Manual do Curso de Evidência na Emergência

Manual doCurso de Evidência

na Emergência

2011

MCEE 2011

Black Pantone 485 C 1486-ASSUCIP/Capa Manual de Procedimentos 2011_190x125mm_frente

Manual do Curso de Evidência

na Emergência edição de 2011

(MCEE 2011)

Manual do Curso de Evidência na EmergênciaMCEE 2011

4ª Edição:Revista e actualizadaPorto, Outubro de 2011

Editado para a Reanima por:António H. CarneiroElizabete Neutel

Design e Paginação:Next Color - Soluções Digitais, lda.Impressão:LITOJESUS - Artes Gráficas, Lda.Tiragem:4000 exemplaresDepósito Legal:336469/11ISBN:978-989-96821-0-8

Edição patrocinada pela Pfizer

O conteúdo e as afirmações expressas pelos Autores são da sua inteira responsabilidade.

A Pfizer apoia a publicação desta obra mas, não tem qualquer responsabilidade

na selecção de temas, conteúdos ou afirmações eventualmente proferidas.

Abílio ReisAlexandre PereiraAlfredo MartinsAníbal AlbuquerqueAntónio BastosAntónio CanhaAntónio H. CarneiroAssunção TunaBruno MoreiraCastro PoçasCristina LopesCristina RamosDaniela MoreiraElisabete NeutelErnestina GomesEstela RamosGraça DoresHélder PereiraIrene AragãoIrene MarquesJoana DamásioJoão Gonçalves PereiraJoão Pedro PimentelJoaquim PiresJorge Dores

José BarrosJosé Gonçalves AguiarJosé Pedro PereiraLuís MonteiroManuel RodriguesMargarida AmilMarta SalgadoMiguel CortezNuno CortesãoPaula LagoPaulo PaivaPedro LeuschnerPedro NunesPedro PóvoaPiedade AmaroRui AraújoRui BarrosRui CarneiroSevero TorresSílvia LeiteSofia FerreiraTeresa CardosoTeresa MoreiraVasco BarretoZélia Moreira

Colaboração de

> Índice 5

Índice

� Introdução _António H. Carneiro e Elizabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9

� Via aérea _Zélia Moreira e José Aguiar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11� Alterações do Equilíbrio Ácido-Base _Paulo Paiva, JP Pimentel e António H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20

� Cetoacidose diabética e Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico _Paulo Paiva e Jorge Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27

� Hipoglicemia _Jorge Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33� O diabético no peri-operatório _Jorge Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38� Alterações do Sódio _Paulo Paiva, Irene Marques e JP Pimentel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47� Hipercalémia _Paulo Paiva e JP Pimentel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54� Hipocalémia _Paulo Paiva e JP Pimentel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57� Anemia aguda e componentes e derivados do sangue _Margarida Amil e Elizabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60

� Coagulopatia e componentes e derivados do sangue no doente em estado crítico _Elizabete Neutel e Margarida Amil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68

� Abordagem da dor aguda em contexto de urgência / emergência _Elisabete Neutel e Graça Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78

� Sedação do doente em estado crítico _Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .87� Febre e marcadores inflamatórios no doente agudo _Pedro Póvoa e João Gonçalves Pereira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93

� Febre no pós-operatório _Rui Barros e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .97� Anafilaxia _Estela Ramos e Cristina Lopes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102

� Insuficiência respiratória aguda _Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107� Pneumonia adquirida na comunidade _Alfredo Martins e Vasco Barreto . . . . . . . . . . . .115� Crise aguda de broncoconstrição e asma agudizada _Alfredo Martins . . . . . . . . . . .122� DPOC agudizada _Alfredo Martins e Rui Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .128� Embolia pulmonar _Abílio Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .134� Pneumonia nosocomial _Helena Estrada e Abílio Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141� ARDS _António H. Carneiro e Piedade Amaro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .145� Hemoptises maciças _Pedro Leuschner e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .149� Submersão / afogamento _Rui Carneiro e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .154� Pneumotórax _Nuno Cortesão e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .160� Atelectasias _Alfredo Martins e Rui Barros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .165� A grávida com insuficiência respiratória aguda _Rui Barros e Vasco Barreto . . . . . .171� Terapêutica com O2 e terapêutica inalatórias _Rui Carneiro e Alfredo Martins . . . . . . .177� Orientações genéricas para programar um ventilador _Piedade Amaro e António H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .184

� Orientações genéricas para programar e monitorizar a ventilação não invasiva _Alfredo Martins, Piedade Amaro e Irene Aragão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .190

6 Manual do CEE 2011

Cardio-circulatório� Choque _António H. Carneiro e Pedro Póvoa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .197� Fluidos, Aminas vasoactivas e monitorização hemodinâmica _António H. Carneiro e Elizabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .204

� Sépsis grave _António H. Carneiro e Teresa Cardoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .210� Insuficiência cardíaca _Teresa Cardoso e Miguel Cortez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .214� Síndromes coronárias agudas _Aníbal Albuquerque e Miguel Cortez . . . . . . . . . . . . . . . .219� Crise hipertensiva _António Bastos e Manuel Rodrigues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .226� Hipertensão na Gravidez – emergência hipertensiva _António Bastos e Manuel Rodrigues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .239

� Tamponamento cardíaco _Teresa Cardoso e Severo Torres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .246� Endocardite _Teresa Cardoso e Severo Torres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .249� Diagnóstico e prevenção do TEV _Abílio Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .254� Algoritmo da PCR no adulto _António H. Carneiro e Rui Araújo, segundo as recomendações ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .260

� Algoritmo das bradicardias _António H. Carneiro e Rui Araújo, segundo as recomendações ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .264

� Algoritmo das taquidisritmias - António H. Carneiro e Rui Araújo, segundo as recomendações ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .267

Neurológica� Coma _Luís Monteiro e Assunção Tuna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .272� Défices neurológicos focais _Assunção Tuna e Manuel Correia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .276� Síndrome meníngeo _Joana Damásio e Luís Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .281� Meningite e Abcesso cerebral _Luís Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .285� Encefalite _Luís Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .290� Estado de mal epiléptico (convulsivo) _Assunção Tuna e Luís Monteiro . . . . . . . . . . . . .294� Cefaleias _José Barros e Assunção Tuna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .298� AVC agudo (isquémico / hemorrágico) _José Pedro Pereira e Assunção Tuna . . . . . . .301� Hemorragia subaracnoideia espontânea _Joana Damásio e Assunção Tuna . . . . . . . .309� Trombose venosa central _Assunção Tuna e Bruno Moreira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .312� Estado confusional agudo _Paulo Paiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .315

Disfunção Digestiva� Hemorragia digestiva alta _Teresa Moreira, Paula Lago e Castro Poças . . . . . . . . . . . . . .324� Hemorragia digestiva baixa _Sílvia Leite, Marta Salgado e Castro Poças . . . . . . . . . . . . . .332� Insuficiência hepática aguda _Sofia Ferreira e António H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . .337� Peritonites _Isabel Novais e António H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .343� Pancreatites _Gil Gonçalves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .351� Nutrição parentérica _Lúcio Santos, Beatriz Costa, Sónia Cabral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .360

� APILC _António Canha e António H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .365

� Insuficiência renal Aguda _Ana Ventura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .375

> Índice 7

Trauma� Abordagem inicial do doente com trauma grave _António H. Carneiro, segundo as recomendações ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .382

� TCE grave _Elisabete Neutel e Ernestina Gomes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .390� Traumatismo Vertebro-medulares _António H. Carneiro,segundo as recomendações ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .399

� Traumatismo torácico _António H. Carneiro, António Canha e Nuno Cortesão,segundo as recomendações ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .411

� Traumatismo abdominal _António H. Carneiro e António Canha, segundo as recomendações ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .419

� Traumatismo da bacia e região pélvica _Hélder Pereira e Alexandre Pereira . . . . . . . .428� Traumatismo dos membros _Hélder Pereira e Joaquim Pires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .437

Auxiliares de memória� Perfusões _António H. Carneiro, Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .449� Tabelas de Insulina _Jorge Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .459� Determinantes do equilíbrio ácido-base _Paulo Paiva e João Pedro Pimentel . . . . . . .464� Peso teórico ideal / IMC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .468

Apêndices� Transporte do doente crítico _José Aguiar e Zélia Moreira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .469� Avaliação pré-operatória _Elisabete Neutel e Daniela Moreira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .478� Avaliação neurológica sumária _Assunção Tuna e António H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . .489� Neuroimagem cerebral _Pedro Nunnes e Cristina Ramos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .491� Avaliação imagiológica da coluna cervical no traumatizado _Pedro Nunnes e Cristina Ramos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .502

> Íntrodução 9

Introdução

O Manual do Curso de Evidência na Emergência (MCEE), criado pela Reanima em2005, já vai na sua quarta edição. A sua aceitação generalizada e em todo o País, sur-preendeu-nos e incentivou-nos a prosseguir o projeto. O incentivo de membros daDireção da Sociedade Portuguesa de Cirurgia fizeram-nos desenvolver uma versãodedicada ao Peri-Operatório, o que motivou o alargamento da presente edição. OMCEE foi elaborado para apoiar os candidatos ao CEE e CPeri-Op, na preparação pré-curso e na actividade prática pós-curso.

Por razões metodológicas e pedagógicas a organização dos textos tem uma estrutu-ra comum, assente nos seguintes pontos:

� Termos e conceitos� Motivos precipitantes / causas� Classificação / Estratificação� Tratamento imediato e ulterior� Avaliação da resposta ao tratamento

O CEE e uma das suas variantes o CPeri-Op foram criados pela Reanima -www.reanima.pt e centram o programa nas patologias mais prevalentes no atendi-mento de urgência / emergência. Muitas destas patologias ocorrem em doentes emestado crítico ou em risco de deterioração das funções vitais.

Os textos vinculam os autores e traduzem a sua experiência clínica revista em fun-ção do estado da arte. A edição de 2011 é uma actualização revista e aumentada daedição de 2010. A edição 2011 tem novos capítulos em resposta a solicitações dosutilizadores e para apoio ao CPeri-Op. O Manual é distribuído gratuitamente pelopatrocinador de todas as edições: a Pfizer e fornecido aos candidatos dos cursosReanima que o solicitem.

Além do CEE, a Reanima disponibiliza formação específica e sectorial em reanima-ção do adulto, reanimação pediátrica, trauma, sépsis e infecção grave, ventilaçãoinvasiva e não invasiva, equilíbrio ácido-base e hidro-electrolítico (www.reanima.pt).

A evolução da Reanima, a evolução deste projeto e os percursos de vida e disponi-bilidade de colaboradores das primeiras edições do MCEE, fizeram com que as pró-ximas edições tenham uma percentagem significativa de novos autores e novoscapítulos, num processo de renovação e evolução a traduzir a vitalidade do projeto


A apreciação crítica do MCEE que cada utilizador entenda fazer, pode contribuirpara melhorar a próxima edição. Se quiser colaborar connosco assumiremos essadisponibilidade como um contributo que nos honra e que desde já agradecemos.

António H. Carneiro e Elizabete NeutelAgosto 2011

> Via aérea - Revisto em 2011 11

Via aérea

1. Definição / Conceito

A incapacidade de manter a permeabilidade e protecção da via aérea e assegurarventilação e oxigenaçãoadequadas é um problema comum a muitos doentes críti-cos. A decisão atempada e eficaz da abordagem da via aérea na emergência, podedefinir a diferença entre a vida e a morte.

A abordagem da via aérea em emergência implica a elaboração de uma estratégiaorientada para cada doente.� são habitualmente considerados “estômago cheio”, isto é, têm maior risco deaspiração pulmonar, obrigando a uma abordagem diferente da via aérea.

� Podem ter via aérea difícil definida pela American Society of Anesthesiologistscomo uma situação clínica em que um anestesista treinado experimenta dificul-dade na ventilação por máscara facial, dificuldade com a laringoscopia/entuba-ção traqueal ou ambas.

2. Motivo precipitante / Causa

A decisão de como abordar a via aérea deve ter em consideração o seguinte:

� Há uma incapacidade de manter a permeabilidade ou proteger a via aérea?A obstrução da via aérea pode ser supra ou subglótica.A alteração da consciência pode incapacitar o doente para proteger a via aérea(Glasgow Coma Scale =<8)

� Há insuficiência da ventilação ou oxigenação?Por insuficiência respiratória ou cardiocirculatória.

� Qual é a evolução clínica esperada?Quando se antecipa deformação progressiva da via aérea (trauma facial,queimaduras...), agravamento clínico do doente ou necessidade de transporte.

Zélia Moreira e José Aguiar


3. Classificação / Terminologia

Scores de avaliação da via aérea

Na avaliação da via aérea foram desenvolvidos vários scores e mnemónicas paraajudar a estratificar a dificuldade de abordagem da via aérea. Os scores classificama via aérea em crescendo de dificuldade.A classificação de McCormack-Lehane, que avalia a laringoscopia, relaciona-secom o score de Mallampati que avalia a visualização das estruturas da orofaringecom máxima abertura da boca e protusão da língua.

Considerações anatómicas na abordagem da via aéreaNariz Contraindicada entubação nasal em contexto de TCE

Cavidadeoral

Alterações da articulação temporomandibular limitam a abertura da boca edificultam laringoscopia e colocação de dispositivo supraglótico

Laringe

A glote, delimitada pelas cordas vocais é a porção mais estreita da via aérea noadulto.A membrana cricotiroideia, localizada entre as cartilagens cricóide e tiróide érelativamente livre de vasos na sua linha média, permitindo a abordagememergente invasiva da via aérea

Traqueia Diâmetro de tubo traqueal de 7/7,5 na mulher e 8/8,5 no homem

BrônquiosBrônquio esquerdo com ângulação e comprimento maior, > probabilidade deintubação selectiva acidental para a direita

Classificação de McCormackLehane(Laringoscopia)

Classificação de Mallampati

I Visualização de toda a abertura glótica IVisualização dos pilares amigdalinos ede toda a úvula

IIVisualização de parte das cordas vocaise aritnóides

II Não se observam pilares amigdalinos

III Visualiza-se apenas epiglote IIIApenas se observa base da úvula epalato mole

IV Não se visualizam estruturas glóticas IV Apenas se vê palato duro

Método de LEMON (proposto para a avaliação da via aérea em Emergência)

LLookexternally� Hábito corporal, Trauma facial, Deformidade...

E

Evaluate 3-3-2 rule� 3 dedos de distância interincisivos� 3 dedos de distancia entre o mento e a junção entre o queixo e pescoço� 2 dedos de distancia entre o osso hióide e a cartilagem tiroideia

M Mallampati

O Obstrution/Obesity

N Neckmobility

Look externally LEvaluate 3-3-2 rule EMallampati score M

Obstrution / Obesity ONeckmobility N

M difficult Mask sealO Obese or airway

ObstrutionA advanced Age N No teethS Snore or Stiff lungs

O ObeseB BeardedE ElderlyS SnorersE Edentulous


Ventilação com máscara facial Laringoscopia e entubação

4 DIMENSÕES DE DIFICULDADE

R Restricted mouth openingO airway ObstrutionD Disrupted or Distorted airwayS Stiff luns or cervical Spine

Surgery or other airway disruption SHematoma/infecção/abcesso H

Obesity ORadiation distortion R

Tumor T

Ventilação com dispositivo supraglótico Cricotirotomia

4. Tratamento

A abordagem da via aérea requer a formulação de uma estratégia que depende daavaliação da situação clínica.O aporte de oxigénio suplementar deve ser activamente implementado durantetodos os procedimentos.

Abordagem da via aérea em emergência1. Avaliar patênciae adequação da via aérea a. Perguntar “Como se chama?”, “Sabe onde está?” (Avalia A e D)b. Identificar sinais de obstrução da via aérea

2. Exame da via aérea utilizando método de LEMON3. Verificar a adequação da ventilação e oxigenação4. Pensar na evolução clínica previsível

Abordagem básica da via aérea1. Administrar oxigénio com máscara de alta concentração

2. Permeabilizar a via aérea:� Hiperextensão da cabeça� Elevação do queixo� Subluxação da mandíbula (nos doentes com suspeita de traumatismo cervical)

3. Utilizar aspirador com cânula rígida para aspiração de material da cavidade orale pinça de Magill para retirar corpos estranhos.

4. Uso de dispositivos supraglóticos (ver quadro)

5. Ventilar com máscara facial e insuflador manuala. Ventilação eficazdepende de uma via aérea permeável, boa selagem da másca-ra e insuflação adequada


Dispositivos supraglóticos

Indicações/Vantagens Técnica de colocação Contraindicações/Desvantagens

Máscarafacial

Sempre que necessário rea-lizar ventilação

Colocar a máscara na face,evitando lesar os olhos,sobre o queixo e nariz.Segurar com os dedosmédio e indicador e apoiaros restantes na mandíbula

Evitar pressões deinsuflação superioresa 20 cmH2O. Risco deinsuflação gástrica.Não protege da aspi-ração

Tubo orofaríngeo(Guedel)

Obstrução da via aérea cau-sada por perda da tonicida-de dos tecidos da faringe oupara facilitar a adaptação damáscara facial nos doentessem dentes

Medir o seu tamanho veri-ficando a distância entreincisivos e ângulo da man-díbulaColocar o dispositivo com aconcavidade para cima erodar a 180º quando emba-te no palato duro

Contra-indicadodoentes acordados,por risco de laringos-pasmo,vómito.Não protege da aspiração.

Tubo naso-faríngeo

Igual ao anterior masmelhor tolerado

Calibres 6 e 7 mm paraadultosLubrificar e progredir commovimentos de torção nanarina

Contra-indicado nafractura base crânioNão protege da aspi-ração

Combitube Via aérea emergente comventilação difícilVentilação sucedida nagrande maioria das coloca-ções, fácil colocaçãoProtege mais da aspiraçãoem relação à máscara facial

Apresenta 2 lúmens o queimplica que se fará ventila-ção através do lúmen queinsuflar os pulmões, amaioria das vezes o tra-queal. Tem 2 cuffs.Coloca-se até que as duasmarcas negras proximaisatinjam os dentes

Utilização únicaExige boa abertura dabocaCasos de enfisemasubcutâneo e rupturado esófagoPode exigir extensãocervical

b. A técnica de ventilação usando duas mãos é mais eficaz, mas necessita da cola-boração de um assistente

c. A insuflação lenta, numa frequência de aproximadamente 10 ciclos por minuto,num volume mínimo eficaz, evita o aumento da resistência ao fluxo de gases ea insuflação gástrica. Diminuindo o risco de regurgitação de conteúdo gástricoe aspiração pulmonar.

d. A ventilação com máscara facial é um processo dinâmico, daí a necessidade decontinuamente avaliar a sua eficácia e adoptar técnicas para melhor adequação

6. Depois de cada intervenção deve-se reavaliar a permeabilidade da via aérea

Nos últimos anos, a introdução de novos dispositivos supraglóticosmodificou signi-ficativamente as estratégias clássicas de abordagem da via aérea. A máscara larín-gea clássica tornou-se o “gold standard” destes dispositivos. Apresenta uma alter-nativa à ventilação com máscara facial e à entubação traqueal nos doentes semrisco acrescido de aspiração. É mais simples de aprender a colocar do que o tubotraqueal. Foi introduzida como uma alternativa à abordagem da via aérea difícil.


Tubo larín-geo

Alternativa ao CombitubeFácil colocação, menostraumaticoDisponível em tamanhospediátricos

Introduzir na cavidade oralcomo uma via orofaríngeae insuflar cuff

Não protege daaspiração

Máscaralaríngea clássica (LMA)

Alternativa à ventilação com máscara facialAlternativa à entubação traquealAplicável na via aérea difícilVentilação hands-freePode servir como canal deentubaçãoColocação menos agressivaque entubação traquealEm relação ao tubo traquealprotege menos da aspiraçãoApesar de concebida paramanutenção de ventilaçãoespontânea permite a insti-tuição de ventilação contro-lada, evitando pressões deinsuflação acima de 20cmH2O

Escolher o tamanho adequado:O número 3 adequa-se aadultos pequenos, o 4 aadultos de peso normal e a5 a adultos grandesColocar com cuffdesinsu-flado e face posterior lubri-ficada, com a abertura emdirecção caudalColocar o doente na posi-ção de “sniffing”Segurar a máscara entre opolegar e o indicador e des-lizar ao longo do palato duroaté que não avance maisDeve ser confirmada a suaeficácia com a presença deCO2 exalado.

Contraindicado nosdoentes com riscoacrescido de aspira-ção, patologia farín-gea, obstrução farín-gea, baixa compla-cência pulmonar exi-gindo pressões inspi-ratórias superiores a30 cmH2O

Máscaralaríngea“Proseal”

Alternativa à máscara larín-gea nos doentes com maiorrisco de aspiraçãoPermite pressões de insu-flação até 30 cmH2OTem um canal de aspiração

Coloca-se da mesmaforma que a máscara larín-gea clássica, permitindo acolocação de uma sonda deaspiração gástrica

Semelhantes àsanteriores

Máscaralaríngea quepermiteentubação(iLMAFastrack)

Permite entubação atravésdo canal da máscara larín-gea, apresenta um tubo tra-queal aramadoPermite colocação semfazer extensão cervicalAlternativa na via aérea difícil

Colocação complexa, comentubação às cegas atra-vés do canal da máscaralaríngea

Semelhante às ante-riores

Abordagem avançada da via aérea

A entubação traqueal é o padrão de protecção e segurança da via aérea. A entuba-ção sequencial rápida é a forma de abordagem adequada a doentes com riscoacrescido de aspiração pulmonar, mas não é isenta de riscos. Deve ser elaboradoum plano de abordagem individual doente. Os fármacos utilizados implicam a pre-sença de profissional habituado e treinado no seu uso.


Algoritmo de abordagem da via aérea em emergência

Inconsciente, não reativo, periparagem cardiorrespiratória?

Tem indicação paraintubação?

SimIntubação imediata

NãoA via aérea é difícil?

SimAlgoritmo da viaaérea difícil

NãoIntubação

sequencial rápida

SucedidaAbordagem pós-intubação

FalhouAlgoritmo da viaaérea difícil

Entubação Sequencial Rápida

Indicações Doentes em risco de aspiração: ex, que comeram ou beberam, grávidas,oclusão intestinal, obesidade, refluxo sintomático, trauma

Preparaçãode Material

Aspirador com cânula rígida e pinça de MagillVárias lâminas de Laringoscópio (Mackintosh e Miller)Tubo endotraquealmandrilado, com outros tubos de tamanho diferenteFármacos (sedação, analgesia, relaxamento)Material para fixação do tubo (nastro)Seringa para insuflar cuffAssistente para aplicar pressão na cricóide

Técnica Pré-oxigenação com O2 a 100% durante 3 a 5 minutos (em alternativa 4 inspira-ções de capacidade vital)Posição de “sniffingthemorningair” ou subluxação mandibularAdministração iv de anestésico geral, seguido imediatamente de succinilcoli-na 1,5 mg/Kg ou rocurónio 0,9-1,2 mg/KgAplicar pressão na cricóide (Manobra de Sellick)Não ventilar enquanto aguarda condições para entubação (30 a 60 segundos)Entubação traqueal, retirando mandril atempadamenteManter compressão na cricóide até verificação da entubação com etCO2 eauscultação pulmonar

Problemas Se a entubação não é bem sucedida deve manter-se compressão cricóideenquanto se mantém ventilação com máscara facialChamar ajudaSe entubação impossível permitir que o doente retome ventilação espontânea.


Limitações no uso dos bloqueadores musculares despolarizantes (Succinilcolina)

Efeitos adversos Hipercaliémia ( ! insuficiência renal, queimaduras e lesões por esmagamento)Aumento da pressão intragástricaAumento da pressão intracraniana (! TCE)Aumento da pressão intraocular (! Trauma ocular)Bradicardia / Taquicardia e hipertensãoFasciculações e mialgias

Contra-indicações História familiar ou pessoal de hipertermia malignaMiopatias

A instrumentação da via aérea é uma manobra agressiva que despoleta uma acti-vação do sistema nervoso autónomo, que, no doente com baixa reserva fisiológica,pode ser deletéria.

Respostas fisiológicas à entubação Fármacos que podem ser utilizados como pré-tratamento

Laringospasmo e BroncospasmoHipertensão, Taquicardia, BradicardiaAumento da pressão intracraniana

Lidocaína (1,5 mg/kg ev)Fentanil(Ver capítulos Sedação e Analgesia doente crítico)

Algoritmo de abordagem da via aérea difícil

1. Avalie a probabilidade e o impacto clínico dos seguintes problemas:a. Intubação difícilb. Ventilação difícilc. Dificuldade com o consentimento e colaboração do doented. Traqueostomia difícil

2. Implemente activamente o aporte de oxigénio suplementar durante a execuçãoda estratégia de abordagem da via aérea

3. Considere estas diferentes opções

4. Desenvolva estratégias primárias e alternativas:

versus

A.Intubação acordado

B. Técnica não invasiva para abordagem inicial da via aérea

C. Preservação da ventilação espontânea

Tentativa de intubação após indução deanestesia geral

Técnica invasiva para abordagem ini-cial da via aérea

Ablação da ventilação espontânea

A. Intubação com o doente acordado

Via aérea abordadacom intubação não

invasiva

Abordagem invasivada via aéreab*

Sucesso*

Falha

Cancelar caso

Consideraroutras opçõesa

Abordagem invasiva da via

aéreab*


B. Tentativas de intubação após indução de anestesia geral

Sucesso* Falha

Ventilação sob máscarafacial adequada

A partir deste momentoCHAMAR AJUDA

Retomar ventilação espontâneaAcordar o doente

Ventilação sob máscarafacial não adequada

Via aérea não emergente

Considere MáscaraLaríngea

Máscara Laríngeaadequada*

> VMF/LMAinadequadas

Máscara Laríngeanão adequada ou não possível

Sucesso*Falha após múltiplas

tentativas

Abordagem invasivada via aéreab*

Ventilaçãoemergente não

invasivae

Abordageminvasiva emer-gente da viaaéreab*

Sucesso* Falha

Considerar viabilida-de de outras opçõesa

Acordar o doented

Abordagensalternativas àintubaçãoc Via aérea emergente

Pedir ajuda

* Confirmar ventilação, entubação traqueal ou LMA avaliando o CO2 exaladoa Outras opções incluem (mas não se limitam a) manter cirurgia com ventilação por máscara facial ou LMA;anestesia local ou regional. A escolha destas opções implica uma ventilação por máscara facial não proble-mática. Estas opções têm valor limitado se chegar a este passo através do caminho da via aérea emergente

b Abordagem invasiva da via aérea inclui traqueostomia percutânea e cirúrgica e cricotirotomiac Abordagens alternativas não invasivas incluem (mas não se limitam a) uso de diferentes lâminas de laringoscó-pio, LMA como canal para a entubação (com ou sem fibroscopia), entubação com fibroscopia, estilete de entuba-ção (Bougie), Estilete troca tubos, “lightwand”, entubação retrógrada e entubação nasal e oral às cegas.

d Considere a preparação do doente para entubação acordado ou cancele casoe Opções para ventilação emergente não invasiva incluem (mas não se limitam a) broncoscopia rígida,Combitube, jetventilationtranstraqueal.


Abreviaturas / glossárioLMA = Máscara laríngeaTCE = Traumatismo crânio encefálico

VMF = Ventilação com máscara facial

Abordagem emergente alternativa à entubação traqueal: Cricotirotomia por agulha /cirúrgica.

Procedimento precário e lifesaving, que permite se realizado em condições ideaismanter oxigenação do doente por um período, de aproximadamente 45 minutos,durante o qual é obrigatório assegurar uma via aérea estável e definitiva com a rea-lização de uma cricotirotomia cirúrgica ou de uma traqueostomia.

Técnica cricotirotomia com agulha:

� Colocar o doente em decúbito dorsal com extensão cervical, se possível� Identificar membrana cricóide e puncionar com agulha G14 acoplada a umaseringa até aspiração de ar.

� Dirigir a agulha caudalmente fazendo um ângulo de 45º com a pele do pescoço� Avançar a canula e retirar agulha� Liga-se a uma fonte de O2 com alto débito com Y ou torneira, permitindo 1 segundopara a inspiração e 4 segundos para a expiração

� Risco de barotrauma, enfisema, hemorragia e perfuração esofágica.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização

Verificação da adequação da ventilação com máscara facial / LMA

Ouvir e sentir fugas através da máscarafacial ou LMASentir resistência normal à insuflaçãoExpansão torácica

Melhoria na saturação O2Detecção de CO2 exalado (Colorimetria ou capnografia)

Confirmação da intubação traqueal

Visualização directa da passagem do tubo na gloteDetecção de CO2 exalado (Colorimetria ou capnografia)

Auscultação do tórax e epigastro

Visualização dos anéis traqueais comfibroscopiaRadiografia do tórax


Alterações do Equilíbrio Ácido-Base

O resultado final é Acidemia se o pH ≤ 7,35 ou Alcalemia se o pH ≥ 7,45. Gap Aniónico é a diferença medida entre o catião Na+ e os aniões Cl- + HCO3

- e cor-responde aos aniões não medidos (maioritariamente albumina). O valor normal de8-12 mEq/L diminui 2,5 mEq/L por cada g que a albumina desça. Um aumento doGap Aniónico > 5 mEq/L significa que há acidose metabólica, mesmo com pH nor-mal (os ácidos, ao libertarem o H+, resultam em aniões na circulação). Portanto, existe acidosemetabólica quando� pH < 7.35 e HCO3- diminuído ou� o Gap Aniónico aumentou mais de 5 mEq/L.

O Gap Aniónico da urina, é a diferença entre catiões (sódio + potássio) e aniões (cloro) daurina. Nas situações em que o rim aumenta a produção de NH4Cl o Cl- é > (Na+ +K+) e o Gap Aniónico da urina tem valor negativo. Nestes casos, significa que exis-te aumento da produção de NH4

+ com excreção associada a cloro, permitindo iden-

Paulo Paiva, J. P. Pimentel e António H. Carneiro

1. Definições / Conceitos

Ácido é toda a substância capaz de fornecer hidrogeniões (H+), quando está em solu-ção. Base é toda a substância que aceita hidrogeniões quando está em solução.Tampões são moléculas capazes de aceitar ou de ceder H+ (conforme as condições do

meio) para equilibrar o pH. A “acidez” de uma solução é uma propriedade que resul-ta do nº de hidrogeniões nela dissolvidos, representada pelo pH.Acidose e alcalose são termos que definem processos fisiopatológicos, conformetendem ao aumento da [H+] ou à diminuição da [H+], respectivamente. Podem coe-xistir ao mesmo tempo e no mesmo indivíduo mais do que uma perturbação fisio-patológica (“oses” diferentes) a alterar o pH em sentidos opostos. O organismo tentareverter estes mecanismo com uma Compensação em sentido contrário (a que não sechama acidose ou alcalose porque é fisiológica). Os níveis de compensação esperados emface de um distúrbio primário estão determinados e podem ser avaliados:

Acidose respiratória agudaPor cada ↑ de 10 mmHg da PaCO2deve haver um ↑ de 1 mEq/L de HCO3

-

Acidose respiratória crónicaPor cada ↑ de 10 mmHg da PaCO2deve haver um ↑ de 3,5 mmol/L de HCO3

-

Alcalose respiratória agudaPor cada ↓ de 10 mmHg da PaCO2deve haver um ↓ de 2 mEq/L de HCO3

-

Alcalose respiratória crónicaPor cada ↓ de 10 mmHg da PaCO2deve haver uma ↓ de 4 mEq/L de HCO3

-

Acidose metabólicaPor cada ↓ de 10 mEq/L do HCO3- espera-se uma ↓ de 12 mmHg da PaCO2

Alcalose metabólicaPor cada ↑ de 10 mEq/L do HCO3- espera-se um ↑ de 7 mmHg da PaCO2

> Alterações do Equilíbrio Ácido-Base - Revisto em 2011 21

tificar acidoses metabólicas por perdas de HCO3- extra-renais com rim normofun-cionante. Se Cl- < (Na+ + K+) o Gap Aniónico da urina terá valor positivo o que sig-nifica que há défice de produção NH4

+ (como na acidose tubular renal) ou excreção deNH4

+ com outro anião (ex. cetoácidos). O Gap Aniónico da urina não é válido:� na ausência de acidose,� se o pH da urina é >6.5,� na presença de bicarbonatúria,� na cetoacidose,� durante a administração de carbenecilina ou outros aniões, � durante a administração de lítio e� na hipercalcémia.

Gap osmótico na urina é a diferença entre a osmolaridade medida e a osmolaridadecalculada da urina [2 (Na+ + K+) + Ureia/6 + Glicose/18]. Numa acidose metabólicacom Gap Aniónico normal, se o Gap osmótico da urina é < 200 significa que há défi-ce de produção de NH4

+ (acidose tubular renal). Se o gap osmótico da urina for > 200 sig-nifica excressão aumentada de amónia associada a outro anião (por. ex. cetoácidos).

2.Motivo precipitante / Causa

Os dados clínicos permitem antecipar os desvios esperados. Exemplos a considerar:

Situação Alteração previsível

� Sépsis

Alcalose respiratória enquanto reagir à hipóxia com hiperventilação

Acidose metabólica se compromete a eficácia hemodinâmica

� Vómitos

Alcalose metabólica se predomina a eliminação de hidrogeniões do suco gástrico

Acidose metabólica se a perda é essencialmente de bicarbonato intestinal (obstrução distal à 2ª porção do duodeno)

� Diuréticos Alcalose metabólica por perda renal de H+ e K+

� Taquipneia/ polipneia Alcalose respiratória

� Coma diabético Acidose metabólica

� Paragem cardio-respiratória Associação de Acidose respiratória e Acidose metabólica

� Intoxicação medicamentosa

Depende do tóxico mas na maioria dos casos provoca acidose metabólica

Acidose respiratória se o tóxico provocar depressão respiratória

Alcalose respiratória por hiperventilação se a intoxicação por salicilatos

� Ingestão crónica de alcalinos Alcalose metabólica

� “Overdose” de opiáceos Acidose respiratória aguda

� Hemorragia grave Acidose metabólica se compromete a eficácia hemodinâmica

Alcalose respiratória enquanto reagir à hipóxia com hiperventilação

� Bronquite crónica Acidose respiratória crónica


As acidoses metabólicas com Gap Aniónico elevado correspondem às situações emque há aumento de uma substância ácida no sangue e há que formular as seguin-tes questões:� Há hipóxia? Se a resposta for sim, o diagnóstico a considerar é a acidose láctica.� Há corpos cetónicos aumentados? Se a resposta for sim, o diagnóstico é cetoaci-dose.

� Há insuficiência renal? Neste caso há acumulação dos ácidos normais do metabo-lismo.

� Há aumento do Gap osmótico da urina? Se sim, suspeitar de outro ácido circulan-te (tóxico? Ácido D-láctico?)

As acidoses metabólicas com Gap Aniónico normal correspondem a situações em quehá perda ou não produção de bicarbonato

Acidoses metabólicas com GapAniónico aumentado:

I - Adição de ácidos � Endógenos: Acidose L- láctica;

Cetoacidose (diabética, alcoólica);Insuficiência Renal (incapacidade deexcretar) ; Acidose D-láctica

� Exógenos :Ingestão de tóxicos;Metanol; Álcool; Etileno glicol

Acidoses metabólicas com Gap Anióniconormal:

II - Perdas de HCO3-

� Digestivas: diarreia; fístula intestinal� Renais: acidose tubular renal, acetazolamida;

pós tratamento de cetoacidose� Acidose dilucional: soro fisiológico

III - Incapacidade do rim para formar HCO3- de novo� Insuficiência Renal� Acidose tubular renal

Acidose tubular renal (ATR) distal surge quando há défice de produção de NH3 oudefeito na secreção de H+ pelas células intercalares.

Causas:� doenças autoimunes

(Síndrome de Sjogren, lúpus,crioglobulinemia, tiroidite,hepatite crónica activa, cirrosebiliar primária),

� hipercalciúria e nefrocal-cinose (tanto podem sercausa como consequência deacidose tubular renal distal),

� drogas ou toxinas, � nefrite túbulo intersticial� doenças genéticas.

Clínica:� Sintomas

osteoarticula-res (artralgias)

� fraqueza muscular

� dor lombar

Outros achados:� Gap Aniónico

normal, � hiperexcreção de

catiões,� hipercalciúria,� alterações do

potássio (a hipocalcé-mia pode ser grave) e

� alterações do sódio.

Consequênciasprincipais:

� nefrocalcinose(em 56 % dosdoentes),

� litíase renal, � insuficiência

renal,� pielonefrite,� atraso cresci-

mento e� osteomalácia.

Sintomatologia osteoarticular, nefrocalcinose ou litíase renal são pistas para o diagnóstico emdoente com acidose metabólica e Gap Aniónico normal


As alcaloses metabólicas podem ter um mecanismo de perpetuação, em que o rimperde capacidade de excretar bicarbonato:� Contracção de volume � Insuficiência renal� Deplecção de Cl- ou K+

� PaCO2 elevada� Hiperaldosteronismo

As causas de alcaloses e acidoses respiratórias são discutidas em capítulos especí-ficos deste Manual.

3. Caracterização e classificação

Causas de alcalose metabólica:

Perda de valências ácidas:Gastrointestinal� Vómitos� Drenagem gástrica� Tratamento com antiácidos (Insuficiência renal)� Adenoma vilosoRenal� Diuréticos da ansa e tiazidas� Hipercalcemia � Hipocalémia� Síndromes de Bartter e de Gittelman� Aniões não reabsorvidos (ex: carbenicilina)� Défice de Magnésio

Ganho de HCO3- :� Administração de bicarbonato� Síndrome Leite-alcalinos� Pós-hipercápniaExcesso mineralocorticoides:� Hiperaldosteronismo primário

(adenoma, hiperplasia)� Estenose artéria renal, tumor secretor

renina� Síndromes adrenogenitais, síndrome de

Cushing� Excesso aparente mineralocorticoide

(licorice, Síndrome de Liddle)

Sequência Universal de Avaliação

1. CO22. Gradiente A-a3. Resposta ao ↑ da FIO2

1. Desvio primário2. Compensações3. Gap Aniónico

1. Sódio2. Potássio3. Cálcio ionizado

I - Avaliação CLÍNICA� Informação clínica relevante� Avaliação da volémia e hidratação� Antecipação dos desvios esperados

II – Identificação de situações de PERIGO IMINENTE� Choque � Potássio < 2,5 ou > 7 mmol/L� PaO2 < 50 mmHg � Na+ < 115 ou > 160 mmol/L, sintomático� Acidemia grave (pH < 7,1) � Ca++ionizado >1,5 mmol/L

III – Análise da GASOMETRIA arterial e do IONOGRAMA

Oxigenação Ácido-Base Iões


I – Avaliação CLÍNICA

Manifestações clínicas próprias dos distúrbios ácido-base:Acidose Respiratória: A hipercapnia provoca vasodilatação generalizada com aumen-to do débito cardíaco e por isso o doente tem frequentemente:� pele quente� taquicardia� disritmias de predomínio supraventricular � pulso amplo� sudação profusa

Nos casos mais graves pode mesmo ocorrer falência renal, cardíaca e hipotensão.Encefalopatia hipercápnica ocorre quando o organismo não tem tempo para com-pensar a retenção de CO2 e caracteriza-se por:� cefaleias� irritabilidade, agressividade� confusão, incoerência de pensamento� delírio, alucinações e sintomas psicóticos� raramente: papiledema, convulsões, mioclonias e trémulo / asterixis / flapping

Acidose metabólica: Tem como consequência imediata a hiperventilação, a que se asso-ciam um conjunto de manifestações de estado hiperadrenérgico, designadamente:� pele fria e suada� estase capilar por vasodilatação arterial associada a venoconstrição� taquicardia e arritmias (especialmente se o pH for < 7.0)

� sobrecarga cardíaca direita, por vasoconstrição da circulação pulmonar e� alterações do nível de consciência

Alcalose respiratória: Pode provocar um espectro largo de manifestações neuroló-gicas (em geral de carácter excitatório) em que se incluem:� parestesias� confusão� tonturas� sensação de aperto torácico� convulsões (raramente)

� tetaniaSe o doente está acordado a alcalose respiratória raramente se complica com con-sequências cardio-circulatórias porque o doente reage e cessa a hiperventilação,contudo, quando é provocada pela hiperventilação mecânica num doente sedado oucom patologia neurológica, provoca com frequência disritmias, aumento das resis-tências vasculares com redução do débito cardíaco e hipoperfusão periférica.

Alcalose metabólica: Tem manifestações inespecíficas e múltiplas:� hipovolémia� hipoventilação� redução da contractilidade muscular� disritmias� alterações da consciência e fraqueza muscular.


Avaliação de estado da volémia

Finalmente, antecipar os desvios esperados.

II - Identificação de situações de PERIGO IMINENTE Nas situações identificadas há risco iminente para a vida, justificando o inicio ime-diato de correcções (ver “Auxiliares de memória: Determinantes do equilíbrio ácido-base” no final

do Manual) mesmo antes de ter identificado a causa.

III - Análise da GASOMETRIA arterial e do IONOGRAMA: Propomos a “Regra dos 3”, que inclui 3 avaliações: Oxigenação, Ácido-base e Iões

Sinais de desidratação/hiperhidratação:� Reflectem a hidratação do espaço

intracelular� Pesquisados pelas manifestações

neuropsiquicas e cutâneo-mucosas

Sinais de hipovolémia/euvolémia/hipervolémia efectiva:� Reflectem sobretudo o estado circulatório e a

perfusão de órgãos� Pesquisados pelas manifestações hemodinâmi-

cas, o estado de perfusão periférica e central

1. Como está a oxigenação? Inclui, por sua vez, 3 avaliações:1.PaCO2: Identifica presença de hipoventilação2.Gradiente álveolo-arterial (G(A-a)): Identifica alterações nas trocas (relação ventilação:perfusão ou alteração da barreira)

3.Resposta ao aumento da FIO2: Identifica presença de shunt

2. Como está o equilíbrio ácido-base? Inclui também 3 avaliações: 1.Qual é o desvio primário?Para identificar a alteração primária do equilíbrio ácido-base analisam-se o HCO3

- e aPaCO2. A alteração primária é aquela que tem o mesmo sentido que o desvio do pH. Se opH não está normal, definir se está alcalémico ou acidémico e, de seguida, identificar a“ose” que “manda” neste pH:

HCO3- elevado ⇒ alcalose metabólica HCO3

- baixo ⇒ acidose metabólicaPaCO2 elevada ⇒ acidose respiratória PaCO2 baixa ⇒ alcalose respiratória

2.Como estão as compensações?Calcular o nível de compensação esperado e compará-lo com o verificado. Quando osmecanismos de compensação são eficazes e há níveis de compensação esperados trata-se de um distúrbio simples. Se compensação não for a que seria de esperar é porque hádistúrbio misto.3.Como está o Gap Aniónico ?Se está aumentado identifica acidose metabólica. O aumento do Gap Aniónico deve seracompanhado de uma descida equivalente do bicarbonato. Se o bicarbonato desceumenos do que o aumento do Gap, há distúrbio também alcalose metabólica. Se o bicar-bonato desceu mais do que o aumento do gap há também acidose metabólica com GapAniónico normal (tem dois tipos de acidose metabólica). Nas situações em que o Gap Aniónico é normal deve ser prosseguida a investigaçãorecorrendo a 3 perguntas:

� Qual é a “Urine net charge”: (Na+ + K+) – Cl- ?� Qual é o Gap osmótico da urina ?� Qual é o pH da urina ?

3. Como estão os Iões? Dirige-se aos 3 iões que podem por em risco a vida: 1.Sódio2.Potássio3.Cálcio (ionizado)


4. Tratamento

O tratamento dos distúrbio ácido-base inclui sempre:� Tratamento imediato das situações de perigo iminente� Reposição do estado de volémia� Resolução sistemática dos desvios identificados, identificando e tratando todos osmecanismos em presença (“oses”).

No tratamento das acidoses metabólicas com gap aniónico elevado só deve serdado bicarbonato em situações de acidemia extrema com “perigo iminente”. Já otratamento das acidoses metabólicas com Gap Aniónico normal faz-se corrigindo odistúrbio primário e administrando bicarbonato. A administração de bicarbonatodeve ser calculada pelo peso corporal, administrando doses de 1 mEq/Kg e reava-liando o pH após administração.


A monitorização clínica e laboratorial é essencial e deve ser repetida com a fre-quência determinada pela situação clínica e pela gravidade (habitualmente são neces-

sárias gasometrias arteriais seriadas nas primeiras horas dos distúrbios graves e avaliações labora-

toriais com poucas horas de intervalo, nessa fase).

A dose a administrar depende do peso ecaracterísticas do doente

Tratamento da Acidose Tubular Renal:

Riscos da administração deHCO3-

Mais valias da admi-nistração de HCO3-:

Objectivo: manterHCO3 > 20 mEq/L

O tratamento comNaCO3 permite

� sobrecarga de volume,� hipocalémia,� hipocalcémia,� produção excessiva de

CO2 (atenção aos doentesventilados)

� possível hipoglicemia

� remoção de H+

das proteínasintracelulares egeração de mais ATP

� solução deShohl (citratode sódio),

� cápsulas deHCO3

- oucitrato de K+

� corrigir a hipocalémia,

� eliminar a litíase,� re-expandir o

volume� corrigir a acidose.

Exames para a avaliação dos desequilíbrios ácido-base:Sangue:� Gases sangue� Ionograma� Albumina� Glicose� Ureia� Creatinina� Osmolaridade

Urina (amostra ocasional):� Sedimento� Ionograma (incluindo cloro)� Osmolaridade� Ureia� Creatinina

Nos doentes graves monitorizar:� Parâmetros vitais� Ritmo cardíaco� Oximetria� Diurese e estado de consciência� Volumes administrados� Balanço hídrico� Gasometria arterial com iões

Abreviaturas / glossárioG(A-a) = Gradiente alvéolo-arterial ATR = Acidose tubular renal

> Cetoacidose diabética e Síndrome hiperosmolar hiperglicémico - Revisto em 2011 27

Cetoacidose diabéticae Síndrome hiperosmolar hiperglicémico

Paulo Paiva e Jorge Dores

1. Definições / Conceitos

A cetoacidose diabética (CAD) e o síndrome hiperosmolar hiperglicémico (SHH) repre-sentam os extremos do espectro da hiperglicemia, distinguindo-se clinicamentepela presença de cetoacidose e pelo grau de hiperglicemia.

A CAD caracteriza-se pelo défice absoluto ou relativo de insulina, agravado pelainstalação de hiperglicemia, desidratação e alterações do metabolismo interme-diário produtoras de acidose metabólica. A CAD ocorre primariamente em doentescom Diabetes Mellitus tipo 1 e é a forma de apresentação em cerca de 3% dessesdoentes. As consequências secundárias às alterações metabólicas incluem acido-se metabólica com gap aniónico aumentado, diurese osmótica induzida pela hiper-glicemia originando depleção de sódio, potássio, fosfatos e água. Os doentes estãohabitualmente profundamente desidratados e têm níveis significativos de depleçãode potássio, embora com caliémias normais ou elevadas, pelo desvio extracelularobservado na acidemia. A perda urinária de cetoácidos com função renal normal ediurese aumentada pode também originar um componente de acidose metabólicacom gap aniónico normal. Em resumo, na CAD há:

� Acidose metabólica com gap aniónico normal (enquanto a função renal está normal)

� Acidose metabólica com gap aniónico aumentado (a partir do momento em que há acu-

mulação de cetoácidos)

� Hiperglicemia (500 a 800 mg/dl mas pode estar normal!)

� Diurese osmótica� Desidratação� Deplecção de sódio, potássio, fosfatos

No SHH há pouca ou nenhuma acumulação de cetoácidos, a glicemia excede fre-quentemente os 1000 mg/dl, a osmolaridade plasmática é muito elevada (pode che-

gar a 380 mOsm/Kg) e são frequentes alterações neurológicas (coma em 25-50%).

Apresentação clínica (na CAD habitualmente em < 24h; no SHH pode evoluir durante vários dias):

História:Sintomas clássicos de hiperglicemia:

Outros sintomas:Sintomas de infecção

ou condições associadas:

� Sede� Poliúria e polidipsia� Noctúria� Perda de peso

� Fraqueza generalizada� Mal estar/letargia� Nauseas/vómitos� Sudação diminuida� Anorexia ou aumento do apetite� Confusão� Anorexia

� Febre � Disúria� Arrepios� Dor torácica� Dor abdominal

(frequente na CAD)� Dispneia


3. Classificação

A avaliação inicial do doente deve:� Avaliar e assegurar as funções vitais seguindo a sequência “ABCDE”� Identificar os problemas principais do doente, nomeadamente em relação ao

cumprimento terapêutico recente� Antecipar as alterações metabólicas prováveis� Avaliar o estado de hidratação e de volémia� Rastrear os principais focos de infecção.

Todos os doentes devem ter:� Assegurado acesso vascular� Monitorizados os sinais vitais� Monitorizada a diurese� Realizada gasometria do sangue arterial com iões� Efectuadas colheitas para hemo-leucograma, glicemia, função renal, ionograma,

urina sumária e sedimento urinário.

