à espessura de suas paredes (Lei de Laplace) e sua rotura é frequentemente (em torno de 35%) determinante de óbito, em função da própria perda sangüínea e suas consequências, dentre as quais o agravamento da pré-existente falên-cia da função hepática. Novos sangramentos em curto período geralmente anulam os esforços na tentativa de manter o paciente vivo e sem sequelas. Na instalação da obstrução sinusoidal (cirrose), no curso da reação inflamatória, há importante participação de mediado-res séricos, como endotelinas, tromboxanes, angioten-sina e substância P, de potencial vasoconstritor, facili-tando ação de células produtoras de tecido cicatricial, uma vez ativadas, como os mioblastos, por exemplo . Ainda concorre para o comprometimento sinusoidal o edema dos hepatócitos, comum na cirrose alcoólica, exercendo efeito compressivo sobre o interstício, o que também ocorre em função da desestruturação lobular, com a progressiva deposição de colágeno nos espaços de Disse e o aparecimento de nódulos de regeneração.

Outras complicações incluem passagem de substâncias nitrogenadas e outras, igualmente tóxicas, diretamente à circulação sistêmica, pelo bloqueio da circulação portal e também pela vasodilatação submu-cosa esplâncnica, produzindo encefalopatia, compro-metimento do filtro microbiológico hepático (principal-mente células de Kuppfer), aumentando o risco de complicações sépticas, deterioração do “clearance” hepático de substâncias vasoativas e de citocinas, até das produzidas em função da própria hipertensão portal, gerando estado hiperdinâmico, com abertura de “shunts” artério-venosos, associada a hipoxigena-ção pulmonar, diminuição do consumo de oxigênio, sobrecarga cardíaca e redução funcional renal, e com-prometimento do aporte hormonal hepatotrófico.

O extravasamento de fluidos ricos em proteí-nas pelas fenestrações sinusoidais, multiplicado até vinte vezes, vence de muito a capacidade de drena-gem linfática e alcança a cavidade peritoneal através da cápsula hepática, agindo oncoticamente e atrain-do água, gerando progressiva ascite, por ultrapassar a capacidade de absorção do peritônio. A função renal alterada e as alterações hemodinâmicas deter-minam estimulação constante ao sistema reninaan-giotensina-aldosterona e à produção de ADH, o que agravará o quadro e transformará aos poucos o líqui-do extracelular em hiposmolar.

O risco de óbito a partir do sangramento das varizes oscila de 5% (Child-Pugh A) a 50% (Child--Pugh C). Refeições que estimulam produção de secreção cloridro-péptica, consumo de álcool, exercí-cios físicos e a própria resistência da parede das varizes estão implicados no risco de sangramento. Gastropatia hemorrágica, que também pode ser decorrente do aumento local de prostaglandinas, desenvolvimento de circulação gástrica exuberante, de grande fluxo, determina 60% de chance de san-gramento no período de cinco anos, ou até de 90%, se forem considerados os sangramentos crônicos, de pequeno volume .


hipertensão portal é um distúrbio hemodinâmi-co, na maioria das vezes decorrente de hepato-patia crônica, esquistossomose ou cirrose hepá-

tica. O fluxo portal no adulto é de cerca de 1000 a 1200 ml/min, gerando pressão portal de cerca de 7 mmHg. A interrupção do fluxo portal desencadeia desvio de aporte sangüíneo nas vias anastomóticas naturais, em direção à circulação sistêmica. Tais vias são, em regra, a veia umbilical recanalizada, conduzin-do sangue a vasos da parede abdominal, os plexos hemorroidários, que desviam o sangue de tributárias da veia mesentérica inferior, para ramos das veias ilíacas internas e pudendas, e as veias esofagocardio-tuberositárias, que utilizam vasos murais gástricos e esofágicos, além de ramos que correm ao lado do esô-fago, para descarregar sangue portal nos sistemas ázigos e hemi-ázigos. Estes últimos representam o fulcro do problema, por originarem as varizes esofági-cas, muitas vezes fatais complicações da hipertensão portal.

