MITOCNDRIAS O objetivo consistiu em descrever atravs de uma reviso bibliogrfica a mitocndria como uma organela essencial na fisiologia celular, bem como seus fatores morfoestruturais.Vrios trabalhos mostram que as mitocndrias devam ter surgido nas clulas eucariticas atravs de endossimbiose, a partir do contato de uma clula hospedeira e clulas procariticas. A endossimbiose (simbiognese) o processo que gera um novo organismo atravs de uma associao simbitica estvel (OLIVEIRA & MENCK, 2001).Os eucariontes conhecidos hoje, que possuem ncleo e vrias organelas, teriam se originado h mais de um bilho de anos atrs, atravs de endossimbiose. Uma bactria aerbica foi engolfada por uma clula eucaritica que no possua um metabolismo com capacidade para a utilizao de oxignio. Surgiu assim desta associao, uma relao simbitica estvel, havendo a substituio da gliclise anaerbica pelo metabolismo aerbico, tornando a capacidade de gerao de energia da clula muito mais eficiente (SOUZA, 2005). Na figura 1 demonstrada uma fotomicrografia eletrnica de uma mitocndria como uma organela citoplasmtica das clulas eucariticas.Em 1946 que a mitocndria foi reconhecida como a principal regio celular responsvel pelo metabolismo energtico. E posteriormente atravs de estudos na dcada de 50, foram sendo desvendadas as principais etapas do metabolismo energtico. Tais etapas foram estudadas e desvendadas por um grupo de pesquisadores atualmente famosos, como Warbug, Keilin, Krebs, Kalckar, Belister e Lehninger (SOUZA, 2005).

ESTRUTURA MITOCONDRIALAs mitocndrias possuem uma forma cilndrica rgida e alongada, com um dimetro de 0,5 a 1m. Por meio de microfilmagens de clulas vivas, observa-se que elas so organelas mveis e plsticas que mudam de forma constantemente. A maneira atravs da qual as mitocndrias se movem no citosol demonstram que elas podem estar associadas a microtubulos, os quais possivelmente determinam a orientao e distribuio que elas possuem nos diferentes tipos de clulas (ALBERTS et al., 2004). possvel visualizar as mitocndrias atravs do microscpio tico, pois elas apresentam um tamanho suficientemente grande no citoplasma. Elas se apresentam em algumas clulas como filamentos ou cadeias mveis, e em outras, permanecem fixas em uma posio (ALBERTS et al., 2004). As clulas possuem um nmero variado de mitocndrias. Algumas contm at 10.000 mitocndrias, como as clulas do msculo estriado, e outras no contm nenhuma, como os eritrcitos (hemcias). No organismo humano h uma mdia de 500 a 2.000 mitocndrias por clula (SOUZA, 2005). A estrutura de uma mitocndria consiste em duas membranas altamente especializadas, separadas por um espao intermembranal revestindo o espao interno da matriz, assim como mostra a figura 2 (ALBERTS et al., 2004).A membrana externa apresenta vrias cpias de uma protena transportadora chamada porina, que forma canais nesta bicamada lipdica, o que a torna permevel a todas as molculas de 5 mil daltons ou menos. Esta membrana apresenta outras protenas, que funcionam como enzimas que fazem a sntese de lipdeos mitocondriais e ainda outras enzimas que convertem substratos lipdicos para serem metabolizados na matriz (ALBERTS et al., 2004).A membrana interna apresenta numerosas dobras, como cristas que aumentam grandemente a sua superfcie total. Os gradientes eletroqumicos de H+ se dirigem ATP sintase por meio desta membrana. Devido grande proporo de um duplo fosfolipdio chamado cardiolipina, esta membrana impermevel a ons e maioria das pequenas molculas carregadas. Esta membrana contm protenas com trs tipos de funes: protenas da cadeia respiratria que conduzem as oxidaes, protenas presentes em um complexo enzimtico chamado ATP sintase, responsvel por produzir ATP na matriz, e protenas transportadoras especficas que regulam a passagem de metablitos por esta membrana (ALBERTS et al., 2004).Entre as duas membranas existe um espao intermembranal, onde h vrias enzimas. Neste compartimento existem enzimas que utilizam o ATP gerado na matriz para fosforilar nucleotdeos, e tambm esto presentes protenas relacionadas morte celular por apoptose, uma morte celular programada (ALBERTS et al., 2004; SOUZA, 2005).Na matriz esto presentes o DNA genmico mitocondrial, os ribossomos mitocondriais especiais, os RNAs e vrias enzimas necessrias para a expresso dos genes mitocondriais (ALBERTS et al., 2004). A matriz contm centenas de enzimas e nela ocorrem os principais eventos metablicos da organela, eventos como: o ciclo do cido ctrico, a oxidao dos cidos graxos e a sntese de ATP (RODRIGUES, 2005).