Exame físico:

Sinais gerais: Sinais vitais: Sinais característicos:

� Mau estado geral� Pele e mucosas secas� Respiração profunda

e dificil� Turgor cutâneo diminuido� Reflexos diminuidos

� Taquicardia� Hipotensão� Polipneia (resp. de Kussmaul)� Hipotermia� Febre, se infecção

� Hálito cetónico (frutado)� Confusão� Coma� Dor/defesa abdominal

(pode simular abdómenagudo)

Causas frequentes: Outras causas (20% no total):

� Infecção (40%) – Infecção urinária é amais frequente

� Interrupção de tratamento com insulina (25%)

� Diabetes inaugural (15%)

� Enfarte do miocárdio ou Acidente vascular cerebral� Gravidez complicada� Trauma ou Stress� Consumo de cocaína� Cirurgias� Consumo exagerado de bebidas com carbohidra-

tos concentrados� Pé diabético infectado

Diagnósticos diferenciais:

� Cetoacidose alcoolica� Apendicite aguda� Acidose láctica� Acidose metabólica� Enfarte do miocárdio� Pancreatite aguda

� Choque séptico� Pneumonia em imunodeprimido � Toxicidade por salicilatos� Infecção urinária � Hipocaliémia� Hiponatrémia



4. Tratamento

O tratamento da CAD e do SHH é semelhante. As prioridades absolutas no tratamen-to são (em simultâneo):� Repor o défice de volume;� Corrigir o défice de insulina;� Corrigir os desequilíbrios electrolíticos;� Iniciar de imediato o tratamento da causa (nomeadamente com recurso à antibioterapia

se houver suspeita de infecção);� Estabelecer um plano de monitorização

Volume� Primeiro administrar soro fisiológico: 1 a 3L na 1ª hora (num adulto com CAD o défice

de volume é em média de 3 a 6 litros e no SHH de 8 a 10 litros), até à estabilidade hemodinâ-mica, com ausência de sinais de má perfusão central e periférica. Posteriormentenum débito ajustado à manutenção destes parâmetros (200-1000 mL/h).

� Após a estabilização inicial, alterar para soro heminormal (soro mais equivalente às

perdas dependentes da diurese osmótica). Se o sódio plasmático corrigido para a glice-mia estiver baixo, manter soro fisiológico.

InsulinaSempre que possível a insulina deve-se iniciar com a reposição de fluidos e iões emcurso (com resultado do doseamento de potássio na gasometria) para evitar risco de compli-cações em doentes com caliémia < 3,3 mmol/L (a insulina reduz rapidamente a caliémia).A glicemia deve baixar à razão de 50-75 mg/dL por hora.� Bólus inicial de 0.1 U/Kg IV seguido de perfusão IV contínua de acordo com o qua-

dro seguinte:

� Realizado ECG e Rx pulmonar� Monitorizada a glicemia capilar horária.

Critérios diagnósticos e classificação da CAD e do SHH:

CADSHH

Ligeira Moderada Grave

Glicemia (mg/dl)

PHBicarbonato (mEq/L)

CetonúriaCetonémiaOsmolaridade séricaGap aniónicoEstado de consciência

> 2507,25 - 7,3015 - 18++Variável> 10Alerta

> 2507,00 - 7,2410 a < 15++++Variável> 12Alerta/Confuso

> 250< 7,00< 10++++++Variável> 12Estupor/Coma

> 600> 7,30> 15LigeiraLigeira> 320< 12Estupor/Coma

Adaptado da American Diabetes Association em Diab Care 2006. Vol 29 (12).


� Manter perfusão até haver resolução da cetoacidemia na CAD identificada pelanormalização do Gap aniónico ou da hiperosmolaridade no SHH para menos de320 mOsm/Kg.

� Iniciar a terapêutica insulínica por via SC apenas quando já não houver sinais clí-nicos de desidratação e fazer a 1ª dose s.c. 60 min antes de parar a perfusão.

PotássioA reposição de potássio deve acompanhar a fluidoterapia inicial sempre que osníveis de potássio (na gasometria) sejam inferiores a 5,5 mEq/L.

� Iniciar correcção quando o doente começar a urinar e adicionar potássio emfunção do potássio sérico:

K+ sérico (mEq/L) K+ a administrar (mEq/L)

>6 05-6 104-5 203-4 40

� Se o K+ inicial for normal ou baixo, isso significa que o défice de K+ é grave.

Esquema de Insulina por via Intra-venosa

ProcedimentoAdministrar Insulina de acção rápida por via intra-venosa em seringa eléctri-ca a correr a uma velocidade de perfusão variável segundo o valor da glice-

mia capilar pesquisado de hora/hora

Preparação Diluição de 50 U de insulina de acção rápida em 50 cc de SF

ALE

RTA Se glicemia < 70, ver procedimento para HIPOGLICEMIAS

Quando a glicemia for inferior a 250 mg%, substituir o soro em curso por soropolielectrolítico com glicose a 5%, a correr a 120 ml/hora

Ritm

o de perfusão (m

l/hora)

Glicemia capilar(mg/dl)

Peso(Kgs)

< 8081a120

121a150

151a200

201a250

251a300

301a350

351a400

401a450

451a500

> 500

30 0 0,2 0,3 0,4 0,5 1 1,5 2 2,4 2,8 3

40 0 0,3 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,4 3,8 4

50 0 0,5 1 2 3 3,5 4 4,5 4,8 4,9 5

60 0,5 1 1,5 3 4 4,5 5 5,5 6 6 6

70 1 1 2 3 4,5 5 6 6,5 7 7 7

80 1 1,5 3 4 5 6 7 7,5 8 8 8

90 1,5 2 3,5 4,5 5,5 7 8 8,5 9 9 9

≥ 100 1,5 2,5 4 5 6 8 9 9,5 10 10 10

Personalizado

Ajustes ao ritmo de perfusão

Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente superiorao que está em curso se a descida da glicemia for inferior a 50 mg%/hora

em três avaliações sucessivas

Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente inferior ao que está em curso se a descida da glicemia for superior a 100 mg%/h

em duas avaliações sucessivas


� Se há disrritmias e hipocaliémia, administrar sulfato de Mg (2g), como especi-ficado abaixo.

BicarbonatoO tratamento com bicarbonato só é necessário nas situações muito graves:

� pH <7.0 em doentes jovens, � pH <7.15 nos idosos,� PaCO2 muito baixa, com o doente a evidenciar cansaço ou esforço respiratório

excessivo� Se o doente mantiver hipercaliémia grave apesar do tratamento com insulina.

� Objectivo: atingir pH > 7.2 e HCO3-> 10 mEq/L.

Atenção: Não dar HCO3- sem primeiro corrigir o défice de potássio.

Fosfato e magnésioA diurese osmótica origina perda renal de fosfato e de magnésio. Quando for pos-sível devem ser doseados: � Se fósforo < 4 mg/dL, administrar fosfato de potássio, 10 - 20 mEq/L no soro (pode

ser dado 2/3 do potássio indicado para a reposição sob a forma de KCl e 1/3 sob a forma de KPO4).� Se magnésio baixo, administrar 10 ml de sulfato de magnésio a 20% (2g), em 100

cc de SF durante 1h.


Criar folhas de registo temporal (“flow-sheets”) que permitam identificar em colunashorárias os dados essenciais do tratamento (fluidos, insulina, potássio), da moni-torização, da gasometria e dos restantes exames analíticos.

A gasometria com iões é o exame mais importante para a estratificação do risco epara a monitorização da evolução. A primeira gasometria deve estar disponível antesde iniciar o tratamento com insulina. Na análise da gasometria ter em atenção:� pH � PaCO2 � Relação PaO2/FIO2 � Lactatos� Bicarbonato � Gap aniónico � Iões

Devem ser monitorizados:� Parâmetros vitais � Estado de consciência (escala AVDN)

� Ritmo � Preenchimento capilar� Oximetria de pulso � Diurese e glicemia capilar horárias

Devem ser realizados:� Gasometria arterial (com iões e lactato) cada 2-4h� Bioquímica do sangue com função renal, ionograma, glicemia, fósforo, cálcio,

marcadores de necrose miocárdica, enzimas pancreáticas e PCR, cada 4-6h� Pesquisa de corpos cetónicos na urina cada 4h. Pode haver aumento (ou apareci-

mento) paradoxal dos corpos cetónicos com a melhoria do doente, por excreçãopassar a ser excretado mais acetoacetato (que é identificado pela fita teste) e menoshidroxibutirato (que não é detectado pelas fitas teste). Por este motivo, o melhor indica-dor do nível de ácidos circulantes é o gap aniónico.


� Hemograma, pelo menos uma vez.� ECG inicial e sempre que houver mudança do ritmo ou suspeita de manifestações

relacionadas como isquemia ou distúrbios iónicos.� Rx pulmonar, hemoculturas, exame sumário e sedimento urinário, ecografia

abdominal e reno-vesical – pelo menos no início, para rastrear os factoresprecipitantes.

Vigiar complicações:� Acidose láctica, por choque. Pode manter-se por tratamento insuficiente, infec-

ção, isquemia ou doença hepática subjacentes;� Edema cerebral, por hiperhidratação excessiva ou descida demasiado rápida da

glicemia. Manifesta-se por cefaleias, agravamento do estado de consciência eedema papilar.

� Trombose arterial, por hiperviscosidade. Pode manifestar-se a nível coronário,cerebral, mesentérico ou dos membros.

� ARDS, por redução da pressão osmótica. Manifesta-se por dispneia e insuficiên-cia respiratória progressiva associada a alterações características da radiografiapulmonar (ver Cap. ARDS).

A resolução da crise aguda de hiperglicemia (CAD ou SHH) acontece quando:� A cetoacidose resolveu, demonstrada pela normalização do gap aniónico, poden-

do persistir cetonémia e/ou cetonúria até 36h;� Há recuperação do estado neurológico e osmolaridade plasmática <315 mOsm/Kg

no SHH;� O doente está capaz de retomar alimentação oral.

Abreviaturas / glossárioAVDN = Acordado, responde à Voz, respondeà Dor, Não respondeCAD = Cetocidose diabética

ECG = ElectrocardiogramaPCR = Proteína C reactivaSHH = Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémica

> Hipoglicemia - Revisto em 2011 33

Hipoglicemia


É uma síndrome clínica causada pela descida excessiva da glicemia. A hipoglicemiadefine-se por um conjunto de sintomas e sinais de natureza reactiva-vegetativa quesurgem em consequência da carência de glicose na célula nervosa, e desaparecemcom administração de glicose.

O limiar da glicemia responsável pelas manifestações clínicas varia de indivíduopara indivíduo e é influenciada pela magnitude e velocidade da descida da glicemia.Laboratorialmente define-se por glicemia inferior a 50 mg/dl (2.75 mmol/l). A hipogli-cemia não tratada pode conduzir a lesão neurológica irreversível e, raramente, àmorte.

Para considerarmos que um indivíduo tem, ou teve uma hipoglicemia, deve-se veri-ficar a tríade de Whiplle:� Presença de sinais e sintomas suspeitos de hipoglicemia� Confirmação laboratorial (glicemia capilar ou bioquímica)

� Desaparecimento das manifestações clínicas com a administração de glicose

A presença desta tríade é fundamental para prosseguir no estudo etiológico deuma hipoglicemia. No entanto, sendo a hipoglicemia na grande maioria das situa-ções uma complicação resultante do tratamento da diabetes, a confirmação bioquí-mica no sangue venoso não é necessária na maior parte dos casos.

Não existem manifestações clínicas específicas da hipoglicemia. O seu conjuntopode ser agrupado em manifestações autonómicas e neuroglicopénicas.

Nos diabéticos, as manifestações autonómicas tendem a surgir primeiro, quando aglicemia desce a valores entre 60 a 65 mg/dl (3,3 – 3,6 mmol/l), constituindo os sinais dealarme e as neuroglicopénicas quando a glicemia cai abaixo dos 45 mg/dl (< 2,6 mmol/l).

As manifestações neurológicas são muito variadas e podem incluir sinais focaissugestivo de AVCs. Como tal, todos os doentes com alteração neurológica agudadevem fazer pesquisa de glicemia.

Jorge Dores

Manifestações clínicas da hipoglicemia

Autonómicas Neuroglicopénicas

Fraqueza Trémulo fino Cefaleias Confusão

Hipersudorese Ansiedade Hipotermia Amnésia

Taquicardia Irritabilidade Perturbações visuais Convulsões

Palpitações Fome Lentidão mental Coma


Por vezes, as manifestações autonómicas não estão presentes, sobretudo emdoentes com diabetes tipo 1 com muitos anos de evolução, com controlo glicémicomuito apertado, ou com neuropatia autonómica e em diabéticos tipo 2 idosos.


Factores que precipitam ou predispõem para a hipoglicemia no doente diabético

Níveis excessivos de insulina

Aumento da sensibilidade à insulina

Ingestão alimentar insuficiente

Outros factores

Dose excessiva

Aumento da biodisponibilidade

da insulina

Perda de pesoAumento da

actividade física

Refeição omiti-da, atrasada ouinsuficiente

Álcool - Inibe a produção hepática

de glicose

Erro do doenteou da equipaque o trata

Insuficiênciarenal

(redução da clearan-ce da insulina)

Variação com o ciclo menstrual

"Dietas de emagrecimento"

Fármacos� Aumentam aacção das sulfoni-lureias (salicilatos,sulfonamidas)

� Bloqueiam a contra-regulação(ß bloqueadores nãoselectivos)

Má adequaçãoda dose às

necessidadesou estilo de vida

Fase de "lua de mel"(recuperação

parcial da função ß)

Pós-partoAnorexia nervosa

Hiperadminis -tração

deliberada deinsulina ou

outro fármacohipoglicemiante

Absorção acelerada� Exercício� Massagem no local da injecção

� Injecção noabdomen

Défice de hormo-nas contra-regula-doras:� Doença deAddison

� Hipopituitarismo� Hipotiroidismo

Vómitos,incluindo a

gastroparesia Amamentação

Exercício:HipoglicemiaPrecoce:� Absorção acelerada

Hipoglicemia Tardia:� Reposição do gli-cogénio muscular

Existem diversas causas para a hipoglicemia, embora a complicação do tratamentoda diabetes domine o aparecimento desta síndrome. É mais frequente nos doentescom diabetes tipo 1, tratados intensivamente com insulina, ocorrendo tambémcom frequência relevante em diabéticos tipo 2 sob sulfonilureias, sobretudo deacção longa (glibenclamida). Diabéticos tipo 2 medicados apenas com dieta e exercí-cio, metformina, acarbose, glitazonas ou inibidores da DPP-4, geralmente nãotêm hipoglicemias.Em todos os diabéticos com hipoglicemia deve ser dada atenção particular a 3 cau-sas possíveis:� Alteração na medicação� Alteração na actividade física/alimentação� Insuficiência renal “de novo” ou agravamento de insuficiência renal crónica


3. Classificação

A hipoglicemia é classificada em ligeira, moderada ou grave, em função das mani-festações clínicas apresentadas e não pelo valor da glicemia capilar obtido nomomento. � Hipoglicemia ligeira - as manifestações mais frequentes são a fome, trémulo finoe hipersudorese.

� Hipoglicemia moderada - o doente tem mais manifestações clínicas associadas,mas ainda é capaz de tratar a sua hipoglicemia.

� Hipoglicemia grave - quando as manifestações neuroglicopénicas já não permitemao doente o seu próprio tratamento, necessitando da ajuda de terceiros. Este está-dio inclui a expressões mais graves do quadro como as convulsões ou o coma.

São critérios de internamento:� Causa não identificada� Agentes hipoglicemiantes orais de longa duração de acção� Insulinas de acção prolongada� Défices neurológicos persistentes

4. Tratamento

A abordagem inicial deve incluir:� Assegurar o ABC da reanimação (via aérea permeável e segura; respiração eficaz; circula-

ção eficaz).� Administração de oxigénio para obter sat. O2 = 94-98%.� Acesso venoso.� Monitorização de sinais vitais e estado de consciência.A hipoglicemia, no diabético, não é a única causa de coma, mas deve ser a primei-ra a ser excluída em qualquer doente com alteração da consciência.

Para minimizar erros na leitura da glicemia capilar, a técnica de determinaçãodeverá ser feita com a quantidade suficiente de sangue e tendo o cuidado de con-firmar previamente se o dedo não está com demasiada humidade (hipersudorese oudesinfecção prévia com álcool). Esta humidade vai diluir a microgota de sangue, dandopor vezes valores falsamente baixos.

Não atrasar o tratamento a aguardar por confirmação bioquímica – “Tempo é cérebro”.


Procedimento perante uma HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA (glicemia < 70mg/dL)

CONDIÇÃOOrdem deactuação

1º 2º 3º 4º

Doenteconscientee assinto -mático

Fornecer uma refeição ligeira ouaumentar o ritmo de perfusão dossoros glicosados / alimentaçãoparentérica

Repetir a glicemiade 30 em 30 minu-tos, ou antes, se setiver verificado alte-ração da condição

Se a gli-cemiapersiste <70mg/dL,procedercomo nopasso 1

IdentificarcausaReeducarAdoptarmedidaspara evi-tar novashipoglice-mias

Doenteconscientee sintomá-tico

Via oral disponível

Dar água com 2 paco-tes de açúcar, seguidade refeição ligeira

Repetir a pesquisade glicemia de 15em 15 minutos

Via oralnão dispo-nível

1 ampola de SGhipertónico (30%) IV,seguida de perfusãode soro glicosado a 5%

Doentecom alteraçãoda cons-ciência

Administrar 2 ampolas de SGhipertónico (30%) IV, ou, se não forpossível, administrar 1 ampola deglucagon (1 mg) por via IM, segui-dos de uma perfusão de soro gli-cosado a 5%

A terapêutica com glucagon pode perder o efeito se for usado repetidamente ou sea hipoglicemia for prolongada (por depleção das reservas de glicogénio hepático). A utiliza-ção do glucagon está contra-indicada no tratamento das hipoglicemias induzidas porsulfonilureias porque aquele estimula a secreção de insulina.


A resposta ao tratamento com a injecção intra-venosa de soro glicosado hipertóni-co é imediata. A resposta à injecção de Glucagon por via IM demora 10 a 20 minu-tos. Depois de recuperada a consciência, a glicemia capilar deve ser monitorizada15 em 15 minutos na primeira hora para confirmar a tendência da subida da glice-mia. O doente deverá ingerir uma refeição ligeira contendo hidratos de carbonocomplexos, logo que o seu estado de consciência o permita e se estiver nauseado,deve manter uma perfusão de soro glicosado a 5%.

Quando o doente recupera de uma hipoglicemia grave pode ficar com limitação tran-sitória da capacidade de reconhecimento de nova hipoglicemia, pelo que é necessá-ria atenção redobrada na vigilância destes doentes nas primeiras 24 horas. As hipo-glicemias induzidas por sulfonilureias de longa duração são habitualmente mais pro-longadas, podendo-se justificar a vigilância do doente nas primeiras 48 horas.


� A ausência de resposta de uma hipoglicemia grave ao tratamento pode ser devi-da a edema cerebral, complicação rara mas grave que agrava o prognóstico.

� As convulsões que não respondem à glicose devem ser tratadas com anti-con-vulsivantes.

� Nestas situações é essencial excluir outras causas da alteração de consciência(hemorragia cerebral, hematoma subdural), com TAC ou RMN cerebral.

Abreviaturas / glossárioAVCs = Acidentes vasculares cerebraisRMN = Ressonância Magnética Nuclear

SG = soro glicosadoTAC = Tomografia Axial Computorizada


O doente diabético no peri-operatório


Diabetes Mellitus é uma perturbação crónica do metabolismo que se manifesta porhiperglicemia. O diagnóstico estabelece-se perante: � Glicemia ocasional ≥ 200 mg/dl, com presença de sintomas (poliúria, polidipsia)� Glicemia em jejum ≥ 126 mg/dl* � Glicemia ≥ 200 mg/dl 2 horas após a ingestão de um soluto contendo 75 gr de gli-cose*. – Hemoglobina glicada (HbA1c) ≥ 6,5% quando obtida em Laboratório commétodo padronizado pela IFCC e DCCT*

� Níveis de glicemia entre 100 e 125 mg/dl em jejum ou entre 140 e 199 mg/dl apósa prova de tolerância oral à glicose, apesar de não significarem diabetes melli-tus, traduzem um estado intermédio de redução da tolerância à glicose.Indivíduos com estes valores nas análises de rotina pré-operatória têm elevadorisco de desenvolver hiperglicemia no peri-operatório.

* Na ausência de hiperglicemia inequívoca o resultado deve ser confirmado com a repetição do teste.

A hiperglicemia é um factor de risco independente para o aumento da morbilidadee mortalidade associada a qualquer cirurgia.

2. Motivo precipitante/Causa

A cirurgia per se desencadeia uma resposta de stress pró-hiperglicemiante tanto emdiabéticos como em não diabéticos. As pessoas com diabetes ou com alguma ano-malia do metabolismo dos hidratos de carbono não têm capacidade de contrabalan-çar esse estado pró-hiperglicemiante com mais insulina, por baixa reserva secretó-ria das células β na diabetes tipo 2 ou por falência das células β na diabetes tipo 1.

Assim, se as necessidades extra de insulina não forem devidamente compensadascom insulina exógena, a hiperglicemia será tanto mais marcada quanto maisagressiva e demorada for a cirurgia, se existir alguma infecção, dor ou terapêuticapró-hiperglicemiante (corticóides, aminas, soros glicosados, nutrição entérica ou parentérica).

As pessoas com diabetes apresentam-se frequentemente com complicações cró-nicas microvasculares e macrovasculares que aumentam a complexidade e riscosna sua abordagem peri-operatória.

3. Classificação / Terminologia3.1 Antes da Intervenção

A avaliação pré-operatória no diabético, à semelhança do que se verifica na maiorparte dos doentes, envolve a estratificação do risco cardio-pulmonar. No diabéticoo risco de doença cardíaca isquémica é duas a quatro vezes superior ao da popula-

Jorge Dores

> O doente diabético no peri-operatório - Elaborado em 2011 39

ção geral. O risco de primeiro enfarte agudo do miocárdio no diabético é equivalen-te ao de re-enfarte no não diabético, além de que os eventos isquémicos podem sersilenciosos devido à neuropatia diabética.A avaliação pré-operatória nestes doentes reveste-se de grande importância peloexposto e pelo risco de associação de outras complicações crónicas da doença quepodem interferir com a anestesia, acto cirúrgico e no desfecho pós-operatório.Assim, a pessoa com diabetes deve ser submetida a história clínica explorando osseguintes aspectos:

a) Tipo de diabetes. A diabetes tipo 1 é diagnosticada geralmente na idade jovem,os doentes são habitualmente magros e necessitam sempre de insulina, mesmoem pausa alimentar, senão entram em cetose/cetoacidose. O diabético tipo 2,mesmo medicado com insulina, não tende a desenvolver cetose. Geralmente éou foi obeso na altura do diagnóstico e este é efectuado predominantemente apartir da 4ª década de vida, havendo em regra história familiar da doença.

b) Duração da diabetes. A duração da diabetes é directamente proporcional à dificul-dade no seu controlo, com necessidade de adição progressiva de novos fármacos,incluindo a insulina. Esta relação directa também se verifica com o aparecimen-to das complicações crónicas da doença que deverão ser sempre pesquizadas:

Complicações microvasculares (retinopatia, nefropatia com ou sem HTA, neuropatia autonómi-ca e periférica); complicações macrovasculares (doença cardíaca isquémica, doença cérebro-vascular e doença vascular periférica).

c) Tipo de tratamento. O doente pode não estar medicado com terapêutica farma-cológica, ou pode estar medicado com secretagogos que são hipoglicemiantes(sulfonilureias – glibenclamida, gliclazida, glimepirida; nateglinide), insulino-sensibilizadores(metformina e pioglitazona), fármacos que atrasam a absorção da glicose (acarbose) oupotenciadores das incretinas (sitagliptina, vildagliptina ou saxagliptina), todos estes combaixo risco de causar hipoglicemias. Pode estar medicado com insulina ou aná-logos (Quadro 1). Além do tipo de medicação é essencial registar a posologia ehorário de administração habitual.

d) Avaliação do controlo metabólico prévio através da recolha de informação sobre epi-sódios de descompensação hiper ou hipoglicémica (sintomáticos ou não) e observa-ção dos registos em ambulatório, complementados com as análises de laboratório.

e) Registo de outra terapêutica farmacológica associada (anti-HTA, anti-agregantes,estatinas, etc).

f) Características da cirurgia (tipo, duração, complexidade potencial no pós-operatório e timing)

g) Tipo de anestesia (geral vs loco-regional)

h) A valorizar no exame físico para além do aspecto geral, estado de hidratação econsciência, pressão arterial, peso e pulso, deverá ser avaliada a rigidez articu-lar que afecta frequentemente os indivíduos com diabetes com muitos anos de


evolução, por infiltração por mucopolissacarídeos das pequenas articulações eda temporo-mandibular, com implicações na amplitude da abertura da boca,importante na avaliação do anestesista.

i) Dos exames auxiliares pré-operatórios, de salientar a observação do ECG paraexcluir bradicardia por doença do nó sinusal por neuropatia autonómica e aexclusão de ondas q patológicas que possam denunciar a existência de um enfar-te assintomático prévio.

A presença de insuficiência renal é um factor de risco major para eventos cardio-vasculares, podendo estar associada a alterações electrolíticas (hipercaliémia, hipocal-cémia) ou hematológicas (anemia).

A hemoglobina glicada (HbA1c) reflecte o controlo glicémico médio dos últimos 3 meses.O conhecimento do resultado recente desta análise, bem como do valor da glicemiacapilar no dia da avaliação pré-operatória, permite-nos optimizar a terapêutica. Hátrabalhos que demonstram relação directa da HbA1c e frequência da infecção no pós-operatório. Uma HbA1c dentro dos alvos terapêuticos (< 6,5-7%) pode não traduzir umbom controlo imediatamente antes da intervenção. Se tiver ocorrido uma intercorrên-cia infecciosa que motive a cirurgia, as hormonas de stress envolvidas e a eventualomissão da terapêutica de base podem descompensar a diabetes, podendo ser neces-sário corrigir urgentemente esta descompensação com insulina em perfusão, se acirurgia for urgente. No entanto, se a cirurgia for programada e o doente tiver valorespersistentemente elevados (glicemia > 300 mg/dl), deve-se ponderar um internamento, 48horas antes para controlo da doença, com intensificação do tratamento com insulina.

Quadro 1. Farmacocinética das insulinas, análogos disponíveis e formas de apresentação

Tipo de análogo Nome comercial

Rápido Humanlog (Lispro)Novo Rapid (aspart)Apidra (Glulisina)

Lento Lantus (glargina)Levemir (detemir)

Pré-misturas Humanlog Mix 25Humanlog Mix 50Novomix 30

Tipo de insulina Nome comercial

Ação curta ActrapidHumulin RegularIsuman Rapid

Ação intermédia

InsulatardHumulin NPHIsuman Basal

Pré-misturas Isuman Comb 25

Tipo de insulina Forma farmacêutica Via de administrar ( ) Apresentação

Análogo rápido Solução injetável SC 100mU/mL Cartuchos 3 ml

Insulina de açãorápida

Solução injetável SC, im, ev 100mU/mLCartuchos de 3mLembalagens de 10mL

Insulina de açãointermédia

Solução injetável SC 100mU/mLCartuchos de 3mLembalagens de 10mL

Análogo lento Solução injetável SC 100mU/mLCartuchos de 3mLembalagens de 10mL

Pré-misturas Solução injetável SC 100mU/mL Cartuchos 3 ml


3.2 No Dia da IntervençãoOs doentes diabéticos devem ter a sua cirurgia programada para o primeiro tempoda manhã, no sentido de minimizar a quebra da rotina em relação à modificação daterapêutica anti-diabética, sobretudo a hipoglicemiante (secretagogos e insulina) e ojejum associado à cirurgia. Assim se a intervenção for minor, permitirá ao doenteretomar a sua terapêutica habitual ainda de manhã.

Os objectivos gerais do controlo glicémico são:

� Manutenção do equilíbrio hidro-electrolítico� Evitar a hiperglicemia marcada e a hipoglicemia� Prevenir a cetose.

Para além dos objectivos de evitar os extremos do espectro da glicemia, que mereceo consenso de todos, em relação aos níveis aconselhados a atingir na cirurgia aindasão alvo de muita controvérsia. Da avaliação dos últimos estudos publicados nestaárea, o Colégio Americano de Medicina, apesar de reconhecer a importância da pre-venção da hiperglicemia em meio hospitalar na redução da mortalidade, recomendaníveis alvo de glicemia entre 140 a 200 mg/dl (7,8 - 11,1 mmol/L). A evidência demons-trou que valores inferiores a este limite não reduzem significativamente a mortalida-de mas aumentam o risco de hipoglicemias. Face a estes objectivos, as atitudesdurante a cirurgia variam de acordo com o perfil do doente e com o tipo de cirurgia:

a) Diabéticos tipo 2 tratados só com dieta – Geralmente não necessitam de qual-quer terapêutica hipoglicemiante durante a cirurgia. No entanto, dado que sãodoentes com baixa capacidade de reserva pancreática, o stress anestésico/cirúr-gico pode induzir alguma hiperglicemia que deverá ser tratada com insulina deacção rápida em SOS (Quadro2)

b) Diabéticos tipo 2 tratados com anti-diabéticos orais – Devem suspender os fár-macos no dia da cirurgia:� As sulfonilureias pelo risco de hipoglicemias� A metformina está contra-indicada em condições que aumentem o risco dehipoperfusão renal, com acumulação de lactatos e hipoxia tecidular. Quando seprevê que o doente irá ter necessidade de ser submetido a intervenções comprodutos de contraste, deverá ser suspensa 48 horas antes, devido ao risco deagravamento da função renal.

� A pioglitazona por retenção hídrica e precipitação de ICC� Inibidores da DPP-IV por diminuírem a motilidade gastrointestinal� Acarbose por aumentar a flatulência

Insulina Início de acção Duração de acção

Ação rápida 30min 3-6h

Ação intermédia 45-60min 12-18h

Análogo rápido 15min 2-4h

Análogo lento 24h

Pré-misturas 10-30% AR Variável


� A maioria dos diabéticos tipo 2 bem controlados não necessitam de insulina emcirurgias minor, uma vez que o stress é mínimo e não há aporte calórico. Noentanto, deverá ser administrada insulina de acção rápida em SOS (Quadro2).

c) Diabéticos tipo 1 ou tipo 2 tratados com insulina� Em geral, os doentes sob insulina podem continuar com a insulina de basesubcutânea na cirurgia, se esta não for longa ou complexa.

� Para evitar uma hipoglicemia antes da cirurgia por um potencial atraso nacolocação do soro glicosado, a insulina basal da noite antes da intervençãodeverá ser reduzida em 2 a 4 unidades, se as glicemias mais recentes emjejum forem normais ou demasiado baixas.

� Apesar do doente estar em pausa alimentar durante a intervenção, nunca se dev-erá suspender na totalidade a insulina de base. Esta deverá ser reduzida parametade para evitar a cetose/cetoacidose.

� A insulina de base (insulina fixa que o doente tomaria de manhã) deve ser substituídaaté à 1ª refeição normal em que habitualmente o doente já toma a insulina porrotina.

� Para evitar a hipoglicemia deverá ser administrada concomitantemente soroglicosado a 5%, com ou sem potássio, dependendo se há ou não tendência paraa hipokaliémia. Para evitar a cetose no adulto por fome intra-celular, sãonecessárias 600 Kcal / dia (150 gr de glicose).

� A administração de soro glicosado com insulina deverá manter-se enquanto odoente não recomeça a alimentar-se normalmente (Quadro 3).

Peri-operatório de Diabético NÃO insulino-tratado em ambulatório

Antes da

Cirurgia

Mantém os fármacos anti-diabéticos que fazia.Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar

medida antes do peq almoço, almoço e jantar

No caso de o doente ter insuficiência cardíaca ou renal, ajustar a prescrição de acordo com a Endocrinologia

Dia da

Cirurgia Fica em jejum, suspende os anti-diabéticos orais

e inicia perfusão de SG5% alternando com Polielectrolítico G a 120 ml/hora.Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida 4/4 h

Algoritm

o de

correcção

Glicemia capilar(mg/dL)

< 140 141 a 200 201 a 250 251 a 300 301 a 350 351 a 400

Insulina SC (UI) 0 2 4 6 8 10

> 400 Administrar 5 UI de insulina de acção rápida IM de 2/2h até a glicemia < 160mg/dL

Após a

Cirurgia Quando reiniciar a alimentação oral, e se não houver vómitos,

proceder com a terapêutica e vigilância como antes da cirurgia

Se a glicemia persistir > 250 mg/dL, chamar Endocrinologia

Quadro 2. Normas de actuação para o peri-operatório do doente diabético não medicadocom insulina


Peri-operatório de Diabético tratado com insulina em ambulatório

Antes da

Cirurgia

Mantém a terapêutica insulínica do ambulatório.Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar

medida antes do peq almoço, almoço e jantar

No caso de o doente ter insuficiência cardíaca ou renal ou glicemias superiores a300 mg/dl, ajustar a prescrição de acordo com a Endocrinologia

Dia da

Cirurgia

Fica em jejum, suspende a insulina habitual e perfundir 1000 cc de SG5% alternado com Polielectrolítico G,

com 10 UI de Insulina de acção rápida com débito de 120 ml/hora.Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida 4/4 h

Algoritm

o de

correcção Glicemia capilar

(mg/dL)< 140 141 a 200 201 a 250 251 a 300 301 a 350 351 a 400


> 400 Administrar 5 UI de insulina de IM de 2/2h até a glicemia < 160mg/dL

Após a




Quadro 3. Normas de actuação para o peri-operatório do doente diabético medicadocom insulina

3.3 Após a Intervenção

Dever-se-ão re-introduzir os fármacos antidiabéticos que o doente tomava antes daintervenção, com algumas excepções:a) A metformina não deve ser re-introduzida se houver insuficiência renal, hepáti-ca, condições que favoreçam o aparecimento de hipoxia tecidular ou situaçõesem que houve ou se prevê haver injecção de produtos de contraste.

b) Reiniciar gradualmente as sulfonilureias se houver inicialmente uma ingestãoalimentar mais pobre, para evitar a hipoglicemia.

c) Manter a perfusão de insulina e soro glicosado se o doente não comer no pós-operatório

d) Quando se passar da administração IV para a SC, deve ser administrada a insu-lina de base subcutânea, 1 hora antes de suspender a perfusão de insulina.

4. Tratamento

O algoritmo de administração de insulina (“sliding scale”)A insulina administrada em SOS pode ser problemática nos doentes diabéticosinsulino-tratados, uma vez que há um atraso na administração de insulina até quesurja a hiperglicemia. É uma atitude reactiva em vez de preventiva para evitar asoscilações glicémicas. O algoritmo de correcção deve ser encarado como um com-plemento da insulina basal, colocada nos doentes insulino-tratados, e não comoum tratamento de substituição.Corticoterapia - Os doentes diabéticos sob corticoterapia raramente entram emceto-acidose. Contudo, esta terapêutica aumenta em 2 a 3 vezes as necessidades


de insulina, pelo que não é possível o controlo glicémico destes doentes apenascom anti-diabéticos orais.Hiperalimentação – A NPT ou alimentação por sonda NG são frequentemente uti-lizadas em doentes operados. Estas situações acabam por descompensar os doen-tes diabéticos tipo 2, obrigando a utilizar terapêutica com insulina de base, talcomo na diabetes tipo 1. Quando na NPT se conseguir uma infusão estável em 24horas, pode-se fazer o cálculo das necessidades totais de insulina do dia anterior(base + SOS) e colocar 80 % da insulina na bolsa de nutrição parentérica, manten-do a correcção com insulina de acção curta em SOS, por via SC. Na nutrição porsonda pode-se prescrever insulina de acção intermédia SC de 12/12 h em dosesiguais, de acordo com o cálculo da DDT de insulina do dia anterior menos 20% ecomplementar com insulina de acção curta em SOS por via SC.O sucesso desta terapêutica só será possível se houver uma boa articulação entreo cirurgião, nutricionista/dietista e endocrinologista/internista.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento/monitorização

A avaliação da resposta ao tratamento assenta na análise dos registos das glice-mias capilares, devendo ser pesquisada a presença de corpos cetónicos no sangueou urina quando surgem glicemias persistentemente superiores a 250 mg/dl,sobretudo nos diabéticos tipo 1. A presença de cetose traduz maior insulinocarên-cia, obrigando a elevar as doses de insulina previamente previstas para esse doente.A frequência de monitorização da glicemia depende do tipo de terapêutica do dia-bético, do controlo glicémico pretendido e da via da administração de insulina. Estapode variar entre apenas 1 determinação antes da intervenção, se esta for minor,passando por pesquisas 4/4 ou 6/6 horas quando o doente se mantém em NPO enão está adequadamente controlado, até às determinações de glicemias horáriasquando o doente está sob terapêutica com insulina IV, de modo a prevenir a admi-nistração de doses excessivas (Quadro 4 e Quadro 5).


Esquema de Insulina por via Intra-venosa

ProcedimentoAdministrar Insulina de acção rápida

por via intra-venosa em seringa eléctrica ajustando a velocidade de perfusãoao valor da glicemia capilar avaliado de hora/hora

Preparação Diluição de 50 U de insulina de acção rápida em 50 cc de SF

ALE

RTA

Se glicemia < 70, ver procedimento para HIPOGLICEMIAS

Se o doente estiver em dieta zero, quando a glicemia for inferior a 250 mg%,colocar soro polielectrolítico com glicose a 5%, a correr a 120 ml/hora

No caso do doente precisar de soros glicosados e tiver insufic. cardíaca ourenal, utilizar SG a 10%, a correr a uma velocidade de perfusão de 60 ml/hora

Ritm

o de perfusão (ml/hora)


Peso (Kgs)

< 8081 a120

121a150

151a200

201a250

251a300

301a350

351a400

401a450

451a500

> 500

30 0 0,2 0,3 0,4 0,5 1 1,5 2 2,4 2,8 3

40 0 0,3 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,4 3,8 4

50 0 0,5 1 2 3 3,5 4 4,5 4,8 4,9 5

60 0,5 1 1,5 3 4 4,5 5 5,5 6 6 6

70 1 1 2 3 4,5 5 6 6,5 7 7 7

80 1 1,5 3 4 5 6 7 7,5 8 8 8

90 1,5 2 3,5 4,5 5,5 7 8 8,5 9 9 9

≥ 100 1,5 2,5 4 5 6 8 9 9,5 10 10 10

Personalizado

Ajustes

ao ritm

o de

perfusão

Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente superior ao que está em curso se a glicemia for > 140 em três avaliações sucessivas

Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente inferior ao que está em curso se a glicemia for < 80 em duas avaliações sucessivas

Quadro 4. Normas de actuação para o peri-operatório do doente diabético medicadocom insulina por perfusão IV


Abreviaturas / glossário

DCCT = Diabetes Control and ComplicationsTrialDDT = Dose diária totalECG = ElectrocardiogramaHTA = Hipertensão arterialICC = Insuficiência Cardíaca CongestivaIFCC = International Federation of Chemical Chemistry

IV = Intra-venosoNG = Naso-gástricaNPO = Nada per osNPT = Nutrição Parentérica TotalSC = SubcutâneoUCI = Unidade de Cuidados Intensivos

CONDIÇÃO /Ordem deactuação

1 2 3 4 5

Doente consciente eassintomático

Interrompera perfusãode insulina

Fornecer uma refeiçãoligeira ou aumentar

o ritmo de perfusão dossoros glicosados /

alimentação parentérica

Repetir a glice-mia de 30 em 30minutos, ou

antes, se se tiververificado altera-ção da condição

Se a glicemiapersistir< 70,

procedercomo nopasso 2

Reiniciara

perfusãoquando a glicemiafor >100, em 2

determi-naçõesconsecu-tivas

Doente consciente esintomático

Dar água com 2 pacotes de açúcar,seguida de refeição

ligeira / 1 ampola de SGhipertónico IV

Repetir a pesquisa de glicemia de 15em 15 minutosDoente com

alteração daconsciência

Administrar 2 ampolasde SG hipertónico

(30%) IV

6. Considerações Finais

Os médicos são frequentemente solicitados a lidar com pessoas com diabetes noperi-operatório. Os dados da literatura são imensos, mas com resultados e reco-mendações discordantes.

A abordagem de uma pessoa com diabetes no peri-operatório encontra-se fre-quentemente confrontada por factos imprevistos, pelo que o conhecimento da fisio-patologia da doença, a farmacocinética das insulinas, o tipo e consequência daintervenção cirúrgica, bem como os recursos que dispomos em cada enfermaria,condicionam o modo como definimos a estratégia na abordagem de cada doente.

A monitorização glicémica e a intervenção precoce continuam a ser a pedra basilarno sucesso da intervenção metabólica destes doentes.

Procedimento perante uma HIPOGLICEMIA (glicemia < 70mg/dL) em doentes sob Insulina em perfusão

Quadro 5. Normas de actuação para o peri-operatório do doente diabético, que desenvolveuma hipoglicemia

> Alterações do Sódio - Revisto em 2011 47

Alterações do Sódio


A osmolalidade de um líquido é definida pelo número de partículas osmoticamenteactivas por kg de solução (mOsm/Kg). É independente do tamanho das partículas ecorresponde à resistência dessa solução à perda de água quando em confrontocom outra através de uma membrana semi-permeável. A água desloca-se livre-mente entre os vários compartimentos corporais de forma a manter osmolalidadesiguais entre eles. Neste processo, as variações do volume celular cerebral são res-ponsáveis pelas manifestações clínicas, podendo causar lesões irreversíveis emorte. A osmolalidade pode ser calculada ou medida directamente:

Osmolalidade calculada = 2X[Na+] + Ureia/6 + Glicose/18 (Normal: 280 - 290 mOsm/Kg)

Gap osmótico = Osm medida – Osm calculada (Normal: 5 - 10 mOsm/Kg)

A osmolalidade efectiva ou tonicidade é a que é conferida por solutos que não sedifundem livremente entre os compartimentos corporais (ex. Sódio). O Na+ é respon-sável por 95% da tonicidade do plasma e, logo, todas as hipernatrémias cursam comhipertonicidade. Pelo contrário, as hiponatrémias podem cursar com hipotonicida-de, normotonicidade ou mesmo hipertonicidade, dependendo dos restantes solutos.

Controlo da osmolalidade e da volémia:A osmolalidade é controlada, de forma integrada, pelos seguintes mecanismos:� Sede e acesso à água - dependente da activação de osmorreceptores do hipo-

tálamo;� Produção de Hormona Anti-Diurética (ADH ou Vasopressina) - por estimulação dos

mesmos osmorreceptores.

O aumento da osmolalidade plasmática origina sede e libertação de ADH. Esta pro-move o aparecimento de canais permeáveis nas células dos tubos colectoresrenais, com reabsorção proporcional de água e concentração da urina.

O organismo elimina, por dia, cerca de 600 mOsm de solutos. A osmolalidade uri-nária pode variar entre 30 e 1200 mOsm/Kg, permitindo eliminar os solutos diáriosnum volume de urina entre 20 L e 500 mL.

A volémia (volume intravascular efectivo) depende da quantidade de solutos nesse espa-ço. Sendo o sódio o principal soluto, a volémia é controlada sobretudo por meca-nismos que regulam a eliminação ou reabsorção de sódio pelo rim. Embora o prin-cipal sistema de controlo do sódio seja o S. Renina-Angiotensina-Aldosterona, ahipovolémia grave estimula também a libertação de ADH como mecanismo “lifesa-ving” para ajudar a repor a volémia. Assim, a ADH é comum aos dois sistemas mas,em situações extremas, o estímulo da hipovolémia sobrepõe-se ao estímulo osmo-lar. Ou seja:

Paulo Paiva, Irene Marques e J. P. Pimentel


A osmolalidade é regulada pelo controlo da água; A volémia é regulada pelo controlo do sódio.

A hipovolémia grave é um estímulo mais potente do que a osmolalidade para a secreção de ADH.

Um doente com hipovolémia efectiva tem excesso de ADH e pode apresentar hipona-trémia hipotónica, com liquido extracelular (LEC) diminuído (ex. desidratação, diuréticos) ou

aumentado (ex. ICC, cirrose).

Hiponatrémia:Definição: [Na+] no plasma < 135 mmol/L.Reflecte quase sempre incapacidade de excretar a água ingerida por excesso deADH em relação ao que seria necessário, em presença de um mecanismo que sesobrepõe à regulação normal da osmolalidade.� A hiponatrémia pode ocorrer em doentes com líquido extracelular diminuído (desi-

dratação), normal ou aumentado (edemas). Clínica:Os sintomas só aparecem habitualmente em hiponatrémias <125 mmol/L masdependem da rapidez de instalação. Em regra, � [Na+] > 125 mmol/L provoca apenas sintomas gastrointestinais: náuseas, vómitos,

anorexia; � [Na+] < 125 mmol/L provoca sintomas neuropsiquiátricos, que surgem em suces-

são traduzindo gravidade crescente (de 1 a 9):

1. fraqueza muscular 4. ataxia reversível 7. coma2. cefaleia 5. psicose 8. herniação supratentorial e3. letargia 6. convulsões 9. morte

Hipernatrémia:Definição: [Na+] no plasma > 145 mmol/L. É sempre um estado de hiperosmolalidade hipertónica em que invariavelmenteexiste desidratação celular. Pode resultar de perda efectiva de água ou de ganho desódio. Os sinais e sintomas reflectem disfunção do sistema nervoso. Raramentesurgem com Na+ < 160 mmol/L.

Clínica:

� Alterações do estado deconsciência

� Irritabilidade e agitação� Convulsões (nas crianças)

� Espasticidade e hiperreflexia

� Febre� Naúseas e vómitos

� Sede intensa� Hipotensão ortostática e

taquicardia (em situações dehipovolémia marcada)


1. História clínica: 2. Avaliar o liquido extracelular (LEC): 3. Avaliação laboratorial:

� Instalação em ambulató-rio Vs internamento

� Inquirir ingestão de águae soroterapias

� Hx. de vómitos ou diarreia � Uso de diuréticos ou

outros fármacos� Tempo de instalação� Antecedentes patológicos

� Classificar o doente em: LECdiminuído / LEC normal / LECaumentado com base em:

� hipotensão e/ou taquicardiaortostática

� pressão venosa jugular e esta-se pulmonar

� sinais de perfusão periférica� edemas e turgor cutâneo

� Ionograma, glicose eureia plasmáticos: cal-cular osmolalidade

� Medição directa da osmola-lidade plasmática

� Proteínas e lipídeosplasmáticos

� Osmolalidade urinária� Sódio urinário

A identificação das causas deve seguir o algoritmo apresentado na “Caracterização”.

Causas de Hipernatrémia: A perda de água é responsável pela maioria dos casosde hipernatrémia

I – Resposta altera-da à sede

II - Perda efectiva de águaIII – Ganho de sódiohipertónico

Acesso limitado àágua� Crianças� Idosos� Deficientes

motores� Doentes com

alteração doestado mental

� Doentes em pós-operatório

� Doentes entuba-dos em CuidadosIntensivos

Hipodipsia primária– alteração dososmorectoreshipotalâmicos queregulam a sede� Doenças granu-

lomatosas (histio-citose, tuberculose,sarcoidose)

� Oclusão vascular� Tumores

Perdas não renais� Cutâneas (insensíveis): Queimaduras, Sudação

intensa, Febre, Exercício, Exposição a calor� Respiratórias (insensíveis): Ventilação invasiva� Gastrointestinais: Diarreia – a mais comum,

Laxantes osmóticos (lactulose), Vómitos,Drenagem gástrica, Fístula entero-cutânea

Perdas renais - principais causas de hipernatrémia� Diurese osmótica: � Diabetes insípida Central (DIC): Trauma,

Neurocirurgia, Doença granulomatosa,Tumores, AVC, Infecção. Em muitos casos éidiopática e ocasionalmente hereditária.

� Diabetes Insípida Nefrogénica (DIN): As formasadquiridas são: Doenças renais intrínsecas (Nefropatia das células falciformes, Doença poliquísti-ca renal, Nefropatia obstrutiva, Síndrome de Sjogren),Drogas (Lítio, Demeclociclina, Foscarnet,Metoxiflurano, Anfotericina B, Antagonistas dos recep-tores V2 da ADH, Gliburide), Alterações electrolíti-cas: Hipercalcemia e Hipocalemia

� Condições que alteram a hipertonicidademedular renal: Diurese osmótica, Excesso deingestão de água e Administração de diuréti-cos de ansa

Ganho de sódiohipertónico� Perfusão de bicar-

bonato de sódiohipertónico

� Perfusão de cloreto de sódiohipertónico

� Nutrição hipertónica

� Ingestão de cloreto de sódio

� Ingestão de águado mar

� Eméticos ricos emcloreto de sódio

� Enemas com sorosalino hipertónico

� Perfusão intraute-rina de soro salinohipertónico

� Diálise hipertónica � Hiperaldostero-

nismo primário � Síndrome de

Cushing


Causas de hiponatrémia: A abordagem da hiponatrémia obriga a efectuar 3 passos:

Raramente pode ser por movimento transcelular da água do Líquido Extracelular(LEC) para o Líquido Intracelular (LIC); ocorre em situações raras de hiperosmolali-dade intracelular transitória: Rabdomiólise ou Crises convulsivas.



Abordagem das hiponatrémias: É feita seguindo o algoritmo abaixo, a partir damedição efectiva da osmolalidade plasmática (Gap osmótico).

Nos doentes hospitalizados a hipernatremia é habitualmente iatrogénica, surgin-do num número limitado de situações:

� Perfusão de solutos hipertónicos � Lactulose� Alimentação por sonda gástrica � Ventilação mecânica (perdas insensíveis)

� Diuréticos osmóticos

Pseudo-Hiponatrémia

Hiperglicemia ouOsmóis não

medidos.

Intoxicação primária pela água(polidipsia psicogénica,potomania de cerveja)

Normal

Baixa

Osmolalidadeurinária

Medirtriglicerídeos,

proteínas.Elevada

(>100 mOsm/Kg)

Estado do LiquídoExtra Celular

Diminuído

Medir sódiourinário

< 10 mmol/L > 20 mmol/L

AumentadoNormal

Elevada

Baixa (<100 mOsm/Kg)

Osmolalidadeplasmática

� Insuficiênciasuprarenal

� Síndrome deperda de sal

� Diuréticos

� SIADH� Insuficiência renal� Tiazidas� Alteração do osmostato� Hipotiroidismo� Défice glucocorticoide.