O sistema porta é avalvular e mantém canais de comunicação com a circulação sistêmica, propi-ciando a síndrome denominada “hipertensão portal”, quando surgem obstáculos ao livre fluxo sangüíneo. No fígado normal, o gradiente pressórico entre a veia porta e as veias hepáticas (ou átrio direito) usualmen-te não excede 4 mmHg. A hipertensão portal é defini-da por gradiente maior que 6 mmHg; suas complica-ções ocorrem quando atinge 10- 12 mmHg, havendo pacientes que chegam a tê-lo maior que 40 mmHg. A síndrome da hipertensão portal compreende “by-pass” do parênquima hepático funcionante via colaterais portosistêmicas, circulação sistêmica e esplâncnica hiperdinâmicas, hiponatremia e retenção hídrica. Pode ser acompanhada de ascite, encefalo-patia, síndrome hépato-renal e sangramento maciço de varizes esofágicas, assim como de insuficiência cardíaca e complicações infecciosas, destacando-se peritonite espontânea e sepse.

O calibre habitual dos sinusóides hepáticos é de 7 a 15µ, mas pode aumentar até 180µ, dependen-do de alterações de fluxo e volume, o que atesta sua baixa resistência e que é necessária obstrução de 80% de sua distribuição total para ser instalada hipertensão portal . Em condições normais, a perfu-são arterial do fígado atinge apenas 25 a 30% do fluxo hepático total; o aumento desse índice reflete deterioração da condição hepática . Na obstrução pré-sinusoidal (esquistossomose), além de os hepa-tócitos serem poupados, ainda o sangue portal tem a chance de efetuar “by-pass” de alguns pontos sinu-soidais obstruídos, retornando à frente, e mantendo melhor perfusão do parênquima funcionante, condi-ção lentamente perdida com a evolução das altera-ções histológicas. De qualquer forma, o aumento do gradiente porto-hepático leva o endotélio a produzir óxido nítrico e prostaglandinas, que determinam vaso-dilatação e remodelação do leito vascular, recanali-zando ramos embrionários e criando novas comunica-ções com a circulação esplâncnica e a parede abdo-minal , gerando condições para as complicações hemorrágicas.

Daí o surgimento das varizes esofágicas coroando a síndrome e representando seu grande fator de risco.

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A tensão da parede das varizes é diretamente propor-cional à pressão transmural e ao raio do vaso e inver-samente proporcional à espessura de suas paredes (Lei de Laplace) e sua rotura é frequentemente (em torno de 35%) determinante de óbito, em função da própria perda sangüínea e suas consequências, dentre as quais o agravamento da pré-existente falên-cia da função hepática. Novos sangramentos em curto período geralmente anulam os esforços na tentativa de manter o paciente vivo e sem sequelas. Na instalação da obstrução sinusoidal (cirrose), no curso da reação inflamatória, há importante participação de mediado-res séricos, como endotelinas, tromboxanes, angioten-sina e substância P, de potencial vasoconstritor, facili-tando ação de células produtoras de tecido cicatricial, uma vez ativadas, como os mioblastos, por exemplo . Ainda concorre para o comprometimento sinusoidal o edema dos hepatócitos, comum na cirrose alcoólica, exercendo efeito compressivo sobre o interstício, o que também ocorre em função da desestruturação lobular, com a progressiva deposição de colágeno nos espaços de Disse e o aparecimento de nódulos de regeneração.

Outras complicações incluem passagem de substâncias nitrogenadas e outras, igualmente tóxicas, diretamente à circulação sistêmica, pelo bloqueio da circulação portal e também pela vasodilatação submu-cosa esplâncnica, produzindo encefalopatia, compro-metimento do filtro microbiológico hepático (principal-mente células de Kuppfer), aumentando o risco de complicações sépticas, deterioração do “clearance” hepático de substâncias vasoativas e de citocinas, até das produzidas em função da própria hipertensão portal, gerando estado hiperdinâmico, com abertura de “shunts” artério-venosos, associada a hipoxigena-ção pulmonar, diminuição do consumo de oxigênio, sobrecarga cardíaca e redução funcional renal, e com-prometimento do aporte hormonal hepatotrófico.