FUNES DA MITOCNDRIA Na biognese mitocondrial ocorre uma complexa comunicao entre a mitocndria, o citosol e o ncleo celular. no ncleo que acontece a codificao da maioria das protenas mitocondriais, e no citoplasma ocorre a traduo e o transporte para o interior da mitocndria. As mitocndrias possuem quatro funes fundamentais em um organismo: 1) a produo de ATP, que a mais importante das funes; 2) atua na morte celular por apoptose; 3) a produo de calor; 4) contribuem na gentica humana atravs do DNA mitocondrial (SOUZA, 2005).

PRODUO DE ATPA principal das funes da mitocndria a produo de ATP, onde fornecida a energia para a clula, sendo que 90% do ATP necessrio aos propsitos biolgicos so produzidos atravs desta organela (NASSEH et al., 2001). Os outros 10% so produzidos pela gliclise anaerbia, onde se converte a glicose em piruvato e uma pequena frao da energia livre total potencialmente disponvel na glicose liberada gerando ATP e NADH no citosol (ALBERTS et al., 2004).A oxidao dos carboidratos, gorduras e protenas libera energia na forma de equivalentes reduzidos (prtons e eltrons) para dentro da cadeia respiratria. Esses componentes reduzidos so transferidos por um gradiente eletroqumico, ocorrendo associao do H+ com o oxignio formando gua, e do H+ com ADP e com o Pi formando ATP (SOUZA, 2005).O metabolismo gerador de energia da mitocndria acontece atravs de processos complexos, demonstrados de maneira resumida na figura 3. Estes processos ocorrem da seguinte maneira:O piruvato e os cidos graxos passam do citosol para o interior da mitocndria e so convertidos em acetil-CoA. Posteriormente a acetil-CoA metabolizada no ciclo do cido ctrico (ciclo de Krebs), onde ocorre a reduo dos transportadores de eltrons NAD+ em NADH e FAD em FADH2. No processo de fosforilao oxidativa, NADH e FADH2 transferem os seus eltrons de alta energia ao longo da cadeia transportadora de eltrons e estes so passados atravs dos complexos da membrana interna para o oxignio. Neste transporte de eltrons gerado um gradiente de prtons atravs da membrana interna; estes prtons se direcionam para a ATP-sintase sendo utilizados para produo de ATP.Atravs da gliclise no citosol tambm so transmitidos eltrons para a cadeia respiratria. A glicose convertida em piruvato pela gliclise, ocorrendo liberao de energia formando NADH no citosol. Este NADH transfere eltrons para a cadeia respiratria atravs de sistemas carreadores, j que no pode passar pela membrana mitocondrial interna (ALBERTS et al., 2004).O NADH envia eltrons para o complexo I, o FADH2 envia eltrons para o complexo II. A protena citocromo C e a quinona coenzima Q so responsveis por carregarem eltrons entre os complexos. O succinato um dos intermedirios do ciclo de Krebs, que durante o ciclo de Krebs oxidado gerando eltrons para reduzir o FAD em FADH2. Os eltrons passam pelos complexos formando H2O. Atravs do fluxo dos eltrons pelos complexos, prtons (H+ ) so bombeados da matriz para o espao intermembrana, sendo posteriormente direcionados at o complexo V (ATP-sintase), onde ocorre a sntese de ATP (SOUZA, 2005).Os complexos da cadeia respiratria mitocondrial so codificados pelo genoma nuclear e pelo genoma mitocondrial. Estes complexos devem funcionar perfeitamente para que possa ser gerada a quantidade de energia celular suficiente para as necessidades de todo o organismo. Danos celulares de rgos e tecidos de todo o organismo podem ocorrer se houver alguma alterao nos processos da cadeia respiratria mitocondrial (SOUZA, 2005).

LIMA, Tiago F. O.;DUARTE, Diego A.; S, Andr Lus B. Mitocndria Revisada. REAS, Revista Eletrnica Acervo Sade. So Paulo. ISSN 2178-2091. Vol. 2, (2011), p. 94-107.