� Insuficiência cardíaca congestiva

� Síndrome nefrótico � Cirrose

� Vómitos� Diarreia� 3º espaço


SIADH = síndrome de secreção inapropriada de ADH é a entidade isolada mais frequentemen-te responsável por hiponatrémia nos doentes internados. Neste síndrome o doente tem LECnormal mas apresenta uma causa farmacológica ou uma patologia que estimula a secreçãode ADH independentemente da osmolalidade. O diagnóstico de SIADH coloca-se nos doen-tes com osmolalidade urinária > 300 mOsm/Kg (sempre superior à do plasma) e habitualmentefixa em cerca de 600 mOsm/Kg. O doente tem hipouricemia associada. Devem ser excluídasoutras causas de hiponatrémia com LEC normal.Causas de SIADH:Neoplasias: Pulmão, mediastino, extra-torácicas;Doenças do sistema Nervoso Central: Psicose aguda, LOEs, doenças desmielinizantes e infla-matórias, AVC hemorrágico ou isquémico, TCE.Drogas: Desmopressina, ocitocina, inibidores das prostaglandinas, nicotina, triciclicos, feno-tiazinas, inibidores da recaptação da serotonina, derivados opióides, clofibrato, clorpropami-da, carbamazepina, ciclofosfamida, vincristinaDoenças pulmonares: Infecções, insuficiência respiratória aguda, ventilação com pressãopositiva.Outras: Pós-operatório, dor, náusea severa, infecção VIH.

Abordagem das Hipernatrémias: A causa da hipernatrémia é geralmente evidente. Odiagnóstico pode ser estabelecido através da osmolalidade urinária. Em indíviduosnormais com sódio > 150 mmol/L a osmolalidade urinária deve ser superior a 800mOsm/Kg. Se a resposta não for esta, há defeito na produção, secreção ou acçãoda ADH. Seguir o algoritmo seguinte:

LEC

> 800 mOsm/L 300-800 mOsm/L < 300 mOsm/L

Excreção de osmolitos/dia Resposta a dDAVP?

Aumentado Diminuído

Perdas insensíveisPerdas GastrointestinaisDiurese remota

(diurético/osmótica)Hipodipsia primária

Sobrecarga de Na+ HipertónicoHiperaldosteronismo Síndrome de Cushing

OsmU

> 900 mOsm/dia < 900 mOsm/dia

Diurese osmótica Resposta a dDAVP?

+ DIC completa- DIN completa(congénita, lítio)

+ DIC com diminuição do LEC+ DIC parcial- DIN parcial


4. Tratamento

Hiponatrémia:O ritmo de correcção deve ser baseado apenas nos sintomas.Regras de correcção:� Deve ser feita correcção activa com soros até melhoria dos sintomas.� Decidir qual a variação desejada do sódio plasmático. O ritmo de correcção pode

ser de 1,5 a 2 mmol/h nas primeiras 3-4 horas ou até melhoria dos sintomas.� Até melhoria dos sintomas, usar soro hipertónico em pequeno volume.� Nunca ultrapassar o limite de correcção de 12 mmol/24 h.� Escolher o tipo de soro a utilizar (habitualmente SF com NaCl hipertónico)

� Calcular o volume de soro necessário com a fórmula:Volume de soro a perfundir (L) = ∆ [Na+] x (Água corporal total + 1)

[Na+] soro - [Na+] doente

NOTAS:∆ Na+ = Variação desejada para o sódioÁgua corporal total = 0,6 X Peso, nos homens e 0,5 X Peso, nas mulheresSoro fisiológico = NaCl a 0,9% = 154 mmol/L de Na+. Uma amp. de NaCl hipertónico a 20% = 20 ml X 3,4 mmol/ml = 68 mmol de Na+.1 L de SF com 2 amp de NaCl hipertónico tem 290 mEq de Na+.

Hipernatrémia:Regras de correcção:1º. O ritmo de correcção deve ser proporcional ao ritmo de instalação da hiper-

natrémia� ritmo rápido: reduzir a natrémia 1 mmol/L/h� ritmo lento: reduzir a natrémia 0,5 mmol/L/h� limite máximo de redução da natrémia: 10 mmol/L em 24h

2º. Via de eleição e fluído (preferir, se possível, via oral):� Hipernatrémia hipovolémica: corrigir primeiro a hipovolémia com soro fisiológico

e só depois a hipernatrémia com água livre ou soros hipotónicos. � Hipernatrémia euvolémica: Corrigir desde o início com solutos hipotónicos ou

água livre.� Hipernatrémia hipervolémica: Administrar água ou soro glicosado a 5% associa-

dos a furosemida – 0,5 a 1 mg/Kg de peso

3º. Decidir qual a variação do sódio plasmático e o tempo de correcção pretendidos;

4º. Calcular o volume necessário desse soro para baixar o valor do sódio pretendi-do e administrar no intervalo de tempo adequado, com a fórmula:

Volume de soro a administrar (L) = ∆ [Na+] x (Água corporal total + 1)[Na+] soro - [Na+] doente

NOTAS:Soro heminormal (NaCl a 0,45%) = 77 mmol/L de Na+

Soro glicosado a 5% = 0 mmol/L de solutos



A avaliação e monitorização dependem de 3 parâmetros:� Monitorização das manifestações clínicas, nomeadamente neurológicas;� Vigilância do estado de hidratação intracelular (pelos sinais de hidratação cutâneo-

mucosa) e da volémia efectiva (pelos sinais de perfusão de orgãos, periférica e da resposta

hemodinâmica).� Monitorização repetida (cada 4-6 horas) do ionograma, por forma a manter as cor-

recções dentro dos limites de segurança.


ADH = Hormona anti-diurética / vasopressinaAVC = Acidente vascular cerebraldDAVP = DesmopressinaDIC = Diabetes insípida centralDIN = Diabetes insípida nefrogénicaICC = Insuficiência cardiaca congestiva

LEC = Líquido extracelular LOE = Lesão ocupando espaçoSIADH = Síndrome de secreção inapropriadade ADHSF = Soro fisiológicoTCE = Traumatismo crânio-encefálico


Hipercalémia


As alterações da calémia são, das anomalias iónicas, as que representam maiorrisco de vida.

K+ sérico normal = 3.5-5 mmol-1. Hipercalémia = K+ sérico >5.5 mmol-1 Hipercalémiagrave = K+ sérico >6.5 mmol-1(Em doentes com trombocitose o K+ deve ser doseado no plasma para evitar a saída de K+ das plaque-

tas durante a coagulação)

Os doentes com insuficiência renal são os que estão em maior risco de hipercalé-mia. A hipercalémia grave afecta músculos e nervos provocando fadiga e raramen-te paralisia flácida, por vezes associada a distensão abdominal. As alterações doECG evoluem em paralelo com a gravidade de hipercalémia e constituem critériode emergência de intervenção.


Considerar a possibilidade de hipercalémia em todos os doentes com arritmia de novoe/ou PCR

Pseudohipercalémia� Por hemólise durante a colheita. � Por destruição celular na leucocitose ou trombocitose maciças.� Amostra de sangue colhida de uma via com K+ em perfusão

Saída de K+ das células� Destruição celular maciça: rabdomiólise, hemólise, síndrome de lise tumoral,isquemia tecidular aguda...

� Cetoacidose diabética� Paralisia periódica hipercalémica - rara

Retenção renal de K+

1. Diminuição primária de mineralocorticoides:� hipoaldosteronismo hiporreninémico, cuja causa mais comum é a nefropatiadiabética

� doença de Addison = falência da supra-renal com défice de mineralocorticoides.

2. Diminuição primária do Na+ no tubo colector: Insuficiência renal aguda oligúrica.

3. Tubo colector anormal: Doenças genéticas raras e nefrite tubulo-intersticial comlesão do tubo colector.

Paulo Paiva e J. P. Pimentel

> Hipercalémia - Revisto em 2009 55

Fármacos � Diuréticos poupadores de K+� IECA’s� Ciclosporina

Ingestão / administração excessiva de K+


Do ponto de vista operacional e tendo em atenção a urgência dos procedimentos ashipercalémias devem ser divididas em agudas e crónicasO risco mais importante das hipercalémias é a possibilidade de ocorrência de:

1. Paragem cardíaca2. Arritmias3. Fraqueza muscular que pode chegar a paralisia

As alterações do ECG são um contínuo, mas correlacionam-se com a gravidade dahipercalémia, incluindo:� Prolongamento do intervalo PR (BAV 1º grau PR > 0,2seg)

� Ondas P aplanadas ou inexistentes� Ondas T altas (em tenda) T mais altas que a onda R em + de 1 derivação � Alargamento do QRS (> 0.12 seg)� Depressão do ST� Bradicardia sinusal (ou BAV)� Taquicardia ventricular� PCR (assistolia, FV/TV ou AEsP)

4. Tratamento

Hipercalémia aguda: Se há alterações no ECG e suspeita de hipercalémia o trata-mento inicia-se logo

Objectivos do tratamento:1. Bloquear os efeitos do K+ no coração2. Promover da entrada de K+ nas células3. Retirar o K+ em excesso no organismo4. Monitorizar e prevenir o efeito “rebound”5. Prevenir a recidiva

Importante: Com o tratamento agudo é necessário iniciar o tratamento etiológico +o tratamento sub agudo com a intenção de evitar o “rebound” do potássio que sepode seguir ao fim do tempo de actuação da fase aguda

O tratamento da hipercalémia aguda destina-se a:


1. Bloquear os efeitos do K+ no coração, administrando:� Cloreto ou Gluconato de Ca2+ 10% - 10mL iv em 2-5min – início de efeito entre 1-3min – antagoniza a toxicidade do K+ sobre a membrana, mas não o removepelo que é necessário juntar os restantes tratamentos:

2. Promover a entrada de K+ nas células, com Insulina + Glicose e salbutamol:� Insulina de acção rápida = 10U em glicose hipertónica (500 ml de soro glicosado a 10%)= 50g iv, a perfundir em 15-60min – início de efeito entre 15-30min com pico aos30-60min

� Monitorizar cuidadosamente a glicemia� Salbutamol, 5mg em aerossol, a repetir se necessário – início de efeito entre 15-30min

� Se existir acidemia considerar a adição de bicarbonato de Na+, 50mmol iv em5min, com precauções nos doentes com hipervolemia (insuficientes renais, cardíacos, …)– início de efeito entre 15-30min

3. Remover o K+ do organismo, com resina permutadora de iões e hemodiálise: � Resina permutadora de iões: 15-30 g em 50-100mL de Lactulose per os ou emenema de retenção – início de efeito entre 1-3h com pico às 6h

� Furosemida 1mg/Kg-1 iv lento nos doentes com diurese;� Fluídos iv nos doentes hipovolémicos. � Hemodiálise urgente - Indicações para diálise:

� Doente anúrico / oligúrico� Com sobrecarga de volume� Rabdomiólise massiva � Hipercalémia resistente ao tratamento prévio

Hipercalémia crónica:

� se o doente é hipotenso ou tem hipotensão ortostática o diagnóstico provável é umdéfice de mineralocorticoides e portanto o tratamento é substitutivo (fludrocortisona,...)

� se o doente é hipertenso, aumentar a excreção de K+ com diuréticos da ansa queaumenta a chegada de Na+ ao tubo colector cortical. Nos doentes com acidemiaé necessário associar bicarbonato de sódio.

� Em todos os casos há que ajustar a dieta / ingestão de K+ as particularidades dadoença


� Correcção da caliémia (monitorizar)� Normalização das alterações do ECG


AEsP = Actividade eléctrica sem pulsoECG = ElectrocardiogramaFV/TV = Fibrilhação ventricular / taquicardiaventricular

IECAs = Inibidores da enzima conversora daangiotensinaPCR = Paragem cardio-respiratória

> Hipocalémia - Revisto em 2009 57

Hipocalémia


As alterações da caliémia são, de entre as anomalias iónicas, as que representammaior risco de vida (com risco de disritmia e mesmo PCR, em particular em doentes com cardio-patia prévia ou a tomar digoxina).

K+ sérico normal = 3.5-5 mmol-1.Hipocalémia = potássio sérico < 3.5 mmol-1 - Hipocalémia grave = potássio sérico < 2.5mmol-1.

O principal mecanismo de adaptação às alterações rápidas da concentração de K+é a entrada de K+ nas células, já que a excreção de potássio na urina é lenta e regu-lável ao passo que a excreção gastrointestinal é mínima (inferior a 5mEq/dia) e não éregulável.

A hipocalémia grave afecta músculos e nervos provocando fadiga, astenia, cãibras,obstipação e nos casos graves (K+<2,5mmoL-1) rabdomiólise, paralisia muscularascendente, dificuldade respiratória e arritmias cardíacas.

2. Motivo precipitante / CausaConsiderar a possibilidade de hipocalémia em todos os doentes com arritmia de novoe/ou PCR

Perdas digestivas (as mais comuns):� Diarreia/fístulas digestivas � Vómitos� Diminuição da ingestão

Perdas renais: � Aumento primário de mineralocorticoides

a. Hiperreninismo primário em que há aumento da renina e da aldosteronasem contracção de volume;

b. Hiperaldosteronismo primário em que a renina baixa e a aldosterona estáaumentada

c. Grupo de patologias com renina e aldosterona baixas: Síndrome deCushing (a mais comum)

� Aumento primário de Na+ no tubo distal - o doente está depletado de volume e hipo-tenso e a situação mais frequente é o uso de diuréticos com acção no tubo distal.

Entrada de K+ nas células� Alcalose promove a entrada de K+ nas células e perdas renais.� Estados de proliferação celular rápida, por exemplo linfoma de Burkitt, leucemias.� Paralisia periódica hipocalémica



Outras� Pseudohipocalémia (rara), em casos de aumento maciço dos leucócitos comonas leucemias.

� Associada à depleção de magnésio, que dificulta a correcção do potássio semcorrigir o magnésio.

� Diálise: no final da hemodiálise e/ou da diálise peritoneal, a exigir ajuste doplano de diálise.

Hipocalémia por hipertratamento de hipercalémia.


Hipocalémias

K+ na urina

HCO3- sérico

Renina e Aldosterona

Ren. ⇑Ald. ⇑

Ren. ⇓Ald. ⇑

Ren. ⇓Ald. ⇓

Vómitos DiuréticosMg2+ ⇓BartterGiteleman

Perdas digestivas

� Estenoseda artériarenal

� Adenomasuprarenal

� Hiperpla -sia suprarenal

� Hiperal -dostero -nismo

� Remediá -vel comcorti cóides

� Síndromede Cushing

� Excessoaparentede minera-locorticói-des

� Sínd deLiddle

Acidosetubular renal

Pressão arterial e volume arterial efectivo

< 20mEq/L

Normal

> 20mEq/L

Alta Baixa

Baixo

ElevadoBaixo

Cl- urinário

Elevado

> Hipocalémia - Revisto em 2009 59

4. Tratamento

O tratamento está indexado à calémia, mas o valor exacto para intervir depende dasituação clínica do doente, podendo em situações específicas exigir tratamentoantes do doseamento laboratorial. O principal critério de emergência no tratamen-to da hipocalémia é o aparecimento de alterações no ECG, designadamente:

� Ondas U proeminentes� Ondas T alargadas e de baixa amplitude� Depressão do ST� Disritmias, incluindo ritmos de PCR

Tratamento: perfundir cloreto de potássio iv, até a calémia normalizar. Ao adminis-trar KCl iv devem-se cumprir as seguintes regras: � por veia periférica utilizar concentrações < 40mEq/L porque pode causar flebite; � o ritmo de perfusão NÃO deve ultrapassar os 10mEq/h;� acidose + hipocalémia = grave défice de K+.� se a correcção da acidose exigir administração de bicarbonato, corrigir sempreprimeiro a hipocalémia, porque a correcção da acidemia agrava o défice de K+extracelular;

� se coexistir hipomagnesémia administrar sulfato de magnésio;� no tratamento de disritmias agudas com risco de vida (em particular em situação péri-intervenção coronária / cardíaca) pode ser necessário administrar: 2 mmol min-1 em 10min, seguidos de 10 mmol em 5-10 min

� A glicose potencia a entrada de potássio para as células e por isso a administra-ção de soros com glicose está contra-indicada porque pode agravar ainda mais ahipocalémia

Prevenção das alterações electrolíticas: � Corrigir activamente as alterações electrolíticas antes da ocorrência de disritmiascom risco de vida;

� Eliminar factores precipitantes (medicamentos, …);� Monitorizar a calémia a intervalos regulares e proporcionais à gravidade da situação;� Monitor a função renal e pH nos doentes com factores de risco para alteraçõesmetabólicas;

� Rever as estratégias de diálise, quando indicado.


� Correcção da calémia (monitorizar)� Normalização das alterações do ECG


ECG = Electrocardiograma PCR = Paragem cardio-respiratória


Anemia aguda e componentes e derivados do sangue


O doente em estado crítico necessita, com frequência, de transfusão de componen-tes e derivados do sangue (CeD do sangue). Existem duas razões major pelas quais aspráticas transfusionais em contexto de urgência / emergência são tão importantes:

� Falta hemoglobina (Hb), com ou sem hemorragia em curso� Alterações da coagulação

Hb é essencial porque é uma das componentes essenciais do fornecimento de O2 (a funçãomais estruturante no tratamento do doente em estado crítico)

O fornecimento de O2 exprime-se pela fórmula: DO2 = DC x CaO2 x 10 (DC = débito car-

díaco, CaO2= Conteúdo arterial em O2). As duas variáveis que mais influenciam a DO2, sãoo débito cardíaco (DC) e a concentração de hemoglobina (Hb):

DC (débito cardíaco) = volume ejeccional x frequência cardíacae

CaO2 (conteúdo arterial em O2) = (Hb x 1,37 x SaO2) + (0,003 x PaO2)

O valor ideal da Hb no doente em estado crítico é determinado pela situação emomento em que se avalia o doente. O alvo de referência na transfusão de eritró-citos deve ser hemoglobina de:

� 7 a 8g/dL em doentes sem patologia cardiovascular associada e � 9 – 10g/dL em doentes com patologia cardiovascular.

A terapêutica transfusional deve basear-se na avaliação global da situação clínicado doente e não apenas os resultados laboratoriais. Os resultados das análisesvariam com as intervenções e/ou omissões do tratamento, pelo que quando osresultados chegam a situação clínica real já pode ser diferente da que existia quan-do o sangue para análise foi colhido. O objectivo é tratar o doente e não a análise.

Margarida Amil e Elizabete Neutel

Concentrados de Eritrócitos Desleucocitados (CEDS) em solução aditiva

Volume ml 280 ± 30 ml

� Eritrócitos provenientes de uma unidade de sanguetotal, à qual foi retiradauma grande fracção doplasma, e os leucócitos.

� Adicionada uma soluçãosalina com adenina, glicose e manitol (SAGM).

� A transfusão de CEDsestá indicada quando oteor de Hb não é sufi-ciente para assegurar ofornecimento de oxigé-nio aos tecidos emconsequência de ane-mia crónica ou aguda.

Ht % 55 ± 8

Hemoglobina (g) / unidade

57 ± 3

Conservação42 dias a +2º -6º C

Dose: 4 mL /kg (no adulto de 70 Kg) 1Udeve> 1 g/L a concentração de Hb

> Anemia aguda e componentes e derivados do sangue - Revisto em 2011 61

2. Motivo precipitante / CausaNa anemia aguda a transfusão de concentrados eritrocitários e outros componentesdeve ter em conta que:

� A hemoglobina e o hematócrito têm valor limitado na decisão transfusional, namedida em que são fortemente influenciadas pela reposição de volume e sómedem a realidade no momento em que a colheita foi efectuada;

� As perdas hemáticas são frequentemente difíceis de avaliar com rigor, podendoser estimadas de acordo com a clínica do doente, permitindo prever as necessi-dades transfusionais;

� A transfusão de plasma e plaquetas deve ser determinada pela avaliação clínica equando indicada, não deve ser atrasada pela inexistência de dados laboratoriais;

� O Serviço de Hematologia deve ser contactado precocemente, com informaçãosobre a situação actual e previsão da evolução, quando possível, permitindo dis-ponibilizar rapidamente os componentes e resultados analíticos necessários

� O prognóstico do doente com hemorragia aguda depende da capacidade para ahemorragia e repor adequadamente o volume, pelo que devem ser colocadosacessos venosos adequados (ver capítulo do choque e abordagem inicial do traumatizado

grave); � A colocação de acessos venosos centrais deve ser feita por profissionais comexperiência.

Transfusão de CEDs na anemia crónica

A transfusão de CEDs na anemia crónica está indicada se:� Se há sinais ou sintoma de falência cardio-respiratória relacionada ou agravadacom a anemia

Albumina Humana� A albumina humana tem indicação na reposição de volume intravascular quando haja con-tra-indicação formal para os cristalóides e colóides de síntese. Entre estes dois últimos,não há estudos que provem a superioridade de uns em relação aos outros.

� Na grávida os cristalóides são a primeira opção, a Albumina Humana só tem indicação emcaso perfusão de grande volume.

� A albumina está disponível em concentrações de 20% e 5%.

� 1g de albumina liga-se a aproximada-mente 18 mL de água, dada a sua acti-vidade oncótica, pelo que:

� 100mL de uma solução de albumina a20% (20g de albumina), verifica-se umaumento de cerca de 360mL no volumeplasmático final, ao longo de 30 a 60min.

� A albumina a 5% é isooncótica relativa-mente ao plasma humano originando,teoricamente, uma expansão volémicaigual ao volume perfundido.

� Semi-vida plas-mática é geral-mente inferior a12-16h,

� clearance plasmá-tico de cerca de 6a 8 % por hora,

� mas passa a 20 a30 % por hora, nopaciente em cho-que ou séptico.

A solução de albumina a 20% éhiperoncótica pelo que a suautilização pode condicionarmaior risco de sobrecarga devolume ou hemodiluição,nomeadamente, na insufi-ciência cardíaca descompen-sada, hipertensão, varizesesofágicas, edema pulmonar,anemia grave, anúria renal oupós-renal deve ser limitada.


� Se os níveis de hemoglobina são:

< 6 g/dL a transfusão está indicada6 - 8 g/dL pode ser necessário transfundir8 - 10 g/dL transfundir de acordo com a situaçãoclínica do doente (nomeadamente a existência de patolo-gia cardiovascular associada, a necessidade de instituirterapêuticas que possam agravar a anemia)≥ 10 g/dL apenas em programas de hipertransfusão(B talassemia, drepanocitose)

A transfusão do doente com anemiacrónica deve ser programada conside-rando:� a definição do nível adequado dehemoglobina de cada doente

� definição do intervalo entre astransfusões

� avaliação da eficácia da transfusão

O doente com anemia crónica é normo ou hipervolémico, pelo que o volume da transfusãodeve ser considerado para evitar sobrecarga de volume, sobretudo em doentes com

patologia cardiovascular.


Avaliação das necessidades transfusionais do doente em emergência

Doente estável, sem hemorragia activa ou prevista

Doente com patologia cardiovascular

Doente jovemSem patologia cardiovascular

Níveis de Hemoglobina 9 a 10g/dL

Níveis de Hemoglobina 7 - 9g/L

Hemorragia Major e necessidades transfusionais

Objectivo Acção Considerar

Controlar aHemorragia

Intervenção precoce: cirurgia, endoscopia, radiologia

Situações específicas: rotura de aneurismaabdominal, trauma pélvico, hemorragiadigestiva

Repor volume

Acessos venosos adequadosReposição de volume comcristalóides e/ou coloides

A reposição de volume é prioritáriaPerdas hemáticas são difíceis de avaliarPode ser feita estimativa

Evitar coagulopatiaou agravamentode já existente

Corrigir: hipotermia, hipovolemia, acidose

� Choque, hipotermia e acidose aumentam orisco de coagulopatia

� Risco elevado de coagulapatia implica trata-mento precoce com plasma e plaquetas

continua na próxima página


4. Tratamento

A utilização de componentes e derivados do sangue inscreve-se na estratégia dadoença causal, pelo que é complementar, estando dependente do reconhecimentoe controlo do mecanismo causal. Contudo, a regra geral da abordagem do doenteem estado crítico: a lógica ABCDE e revendo o doente sempre que a situação semodifica, tantas vezes quantas as necessárias, aplica-se igualmente ao doente anecessitar urgentemente tratamento com componentes e derivados do sangue.Nesta perspectiva a monitorização rigorosa é essencial para identificar as situa-ções de risco e para avaliar o resultado das intervenções.

Avaliação da oxigenação

Avaliação do débitocardíaco

Estado do metabolismo celular

Estado dosórgãos nobres

� SaO2 / PaO2� Hemoglobina /hematócrito

� Sinais de esforçorespiratório (taqui-pneia, tiragem, adejonasal, uso de músculosacessórios, …)

� PA� ECG (frequência

cardíaca e ritmo)� Pulso� PVC / CAP� TPC (tempo de

preenchimento capilar)

� Lactatos séricos� pH� BE� SvcO2

� Nível da consciência

� Pele marmórea � Mucosas pálidas� Extremidadesfrias

� Diurese

A avaliação criteriosa dos dados da monitorização, nos doentes com perdas sanguíneas,permite antecipar a gravidade das perdas:


Avaliação clínica

Há coagulopatia?

� Observar sangramento:em toalha por escoria-ções, locais de punção,

� Avaliação das perdas� Local de sangramento

Considerar a possibilidade de factores facilitadores de hemorragia� Medicação com anticoagulantes e ou antiagregantes

� Insuficiência hepática ou renal� Coagulopatias ou trombopatias congénitas

Traumatismo do SNC com ou sem hemorra-gia exige tratamento precoce

Avaliaçãolaboratorial

Tempo Protrombina (TP),Tempo de TromboplastinaParcial activado (TTPa),Fibrinogéneo, Hemogramacom contagem plaquetária

Fazer colheitas precocementeAmostras não diluídasSuporte transfusional pode ser necessárioantes dos resultados analíticos

Pedido desangue e componentes

Contacto com Serviço de HematologiaFazer pedido de CEDsColheita e envio de amostra

Identificação do doente, amostra e requisiçãoinequívocas.Atenção particular em situações multi vitimasErros podem ser causa de morbilidade emortalidade


Choque hipovolémico

Gravidade do choque Grau I Grau II Grau III Grau IV

Frequência cardíaca < 100 > 100 > 120 140 ou ↓

PA sistólica N N ↓ ↓

PA diastólica N ↑ ↓ ↓

Pressão do pulso N ↓ ↓ ↓

Preenchimento capilar N atrasado atrasado atrasado

Pele N pálida pálida pálida

Frequência respiratória 14-20 20-30 30-40 >35 ou ↓

Débito urinário > 30 20-30 5-15 oligo-anúria

Nível de consciência N Ansiedade Ansiedade / confusão

Confusão / sonolência

Perda de sangue – litros < 0,75L < 0,75-1,5L 1,5-2,0L > 2,0L

Perda sanguínea % ST < 15% 15-30% 30-40% > 40%

Em geral, situações nos graus III e IV necessitam ser transfundido, os graus I e II depende da exis-

tência de factores de risco adicionais, nomeadamente a idade, existência de anemia prévia, doença

cardiovascular associada.

Não

Transfusão de plasma (12 a 15 ml/Kg) provavelmente necessária� Coagulação intravascular disseminada provável� Insuficiência hepática (se não houver concentrado protrombínico disponível)

Hemorragia Activa

Precisa de outros compo-nentes do sangue?

Medicado com anticoagulantes ouantiagregantes plaquetários?

Não

Tem coagulopatia ou trombopatia congénita?

Hemorragia activa� Previsão de maishemorragia

� Alterações do estudoda coagulação e/ou nº de plaquetas

Hemorragia Major controlada� Sem sinais de hemorragia� Sem suspeita clínica de coagulopatia� Com ou sem alterações do estudoda coagulação e/ou nº de plaquetas

Transfusão de plaquetas (4 a 6 concentrados)� TCE: se as plaquetas forem < 100 x 109 / L� Nas restantes se as plaquetas < 50 x 109 /L

Reverter anticoagulação /antiagregação (ver quadro)

Contactar Hematologia(tratamento específico)

Sim

Sim

Sim

Hemorragia activa� Suspeita clínica decoagulopatia

� Alterações do estudoda coagulação e/ou nºde plaquetas

Grande probabilidade de precisar de transfusão de CEDs� Sangue sem provas (‘?)� Transfusão logo que possível � Reserva

� Pode necessitar de CEDs� Reserva de CEDs� Não necessita de outros componen-tes


As regras de identificação dos doentes e dos componentes a transfundir devem serescrupulosamente cumpridas para evitar erros de identificação, com elevado risco de

mortalidade e morbilidade, em especial quando há multi-vítimas.

Emergência e Serviço de Sangue

São necessários CEDsSão necessários

outros componentes

Avaliação das necessidadestransfusionais

Informação ClínicaEstado clínico do doente Há hemorragia?Como sangra?Que volume perdeu?� Avaliação perdas havidas� Avaliação perdas actuaisHá choque, hipotermia, acidose?� Qual a probabilidade de coagulopatia

Que órgãos / tecidos estão atingidos� Há TCE grave?

� Correcção precoce de alterações da coagulação

� Fígado, pulmão, grandesvasos, grandes extensões detecidos, trauma pélvico, roturaaneurisma abdominal

� Perdas de grandes volumes

� Probabilidade de coagulopatia

História clínica� Idade� Patologia cardiovascular � Coagulopatias congénitas� Tratamento anticoagulante ouantiagregante

� Coagulopatias secundárias(IRC, insuficiência hepática)

ImediatamenteSangue sem provas

Sangue grupo O Rh (D)negativo sempre� Sexo feminino < 50anos

Sangue grupo O Rh (D)positivo� Sexo masculino,� Multivitimas� Previsão consumo de grande nº de unidades

� Sexo feminino > 50 anos, stock insuficiente

Logo que possívelmudar para sangueABO e Rh compatível

15 Minutosou reserva

Sangue isogrupal ABO eRh (D)

Testes de compatibilidade

Para os doentes Rh (D)negativo podeusar-se Rh (D)positivo noscasos previstospara sanguesem provas

PlaquetasGeralmenteDisponíveis no momento

PlasmaCerca de20min paradescongelar

FactoresAlguns

mins parapreparação

Contacto com Serviço de Hematologia, facultando a informação correcta, é essencial para ser eficaz

Reavaliar o doente

Envio de amostra e pedidos para grupo e provas de compatibilidade e estudo da coagulação

Resposta laboratorial esperada em doente estabilizado e sem consumo.

Pedido de SangueOs pedidos de sangue devem observar todos os procedimentos definidos para aidentificação do doente e da amostra, tendo em conta que em situações de urgên-cia a probabilidade de erros é maior.


Cuidados especiais:� No doente sem identificação, deve usar-se o número de identificação da emer-gência, que deve acompanhar sempre os pedidos posteriores afim de ser possí-vel a rastreabilidade dos componentes.

� Deve colocar-se sempre a pulseira própria dos doentes a transfundir


mortalidade e morbilidade, em especial quando há multi- vítimas.

Administração de C e D do sangue

Avaliação e registos antes do início da transfusão� Avaliar

� Frequência cardíaca � Pressão arterial

� Sinais vitais � Dados da unidade no processo (nº da unidade, nº dador, componente)

� Temperatura � Outros – dispneia, rash, dor lombar ou precordial

� Registar� Sinais vitais � Dados da unidade no processo (nº da unidade, nº dador, componente)

� Data e hora � Identificação

PerfusãoConfirmar sempre a identificação do doente e das unidades a transfundir antes do início da transfusão!

� Seleccionar acesso adequado, que permita velocidade rápida de perfusão� Usar sempre para CEDs, Plasma e plaquetas filtro 110 - 170 micras – substi-tuir cada 4 horas ou cada 4 unidades

� Ùnica solução compatível – soro fisiológico � Vigilância

� Manter vigilância e avaliação, em especial nos primeiros 15 minutos nas reac-ções por incompatibilidade ABO grave os primeiros sinais ou sintomas apare-cem nos primeiros 15 min

� Manter monitorização de sinais vitais � Manter monitorizarção de sinais e sintomas

� Velocidade da perfusão� Depende da urgência da transfusão � O valor de Hb não determina a velocidade da transfusão

� Mangas de pressão próprias – Não exercer pressão com as mãos sobre asunidades, risco de hemólise

� Sistema de perfusão rápida – podem ser utilizados para administração degrandes quantidades de fluido, incluindo sangue (permitem a infusão de 6 a 30

/L/h). Geralmente têm sistema de aquecimento incorporado. Precaução: não misturar sangue com soluções incompatíveis!



A avaliação da resposta à administração de concentrados de glóbulos é fundamen-talmente clínica, suportada pela monitorização laboratorial.

Deve ter-se em conta que a resolução da(s) ou causa(s) primária(s) da hemorragia esubsequente coagulopatia é essencial para que haja resposta sustentada à trans-fusão. Por outro lado, os valores analíticos podem persistir alterados, com respos-ta clínica, isto é, com diminuição da hemorragia significativa, mantendo-se os valo-res laboratoriais.

� Aquecedores – Usar aquecedores próprios (apenas com marca CE) com verifi-cação e calibração regular. A transfusão de componentes frios pode agra-var a coagulopatia e se administrados por acessos centrais próximos daaurícula podem ser causa de arritmias. Alguns aquecedores indicam tem-peratura de 43ªc, são seguros desde que sejam os dispositivos adequadose utilizados de acordo com as instruções do fornecedor.

� Não adicionar outras soluções às unidades – risco de infecção ou hemólise. � Cada unidade deve perfundir no máximo em 4 horas.

Reacções Transfusionais:� Febre� Arrepios� Rubor facial� Dor torácica� Dor nos flancos� Hipotensão� Dor abdominal

� Náuseas � Vómitos � Dispneia� Hemoglobinemia � Hemoglubinúria � Choque� Anemia

� Oligúria ou anúria � Dor no local de punção� Hemorragia generalizada� Urticária� Diarreia

O que fazer� Parar a transfusão � Manter acesso venoso � Avaliar sinais vitais e sintomas � Iniciar terapêutica de acordo com o tipo de reacção

� Efectuar registo

� Manter vigilância � Colher amostra em local diferente� Enviar para S. Hematologia � Enviar as unidades para o S. Hematologia

� Preencher formulário específico


CEDs = Concentrados EritrocitáriosDesleucocitadosCID = Coagulação Intarvascular DisseminadaDDAVP = Injectável: Acetato de desmopressi-na 4 mcg. Acido Epsilonaminocapróico (Epsicaprom) =contém 2.5 g por ampola de 10 mlISS = Injury Severity Score

Rh(D) = Antigénio D do sistema RhINR = Internacional Normalized Ratio SNC = Sistema Nervoso CentralTCE = Traumatismo Crânio encefálicoTP = Tempo Protrombina TTPa = Tempo de Tromboplastina Parcialactivado UI = Unidades Internacionais


ISS e Probabilidade de coagulopatia em Trauma com transfusão massiva PSem factor de risco 1%ISS> 25% 10%ISS> 25 + pressão sistólica <70 mm Hg 39%ISS> 25 + pH <7.10 58%ISS> 25 + Temperatura <34ºC 49%ISS> 25 + pressão sistólica <70 mm Hg + Temperatura <34ºC 85%ISS> 25 + pressão sistólica <70 mm Hg + Temperatura <34ºC + pH <7.10 98%

Coagulopatia e componentes e derivados do sangue no doente em estado crítico

1. Definição / ConceitoTransfusão no doente em estado crítico

O doente em estado crítico necessita, com frequência, de transfusão de componen-tes e derivados do sangue (CeD do sangue). Existem duas razões major pelas quais aspráticas transfusionais em contexto de urgência / emergência são tão importantes:

� Falta hemoglobina (Hb), com ou sem hemorragia em curso� Alterações da coagulação

As alterações da coagulação estão entre as complicações com mais implicações no riscode vida do doente grave. A avaliação da necessidade de transfusão com plasma, pla-quetas ou outros componentes e derivados deve basear-se na avaliação da história eestado clínico do doente. Assinala-se a relevância da coagulopatia no trauma.

A terapêutica transfusional deve basear-se na avaliação global da situação clínicado doente e não apenas nos resultados laboratoriais. Os resultados das análisesvariam com as intervenções e/ou omissões do tratamento, pelo que quando osresultados chegam a situação clínica real já pode ser diferente da que existia quan-do o sangue para análise foi colhido. O objectivo é tratar o doente e não a análise.

Elizabete Neutel e Margarida Amil

Produtos disponíveis

Pool de Concentrados Plaquetários Desleucocitados

Nº de dadores 4 - 6

� A Transfusão deConcentrados PlaquetáriosDesleucocitados (CPDs) estáindicada na prevenção e trata-mento de hemorragia emdoentes com trombocitopeniaou disfunção plaquetária.

Volume ml 50 ml/ Dador 200 a 300

Plaquetas x 10 9 330

Plasma 250 l

Anticoagulante(citrato) mL

50

Conservação 5 dias a +22 º ± 6º C em agitação contínua

Dose: No adulto de 70 Kg, “pools de 4-6 concentrados plaquetá-rios”, devem aumentar as plaquetas em 20-40 x 10 9 mL

> Coagulopatia no doente crítico - Revisto em 2011 69

Plasma Solvente Detergente Volume mL 200

� Preparadoem pools de300 a 5000doações deplasma, étratado comsolventedetergente

� A transfusão de plasmaestá indicada para o trata-mento da PúrpuraTrombocitopénicaTrombótica e para substi-tução de factores de coa-gulação em situaçõesmuito específicas.

Fibrinogénio g/L 27

Factor VIIIc UI/mL 0.5l

Anticoagulante (citrato) mL

50

Conservação -18º C

Dose: 12 a 15 ml/ Kg que devem ser suficientespara aumentar o fibrinogénio cerca de 1 g/L

Concentrados de Factor VIII eFactor IX

Concentrados de Factor VIIaNovoseven®

Concentrados de FibrinogénioHaemocomplettan®

Concentradosde origemhumana ourecombinante,indicados na:� Hemofilia A e � Doença de VonWillebrand ou

� hemofilia B,

respectivamen-te, para profila-xia ou tratamen-to de episódioshemorrágicos

Concentrados inicialmenteutilizados em doentes com:� Hemofilia com inibidores,as indicações foram alargadas para

� Controlar hemorragiasgraves de difícil controlo,de causa obstétrica, traumática, cirúrgica.

Ainda utilizado em doentescom � trombastenia deGlazmanm,

� défice de factor VII e � hemofilia adquirida.1.2 mg/frasco (60 KUI/frasco); 2.4 mg/frasco (120 KUI/frasco);4.8 mg/frasco (2400 KUI/frasco)

Concentrados de origem humana, usado notratamento e profilaxia de predisposição parahemorragias em casos de:� Hipofibrinogenémia, disfibrinogenémia e afi-brinogenémia congénitas

� Hipofibrinogenémia adquirida por:� Consumo intravascular elevado na coagulaçãointravascular disseminada com hiperfibrinólise

� Perturbações graves da síntese em afecçõesgraves do parenquima hepático

Não deve ser utilizado em casos de tromboseevidente e enfarte do miocárdio, excepto emsituações de hemorragia potencialmente fatalDose: 1 a 2 g de fibrinogénio.A quantidade e frequência da administraçãodeverão ser orientadas em função da gravi-dade da hemorragia e da eficácia clínica emcada caso individual.

Concentrados de Complexo protrombínico (Factor II, VII, IX e X, proteína C e S) Octaplex®

� Indicada em doentes com déficecongénito de factor II ou X e

� Reverter o efeito da terapêuticacom antivitamínicos K ou emdoentes com défices múltiplosdestes factores (por ex na insufi-ciência hepática), de acordo comindicações específicas

Posologia

Reversão de hipocoagulação oral:15 UI/Kg deve ser feita admi-nistração de vit K: 2 – 10 mgem simultâneo quando sepretende reverter a hipocoa-gulação por períodos > 6h

Défices congénitos deFactor II ou X:Unidades necessárias:Peso (Kg) x aumento dese-jado de factor (%) x 0.7Insuficiência hepática



As alterações da coagulação no doente em estado crítico estão associadas / sãoprovocadas por:� Alterações fisiopatológicos geradas pela doença causal (consumo, diluição, …);� Coagulopatias congénitas ou adquiridas prévias ao episódio urgente;� Provocadas por medicação ou ingestão de tóxicos.

A correcção da coagulopatia exige a correcção da causa. Em caso de politransfusão /hemorragia não controlada é necessário antecipar as alterações da coagulação previsíveis� As perdas hemáticas são frequentemente difíceis de avaliar com rigor, podendo

ser estimadas de acordo com a clínica do doente, permitindo prever as necessi-dades transfusionais;

� A transfusão de plasma e plaquetas deve ser determinada pela avaliação clínica equando indicada, não deve ser atrasada pela inexistência de dados laboratoriais;

� O Serviço de Hematologia deve ser contactado precocemente, com informaçãosobre a situação actual e previsão da evolução, quando possível, permitindo dis-ponibilizar rapidamente os componentes e resultados analíticos necessários

� Quando há necessidade de intervenção cirúrgica urgente, com excepção do pre-visto nos quadros 6 e 7, esta deve ser decidida mesmo que a correcção de alte-rações da coagulação ou do número de plaquetas não esteja terminada.

� As alterações da coagulação e contagem de plaquetas podem manter-se emvalores anormais durante várias horas ou dias após a correcção da causa hemor-rágica e estabilização do doente.

� Na ausência de sangramento não há lugar a transfusão de plasma ou plaquetascom o fim de corrigir apenas resultados laboratoriais.



Controlar aHemorragia

Intervenção precoce: cirur-gia, endoscopia, radiologia

Situações específicas: rotura de aneurismaabdominal, trauma pélvico, hemorragiadigestiva.

Repor volumeAcessos venosos adequadosReposição de volume comcristalóides e/ou coloides

A reposição de volume é prioritáriaPerdas hemáticas são difíceis de avaliar. Pode ser feita estimativa

Evitar coagulopatia ou agravamentode já existente

Corrigir: hipotermia, hipovolemia, acidose

� Choque, hipotermia e acidose aumentam orisco de coagulopatia

� Risco elevado de coagulapatia implica tra-tamento precoce com plasma e plaquetas

Avaliação clínica

Há coagulopa-tia?

� Observar sangramento:em toalha por escoria-ções, locais de punção,

� Avaliação das perdas� Local de sangramento

Considerar a possibilidade de factores facilitadores de hemorragia� Medicação com anticoagulantes e ou

anti agregantes� Insuficiência hepática ou renal� Coagulopatias ou trombopatias congénitasTCE com ou sem hemorragia exige tratamento precoce

Avaliação labo-ratorial

Tempo Protrombina (TP),Tempo de TromboplastinaParcial activado (TTPa),Fibrinogéneo, Hemogramacom contagem plaquetária

Fazer colheitas precocementeAmostras não diluídasPode ser necessário iniciar o suporte transfusional antes dos resultados analíticos

Pedido desangue e com-ponentes

Contacto com Serviço de Hematologia

Fazer pedido de CEDsColheita e envio de amostra

Identificação do doente, amostra e requisiçãoinequívocas.Atenção particular em situações multi vitimasErros podem ser causa de morbilidade emortalidade


Hemorragia Major e necessidades transfusionais


Reverter a Hipocoagulação

RNI <1.5Grande cirurgia ou hemorragia(excepto neurocirurgia ou TCE) Não é necessário tratamento

específico

RNI <1.3Neurocirurgia ou TCE

RNI <1.5

Cirurgia Urgente(a realizar dentro

de 2 a 4h)

Vit K 5 – 10mg ev e

repetir RNI

Pode fazer cirurgia. Secirurgia potencialmentesangrante: Complexo protrombínico Octaplex®

15 UI/Kg e.v.

Pode fazer cirurgia

Complexo protrombínicoOctaplex® 15 UI/Kg e.v.Repetir RNI. Se valores < 1.5 pode fazer cirurgia

Hemorragia activa grave, CirurgiaEmergente ou TCE com RNI >1.3

Complexo protrombínico Octaplex® 15 UI/Kg e.v.Repetir RNI. Se valores <1.5 pode fazer cirurgia

RNI >2

RNI −1.5 - 2

O doente heparinizado, com hemorragia grave ou a necessitar de intervenção urgente

Reversão do efeito de heparina: Protamina: 1 mg de protamina por cada 100 unida-des de heparina. A dose deve ser reduzida em 50% por cada hora após administra-ção da heparina. Pode ser necessário repetir dose.

Avaliação da oxigenação

Avaliação do débito cardíaco

Estado do metabolismo celular


� SatO2 / PaO2� Hemoglobina/hematócrito� Sinais de esforço respi-ratório (taquipneia, tira-gem, adejo nasal, uso demúsculos acessórios, …)

� PA� ECG (frequência car-

díaca e ritmo)� Pulso� PVC / CAP� TPC (tempo de preen-

chimento capilar)


� Nível da consciência� Pele marmórea � Mucosas pálidas� Extremidades frias� Diurese

4. Tratamento

A utilização de componentes e derivados do sangue inscreve-se na estratégia dadoença causal, pelo que é complementar, estando dependente do reconhecimentoe controlo do mecanismo causal. Contudo, a regra geral da abordagem do doenteem estado crítico: a lógica ABCDE e revendo o doente sempre que a situação semodifica, tantas vezes quantas as necessárias, aplica-se igualmente ao doente anecessitar urgentemente tratamento com componentes e derivados do sangue.Nesta perspectiva a monitorização rigorosa é essencial para identificar as situa-ções de risco e para avaliar o resultado das intervenções.

> Coagulopatia e comp. e deriv. do sangue no doente em est. crítico - Revisto em 2011 73

Hemorragia Activa

Precisa de outros componentes do sangue?

Medicado com anticoagulantes ou antiagregantes plaquetários?

Não

Não

Tem coagulopatia ou trombopatia congénita?

Hemorragia activa� Previsão de mais hemorragia� Alterações do estudo da coagulação e/ou nº deplaquetas

Hemorragia Major controlada� Sem sinais de hemorragia� Sem suspeita clínica de coagulopatia� Com ou sem alterações do estudo da coagulação e/ou nº de plaquetas

Grande probabilidade de precisar de transfusão de CEDs� Sangue sem provas (‘?)� Transfusão logo que possível � Reserva

Transfusão de plaquetas (4 a 6 concentrados)� TCE: se as plaquetas forem < 100 x 109 / L� Nas restantes se as plaquetas < 50 x 109 /L

Reverter anticoagulação / antiagregação (ver quadro)

Transfusão de plasma (12 a 15 ml/Kg) provavelmente necessária� Coagulação intravascular disseminada provável� Insuficiência hepática (se não houver concentrado protrombínico disponível)

Contactar Hematologia (tratamento específico)

Sim

Sim

Sim

� Pode necessitar de CEDs� Reserva de CEDs� Não necessita de outros componentes

Concentrados de Factores de coagulação

Complexo Protrombínico Octaplex®.� Insuficiência hepática, 20-40 UI/Kg e.v

Factor VIIa recombinante Novoseven®

� Hemorragias graves, de difícil controlo cirúrgico; dose: 90 µg/Kg. � Repete cada 3 horas se necessário� Não há ainda estudos controlados com indicações claras

Concentrados de fibrinogénio� Coagulação intravascular disseminada grave, com fibrinogénio <1g, sem resposta à transfusão de plasma.

� Dose: 1 a 2 g e .v. Pode ser repetido se necessário

As regras de identificação dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar erros de identificação, com elevado risco demortalidade e morbilidade, em especial quando há multi-vítimas.

Hemorragia activa� Suspeita clínica de coagulopatia� Alterações do estudo da coagulação e/ou nº deplaquetas


Abordagem do doente que recebeu fibrinolíticos ou inibidores plaquetários

� Anti fibrinolíticos: ácido epsilonaminocapróico5g ev - se necessário repetir 8h depois

� Plasma� Concentrado fibrinogénio, na CID com fibrinogénio < 100 mg/dL.

� Não usar no enfarte do miocárdio, ou tromboseevidente, excepto: hemorragia potencialmentefatal.

Fibrinolíticos sistémicosSemi vida curta, 2 a 4h

Usadas isoladamente não justifica tratamentoespecífico, já que provocam um ligeiro aumentodo tempo de hemorragia. Se necessário: DDAVP – 0.3 µg/Kg e.v.Se houver hemorragia importante, pode justificar-se transfusão de plaquetas, mesmo para valores normais.

Há:� Hemorragia activa grave, � Cirurgia Emergente ou � TCE

Aspirina ou clopidrigel

Usadas em simultâneo provocam aumento dotempo de hemorragia significativo.Pode justificar-se transfusão de plaquetas,mesmo para valores normais.

Aspirina e clopidrigel

DDAVP - Injectável: Acetato de desmopressina 4 mcg. Em alta dosagem, 0,3 mcg/kg ev ou subcu-taneamente, aumenta a actividade do factor coagulante VIII (VIII:C) e do factor antigénio de vonWillebrand (vWF:Ag), em menor extensão, no plasma. Ao mesmo tempo promove a libertação doactivador plasminogênico (t-PA). A concentração máxima plasmática após a dose de 0,3 mcg/kgé alcançada aos 60 minutos. Semi-vida plasmática: 3 e 4h. A duração do efeito hemostático: 8 a12h. A administração de desmopressina provoca um encurtamento ou normalização do tempode sangramento em doentes com tempo de hemorragia prolongada como na uremia, cirrosehepática, disfunção plaquetária congénita ou induzida por drogas ou de etiologia desconhecida.

Resposta laboratorial esperada em doente estabilizado e sem consumo.

Pedido de SangueOs pedidos de sangue devem observar todos os procedimentos definidos para a iden-tificação do doente e da amostra, tendo em conta que em situações de urgência aprobabilidade de erros é maior.