O extravasamento de fluidos ricos em proteí-nas pelas fenestrações sinusoidais, multiplicado até vinte vezes, vence de muito a capacidade de drena-gem linfática e alcança a cavidade peritoneal através da cápsula hepática, agindo oncoticamente e atrain-do água, gerando progressiva ascite, por ultrapassar a capacidade de absorção do peritônio. A função renal alterada e as alterações hemodinâmicas deter-minam estimulação constante ao sistema reninaan-giotensina-aldosterona e à produção de ADH, o que agravará o quadro e transformará aos poucos o líqui-do extracelular em hiposmolar.

O risco de óbito a partir do sangramento das varizes oscila de 5% (Child-Pugh A) a 50% (Child--Pugh C). Refeições que estimulam produção de secreção cloridro-péptica, consumo de álcool, exercí-cios físicos e a própria resistência da parede das varizes estão implicados no risco de sangramento. Gastropatia hemorrágica, que também pode ser decorrente do aumento local de prostaglandinas, desenvolvimento de circulação gástrica exuberante, de grande fluxo, determina 60% de chance de san-gramento no período de cinco anos, ou até de 90%, se forem considerados os sangramentos crônicos, de pequeno volume .

TRATAMENTO

O paciente que já apresentou episódio de sangramento por varizes esofágicas, por ter 70% de chance de apresentar novo sangramento, deve ser submetido a tratamento eletivo, principalmente se apresentar cordões varicosos grossos e com man-chas vermelhas (“red spots”) no terço inferior do esô-fago . Entre as opções terapêuticas, a única que visa


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DIAGNÓSTICO

CIRROSE HEPÁTICA

Na prática clinica, o padrão ouro para o diag-nóstico de cirrose é a biópsia hepática, com uma sen-sibilidade que varia de 80 a 100 %, dependendo do método utilizado, tamanho e número de fragmentos

ao tratamento da causa é o transplante hepático; as demais atacam exclusivamente a hipertensão portal e suas conseqüências. São, fundamentalmente, a ligadura elástica e a esclerose endoscópica das varizes esofágicas, a desconexão ázigo-portal e a deri-vação cirúrgica do fluxo portal à circulação sistêmica.

A cirrose hepática pode ser definida anatomica-mente como um processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se frequentemente de necrose hepatocelular. Tem como causas mais desta-cadas o alcoolismo e as infecções virais, que determi-nam destruição dos hepatócitos, descaracterização dos lóbulos, com predominância de lesão centrolobu-lar, e, por força das cicatrizes que se formam, englo-bando nódulos de regeneração, compressão sinusoi-dal do fluxo portal.

As etiologias preponderantes das hepatopatias crônicas são as infecções crônicas pelo vírus da hepa-tite C e vírus da hepatite B, doença hepática alcoólica e doença hepática gordurosa não alcoólica, com as suas prevalências variando amplamente na dependên-cia do país avaliado. A cirrose por doença hepática alcoólica e pelo vírus da hepatite c são as causas mais comuns no mundo ocidental, enquanto que o vírus da hepatite b prevalece em muitas partes da Ásia e África.

obtidos. Todavia a biópsia não é necessária se os achados clínicos, laboratoriais, de imagem e endos-cópicos, forem fortemente sugestivos do diagnóstico. Por outro lado, a análise histológica pode ser elucida-tiva para que se defina a etiologia da hepatopatia crônica, como por exemplo, doença hepática gordu-rosa não alcoólica, hepatite auto-imune ou hemocro-matose hereditária.

A cirrose pode ser classificada em duas fases, a clinicamente compensada e a descompensada. Na compensada, a ausência de queixas clínicas pode estar confrontada com achados de exame físico com-patíveis com hipertensão portal e alterações sorológi-cas das enzimas hepáticas. O ultrassom abdominal já pode demonstrar atrofia do órgão, irregularidade do parênquima, esplenomegalia e aumento do calibre portal; a biópsia hepática é indicada para confirma-ção diagnóstica . Angiograficamente, as veias porta e esplênica não estão tão dilatadas, a artéria hepática é desenvolvida e a microvasculatura hepática é rica, havendo aspecto vascular floculado que chega à peri-feria do órgão, cujo volume global está reduzido.Estes pacientes têm 90% de sobrevida de cinco anos, mas aos dez anos de seguimento, a probabili-dade de sobrevivência é de 47%, pior ainda para os que descompensam, cuja probabilidade cai a 16% em cinco anos. A bilirrubina sérica e o tempo de protrombina são os mais sensíveis indicadores labo-ratoriais de prognóstico. É importante rastrear tais pacientes quanto à possibilidade de surgimento de hepatocarcinoma, com exames de imagem a cada três meses e com dosagem seriada de alfafetoproteí-na.

Os pacientes sem varizes esofágicas devem ser submetidos a endoscopia digestiva alta a cada dois anos; aos que apresentam vasos de pequeno calibre, indica-se endoscopia anual, e aos portadores


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de varizes de grosso calibre, deve ser ministrado beta--bloqueador profilático. As mais frequentes evidências de descompensação são ascite, icterícia, encefalopa-tia hepática e sangramento digestivo alto, contando-se também “spiders” e “flapping”.

As alterações laboratoriais são marcantes, com hiperbilirrubinemia, elevação dos níveis séricos de transaminases, de fosfatase alcalina e de gamagluta-miltranspeptidase, hipoalbuminemia e hiperamonemia. Com o aparecimento de ascite, o prognóstico de sobrevivência de um e cinco anos, passa, respectiva-mente, a 50% e 20%, caindo ainda mais se for carac-terizada síndrome hépato-renal. Ascite refratária, assim como hiponatremia, necessidade de tratamento de peritonite bacteriana primária e síndrome hépato-renal constituem indicações clínicas de transplante hepáti-co, tanto como icterícia e encefalopatia . A hemorragia das varizes, que incide de 15 a 68% nos cirróticos está associada com mortalidade de 30 a 50%, com risco de ressangramento de 70% nos sobreviventes no período de um ano.

Considerando-se a classificação de Child-Pu-gh, que considera ascite, encefalopatia, hipoalbumine-mia, bilirrubinemia e tempo de protrombina como índices de gravidade, para classificar os pacientes em estádios A, B e C em escala crescente de perda da função hepática, o calibre das varizes e a presença de “red spots” estabelece-se o risco de sangramento , mas por maior que seja a vigilância e a orientação, muitos destes pacientes acabam apresentando episó-dio agudo de hemorragia em determinado momento.

CIRROSE - CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-PUGH

FATOR 1 PONTO 2 PONTOS 3 PONTOS

Bilirrubina sérica

µmo 1/1 (mg/dl)

Escores 5 a 6 são a classe A de Child-Pugh (“cirrose

compensada”),

Escores 7 a 9 indicam a classe B,

Escores 10 a 15 a classe C. (hepatopatia grave)

< 34 (<2,0)

>35 ( >3,5 )

Nenhuma

Nenhuma

0-4 < 1,7

34-51

(2,0-3,0)

30-35

(3,0-3,5)

Facilmente

controlada

Mínimo

4-6

1,7-2,3

>51 (>3,0)

<30 (<3,0 )

Mal

controlada

Coma

avançado

>6

>2,3

Albumina sérica

g/1 (g/dl)

Ascite

Distúrbio neurológico

Tempo de protrombina (segundos de prolon-gamento) INR

É utilizado para avaliar o prognóstico da cirro-se e orienta o critério padrão para inscrição no cadas-tro de transplante hepático (classe B de Child-Pulgh ). A classificação de Child-Pugh é um fator preditivo razoavelmente confiável de sobrevida de várias doen-ças hepáticas e antecipa a probabilidade de compli-cações importantes da cirrose, como sangramento por varizes e peritonite bacteriana espontânea.