Cuidados especiais:� No doente sem identificação, deve usar-se o número de identificação da emergên-

cia, que deve acompanhar sempre os pedidos posteriores afim de ser possível a ras-treabilidade dos componentes.

� Deve colocar-se sempre a pulseira própria dos doentes a transfundir.


mortalidade e morbilidade, em especial quando há multi-vítimas.

Administração de C e D do sangue

Avaliação e registos antes do início da transfusão� Avaliar

� Frequência cardíaca � Pressão arterial

� Sinais vitais � Dados da unidade no processo (nº da unidade, nº dador, componente)

� Temperatura � Outros – dispneia, rash, dor lombar ou precordial

� Registar� Sinais vitais � Dados da unidade no processo (nº da unidade, nº dador, componente)

� Data e hora � Identificação

PerfusãoConfirmar sempre a identificação do doente e das unidades a transfundir antes do iní-cio da transfusão!

� Seleccionar acesso adequado, que permita velocidade rápida de perfusão� Usar sempre para CEDs, Plasma e plaquetas filtro 110 - 170 micras – substi-

tuir cada 4 horas ou cada 4 unidades � Única solução compatível – soro fisiológico

� Vigilância� Manter vigilância e avaliação, em especial nos primeiros 15 minutos nas reac-

ções por incompatibilidade ABO grave os primeiros sinais ou sintomas apare-cem nos primeiros 15 min

� Manter monitorização de sinais vitais � Manter monitorizarção de sinais e sintomas

Velocidade da perfusão� Depende da urgência da transfusão � O valor de Hb não determina a velocidade da transfusão

� Mangas de pressão próprias – Não exercer pressão com as mãos sobre as uni-dades! Risco de hemólise

� Sistema de perfusão rápida – podem ser utilizados para administração degrandes quantidades de fluido, incluindo sangue (permitem a infusão de 6 a 30/L/h). Geralmente têm sistema de aquecimento incorporado. Precaução: não misturar sangue com soluções incompatíveis!

� Aquecedores - Usar aquecedores próprios (apenas com marca CE) com verificaçãoe calibração regular. A transfusão de componentes frios pode agravar a coagu-lopatia e se administrados por acessos centrais próximos da aurícula podemser causa de arritmias. Alguns aquecedores indicam temperatura de 43ªc, sãoseguros desde que sejam os dispositivos adequados e utilizados de acordo comas instruções do fornecedor.

� Não adicionar outras soluções às unidades – risco de infecção ou hemólise� Cada unidade deve perfundir no máximo em 4 horas



A avaliação da resposta à administração de componentes ou concentrados de factoresseja clinica é fundamentalmente clínica, suportada pela monitorização laboratorial.

Deve ter-se em conta que a resolução da(s) ou causa(s) primária(s) da hemorragia e sub-sequente coagulopatia é essencial para que haja resposta sustentada à transfusão. Poroutro lado, os valores analíticos podem persistir alterados, com resposta clínica, isto é,com diminuição da hemorragia significativa, mantemdo-se os valores laboratoriais.

Abreviaturas / glossárioCEDs = Concentrados EritrocitáriosDesleucocitadosCID = Coagulação Intarvascular DisseminadaDDAVP - Injectável = Acetato de desmopressi-na 4 mcg.Acido Epsilonaminocapróico (Epsicaprom) =contém 2.5 g por ampola de 10 mlISS = Injury Severity Score

Rh(D) = Antigénio D do sistema RhRNI = Razão Normalizada InternacionalSNC = Sistema Nervoso CentralTCE = Traumatismo Crânio encefálicoTP = Tempo ProtrombinaTTPa = Tempo de Tromboplastina Parcial activadoUI = Unidades Internacionais

Componente/Derivado Resposta esperada*

Pool de plaquetas No adulto de 70 Kg, “pools de 4-6 concentrados plaquetá-rios”, devem aumentar as plaquetas em 20-40 x 10 9 mL

Plasma 12 a 15 ml/ Kg que devem ser suficientes para aumentar ofibrinogénio cerca de 1 g/L

Concentrados de fibrinogénio 1-2 g (objectivo:150 mg/dL)

Octaplex® Reversão hipocoagulação: 15 UI/Kg e.v. reverte o INR + para 1.5

Factor VII rec 90 µg/Kg

Reacções Transfusionais:� Febre� Arrepios� Rubor facial� Dor torácica� Dor nos flancos� Hipotensão� Dor abdominal

� Náuseas � Vómitos � Dispneia� Hemoglobinemia � Hemoglubinúria � Choque� Anemia

� Oligúria ou anúria � Dor no local de punção� Hemorragia generalizada� Urticária� Diarreia

O que fazer� Parar a transfusão � Manter acesso venoso � Avaliar sinais vitais e sintomas � Iniciar terapêutica de

acordo com o tipo de reacção� Efectuar registo

� Manter vigilância � Colher amostra em local diferente � Enviar para S. Hematologia � Enviar as unidades para o

S. Hematologia � Preencher formulário específico

Terapêutica específica – ver folha de registo das unidades transfundidas



Abordagem da dor aguda na Urgência/Emergência


Dor: experiência multidimensional desagradável, envolvendo não só um componentesensorial mas também um componente emocional, e que se associa a uma lesãotecidular concreta ou potencial, ou é descrita em função dessa lesão (definição da IASP).

Dor aguda: Dor de início recente e de provável duração limitada, havendo normal-mente uma definição temporal e/ou causal (IASP).

A dor é um fenómeno fisiológico de importância fundamental para a integridadefísica do indivíduo. Enquanto sintoma de uma lesão ou disfunção orgânica, consti-tui frequentemente o principal motivo para a procura de cuidados de saúde e assu-me um papel relevante no estabelecimento do diagnóstico médico.

A dor aguda pode ser causada por uma grande variedade de entidades patológicasmédicas, cirúrgicas ou traumáticas. Este tipo de dor, desencadeada por lesão detecidos corporais e activação de transdutores nociceptivos no local da agressãotecidular terá, em geral, uma duração limitada, desaparecendo quando houverresolução da patologia subjacente.

Uma vez cumprida a função de sinal de alarme, a dor deixa de ter qualquer vanta-gem fisiológica para o organismo e deverá ser tratada agressivamente.

A dor é um sintoma que acompanha, de forma transversal, a generalidade dassituações patológicas que requerem cuidados de saúde. O controlo eficaz da dor éum direito dos doentes e um dever dos profissionais de saúde.


As causas de dor, no contexto da urgência/ emergência, são múltiplas:

� Dor associada à patologia que leva o doente a procurar cuidados médicos ou aotraumatismo, queimadura, etc.

� Dor ligada à acção dos profissionais de saúde – procedimentos invasivos diag-nósticos e/ou terapêuticos (punções venosas, cateterismos, intubação traqueal, drenos, sutu-

ras, etc.) cuidados gerais (posicionamento, aspiração de secreções, pensos, etc.)

A dor severa tem consequências deletérias, fisiológicas e psicológicas, para oorganismo (Quadro 1).

Elizabete Neutel e Graça Dores

> Abordagem da dor aguda na Urgência/Emergência - Revisto em 2009 79

Quadro 1 – Consequências fisiopatológicas da dor aguda severa

Sistemas Respostas fisiopatológias

Cardiovascular↑ da freq. cardíaca, resistências vasculares periféricas, pressão arterial econtractilidade miocárdica, resultando no aumento do trabalho cardíaco,isquemia e enfarte do miocárdio

Respiratório

Espasmos musculares respiratórios e abdominais, disfunção diafragmáti-ca, diminuição da capacidade vital, alterações da ventilação e da capaci-dade de tossir, atelectasias, hipoventilação, hipoxemia, hipercarbia,aumento do risco de infecção pulmonar

Gastrointestinal↑ das secreções gastrointestinais e do tónus dos esfincteres, diminuiçãoda motilidade intestinal

Genitourinário Olígúria, aumento do tónus dos esfincteres urinários, retenção urinária

Endócrino/Metabólico

↑ hormonas catabólicas (ACTH, Cortisol, ADH, H. de crescimento , aldosterona,angiotensina II, glucagon, IL-1,TNF, IL-6)

↓ hormonas anabólicas (Insulina e testostenona)

Hiperglicemia, intolerância à glicose, resistência à insulina

↑ do catabolismo das proteínas musculares,

Lipólise e oxidação

Retenção de sódio e água, aumento da excreção de potássio

Coagulação↑ da agregação plaquetária, estase venosa, aumento do risco de trombo-se venosa profunda

ImunológicoAlteração da função imune, aumento do risco de infecção, de dissemina-ção ou recorrência tumoral

Muscular Fraqueza muscular, limitação do movimento, atrofia muscular, fadiga

Psicológico Ansiedade, medo, revolta, depressão, diminuição da satisfação do doente


A dor é um sinal vital e deve ser avaliada e registada de forma contínua e regularpelos profissionais de saúde, de modo a optimizar a terapêutica, dar segurança àequipa prestadora de cuidados de saúde e melhorar a qualidade de vida do doente.

Avaliação da dorA definição de dor tem implícita a complexidade da sua avaliação. A dor é uma expe-riência individual e subjectiva, modulada por factores fisiológicos, psicológicos eambientais. Tendo em conta estas características, a avaliação pelo próprio doente(auto-avaliação) é a medida mais válida da experiência individual da dor.

Em doentes com perturbações da consciência, alterações cognitivas, problemas decomunicação ou nas crianças pequenas, pode não ser possível a auto-avaliação dador. A incapacidade de comunicar verbalmente não invalida a possibilidade de odoente sentir dor e a necessidade de tratamento específico. Nestas circunstâncias


a avaliação da dor terá que ser feita pelos profissionais de saúde (hetero-avaliação),recorrendo a factores tais como as respostas comportamentais, (por ex. expressãofacial, postura), as respostas fisiológicas (por ex. alterações da frequência cardíaca) ou as per-turbações da capacidade funcional (por ex. incapacidade de tossir ou de deambular) e asalterações destes parâmetros após analgesia.

Escalas de Auto-avaliaçãoA aplicação destas escalas baseia-se na descrição que o próprio doente faz daintensidade da sua dor. As escalas mais frequentemente utilizadas são: EscalaVerbal Simples, Escala Numérica, Visual Analógica, Escala de Faces.

Escala Verbal SimplesA aplicação desta escala (Fig. 1), também chamada qualitativa ou categórica verbal,faz-se solicitando ao doente que classifique a intensidade da sua dor de acordo comos seguintes adjectivos:

Sem Dor Dor Ligeira Dor Moderada Dor Intensa Dor Máxima

O adjectivo escolhido deverá ser assinalado na folha de registo.

Escala NuméricaA escala numérica (Fig. 2) consiste numa régua dividida em onze partes iguais,numeradas sucessivamente de zero a dez, em que zero corresponde a “ausência dedor” e dez corresponde a “dor máxima imaginável”. O doente deverá escolher (ver-são verbal) ou assinalar com um círculo (versão escrita), o número que melhor descre-ve a intensidade da sua dor. A classificação numérica indicada pelo doente seráassinalada na folha de registo.

Fig. 1- Escala Verbal Simples

Fig. 2 – Escala Numérica

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10


Escala de FacesEsta escala (Fig.3) é constituída por 5 (ou 6) faces e o doente deverá assinalar a faceque melhor descreve o seu nível de dor. Foi inicialmente criada para a auto-avalia-ção da dor nas crianças, mas também pode ser utilizada em adultos com proble-mas de linguagem.

Escalas de hetero-avaliaçãoExistem várias escalas de hetero-avaliação, específicas para avaliação da doraguda em contexto de urgência/emergência:� ALGOPLUS - avaliação de 5 itens comportamentais

Escala ALGOPLUS

Fig.3 – Escala de Faces

Sim Não

Expressão facial: Sobrancelhas franzidas, esgar, maxilares cerrados, face imóvel

Olhar: Olhar desatento, fixo, longínquo ou suplicante, choro, olhos cerrados

Expressão Oral: Expressões tais como :« Ai », « Ui », « Doi » ; gemidos, gritos

Expressão Corporal: Contractura ou protecção de uma zona, recusa em mobili-zar-se, imobilidade

Comportamentos: Agitação ou agressividade

Adaptado de Rat P, Jouve E, et al. Douleurs. 2007, 8;45-46. Total de Sim --/5

� EOC (Echelle d’ observation comportamentale de la douleur aiguë) - avaliação de 4 itens com-portamentais, ponderados em 3 níveis, observados espontaneamente e durante oexame clínico


Adaptado de Boureau et al. Rean Urg, 1993, 2 ;331-5

Quadro 2 – Classificação da intensidade da dor

Espontaneamente No momento do exame

Ausente0

Ligeiro1

Marcado2

Ausente0

Ligeiro1

Marcado2

Gemidos, queixas

Face crispada, testa franzida

Atitudes antálgicas visando a pro -tecção de uma zona em posição derepouso

Movimentos cautelosos

Escala de observação comportamental da dor aguda

Escala Dor ligeira Dor moderada Dor Intensa

EVA ≤ 3 3 a 6 ≥ 6

EVS <2 2 >2

Nos doentes que não podem comunicar deverão também ser avaliados por:� Comportamentos relacionados com dor: movimento, postura e expressão facial� Indicadores fisiológicos: TA, FC, FR� Alteração destes parâmetros após analgesia

4. Tratamento

O tratamento da dor deverá ser adaptado à intensidade da dor, ao doente e à pato-logia causal.

Objectivos terapêuticosA avaliação da dor permite definir diferentes níveis de intensidade inicial da dor:

Os objectivos terapêuticos serão reduzir a intensidade inicial da dor de modo a con-seguir dor ligeira ou mesmo abolição da dor, isto é EVA ≤3 ou EVS <2.

As opções de terapêuticas disponíveis são apresentadas no Quadro 3.

Intervenções não farmacológicas Intervenções farmacológicas

� Abordagem Psicológica� Meios Físicos

Imobilização (estabilização de fracturas)Aplicação de frioAplicação de calor

� Intervenções farmacológicas sistémicasParacetamolAnti-inflamatórios não esteróides

Inibidores não selectivos da COXInibidores selectivos da COX-2

OpióidesTramadolMorfinaFentanil

Meperidina� Analgesia loco-regional

Quadro 3 – Opções terapêuticas da dor aguda no contexto da urgência/emergência


{

Intervenções não farmacológicas

Abordagem psicológica Uma atitude calma, empática e explicativa dos actos diagnósticos e terapêuticospermite reduzir a ansiedade e potencializa o efeito analgésico dos fármacos. O con-forto, a assistência psicológica e uma expressão verbal tranquilizadora são indis-pensáveis à criação de um clima de confiança.

Meios físicosAlgumas destas medidas simples, embora frequentemente negligenciadas, têm-serevelado extremamente eficazes.� Imobilização de fracturas em caso de traumatismo (tala, colar cervical, tracção, etc.) – Aimobilização da fractura diminui a dor e poderá reduzir os riscos de complica-ções (vasculares e nervosas)

� Aplicação de frio – o frio tem efeitos anti-inflamatório e anestésicos locais� Aplicação de calor – cólicas abdominais, contracturas musculares

Intervenções farmacológicas sistémicasOs princípios que deverão regular a administração de fármacos analgésicos são:

1. A Escada Analgésica proposta pela Organização Mundial de Saúde (OMS), propõeuma abordagem estruturada e gradual da dor.

4º Passo

Qualidade de VidaTratamentos invasivos

Administração de opióides

Passo 3Opióides para dor moderada a grave± NÃO opioides ± Coadjuvantes

Dor persiste ou aumenta

Passo 2Opióides para dor ligeira ou moderada

NÃO opioides ± coadjuvantes

Passo 1NÃO opióides± coadjuvantes


DOR


2. A Analgesia Multimodal é a combinação de analgésicos com diferentes mecanis-mos de acção, permite reduzir as doses de cada analgésico, melhora a anti-noci-cepção por efeitos sinérgicos/aditivos e diminui os efeitos laterais associados acada fármaco.

Escala analgésica modificada da OMS


3. Preferência por esquemas fixos de administração ou, se possível, administraçãocontínua em detrimento de prescrições em SOS.

4. Tiulação medicamentosa – selecção de fármacos e posologias adaptadas àsnecessidades do doente.

5. A utilização de opióides fortes como a morfina, a meperidina e o fentanil, obrigaà existência de protocolos relativos aos modos de administração e normas demonitorização precisas. Cumpridas estas exigências, os riscos de complicaçõesgraves (depressão respiratória) são reduzidos.

As três classes de fármacos habitualmente utilizadas no tratamento da dor agudasão paracetamol, anti-inflamatórios não esteróides e opióides.

Analgésicos não opióides� ParacetamolO paracetamol é um analgésico antipirético. Utiliza-se por via oral ou intraveno-sa lenta, na dose de 1g ou 15mg/kg, de 8/8h ou de 6/6h. Este fármaco tem pou-cas contra-indicações (insuficiência hepática grave e alergia ao fármaco), bem como efei-tos secundários (hepáticos) quando utilizado em doses terapêuticas, no tratamen-to de dor aguda. Raramente é utilizado em monoterapia, associando-se aos anti-inflamatórios não esteróides e/ou aos opióides.

� Anti-inflamatórios não-esteróides (AINEs)Os AINEs constituem um conjunto quimicamente heterogéneo de substânciasque partilham algumas propriedades farmacocinéticas e têm efeitos terapêuti-cos e secundários comuns. Inibem a ciclooxigenase, bloqueando a produção deprostaglandinas a nível periférico. Têm boa eficácia analgésica, sobretudo seassociado ao parecetamol. Quando associados aos opióides, diminuem a neces-sidade destes fármacos – têm efeito “poupador de opióides”.Em doentes idosos, hipovolémicos ou com alteração prévia da função renal, osAINEs podem ser responsáveis pela deterioração da função renal. Os AINEs apresentam efeitos laterais importantes: hemorragia gastrointestinal,interferência com agregação plaquetária. No entanto, quando utilizados em regi-mes terapêuticos de curta duração, estes riscos parecem mínimos.Os anti-inflamatórios não esteróides, inibidores selectivos da ciclooxigenase-2(COXIBs) não apresentam efeitos laterais gastrointestinais ou hemorrágicos.Em doentes idosos hipovolémicos ou com alteração prévia da função renal, osAINEs podem ser responsáveis pela deterioração da função renal.Contraindicações: hipovolémia, insuficiência renal, cardíaca, hepática, perturbações dahemostase, antecedentes de hemorragia digestiva ou úlcera gastroduodenal, asma.

Analgésicos opióidesOs mais utilizados em contexto de Urgência/Emergência são o tramadol, o fentanil,a morfina e a meperidina.

� TramadolÉ um opióide de acção central, atípico. É um analgésico útil no tratamento da dor ligei-ra a moderada. Os principais efeitos laterais são tonturas, náuseas, sedação, sudore-se. A depressão respiratória é rara. O tramadol pode provocar convulsões, especial-


mente quando utilizado na presença de fármacos pró-convulsivantes (tais como IMAO,antidepressivos tricíclicos, inibidores selectivos da captação da serotonina) e em indivíduos epilép-ticos, e deverá ser utilizado com precaução em doentes com traumatismo craniano.

Dose: 50-150mg ou 2mg/Kg ev q8h

� MorfinaMaior duração de acção, pode ser dada em doses intermitentes; pode causarhipotensão por vasodilatação; se insuficiência renal ocorre acumulação de meta-bolitos activos com prolongamento da sedação.

Dose: Bolus: 0.01-0.15mg/Kg ev q 1-2 h; Perfusão: 0.07-0.1 mg/Kg/h

� Fentanil Mais potente que a morfina. Não sofre acumulação na insuficiência renal. Nãoliberta histamina. Rápido início acção, curta duração; doses repetidas podemcausar acumulação e efeitos secundários.

Dose: Bolus 0.35-1.5 µg/Kg ev q 0.5-1 h; Perfusão: 0.7-5µg/Kg/h

� MeperidinaMenos potente que morfina, metabolito activo neuroexcitatório (apreensão, tremo-

res, delirium e convulsões); contraindicada em associação com IMAO e evitar associa-ção com inibidores selectivos da recaptação da serotonina.

Dose: Bolus 0,5-2mg/kg ev q 0.5-1 h

FármacoInícioAcção (min)

T1/2ß(h)

MetabolismoMetabolismos

activosEfeitos adversos

Bólus evmg/Kg

Perfusãomg/Kg/h

MORFINA 30 3-4,5 Conjugação

M-3-GM-6-GAcumulação na IR

Lib histamina(Hipotensão)

0,01-0,15mg/kg ev q 1-2h

0,07-0,1mg/kg/h

MEPERI -DINA

15 3-4DesmetilaçãoHidroxilação

Nomeperidina(neuroexcitaçãona IR e doses ↑)

Evitar IMAO eSSRI

0,5-2mg/kg

Nãoreco-men -

FENTANIL 5-7 4-7 oxidação norfentanilRigidez c/doses ↑

0,35-1,5µg/kg ev q0,5-1h

0,7-5µg/kg/h

Paracetamol 7-15 4-6 hepáticoEliminaçãorenal

hepatotóxico500-1000mg evq 4-6h

Ibubrofeno 7-15 4-6 hepáticoEliminaçãorenal

Gastrite, anti-agregante pla-quetar

200-400mgPOq 4-6h

PARECOXIB 7-15 12 hepáticaEliminaçãorenal

Idosos, insuf.renal e hepática(redução 50% nadose)

40 mgIV/IM bid(Max 80mg/dia)

Ketorolac 7-15 12 hepáticaEliminaçãorenal

Redução dadose na insufrenal e idosos

10-30 mg



Fig .6 – Algoritmo de abordagem da dor aguda na emergência (adaptado de Baqué S.)

Adulto com dor aguda

Medidas imediatas: Tranquilização, imobilização, posicionamentoAvaliação da dor: intensidade localização, tipo

Dor Moderada3< (EVA ou EN)<6

15 min depois

REAVALIAR A DOR

FC>10/min

Ramsay>2Efeitos secundários

STOPMorfina

EVA ou EN >3

Ponderar Morfina

Dor Intensa(EVA ou EN)>6

Paracetamol 1ge/ouAINE

(cetorolac/parecoxib)

+ AINE

Morfina (0,1mg/Kg iv;max 0,15mg/kg)

Ou Fentanil (0,5 a 2Ìg/Kg)e

Paracetamol ou AINE

A dor faz parte do quotidiano da urgência, mas não deve ser considerada nem banalnem fatalidade. Pesquisar a existência de dor, nem sempre expressa pelo doente,quantificá-la com objectivos terapêuticos, utilizar fármacos adequados, admnistra-dos através da via mais conveniente, utilizando doses e frequências adaptadas acada caso, é o objectivo prioritário de toda a equipe de profissionais no serviço deurgência.

Monitorização

Naloxona(EVA ou EN) <3

Abreviaturas / glossárioEVA = Escala Verbal Analógica EN = Escala Numérica

> Sedação do doente em estado crítico - Revisto em 2009 87

Sedação do doente em estado crítico


Sedação provém do latim “sedare”, “acariciar” e consiste no alívio da ansiedade/agitação (apreensão, aumento da actividade motora, “descarga” autonómica) e significa induzirum estado de tranquilidade. Consoante a necessidade esta pode ser ligeira, mode-rada ou profunda.

Ao falarmos de sedação está inerente a analgesia e como tal devemos falar em con-forto do doente.


O doente crítico tem muitos factores precipitantes de agitação, dor e desconforto:procedimentos invasivos, trauma, dispositivos terapêuticos e de monitorização(cateteres, drenos, tubo OT), cuidados gerais (punções venosas, aspiração de secreções, pensos,suturas,…) e imobilização prolongada. Este desconforto global e agitação têm conse-quências a nível fisiológico e psicológico, induzindo resposta neuro-humoral aostress que contribuiu para um sono inadequado, exaustão, desorientação, agitação,disfunção cardiovascular (taquicardia e HTA c/aumento do consumo de O2 pelo miocárdio),hiperglicemia, hipercoagulabilidade, imunossupressão, disfunção neuroendócrina(com aumento da vasopressina, renina-angiotensina, cortisol) catabolismo persistente, disfun-ção pulmonar, entre outras. Assim, só o uso combinado de analgesia e sedaçãomelhorará a resposta ao stress no doente crítico.

O objectivo de sedação de cada paciente vai depender primariamente do processoagudo e das intervenções terapêuticas e de suporte necessárias. Podem ser neces-sários níveis de sedação mais profundos para facilitar a ventilação mecânica. Onível desejado de sedação deve ser definido no início da terapêutica e reavaliadoregularmente à medida que a situação clínica se altera.

A sedação é um processo dinâmico determinado pela condição do doente em cadamomento.

Elizabete Neutel


Ansiedade,dor e/ou delírio

Sedação insuficiente Sedação excessiva

Identificar e corrigir factorespredisponentes / causais Intervenção Sedativos, analgésicos

e antipsicóticos

Intervenções médicasou de enfermagem

Calmo, despertávelsem dor e sem ansiedade

Sedaçãoligeira

Sedaçãoprofunda

Nãoresponde

Agitaçãoperigosa

Agitado edesadaptado

Com dore ansioso

Medicações

Doença adquiridano hospital

Doença aguda, médica ou cirúrgica

Ventilaçãomecânica

Envolvênciada UCIP

Situações médicassubjacentes


4. Tratamento

Para tratar os nossos pacientes em primeiro lugar temos que Estabelecer um planode sedação/analgesia:

1º. Parametrizar os objectivos da sedação / analgesia à condição concreta do doente(politraumatizado, sépsis, cardiopatia valvular ou isquémica, …).

2º. Assegurar um plano de tratamento que inclua a definição de objectivos para:Definir objectivos:1. Alívio do medo e ansiedade2. Controle da agitação3. Amnésia4. Alívio da dor5. Minimizar o desconforto provocado pela tecnologia: ventilação mecânica,tubos, …

6. Conforto do doente7. Controle do delírio

3º. Estimar o Tempo de Sedação

Curta duração < 24h:Propofol e midazolam têmoutcomes semelhantesem perfusões inferiores a24h, embora com interva-los de acordar superioresrelativamente ao 2º.

Duração intermédia 24 a 72h:O propofol tem em termosestatísticos um intervalo deacordar mais previsível rela-tivamente ao midazolam.Clinicamente esta diferençanão é significativa.

Longa duração > 72h:O propofol tem em termos clínicose estatísticos um intervalo deacordar mais rápido relativamenteao midazolam. Esta diferença émais significativa quando é neces-sária uma sedação profunda.


< 24h

24-72h

Estabilidade hemodinâmica

SIM NÃO

PropofolTiopental

Midazolan.Etomidato*Ketamina*

* só em bolús

Estabilidade hemodinâmica

SIM NÃO

Midazolan PropofolPropofol

Midazolan

> 72hsedação?

?

?

4º. Avaliar/Monitorizar o nível de Sedação

Estratégia de avaliação e planificação da sedação do dte crítico

O doente está confortável? Os objectivos foram atingidos?

� Reavaliar objectivos em função tipo de dte� Titular terapêutica para manter os objec-tivos da sedaçãoOptimizar ambiente

Tratamento não farmacológico

Hemodinamicamente instávelFentanil 25-100ug ev q 5-15min 100-200ug/h até conforto Margem terapêutica: 50-100 ug/h Hemodinamicamente estável Morfina 2-5mg ev q 5-15min – bólus1-10mg/h até conforto Margem terapêutica: 3-20 mg/h

Hemodinamicamente instávelMidazolam Dose: bólus: 0.02-0.08 mg/Kgev; perfusão: 0.04-0.2 mg/Kg/h. Etomidato 0,3mg/kg, bolus Ketamina 1-2mg/Kg ev, bolusHemodinamicamente estável Propofol 0,5-2,5mg/kg ev, seguida de per-fusão 100-150ug/Kg/minTiopental 3-5mg/Kg ev

Delírio moderado: Haloperidol 2-5mg ev 6-6hDelírio severo: Haloperidol 5-10mg ev 6-6h A repetir cada 20-30min até Ramsay2/3

Objectivos para o delírio

Aliviar odelírio

Objectivos paraa analgesia

Aliviar ador

Verificar/corrigir causas reversíveis

Objectivos para a sedação

Aliviar aansiedade


Avaliação da sedação� Devem ser utilizadas as escalas de sedação (Ramsay, MAAS)� A avaliação objectiva da sedação usando o BIS, é um complemento nos dts pro-fundamente sedados.

Avaliação do delirio

Confusion Assessement Method CAM-ICU

Dx delírio: 1 e 2; 3 ou 4

5º. Reconhecer o Fármaco(s) com melhor perfil - Características que tipificam osmedicamentos disponíveis

Escala de sedação de Ramsay Avaliação Actividade Motora (MAAS)

1 Ansioso e agitado 0 Não se move

2 Calmo e colaborante 1 Resposta a estímulos nóxicos

3 Cumpre ordens 2 Resposta ao toque ou nome

4Reage prontamente ao estímulo auditivo e da glabela

3 Calmo e cooperativo

4 Inquieto mas cooperativo

5 Responde mas lentamente 5 Agitado

6 Sem resposta aos estímulos 6 Perigosamente agitado

NÍVEL CLÍNICA NÍVEL CLÍNICA

1 Alteração aguda estado mental 3 Desorganização do pensamento

2 Desatento 4Alteração do estado de consciência

(letargia, estupor, coma)

Amnésia Sedação

Propofol

Tiopental

Opióides

Agonistasα2: Clonidina

Benzodiazepinas: Midazolan e Diazepan

Hipnose Analgesia

AINEs

KetaminaKetamina


Selecção do sedativo: recomendações

� O midazolam e o diazepam deverão ser usados para uma sedação rápida no doen-te agitado.

� O propofol é o sedativo preferencial quando é necessário um acordar rápido (ex TCE)� O midazolam é recomendável para a sedação de curta duração ou quando existe ins-tabilidade hemodinâmica, pois está associado a tempos de acordar e de extubaçãoimprevisíveis quando a duração da sedação é >72h.

� A descontinuação diária da sedação “Daily interruption”, com a retitulação paraum endpoint de sedação reduz as necessidades de sedativos e está associado auma redução da duração da ventilação mecânica e do tempo de estadia nos CI.

Selecção do RNM: recomendações

� Os relax NM deverão ser utilizados no doente crítico para facilitar a ventilação;manusear a PIC; tratar o espasmo muscular (tétano); diminuir o consumo de oxi-génio apenas e só apenas quando todos os outros métodos foram esgotados.

� O atracúrio e o cisatracúrio, devido ao seu metabolismo único deverão ser usa-dos nos doentes com insuficiência hepática ou renal.

� Os doentes curarizados deverão ser avaliados em termos clínicos e com monito-rização TOF (Goal-1 ou 2 twitches).

Será necessário RNM?� Ventilação mecânica� Tétano

Insuf hepática ou renal?

Ainda necessita RNM?

Instabilidade CV?

Continuar sedativos/analgésicos

Optimizar a sedação/analgesia

Atracúrio/cisatracúrioBólus/perfusão

Vecurónio/rocurónio

O dt está bem sedado?

SIM

SIM

SIM

SIM

SIM

SIM

NÃO

NÃO

NÃO



O doente está confortável?Os objectivos foram atingidos?

Verificar/corrigir causas reversíveis

Optimizar terapêutica não farmacológica

Reavaliar objectivos diariamenteTitular terapêutica

Considerar “daily wake-up”

Estabelecer objectivosANALGESIA

Avaliar DOR

Estabelecer objectivosSEDAÇÃO

AvaliarANSIEDADE

Estabelecer objectivosCONTROLE DELÍRIO

AvaliarDELÍRIO


BTNM = Bloqueadores da transmissão neuromuscularesMAAS = Avaliação Actividade MotoraBIS = Bispectral Índex

>Marcadores inflamatórios no doente agudo - Elaborado em 2011 93

Marcadores inflamatórios no doente agudo


As manifestações clínicas e laboratoriais da sépsis, nomeadamente a febre, ataquicardia, a taquipneia e a leucocitose, são marcadores muito sensíveis de infec-ção. No entanto não devem ser valorizados isoladamente para o seu diagnóstico,uma vez que são pouco específicos. Neste contexto definiremos Infecção como pro-cesso patológico causado pela invasão de tecidos ou cavidades orgânicas, habitual-mente estéreis, por microrganismo patogénico ou potencialmente patogénico.

O conhecimento de que as manifestações clínicas da sépsis podem estar tambémassociadas a situações não infecciosas, algumas das quais frequentes, como sejam acirurgia, o trauma e a pancreatite, torna o seu diagnóstico definitivo ainda mais difícil.

Estímulos tão diversos como trauma, necrose tecidular, infecções, designadamen-te bacterianas, neoplasia, sobretudo se disseminada, agudizações de doençasinflamatórias crónicas, como a artrite reumatóide, têm a capacidade de desenca-dear uma resposta sistémica e complexa caracterizada por febre, leucocitose,catabolismo de proteínas musculares e, essencialmente a nível hepático, modifica-ção da síntese e da secreção de um grande número de proteínas plasmáticas. Estaresposta denomina-se resposta de fase aguda.

As proteínas de fase aguda podem ser divididas em proteínas de fase aguda posi-tivas, cuja concentração plasmática aumenta em resposta à estimulação, e as pro-teínas de fase aguda negativas, como é o caso da albumina, que diminuem pelomenos 25%. Esta resposta de fase aguda persiste enquanto o estímulo que adesencadeou estiver presente. Mesmo em situações clínicas graves, a não ser quese instale concomitantemente um quadro de insuficiência hepática aguda muitograve, a resposta de fase aguda mantém-se até o doente recuperar ou falecer.

A concentração plasmática das proteínas de fase aguda é em larga medida depen-dente do seu ritmo de produção a nível hepático. A concentração dos factores docomplemento e da coagulação aumentam cerca de 50-100 vezes, ao passo que asantiproteases e a glicoproteína α1-ácida aumentam apenas 3-5 vezes. No entantoa PCR e o SAA têm a particularidade de aumentar mais de 1.000 vezes e de, a cadamomento, a sua concentração sérica depender apenas da intensidade do estímuloe da sua velocidade de síntese.

Pedro Póvoa e João Gonçalves Pereira



O diagnóstico diferencial da reacção de fase aguda no período pós-operatório émuito amplo, inclui o próprio procedimento cirúrgico, nomeadamente o tipo e dura-ção da cirurgia, causas infecciosas e não infecciosas, relacionadas ou não com pro-cedimento cirúrgico, e por último com o tipo de cirurgia, urgente/electiva, infecta-da/contaminada/estéril. Na cirurgia electiva a reacção de fase aguda inicial é moti-vada pelo próprio procedimento cirúrgico. As causas infecciosas podem ser iniciaisse a infecção estava presente no momento da intervenção bem como tardias rela-cionadas com complicações cirúrgicas propriamente ditas, abcesso, deiscência, oucom a situação clínica do doente, como a pneumonia ou a infecção de cateter.

Causas de reacção de fase aguda no pós-operatório

Infecciosas Não infecciosas

Relacionadas com o procedimento cirúrgico Inflamação de causa cirúrgica sem infecção

� Infecção do local cirúrgico � Procedimento cirúrgico

� Infecção de próteses e dispositivos endovas-culares

� Hematoma / Seroma / Inflamação dasutura

Relacionadas com o internamento Trombose

� Pneumonia (aspiração e associada à ventilação) � Tromboembolsimo venoso

� Infecção Urinaria (associada a cateteres urinários) Inflamação

� Associada a acessos endovasculares � Gota

� Diarreia associada a antibióticos Vascular

Outras � Hemorragia e enfarte cerebral

� Infecção intra-abdominal (colecistite, abcesso,deiscência de anastomose)

� Enfarte miocárdio

� Prostatite, Epididimite � Isquemia intestinal

� Endocardite Outras

� Reacção transfusional

� Fármacos

� Abstinência

� Hematoma

>Marcadores inflamatórios no doente agudo - Elaborado em 2011 95

3.Classificação / Terminologia

Na avaliação da resposta de fase aguda no pós-operatório devemos ter em linha deconta diversos factores nomeadamente o padrão de evolução temporal da PCR,proteína de fase aguda positiva.

Diagnóstico diferencial da resposta de fase aguda baseado no padrão evolutivo da PCR

Cirurgiaelectivasem inter-corrências

A PCR no pré-operatório é habitualmente muito baixa (<1mg/dl); no pós-opera-tório imediato a PCR sobe atingindo o pico entre as 24 e 72 horas; este picoparece depender do tipo e duração da cirurgia, mas não tem por si nenhumsignificado prognóstico; a partir das 72 horas a PCR deverá descer de formaprogressiva e deverá normalizar entre o 7º e o 10º dia; esse ritmo de descidavai depender de diversos factores, incluindo alguns externos à cirurgia propria-mente dita

Cirurgiaelectivacomplicadade infecção

Os doentes que desenvolvem infecção no pós-operatório apresentam habitual-mente até às 72 horas um padrão evolutivo da PCR semelhante ao dos doentesque evoluem sem qualquer intercorrência; a partir dessa altura, um padrãoevolutivo da PCR caracterizado por subida, não descida, ou uma descida segui-da de paragem de descida ou uma subida secundária traduz habitualmente oaparecimento de uma complicação, em particular uma infecção, quer cirúrgica(abcesso, deiscência) quer outra (pneumonia, infecção de cateter)

Cirurgiainfectada

No caso da cirurgia de um doente infectado (ex. peritonite) a PCR no pré-opera-tório é habitualmente muito elevada; no pós-operatório pode subir ainda maisou manter-se estável nas primeiras 48-72 horas, consequência da agressão dopróprio acto cirúrgico; contudo se a cirurgia foi muito eficaz no controlo do focoinfeccioso, é frequente a PCR começar a descer logo no pós-operatório ime-diato; o valor da PCR resulta assim do somatório entre a agressão inflamatória(cirúrgica) e o controlo do foco (infeccioso); posteriormente a alteração do padrão,quer a paragem da descida ou a subida secundária da PCR indiciam uma com-plicação infecciosa, independentemente do número de dias que decorreudesde a cirurgia.

Politraumatizado

O padrão de evolução da PCR nestes doentes é semelhante ao dos doentessubmetidos a cirurgia, quer Cirurgia electiva sem intercorrências quer Cirurgiaelectiva complicada de infecção.

O diagnóstico diferencial destas situações nem sempre é fácil. A presença de umpadrão evolutivo da PCR sugestivo da presença de infecção não deve só por si levarà instituição de terapêutica antibiótica empírica, a não ser quando o mesmo seassocia a elevada suspeição clínica

A prescrição antibiótica deve sempre que possível ser acompanhada de investiga-ção clínica, laboratorial e radiológica para confirmar ou infirmar a presença deuma infecção. Desde modo nos doentes com padrões evolutivos de PCR suspeitosde infecção (mesmo que na ausência de evidência clínica) será de ponderar a rea-lização de culturas para microbiologia achadas adequadas e a realização de méto-dos de imagem, para complementar a avaliação clínica.


Não é demais frisar que nenhum exame complementar de diagnóstico é só por si100% sensível ou 100% específico e não se substitui ao critério clínico. Assim, nadúvida, não se deve atrasar uma 2ª intervenção cirúrgica (second look). Caso contrá-rio poder-se-á perder o tempo certo para a resolução duma situação potencial-mente tratável.

4. Tratamento

A reacção de fase aguda não tem tratamento etiológico dirigido. Alem disso, mui-tas das causas da reacção de fase aguda no pós-operatório não são tratáveis, comopor exemplo a reacção de fase aguda do pós-operatório imediato, que é a nossaresposta à agressão cirúrgica, e que contribui para a reparação dos tecidos e é nor-mal. Quando a causa da reacção de fase aguda é uma infecção o seu tratamento éo tratamento da infecção propriamente dita, isto é antibióticos e controlo do foco.

De frisar que os corticoides bem como outros imunossupressores, a insuficiênciarenal, as técnicas de depuração extra-renal não influenciam a concentração daPCR dos doentes infectados. Apenas os tratamentos dirigidos à infecção podeminfluenciar o valor da PCR, sendo que esta concentração apenas depende da inten-sidade do estímulo e da velocidade de síntese.

A PCR bem como as proteínas de fase aguda são produzidas no fígado. No entan-to, só em situações raras de insuficiência hepática aguda grave, é que a produçãoe consequentemente a concentração da PCR não sobe na presença deinfecção.Como se discute na tabela os padrões evolutivos da PCR são o reflexo daresolução ou persistência do foco infeccioso, bem como da adequação da terapêu-tica empírica inicial.


� Avaliação dos padrões evolutivos da PCR � Descida persistente da PCR � Estabilidade clínica

Abreviaturas / glossárioPCR = proteína C-reactiva SAA = serum amyloid A


Febre define-se como elevação da temperatura acima da variação normal diária,em resposta à regulação hipotalâmica. A elevação do limiar de temperatura corpo-ral pode ser provocada pela presença de pirogénios exógenos (ex. infecção), endóge-nos (citocinas) ou lesão directa do hipotálamo (trauma, hemorragia).

A febre é frequente nos primeiros dias após cirurgias major. Muitas vezes traduzapenas a presença de resposta inflamatória ao estímulo cirúrgico e resolve espon-taneamente. No entanto pode também ser sinal da existência de complicações gra-ves e potencialmente fatais.

� Febre: Elevação da temperatura oral > 37.2ºC AM ou 37.7ºC PM, em resposta aelevação do limiar hipotalâmico de temperatura da corporal. (temperatura rectal é0.4ºC superior à oral)

� Hipertermia: Elevação da temperatura não controlada pelo hipotálamo (ex: choquede calor, fármacos, síndrome maligno neurolépticos, tireotoxicose). Não é mediada por molé-culas pirogénicas e por este motivo não responde a antipiréticos.

� Hiperpirexia: Febre > 41.5ºC. Raramente associada a infecções. Caracte -risticamente relacionada com hemorragia cerebral.


O diagnóstico diferencial de febre no período pós-operatório é amplo e inclui pato-logia infecciosa (relacionada ou não com o procedimento cirúrgico) e não infecciosa.

> Febre no pós-operatório - Elaborado em 2011 97

Febre no pós-operatórioAlfredo Martins e Rui Barros

Causas de febre no pós-operatório


Relacionadas com o procedimento cirúrgico Inflamação do local cirúrgico sem infecção

Infecção do local cirúrgico Hematoma / Seroma / Inflamação da sutura

Infecção de próteses e dispositivos endovasculares

Trombose

Relacionadas com o internamento Tromboembolsimo venoso

Pneumonia (aspiração e associada à ventilação) Inflamação

Infecção Urinaria (associada a cateteres urinários) Gota

Associada a acessos endovasculares Vascular

Diarreia associada a antibióticos Hemorragia e enfarte cerebral

Enfarte miocárdio

Isquemia intestinal



Para orientar a avaliação do doente com febre no pós-operatório há dois factoresque devemos ter em consideração:

� Espaço de tempo entre o procedimento cirúrgico e o aparecimento de febre� Tipo de procedimento cirúrgico

Causas de febre no pós-operatório (continuação)


Outras Outros

Infecção intra-abdominal (colecistite, abcesso) Fármacos

Prostatite, Epididimite Abstinência

Endocardite Reacção transfusional

Osteomielite Rejeição de transplante

Meningite Febre neoplásica

Otite / Sinusite

Diagnóstico diferencial baseado no tipo de cirurgia

Cirurgia Causas mais frequentes Comentário

CirurgiaCardiotorácica

PneumoniaInfecção da ferida cirúrgicaMediastiniteSíndrome pos pericardiotomia

Avaliação de febre num doente estável só se jus-tifica após 3º dia.Derrame pleural é muito frequente e raramentea causa da febre.Hemoculturas por estafilococos aureus devemlevantar a suspeita de mediastinite.

Neurocirurgia

MeningiteCirurgia envolvendo hipotálamo Tromboembolismo venoso

Na suspeita de meningite após neurocirurgia aavaliação do LCR é importante (Leuc > 7.500; glu-cose < 10mg/dl sugerem infecção).Procedimentos que envolvam o hipotálamopodem afectar a regulação da temperatura.

CirurgiaVascular

Infecção de enxertosInfecção de prótesesEmbolização arterial

A infecção é mais frequente nas cirurgias dasregiões inguinal e proximal do membro inferior.

CirurgiaAbdominal

Abcesso intra-abdominalPancreatiteTrombose espleno-portal

Diferenciação entre abcesso, hematoma e colec-ção benigna é difícil. Punção aspirativa pode evi-tar laparotomia. Trombose esplenoportal na esplenectomia oucirurgia hepatobiliar

CirurgiaObstétrica eGinecológica

Endometrite pós-partoMastite pós-partoAbcesso pélvicoTromboembolismo venoso

Ruptura prematura de membranas e parto trau-mático aumentam o risco de endometrite.A gravidez aumenta o risco de tromboembolismovenoso.


Diagnóstico diferencial baseado no tipo de cirurgia (continuação)

Cirurgia Causas mais frequentes Comentário

CirurgiaUrológica

ITUProstatiteAbcesso peri-renalOsteomielite

Bacteriúria é frequente após procedimento uro-lógico e nem sempre traduz infecção.Infecções profundas (prostatite, abcessos renais)podem cursar com sedimentos “benignos”

CirurgiaOrtopédica

Ferida do local cirúrgicoInfecção de próteseHematomaTromboembolismo venoso

Avaliação clínica e radiológica é fundamental.Punção aspirativa pode ajudar.

Diagnóstico diferencial baseado na altura do aparecimento da febre

Imediata (horas) Comentário

� Fármacos� Reacção transfusional� Trauma cirúrgico� Causa prévia à cirurgia

A febre no pós-operatório imediato deve levantar a suspeitada presença de complicação prévia à cirurgia (infecciosa ounão infecciosa).Reacções febris imediatas a fármacos ou derivados do sangueacompanham-se com frequência de hipotensão e/ou erupçãocutânea. A febre secundária ao trauma cirúrgico é proporcionalà duração e extensão da cirurgia e normalmente dura < 3 dias.

Aguda (1º semana) Comentário

� PAVI� Pneumonia de aspiração� Infecção urinária� Infecção do local cirúrgico� Infecção associada a cate-ter

� Abstinência� Tromboembolismo venoso

� Enfarte agudo miocárdio� Gota

O risco de PAVI aumenta com a duração da ventilação mecâni-ca. A depressão do estado de consciência, supressão do reflexode deglutição e uso de SNG aumentam o risco de aspiração.O risco de ITU aumenta com a duração da cateterização e émaior nos doentes submetidos a procedimentos genito-uri-nários.A infecção do local cirúrgico é mais frequente após a 1ªsemana, mas pode acontecer antes se causada por micro-rganismos agressivos.A abstinência manifesta-se habitualmente entre o 1º e3ºdias de internamento.O risco de gota é maior na cirurgia oncológica.

Subaguda (2a à 4ª semanas) Comentário

� Infecção do local cirúrgico� Infecção associada a cateter

� Diarreia associada a antibióticos

� Fármacos� Tromboembolismo� Infecções associadas a pró-teses ou dispositivos EV

As infecções do local cirúrgico e as associadas a cateteresendovenosos são as causas mais frequentes.Reacções febris a fármacos são também frequentes, sobre-tudo a antibióticos.O tromboembolismo venoso é frequente, sobretudo se operíodo de imobilização foi prolongado. É mais frequente nacirurgia oncológica (estados pró-trombóticos) ou quando há com-promisso da drenagem venosa (cirurgia pélvica ou ortopédica).


4. Tratamento

Analgésicos-antipiréticos em regime fixo durante as primeiras 48h após a cirurgiasão aceitáveis para reduzir o desconforto, stress emocional e necessidades meta-bólicas decorrentes da febre. O seu uso não deve ser protelado por receio de mas-carar situações potencialmente graves.

Em todos os casos de febre no pós-operatório devemos suspender todas as inter-venções desnecessárias:� Suspender os fármacos que não são fundamentais� Remover cateter urinário� Remover cateteres endovenosos� Remover SNG

A necessidade de introdução de antibióticos depende da probabilidade clínica deinfecção, tipo de cirurgia e gravidade da situação clínica actual.

A antibioterapia de primeira intenção deve ser de largo espectro e guiada pelo tipode infecção, epidemiologia local e perfil de resistências institucional.

Quando há confirmação clínica da infecção o esquema de antibioterapia deve serdirigido de forma a cobrir os agentes microbiológicos mais prováveis ou, se houveridentificação de agente, de acordo com testes de sensibilidade antimicrobiana. Sefor isolado agente etiológico deve ser ajustada a antibioterapia ao estudo das sen-sibilidades.

Se após 48h de antibioterapia continuar a não haver evidência de infecção e houverestabilidade clínica, sem isolamento de agentes microbiológicos, é licito suspendera antibioterapia.

Diagnóstico diferencial baseado na altura do aparecimento da febre (continuação)

Tardia (> 1 mês) Comentário

� Infecção do local cirúrgico� Infecção associada a transfusão

� Infecções associadas apróteses ou dispositivos EV

� Endocardite� Celulite

Está associada a infecções na maior parte dos casos.Infecção do local cirúrgico por microrganismos indolentes(estafilococos coagulase negativo), principalmente associada apróteses ou dispositivos endovasculares.Infecções víricas de derivados do sangue (VIH, CMV, VHC)manifestam-se neste período. Endocardite secundária a bacteriémias transitórias no perío-do peri-operatório.


Abreviaturas / glossárioCMV = CitomegalovirusEV = EndovenosoITU = infecção do tracto urinárioPAVI = Pneumonia associada à ventilação invasiva

SNG = sonda naso-gástricaVHC = Vírus da Hepatite CVIH = Vírus da imunodeficiência humana


� Normalização da temperatura� Estabilidade clínica� Avaliação da resposta a antibiótico (se iniciado) às 48h� Avaliação microbiológica às 48h� Resolução dos sinais de infecção ou inflamação (se presentes)


Anafilaxia


Anafilaxia reacção alérgica grave que se desenvolve de forma rápida e por vezesfatal. The diagnosis and management of anaphylaxis practice parameter: 2010update. J Allergy Clin Immunol. 2010 Sep; 126(3):477-80.e1-42.