Outro modelo, mais recente e também cada vez mais utilizado é o Model for End Stage Liver Dise-ase (MELD), baseado nos níveis séricos das bilirrubi-nas, creatinina e INR. O MELD foi adaptado para o uso na alocação de pacientes em lista de transplante hepático e também expandido para predizer desfe-chos e prognóstico nos pacientes com cirrose. Este modelo passou então a ser um dos melhores predito-res de sobrevida nos pacientes com cirrose, sendo adotado também como parâmetro para definir a alocação de fígados para transplante.

O Modelo matemático MELD, o qual utiliza três parâmetros laboratoriais, que se obtêm facilmen-te na rotina de qualquer hepatopatia crônica. A equa-ção para calcular o escore MELD = {9,57 x log creati-nina mg/dL + 3,78 x log bilirrubina (total) mg/dL + 11,20 x log INR + 6,42], arredondando-se o resulta-


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do para o próximo número inteiro. O valor máximo de creatinina vai até 4.

Para conceituação de hepatopatia grave, acei-ta-se atualmente o valor do MELD igual ou maior que 15.

TRATAMENTO

TRANSPLANTE HEPÁTICO

Não há um tratamento específico para a cirro-se. Como conseqüência de diversas patologias dife-rentes, o tratamento visa interromper a progressão dessas doenças que, em alguns casos, pode levar também a reversão parcial do grau de cirrose e hiper-tensão portal. Devem ser investigadas e tratadas ade-quadamente as complicações que surgem da doença de base.

O único tratamento definitivo para a cirrose hepática é o transplante de fígado, onde o fígado cirrótico é subtituído (por um fígado inteiro, no caso de doador cadáver, ou de parte dele, no caso de transplante intervivos). Este tratamento, tem uma taxa de sucesso cada vez maior com o aprimoramento da técnica cirúrgica e medicamentos envolvidos.

• Dieta hipossódica, especialmente para pacientes com ascite.

• Não ingerir bebidas alcoólicas

• Não usar sedativos (risco de encefalopatia hepática)

• Não usar AINEs (risco de síndrome hepatorrenal)

• Dosar alfafetoproteína e realizar ultrassonografia a cada 6 meses para pesquisa de carcinoma hepatocelular

• Endoscopia para pesquisa de varizes

• Tratamento da disfunção hepática

• Profilaxia da peritonite bacteriana espontânea

• Cirrose biliar: ácido ursodesoxicólico

• Hemocromatose: flebotomias semanais ou quinzenais

• Não ingerir bebidas alcoólicas

• Vacina para hepatite B

O Sistema Nacional de Transplante (SNT) adotado no Brasil tem a concepção de fila única de transplante com o propósito de garantir o acesso

O transplante de fígado é procedimento reali-zado com o objetivo de restabelecer as condições de saúde extremamente depauperadas do hepatopata crônico. Isso é obtido na maior parte dos casos e, algumas vezes, de forma surpreendente. A melhora do estado geral, o ganho de proteína muscular, o aumento de peso (muitas vezes exagerado) fazem com que depois de alguns meses os pacientes se tornem praticamente irreconhecíveis. Evidentemente, no início da formação da experiência da Unidade de Fígado, os resultados não eram tão bons. À medida que o tempo foi passando e a casuística aumentando, o procedimento tornou-se rotineiro e os resultados foram melhorando progressivamente, atingindo, hoje, valores semelhantes aos referidos por centros de referência no exterior. Esses resultados são possíveis graças à dedicação de uma equipe multidisciplinar de profissionais que incluem enfermeiros, fisioterapeu-tas, psicólogos, biologistas, nutricionistas e médicos de diferentes especialidades (clínicos, cirurgiões, intensivistas, patologistas, anestesistas, infectologis-tas), todos dedicados ao tratamento tão complexo de hepatopatas terminais num serviço público, onde as deficiências e carências são exaltadas diariamente. Apesar disso, cerca de 40% dos pacientes indicados para transplante morrem antes que consigam um órgão. A falta de doadores é fato bastante conhecido e a equipe trabalha com capacidade ociosa. Com a mesma equipe atualmente disponível seria possível realizar pelo menos o dobro de procedimentos.

DOADOR RECEPTOR

universal, justo e gratuito aos órgãos disponíveis. Assim, ao administrar as questões legais, morais e técnicas que envolvem todo o processo de transplan-te, o SNT busca garantir que os órgãos doados che-guem em tempo hábil a receptores previamente lista-dos em conformidade com as determinações legais. Do ponto de vista logístico, o transplante envolve o processo de acondicionamento, armazenagem e transporte de órgãos dentro de tempo pré- determi-nados pelo tempo de isquemia de cada órgão, levan-do em consideração as distâncias entre o centro de captação e o da implantação.


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CRITÉRIOS DE SELEÇÃO DO RECEPTOR

MODALIDADES DE DOAÇÃO

Utilizam-se os critérios de identidade ABO e compatibilidade de peso (receptores devem ter rela-ção de peso doador vs receptor entre 0,5 a 1,5 = 50%). O órgão é ofertado em primeiro lugar àqueles pacientes que estiverem incluídos nos critérios de urgência, em conformidade com a Portaria MS nº 3407, de 05.08.98.

Com a nova técnica, duas pessoas podem doar parte do fígado. Nesse caso basta que haja compatibilidade sanguínea com o doador, sendo dispensável que tenham o mesmo tipo físico.

1. CIRURGIA TRADICIONAL - Retira todo órgão do cadáver e o transfere ao paciente. Demora cinco horas e são necessários quatro médicos.

2. CIRURGIA INTERVIVOS - O doador deve ser compatível e ter mesmo tipo físico do receptor. É retirado 60% do figado que deve equivaler a 1% do peso do paciente.

3. NOVA MODALIDADE - A doação é feita por duas pessoas, que devem ser compatíveis com o doador. Retira-se um pedaó do lado esquerdo do fígado dos doadores. A cirurgia demora 17 horas, e são neces-sários 15 médicos.

1 2 3

Existem algumas outras doenças, bastante comuns, que são de indicação chamada de contro-versa, ou que, pelo menos, existem centros que defendem um tipo de posição em relação à indicação e, outros, posições diferentes. Isto diz respeito, princi-palmente, às doenças hepáticas crônicas de natureza viral (vírus da hepatite B, vírus da hepatite C e outros vírus hepatotróficos) e à cirrose por álcool. Deve-se enfatizar que, dessas indicações, a mais controverti-

da é a do paciente portador de cirrose pelo vírus da hepatite B. Esse vírus, freqüentemente, reinfecta o fígado transplantado e, muitas vezes, produz evolu-ção mais grave do que aquela que produziu no fígado original.

Outra indicação controvertida é citada na cirrose pelo alcoolismo crônico. Primeiramente, é importante confirmar que o paciente que vai se sub-meter a esse tipo de procedimento esteja abstinente e que a equipe tenha razoável segurança de que não vai retornar ao álcool após o transplante. Para isso, é fundamental que se dê um suporte psicológico e psiquiátrico de forma a reassegurá-lo no seu objetivo de interromper o hábito. De qualquer forma, não com-pete ao médico excluir o paciente dessa possibilida-de terapêutica pelo fato de ter desenvolvido a doença hepática pelo álcool. Se por acaso algo nesse senti-do deve ser feito, cabe às autoridades de saúde pública do País e não pelo médico. Este tem o dever de tratar o paciente, independentemente da natureza da doença que o levou à insuficiência hepática termi-nal.