Características principais são o início súbito e a progressão rápida dos sintomascom envolvimento de vários órgãos - muitas vezes com aspectos inesperados querpara doente quer para o médico

� a pele envolvida em 80% a 90% dos episódios. � a via aérea é envolvida em 70% dos episódios, � o sistema gastrointestinal entre 30% a 45%; � o sistema cardiovascular entre 10% a 45%; � o sistema nervoso central entre 10% a 15%.

A urticária e o angioedema são as manifestações mais frequentes, mas são o atingi-mento respiratório e cardiovascular que põem em risco a vida.

O envolvimento dos vários órgãos pode variar de episódio para episódio; não há qual-quer sequência previsível embora a via de contacto com o alergénio possa ser deter-minante no quadro desencadeado: um alimento pode desencadear inicialmentesintomas orais e digestivos, uma picada de abelha ou um fármaco ev desencadeiammais facilmente sintomas cardiovasculares.

� O aumento da permeabilidade vascular é uma característica da anafilaxia e podepermitir a saída de até 50% do fluido intravascular para o espaço extravascularem cerca de 10 minutos. Como resultado pode surgir colapso vascular súbitomesmo antes de haver manifestações cutâneas ou respiratórias.

� O doente apresenta-se agitado, não se sente bem nem parece bem; pode ter sen-sação de morte iminente.

� O diagnóstico é essencialmente clínico; são de grande importância os dados da his-tória clínica e do exame objectivo

� O reconhecimento rápido é fundamental

2. Critérios de diagnóstico

O diagnóstico depende da presença de uma das três seguintes manifestações clínicas:1. Início súbito (minutos/horas) com envolvimento da pele e mucosas (pápulas, prurido ou

flushing, edema dos lábios, da língua, da úvula) e pelo menos um dos seguintes:a. compromisso respiratório – dispneia, sibilância, estridor, diminuição do débitoexpiratório máximo instantâneo (DEMI), hipoxémia

b. hipotensão ou sintomas associados a disfunção de órgão (hipotonia, colapso, síncope)

Estela Ramos e Cristina Lopes

> Anafilaxia - Revisto em 2011 103

ou2) Ocorrência de 2 ou mais dos seguintes sintomas, após a exposição a um alergénioprovável para aquele doente (por ex. doente que sabe ser alérgico a camarão e que no restau-

rante ingeriu inadvertidamente um alimento suspeito de o conter como caldeirada de peixe/marisco)

a. sinais ou sintomas mucocutâneos ( por ex. pápulas generalizadas, exantema pruriginoso,

edema dos lábios, da língua, peri ocular)

b. compromisso respiratório (por ex. dispneia, sibilância, estridor, hipoxemia, diminuição do

DEMI)

c. hipotensão ou sintomas associados (por ex. colapso, sincope)

d. sintomas gastrointestinais persistentes (por ex. dor abdominal em cólica, vómitos)

ou3. Hipotensão após exposição a um alergénio conhecido para aquele doente (por ex a pic-

ada de uma abelha, a administração de um fármaco ou vacina dessensibilizante)

a) PA sistólica inferior a 90 mmHg ou diminuição do DEM1 do valor basal do doen-te superior a 30%


São vários os agentes que podem desencadear anafilaxia. Em alguns casos não seencontra uma causa mesmo após investigação exaustiva. Nota – A vida depende da atuação imediata, a procura de uma causa não deve ser fac-tor de distracção.

Causas frequentes no nosso País:a. Alimentos:

� crianças - proteínas do leite de vaca (leite, manteiga), ovo, peixes, frutos secos; � adultos - marisco (crustáceos e /ou moluscos-camarão), frutos secos, amendoim, fru-tos frescos (pêssego, kiwi, banana, manga)

� Considerar alimentos “ocultos” em preparados comerciais ou pratos pré-ela-borados

b. Fármacos antibióticos (ß lactâmicos), AINES, AAS� a via parentérica ev ou sc é mais susceptível de causar reacções graves do quea via oral

c. Picadas de insectos – abelhas e vespasd. Latex – essencialmente dois perfis de sensibilização:

� profissionais de saúde e doentes submetidos a múltiplas intervenções médicasinvasivas – a reacção surge essencialmente por contacto com mucosas

� síndrome látex-frutos - a reacção é cruzada entre alergénios do latex e alergé-nios de frutos (figo, castanha, kiwi...) que ingeridos causam os sintomas

e. Anafilaxia associada a factores físicos - exercício (mecanismo subjacente mal definido)

f. Anafilaxia induzida pelo exercício dependente da ingestão de alimentos – o trigo éo alimento mais frequentemente implicado. Só surge anafilaxia se a ingestão doalimento for imediatamente seguida da prática de exercício (intensidade de exercíciovaria de doente para doente)

g. Anafilaxia idiopática - causa desconhecida mesmo após investigação detalhada


4. Diagnóstico laboratorialOs níveis séricos ou plasmáticos de triptase sérica estão aumentados 15 min a 3horas após o início dos sintomas: deve ser realizada sempre que possível, apesardo diagnóstico de anafilaxia ser essencialmente clínico .A medição seriada de níveis séricos de triptase, incluindo uma medição após aresolução completa do evento é recomendada.

5. Diagnóstico diferencial

A variação da apresentação clínica levanta diferentes diagnósticos diferenciais.

Conforme a idade:1. Crianças – asma, aspiração de corpo estranho, malformações respiratórias ougastrointestinais, síndrome de morte súbita do lactente

2. Adultos – exacerbação de asma, enfarte do miocárdio, arritmias, sincope, reac-ção vagal

Conforme a manifestação clínica:1. Urticária e angioedema – é um sinal que ajuda muito o diagnóstico. Em cerca de20% dos casos pode não haver compromisso cutâneo; ou ser apenas um erite-ma muito ténue – mas deve ser activamente procurado visualizando toda a pele.

2. Dificuldade respiratória e o estridor – podem confundir-se com asma, emboliapulmonar, inalação de corpo estranho

3. Hipotensão – reacção vagal, enfarte de miocárdio, choque de outras origens4. Perda de consciência – reacção vagal, arritmia, crise convulsiva, ataque de pânico5. Dores abdominais, vómitos – síndrome dos restaurantes pelo monoglutamato ousulfitos, intoxicação alimentar, edema angioneurótico

6. Estratificação da gravidade da Anafilaxia

a. Ligeira – Prurido generalizado, flushing, urticária e angioedema, síndrome oral,edema labial, sensação de aperto na orofaringe, prurido faríngeo, rinite, conjun-tivite, náuseas, dor abdominal ligeira, broncospasmo ligeiro, taquicardia, ansie-dade

b. Moderada - sintomas da reacção ligeira + dor abdominal intensa, diarreia, vómi-tos recorrentes, disfonia, tosse laríngea, disfagia, estridor, dispneia, sensação delipotímia

c. Grave – sintomas da reacção moderada + perda de controlo de esfíncteres, cia-nose, saturação de O2 < 92%, paragem respiratória, hipotensão, colapso, disrit-mia, bradicardia grave, paragem cardíaca, confusão perda de consciência.

> Anafilaxia - Revisto em 2011 105

Algoritmo de tratamento da anafilaxia

Critérios de diagnóstico de anafilaxia

Avaliação inicial

SIM

� Actuação imediata� Avaliar via aérea, respiração, circulação, consciência

� Injectar adrenalina via IM face lateral da coxa

� Prosseguir com medidas terapêuticas� Hipotensão grave – repetir adrenalina im 5 em 5 minutos;� Broncoconstrição - nebulizar com salbutamol ; se doente faz bloqueadores beta – atropina; glicagina

� Manifestações cutâneas – Clemastina 2 a 5 mg im ou ev � Anafilaxia prolongada – 1 a 2 mg/kg de prednisolona

Resposta

� Medidas gerais� Doente confortável – decúbito– membros inferiores elevados

� O2 - 15l/min� Acesso venoso e iniciar fluidoterapia: NaCl a 0,9% 1-2L ao ritmo de 5 a 10ml/kgnos primeiros 5 minutos

� perfusão rápida conforme anecessidade do doente

Adrenalina 1:1000 (1mg/ml)Criança 0,2 IM Adulto 0,5 IM

Apoio UCIApoio INEM - 112Se necessário SAV

Vigilância de 4 a 6 horasVigilância de 8 a 24h se:� Asma grave� História reacção bifásica prévia� Resposta lenta

SIM

Resposta SIM

Não

Não


Abreviaturas / glossárioDPOC = Doença Pulmonar Obstrutica Crónica ECG = Electrocardiograma

Uma reacção inicialmente ligeira pode evoluir para uma reacção grave e fatal. Sinais dealarme:� TA sistólica <90mmhg � Sat O2 <92%� Escala Glasgow <15

Fármacos e doses:1. AdrenalinaNo adulto – 0,5 mg - 0,5ml de solução 1:1000 IM na face anterolateral da coxa Na criança > 6 < 12 anos – 0,3 mg – 0,3 ml de solução 1:1000 IM na face antero-lateral da coxa< 6 anos – 0,15 ml de solução 1:1000 IM na face anterolateral da coxaDoses a repetir de 5 em 5 minutos se necessárioSe choque prolongado: administrar adrenalina ev mas diluição é superior à habi-tual. 1:10.000 com monitorização continua e de preferência com apoio de UCI -0.1 mg [1 ml of 1:1000] em 100 ml de SF) ev, em perfusão 30-100 ml/h (5-15 mg/min)

2. Antihistamínicos – não são fármacos de primeira escolha; actuam apenas nasmanifestações cutâneas; podem ser administrada clemastina 2 a 5 mg IM ou EVou ceterizina 10 mg via oral.

3. Prednisolona – não tem actuação imediata; o início da actuação demora váriashoras; a administração é importante para prevenir reacções bifásicas - 50 mg EVou IM

4. Atropina - Para doentes com bradicardia e sob terapêutica ß bloqueante – 0,3 a0,5 mg im até max de 2 mg

5. Salbutamol – nebulização de 2,5 a 5 mg solução inalatória

6. Glicagina - tem indicação em casos de doentes a fazer medicamentos bloqueado-res beta na dose de 1 a 2 mg nos adulto (crianças, 20 a 30 microg/kg t max de 1 mg) evem 5 m seguido de perfusão 5 a 15 microgramas/minuto. A administração rápi-da pode induzir vómitos.

Erro terapêutico frequente: atraso na administração da adrenalina, confiando excessi-vamente nos corticoides e nos antihistamínicos.

7 - Orientação posterior� Vigilância de 4 a 8 horas; informar o doente da possibilidade de reacção bifásica� Prescrever ANAPEN® e ensinar a utilizar. Prescrever corticoide e antihistamíni-co durante 3 a 5 dias.

� Nota de alta com referência ao diagnóstico, ao alergénio suspeito e plano de tra-tamento escrito.

� Orientação para consulta de Imunoalergologia.

> Insuficiência respiratória aguda - Revisto em 2011 107

Insuficiência respiratória aguda


Insuficiência respiratória é um estado de alteração de função respiratória que podeimplicar risco de vida, caracterizado p/ existência de:

PaO2 < 60 mmHg e/ou PaCO2 > 45 mmHgÉ consequência de doenças que envolvem um ou mais dos componentes do siste-ma respiratório podendo mesmo ocorrer com poucos ou nenhuns sintomas ousinais. O seu reconhecimento depende, em grande parte, do reconhecimento dassuas etiologias. A saturação periférica de oxigénio, o quinto sinal vital, deve serregistada em todos os doentes com dispneia e/ou sinais de dificuldade respirató-ria. De seguida e logo que possível deve realizar-se GSA.

Insuficiência respiratória aguda hipercápnica – qualquer situação de doença agudaem que se verifique PaCO2 > 45 mmHg com pH < 7,35.Insuficiência respiratória aguda hipoxémica – qualquer situação de doença aguda emque se verifique PaO2 < 60 mmHg com o doente a respirar ar e com PaCO2 ≤ 45mmHg. A existência de alteração das trocas gasosas (doença do pulmão) é confirmadapela alteração do gradiente alvéolo-arterial de O2 (PA-aO2). A PaO2 obtem-se através daGSA; A PAO2 obtem-se calculando:

Alfredo Martins

PA-a de O2 normal ( idade até 20 anos ≤ 5; idade entre 20 e 35 anos ≤ 10; idade superior a 35 anos ≤ 20 )

Nos doentes com oxigénio suplementar (FiO2 > 0,21), para avaliar a gravidade da lesãopulmonar calcular a razão PaO2/FiO2 que no indivíduo normal é de 400 a 450 mmHg.

� Hipoxemia - redução do fornecimento de O2 do ar ao sangue.� Hipóxia - redução do fornecimento de O2 aos tecidos.

Valores de PaO2 inferiores a 40-50 mmHg, provocam disfunção celular com conse-quências que se exprimem em vários sistemas orgânicos:� Taquipneia, taquicardia, hipertensão - primeiros sinais� Confusão surge com o agravamento da hipoxemia� Convulsões e lesão neurológica definitiva surgem na hipoxemia grave prolongada.

O doente com IRespA hipoxémica que mantem drive respiratório íntegro e que nãoestá cansado, muito provavelment apresenta-se:� taquipneico,� taquicárdico,� cianose labial e da língua (cianose central).

� Hipóxia cerebral, isquemia do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva são com-plicações de hipoxemia c/ risco de vida imediato

Se FiO2 = 0,21; PAO2 = 150 – 1,25 x PaCO2



Classificar a perturbação no sistema respiratório com base na fisiopatologia, faci-lita o trabalho clínico.

O único mecanismo de hipercápnia clinicamente relevante na acidose respiratóriaé hipoventilação alveolar.A identificação do mecanismo de hipoxemia pode ser feita com a ajuda do diagra-ma seguinte:

Mecanismos, locais e possíveis causas de hipoxemia

Mecanismo Local Causa Possível PA-aO2 (FiO2 – 0,21)

Hipoventilação Extrapulmonar Depressão do centro respiratório Normal

Diminuição da difusão alvéolocapilar

Pulmonar Fibrose pulmonar; RessecçãoNormal em repousoAumentado no esforço

Inadequação Ventilação / Perfusão

Pulmonar Enfisema; Embolismo pulmonar Aumentado

Shunt do sangue venoso sistémico

Pulmonar eExtrapulmonar

Pneumonia;EAP; ARDS; AtelectasiaDefeitos de septo cardíaco

Aumentado

FiO2 < 0,21 ExtrapulmonarInalação de fumo tóxico; Alta altitude

Normal

Dessaturação anormal do sanguevenoso sistémico

ExtrapulmonarFebre; Diminuição do débito cardíaco

Normal

O shunt é o único mecanismo que não responde à administração de oxigénio

PaCO2 > 45mmHg

PAO2 - PaO2 aumentada A ↓ PaO2 corrige com O2

Hipoventilação

Inadequação V/QHipoventilação + outrosmecanismos

PAO2 - PaO2 aumentada

não

sim

FiO2 baixo

Shunt

não

não sim não sim

sim

PaO2 < 60mmHg

Hipoventilação


Mecanismos patológicos de hipóxiaNa maioria das situações de insuficiência respiratória hipoxémica, as alteraçõespatológicas subjacentes são o resultado duma combinação variável dos mecanis-mos patológicos seguintes:

Colapso alveolar

Diminuição da tracção alveolar (diminuição da amplitude do movimento do diafragma);Atelectasia;Compressão (derrame pleural).

Inibição da vasoconstriçãopulmonar hipóxica

Pneumonia;Sépsis;Doença hepática.

Preenchimento alveolarEdema pulmonar hidrostático;Edema pulmonar inflamatório (ALI/ARDS).


A caracterização fisiopatológica e o esclarecimento rápido da etiologia da IRespAhipoxémica no SU, exige uma história sumária que contenha informações sobre:

� Factores de risco de disfunção cardíaca� Risco de trombo-embolismo venoso� Risco de aspiração ou infecção pulmonar� História de trauma� Risco ou história conhecida de doença pulmonar obstrutiva

A dispneia aguda é um sintoma frequente em doentes com doença respiratóriaaguda e tem um número relativamente limitado de causas.

Causas mais frequentes de dispneia agudaDOENÇAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR DOENÇAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

Isquemia Aguda do MiocárdioInsuficiência Cardíaca CongestivaTamponamento Cardíaco

BroncoconstriçãoTromboembolismo PulmonarPneumotóraxInfecção Pulmonar:Bronquite, Pneumonia

Obstrução das ViasAéreas SuperioresAspiraçãoAnafilaxia

As radiografias do tórax de doentes com IRespA podem dividir-se em duas catego-rias: com infiltrados ou sem infiltrados. Quando presentes, os infiltrados podem serdifusos ou localizados dispersos (focais ou dispersos).


Alterações radiológicas observadas nas doenças que causam IRA

Infiltrados difusosInfiltrados localizadosdispersos

Sem infiltrados

ALI/ARDSPneumonia eosinofílicaagudaAspiraçãoPneumonia criptogénicaem organizaçãoHemorragia alveolardifusaDrogas (heroína; aspirina;paraquat)Embolismo gasoso

Pneumonite dehipersensibilidadePneumonia infecciosaFalência cardíacaesquerdaInfiltração leucémicaProteinose alveolarLesão pulmonaraguda associada atransfusão

AspiraçãoAtelectasiaPneumonia criptogénicaem organizaçãoPneumonia

Embolismo gasosoTrombo-embolismopulmonarAsmaExacerbação de DPOCSobredosagem de narcóticosDoença neuromuscularSíndrome de obesida-de-hipoventilação

A hipercapnia traduz existência de hipoventilação alveolar, sendo muitas as situa-ções clínicas em que pode ocorrer..

Etiologia da falência respiratória hipercápnicapor componente da bomba respiratória afectado

Componente afectado Etiologias possíveis

Sistema NervosoCentral

Narcóticos; Acidente vascular cerebral; Apneia/Hipoventilação central;Alcalose metabólica; Hipotiroidismo; Idiopática

D. dos CornosAnteriores

Esclerose lateral amiotrófica/Doença do neurónio motor; Poliomielite;Lesão medular cervical

Nervo MotorSíndrome de Guillain-Barré; Polineuropatia; Lesão do nervo frénico;Doente crítico; Toxinas do peixe

PlacaNeuromuscular

Miastenia gravis; Síndrome miasténico de Eaton-Lambert; Botulismo;Intx. Organofosforados; Tétano

MúsculoMiopatia: Corticosteroides; Infecção; Doente crítico; Hipotiroidismo;Distrofia muscular; Polimiosite/Dermatomiosite; Disfunção diafragmática; Alterações electrolíticas

Vias Aéreas eAlvéolos

Asma; DPOC; Fibrose quística; Fibrose pulmonar idiopática; Doença pulmonar intersticial; Edema pulmonar

Outras (com aumentodo trabalho respiratório)

Alterações da parede do tórax; Escoliose; Cifose; Acidose metabólica;Obstrução das vias aéreas superiores; Derrame pleural de grandevolume; Ascite sob tensão


As manifestações clínicas que do doente com IRespA hipoxémica são sobretudo asda doença causal e, com frequência, o diagnóstico é realizado durante a avaliaçãoclínica para estratificação de risco e definição do prognóstico e das necessidadesterapêuticas. É por isso importante o conhecimento das causas mais frequentes deIRespA hipoxémica:� pneumonia,� insuficiência cardíaca congestiva,� insuficiência respiratória aguda pós-operatória,� sépsis/ARDS� trauma e� retenção de secreções.

No SU são ainda causas frequentes de IRespA hipoxémica, além destas:� exacerbação de DPOC,� broncoconstrição aguda e� tromboembolismo pulmonar.

4. Tratamento

O tratamento da IRespA compreende três etapas principais:� Assegurar vias aéreas permeáveis,� Restabelecer a oxigenação adequada do sangue arterial e� Restabelecer a ventilação alvéolar para eliminação do CO2.

O cumprimento destas etapas é obtido com:� Tratamento da causa da IRespA e� Suporte da função respiratória.

A. Avaliar e assegurar via aérea permeável

B. Restabelecer a oxigenação adequada do sangue arterialI. O doente crítico requer níveis elevados de oxigénio suplementar� Inicialmente administrar oxigénio por máscara com reservatório com débito de15 L/minuto.

� Atingida estabilidade clínica, reduzir para dose de oxigénio suficiente para man-ter sat. O2 entre 94 e 98%.

� Quando não há possibilidade de monitorizar a sat. O2 por oximetria de pulso,manter a máscara com reservatório até se iniciar o tratamento definitivo.

� Nos doentes com DPOC ou outros factores de risco de hipercapnia grave quedesenvolvam doença aguda, os objectivos iniciais de oxigenação devem ser iguaisaos dos outros doentes críticos até à obtenção da GSA, passando-se depois a oxi-genoterapia controlada (objectivos sat. O2 entre 88 e 92%) ou suporte ventilatório sehipoxemia ou hipercapnia grave com acidose respiratória.


Oxigenoterapia em alta concentração no doente crítico (BTS)

Situação clínica Comentários

Paragem cardíaca / ReanimaçãoIndicada máscara com reservatório e válvula unidireccionaldurante a reanimação; Procurar atingir sat. O2 máximasaté se obter estabilidade clínica

Choque; Sépsis; Trauma grave;Submersão/Afogamento;Anafilaxia; Hemorragia pulmonar

Realizar em simultâneo o tratamento específico da causa

TCE graveO doente em coma deve ser entubado e ventilado precocemente

Intoxicação por monóxido decarbono

Administrar o máximo de oxigénio possível através de más-cara com reservatório e válvula unidireccional; Determinar osníveis de carboxi-hemoglobina. (os oxímetros de pulso não dife-renciam carboxi-hemoglobina e oxi-hemoglobina; estes doentes podemapresentar valores normais de PaO2 apesar de existir hipóxia tecidular)

II. Na doença grave está indicada a oxigenoterapia em dose moderada quando existirhipoxemia� Iniciar oxigenoterapia por cânula nasal a 2-6 L/minuto ou por máscara facial sim-ples a 5-10 L/minuto.

� Em doentes sem risco de insuficiência respiratória hipercápnica com sat. O2< 85%, iniciar oxigenoterapia com máscara com reservatório a 10-15 L/minuto.

� O objectivo inicial de sat. O2 é 94-98%.� Se não existem condições para registar oximetria iniciar suplemento de oxigéniocomo recomendado acima até estarem disponíveis valores de GSA ou de oximetria.

� Se os objectivos de oxigenação do sangue arterial não forem atingidos passar amáscara com reservatório e contactar equipa médica hospitalar ou de UCI.

� Nos doentes com DPOC ou outros factores de risco de insuficiência respiratóriahipercápnica, manter sat. O2 entre 88-92% até ser possível realizar GSA mas, emcaso de PaCO2 normal e sem antecedentes conhecidos de insuficiência respira-tória hipercápnica com necessidade de VNI, assegurar sat. O2 de 94-98% e repe-tir GSA aos 30 a 60 minutos.

Oxigenoterapia na doença grave no doente com hipoxemia (BTS)Situação clínica Comentários

Hipoxemia aguda (causa desconhecida)Asma agudaPneumoniaNeoplasia do pulmãoFibrose pulmonar / Doença intersticial

Se sat. O2 < 85% - Máscara com reservatório eválvula unidireccionalSe sat. O2 ≥ 85% - Cânula nasal ou máscarafacial simples

Insuficiência cardíaca aguda Considerar CPAP ou BiPAP em caso de EAP

Pneumotórax sem indicação de drenagemManter sat. O2 = 100% (máscara c/ reservatório) -O oxigénio acelera a absorção do pneumotórax

Anemia de células falciformesAssegurar sat. O2 entre 94-98%. A hipoxemiaagrave a crise falciforme


C. Restabelecer a ventilação alvéolarA ventilação espontânea pode ser assistida ou substituida, fornecendo às vias aéreasuma pressão positiva intermitente por ventilação invasiva (com ET) ou por VnI (máscaranasal ou facial). A VNI pode ser realizada em unidade intermédia ou na enfermaria geral.

Fracção aproximada de oxigénio no ar inspirado com dispositivos de alto e de baixo débito

Dispositivos de baixo débito Dispositivos de alto débito

Cânula nasal:1L/min – FiO2: ± 24%2L/min – FiO2: ± 28%3L/min – FiO2: ± 32%4L/min – FiO2: ± 36%5L/min – FiO2: ± 40%6L/min – FiO2: ± 44%

Máscara simples:5-6L/min – FiO2: ± 40%6-7L/min – FiO2: ± 50%7-8L/min – FiO2: ± 60%

Máscara de Venturi:3L/min – FiO2: 24%6L/min – FiO2: 28%9L/min – FiO2: 46%12L/min – FiO2: 40%15L/min – FiO2: 50%

Máscara com reservatório e sem válvu-la unidireccional: 6 – 10L/min – FiO2:60 - >99%Máscara com reservatório e com válvu-la unidireccional: 4 – 10L/min – FiO2:60 - 100%

Cânula traqueal:0,5 - 4L/min – FiO2: ± 24 - 40%

Objectivos da ventilação mecânica

Fisiológicos Clínicos

Melhorar as trocasgasosas

Aliviar o desconforto respiratório

Reduzir o consumo de oxigénio pelo miocárdio

Optimizar os volumespulmonares

Corrigir a hipoxemia Estabilizar a parede torácica

Reduzir o trabalho respiratório

Corrigir a acidose respiratória Reduzir a pressão intracraniana

Reverter a atelectasia Suportar a função respiratória enquanto se trata a causa da IRA

O recurso à VNI para o tratamento da IRespA obriga a que estejam satisfeitas as seguin-tes condições:� Conhecimento das indicações e contra-indicações da VNI,� Disponibilidade dos equipamentos necessários e das condições logísticas adequadas,� Equipa c/ conhecimento e experiência da prática de VNI,� Níveis de cuidados adequados para tratamento de doentes em falência respiratória,� Capacidade para reconhecer a falência da VNI e� Existência de plano de acção definido para actuação em caso de falência da VNI.

O doente agudo ideal para realizar uma tentativa de ventialção por máscara é o quereune os seguintes critérios:� Falência respiratória aguda� Função bulbar normal ou praticamente normal� Boa capacidade para expelir as secreções respiratórias� Estabilidade hemodinâmica� Tracto gastro-intestinal funcionante� Capacidade de cooperação no tratamento



a. Diminuição da intensidade da dispneia;b. Redução da frequência respiratória;c. Melhoria dos sinais de dificuldade respiratória;d. Redução da frequência cardíaca;e. Melhoria do estado de consciência;f. Normalização da Oxigenação;g. Correcção da acidemia.

Abreviaturas / glossárioALI = Acute Lung InjuryARDS = Acute Respiratory Distress SyndromeBiPAP = Bilevel airway pressureCPAP = Contiuous positive airway pressureDPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva CrónicaEAP = Edema agudo do pulmãoET = entubação traquealFiO2 = Fracção de O2 no ar inspiradoGSA = Gasometria do sangue arterial

IRespA = Insuficiência Respiratória AgudaIRespC = Insuficiência Respiratória Crónica PA-aO2 = Gradiente alvéolo-arterial de oxigénioPaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sanguearterialPaO2 = Pressão parcial de O2 no sanguearterialSat. O2 = Saturação em O2 da hemoglobinaVnI = Ventilação não Invasiva

Contra-indicações absolutaspara iniciar VNI

� Necessidade imediata de ET (paragemrespiratória/cardíaca),

� Instabilidade hemodinâmica grave (necessidade devasopressores),

� Hemorragia gastro-intestinal grave/Oclusão intestinal,� Falência de mais de dois sistemas (indicação de inter-namento em UCI),

� Incapacidade de mobilizar secreções / Risco elevadode aspiração,

� Trauma facial extenso ou obstrução das vias aéreassuperiores,

� Coma devido a doença neurológica / Encefalopatiagrave,

� Agitação com necessidade de sedação.

Contra-indicações relativaspara iniciar VNI

� Coma (se devido a narcose p/ CO2),� Doente muito confuso e não colaborante,

� Enfarte agudo do miocárdio em evolução,

� Angina instável,� Défice bulbar moderado,� Reflexo da tosse ausente ou muito fraco,

� Cirurgia esofágica ou gástricarecentes e

� Deformidade facial.

> Pneumonia adquirida na comunidade - Revisto em 2011 115

Pneumonia adquirida na comunidade


Pneumonia é uma infecção aguda do parênquima pulmonar que se expressa clini-camente por:� Sintomas de doença respiratória aguda – tosse e pelo menos outro sintoma res-

piratório (expectoração, dispneia e dor torácica pleurítica)com ou sem

� Alterações localizadas de novo, no exame do tórax – síndrome de condensação; cre-pitações,

� Pelo menos uma manifestação sistémica – hipersudorese; hipertermia; arrepios;mal estar gerale

� Radiografia do tórax c/ infiltrado de novo que não tenha outra etiologia (edema pul-

monar; enfarte).

O conceito de PAC não inclui a Pneumonia Associada a Cuidados de Saúde: infecçãoadquirida antes da admissão hospitalar ou nas primeiras 48 horas após a admissão emdoentes que cumpram pelo menos um dos seguintes critérios:

� Antibioterapia ou quimioterapia endovenosa em regime ambulatório nos 30 diasanteriores.

� Tratamento de feridas em regime ambulatório ou no domicílio nos 30 dias anteriores.� Foi observado em hospital ou centro de hemodiálise nos 30 dias antes da infecção.� Foi internado em hospital de agudos por dois ou mais dias nos 90 dias antes da infecção.� Reside num lar ou instituição asilar.


A etiologia da PAC depende de:Em quem foi adquirida a infecção? Porque Há factores modificadores da etiologia e/ou derisco para alterar a epidemiologia?

Alfredo Martins e Vasco Barreto


Tabela 2

Risco de resistência aosantibióticos -ATS 2007

Pneumococo resistente à penicilina

Pneumoco resistente àsfluoroquinolonas

� Idade > 65 anos� ß-Lactâmicos nos últimos 3M; Macrólidos nos

últimos 6M� Alcoolismo� Imunossupressão (doença ou fármacos)� Múltiplas comorbilidades� Exposição a crianças em “infantários”

� Utilização repetida defluoroquinolonas

Tabela 1. Recomendações IDSA / ATS de 2007, para situações que se relacionamcom agentes infecciosos específicos

Factores de risco Etiologia a considerar

AlcoolismoS pneumoniae, anaeróbios da cavidade oral, Klebsiella pneu-moniae, Acinectobacter species, Mycobacterium tuberculosis

DPOC e/ou fumadoresH influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella spp, Spneumoniae, Moraxella catarrhalis, Chlamydophila pneumoniae

Aspiração Gram negativos entéricos e anaeróbios da cavidade oral

Abcesso pulmonarSAMR, anaeróbios da cavidade oral, pneumonias fúngicasendémicas, Mycobacterium tuberculosis, Micobactérias atípicas

Exposição a dejectos de mor-cego ou pássaros

Histoplasma capsulatum

Contacto com pássarosChlamydophila psittaci e no caso das aves de capoeira a gripeaviária

Contacto com coelhos Francisella tularensisContacto com lóquios de gatoou animais de quinta

Coxiella burnetti (febre Q)

Seropositividade precoce parao HIV

S pneumoniae, H influenzae ou Mycobacterium tuberculosis

Seropositividade tardia para oHIV

Os das infecções precoces + Pneumocystis jirovecii, Histoplasma,Cryptococcus, Aspergillus, Micobactérias atípicas (em especial o M.Kansasii), Pseudomonas aeruginosa e H influenzae.

Estadia em hotéis ou viagens debarco nas duas semanas anteriores

Legionella spp,

Viagem ou residência no Sudoestedos EUA

Coccidioides spp e Hantavirus

Viagem ou residência no Sudesteasiático e extremo oriente

Burkholderia pseudomallei, gripe aviária e SARS

Gripe na comunidade Vírus de influenza, S pneumoniae, SAMS, H influenzaeTosse estridulosa ou emetizan-te, há mais de duas semanas

Bordetella pertussis

Alterações estruturais do pulmãocomo bronquiectasias

Pseudomonas aeruginosa, Brukholderia cepaciae,SAMS

Tóxico-dependentes evSAMS, S pneumoniae, anaeróbios, Mycobacterium tuberculosis

Obstrução endo-traqueal Anaeróbios, S pneumoniae, H influenzae, SAMS

Em contexto de bioterrorismoBacillus Antrax (antrás), Yersinia pestis (peste), Francisellatularensis (Tularémia)


Qual é a gravidade clínica? (existem diferenças de etiologia em doentes tratados em locais difer-

entes de acordo com a estratificação de risco)

Hemo -cultura

Cultura daexpecto ração

Antigenúriapara a

Legionella

Antigenú riapara o

PneumococoOutros

Internamentoem cuidadosintensivos

X X X X

aspirado traqueal, se estiverentubado considerando exe-cução de lavado alveolar, porvia broncoscópica ou não

broncoscópica

Tratamentoambulatório, quenão foi eficaz

X X X

Cavitações pul-monares

X X culturas para fungos e BK

Leucopenia X X

Alcoolismo activo

X X X X

Doença hepáticacrónica grave

X X

DPOC grave /doença estrutu-ral do pulmão

X

Asplenia (anató-mica ou funcional)

X X

Viagens fre-quentes (últimasduas semanas)

Xver as especificações

da tabela 3

Antigenúriapositiva para aLegionella

Xnão

aplicávelX pedir cultura em meiosespeciais para a Legionella

Antigenúriapositiva para oPneumococo

X Xnão

aplicável

Derrame pleural X X X Xcultura do líquido pleural obtido por toracocentese

Tabela 4. Recomendações IDSA / ATS 2007 para a investigação etiológica específica

Tabela 2. UpToDate (Agosto 2011)

Ambulatório Internado (não UCI)

Internado (UCI)

Agentes mais frequentesO Streptococcuspneumoniae(Pneumococo)é o agente etiológicomais frequente.

M pneumoniae (16%)Vírus respiratórios (15%)S pneumoniae (14%)C pneumoniae (12%)Legionella spp (2%)H influenzae (1%)Desconhecidos (44%)

S pneumoniae (25%)Vírus respiratórios (10%)M pneumoniae (6%)H influenzae (5%)C pneumoniae (3%)Legionella spp (3%)Desconhecidos (37%)

S pneumoniae (17%)Legionella spp (10%)Bacilos gram negativos(5%)S aureus (5%)Vírus respiratórios (4%)H influenzae (3%)Desconhecidos (41%)


Tabela 5. O CURB65 é um índice simples que inclui 4 parâmetros clínicos e 1 analítico na avaliação clínica inicial

� Confusão,

Pontuação emortalidade

0 pontos – mortalidade = 0,7% 1 ponto – mortalidade = 3,2%;2 pontos – mortalidade = 13%; 3 pontos – mortalidade = 17%;4 pontos – mortalidade = 41,5%; 5 pontos –mortalidade = 57%.

� Ureia > 50mg/dL (BUN> 7mmol/L),

� Frequência Respiratória≥ 30cpm,

� Pressão arterial (Bloodpressure) sistólica< 90mmHg ou diastólica≤ 60mmHg e

Local de tratamento

0 ou 1 ponto - tratar em ambulatório2 pontos - internamento curto ou alta com vigilância apertada3 ou mais pontos - tratar em internamento4-5 pontos – considerar necessidade de inter-namento em UCI� Idade ≥ 65 anos.

O diagnóstico de confusão deve apoiar-se em critérios objectivos, como oAbbreviated Mental Test score (Tabela 7).


Os doentes com PAC devem ser estratificados com um critério assente em dados objectivos:

Tabela 6.1 Pontuação do PSICaracterísticas Pontos

� Idade - Homem Anos

� Idade – Mulher Anos-10

� Institucionalizado 10

Co-Morbilidades

� Neoplasia 10

� Doença hepática 20

� ICC 10

� Doença Vascular Cerebral 10

� Doença Renal 10

Alterações ao Exame Físico

� Alteração do estado de consciência 20

� Frequência Respiratória ≥ 30 20

� TA sistólica < 90 mmHg 20

� Temperatura < 35 ou ≥ 40ºC 15

� Pulso ≥ 125 ppm 10

Alterações analíticas / imagem

� pH arterial < 7,35 30

� Ureia ≥ 30 mg/dL 20

� Sódio < 130 mmol/L 20

� Glucose ≥ 250 mg/dL 10

� Hematócrito < 30% 10

� PaO2 < 60 mmHg ou Sat.O2 (ar) < 90% 10

� Derrame Pleural 10


Tabela 7. Abbreviated Mental score(uma resposta certa = 1 pto; total = 10 ptos; Total £ 8 é critério de diagnóstico de confusão)

� Idade ? � Reconhecer duas pessoas (médico e enfermeiro) ?

� Data de nascimento ? � Morada ?

� Horas (aproximada) ? � Data da primeira ou segunda guerra mundial ?

� Ano ? � Nome do Presidente da República ?

� Nome do hospital ? � Contar em escala decrescente números de 20 a 1

Aproximadamente 10% dos doentes internados por PAC necessitam de interna-mento em UCI. Têm indicação para internamento em UCI os doentes com PAC eChoque séptico e/ou necessidade de Ventilação Mecãnica.

Tabela 6,2. O PSI é um índice de prognóstico mais estudado mas que avalia um númeromaior de variáveis, por isso mais trabalhoso

Score Classes de Risco PSI

Mortalidade 30 dias

Local de Tratamento

Classe 1 = Idade < 50 anos EExcluídas: Neoplasia; ICC; Doença Vascular Cerebral; Doença Renal; Doença Hepática E

Sem alteração do estado de consciência; Pulso < 125 ppm; TA sistólica > 90 mmHg;Temperatura entre 35 e 40 ºC

1 0,1% Ambulatório

≤ 70 2 0,6% Ambulatório

71 – 90 3 0,9% Ambulatório ou Internamento ?

91 – 130 4 9,3% Internamento

> 130 5 27% Internamento

4. Tratamento

A estratificação individual da gravidade é fundamental para as duas decisõesessenciais:� Onde é que o doente vai ser tratado? (monitorização e disponibilidades para fazer o tratamen-

to correcto)

� Qual é a antibioterapia empírica adequada? (1. Qual é o agente etiológico mais provável? 2. Qual é

o antimicrobiano mais eficaz? 3. Existem factores de risco de resistência aos antibióticos? 4. Existem co-mor-

bilidades médicas modificadoras da etiologia ou que constituam factor de risco de falência de tratamento?)

Gravidade da doença e suporte das funções vitais� Avaliar de forma sistemática a sequência ABCDE e � Identificar órgãos em disfunção ou risco de disfuncionarem.


Assegurar a melhoroxigenação

Garantir débito cardíaco eficaz

Metabolismocelular

Função dos órgãos

� SaO2 / PaO2� Hemoglobina / hematócrito

� Sinais de esforço respi-ratório (taquipneia, tira-gem, adejo nasal, uso demúsculos acessórios, …)

� PA� ECG (frequência cardíaca e ritmo)� Pulso� PVC� TPC (tempo de

preenchimento capilar)� Lactato

sérico� pH� BE� SvcO2


Em doentes hipotensos o risco de morte cresce à razão e 7,6% por cada hora quepassa sem tratamento antimicrobiano apropriado (Kumar 2006) = o início do trata-mento antimicrobiano é urgente

Tratamento de 1ª intenção em função do local de tratamento = a gravidade clínicaGravidade da Pneumonia Tratamento de 1ªintenção

Tratamento alternativo� Ambulatório ou

internados p/ moti-vos não clínicos s/co-morbilidades

Amoxicilina 0,5-1g 3x/d per os7 diasAmoxicilina / ác. clavulânico 625mg 3x/dia per os

Claritromicina 500mg 2x/dia per osAzitromicina 500mg/dia per os7 dias

� Ambulatório ouinternados p/ moti-vos não clínicos c/co-morbilidades –Doença crónica (cardía-

ca; pulmonar; hepática;

renal); diabetes melli-

tus; alcoolismo; doença

maligna; imunode-

pressão; utilização de

antibióticos nos últimos

três meses).

Fluoroquinolona respiratória7 dias

� MoxifloxacinaOU

� Levofloxacina (750mg/dia)

β-lactâmico + Macrólido7 diasAmoxicilina 1g 3x/dia Azitromicina OU OUAmoxicilina- ClaritromicinaÁc. Clavulânico OUCeftriaxone

� Doentes com PAC não grave

Amoxicilina / ác. clavulânico 1,2-2,2g 3x/dia e.v.

+Claritromicina 500mg 2x/dia e.v.Azitromicina 500mg/dia e.v. 7 dias

Levofloxacina 500mg 2x/dia ou750mg/dia e.v.

7 dias

� PAC grave

Cefotaxima 1-2g 3-4x/dia e.v. ouCeftriaxone 1-2g /dia e.v.

+Claritromicina 500mg 2x/dia e.v.Azitromicina 500mg/dia e.v. 10dias

Cefotaxima 1-2g 3-4x/dia e.v. ouCeftriaxone 1-2g /dia e.v.

+Levofloxacina 500mg 2x/dia ou 750mg/dia e.v. 10 dias

Na infecção por Pseudomonas: ß-lactâmico: Cefepima 1g 3x/dia e.v. OU Piperacilina/tazobac-tam 4.5g 3x/dia e.v. OU Imipenem 500mg 4x/dia e.v. OU Meropenemo 1g 3x/dia e.v. +Ciprofloxacina 400mg e.v. 2x/dia OU 750mg po 2x/diaOU ß-lactâmico antipseudomónico + (aminoglicosídeo + macrólido) OU + (quinolona anti Pseudomonas)Se PAC p/ Legionella, Staphylococcus ou bacilo gram negativos entéricos a duração deve ser14 a 21 dias

Na suspeita de infecção por SAMR é aconselhado adicionar vancomicina ou linezolide



Espera-se estabilização e melhoria dos marcadores clínicos de doença nas primei-ras 48 – 72 horas, com resolução da febre e melhoria progressiva das trocas gaso-sas. O nível de cuidados e de monitorização depende da estratificação inicial e da evo-lução clínica nas primeiras 12 - 24 horas. Na PAC grave (CURB65≥3; Classes PSI 4 e 5) érecomendável que a vigilância, nestas primeiras horas, se faça em UnidadeIntermédia.Os doentes com baixo risco e com possibilidade de tratamento em ambulatóriodevem ser reavaliados na consulta externa em 48 a 72h. Em doentes com riscointermédio ponderar a permanência no SU nas primeiras 24h de tratamento paravigilância dos parâmetros clínicos e fisiológicos.

Critérios de estabilidade clínica: � Temperatura ≤ 37,8ºC; • Frequência cardíaca ≤ 100bpm; • Frequência respiratória ≤ 24/min; • Pressão arterial sistólica ≥ 90mmHg; • SaO2 ≥ 90% ou • PaO2 ≥ 60mmHg a respirar ar; • Via oral patente; • Nível da consciência normal.

A alta hospitalar� Com base num estudo que avaliou a mortalidade em doentes que tiveram alta

sem cumprir 2 ou mais destes critérios recomenda-se que a alta hospitalardependa da existência de menos de 2 critérios de instabilidade.

� O doente com CURB65 de 0 ou 1 pode ser tratado em ambulatório e ser reavalia-do em dias ou semanas;

� Nos doentes com mais de 40 anos repetir imagem ao fim de 4 semanas, pela pos-sibilidade de neoplasia.

Abreviaturas / glossárioATS = American Thoracic SocietyBE = Base ecessBK = Bacilo de KochBTS = British Thoracic SocietyBUN = Blood urea nitrogenFR = Frequência respiratóriaICC = Insuficiência cardíaca congestivaIDSA = Infectious Diseases Society of AmericaPA = Pressão arterial

PAC = Pneumonia adquirida na comunidadePaO2 = Pressão parcial arterial de oxigénio PRP = Pneumococo resistente à penicilinaPVC = Pressão venosa centralSAMR = Staph. aureus meticilina-resistenteSAMS = Staph. Aureus meticilina-sensívelSaO2 = Saturação arterial de oxigénio SvcO2 = Saturação venosa central de oxigénioTPC = Tempo de preenchimento capilar


Crise aguda de broncoconstrição / exacerbação de asma


É consequência da redução do calibre da via aérea inferior que pode ocorrer poredema e/ou congestão da mucosa brônquica e pela constrição excessiva dos mús-culos brônquicos. É um episódio agudo ou subagudo, reversível com tratamentoadequado, que o doente descreve como aumento progressivo de:� Dispneia, tosse, pieira ou opressão torácica, ou� Uma qualquer combinação de alguns destes sintomas.

A avaliação clínica identifica e quantifica as alterações que definem broncoconstrição:� Sinais de broncoconstrição (sibilos predominantemente expiratórios e, nos casos mais graves,

ausência de sons respiratórios),� Sinais de dificuldade respiratória (taquipneia, uso dos músculos respiratórios acessórios e adejo

nasal),� Angústia e ansiedade� Diminuição do débito expiratório nas vias aéreas (espirometria; débito expiratório máximo - PEF)

Em doentes ventilados o aumento das pressões inspiratórias (pressão de pico), oaumento das resitências das vias aéreas, a hiperinsuflação dinâmica, a redução dasaturação periférica de O2 e a hipotensão, são sinais de broncoconstrição.Broncoconstrição no peri-operatório não é sinónimo de asma aguda. A hipoxia (alter-ação da relação ventilação/perfusão), o cansaço respiratório (aumento do trabalho respiratório) ea repercussão hemodinâmica (hiperinsuflação pulmonar; aumento da pressão intra-torácica) consti-tuem as consequências mais graves da broncoconstrição.Nota: Há situações em que a pieira é causada por obstrução de via aérea extratorácica ou da via aéreacentral intratorácica.


Doentes com diagnóstico prévio de asma ou DPOC constituem a população demaior risco de desenvolver episódios de broncoconstrição aguda.

Alfredo Martins

Motivos precipitantes mais fre-quentes:� Alergéneos (polenes; fungos; proteínas ani-mais; látex))

� Infecções (bacterianas; víricas)� Poluentes (gases frios; poluiçãoatmosférica; fumo; poluição indoor)

� Drogas (aspirina; bloqueadoresbeta; cocaína)

� Dispositivos de via aérea� Emergências pós-induçãoanestésica

Situações clínicas que podem cursar com broncoconstriçãoaguda� Frequentes: (asma; DPOC; edema agudo do pulmão; insufi-ciência cardíaca; anafilaxia; aspiração brônquica; trombo-embo-lismo pulmonar);

� Raras (bronquiectasias; fibrose quística; inalação de cocaína, defumos tóxicos; síndrome carcinóide; infecção p/ parasitas; linfan-gite carcinomatosa).

Situações que se podem confundir com broncoconstriçãoaguda� Disfunção das cordas vocais; Obstrução da via aérea(deslocação do tubo traqueal; neoplasia); Atelectasia;Pneumotórax/Pneumomediastino

> Crise aguda de broncoconstrição / exacerbação de asma - Revisto em 2011 123

moderada grave risco de vida imediato

DispneiaPara esforços míni-mos (a falar) prefereestar sentado

Constante einclina-se para afrente

Comunicação verbalConsegue expri-mir-se por frases

Só consegue dizerpalavras

Nível de consciência geralmente agitado agitado confuso e sonolento

Frequência respiratória

taquipneiamuitas vezes >30/min

Uso dos músculos aces-sórios / tiragem

sim simmovimento toraco-abdomi-nal paradoxal “respiração paradoxal”

Sibilosintensos expirató-rios

intensos inspirató-rios e expiratórios

silêncio auscultatório

Pulso ≅ 100-120 > 120 bradicardia

Pulso paradoxalpode estar presen-te (10 – 25 mmHg)

sempre presente (> 25 mmHg)

ausente por fadiga muscular

PEF após BD inicial sem-pre que possível (% do previsto ou do seu melhor)

40 – 69% < 40%< 25% desnecessário nas exacerbações

muito graves

PaO2 > 60mmHg < 60 mmHg

Sat. O2 (a respirar ar) 91 – 95% < 90%

PaCO2 < 45mmHg > 45 mmHg

Local de tratamentorecomendado

Enfermaria, consultaurgente ou serviçode urgência

Enfermaria ou ser-viço de urgência c/ou s/ internamento

Áreas de vigilância e trata-mento contínuo Unidadesintermédias ou cuidadosintensivos


Avaliação da gravidade da exacerbação da asma

Situações associadas a complicações da broncoconstrição aguda e que é necessá-rio pesquisar activamente: � Pneumonia, � Pneumotórax � Atelectasia, � Pneumomediastino


4. Tratamento

O tratamento da exacerbação de asma baseia-se em dois princípios gerais:� Tratamento precoce (reconhecimento precoce dos indicadores da exacerbação; plano de acçãoprédefinido)

� Avaliação da gravidade, com atenção especial ao doente em risco de morte por asma(ver quadro)

Factores que aumentam o risco de morte por asmaHistória da Asma História Psico-Social Comorbilidades

� Exacerbação prévia grave (entubação ou internamento em UCI p/ asma)

� Dois ou mais internamentos por asma no último ano

� Três ou mais idas ao serviço de urgência p/asma no último ano

� Internamento ou ida ao serviço de urgência p/asma no último mês

� Consumo > duas embalagens / mês de ß agonista de curta duração de acção

� Uso habitual ou recente de corticoides orais /Não faz corticoides inalados

� Dificuldade de reconhecer os sintomas deasma ou a gravidade da exacerbação

� Doente sem plano de acção escrito

� Estracto sócio-económicobaixo

� Consumo de drogasilícitas

� Problemas psicossociais importantes

� Incumprimento terapêutico

� Doença cardiovascular

� Outra doençapulmonar crónica

� Doença psiquiátricacrónica

� Uso de sedativos


À admissão

AVALIAÇÃO INICIAL: História clínica; exame físico; PEFou FEV1; Sat. O2 e outros exames quando indicado;

TERAPÊUTICA INICIAL EM TODOS OS DOENTES� Administrar O2 – objectivo: Sat. O2 ≥ 90%; � Administrar β2 agonista de acção rápida por via inalatória (nebulização ou MDI + câmara expansora);� Diminuir a ansiedade do doenteacalmando e criando ambiente apropriado - contra-indicado qualquer tipo de sedação

Estratificação de risco

NA EXACERBAÇÃO MODERADA� O2 para Sat> 90%; � ß2 agonista de acção rápida inalado de 20/20min na

1ªh; � Se corticoterapia recente - Corticosteróide sistémico

(per os)

EXACERBAÇÃO GRAVE OU RISCO DE MORTE P/ ASMA� O2 para Sat> 90%; � Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Brometo de Ipratrópio

inalados de 20/20min ou contínua na 1ªh;� Corticosteroide sistémico (per os ou i.v.)� Sulfato de magnésio iv

RISCO DE VIDA IMEDIATO� Entubação, VM e FiO2 = 1; � Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Brometo

de Ipratrópio p/ via inal.; � Corticosteroide iv; � Considerar terapêutica adjuvante

60min após a admissão (ou antes quando indicado) reavaliar: reavaliar: Sintomas; Ex. físico; PEF ou FEV1; Sat. O2; outros testes se indicado

EXACERBAÇÃO MODERADA� O2 para Sat> 90%; � ß2 agonista de acção rápida de 60/60 minutos; � Corticosteróide sistémico (per os, se não fez)� Continuar o tratamento 1–3h� Decidir internamento até às 4h

EXACERBAÇÃO GRAVE OU RISCO DE MORTE P/ ASMA� O2 para Sat > 90%;� Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Br. Ipratrópio

p/ nebulização de 60/60min ou contínuo;� Corticosteróide sistémico (per os ou iv)� Sulfato de magnésio iv (se ainda não fez)

UCI� VM e O2 para Sat> 90%;� Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Br.

Ipratrópio inalados de 60/60 min ou contínuo;� Corticosteróide iv� Considerar terapêutica adjuvante

Até às 4h após início do tratamento reavaliar a resposta:

RESPOSTA COMPLETA� PEF OU FEV1 ≥ 70%; � Estabilidade clínica 60 minutos após o último trata-

mento; Terapêutica oral ou inalada� Doente calmo e com exame físico normal.

RESPOSTA INCOMPLETA� PEF OU FEV1 40-69%� Sintomas ligeiros a moderados.

AGRAVAMENTO OU NÃO RESPOSTA� PEF OU FEV1 < 40%;� PaCO2 ≥ 42 mmHg;� Sintomas graves: Sonolência; Confusão

ALTA HOSPITALAR� Afastar motivo precipitante� Manter ß2 agonista inalado� Na maioria dos casos manter corticosteróide� Considerar associação de outros fármacos� Rever a medicação com o doente� Rever plano de acção na exacerbação� Assegurar continuação de cuidados

INTERNAMENTO EM U. INTERMÉDIA� O2 para Sat > 90%;� Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Brometo

de Ipratrópio inalados de 60/60min ou contínuo;� Corticosteróide iv� Sulfato de magnésio iv� Monitorizar PEF ou FEV1, Sat.O2 e pulso

Medicamentos para o tratamento da asma

ß2 agonista de acção rápida por via inalatória: Brometo de ipratrópio Corticosteróides

Dose habitual: MDI – 4 a 8 puffs por doseNebulização – 2,5mg/dose

Dose alta: MDI – 8 a 10 puffs por doseNebulização – 5mg/dose

Dose habitual: MDI – 4 puffs por doseNebulização – 0,25mg/dose

Dose alta: MDI – 8 puffs por doseNebulização – 0,5mg/dose

Maioria dos casos: Hidrocortisona – 200 mg/dia Metilprednisolona – 40 mg/dia

Internados: Hidrocortisona – 300 a 400 mg/diaMetilprednisolona – 60 a 80 mg/dia

Tratamento adjuvante

ß2 agonista por via iv (salbutamol) Sulfato de magnésio Teofilina iv

� 250 mcg iv lento� Perfusão contínua de 3 a 20 mcg / min.

� Dose única: 2g iv a perfundir em 20min� Nas nebulizações em substituição do SF

� Discutível� Decisão de sénior


Abreviaturas / glossárioBD = BroncodilatadorDPOC = Doença pulmonar obstrutiva crónicaFEV1 = Forced expiratory volume in onesecond FiO2 = Percentagem de O2 no ar inspiradoMDI = Metered dose inhaler

PaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sanguearterial PaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterialPEF = Peak expiratory flowSat. O2 = Saturação em O2 da hemoglobina

Factores de risco para complicações respiratórias no peri-operatórioRelacionado com do doenteFactores Gerais

Idade superior a 60 anosAlbuminémia < 35 g/LClasse ASA superior a IITabagismo activo

Co-morbilidadeAsmaDPOCInsuficiência CardíacaInsuficiência renalObesidadeApneia do sonoDependência funcionalDeliriumAlcoolismo

Relacionado com o procedimentoCirurgia

Acto emergenteCirurgia torácica e abdominal altaCirurgia prolongada (superior a 3 horas)

AnestesiaAnestesia geralUso de pancuronioDescompressão com tubo nasogástricoDor não controlada

A identificação de doentes em risco na avaliação pré-operatória permite definirestratégias de tratamento e prevenção de eventos respiratórios durante e após osprocedimentos cirúrgicos.


DPOC agudizada


Alteração aguda da dispneia, tosse e/ou expectoração, superior à variabilidade diá-ria e suficiente para implicar alteração da terapêutica.

Alfredo Martins e Rui Carneiro


A avaliação da importância do episódio depende do conhecimento de:

Caracterização da DPOC

Caracterização do episódio

Comorbilidades Sinais de gravidade

� FEV1 basal, � Nº e datas de exacer-bações

� Internamentos prévios,

� Terapêutica habitual,� Volume e cor daexpectoração,

� Limitação das activi-dades diárias,

� Valores prévios deGSA

� quantificação eduração do agra-vamento ou dos

� novos sintomas –dispneia, tosse eaumento dovolume e puru-lência da expec-toração,

� repercussãosobre as activi-dades diárias

Prévias? De novo?� Doença cardíaca?

� Doença renal?� Doença hepática?

� Diabetes?� Condiçõessócio-econó-micas precá-rias?

� Utilização dos músculosacessórios?

� Tiragem?� Cianose?� Edemas periféricos� Outros sinais de insuf.card. dir.?

� Instabilidade hemodinâ-mica?

� Depressão do nível daconsciência?

� SatO2 (oximetria de pulso)

� Infecções (50%) (víricas – Rhinovirusspp.,influenza; bacterianas – Haemophilusinfluenzae, Streptococcus pneumoniae,Moraxella catarrhalis, Enterobacteriaceaespp., Pseudomonas spp.)

� Factores ambientais (exposição profissional; tabaco)� Poluentes (poluição atmosférica; fumos; poluição

indoor)� Incumprimento terapêutico (oxigenoterapia de longaduração))

Situações que se podem associar e simular exacerbação de DPOC:� Pneumonia � ICC � Pneumotórax� Derrame pleural� Embolia pulmonar� Obstrução das vias aéreas superiores� Fractura costelas� Disritmia

> DPOC agudizada - Revisto em 2010 129


Avaliação da gravidade da exacerbação da DPOC (CLASSIFICAÇÃO OPERACIONAL)

Variáveis para a caracterização Nível I Nível II Nível III

HISTÓRIA CLÍNICA

Co-morbilidades + +++ +++

Exacerbações frequentes + +++ +++

Gravidade da DPOC (GOLD)ligeira /

moderada (I / II)moderada /grave (II / III)

Grave / muito grave (III / IV)

Dispneia intensa em reouso de novo não não sim

EXAME FÍSICO

Hemodinâmica estável estável estável ou instável

Uso dos músculos acessórios / tira-gem / taquipneia / cianose

não ++ +++

Depressão do estado de consciência não não +

Persistência de sintomas após iníciode tratamento

não ++ +++

Oximetria sim sim sim

EXAMES DE DIAGNÓSTICO

GSA não sim sim

Rx do tórax não sim sim

Análises sanguíneas não sim sim

Doseamento de fármacos no sanguese clinicamente

indicadose clinicamente

indicadose clinicamente

indicado

Microbiologia da expectoração não sim sim

ECG não sim sim

Implicações clínicastratamento no domicílio

requer hospitalização

insuficiência respiratória provável

� Presença de comorbilidades de alto risco (Pneumonia,Disritmia, ICC, Diabetes Mellitus; I. Renal, I. Hepática)

� Ausência de resposta a tratamento prévio / Medicadocom antibiótico e corticosteroides na última saída do SU

� Aumento significativo da dispneia� Impossibilidade de comer ou dormir devido aos sintomas

� Hipoxemia aguda grave� Hipercapnia aguda grave� Uma vinda ao SU nos últimos setedias

� Depressão do estado de consciência� Doente incapaz de se autocuidar� Dúvidas de diagnóstico

O risco de morte por exacerbação de DPOC está relacionado com:

1. Aparecimento de acidose respiratória2. Presença de comorbilidades3. Necessidade de suporte ventilatório

Indicações para Tratamento Hospitalar


Anamnese e Ex. FísicoGSA

Iniciar O2

HipercapniaPaCO2 > 50 mmHg

HipercapniaPaCO2 > 50 mmHg

pH < 7,35 ?p/ PaO2 > 60 mmHg

pH < 7,35 ?p/ PaO2 > 60 mmHg

Manter O2conforme

objectivos deoxigenação

SIM SIM

SIM

SIM

NÃO

NÃO

NÃO

Repetir GSA dentro de 1 a 2 h

Manter O2 assegurarSat O2 > 90%

Para PaO2 > 60 mmHgAjustar FiO2 para Sat.O2 > 90%

VentilaçãomecânicaVnI / ET

Manter O2 assegurarSat. O2 > 90%

Repetir GSA dentro às 2 h

Manter O2 conforme objectivos de oxigenação

NÃO

Indicações para internamento em UCI

� Dispneia intensa que não responde a terapêutica inicial adequada� Alteração do estado de consciência (confusão; letargia; coma)� Hipoxemia persistente ou a agravar (PaO2 < 40 mmHg) e/ou hipercapnia grave ou aagravar (PaCO2 >60 mmHg) e/ou acidose respiratória grave ou a agravar (pH < 7,25)apesar de oxigenoterapia e VNI

� Necessidade de iniciar ventilação mecânica invasiva� Instabilidade hemodinâmica com necessidade de suporte com aminas vasopressivas

Modo de administração de Broncodilatadoresß2 agonista de acção rápida por via inalatória:* MDI – 4 a 8 puffs por dose** MDI – 8 a 10 puffs por doseContínua Nebulização – 5 a 10 mg/h

Brometo de ipratrópio* MDI – 4 puffs por dose** MDI – 8 puffs por doseNebulização – 0,5 mg por dose

Administração de OxigénioMáscara de Venturi FiO2 fiávelCânulas nasais Mais confortável p/ o doente


À admissão

AVALIAÇÃO CLÍNICA INICIAL:História clínica; exame físico;Sat. O2; GSA; Rx do tórax

OXIGENOTERAPIA CONTROLADA P/ VENTIMASK OU CN (OBJECTIVOS: PaO2 ≥ 60 mmHg + pH≥7,36)

� Realizar GSA aos 30-60 minutosSALBUTAMOL + BROMETO DE IPRATRÓPIUM) Nebulizador ou MDI+spacerPREDNISOLONA – 40 mg per os ou 50 mg e.v.

Estratificação de risco – CLASSIFICAÇÃO OPERACIONAL

NÍVEL II� O2 controlada° (ventimask ou CN) para Sat ≥ 90%; � Salbutamol – Nebulização* 2,5 mg de 60/60min� Brometo de Ipratropium – Nebulização* 250 mcg de 60/60min� Prednisolona – 40 mg por dia per os, 10 dias� Antibiótico se alteração da expectoração (volume/purulência) – Doxiciclina ou

Amoxicilina/Ac. Clavulânico ou Quinolona respiratória� Em doentes não medicados com Metilxantinas considerar a realização

de AMINOFILINA – 240mg em 100cc de SF iv (20min)

NÍVEL III� Internar em U. Intermédia ou UCI / Monitorização adequada� O2 controlada° (ventimask ou CN) para Sat ≥ 90%� Salbutamol–Nebulização** 5 mg 3 na 1ª hora depois 60/60min� Brometo de Ipratropium – Nebulização** 500 mcg idem� Prednisolona – 40 mg/dia per os ou 50 mg/dia iv, 15 dias� Antibiótico se expectoração purulenta (volume/purulência) – Amoxicilina/Ac. Clavulânico ou Quinolona respiratória� Em doentes não medicados com Metilxantinas considerar a realização de AMINOFILINA – 240mg em 100cc

de SF iv (20min)

� Suporte ventilatório e hemodinâmico se indicado

Até às 4h após início do tratamento avaliar a resposta (os doentes a recuperar duma exacerbação devem realizar PEF ou FEV1):

RESPOSTA COMPLETA� Sintomas habituais; Capaz de se deslocar e alimentar� Sem sinais de dificuldade respiratória� Valores habituais de GSA e PEF ou FEV1� Sem necessidade de terapêutica parentérica� Estabilidade clínica 60 minutos após o último tratamento; Freq.

Inalações ≥ 4/4h

RESPOSTA INCOMPLETA� Mantém sintomas ligeiros a

moderados� Necessita de terapêutica em doses

superiores ao habitual

AGRAVAMENTO OU NÃO RESPOSTA� Sintomas graves: Dispneia; Sonolência; Confusão� Sinais de dificuldade respiratória� Insuf. respiratória grave/Acidemia (PaCO2>70 mmHg)

� Necessidade de terapêutica parentérica� Necessidade de suporte ventilatório� Cor pulmonale descompensado

ALTA HOSPITALAR� Avaliação do suporte social e familiar� Ensino do doente (vigilância dos sintomas; plano de actuação em caso de re-

agravamento; oxigenoterapia; técnicas de inalação)

� Fornecer p/ escrito informações sobre posologia e vigilância no domicílio ou consulta

� Fornecer os valores de alta de PEF ou FEV1 e da GSA

INTERNAMENTO EM ENFERMARIA, UI, UCI� O2 controladaº para obter Sat ≥ 90%;� Salbutamol–Nebulização** 5 mg 1/1 a 4/4h� Brometo de Ipratropium – Neb.** 500 mcg idem� Prednisolona – 40 mg/dia per os ou 50 mg/dia iv; � Manter antibiótico quando indicado� Considerar Metilxantinas� Suporte ventilatório e hemodinâmico se indicado

O tratamento da exacerbação de DPOC tem dois objectivos:� Assegurar PaO2 ≥ 60 mmHg ou Sat. O2 ≥ 90%� Evitar a acidemia

E baseia-se em:� Administração controlada de oxigénio / Suporte ventilatório� Terapêutica broncodilatadora� Anti-inflamatórios c/ ou s/ Antibióticos

4. Tratamento Hospitalar (níveis II e III):


Abreviaturas / glossárioDPOC = Doença pulmonar obstrutiva crónicaFEV1 = Forced expiratory volume in one secondFiO2 = Percentagem de O2 no ar inspiradoGOLD = Global initiative for chronic obstructi-ve lung diseaseGSA = Gasometria do sangue arterialICC = Insuficiência cardíaca congestivaMDI = Metered dose inhaler

PaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sanguearterial PaO2 = Pressão parcial de O2 no sanguearterialPEF = Peak expiratory flowSat. O2 = Saturação em O2 da hemoglobina UCI = Unidade de cuidados intensivosUI = Unidade intermédia

5. Antibioterapia

Com base na evidência actual, devem realizar antibioterapia:� Doentes com exacerbação de DPOC que apresentem os 3 sintomas cardinais: dis-pneia agravada, aumento do volume da expectoração e aumento da purulência daexpectoração.

� Doentes com axacerbação de DPOC com 2 dos sintomas cardinais se um destes for oaumento da purulência da expectoração.

� Doentes com exacerbação da DPOC com necessidade de suporte ventilatório (invasivoou não invasivo).

Definição MicroorganismosTratamento

oralAlternativa(oral)

Tratamento parentérico

Exacerbaçãoligeira

� H. influenza� S. pneumonia� M. catarrhalis� Chlamydia pneu-

monia� Vírus

Se indicado:� ß lactâmico(Amoxicilina)

� Tetraciclina� Trimeto-prim-sulfa-metoxazol

� Amoxicilina + Ac.Clavulânico

� Macrólido(Claritromicina,Azitromicina)

� Cefalosporina de2ª ou 3ª geração

Exacerbaçãomoderada

� Os do grupo ante-rior e microorga-nismos resistentes(pneumococo resisten-te à penicilina; produ-tores de ‚ lactamases);

� Enterobactereáceas(K. pneumonia, E. coli,Proteus, Enterobacter)

� Amoxicilia +Ac.Clavulânico

� Fluoroquino -lonas(Levofloxacina;Moxifloxacina)

� Amoxicilia + Ac.Clavulânico

� Cefalosporina de2ª ou 3ª geração

� Fluoroquinolonas(Levofloxacina;Moxifloxacina)

Exacerbaçãograve comfactoresrisco deinfecção p/P. aeruginosa

� Os do grupo ante-rior mais P. aerugi-nosa

� Fluoroqui -no lonas(Ciprofloxacinaou Levofloxa -cina em dosesaltas)

� Fluoroquinolonas(Ciprofloxacina ouLevofloxacina emdoses altas)

� ß lactâmico comactividade anti-pseudomonas


Embolia Pulmonar


A embolia pulmonar (EP) é uma entidade com apresentação clínica polimorfa, feita demanifestações de sensibilidade variável e de baixa especificidade. A suspeita do diag-nóstico assenta na capacidade de reconhecer sinais e sintomas sugestivos de EP.

A EP e a trombose venosa profunda (TVP) são facetas de uma mesma entidade, otromboembolismo venoso (TEV), mais de 70% dos doentes com EP têm TVP identifi-cada e 50% dos doentes com TVP desenvolvem EP.

Abílio Reis

Com base nesta suspeita avalia-se aprobabilidade de EP seguindo um algoritmo que associa:� manifestações clínicas, � presença ou não de factores derisco e

� probabilidade de um diagnósticoalternativo.

As determinantes que condicionam as manifesta-ções clínicas são:� o carácter agudo ou crónico com que se instala o quadro,

� a magnitude da obstrução da circulação pulmonar e

� a existência de doença prévia em particular cardio-respiratória.

Quadro 1: Sinais e sintomas sugestivos de TEP� Os sinais e sintomas da EP são inespecíficos mas em 97% dos doentes o quadro suspeitoé composto por dispneia de início recente (ou súbito), taquipneia e/ou dor ou desconfortotorácico com ou sem síncope.

� As manifestações clínicas da EP vão do silêncio ao colapso cardio-circulatório� No doente com patologia pulmonar ou cardíaca prévia as manifestações podem limitar-seao agravamento de sintomas pré existentes.

Sintomas: c/ TEP s/ TEP

Dispneia 80% 59%Toracalgia 52% 43%(pleurítica)

Toracalgia 12% 8%(précordial)Tosse 20% 25%Hemoptises 11% 7%Síncope 19% 11%SinaisTaquipneia 70% 68%(>20/min)

Taquicardia 26% 23%(>100/min)Sinais de TVP 15% 10%Febre 7% 17%(>38,5ºC)Cianose 11% 9%

Rx de tórax: c/ TEP s/ TEP

Atelectasias ou Infiltrados pulmonares 49% 45%Derrame pleural 46% 33%Hipotrans -parência de base pleural 23% 10%(enfartes)Elevação do diafragma 36% 25%Áreas de redução da perfusão pulmonar 36% 6%Amputação de artéria pulmonar 36% 1%

c/ TEP s/ TEP

Gasometria do sangue arterialHipóxia 75% 81%

ECGSinais de sobrecarga ventricular direita 50% 12%

> Embolia Pulmonar - Revisto em 2011 135

� A toracalgia de tipo pleurítico, com ou sem dispneia é uma das manifestaçõesmais frequentes e traduz em geral embolias com envolvimento distal (por vezescom expressão radiológica).

� A dispneia isolada e de início súbito tende a ocorrer em embolias centrais semenvolvimento periférico.

� A associação a angor traduz sobrecarga / isquemia do ventrículo direito.


A EP pode ocorrer em doentes sem factores de risco identificados (uma em cada duas

EP ou TVP ocorrem em doentes que não tinham qualquer factor predisponente prévio), mas a probabi-lidade de EP aumenta com o número de factores de risco presentes. A baixa espe-cificidade dos sintomas de EP torna essencial a pesquisa sistemática de factoresde risco (quadro 2).

Quadro 2. Factores de risco para tromboembolismo venoso:

Major (risco 5 a 20 x o normal

Minor (risco 2 a 4 x o normal)

� Cirurgia pélvica eabdominal major

� Cirurgia da anca/joelho� # dos membros infe-riores

� Cuidados intensivospós-operatórios

� Período final da gravi-dez/puerpério

� Imobilização/hospitali-zação prolongadas

� Hx de tromboembolis-mo venoso prévio

� Doença maligna avan-çada (abdominal, pélvica)

� Veias varicosas

� Idade > 40anos

� Hx familiar deTEV

� Tx c/ estrogé-nios

� Obesidade� Viagens longas

� Cateter central

� Trombosesuperficial

� Neoplasiaoculta

Doenças médicascrónicas� Doença inflamató-ria intestinal

� Síndrome nefrótico� Doenças mielo-proliferativas

� Diálise� Insuf cardíacacongestiva

� S. de Eisenmenger� Incapacidade neu-rológica

� DPOC� Hipertensão sistémica

Trombofilias� Deficiências de:� Antitrombina III� Proteínas C e S� Mutação 20210A daprotrombina

� Factor V de Leiden� SAF� Anticoagulante lúpico� Hiperhomocisteinemia� Excesso de inibidor da activação do plasminogénio

� Alterações do plasmi-nogénio

�Deficiência de factor XII

Na maioria dos doentes não é possível identificar a fonte embolígena (ou porque otrombo migrou na sua totalidade ou porque se encontra em território de difícil avaliação, cavado poplí-

teo e ilíacas). Naqueles em que é possível identificar a fonte embolígena, 70 a 90%têm um ou mais trombos no território da veia cava inferior (valores que aumentam nasséries com dados pós morte)



A investigação e trata-mento da EP decide-se

com base em:Quadro 3 - Critérios de probabilidade clínica

� critérios de probabi-lidade clínica

� sinais de gravidade

baixa probablidadede EP:� não há factoresde risco identifi-cados,

� a anamnese e oexame físicosugerem outrodiagnóstico

alta probabilidade de EP:� há factores de risco iden-tificados,

� a anamnese e o exame físi-co são sugestivos de diag-nóstico de EP (clínica típica),

� a probabilidade de umdiagnósticos alternativo émuito baixa.

probabilidadeintermédia, são osrestantes, onde éfundamental aexperiência clínicae exames auxilia-res (este grupo éconstituído pelamaioria dos doentes)

Quadro 5.Escala deavaliação de probabi-lidade clínica deEP deMiniati

Sinais e sintomas Probabilidade de EP

Alta (90%) Intermédia (50%) Baixa (10%)

Clínica� Dispneia súbita� Dor torácica� Perda de conhecimento

UmUm não expli-cável por outracausa

Nenhum ouexplicávelpor outracausa

ECG/radiologia

� Sinais de sobrecargadireita

� Amputação hilar� Oligoémia regional� Amputação de artériahilar

Dois Nenhum

Quadro 4.Escala deavaliação deprobabili -dade clínica de EP deWells

Manifestações Pontuação Manifestações PontuaçãoProbabilidade

de EP:

Sinais de TVP 3.0 TVP/TEP prévio 1.5 Alta se > 6.0

Diagnóstico alter-nativo improvável

3.0 Hemoptises 1.0 Média se 2 - 6

Frequência cardía-ca > 100 bat/min 1.5 Neoplasia 1.0 Baixa se < 2.0

Imobilização/cirur-gia nas 4 semanasprévias

1.5


4. Tratamento

1. Administrar O2 e corrigir a hipóxia;2. Se houver grande angústia respiratória a morfina pode reduzir a ansiedade eactuar como vasodilatador pulmonar;

3. A perfusão de soros deve ser orientada pela noção de que o ventrículo direitoestá em sobrecarga e pode estar em falência aguda pelo que não aguenta sobre-carga excessiva;

4. Monitorizar as funções vitais:

Quadro 6.Avaliação dagravidadeda EP

Baixo risco Risco intermédio Alto risco

SintomasDispneia,dor torácica

Dispneia, dor torácica,tonturas, hipotensão

Choque, necessidadede reanimação

Troponina/pró-BNP Normal Aumentadas Aumentadas

EcocardiogramaVD e PSAPnormais

Disfunção do VD(pró-BNP e/ouTroponina elevadas) ePSAP aumentada

Disfunção (pró-BNPe/ou Troponina elevadas)e descompensaçãodo VD com PSAPaumentada

TerapêuticaAnticoagulação

Anticoagulação -Fibrinólise (?)

Fibrinólise -Embolectomia (?)Anticoagulação

Grau de obstruçãovascular (%)

< 20 > 30 > 50-75

Mortalidade (%) < 4 5 – 10 30

O desenvolvimento de Cor pulmonale agudo tem implicações no prognóstico e no tratamentoda EP; a instalação de insuficiência cardíaca direita, instabilidade hemodinâmica, choquecardiogénico e a necessidade de reanimação cardiopulmonar acarretam uma mortalidadesuperior a 50%.

Optimização da oxigenação

Optimização do débito cardíaco

Metabolismocelular


� SaO2 / PaO2

� Hemoglobina /hematócrito

� Sinais de esforço respi-ratório (taquipneia, tiragem,

adejo nasal, uso de músculos

acessórios, …)

� PA� ECG (frequência cardíaca

e ritmo)

� Pulso� PVC / Pressão de

encravamento� TPC (tempo de preenchi-

mento capilar)

� Lactato sérico� pH� BE� SvcO2


Quadro 7. Monitorização adicional especifica dos doentes com embolia pulmonar� Ecografia no final datrombólise seguida dereavaliação periódicaconforme evolução

� Controlo da coagula-ção determinado peloplano terapêuticoinstituído

� Pesquisa activade potenciaisfontes dehemorragia

� Doseamento repe-tido da troponina epró-BNP até à nor-malização


Critérios de decisão para tratamento da embolia pulmonar

EP de Alto Risco de Morte ou EP maciça (TEP com choque ou hipotensão definida como pres-

são sistólica < 90mmHg ou queda de mais de 40mmHg do valor habitual, excluída hipovolemia, arrit-

mia ou sépsis de novo)

� Nesta situação está indicada trombólise (quadro 8). � Despistar contra-indicações para a trombólise e confrontá-las com a gravidadedo quadro clínico.

� Reduzir ao mínimo as punções venosas e arteriais periféricas e evitar punções degrandes vasos.

EP de Risco Intermédio de Morte ou EP Submaciça (TEP sem choque, mas com evidência

hemodinâmica ou ecocardiográfica de sobrecarga / isquemia do coração direito e/ou troponina e/ou

pró-BNP elevados).� Está indicado tratamento com Heparinas de Baixo Peso Molecular (quadro 9) outrombólise, nomeadamente se há subida da troponina e/ou pró-BNP e/ou sinaisde sobrecarga do VD;

� A indicação para trombólise na EP submaciça é controversa e exige despiste cri-terioso de contra-indicações relativas e absolutas, ter um diagnóstico seguro deEP, ter condições para monitorização e tratamento de possíveis complicaçõeshemorrágicas. A decisão deve ser tomada por um médico sénior, de preferênciacom experiência na área.

EP de Baixo Risco de Mortalidade (sem compromisso hemodinâmico)

� Estão indicadas as Heparinas de Baixo Peso Molecular.

As heparinas de baixo peso molecular (HBPM) são o anticoagulante recomendadopara o tratamento da EP aguda não complicada, devendo ser iniciada anticoagulaçãooral, concomitante logo que o diagnóstico esteja estabelecido. A HBPM pode sersuspensa ao fim de 5 dias de tratamento desde que se atinja um INR entre 2 e 3 esustentado durante 2 a 3 dias.

Nas situações de insuficiência renal ou quando se presume que possa haver neces-sidade de reverter rapidamente a hipocoagulação deve ser utilizada a heparina nãofraccionada (quadro 10), em alternativa às HBPM, já que tem uma semi-vida maiscurta e a monitorização do seu efeito anticoagulante é de mais fácil execução e estámelhor estudado.

Quadro 8.Trombólise

Fibrinolíticosaprovados paratratamento doTEP

Dose inicial manutenção

rTPA 100mg em perfusão em 2h

Estreptoquinase 250 000 U em perfusão em 20min 100 000 U/h em 24h

Uroquinase 4400 UI/Kg em perfusão em 10min 4400 UI/Kg/h de 12-12h

Descontinuar a heparina previamenteRetomar a heparina em dose de manutenção quando o APTT < 2 xs o Normal


Filtros da veia cava� Previnem mecanicamente a recorrência de eventos tromboembólicos; maspodem favorecer a formação de novos coágulos com o risco de oclusão do filtro.

� Têm um efeito positivo na prevenção de recorrências de EP até aos 12 dias. � Há filtros da VCI removíveis, menos agressivos para a parede vascular e quepodem ser retirados após um curto período de uso.

� Estes dispositivos devem ser considerados quando há contra-indicação absolutapara a anticoagulação ou na EP recorrente no doente hipocoagulado com dosesadequadas.

Todos os doentes com TEV documentado devem manter anticoagulação oral (ACO)

durante pelo menos 3 meses.

Quadro 9. HBPM aprovadaspara tratamentodo TEV

Doses de profilaxiae tratamento

HBPM Peso Profilaxia Tratamento

Enoxaparina 40mg/dia 1mg/Kg 2 xs/dia1,5mg/Kg/dia

Nadroparina <50Kg50-70Kg>70Kg

0.2mL / dia0.3mL / dia0.4mL / dia

0,4mL 2xs/dia0,6mL 2xs/dia0,8mL 2xs/dia

Reviparina 35-45Kg46-60Kg>60Kg

4200 U/dia 0,4mL 2xs/dia0,6mL 2xs/dia0,8mL 2xs/dia

Tinzaparina 75 U/dia 175 U/dia

Dalteparina 5000 U/dia 200 U/Kg/dia

Quadro 10.Esquema deadministração de HNF por viaendovenosa

Doses para profilaxia e tratamento

Dose inicial manutenção

Standard 5000 - 10 000 UI 1300 UI/h

Ajustada ao peso 80 UI/Kg 18 UI/Kg/h

Ajustar a perfusão até APTT 0 1,5-2,5 controlo

Monitorização doAPTT

Após bolus inicialApós alteraçãoQuando o APPT estiver no nível alvo

4 -6h6 -10hdiário

Descontinuar a heparina aos 5 dias se INR ≥ 2


� A não resposta à terapêutica trombolítica traduz prognóstico muito grave porquea EP de Alto Risco de Morte tem uma mortalidade significativa.

� Hemorragias “de novo” e a sua gravidade + capacidade de as controlar� Avaliação ecocardiográfica da função ventricular direita� Monitorização do nível de lesão miocárdica traduzido pelo doseamento daTroponina e pró-BNP


Quadro 11.TEV e prevenção secundária

recomendaçõesdo AmericanCollege ofChestPhysicians quanto à duração da ACO

Factor de risco Duração

Factor de risco era transitório e foi resolvido � 3 meses

Primeiro episódio de TEV que é idiopático � 6 a 12 meses

TEV e cancro� 3 a 6 meses de HBPM� ACO indefinidamente

Primeiro episódio de TEV em doente com*SAF

>2 factores de trombofiliaUm factor de trombofilia

� 12 meses� 12 meses� 6 a 12 meses

Dois ou mais episódios de TEV documentados

� ACO indefinidamente

INR recomendado = 2,5 (2 – 3)

Ponderar o risco / benefício da ACO periódicamente

Considerar a ACO indefinidamente*

Os doentes com Hipertensão Pulmonar (HP) persistente devem ser mantidos com ACO indefinida-mente; Se esta se mantém após um ano de tratamento (3.1% dos casos), o doente deve ser referen-ciado para uma consulta especializada de HP

Abreviaturas / glossárioACO = anticoagulação oralEP = embolia pulmonarHBPM = Heparinas de Baixo Peso MolecularHnF = Heparina não FraccionadaINR = International normalized ratio

SAF = Síndrome antifosfolipideoTEP = tromboembolismo pulmonarTEV = tromboembolismo venoso TVP = trombose venosa profunda

> Pneumonia nosocomial - Revisto em 2011 141

Pneumonia nosocomial


A Pneumonia Nosocomial (PN) é uma infecção aguda do parênquima pulmonaradquirida no hospital, surgindo mais de 48h após a admissão.A suspeita diagnóstica baseia-se na coexistência de sinais sistémicos de infecção einfiltrado pulmonar “de novo” ou progressivo na radiografia do tórax.

Diagnóstico� Sinais sistémicos de infecção como: febre / hipotermia, leucocitose / leucopénia,taquicardia, taquipneia.

� Instabilidade hemodinâmica ou deterioração gasimétrica inexplicáveis.� Rx tórax: infiltrado pulmonar “de novo” ou progressivo.� Evidência bacteriológica de infecção do parênquima pulmonar: hemoculturas,liquido pleural, amostras do trato respiratório com ou sem broncofibroscopia(expectoração, secreções traqueais/brônquicas, lavado bronco-alveolar, escovado brônquico).

� São critérios de gravidade da pneumonia nosocomial: sépsis grave, com falênciarespiratória ou outra falência, choque séptico, necessidade de vasopressorese/ou de ventilação mecânica e infiltrado pulmonar multilobar, rapidamente pro-gressivo ou cavitado.


Helena Estrada e Abílio Reis

Factores de Risco: � Dispositivos invasivos: entubação endotra-queal/ventilação mecânica

� Extremos de idade� Gravidade da doença aguda� DPCO� Coma� Trauma grave� Imunodepressão� Cirurgia e antibioterapia prévias;Terapêutica imunossupressora

� Internamentos prolongados

Agentes etiológicos� Os vírus e os fungos são causas raras depneumonia nosocomial.

� Os agentes Gram negativos aeróbios sãoos microrganismos mais frequentes comdestaque para a Pseudomonas aeruginosa.

� Dos agentes gram positivos o mais fre-quente é o Staphylococcus aureus.


Infecções precoces: adquiridas nos primeiros 4 dias de hospitalizaçãoInfecções tardias: adquiridas após o 4º dia de hospitalização


4. Tratamento

Na Pneumonia nosocomial o tratamento está indexado à causa do internamento,mas em todos os casos é necessário centrar a atenção em:

� A (permeabilizar a via Aérea)

1. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%).2. Nos doentes com depressão do nível da consciência e/ou diminuição do reflexofaríngeo considerar momento e indicação para entubação traqueal.

3. Colocar sonda para drenagem gástrica.

� B (Ventilar e Oxigenar) Assegurar monitorização com a intenção de estratificar a gra-vidade e avaliar a evolução

Assegurar a melhor oxigenação

Garantir débito cardíaco eficaz

Metabolismo celular



� Sinais de esforçorespiratório (taquip-neia, tiragem, adejo

nasal, uso de músculos

acessórios, …)

� PA� ECG (frequência cardíaca e

ritmo)� Pulso� PVC / Pressão de encra-vamento

� TPC (tempo de preenchi-mento capilar)




� Diurese

Em doentes hipotensos o risco de morte cresce à razão de 7,6% por cada hora quepassa sem tratamento antimicrobiano apropriado (Kumar 2006) = o início do tratamen-to antimicrobiano é urgente

� C (assegurar a Circulação)

� Assegurar acessos vasculares apropriados á situação de cada doente individual � Colher sangue para hemoculturas e quando indicado para estudo microbiológicode outros produtos

� Quando indicado ponderar oportunidade para colheita de produtos por endosco-pia (lavado bronco-alveolar, …)

� Perfundir fluidos (colóides / cristalóides) com a intenção de optimizar o fornecimentode O2, ajustando-os em função dos dados da monitorização, ao contexto da doen-ça subjacente e ao estado funcional cardio-pulmonar prévio de cada doente indi-vidual – ver capítulo sobre sépsis grave;

� D (Disfunção neurológica e sinais focais)

� Avaliar a glicemia capilar � Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho, simetria e reactivi-dade pupilar e sinais focais:

A = Acordado, V = acorda à Voz, D = Só acorda à Dor, N = Não acorda

> Pneumonia nosocomial - Revisto em 2011 143

Quadro 1 - Proposta de tratamento de primeira intençãona Pneumonia Nosocomial Precoce (< 4 dias)

Etiologia a considerar Tratamento recomendado

Sem Antibioterapia

prévia

� Enterobacteriaceas susceptíveis� Haemophilus spp� S. pneumoniae� SAMS

� Cefalosporinas 2ª ou 3ª geraçãonão antipseudomónica ou

� amoxicilina/acido clavulânico

Com Antibioterapia

prévia

� Bacilos Gram negativos não fer-mentativos (Pseudomonas...)

� H. influenzae, streptococcus

� ß-Lactâmico antipseudomónico+ aminoglicosideo ou

� ß-Lactâmico antipseudomónico+ ciprofloxacina

Quadro 2. Proposta de tratamento sem orientação microbiológicana Pneumonia Nosocomial Tardia (> 4 dias)

Agentes Microbiológicos Antibióticos

Sem antibioterapiaprévia

(últimos 15 dias)

Enterobacteriaceas � SAMS� Streptococci

� ß-lactâmico antipseudomónico + amino-glicosideo ou ciprofloxacina

Com antibioterapiaprévia

(últimos 15 dias)

Pseudomonas aeruginosa� Acinetobacter spp� SAMR

� ß-Lactâmico antipseudomónico (incluindocarbapenemo) + aminoglicosideo ouciprofloxacina + vancomicina (linezolide)

Quadro 3. Antibióticos na pneumonia nosocomial

Antibiótico Posologia (função renal normal)

Antibiótico Posologia (função renal normal)

Amoxacilina-Ac.Clavulânico

2,2gr de 8/8h Ciprofloxacina 400 mg de 8/8h

Cefuroxima 1,5gr de 8/8h Gentamicina 5-7 mg / kg / dia

Flucloxacilina 2gr de 4-6h Amicacina 15 mg / kg / dia

Ceftriaxona 1-2gr de 12/12h Tobramicina 5-7 mg / kg /dia

Ceftazidima 2 gr de 6-8h Vancomicina 15 mg / kg de 12/12h

Cefepima 1-2 gr de 8-12h Linezolide 600 mg de 12/12h

Piperacilina /Tazobactam

4,5 gr de 6-8h

Imipenemo500 mg de 6/6h ou 1gr de 8/8h

Meropenemo 1 gr de 8/8h

Contudo, a intervenção mais importante no que se refere à Pneumonia nosocomial é oinvestimento nas estratégias de prevenção, que incluem:

� Formar e envolver todos os profissionais de saúde� Assegurar precauções básicas de controlo da contaminação inter doentes / pro-fissionais e intra doente


� Cumprir as precauções básicas (descontaminação das mãos e utilização de barreiras

protectoras)

� Garantir a vigilância epidemiológica e a monitorização de microrganismo “alerta– multi-resistentes”

� No doente acamado promover a elevação da cabeceira para 30º-45º� Sempre que possível preferir VnI à ventilação invasiva� Se o doente tiver de ser entubado, preferir a via orotraqueal� Promover estratégias para redução ao mínimo do tempo de entubação / ventilação� Promover sempre que possível a alimentação por via entérica � Fazer sistematicamente a profilaxia da úlcera péptica e da trombose venosa pro-funda, em função do risco individual de cada doente

� Evitar sedações profundas e curarização, promovendo períodos de suspensãodiária de sedativos para avaliação da possibilidade de extubação

� Assegurar a correcta lavagem, desinfecção, esterilização e manutenção dosequipamentos e dispositivos de apoio respiratório


a) Avaliação Clínico-laboratorial: Temperatura, secreções traqueais, leucócitos, mar-cadores inflamatórios, relação PaO2 / FiO2.

b) Evolução Radiológica

Às 48-72h de terapêutica antibiótica reavaliar a situação tendo em consideração:� Critérios clínicos e laboratoriais da evolução do doente� Possibilidade de isolamento de agente etiológico

Com base nestes dados decidir:� Se agente identificado – dirigir tratamento e sempre que indicado estreitar oespectro antimicrobiano;

� Se resposta clínica favorável e via digestiva disponível, ajustar tratamento prefe-rindo tratamento por via oral;

� Se resposta clínica desfavorável – despistar agentes não cobertos (repetir colheita deamostras para exame microbiológico), complicações da pneumonia, infecções extra-pulmonares, patologias não infecciosas ou antibioterapia inapropriada ou inade-quada. Ponderar o alargamento do espectro antibioterapia.

Abreviaturas / glossárioPaO2 = Pressão parcial arterial de oxigénioSAMR = Staphylococcus aureus meticili-na-resistent

SAMS = Staphylococcus aureus meticilin susceptible SaO2 = Saturação de oxigénio VnI = Ventilação não Invasiva

> ARDS - Revisto em 2011 145

ARDS


ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) é um edema pulmonar NÃO cardiogénico. É aforma mais grave do edema pulmonar inflamatório conhecido pela designação gené-rica de Acute Lung Injury (ALI). Caracteriza-se pela instalação aguda e persistente dasalterações pulmonares, que se traduzem por aumento da permeabilidade capilar pul-monar, com compromisso das trocas alvéolo-capilares e deterioração da oxigenação.

O diagnóstico estabelece-se na presença de:� Um quadro de instalação aguda.� Infiltrados pulmonares “de novo”, no Rx / TC, dispersos por ambos os campos pul-monares.

� Deterioração das trocas alvéolo-capilares com PaO2 / FiO2 ≤ 200 no ARDS e ≤ 300 noALI, independentemente do nível de PEEP.

� Ausência de evidência clínica de hipertensão capilar pulmonar (falência cardíaca esquer-da). Se a pressão de encravamento for medida deve ser inferior a 18mmHg.


ALI e ARDS são síndromes inespecíficas que traduzem o envolvimento do pulmão porquadro inflamatório de expressão sistémica. Nas etiologias possíveis sobressaemsépsis, pneumonia, trauma (contusão pulmonar), politransfusões (TRALI), pancreatite, afo-gamento, intoxicações, queimadura extensa, …. O aparecimento de ALI/ARDS asso-ciado a hipotensão e febre obriga sempre a pesquisar um potencial foco de infecção.

António H. Carneiro e Piedade Amaro

Etiologias de ALI / ARDS

ARDS por lesão pulmonar directa

Estudo português - JMIP 2001Pneumonia bacteriana = 47% Aspiração / inalação = 12%Contusão pulmonar = 17%Pneumonia P. carinii = 6%Pneumonia vírica = 2%Afogamento = 0%Outra = 9%

Estudo Europeu - ALIVEPneumonia bacteriana = 45,6% Aspiração / inalação = 16,6%Contusão pulmonar = 11,2%

Pneumonia vírica = 2,5%Afogamento = 0,3%

ARDS por lesão pulmonar indirecta

Estudo português - JMIP 2001Sépsis grave = 52% Politransfusões = 9%Trauma NÃO torácico = 10%Pancreatite = 2%Queimadura = 0%Intoxicação = 2%Choque NÃO séptico = - %

Estudo Europeu - ALIVESépsis grave = 25,6% Politransfusões = 5,3%Trauma NÃO torácico = 2,8%Pancreatite = 5%Queimadura = 0,9%Intoxicação = 1,2%Choque NÃO séptico = 2,8%


4. Tratamento

Apesar das múltiplas etiologias, o tratamento do ARDS obedece a princípios comuns:

� Tratar a insuficiência respiratória com base na ventilação mecânica com PEEP � Controlar o factor(es) precipitante(s) / causal(is)� Suportar de órgãos em disfunções

Se a hipóxia persiste ou se agrava o doente precisa de ser ventilado com pressãopositiva mecânica, contudo a ventilação com pressões positivas é, por si só umfator de agressão pulmonar. A ventilação correta é o tratamento mais importante parao doente com ARDS e tem por objetivo otimizar a oxigenação com o mínimo possível deefeitos deletérios. Recomendações:

� Utilizar volume corrente de 8mL/kg de peso teórico ideal e evoluir progressiva-mente para 6mL em 1-2h, em função das necessidades do doente.

� Programar pausa tele-inspiratória e manter a pressão de planalto <30cmH2O;

� Todos os doentes com ARDS necessitam de PEEP (Positive End Expiratory Pressure) >5mmHg, para minimizar o colapso alveolar na expiração. A melhor PEEP é a quepermite a melhor PaO2, sem ultrapassar a pressão de planalto recomendada. Nafase exsudativa a maioria dos doentes necessita de PEEP 10-15cmH2O, mas sóse justifica utilizar estes valores se a PaO2/FiO2 ≤200, já que nos restantes casoshá maior morbilidade e não há prova conclusiva de que reduza a mortalidade;

� A melhoria da PaO2 e redução da PaCO2 com o aumento da PEEP sugere melhoriada relação ventilação / perfusão = melhoria do shunt, mas a melhoria da PaO2acompanhada da subida da PaCO2 sugere hiperdistensão de áreas já ventiladascom aumento das áreas hipoperfundidas;

� Cumpridos os pressupostos anteriores não há prova de que nenhum dos modosventilatórios atuais seja superior no tratamento do ARDS. A controlada por volu-


� ARDS = edema pulmonar NÃO cardiogénico com PaO2/FiO2 ≤200 representa aforma mais grave da entidade clínica conhecida como “Acute Lug Injury (ALI)”cujos critérios de definição são os mesmos do ARDS, mas com PaO2/FiO2 >200e ≤300

Do ponto de vista fisiopatológico o ALI / ARDS classifica-se em

Fase exsudativa – dominada peloedema do interstício e alveolar eque beneficia com o recruta-mento alveolar à custa de PEEPelevada (>10cmH2O);

Fase fibroproliferativa – dominadapela proliferação de células infla-matórias e de fibrinogénio, fase emque as medidas anti-inflamatóriaspodem ter maior sucesso;

Fase fibrosante –dominada pela orga-nização cicatricial /fibrosante do parên-quima;

> ARDS - Revisto em 2011 147

me permite regular melhor os parâmetros descritos. A ventilação em regimesassistidos (ventilador desencadeado pelo esforço do doente) são mais fisiológicos e pro-porcionam mais conforto para o doente, pelo que a pressão assistida (evitando vol-umes pulmonares excessivos) é uma boa opção na fase em que o doente permite ven-tilar com modalidades assistidas

� Se ocorrer hipercapnia com acidemia respiratória (pH<7.3) aumentar a frequênciarespiratória (iniciar com 15-20, subindo se a hipercapnia provocar acidemia, podendo chegar aos30c/min) para compensar a hipoventilação;

� O aumento da frequência provoca encurtamento do tempo expiratório. Se coexis-tir algum grau de obstrução, a expiração pode ser insuficiente para exalar todo oar inspirado, pelo que é necessário monitorizar continuadamente se o tempo expi-ratório é suficiente para evitar a “hiperinsuflação dinâmica” (air trapping – auto-PEEP);

� O objectivo clínico é o de mante a PaO2 ≥ 60mmHg<80mmHg.

� Atingida PaO2≥ 60mmHg estável, deve-se procurar reduzir a FiO2, tentando atin-gir FiO2 <0,7, desde que não comprometa a oxigenação;

� A relação inspiração / expiração (I:E) deve iniciar-se por 1:2 e evoluir até 1:1 senecessário para manter pressão de planalto <30cmH2O.

� No doente com ARDS grave, a prioridade é a optimização do fornecimento de O2,pelo que, quando indicado, devem ser perfundidos os fluidos necessários. Nosdoentes hemodinamicamente estáveis (depois da estabilização da disfunção cardio-circu-latória) e com função renal normal, e só nesses, ajustar a administração de flui-dos evitando balanços positivos, em particular após as 48-72h, por haver asso-ciação entre balanços persistentemente positivos e mortalidade.

� A principal complicação associada à ventilação com pressões positivas e PEEPelevada (depois da VALI = Ventilator Associated Lung Injury), é a disfunção cardio-circula-tória provocada pelo aumento da pressão torácica durante a inspiração (diminuiçãodo retorno ao coração direito) e pela restrição ao preenchimento ventricular provoca-do pela pressão intra-torácica elevada. Nos doentes hipovolémicos, nos queestão em hipóxia grave (vasopressor marcado da circulação arterial pulmonar) e os quetêm dilatação das câmaras cardíacas direitas (mais dependentes do preenchimento paramanter débito cardíaco eficaz) o início da ventilação com pressões positivas, com PEEP e correcção

da hipóxia provoca frequentemente colapso circulatório, que deve ser antecipado e tratado com vol-

ume ev + vasopressores (ver capítulo sobre choque)

� Nos casos em que a pressão de planalto está no limite, a FiO2 está no máximo ea PaO2 não atinge os objectivos desejados, ensaiar a ventilação em decúbito ven-tral (por períodos de 8-20h/dia), em particular nos doentes com PaO2/FiO2 100-140,por haver prova suficiente de que nestes doentes a mortalidade reduz. A ventila-ção em decúbito ventral aumenta o risco de úlceras de pressão, obstrução dotubo traqueal e extubação acidental, pelo que exige prescrição criteriosa e equi-pas altamente qualificadas


Abreviaturas / glossárioALI = Acute Lung InjuryARDS = Acute Respiratory Distress SyndromeFiO2 = Percentagem de O2 no ar inspiradoPaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sanguearterial

PaO2 = Pressão parcial de O2 no sanguearterial PEEP = Positive End Expiratory PressureSaO2 = Saturação em O2 da hemoglobina VILI = Ventilator Indiced Lung Injury

Precauções adicionais:

� A ventilação mecânica e a entubação traqueal só devem ser mantidas enquantofor estritamente necessário;

� Durante a ventilação mecânica o doente pode precisar de ser sedado, mas asedação deve ser reduzida ao que for estritamente necessário e suspensa logoque possível. A decisão é individualizada caso a caso;

� Há doentes que precisam de ser paralisados para se conseguir uma sincroniadoente / ventilador adequada. Contudo, este tratamento deve ser reduzido aomínimo de tempo possível, por que aumenta as complicações associadas à ven-tilação e à imobilização;

� Manter os doentes com o tronco elevado a 30-45º, com a intenção de prevenir aaspiração e consequente infecção respiratória.