Outra situação, infelizmente bastante comum, é a do paciente que tem carcinoma hepatocelular desenvolvido como complicação da doença hepática crônica. Como se sabe, diversas doenças acabam levando, na sua fase terminal, ao desenvolvimento de um tumor primário do fígado — o hepatocarcinoma. O paciente, cujo transplante é realizado nessas condi-ções, apresenta evolução pós-operatória não muito diferente daquela dos que são operados sem tumor. Para aqueles com tumores maiores, cada vez mais está se vendo que a recidiva acaba ocorrendo, e levando a índices de sobrevida, a longo prazo, que vão progressivamente decrescendo à medida que o tamanho do tumor é maior. Por isso, é importante acompanhar os portadores de doença hepática crôni-ca de perto, por meio de marcadores tumorais, como a alfafetoproteína, e com métodos de imagem, como o ultra-som, visando à detecção precoce dos tumores quando são menores que 3cm. O transplante, nesta situação, tem indicação de prioridade, uma vez que, se demorarmos muito para realizá-lo, o tumor vai se desenvolver e atingir tamanho que torna o transplante proibitivo.

Fontes:http://www.doencasdofigado.com.br/HIPERTENSAOPORTAL.pdf

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-4230199

8000200011

https://www.ufcspa.edu.br/ufcspa/ensino/posGraduacao/hepatologia/t

esesedissertacoes2013-2014/jorge.pdf


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TUMORES BENIGNOS

Os tumores benignos do pâncreas exócrino são raros. A literatura relata cistoadenoma, adenoma, fibroadenoma, lipoma, mixoma, condroma e outros. São achados casuais e raramente produzem sinto-mas, podendo eventualmente causar icterícia por compressão do colédoco. São em geral de pequeno tamanho e sua identificação pelos exames de imagem de rotina é excepcional.

O tratamento é cirúrgico. Exceção é feita aos tumores assintomáticos e com o diagnóstico histoló-gico confirmado.

TUMORES DO PANCRÊASepois dos tumores do pulmão e do cólon, o carcinoma de pâncreas é a causa principal de morte por câncer em homens entre 35 e 55

anos de idade. Os tumores do pâncreas exócrino são responsáveis por 95% dos casos. O tumor pode surgir em qualquer região da glândula, habitualmente localizando-se na região cefálica (65% dos casos), no colo e processo uncinado. Caracteriza-se por seu pobre prognóstico e pela baixa resposta a tratamentos como quimioterapia e a radioterapia. Mais de 80% dos tumores são detectados quando já invadem órgãos vizinhos ou quando já apresentam metástases à distân-cia e, mesmo pacientes com carcinomas de pâncreas ressecáveis, têm sobrevida média de cinco anos infe-rior a 20%. Mais de 90% dos cânceres do pâncreas exócrino são adenocarcinomas ductais.

No momento em que o carcinoma ductal é detectado a disseminação além da glândula é quase inevitável e a queda nos índices de mortalidade depen-de invariavelmente do diagnóstico precoce.

Em mais de 90% dos pacientes portadores de adenocarcinoma pancreático há mutação do gene K-ras; vários genes supressores também se mostram alterados, como o p16 que está inativado em 99% dos casos, o p53 em mais de 50% e o DPC4 em cerca de 50%. Pode também ocorrer expressão anormal de glicoproteínas ligadas aos tumores, como o CEA e CA 125.

D FATORES DE RISCO

Há evidências de que o tabagismo potenciali-za o risco genético induzido, aumentando em até 8 vezes o risco de câncer de pâncreas em pacientes que possuem antecedentes familiares para a afecção. O fumo age como fator de risco independente em portadores de pancreatite crônica, que por si só já é fator de risco, aumentando em duas vezes o risco para estes pacientes.

Acredita-se que há uma forte relação entre a doença e a ingestão de calorias de origem animal. Tanto a obesidade quanto uma elevada ingestão caló-rica aumentam o risco para carcinoma de pâncreas.

A relação entre pancreatite crônica e o câncer de pâncreas é freqüentemente mencionada, obser-vando-se um risco cumulativo de 2% para desenvolvi-mento da doença em um período de 10 anos. Estu-dos populacionais sugerem que em alguns casos o carcinoma pancreático pode ser hereditário (8% dos pacientes relatam presença da neoplasia em paren-tes de primeiro grau), reforçando a hipótese da predisposição genética. A relação entre diabete e câncer de pâncreas é controversa.


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