� Melhoria da oxigenação� Melhoria da relação PaO2 / FiO2� Possibilidade de reduzir a FiO2 (ideal <0,7)� Conseguir os objectivos 1. e 2., mantendo a pressão de planalto <30cmH2O� Redução da PaCO2 cumpridos os objectivos 1. e 2.� Correcção das alterações metabólicas associadas à hipercapnia

> Hemoptises maciças - Revisto em 2010 149

Hemoptises maciças


Hemoptise é a emissão de sangue pela boca, com origem em hemorragia das viasaéreas inferiores. Pode ser difícil distinguir hemoptise de epistáxis ou hemateme-ses, sendo para isso essencial a obtenção duma boa história clínica e a realizaçãodum exame físico cuidadoso. As características do sangue (espumoso; vermelho vivo;

com pH alcalino), a presença de sintomas respiratórios acompanhantes (tosse; estridor)

e as alterações ao exame físico do tórax que indiquem presença de doença pulmo-nar, sugerem que se trata de hemoptise. O doente com hemoptises pode contudodeglutir sangue e depois emiti-lo com vómitos, assim como pode o doente comhematemeses ou com epistáxis aspirar sangue e emiti-lo depois com tosse.

2. Causa / Motivo precipitante

Em 90% dos casos a hemoptise é devida a sangramento das artérias brônquicas(alta pressão), em 5% a sangramento das artérias pulmonares e nos restantes a san-gramento de colaterais não brônquicas. As causas mais frequentes de hemoptisemaciça são:

� Tuberculose activa � Sequelas de tuberculose � Bronquiectasias

Tabela 1. Causas de hemoptises maciças

Pedro Leuschner e Alfredo Martins

Neoplásicas Pulmonares Coagulopatias

Carcinoma broncogénico Bronquiectasias*Coagulação intravascular disseminada

Adenoma brônquico Fibrose quística Trombocitopenia

Metástases pulmonares Bronquite crónica Hemofilia

D. Von Willebrand

Infecciosas Vasculares Terapêutica hipocoagulante

Tuberculose* Trombo-embolismo pulmonar

Infecção fúngica (aspergiloma*)

Malformação AV (S. de Rendu-Weber-Osler)

Doenças Sistémicas

Bronquite aguda Estenose mitral D. Behçet

Pneumonia necrosante Aneurisma da aorta torácica Granulomatose Wegener

Abcesso pulmonarRuptura iatrogénica da artéria pulmonar

Sínd. Goodpasture

Quisto hidático Lúpus eritematoso sistémico

Paragonomíase

Outras: Linfangioleiomiomatose; Catamenial (endometriose); Broncolito; Trauma


Na hemorragia alveolar difusa a gravidade da hemorragia tende a ser sub-estimada,porque a hemorragia alveolar não induz o reflexo da tosse de forma tão intensacomo o sangramento das grandes vias aéreas e a quantidade de sangue expecto-rado é geralmente pequena. As doenças sistémicas e imunológicas são causa dehemorragia alveolar difusa. Na hemorragia alveolar difusa o sangue acumula-se anível alveolar sem que ocorra hemoptise franca, podendo ser suficiente para pro-vocar instabilidade hemodinâmica, insuficiência respiratória e anemia grave.

Tendo por objectivos a identificação da causa e a estratificação da gravidade, a avalia-ção inicial deve compreender:� Gasometria do sangue arterial� Hemograma (hemoglubina e plaquetas)

� Estudo da coagulação� Tipagem e reserva de glóbulos rubros� Exame microbiológico de expectoração (Gram; Ziehl; cultura para micobactérias e fungos)

� Radiografia do tórax


Aceita-se como hemoptise maciça a emissão de um volume de sangue nas 24horas superior a 600mL. É emergência médica, com risco de vida (mortalidade dos

doentes com hemoptise maciça é de aproximadamente 80%), se a hemoptise é causa de:� agravamento da função respiratória e/ou� instabilidade hemodinâmica.

4. Tratamento

Na hemoptise maciça devem-se estabelecer à partida três planos de intervenção:1) Reanimação e protecção da via aérea,2) Determinação do local de sangramento e identificação da causa e 3) Tratamento definitivo.

A hemoptise maciça pode causar dificuldade respiratória por obstrução das viasaéreas com sangue e coágulos e é uma emergência absoluta a exigir participaçãode peritos experientes na abordagem da via aérea.

A localização da hemorragia é importante para o estabelecimento dum plano desuporte e tratamento adequado. A broncoscopia constitui, práticamente sempre, oprimeiro passo da avaliação da hemoptise maciça e tem implicações diagnósticas eterapêuticas que podem salvar vidas.

O momento mais ajustado para fazer a endoscopia, depende da etiologia e da con-dição do doente, propondo-se realização de:� Broncoscopia urgente na hemoptise maciça ou associada a insuficiência respiratória,hipotensão ou choque e

� Broncoscopia electiva em 24-48h no doente estável.


� A (permeabilizar a via Aérea) 1. A asfixia é a principal causa de morte na hemoptise maciça, as medidas iniciais

devem assegurar o controle da via aérea e a oxigenação adequada. 2. Solicitar colaboração de perito em endoscopia da via aérea3. Administrar O2 com máscara de reservatório a um débito de 15 L/minuto4. Ponderar indicação para entubação traqueal precoce com a colaboração de peri-

to na via aérea5. Optar pelo tubo traqueal com o maior calibre possível (para aspiração de sangue e coágulose para ter oportunidade de endoscopar através do tubo traqueal);

6. Nos doentes submetidos a entubação traqueal procurar a melhor estratégia paraventilar eficazmente, tendo em consideração a possibilidade de inundação da viaaérea com coágulos e sangue.

7. É necessário, por vezes manter (provisoriamente) a ventilação com insufladormanual, para ajustar a resposta do doente / obstrução da via aérea, em vez dedeixar o doente ligado ao ventilador com modalidade de ventilação controlada;

8. Se foi identificado o local de sangramento o doente deve ser posicionado para queesse local fique em posição dependente para proteger o pulmão não afectado.

9. Se mesmo assim não for possível controlar o sangramento deve proceder-se aentubação selectiva com exclusão do pulmão sangrante, técnica efectuada poroperadores experientes e com confirmação endoscópica da posição do tubo.

10. Para assegurar a permeabilidade da via aérea pode ser necessária a realizaçãode broncofibroscopia urgente para aspiração de coágulos.

11. Colocar sonda para drenagem gástrica.

� B (Ventilar e Oxigenar)A Obstrução da via aérea, por sangue e coágulos pode dificultar a ventilação mecâ-nica, pelo que, na fase de hemorragia activa é necessário estar permanentementeao lado do doente e em muitos casos manter a ventilação com balão insuflável paraconseguir obter ventilação suficiente para assegurar a oxigenação (SaO2 > 90%).

� C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia)

� As perdas sanguíneas por hemoptise podem ser suficientes para provocaranemia grave e mesmo choque hipovolémico.

� Assegurar que o doente tem toda a monitorização indicada em função da gravida-de, da resposta ao tratamento e do momento em que o doente é avaliado

Optimizar a oxigenação

Assegurar a estabilidadecardio-circulatória

Monitorar o meta-bolismo celular

Avaliar a funçãodos órgãos nobres

� SatO2 / PaO2� Hemoglobina/hematócrito

� Sinais de esforçorespiratório (taquip-neia, tiragem, adejonasal, uso de múscu-los acessórios, …)


ritmo)� Pulso� PVC / Pressão de encrava-mento

� TPC (tempo de preenchimento capilar)




� Diurese


� Assegurar dois acessos vasculares periféricos, G14 ou G16 e � Colher precocemente 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para

estudos bioquímicos e hematócrito.� Envolver o hemoterapeuta no processo de avaliação das perdas e antecipação

das necessidades transfusionais para cada caso e momento a momento;� Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização, com a precaução de

ajustar o volume de líquidos administrados ao contexto de edema pulmonar; � Reverter hipocoagulação ou corrigir alterações da hemostase sempre que iden-

tificadas;� Em caso de hemorragia activa é prioritário o Controlo da Hemorragia – nestescasos por endoscopia

� Sempre que possível, nomeadamente em caso de transfusões maciças, perfun-dir líquidos aquecidos

� Suprimir o reflexo da tosse, com a estratégia mais ajustada à condição do doen-te. Hipóteses a considerar: morfina ev (5-10 mg de 6 em 6 horas), ou sulfato de codeí-na xarope (5 mL de 6/6 horas-solução de 25 mg/5mL)

� A supressão da tosse diminui a hemorragia visível mas leva à retenção de san-gue nos pulmões;

� No tratamento de hemorragias que surgem durante a realização de broncosco-pias são utilizadas várias substâncias com acção vasoconstritora com a intençãode reduzir o sangramentro (adrenalina; ornipressina; terlipressina) cuja eficácia nãoestá contudo ainda comprovada no tratamento das hemoptises maciças.

� Se o local / lesão de sangramento é identificado utiliza-se adrenalina em sorogelado (1 mg em 20 mL de cloreto de sódio a 0,9%) – terapêutica empírica não validada.

� O tamponamento por balão endobrônquico pode ser efectuado como medida tem-porária de controlo da hemorragia. A passagem de um catéter de Fogarty 4-7 Fratravés do tubo orotraqueal por fora do broncofibroscópio com insuflação do balãono local de sangramento, evita a inundação das vias aéreas e controla a hemorra-gia. Estão descritos “tamponamentos” de sete dias, o que permite planear e rea-lizar os tratamentos definitivos.

� Monitorizar criteriosamente parâmetros de oxigenação e circulação

Verificar se foram realizados os estudos recomendados na hemoptise maciça:

� hemograma com plaquetas, � estudo da coagulação,� Tipagem e reserva de glóbulos rubros,� gasometria do sangue arterial, � bioquímica renal e hepática,

� TA sistólica> 90mmHg ou � TA média> 65mmHg

� Diurese> 0,5ml/Kg/h� Normalizar a consciência

� SatO2> 93%� ↓ Lactato

Optimizar o DO2 = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x SatO2)

+ (0,003 x PaO2); titulando a intervenção em função de objectivos estabelecidos:


� exame microbiológico directo e � cultural da expectoração (especialmente p/ micobactérias e fungos), � exame citológico da expectoração e� radiografia do tórax.

Tratamento definitivo1. Embolização arterial brônquica� É actualmente o tratamento não cirúrgico mais eficaz da hemoptise. � É realizada por radiologia de intervenção; inicialmente é realizada uma arterio-

grafia para localização da hemorragia e depois realizada a embolização arterial. � A taxa de eficácia imediata varia entre 73-98%. � Estão descritas várias complicações da técnica, sendo a mais frequente a dor

torácica isquémica transitória. � A complicação mais grave é a isquemia medular com prevalência de 1%.

2. CirurgiaEm algumas situações (trauma; bronquiectasias localizadas; quisto hidático; malformações

arteriovenosas; aneurismas; aspergilomas). Mortalidade cirúrgica associada de 1-50% é aúnica terapêutica possível.

3. Tratamento da doença causal é sempre uma intervenção fundamental, em particularquando a expressão local da hemoptise é mera consequência da doença sistémica.

Abreviaturas / glossárioBE = Base ExcessCaO2 = Conteudo Arterial de oxigénioDC = Débito cardíacoDO2 = Fornecimento de oxigénioECG = ElectrocardiogramaMalformação AV = Malformação arteriovenosaPA = Pressão ArterialPaO2 = Pressão parcial arterial de oxigénio

PVC = Pressão Venosa CentralSatO2 = Saturação da hemoglobina em oxigénioSvcO2 = Saturação de O2 do Sangue VenosoCentralTA média = Tensão Arterial MédiaTA sistólica = Tensão Arterial SistólicaTPC = Tempo de Preenchimento Capilar


Submersão / afogamento


Afogamento é o processo desencadeado pela impossibilidade de respirar devido àsubmersão ou imersão em meio líquido.

Os principais mecanismos patogénicos envolvidos são a hipóxia prolongada, a acido-se respiratória e a aspiração para via aérea.

O processo de afogamento é influenciado por diversos factores e deve ser olhadocomo uma sequência de acontecimentos que se inicia com a submersão da boca edo nariz no meio líquido e consequente apneia activa. Seguem-se episódios delaringospasmo quando o líquido atinge as cavidades faríngea e laríngea, o queimpossibilita as trocas gasosas e determina a instalação de hipoxemia e hipercáp-nia. Estas estimulam o aumento dos movimentos respiratórios e o relaxamento dosmúsculos laríngeos, permitindo a aspiração de grandes volumes de líquido para opulmão, com remoção e disfunção do surfactante e evolução para ALI ou ARDSestabelecidos.Dependendodo grau de hipoxemia e acidose pode surgir disfunção miocárdica, ins-tabilidade eléctrica, paragem cardíaca e isqumia do SNC. As alterações encontra-das dependem da quantidade de líquido aspirado e da duração da submersão eacontecem sobretudo ao nível de:

� Tracto respiratório (água nos pulmões)

� Pressão dos gases no sangue (hipoxemia; hipercapnia)

� Sistema cardiovascular (disritmias; choque ; PC)

� Fluídos corporais (hipervolemia)

� Concentração de electrólitos (hiponatremia)

� Equilíbrio ácido-base (acidemia)

2. Causa / Motivo precipitante

A perda de consciência dentro de água é um factor determinante no afogamento.O trauma é uma complicação possível e frequente que deve estar sempre presen-te na abordagem do afogado em estado grave.

Situações mais frequentemente associadas a perda de conhecimento como causa pri-mária de afogamento:

� Crise convulsiva;� Diabetes ou hipoglicemia � Intoxicação, principalmente pelo álcool � Evento sincopal / disritmia/ enfarte agudo do miocárdio � Evento neurológico primário

Rui Carneiro e Alfredo Martins

> Submersão / afogamento - Revisto em 2010 155


A hipotermia é frequente no afogamento e associa-se a mau prognóstico. Atingidoo limiar dos 30ºC de temperatura corporal, pára o shivering involuntário (reacção do

organismo para aumentar a produção de calor) e todas as funções vitais diminuem, surgin-do bradicardia grave com risco de fibrilhação e assistolia.A imersão em água com muito fria influencia o prognóstico porque:� Desencadeia aparecimento de reflexos de gasp com aspiração de grande quan-

tidade de água� Temperaturas inferiores a 10ºC têm efeitos secundários cardiovasculares

(HTA; taquidisritmias)

� Tem efeito protector cerebral.

A apresentação clínica da vítima define o plano de actuação:a) Assintomático: É candidato à alta hospitalar ao fim de um período de observação dea 6-8h.

b) Sintomática ver adiante;c) Paragem respiratória ou cardio-respiratória: a causa é hipóxica e geralmente ocor-

re com ritmos não-desfibrilháveis;d) Óbito: difícil de definir – ver PCR em hipotermia

4. Tratamento

Avaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentosA preocupação major no local do afogamento é:� Preservar da segurança do socorrista� Corrigir a hipóxia e� Evitar que a temperatura corporal continue a baixar.

A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical)1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoço e cabeça;2. Administrar O2 com máscara de reservatório a um débito de 15 L/minuto.3. Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea. O

doente com afogamento tem maior probabilidade de corpo estranho na via aéreae o seu tratamento pode exigir endoscopia.

4. Havendo suspeita de trauma – frequente em acidente de desporto ou saltos para napraia ou piscina – a abertura da boca deve ser feita com ante-projecção da man-díbula e aspirar – com canula rígida (com atenção ao risco de vómito) – o conteúdo flui-do e remover peças sólidas soltas (placas dentárias, …). A via nasal está contra-indi-cada em todos os suspeitos de TCE porque pode gerar falsos trajectos (através da

lâmina cribriforme do esfenóide) permanecendo em posição intra-craniana. 5. É particularmente importante, no afogado, assegurar a melhor “clearance” pos-

sível da via aérea, sem comprometer a oxigenação ou atrasar a reanimação esem traumatizar a via aérea (mucosas),

6. Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal para permeabilizar avia aérea, ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspiração de vómi-to. Colocar sonda para drenagem gástrica.


7. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea, inspeccionar o pes-coço à procura de:

� Tumefacções ou feridas;� Vasos a sangrarem;� Sinais de enfisema subcutâneo;� Desvio da traqueia (pneumotórax hipertensivo?);� Turgescência jugular exuberante compatível com pneumotórax hipertensivo,

tamponamento cardíaco ou compressão dos grandes vasos8. Até prova em contrário o afogado pode ter lesão da coluna cervical, nomeada-

mente se o acidente aconteceu em actividades desportivas, lúdicas ou acidentecom queda à água, por isso a colocação de colar semi-rígido, plano duro e imo-bilizadores alterais é imprescindível.

B (Ventilar e Oxigenar)Além da obstrução da via aérea, há mais cinco situações que podem constituir riscode vida imediato, no afogado vítima de traumatismo, pelo que devem ser pesquisa-das e tratadas:1. Pneumotórax hipertensivo;2. Tamponamento cardíaco;3. Ferida torácica aberta;4. Hemotórax maciço;5. Retalho costal móvel

� Em caso de pneumotórax é imprescindível verificar se é hipertensivo, pois nestecaso há risco de vida e deve ser feita, de imediato, a descompressão com agulhae canula (G16), montada em seringa, inserida na perpendicular à parede torácicaao nível do 2º espaço intercostal – ver capítulo sobre Trauma torácico e procedimentos

� O tratamento inicial do hemotórax é a introdução de dreno pleural, mas em geralhá tempo para fazer Rx do tórax urgente e confirmar o diagnóstico – ver capítulo

sobre Trauma torácico e procedimentos

� Qualquer ferida penetrante no précordio pode atingir o coração e provocartamponamento cardíaco. Perante esta suspeita ponderar a indicação para dre-nagem pericárdica (técnica que em caso de hemopericárdio por ferida penetrante envolve

riscos sérios de agravamento da hemorragia, pelo que deve ser muito bem meditada) por viasub-xifoideia – ver capítulo sobre Trauma torácico e procedimentos

� A ferida torácica aberta exige encerramento da ferida e dreno pleural homolateralpara prevenir / tratar pneumotórax hipertensivo.

� O tratamento dos retalhos costais depende do tipo de patologia associada, emparticular da importância de contusão pulmonar.

C (assegurar a Circulação)� Alguns destes doentes são encontrados ou admitidos em PCR, cujo algoritmo de

procedimento segue as normas gerais da reanimação no doente hipotérmico:prolongamento do tempo de reanimação quando indicado, aquecimento da vítimadurante a reanimação e aumento dos intervalos entre desfibrilhações quandoindicados – ver capítulo sobre PCR


� Assegurar dois acessos vasculares periféricos, G14 ou G16 e � Os doentes em hipotermia grave, são fortes candidatos a desenvolver disritmias

com pequenos estímulos externos, pelo que em caso de cateterização venosacentral com guia metálico deve-se ter a precaução de não estimular o miocárdiopelo risco de disritmia,

� Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bio-químicos e hematócrito.

� Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização, ajustando os líquidosadministrados ao contexto de edema pulmonar;

� Os doentes imersos por longos períodos a grande profundidade (mergulho autóno-

mo com escafandro) podem ter estado sujeitos a pressões cutâneas elevadas, semterem tido tempo de fazerem o ajuste da descompressão. Nesses casos podemter hipovolémia intravascular relativa quando saem da água, pelo que a adminis-tração de líquidos exige monitorização ajustada à circunstância;

� Havendo manifestações compatíveis com acidentes de descompressão (embolia

gasosa) a vítima tem de ser referenciada para centro especializado em barotrau-ma (câmaras de descompressão)

� Em caso de hemorragia visível é prioritário o Controlo da Hemorragia – se visível,comprimir o local da hemorragia

� Sempre que possível perfundir líquidos aquecidos para corrigir a hipotermia� Procura sistematicamente de locais ocultos de hemorragia� Monitorizar criteriosamente parâmetros de oxigenação e circulação

D (Disfunção neurológica e sinais focais)� Avaliar a glicemia capilar� Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho, simetria e reactivida-

de pupilar e sinais focais:A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos� Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo

sobre TCE

� A presença, nos exames de imagem, de edema cerebral, atesta a gravidade daencefalopatia hipóxia sendo o prognóstico é reservado.

E (Expor todo a área corporal)� Retirar toda a roupa molhada e expor a totalidade da superfície corporal, sem

esquecer a dignidade do doente. � É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em

particular raquidiana. � Pode ser necessário, cortar roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e dimi-

nuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando os pro-cedimentos se o doente está acordado.

� A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão (situação a

considerar se a vítima está vestida com fato de protecção térmica – mergulho), consequênciada perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderiaestar a provocar. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradaspor indicação do coordenador da equipa e depois de estarem asseguradosacessos vasculares.


� Voltar a cobrir o doente promovendo o seu aquecimento, já que desnudadoperde calor e a hipotermia pode agravar o prognóstico.

� Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e pre-servar em condições apropriadas – ver capítulo sobre Trauma dos membros

Nesta fase, a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento.Em função dessa evolução e do diagnóstico decidir para onde é que o doente deveser encaminhado (ex. pode ser necessário levar a vítima de imediato para o bloco operatório

para controlar uma fonte de sangramento, se não houver resposta adequada à reposição de volume)

A avaliação secundária detalhada só deve prosseguir quando a ventilação e ahipovolémia estiverem controladas.

Avaliação secundária – objectivos:

1. Examinar o doente da cabeça aos pés, com a intenção de inventariar e avaliar todasas lesões,

2. Obter uma anamnese o mais completa possível, com interesse na descrição daforma como ocorreu o afogamento, sendo particularmente importante saber seocorreram incidentes sugestivos de uma causa tratável.

� Duração da submersão� Ocorreu PCR / Tempo de manobras� Tipo de líquido / Temperatura� Mergulho / Queda / Acidente de viação� Perda de conhecimento / Crise convulsiva prévias� Alcool / Drogas3. Integrar todas as informações clínicas, laboratoriais e imagiológicas disponíveis,4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente.

� A integração da informação está a cargo do coordenador da equipa, que vai dandoconta das suas conclusões, determinando em conformidade novos procedimen-tos, pedidos de colaboração ou exames auxiliares.

� O erro mais frequente é distrair-se com outras solicitações antes de ter completadoa avaliação sistemática da cabeça aos pés.

� As interrupções aumentam a probabilidade de deixar passar lesões importantes,em particular em doentes inconscientes.

Todas as vítimas de traumatismo fechado devem ter Rx de tórax, coluna cervical ebacia, ainda na sala de emergência. A menos que já tenha sido feito algum Rxdurante a avaliação primária, o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervicalde perfil, já que por si só, quando tecnicamente adequado = mostrando as vértebrasde C1 até C7 e sua articulação com T1, permite excluir 85% das lesões cervicais. Nofinal da avaliação secundária há outras radiografias a fazer para diagnosticar ecaracterizar as restantes lesões ósseas e que dependem das lesões identificadas.

O doente pode deteriorar em qualquer das fases. Se tal acontecer é essencial retomar de imediato a sequência: A, B e C.


Abreviaturas / glossárioALI = Acute Lung InjuryARDS = Acute Respiratory Distress SyndromeAVDN = Alerta/Verbaliza/Dor (só responde àdor)/Nenhuma respostaBE = Base excessCVC = cateter venosos central ECG = electrocardiogramaGSA = gasometria arterialHTA = Hipertensão arterialPA = Pressão arterialPaCO2 = Pressão arterial de dióxido de carbono

PAM = Pressão arterial médiaPaO2 = Pressão arterial de oxigénioPCR = Paragem cardiorespiratóriaSatO2 = Saturação periférica de oxigénioSAV = suporte avançado de vidaSNC = sistema nervoso centralSvcO2 = Saturação de oxigénio no sanguevenoso centralTAC = tomogarfia axial computorizadaTCE = Traumatismo Crânio-cerebralTPC = Tempo de preenchimento capilar

Optimizara oxigenação

Assegurar a estabilidade -carduio-circulatória


Avaliar a funçãodos órgãos nobres


� Sinais de esforçorespiratório (taquip-neia, tiragem, adejonasal, uso de múscu-los acessórios, …)


ritmo)� Pulso� PVC / Pressão de encravamento

� TPC (tempo de preenchimento capilar)




� Diurese

� Assegurar a monitorização indicada em função da gravidade, da resposta ao tra-tamento e do momento em que é avaliado

� Optimizar a pré carga: Nos doentes com défice de volume intravascular adminis-trar: cristalóides 1000mL ou colóides 500mL em 30-60min e repetir se indicado,em função dos objectivos – titular fluidos (PAM 40mmHg) enquanto a causa da hemor-ragia não estiver controlada, pelo risco de hemodiluição e prolongamento dahemorragia + hipotermia se os soros não estiverem aquecidos.

� Nas vítimas de afogamento o choque pode ser multifactorial, pelo que o trata-mento tem de ser ajustado à etiologia;

� Em vítimas de afogamento, não há indicação formal para administrar antimicro-bianos a todos, mas a demonstração de aspiração de conteúdo da orofaringe e/oude líquidos contaminados com sinais de condensação pulmonar é indicação paratratamento antimicrobiano precoce e enérgico (cobrindo anaeróbios orais).

� O risco de evolução para ARDS nos doentes com inundação pulmonar é elevado(cerca de 50% dos doentes que aspiraram água poluída e/ou conteúdo da via aérea alta), pelo queé imprescindível monitorizar e intervir em conformidade e precocemente – ver

capítulo sobre ARDS

� TA sistólica >90mmHg ou � TA média >65mmHg

� Diurese >0,5ml/Kg/h� Normalizar a consciência

� SatO2 >93%� ↓ Lactato


Pneumotórax


Pneumotórax ar no espaço pleural secundário a:� Comunicação entre estruturas broncoalveolares e o espaço pleural� Comunicação entre a atmosfera e o espaço pleural� Presença de organismos produtores de gás dentro do espaço pleural.

Clínica: Toracalgia aguda (em particular nos PnTx primários); dispneia (mais frequente nas for-mas secundárias, em virtude da patologia respiratória prévia). Sem relação com exercício físi-co ou com o tamanho do PnTx.

Diagnóstico� Radiografia torácica PA é o exame de 1ª linha.� TC torácica quando:

� Há dúvidas de diagnóstico ou posição do dreno� Se suspeita de doença pleuropulmonar subjacente� Há fuga aérea persistente / fístula broncopleural� Se pretende distinguir entre PnTx e bolha pulmonar


Nuno Cortesão e Alfredo Martins

Pneumotórax - Enquadramento

Pneumotórax Espontâneo

PneumotóraxTraumático

(Ver Trauma Torácico)

PneumotóraxIatrogénico

Pneumotóraxem doenteventilado

PrimárioAusênciaaparentede doençapulmonarprévia

SecundárioCom doençapulmonarprévia

Cata -menial

Trauma-tismoFechado

Trauma-tismoAberto

Toracocentese, bió-psia transbrônquicaou transtorácica,catéter venoso cen-tral, biópsia pleural,acupunctura, etc.

Baro /Volumo -trauma

Pneumotórax Espontâneo Secundário - Etiologias

Doenças dasVias Aéreas

Doenças Pulmo -nares Infecciosas

Doenças PulmonaresIntersticiais

Conectivopatias Neoplasias

� DPOC� FibroseQuística

� Asma

� Pneumonia aPneumocystisjirovecii

� Tuberculose� Pneumonianecrotizante

� Sarcoidose� Fibrose PulmonarIdiopática

� Histiocitose X(Histiocitose de Célulasde Langerhans)

� Linfangioleio -miomatose

� Artrite Reumatóide� EspondiliteAnquilosante

� Poli/dermatomiosite� Esclerodermia� Sdr. de Marfan� Sdr. de Ehlers –Dänlos

� CancrodoPulmão

� Sarcoma

> Pneumotórax - Revisto em 2011 161

4. Tratamento

� A (permeabilizar a via Aérea) 1. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%).2. Prestar particular atenção aos sinais de dificuldade respiratória, ansiedade,intolerância ao decúbito e agitação (não encontra posição) que podem anunciarcolapso eminente

3. Havendo suspeita de trauma seguir algoritmo do trauma torácico

� B (Ventilar e Oxigenar)Assegurar precocemente a melhor monitorização possível, se o doente ainda nãoestiver monitorizado

� Pesquisar sempre sinais de PnTx hipertensivo (pulso paradoxal, hipotensão progressiva,hipóxia a agravar, alterações da perfusão cerebral e sinais de colapso cardio-circulatório) e, casopresente, descomprimir imediatamente com agulha com cânula (G16), montada


Pneumotórax - Sinais de gravidade clínica:Estável

(quando estão presentestodas as seguintes)

Instável HipertensivoPode surgir em qualquer forma de PnTx não depende do tamanho,nem sempre se associa a sinais de instabilidade hemodinâmica

� FR<24cpm� FC 60-120bpm� TA normal� SatO2 (21%)>90% � Consegue falar semfrases entrecortadas

� Se faltaalgumdos cri-tériosde esta-bilidade

Manifestações clínicas� dispneia intensa� cianose� sudorese� taquicardia.

Sinais(que podem estar presentes ou não):� desvio contralateral da traqueia,� turgescência venosa jugular, � baixo débito cardíaco, � pulso paradoxal

Pneumotórax - Tamanho:Grande: distância parede torácica à margempulmonar (BTS): > 2cm

Pequeno: distância parede torácica à margempulmonar (BTS): ≤ 2cm



Monitorizar o metabolismo celular

Avaliar a função dosórgãos nobres


� Sinais de esforçorespiratório(taquipneia, tira-gem, adejo nasal,uso de músculosacessórios, …)

� TA� ECG (frequência cardíaca eritmo)

� Pulso� PVC / Pressão de encra-vamento

� TPC (tempo de preenchi-mento capilar)




em seringa, inserida na perpendicular à parede torácica ao nível do 2º espaçointercostal – ver capítulo sobre Trauma torácico

� O doente ventilado com pressões positivas, com crise de asma grave, que foisubmetido a procedimentos com envolvimento do tronco e pescoço, com doen-ça pulmonar prévia, estão sujeitos à ocorrência de PnTx, pelo que merecem vigi-lância e monitorização dirigida, em particular se estiverem sedados (nível da cons-ciência deprimido)

� C (assegurar a Circulação) 1. Assegurar acessos vasculares periféricos2. Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bio-químicos e hematócrito

3. Ajustar a perfusão de fluidos em função dos dados da monitorização e do contex-to clínico

4. Monitorizar criteriosamente parâmetros de oxigenação e circulação.

� D (Disfunção neurológica e sinais focais)� Avaliar a glicemia capilar� Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN), o tamanho, simetria e reactivi-dade pupilar e sinais focais:

A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos

Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE

� O nível da consciência e as alterações do comportamento podem ser os primei-ros sinais de hipóxia / hipoperfusão a agravar.

Abordagem terapêutica específica do PnTx:1. Qual á a gravidade do PnTx? Estratificação da gravidade em função dos critériosacima estabelecidos

2. Qual é o tipo de PnTx? Identificação do Tipo de PnTx (primário ou secundário) de acor-do com a classificação previamente definida

3. Há antecedentes prévios de PnTx ipsilateral? Recidivas ipsilaterais de PnTxEspontâneo Primário ou PnTx Espontâneo Secundário são, na ausência de insta-bilidade clínica, critério para tratamento cirúrgico de 1ª linha. Se houver instabi-lidade clínica, o PE deve ser tratado segundo o algoritmo correspondente, masapenas como “ponte” para o procedimento cirúrgico.

4. Qual é o tamanho do PnTx? Calcular o tamanho do PnTx em função dos critériosanteriormente descritos

Depois de respondidas estas questões, escolher o algoritmo de tratamento maisapropriado (ver página anexa)

1) PnTx Espontâneo Primário estável E ≤2cm ALGORITMO 1

2) PnTx Espontâneo Primário instável OU >2cm ALGORITMO 2

3) PnTx Espontâneo Secundário estável E ≤2cm ALGORITMO 2

4) PnTx Espontâneo Secundário instável ou >2cm ALGORITMO 3

5) PnTx Hipertensivo ALGORITMO 3

> Pneumotórax - Revisto em 2011 163

Algoritmo 1PnTx Espontâneo Primário estável E ≤2cm

Algoritmo 2PnTx Espontâneo Primário instável OU >2cmPnTx Espontâneo Secundário estável E <2cm

Vigilância Clínica+

Rx Torácica às 8h

Algoritmo 2

Agravamento?

ALTA com consulta eRx torácica agendadosnas 48h seguintes

Não

<2,5l

Aspiração+

Rx de controlo

Re-expansão total?

Nova tentativa deaspiração. Se nãohouver re-expan-são, avançar paraALGORITMO 3

Re-expansão total?>2,5l

Clampar e vigiar +Rx Torácica às 24h

ALTA às 24h (ou 48hno caso de 2ª aspiração

bem sucedida)

Sim

Sim

ALGORITMO 3

Volume de ar inicial-mente drenado?

Não

NãoSim


Abreviaturas / glossárioBE = Base ExcessBTS = British Thoracic SocietyDPOC = Doença PulmonarObstrutiva CrónicaECG = ElectrocardiogramaEIC = Espaço IntercostalFC = Frequência CardíacaFiO2 = Fracção inspirada de O2FR = Frequência RespiratóriaLMC = Linha Medioclavicular

PA = PosteroanteriorPaO2 = Pressão Parcial de O2PnTx = PneumotóraxPVC = Pressão Venosa CentralRx = RadiografiaSatO2 = Saturação periférica de O2Sdr = SíndromaSvcO2 = Saturação VenosaCentral de O2

TA = Tensão ArterialTC = TomografiaComputorizadaTCE = Traumatismo Craneo-EncefálicoTPC = Tempo dePreenchimento CapilarTVJ = Turgescência VenosaJugular

Clínica Radiológica Drenagem subaquática (cuidados)

Sintomas Sinais � Rx tórax PA após qualquerprocedimento de drenagem

� Após expansão total e naausência de ar:

� Clampar dreno, pelomenos, 8h

� Repetir Rx tórax

� Sistema de drenagem colocadosempre numa posição inferior aotórax

� Garantir imersão subaquática daextremidade distal

� Enquanto borbulhar, nunca clampar

� Dispneia� Toracalgia

� FC e TA� FR eSatO2

� TVJ


Não

Aspiração Imediata no caso de PneumotóraxHipertensivo: Drenar com Abocath em seringa no 2º

EIC na LMC. Saída de ar confirma diagnóstico

Re-expansão total?

Dreno Pleural 8-14F, no 5º EIC naLMA, em drenagem subaquática

Re-expansão total?

Clampar 24h

ALTA

Sim

ConsiderarCirurgia ouToracoscopia

Aspiração Activa com controlo radiológico a cada 24h

Não

Algoritmo 3PnTx Espontâneo Secundário instável ou ≥2cm

PnTx Hipertensivo

Re-expansão total ao fim de 3 dias?

Sim

> Atelectasias - Elaborado em 2011 165

Atelectasias


Atelectasia é diminuição de volume, afectando todo ou parte de pulmão. O colapsopulmonar provoca alterações clínicas e radiológicas que dependem do mecanismo,da localização e da rapidez de instalação. As áreas de pulmão colapsado (perfundido

mas não ventilado) estão sujeitas a um efeito de shunt que condiciona hipoxemia quecaracteristicamente não responde à administração de O2 suplementar.

A maioria das manifestações clínicas devem-se a:� Rapidez da instalação da obstrução� Volume de pulmão afectado� Presença ou ausência de complicação infecciosa

Uma obstrução brônquica aguda pode causar:� Dor torácica homolateral� Dispneia aguda� Cianose� Hipotensão� Taquicardia

As atelectasias de instalação lenta podem provocar sintomas ligeiros ou seremmesmo assintomáticas. A obstrução do lúmen (corpo estranho) pode causar tosse.Ao exame físico há macicez à percussão e redução ou ausência dos sons respira-tórios sobre a área envolvida. A expansão torácica inspiratória está diminuída ouausente e a traqueia e o coração podem estar desviados para o lado afectado.

As alterações radiológicas dividem-se em sinais radiológicos directos de atelectasia:� Deslocamento de cisuras� Opacidades localizadas� Opacidades lineares perpendiculares à superfície pleural (atelectasias subsegmentares)

E sinais radiológicos indirectos de atelectasia:� Desvios das estruturas no sentido do colapso� Desvio do mediastino e da traqueia para o lado do colapso� Redução do volume do hemitórax ipsilateral� Elevação do hemidiafragma ipsilateral� Diminuição dos espaços intercostais� Hipertransparência compensatória dos lobos restantes� Apagamento das silhuetas cardíaca ou diafragmática (sinal da silhueta)

Alfredo Martins e Rui Barros



A atelectasia surge por obstrução de brônquio (Tabela 1.) (compressão extrínseca; lesão da

parede brônquica; rolhão de secreções; coágulo; corpo estranho), mas pode ocorrer como com-plicação de processos patológicos extra-brônquicos (Tabela2.) (derrame pleural; pneu-

motórax; ARDS).Na sequência de uma obstrução brônquica completa o ar do espaço alveolar cor-respondente é absorvido pelo sangue circulante, provocando retracção do pulmãoem poucas horas. O preenchimento do espaço alveolar com secreções e célulaspode evitar o colapso total do pulmão mas favorece o surgimento de infecção e con-sequente fibrose e/ou bronquiectasias. A rapidez de instalação da atelectasiadepende ainda da eficácia da ventilação colateral, maior entre segmentos domesmo lobo. Assim a obstrução lobar tende a provocar atelectasia mais rapida-mente do que a obstrução segmentar. Na obstrução lobar o colapso ocorre em 18-24 horas se o doente está a respirar ar ambiente e em menos de 5 minutos se odoente está a respirar 100% de oxigénio.Doentes ventilados no pós-operatório ou em UCI têm risco aumentado de colapsodo lobo inferior esquerdo.As atelectasias basilares e segmentares são complicações frequentes no pós-ope-ratório de cirurgias torácicas e do abdómen superior.O síndrome do lobo médio (síndrome de Brock) é uma atelectasia fixa ou recorrente dolobo médio e/ou da língula cujas causas podem ser obstrutivas (compressão por

gânglios peribrônquicos; obstrução luminal) e não obstrutivas (processo inflamatório brônquico;

defeitos da anatomia brônquica e da ventilação colateral).

No período pós-operatório existem condições para que se possam reunir um con-junto de factores que aumentam o risco de desenvolvimento de atelectasias:

� Edema� Acumulação de secreções� Hipoventilação secundária a fármacos (anestesia, analgésicos)� Aumento da pressão intra-abdominal� Dor que dificulta a inspiração profunda ou a tosse


Atelectasia é uma alteração que pode dever-se a vários mecanismos fisiopatológi-cos que se agrupam em dois grandes grupos:

� Atelectasias obstrutivas� Atelectasias não obstrutivas

As atelectasias obstrutivas são as mais frequentes e resultam da reabsorção dogás alveolar quando está obstruída a comunicação entre o espaço alveolar e a tra-queia. A rapidez de instalação da atelectasia e a extensão da mesma dependem defactores como nível da obstrução (brônquio lobar; brônquio segmentar), da quantidade deventilação colateral (poros de Kohn; canais de Lambert) e da composição do ar inspirado


(com FiO2 elevada a reabsorção é mais rápida). Obstrução de brônquio principal causa ate-lectasia pulmonar, obstrução de brônquio lobar causa atelectasia lobar, obstruçãode brônquio segmentar causa atelectasia segmentar.

As atelectasias não obstrutivas podem ocorrer por relaxamento pulmonar devida aperda do contacto entre a pleural parietal e a pleura visceral (derrame pleural; pneu-

motórax) ou por compressão (lesão ocupando espaço torácica), podem ser adesivas (defeito

do surfactante no ARDS e no pós operatório de cirurgia torácica ou abdominal superior) e de cica-trização (doença granulomatosa; pneumonia necrotizante).

Causas de Atelectasia Obstrutiva

Lúmen brônquico Secreções espessas ou rolhão� Corpo estranho� Tumores endobrônquicos� Tubo traqueal mal posicionado

Parede brônquica Inflamação (tuberculose; infecção fúngica)� Infiltração tumoral

Compressão brônquica Adenopatias� Aneurisma da aorta� Dilatação cardíaca

Causas de Atelectasia não Obstrutiva

Compressiva � Bolha de enfisema gigante� Massa da parede torácica, da pleura ou do parênquima pulmonar� Colecções pleurais loculadas� Distensão abdominal

Adesiva (perda/alteração do surfactante)

� ARDS� Toxicidade ao oxigénio� Inalação de fumo� Cirurgia cardíaca de bypass� Uremia� Respiração superficial prolongada

Passiva � Derrame pleural� Pneumotórax

Cicatricial � Fibrose radica� Fibrose pulmonar idiopática� Tuberculose� Infecções fúngicas

Síndrome do lobomédio

� Obstrução (drenagem difícil)� Infecção

Redonda � Placas pleurais de asbestos

As atelectasias subsegmentares, frequentes em doentes internados em UCI, envol-vem menos que um segmento e também podem designar-se por atelectasiaslineares ou discoides ou linhas de Fleischner. Apresentam-se como imagens opa-cas lineares ou discoides, com orientação horizontal, geralmente localizadas nas


Sinais radiológicos das atelectasias obstrutivas

LSDElevação do hilo dt. e pequena cisura com convexidade supe-rior; desvio cefálico e medial do pulmão colapsado.

LMApagamento do bordo dt. da silhueta cardíaca (sinal da silhueta);opacidade triangular; opacidade oblíqua entre cisuras, sobre asilhueta cardíaca (Incid. Lat.)

LIDVisualização da grande cisura com deslocamento caudal (Incid.Lat.); opacidade triangular paravertebral sob a aurícula direita.

LSEOpacidade difusa do hemitórax esquerdo, mais acentuada nocampo superior; deslocação anterior da cisura formando umcrescente adjacente à parede anterior (Incid. Lat.)

LIEApagamento do hemidiafragma esquerdo (sinal da silhueta) eopacidade retrocardíaca (sinal da vela); repuxamento caudal dohilo (Incid. Lat.).

Obstrutivas (colapso pulmonar total)

PD

PE

Opacificação completa do hemitórax com desvio ipsilateral domediastino (≠ derrame pleural maciço).

regiões pulmonares médias e inferiores, com 1-3 mm de espessura e 4-10 cm decomprimento. A imagem radiológica pode não traduzir a verdadeira dimensão docolapso de pulmão e a presença duma atelectasia subsegmentar deve semprelevantar a suspeita de atelectasia mais extensa. Ocorrem em situações de hipoven-tilação ou de redução da excursão diafragmática (anestesia geral; ventilação mecânica;

cirurgia abdominal, torácica e cabeça e pescoço; trauma; pleurisia; AVC; eventração; paralisia do

frénico; organomegalia abdominal; ascite; abcesso subfrénico), doença das pequenas vias res-piratórias (obstrução; asma; pneumonia a mycoplasma; edema pulmonar), redução da produ-ção de surfactante (TEP; embolia gasosa), compressão pulmonar (massa; bolha; derrame

pleural de grande volume).As atelectasias redondas são atelectasias periféricas que se desenvolvem emdoentes com doença pleural e são também designadas por síndrome de Blesovsky,pseudotmor atelectásico, pulmão pregueado, asbestose pseudotumoral; pleuroma.Caracterizam-se pela associação de placas pleurais, por vezes calcificadas, e opa-cidades pulmonares periféricas com dimensões que variam entre 2-7 cm maspodendo atingir 10 cm. Resultam da retracção cicatricial do pulmão secundária aderrame pleural, asbestose, cirurgia de bypass coronário, sídrome de Dressler,tuberculose, enfarte pulmonar.


4. Tratamento

A atelectasia não é uma doença pelo que as atitudes terapêuticas visam a resolu-ção da causa. Em grande medida, a estratégia de tratamento das atelectasisasbaseia-se na prevenção (atelectasias do pós-operatório; entubação traqueal) do colapso pul-monar e na sua resolução quando estabelecido.

Estratégias de prevenção:� Em doentes ventilados com compromisso das trocas gasosas aumentar a PEEP

e tentar reduzir a FiO2.� Minimizar a duração de anestesia durante o acto operatório e prevenir a narco-

se pós anestésica (depressão do reflexo da tosse).� Controlo da dor: permite a inspiração profunda, facilita a tosse e melhora a

colaboração do doente na fisioterapia. Permite também o levante e a deambu-lação precoce. O uso de analgesia epidural reduz a frequência de complicaçõespulmonares em comparação com analgesia parentérica.

� Utilizar o espirómetro incentivador no pós-operatório.� Estimular o doente a tossir e a realizar inspirações profundas.� Para obter uma melhor eficácia, estas medidas preventivas devem ser iniciadas

no pré-operatório� Broncodilatadores em nebulização sempre que indicado.� Uso selectivo de entubação nasogástrica (apenas para doentes sintomáticos) após

cirurgia abdominal � Manobras de expansão pulmonar: cinesoterapia respiratória e CPAP (10 cmH2O)

Estratégias de tratamento:� Oxigénio para Sat O2 > 90%� Cinesioterapia respiratória vigorosa� CPAP: reduz a necessidade de entubação em doentes que desenvolvem hipoxe-

mia (PaO2/FiO2 < 300) no pós-operatório� Broncoscopia para remoção de secreções nos doentes que não respondem à

cinesiterapia torácica� A alfa dornase nebulizada pode ser utilizada em adultos com atelectasia infec-

ciosa, numa tentativa de desobstrução brônquica� Se houver evidência de infecção devem ser colhidos produtos para exame

microbiológico e iniciada antibioterapia de largo espectro� Os doentes com dificuldade respiratória e/ou hipoxemia refractária devem ser

entubados e ventilados precocemente� A prevenção de novas atelectasias compreende o posicionamento do doente de

forma a facilitar a drenagem da região afectada, manter fisioterapia e estimularo doente a tossir e a respirar fundo


Abreviaturas / glossárioARDS = Acute Respiratory DistressSyndromeLID = lobo inferior direitoLIE = lobo inferior esquerdoLM = lobo médio

LSD = lobo superior direitoLSE = lobo superior esquerdoPaO2 = pressão parcial de O2 no sangue arterialPD = pulmão direitoPE = pulmão esquerdo


� Melhoria na oxigenação� Redução do efeito de shunt� Aumento da expansibilidade torácica (desaparecimento da assimetria)

� Aumento do murmúrio vesicular� Normalização ou redução das alterações radiológicas

> A grávida com insuficiência respiratória aguda - Revisto em 2011 171

A grávida com insuficiência respiratória aguda


Na gravidez, a Insuficiência Respiratória Aguda (IRespA) é a principal causa de mortematerna e de admissão em UCI. Algumas das causas de IRespA específicas da gra-videz ocorrem preferencialmente no final do período de gestação ou mesmo nasprimeiras semanas após o parto. As principais alterações fisiológicas que ocorremdurante a gravidez mantêm-se por quatro a seis semanas após o parto. Assim con-sidera-se IRespA associada à gravidez a que ocorre durante a gravidez e nas pri-meiras seis semanas de puerpério.

Rui Barros e Vasco Barreto


A grávida está sujeita a todas as causas de IRespA do adulto. No entanto, determi-nadas alterações anatómicas e fisiológicas, específicas do estado de gravidez, predis-põem a grávida para algumas complicações respiratórias.

Tabela 1. Particularidades da gravidez com importância na IRespA

Alterações Anatómicas e Fisiológicas Maior risco na gravidezCausas mais frequentes

de IRespA

� Hiperventilação� Alcalose respiratória / acidosemetabólica compensatória (PaCO228-32 mmHg);

� PaO2 ↑ (Ins. Resp. se PaO2 < 70mmHg).� Consumo O2 ↑;� CRF↓ e G (A-a) ?;� Calibre das vias aéreas superiores ↓;� Hipervolémia com hemodiluição /anemia;

� Débito cardíaco↑;� Débito cardíaco em decúbito ↓ após20ª SG;

� ↓ Pressão oncótica.

� Pneumonia / infecções(imunodepressão);

� Aspiração de conteúdogástrico;

� Trombo-embolismo venoso;

� Embolismo gasoso, de líq.amniótico e trofoblástico;

� Insuficiência cardíaca,EPA cardiogénico;

� Roncopatia, agravamentoSAOS;

� Agravamento da asma.

� Edema pulmonaragudo Cardiogénico

� ARDS

� Trombo-embolismovenoso

� Crise grave de asma


A) Edema agudo do pulmão

Tabela 2. Edema Pulmonar

↑

pressãohidrostática

EPACardiogénico

ValvulopatiasSobretudo lesões estenóticas, principalmente aestenose mitral.

Miocardiopatia peri-parto

Em multíparas de idade avançada; no últimomês de gravidez ou nos primeiros cinco mesesapós o parto; padrão de miocardiopatia dilatada.

Isquemia agu damiocárdio

Rara

EPA associado a pré-eclâmpsia grave

Risco de pré-eclâmpsia: HTA, DM, gestaçãomúltipla, dça renal, SAF, mola hidatiforme;surge após 20ªSG; EPA em 3% dos casos; tratarHTA com hidralazina ou labetalol; considerarinterrupção da gravidez.

EPA associado a terapêutica tocolítica

Sobretudo no uso de simpaticomiméticos; surgenas 1ªs 24h; ocorre em 0,3 a 9% dos casos; ETTnormal; resolução nas 24h após suspensão datocólise.

↑

permea -bilidadealveolo-capilar

ALI / ARDS

CAUSASSituações não relacionadas ou minimamente rela-cionadas com o estado de gravidez - causas deARDS habituais (sépsis, inalação de fumos / gases,pós transfusional, trauma, pancreatite);Situações com patogénese influenciada pela gravi-dez (aspiração, pielonefrite aguda, pneumonia vírica,infecção por Listeria, malária, embolismo gasoso);Situações específicas da gravidez (pré-eclâmpsia,embolismo amniótico, corio-amnionite, abortamentoséptico, morte fetal intra-uterina, descolamento de pla-centa, endometrite, embolismo trofoblástico, hemorra-gia obstétrica, retenção de produtos da concepção).

Aspiração de conteúdo gástrico

Causa muito frequente de ARDS na grávida;prevenir, sobretudo na cesariana.

Embolismo de líquido amniótico

Raro; elevada mortalidade; surge logo após oparto, cesariana ou evacuação do útero; evolu-ção p/ ARDS, coagulação intravascular dissemi-nada e convulsões.

Embolismo gasoso

Raro; surge durante o parto (> na cesariana) ouprocedimentos invasivos; ARDS ou apresentaçãomaciça com PCR; iniciar medidas que evitemmigração de mais gás na circulação pulmonar(O2 a 1, Trendelemburg em dec. lat. esq.).


B) Trombo-embolismo venoso na gravidez: Cinco vezes mais frequente que namulher não grávida. Incidência 0.1%. Principal causa de morte materna. TVPmais frequente no anteparto (predomínio pelo MIE - 70-90%); Embolia pulmonar maisfrequente no puerpério (40-60%). Em 50% existe trombofilia associada.

C) Exacerbação de asma na gravidez: Muito frequente – 9-11% das asmáticas têmeventos agudos durante a gravidez. Cerca de 1/3 das doentes com asma agra-vam o padrão da doença na gravidez. Ter em conta:� Alcalose respiratória – um agravamento da alcalose em consequência de exa-cerbação de asma pode provocar hipóxia fetal;

� Acidose respiratória pode surgir com valores de PaCO2 > 28-32 mmHg e impe-dir o feto de eliminar o CO2 por diminuição do gradiente materno-fetal;

� Assegurar SatO2 > 95%.

D) Pneumonia: Pior prognóstico que na não grávida; > susceptibilidade a Varicellazoster e Pneumocystis jirovecii; a maioria dos agentes são os habituais da PAC; tra-tamento idêntico ao da PAC


O prognóstico das gravidezes complicadas de IRespA não está dependente da suaetiologia; no entanto as doentes que se apresentam com acidemia, perda de consciên-cia, coagulação intravascular disseminada e sépsis têm maior risco de mortalidade.

4. Tratamento

Medidas gerais / Oxigenoterapia� Manter PaO2 > 70mmHg e SatO2 > 95%� Manter PaCO2 materna <45mmHg e pH >7.30� 20ª SG: decúbito lateral esquerdo se compromisso hemodinâmico


Tabela 3. Principais grupos de fármacos utilizados na IRespAe os seus potenciais efeitos secundários

Fármacos seguros - comentário Fármacos a evitar - comentário

Edema Pulmonar

DiuréticosRedução da perfusãoplacentária

IECA Atraso de crescimento, prema-turidade, oligohidramnios, insu-ficiência renal, malformaçõescongénitas, morte neonatalNitratos

Sofrimento fetal se hipotensão materna

ARA II

Bloqueadores ßBaixo peso, bradicar-dia fetal, hipoglicemia,parto prolongado

Nitroprussiato Toxicidade por tiocianato

DigoxinaBaixo peso, prematuridade

AmiodaronaAtraso de crescimento, pre-maturidade, hipotiroidismo

Hidralazina

Adenosina

Pneum

onia

Penicilinas Aminoglicosídeos Nefro e ototoxicidade

Cefalosporinas TetraciclinasDescoloração dos dentes,atraso de crescimento dosossos longos

MacrólidosSegurança estabeleci-da sobretudo com eri-tromicina

Voriconazol

Meropenem Vancomicina Nefro e ototoxicidade

AnfotericinaAnemia, acidose, uremia e insuficiênciarespiratória

SulfonamidasKernicterus, malformaçõescongénitas

Quinolonas Lesão cartilagínea

FluconazolEmbrionopatia e teratogenicidade

TEV

HNFHemorragia materna,osteoporose

Antagonistas Vit.

Malformações do sistema nervoso central,embrionopatia

HBPM TrombolíticosComplicações hemorrágicas,teratogenicidade e perda fetal

Asma

ß2 agonistas Adrenalina Malformações congénitas

Anticolinérgicos

Corticóides inalados

Corticóides sistémicos

Atraso de crescimento, prematuridade,alteração do desenvolvimento neuronal

Metilxantinas

Sulfato deMagnésio


Ventilação NãoInvasiva (VnI)

Se PaO2 < 70mmHg resistente à oxigenoterapia, devida a EPA hidros-tático. Alterações que podem limitar o recurso à VNI:

� Maior risco de aspiração;� Maior risco de compromisso da via aérea.

Ventilação InvasivaConvencional (VIC)

Segundo os princípios gerais de tratamento do ARDS. Manter PaCO2 normal.

Trombo-embolismo venoso na gravidezO tratamento recomendado compreende HNF e/ou HBPM por via subcutâneadurante toda a gravidez e durante seis semanas após o parto num período mínimode três meses. Os dicumarínicos são teratogénicos. Indução electiva do parto per-mite suspensão temporária da hipocoagulação (>24h se HBPM em dose terapêutica; > 6h

confirmado por aPTT se HNF).TEP de alto risco: difícil a escolha de vasopressores devidoao seu efeito sobre o fluxo sanguíneo e o tónus muscular uterino. Pode ser admi-nistrada a dopamina mas pode induzir vasoconstrição uterina em doses altas.Adrenalina, noradrenalina e fenilefrina devem ser evitadas durante a gravidez. Agravidez constitui contra-indicação relativa para fibrinólise mas alguns estudosapontam a fibrinólise como mais segura que a embolectomia. A uroquinase atra-vessa a placenta e não deve ser usada na gravidez.

Tratamento da exacerbação de asma na gravidez. Toda a medicação habitual para aasma deve ser mantida durante a gravidez e o parto. A avaliação e tratamento dagrávida com exacerbação de asma no SU são os mesmos que os da não grávidacom algumas modificações. O risco materno e fetal da asma não controlada ésuperior aos potenciais efeitos laterais da medicação.

Monitorização Fetal e Decisão de Interrupção da GravidezUm plano para a interrupção da gravidez deve ser considerado em todas as grávi-das com insuficiência respiratória aguda. Ter em conta a capacidade da instituiçãoem suportar um recém-nascido pré-termo (24 a 26 semanas de gestação). Envolver pre-cocemente a Obstetrícia e a Neonatologia. A monitorização fetal deve ser instituídaa partir do momento em que se considera haver viabilidade gestacional.


Abreviaturas / glossárioALI = Acute lung injuryaPTT = Tempo de tromboplastina parcialARA II = Antagonista dos Receptores deAngiotensina IIARDS = Acute respiratory distress syndromeCRF = Capacidade residual funcionalDM = Diabetes MellitusEPA = Edema pulmonar agudoETT = Ecocardiograma trans-torácicoG(A-a) = Gradiente alvéolo-arterialHBPM = Heparinas de baixo peso molecularHNF = Heparina não fraccionadaHTA = Hipertensão arterialIECA = Inibidor da Enzima de Conversão daAngiotensina

IRespA = Insuficiência respiratória agudaMIE = Membro inferior esquerdoPAC = Pneumonia adquirida na comunidadePaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sanguearterialPaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterialPCR = Paragem cardio-respiratóriaSAF = Síndrome anti-fosfolipídeoSAOS = Síndrome de apneia obstrutiva do sonoTEP = Trombo-embolismo pulmonarTVP = Trombose venosa profundaUCI = Unidade de cuidados intensivosVCI = Veia cava inferiorVIC = Ventilação invasiva convencionalVnI = Ventilação não invasiva


A avaliação da resposta ao tratamento deve ser planeada em função do nível degravidade com vigilância e monitorização de parâmetros clínicos e fisiológicos. Nagravidez é necessário vigiar o feto. Os parâmetros a vigiar são:

a. Redução da intensidade da dispneiab. Redução da frequência respiratóriac. Redução da frequência cardíacad. Normalização da oxigenaçãoe. Correcção da acidemiaf. Monitorização fetal

Oxigenoterapia e Terapia Inalatória


A IResp é o conjunto de alterações clínicas e fisiológicas que ocorrem quando háincapacidade de o sistema respiratório assegurar trocas gasosas adequadas, poralteração de um ou de ambos os seus componentes (a bomba ventilatória - SNC, SNperiférico, caixa torácica e vias aéreas; e o pulmão - órgão das trocas gasosas). Define-se IResppela presença de PaO2<60 mmHg e/ou PaCO2>45 mmHg. Existe falência respi-ratória quando a incapacidade do sistema respiratório para assegurar a oxigena-ção adequada do sangue arterial e a eliminação do CO2 do organismo causa riscode vida imediato. A diminuição do oxigénio disponível no sangue arterial tem con-sequências fisiopatológicas graves que podem ser evitadas ou tratadas com oxi-génio suplementar e/ou suporte ventilatório. A oxigenoterapia é a administraçãode oxigénio em concentrações superiores à do ar ambiente com o objectivo deevitar ou corrigir a hipoxemia (redução do quantidade de oxigénio no sangue arterial). O for-necimento de oxigénio aos tecidos depende da oxigenação do sangue arterialmas também da capacidade de transporte de oxigénio pelo sangue, da eficácia dacirculação, da libertação do oxigénio nos tecidos periféricos e correcta utilizaçãodo oxigénio nos tecidos (metabolismo tecidular). A diminuição do fornecimento de oxi-génio aos tecidos designa-se por hipoxia.

As manifestações da IResp são resultado da hipoxia tecidular, com quadros clíni-cos de gravidade variável dependentes da activação de mecanismos de contra-regulação (taquicardia e taquipneia) e de disfunção neurológica (alterações cognitivas, con-fusão, agitação ou coma).

A utilização da via inalatória no tratamento de doenças do sistema respiratóriotem como vantagens:� Obter concentrações elevadas de fármaco no local de acção, melhorando a suaeficácia sem aumentar os efeitos secundários

� Reduzir a circulação sistémica de fármaco, permitindo assim diminuir os efei-tos secundários sistémicos

� Facilita o tratamento de doentes no peri-operatório, onde com frequência a viaentérica não está disponível.

A administração de fármacos por esta via exige um dispositivo gerador de aeros-sóis; nebulizador (pneumáticos ou ultrassónicos), inalador pressurizado doseável (MDI) einalador de pó seco (DPI). A eficácia do tratamento depende da utilização correctadestes dispositivos e isto implica ensino e treino dos doentes pelos profissionais.As doenças pulmonares obstrutivas agudas (broncoconstrição) e crónicas (DPOC easma) são tratadas quase exclusivamente por fármacos administrados por via ina-latória (broncodilatadores e corticoides). Existem algumas situações específicas emque está indicada a administração de antibióticos por via inalatória, nomeada-mente a fibrose quística e a infecção de bronquiectasias.

Rui Carneiro e Alfredo Martins

> Oxigenoterapia e Terapia Inalatória - Elaborado em 2011 177



O sucesso do tratamento do doente com IRespA depende sobretudo do tratamento dasua causa. A avaliação do doente deve seguir a metodologia ABCDE, com correcçãoimediata das alterações encontradas, antes de avançar para o passo seguinte.A avaliação prévia deve fornecer informações detalhadas e completas sobre facto-res de risco, doenças conhecidas e respectivo estadiamento, terapêuticas em cursoe sintomatologia actual. Em situação de IRespA, a anamnese, exame físico e meioscomplementares de diagnóstico, incluindo GSA, não devem atrasar o início da oxi-genoterapia sob risco de agravamento do quadro clínico. A avaliação de um doen-te com IRespA no peri-operatório deve levar em conta:� Existência de doença respiratória conhecida (asma, DPOC, doença intersticial pulmonarou outra)

� Existência de doença cardiocirculatória conhecida (doença coronária; miocardiopatia;valvulopatia; disritmia; insuficiência venosa periférica)

� Alterações em exames auxiliares de diagnóstico (Rx de tórax; ECG; Ecocardiograma;provas de função respiratória; GSA)

� Circunstâncias clínicas do peri-operatório (farmacologia e fluidos utilizados, tipo eduração da cirurgia e dos procedimentos anestésicos, posicionamento do doente, risco de aspi-

ração, de infecção e tromboembolismo venoso)

� Existência de factores de risco para doença respiratória (tabagismo; exposição apoeiras orgânicas ou inorgânicas; antecedentes de TP; deformidades torácicas; utilização de

depressores do SNC)

� Existência de factores de risco para doença cardiocirculatória (HTA; diabetes; dis-lipidemia)

� Fármacos em curso e respectiva posologia� Presença de dados do exame físico que indiquem uma etiologia (febre; dor torácica;sibilos; roncos; obstrução das vias aéreas superiores; sinais de condensação, atelectasia ou der-

rame pleural; turgescência venosa jugular; alteração do estado de consciência)

� Possibilidade de realizar exames complementares simples e rápidos que permi-tam: (1) caracterizar o grau de disfunção respiratória e de perturbação da perfusãotecidular (GSA: PaO2, PaCO2, pH, Lactatos, PaO2/FiO2); (2) avaliação do pulmão por imagem(Rx de tórax; TC torácica); (3) avaliação da função cardiocirculatória (ECG; ecocardiograma).

O fornecimento de oxigénio suplementar, após assegurar a patência das viasaéreas é um passo fundamental na estabilização de doentes críticos ou gravemen-te doentes. Embora crucial, a oxigenioterapia é um tratamento de suporte, enquan-to se procede à investigação e ao tratamento das causas concorrentes à insuficiên-cia respiratória.



A escolha do dispositivo para administração de oxigénio deve ter em conta o doen-te (a cânula nasal é mais confortável que as máscaras), a FiO2 necessária (a máscara com reser-vatório e com válvula unidireccional é o dispositivo que permite FiO2 mais elevado) e o risco deagravamento da hipercápnia nos doentes com hipoventilação crónica (a máscara deVenturi permite um conhecimento mais preciso da FiO2 que está a ser administrada). No quadroseguinte estão representados os dispositivos disponíveis para administração deoxigénio, divididos em dois grupos, de alto débito e de baixo débito.

Fracção aproximada de oxigénio no ar inspirado com dispositivos de alto e de baixo débito

Dispositivos de baixo débito Dispositivos de alto débito

Cânula nasal 1L/min – FiO2: ±24%Cânula nasal 2L/min – FiO2: ±28%Cânula nasal 3L/min – FiO2: ±32%Cânula nasal 4L/min – FiO2: ±36%Cânula nasal 5L/min – FiO2: ±40%Cânula nasal 6L/min – FiO2: ±44%

Máscara simples 5-6L/min – FiO2:± 40%Máscara simples 6-7L/min – FiO2:± 50%Máscara simples 7-8L/min – FiO2:± 60%

Máscara de Venturi3L/min – FiO2: 24%Máscara de Venturi6L/min – FiO2: 28%Máscara de Venturi9L/min – FiO2: 46%Máscara de Venturi12L/min – FiO2: 40%Máscara de Venturi15L/min – FiO2: 50%

Máscara com reservatório e semválvula unidireccional: 6 – 10L/min– FiO2: 60 - >99%Máscara com reservatório e comválvula unidireccional: 4 – 10L/min– FiO2: 60 - 100%Cânula traqueal: 0,5 -

4L/min – FiO2: ± 24 - 40%

Um sistema de baixo débito de oxigénio suplementar fornece oxigénio a um fluxoinferior ao débito inspiratório do doente. A máscara de Venturi está desenhada de forma a fazer passar um fluxo de gás(oxigénio) por um orifício estreito, criando um jacto que gera um sistema de baixaspressões à sua volta e força a entrada de ar atmosférico nos orifícios do doseador(efeito Venturi). O resultado é um fluxo de gases elevado ao nível da mascara (ie, de altodébito). A máscara de Venturi tem a vantagem de ser o único dispositivo de forneci-mento de oxigénio que, se usado correctamente, fornece uma FiO2 constante e fiável.A prescrição de oxigénio pode ser realizada por intervalo de objectivo de satura-ções ou por dose fixa. No primeiro caso o intervalo de Sat.O2 deve ser ajustado aotipo de doente:� doente sem risco de hipercápnia – Sat.O2 entre 94 e 98%� doente com risco de hipercápnia – Sat.O2 entre 88 e 92%Neste tipo de prescrição os enfermeiros podem ajustar automaticamente a FiO2administrada para cumprir os objectivos de Sat.O2 prescritos.A prescrição por dose fixa exige a definição do débito ou FiO2, do dispositivo de admin-istração, da duração de administração e da frequência de monitorização da Sat.O2.

Existem três tipos de dispositivos geradores de aerossóis para administração de


fármacos por via inalatória: nebulizadores, inaladores pressurizados doseáveis (MDI)e o inaladores de pó seco (DPI). Quando usados correctamente, têm uma eficáciaequivalente. Os nebulizadores e os MDI são utilizados para administração de fár-macos por via inalatória em doentes ventilados em ventilação invasiva ou ventila-ção não invasiva.A escolha do dispositivo depende do fármaco a administrar por via inalatória (osantibióticos só podem ser administrados por nebulizador), do tipo de ventilação do doente(espontânea ou mecânica), da porta de entrada anatómica (boca/ orofaringe, tubo orotraqueal,traqueostomia) e da compliance do doente.

Métodos de Administração Inalatória no Peri-Operatório

Método Vantagens Desvantagens Comentários

Nebulizador� Não obriga a coordenaçãorespiratória

� Portabilidade reduzida� Caro� Tempo de administra-ção prolongado

� Elevado espaço morto(perda de fármaco nosistema)

� Risco de contamina-ção bacteriana

� O gás propulsor deve ser uti-lizado a um débito superior a6L/min (pode ser O2 em doentessem risco de hipoventilação)

� Volume final da solução anebulizar: 4-6 mL

� Interface recomendada: peçabucal (máscara facial condicionadeposição na face e nos olhos)

Inalador pressurizadodoseável (MDI, metereddose inhaler)

Menos caro� Portátil� Baixo risco decontaminação

� Coordenação dodoente é essencial

� Elevada deposiçãoorofaríngea (75-90%)

� Interface recomendada:câmara expansora (reduz adeposição nas vias aéreas superi-ores)

Inalador de pó seco (DPI, dry pow-der inhaler)

� Coordenação dodoente menosrelevante

� Portátil� Baixo risco decontaminação

� Não aplicável emdoentes com tra-queostomia ou venti-lados

� O doente tem de ina-lar a grandes débitosinspiratórios

Inalador pressurizado doseável (MDI) Inalador de pó seco Câmara expansora em MDI


4. Tratamento

1. Avaliar e assegurar via aérea permeável.

2. Oxigenioterapia no doente crítico, de acordo com o grau de gravidade da situaçãoclínica recomenda-se:

Oxigenoterapia em alta concentração no doente crítico

� Inicialmente administrar oxigénio por máscara com reservatório com débito de 15L/minuto.

� Atingida estabilidade clínica, reduzir para dose de oxigénio suficiente para manter sat. O2entre 94 e 98%.

� Quando não há possibilidade de monitorizar a Sat.O2 por oximetria de pulso, manter amáscara com reservatório até se iniciar o tratamento definitivo.

� Nos doentes com DPOC ou com outros factores de risco para acidose hipercápnica (obesi-dade mórbida, alteração morfológica grave da caixa torácica, doença neuromuscular, fibrose quística,bronquiectasias ou evento prévio de acidose respiratória com necessidade de ventilação mecânica) comdoença aguda grave devem ter os mesmos objectivos de Sat.O2 iniciais dos restantesdoentes críticos até se realizar a primeira GSA (pH e PaCO2); depois podem requerer oxige-nioterapia controlada, com objectivos de Sat.O2 de 88-92%, ou suporte ventilatório nocaso de hipoxemia grave e/ou hipercapnia com acidose respiratória.


Paragem cardíaca / ReanimaçãoIndicada máscara ou insuflador manual com reservatórioe válvula unidireccional durante a reanimação; Procuraratingir Sat.O2 máximas até se obter estabilidade clínica

Choque; Sépsis; Trauma grave;Submersão / Afogamento;Anafilaxia; Hemorragia pulmonar

Realizar em simultâneo o tratamento específico da causa

TCE graveO doente em coma deve ser entubado e ventilado precocemente

Intoxicação por monóxido de carbono

Administrar o máximo de oxigénio possível através demáscara com reservatório e válvula unidireccional;Determinar os níveis de carboxi-hemoglobina por GSA.(os oxímetros de pulso não diferenciam carboxi-hemoglobina e oxi-hemoglobina; estes doentes podem apresentar valores normais dePaO2 apesar de existir hipóxia tecidular)

3. Existem situações clínicas em que não está indicado o uso universal de oxigeno-terapia, excepto se o doente tiver hipoxemia documentada. Em algumas dasseguintes condições clínicas, não está comprovado o benefício da suplementaçãocom O2 em doentes sem hipoxemia, podendo este ser até prejudicial:

4. Recomenda-se que, sempre que possível, a prescrição de oxigénio se faça porobjectivos de Sat.O2, permitindo à enfermagem ajustar a FiO2 para o objectivo,sempre que necessário.


Oxigenoterapia na doença grave no doente com hipoxemia

� Iniciar oxigenoterapia por cânula nasal a 2-6 L/minuto ou por máscara facial simples a 5-10 L/minuto.

� Em doentes sem risco de insuficiência respiratória hipercápnica com Sat.O2 < 85%, iniciaroxigenoterapia com máscara com reservatório a 10-15 L/minuto.

� O objectivo inicial de Sat.O2 é 94-98%.� Se não existem condições para realizar oximetria iniciar suplemento de oxigénio comorecomendado acima até estarem disponíveis valores de GSA ou de oximetria.

� Se os objectivos de oxigenação do sangue arterial não forem atingidos passar a máscaracom reservatório e contactar equipa médica hospitalar ou de UCI.

� Nos doentes com DPOC ou outros factores de risco de insuficiência respiratória hipercáp-nica, manter Sat.O2 entre 88-92% até ser possível realizar GSA. Se apresentarem PaCO2normal e não tiverem antecedentes conhecidos de insuficiência respiratória hipercápnicacom necessidade de VNI, assegurar Sat.O2 de 94-98% e repetir GSA aos 30 a 60 minutos.


Hipoxemia aguda (causa desconhecida)Asma agudaPneumoniaNeoplasia do pulmãoFibrose pulmonar / Doençaintersticial

Se Sat.O2 < 85% - Máscara com reservatório e válvulaunidireccional e activar de imediato a equipa médica deemergênciaSe Sat.O2 ≥ 85% - Cânula nasal (ou máscara facial simples)

Dispneia no pós-operatório Identificar a causa da dispneia e tratá-la

Insuficiência cardíaca aguda Considerar CPAP ou BiPAP em caso de EAP

Tromboembolismo pulmonar(TEP)

Doentes com TEP nem sempre apresentam hipoxemia,podendo não requerer oxigenoterapia

Derrame pleuralMuitos dos doentes c/ derrame pleural não apresentamhipoxemia. Se apresentam hipoxemia têm indicação p/toracocentese e oxigenioterapia

Pneumotórax s/ indicação drenagem

Manter Sat.O2 = 100% (máscara c/ reservatório) - O oxi-génio acelera absorção do pneumotórax

Anemia de células falciformesAssegurar Sat.O2 entre 94-98%. A hipoxemia agrave acrise falciforme

Situações de benefício não comprovado em doentes não hipoxémicos

� Enfarte Agudo do Miocárdio � Acidente Vascular Cerebral

� Gravidez/ emergência obstétrica � Intoxicações (incluindo por paraquat ou em doentes sob terapêutica com bleomicina)


Abreviaturas / glossárioDPI = Dry powder inhalorDPOC = Doença pulmonar obstrutivacrónicaECG = ElectrocardiogramaFiO2 = Fracção de O2 no ar inspiradoGSA = Gasometria do sangue arterialHTA = Hipertensão arterialIResp = Insuficiência respiratória

IrespA = Insuficiência respiratória agudaMDI = Metered dose inhalerPaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterial Sat.O2 = Saturação periférica O2SNC = Sistema nervoso centralSN periférico = Sistema nervoso periféricoTC torácica = Tomografia computurizada torácica

Fármacos administrados por via inalatória no contexto de doença aguda no peri-operatório

Salbultamol Nebulização: 2,5 mg/ dose (dose elevada: 5mg/dose)Suspensão pressurizada de inalação: 4-8 puffs (dose elevada: 8-10 puffs)

Brometo de ipatrópio Nebulização: 0,25 mg/ dose (dose elevada: 0,5 mg/dose)Suspensão pressurizada de inalação: 4 puffs (dose elevada: 8 puffs)

Sulfato de Magnésio2%

Usar em substituição do SF nas nebulizações em doentes com asma

5. Como qualquer medicamento, o oxigénio apresenta efeitos colaterais se utiliza-do a FiO2 superiores a 50%, como a atelectasia de reabsorção, toxicidade do oxi-génio, depressão da actividade muco-ciliar e disfunção leucocitária do aparelhorespiratório.

6. Fármacos administrados por via inalatóriamais utilizados em situações de doençarespiratória aguda no peri-operatório:

5. Monitorização/ Critérios de Resposta Terapêutica

São objectivos da terapêutica com oxigénio e fármacos inalatórios:

1. Redução da intensidade da dispneia2. Redução dos sinais de dificuldade respiratória3. Normalização do estado de consciência4. Optimização da Sat.O2, PaO2 e pH normal

A disponibilidade de monitorização da Sat.O2 é obrigatória nos serviços que tratamdoentes em IRespA. Em doentes com IRespA hipercápnica ou factores de risco paraIRespA hipercápnica essa monitorização deve ser contínua.

Todos os doentes sob oxigenoterapia devem realizar uma gasometria até às 12horas após o início da terapêutica. Em doentes com risco de acidose respiratória agasometria deve ser feita ao fim de 30-60 minutos.

Todos os doentes com diminuição de 3% ou mais da Sat.O2, ou necessidade de elevação daFiO2 para cumprirem objectivos prescritos de Sat.O2, devem ser reavaliados pelo médico.


Orientações genéricas para programar um ventilador


Ventilar é mobilizar volumes com o objectivo de optimizar qualitativa e quantita-tivamente o ar alveolar. Se o doente está ou pode entrar em insuficiência respi-ratória, pode-se optar por instituir ventilação mecânica que permite modelar ovolume corrente (VC), a frequência respiratória (fr), a relação entre tempo inspira-tório e expiratório (T insp/exp), a pressão das vias aéreas no final da inspiração(pressão de planalto) e a pressão das vias aéreas no final da expiração (PEEP). Acresceque no doente bem adaptado ao ventilador há uma redução do trabalho respira-tório e do consumo de O2 bem como aumento do conforto por redução da angús-tia respiratória.


Em muitos doentes a indicação para a ventilação mecânica é o agravamento dainsuficiência respiratória: hipóxemia com ou sem hipercapnia às quais se juntamas situações em que há supressão com centro respiratório (anestesia, doenças que com-prometem a função do cerebral e do centro respiratório, …)


Modos ventilatórios: A ventilação mecânica pode ser programada de forma que todoo trabalho respiratório seja feito pelo ventilador (ventilação controlada), seja feito par-cialmente pelo ventilador e pelo doente (ventilação assistida-controlada ou assistida-espon-tanea) ou totalmente feito pelo doente ( ventilação espontanea – CPAP). A situação clínicadeterminará a escolha da modalidade ventilatória. As modalidades ventilatóriasclássicas são as seguintes:

� Ventilação Controlada: quando o ventilador determina o inicio e o fim da inspira-ção. O doente não tem qualquer participação na definição do ciclo respiratório ea frequencia respiratória é sempre igual á que foi selecionada pelo operador. Estasituação ocorre por exemplo quando o doente está sob o efeito de sedação pro-funda e curarização.

� Ventilação Assistida-Controlada: quando o doente inicia a inspiração, desenca-deando o trigger inspiratório, mas é o ventilador que determina o fim da inspira-ção. O utilizador programa uma frequência de “backup” mas o doente pode, se odesejar aumentar a frequência de base. Neste tipo de ventilação deve prestar-seatenção à frequência respiratória total porque o tempo inspiratório fica fixo e àmedida que a frequência respiratória aumenta, o tempo expiratório diminui e háo risco de hiperinsuflação e aparecimento de Auto-PEEP

António H. Carneiro, Piedade Amaro e Irene Aragão

> Orientações genéricas para programar um ventilador - Revisto em 2011 185

� Ventilação Assistida-espontanea (Pressão Assistida): quando o doente determina o ini-cio e o fim da inspiração. A inspiração é assistida com um nivel de pressão defi-nida pelo operador.

� Ventilação espontânea com CPAP: quando o doente determina o inicio e o fim dainspiração mas a inspiração se processa sem assitência inspiratória. O operadorapenas eleva o valor de referência da pressão nas vias aéreas acima da pressãoatmosférica. Por exemplo num doente com um CPAP de 10 cmH2O o valor dereferência da pressão nas vias aéreas passa a ser 10 cmH20, mas o padrão res-piratório é em tudo semelhante á ventilação espontânea, com a diferença de queno indivíduo normal e a respirar ao nivel do mar, a pressão nas vias aéreas nofinal da expiração é de 0 cmH20e num indivíduo nas mesmas circunstancias aquem se aplica um CPAP de 10 cmH20, a pressão nas vias aéreas no final da expi-ração é de 10 cmH20.

A ventilação Controlada e Assistida-Controlada pode ser definida em Volume ouPressão conforme a variável limite é definida em volume (ou fluxo) ou em pressão eassim teremos respectivamente Ventilação Controlada ou Assistida Controlada emVolume ou Ventilação Controlada ou Assistida Controlada em Pressão. NaVentilação Controlada ou Assistida Controlada em Volume a curva de fluxo (débito)pode ter várias formas sendo contudo o débito quadrado a mais usual; naVentilação Controlada ou Assistida-Controlada em Pressão a forma da curva defluxo (débito) é sempre descelerante – para que durante todo o tempo inspiratório onivel de pressão se mantenha constante.

Embora a Ventilação Controlada ou Assistida Controlada em Volume seja a mais usualnão há até ao momento descrita vantagem de uma forma ventilatória sobre a outradependendo a escolha sobretudo do saber e da experiencia do operador.

4. Tratamento

A programação da ventilação deve ser personalizada ou seja adaptada a cada doen-te individual e respeitar os princípios gerais aplicáveis nessa patologia concreta.

O melhor modo ventilatório é o que melhor atingir os objectivos da ventilação comos menores riscos para o doente e com a maior eficiência.

Ventilar com pressões positivas impõe alterações contrárias à fisiologia normal.Em ventilação espontânea a inspiração faz-se com pressão negativa: “aspira-se oar para a via aérea e pulmões”. Essa pressão negativa facilita o retorno venoso aocoração direito. Quando o doente é ventilado com pressões positivas é sujeito àinsuflação ar sob pressão, o que gera pressão positiva intra-torácica, que dificultao retorno venoso ao coração direito e diminui a pré-load. Conclusão ao iniciar a ven-tilação com pressões positivas é imprescindível prevenir complicações (colapso circulató-rio) e monitorizar o doente para minimizar riscos.


Acresce que a insuflação de ar sob pressão para dentro da via aérea e pulmões pro-voca distensão alveolar e da via aérea (volumotrauma / barotrauma): VILI (ventilator inducedlung injury). Para minimizar a lesão é essencial respeitar os princípios da ventilaçãocom pressão positiva.

Programação da ventilação:

1º. Seleccionar o VC - O volume corrente de referência é cerca de 8mL/Kg de pesoideal. A preocupação em minimizar a lesão alveolar pode recomendar a reduçãodo volume corrente até 6mL/Kg e nalguns casos, bem controlados, até menos.

2º. Seleccionar a frequência (14-16c/min) nos modos de ventilação mandatória, reco-nhecendo que a redução progressiva do volume corrente pode recomendar oaumento progressivo da frequência programada.

3º. Seleccionar a sensibilidade do “triger” nas modalidades assistidas-controladas,assistidas - espontâneas e espontâneas, para que o desencadear do ventiladornão aumente o esforço do doente. Na prática deve sempre ajustar-se o triggerinspiratório para que o doente fique confortável (bem adaptado) quando reune ascondições para desencadear o ventilador, por exemplo quando deixa de estarcurarizado ou quando o nivel de sedação é reduzido e o doente pode e quer inte-ragir com o ventilador desencadeando a inspiração.

4º. Ajustar a pressão da via aérea - A forma mais eficaz de limitar o risco de volume /barotrauma é manter a pressão de planalto (“platteau”) <30cmH2O, o que traduz que ovolume insuflado é ajustado ao espaço alveolar disponível. A pressão de planalto éa que melhor se relaciona com a pressão alveolar e por isso é a que melhor moni-toriza o risco de distensão alveolar (≤ a 28 cmH2O é segura, > 30 cmH2O aumenta os riscos).A pressão máxima ou “de pico” da via aérea relaciona-se essencialmente com ocor-rências da via aérea superior (permeabilidade do tubo traqueal, obstrução das vias aéreas,aumento da pressão intratorácica, ...) ou situações de broncoconstrição. A pressão deplanalto é o melhor critério para programar uma ventilação de protecção do doen-te e a pressão de pico é um bom alarme para situações de risco como oclusão dotubo do tubo traqueal, broncoconstrição acentuada, pneumotórax hipertensivo, ....

5º. Ajustar a relação inspiração / expiração (normal = 1:2). quando o tempo inspiratório(no qual está incluído o tempo de pausa) é longo ou sempre que a frequência respirató-ria aumenta é necessário verificar se o tempo da expiração é suficiente paraexalar o volume corrente inspirado. Se o tempo expiratório for insuficiente,parte do volume corrente inspirado fica retido e não é expirado [“air trapping” =aumento da capacidade residual funcional (CRF)]. Daí resulta o aumento progressivo dapressão intra-torácica, com hiperinsuflação e risco de volume / barotrauma comrisco de colapso cardio-circulatório.

6º. O objectivo primordial da ventilação mecânica é assegurar oxigenação adequada:PaO2 > 60mmHg e Sat Hb >90%, tentando se possível, evitar FiO2 elevadas. (> 0.6). Aoxigenação deve ser individualizada tendo em conta a situação concreta de cadadoente. O doente com DPOC avançada que já tem hipoxemia e hipercapnia basal


não deve ter os mesmos objectivos de PaO2 e PaCO2 que o doente com um TCEgrave e pulmão normal, onde é necessário ter PaO2 e PaCO2.

7º. Nos doentes com ARDS deve-se ventilar com um volume corrente entre 7-5mL/Kg do peso ideal. Se necessário a frequência respiratória pode ser alta paracorrigir a acidémia induzida pelos Volumes Correntes baixos (porque estes doentestêm uma constante de tempo baixa o que permite frequências respiratórias mais altas: 25 - 35

ciclos/minuto). Deve sempre colocar-se PEEP sendo 5 cmH2O o minimo aceitável.Monitorizar a Pressão de Planalto – objectivo – Pressão de Planalto inferior a 30cmH2O e monitorizar o aparecimento de Auto-PEEP regulando de seguida osparametros do ventilador para minimizar a Auto-PEEP. Regular a FiO2 para oobjectivo da PaO2. No doente com ARDS uma PaO2 de 60-65mmHg / SatO2 daHb>90/92% é suficiente sempre que para obter valores mais elevados é neces-sário recorrer a FiO2 elevados (>0 .6) e/ou se o preço a pagar é uma ventilaçãonão segura com pressão de planalto elevada (> 28-30cmH2O).

8º. Nos doentes com quadros restritivos associados a dismorfia da parede torácica,pneumectomia ou doenças pulmonares/pleurais infiltrativas a ventilação exigeigualmente volumes correntes baixos , com ajuste da frequência respiratória àscaracterísticas do doente.

9º. Os doentes com quadros obstrutivos (têm o calibre da via aérea reduzido) pelo que exi-gem mais tempo para expirar e exalar o volume corrente insuflado na inspiração.Nos doentes obstrutivos é essencial analisar as curvas de fluxo e monitorizar aauto-PEEP com a intenção de verificar se o tempo expiratório é suficiente paraexalar todo o volume corrente inspirado. Se tal não acontecer, há ar que fica reti-do no final da expiração, provocando hiperinsuflação dinâmica, gerando “auto-PEEP” e consequente aumento da PEEP total. Nas síndromes obstrutivas pode sernecessário baixar a frequência respiratória para aumentar o tempo expiratório epermitir um fluxo adequado ao aumento das resistências da via aérea.

10º Os doentes imobilizados têm tendência a fazer atelectasias nas zonas penden-tes. Os doentes com edema pulmonar (hidrostático ou inflamatório) têm inundaçãoalveolar e colapso alveolar. Nestes casos é necessário impedir que os alvéolosabertos com a insuflação inspiratória colapsem no fim da expiração o que se fazmantendo uma pressão positiva no final da expiração (PEEP).

A PEEP permite não só recrutar unidades alveolares para a ventilação comomantê-las abertas reduzindo os ciclos de colapso/distensão e a consequentelibertação de mediadores inflamatórios locais. No doente ventilado com pres-sões positivas, os principais factores mecânicos de lesão pulmonar são a dis-tensão alveolar excessiva e o trauma provocado pela abertura / colapso dosalvéolos (atelectasias cíclicas) em insuflações sucessivas.

11º. A melhor PEEP é a que permite obter a melhor oxigenação nesse momento numdeterminado doente, sem violar os limites de segurança da ventilação mecânica esem provocar repercussões hemodinâmicas deletérias para o doente. A melhorPEEP é definida caso a caso doente a doente, momento a momento.


Precauções e comentários:

a. Nos doentes hipovolémicos ou no limite da relação de Starling do coraçãodireito a introdução de PEEP pode ser suficiente para agravar as condiçõeshemodinâmicas (com colapso por redução do débito com a redução do retorno) pelo queestes doentes devem ser lidados com o maior cuidado;

b. Nos doentes com hipertensão intra-craniana é importante optimizar as con-dições do retorno venoso cefálico, pelo que estes doentes devem ter a menorPEEP possível, sem prejuízo da oxigenação necessária. Pior do que ter PEEPalta é não ter O2 suficiente. A oxigenação é sempre prioritária.

c. Na ausência das condições anteriores uma PEEP de 3 a 5 cm de H2O tende aser benéfica na generalidade dos doentes ventilados e imobilizados;

d. Nos doentes com edema pulmonar hidrostático (associado a falência cardíaca) ouedema pulmonar inflamatório (ALI/ARDS) o recrutamento alveolar e a prevençãodos fenómenos de colapso expiratório são imprescindíveis. Nestes casos amelhor PEEP está muitas vezes entre os 10-15 cmH2O.

12º. A sedação para adaptação, do doente, à ventilação artificial e conforto é importan-te na estratégia de programação da ventilação.

a. Há circunstâncias em que as trocas gasosas são limítrofes e o doente semantém desadaptado do ventilador, noutros casos a ventilação é muitoagressiva e o doente está persistentemente desadaptado. Nestas condiçõesé necessário sedar o doente e em casos seleccionados pode ser necessáriocurarizar. A curarização só deve durar o tempo estritamente necessário.

b. Sempre que possível a sedação deve ser reduzida / levantada, diariamente,de forma a prescrever apenas o nível de sedação que o doente precisa,

c. Sempre que possível o doente deve ser ventilado em modalidades assistidas,com a intenção de manter o automatismo e trofismo diafragmático.

13º. Os doentes em ventilação mecânica, em particular os que estão sedados /inconscientes devem estar posicionados com o tronco elevado a 30º - 45ºC, casonão haja contra-indicações, com a intenção de reduzir a probabilidade demicro-aspirações do conteúdo da orofaringe para a via aérea e prevenir o riscode pneumonia nosocomial.


Abreviaturas / glossárioALI = Acute Lung InjuryARDS = Acute Respiratory Distress SyndromeFiO2 = percentagem de O2 no ar inspoiradofr = frequência respiratória; HIC = Hipertensão intracraniana, PaCO2 = pressão parcial de CO2 no sanguearterialPaO2 = pressão parcial de O2 no sangue arterial

PEEP = Positive End Expiratory PressureSaO2 da Hb = saturação da hemoglobina em O2TCE = traumatismo crânio-cerebralTV = Taquicardia VentricularVALI = ventilator associated lung injuryVC = Volume corrente; VILI = ventilator induced lung injuryVM = volume minuto


Definição de Objectivos (PaCO2 e pH, PaO2)a) Normoxemia (PaO2 entre 80-90 mmHg) – manipulando a FiO2 e a PEEP com atenção

às pressões das vias aéreas e à toxicidade do O2 acima de 60%Exceto:

� Hipoxemia refractária (ARDS) a exigir ventilação “agressiva” onde paO2 de 60mmHg é aceitável (Sat.O2 90-92%);

� Doentes hipoxémicos crónicos

b) Normocapnia (PaCO2 35-45 mmHg) – manipulando o Volume Minuto e a frequênciarespiratória (VM = fr x VC) com atenção à relação I:E e pressões intrapulmonares

Exceto: � Doença pulmonar crónica hipercápnica, na qual a correcção rápida da PaCO2pode provocar alcalémia, com risco de vida se pH>7.60. No doente com DPOCas correcções da PaCO2 devem ser lentas e sem baixar a PaCO2 para valoresinferiores aos valores basais.

� No TCE (outras causas de HIC) onde o objectivo é manter a capnia nos limites infe-riores do normal (TCE), impedir a hipercapnia e não hiperventilar.

Quando ensaiar o “desmame” da ventilação mecânica?

De um modo geral quando a situação clínica que originou a insuficiência respirató-ria está em vias de resolução.Condições ideais para tentar o desmame ventilatório:� Ausência de vasopressores� FiO2 ≤ 0,5� Ausência de sedação� PEEP ≤ 5 cmH2O


Orientações genéricas para programar e monitorizar a ventilação não invasiva


Na insuficiência respiratória aguda que cursa com falência respiratória a ventila-ção pode ser assistida ou totalmente substituída pela aplicação de pressão positi-va intermitente na via aérea, sem recurso à ET, com vista a intenção de aliviar ossintomas, reduzir o trabalho respiratório e promover a melhoria das trocas gaso-sas ao mesmo tempo que se corrige a causa da descompensação.


Na insuficiência respiratória aguda a VNI está indicada na exacerbação da DPOC, nadescompensação da hipoventilação associada à obesidade e outras doenças restri-tivas (doenças neuromusculares; cifoescoliose; TVM dependendo do compromisso neurológico, …), noedema pulmonar agudo cardiogénico e outras causas de insuficiência respiratóriaaguda hipoxémica (PAC; imunodeprimidos; pós-operatório) e na prevenção da falência dodesmame de ventilação invasiva em doentes de alto risco. O início precoce da VNI,quando indicado, pode prevenir a necessidade de ET. A decisão de iniciar VNI depen-de de um diagnóstico correcto e da exclusão de contraindicações e obriga à verifica-ção de um conjunto de condições para a sua realização (staff preparado, material adequa-

do disponível e condições para entubação traqueal). A escolha do modo ventilatório e dos res-pectivos parâmetros estão associados à situação clinica de cada paciente.

Objectivos da VNI:� Prevenir a falência respiratória

� pós-extubação de doentes de risco (DPOC)� pós-operatório (cirurgia abdominal)

� Prevenir a deterioração clínica em situações de insuficiência respiratóri aguda aindasem indicação para suporte ventilatório� insuficiência respiratória aguda hipercápnica (exacerbação de DPOC; obesidade-hipoventilação; d. neuromusculares; cifoescoliose)

� insuficiência respiratória aguda hipoxémica (edema agudo do pulmão cardiogénico;

ALI/ARDS/PAC; imunocomprometidos)

� pós-operatório (resseção pulmonar)

� realização de broncofibroscopia� decisão de não entubar (insuficiência respiratória crónica ou doença neoplásica terminal)

� trauma� Alternativa à VMI na falência respiratória

� desmame de VMI (só em DPOC)

� exacerbação de DPOC� oxigenação pré-intubação� decisão de não intubar (insuficiência respiratória crónica ou doença neoplásica terminal)

Alfredo Martins, Piedade Amaro e Irene Aragão

> Orientações gen. para prog. e monit. a ventilação não invasiva - Revisto em 2011 191

Os doentes para iniciar VNI devem respeitar os seguintes critérios:� Insuficiência respiratória aguda e fadiga respiratória (critérios quantitativos de referência

a justar à situação clínica de cada doente: dispneia moderada a grave em repouso, freq. resp. > 25

cpm e utilização dos músculos acessórios; PaCO2 > 45 mmHg e pH < 7,35; PaO2 < 55 mmHg c/

FiO2 ≥ 0,5 ou PaO2 / FiO2 < 200),� Capacidade de protecção da via aérea (mecanismo da tosse e deglutição preservados)

� Estabilidade hemodinâmica� Tracto gastrointestinal funcionante � Colaborar no tratamento.

São contraindicações absolutas para iniciar VNI:� Paragem respiratória/cardíaca� Instabilidade hemodinâmica grave (necessidade de aminas vasopressoras) / Síndromecoronária aguda

� Falência de mais de dois sistemas (indicação para internamento em UCI)

� Incapacidade de mobilizar secreções / Risco elevado de aspiração� Trauma facial extenso ou obstrução da via aérea superior� Coma devido a doença neurológica / Encefalopatia grave� Agitação com necessidade de sedação� Hemorragia gastro-intestinal grave / Oclusão intestinal

A aplicação da VNI tem consequências fisiológicas sobre os sistemas respiratórioe cardiovascular que se traduzem em efeitos terapêuticos desejáveis e efeitossecundários indesejáveis. A escolha do modo de VNI e a definição dos parâmetrosde ventilação num doente específico, com vista a maximizar os benefícios e a mini-mizar os efeitos secundários, depende da correta avaliação clínica e do conhecimen-to da fisiopatologia da insuficiência respiratória. A monitorização de parâmetrosclínicos e fisiológicos tem por objectivo avaliar a obtenção dos resultados terapêu-ticos esperados e vigiar e tratar os efeitos secundários da VNI.


Ventiladores: A VNI pode ser realizada com os ventiladores das UCI ou com venti-ladores especialmente destinados à VNI: “ventiladores dedicados”. Fora das UCI sãoutilizados preferencialmente ventiladores bi-level portáteis, com circuíto de ramoúnico e porta de expiração passiva, a maioria dos quais apresenta modos ventilató-rios em que a variável de limite é a pressão. Ventiladores dedicados mais evoluídospodem ser utilizados em UI ou UCI e caracterizam-se por terem:� algoritmos com muito boa capacidade de compensação de fugas� trigers inspiratórios muito sensiveis e reguláveis� trigger expiratório regulável, o que facilita a adaptação do doente ao ventilador� misturador de oxigénio, aconselhável na VNI em insuficiência repiratória agudahipoxémica

� baterias com autonomia satisfatória� possibilidade de humidificação dos gases inspirados� circuíto de dois ramos ou válvula expiratória� display que permite a monitorização contínua de curvas e parâmetros ventilatórios.


Interfacese dispositivo de fixação: A escolha da interface é crucial para o sucesso daVNI, uma vez que as fugas excessivas, a má tolerância e as lesões cutâneas sãopreditores de falência. As interfaces mais vezes utilizadas são as máscaras faciaisou oronasais e as máscaras nasais, mas existem ainda máscaras faciais totais,capacetes, tampões nasais e peças bocais. Nas situações de insuficiênia respiratóriaaguda devem ser usadas máscaras faciais ou faciais totais na medida em que o doen-te tem dificuldade em respirar com a boca fechada, condição essencial para o usodas máscaras nasais; em doentes estabilizados que necessitam de manter a VNI,a mudança para a máscara nasal pode melhorar o conforto. O conjunto“interface/dispositivo de fixação ideal” deve ser confortável, estável, não traumáti-co, não deformável, fácil de aplicar e retirar, não ter fugas, espaço morto reduzido,estar disponível em vários tamanhos e ser barato.

Modos: De acordo com a situação clínica em causa deverão ser seleccionados:

� Modos de ventilação espontânea ou assistida espontânea – ciclagem pelo doente (omais utilizado): CPAP em que se programa apenas o valor da pressão positivacontínua nas vias aéreas; PSV em que se programa IPAP, EPAP/PEEP, tempode subida (rise time) de pressão e triggers inspiratório e expiratório

� Modo de ventilação assistida-controlada – ciclagem pelo ventilador: PCV em que seprograma IPAP, EPAP/PEEP, frequência respiratória, tempo inspiratório ourelação I/E, tempo de subida (rise time) de pressão e trigger inspiratório.

4. Tratamento

Antes de iniciar VNI confirmar indicação e excluír contraindicações:

1. Trata-se de um doente com insuficiência respiratória aguda? É obrigatório realizar GSA.

2. Foram já tomadas todas as medidas terapêuticas convencionais adequadas?Oxigenoterapia controlada (O2 a 24 ou 28% por máscara de Venturi) no doente com hiper-capnia crónica; terapêutica broncodilatadora máxima; corticoterapia; antibiotera-pia; diuréticos. Lembrar que alguns doentes receberam elevadas concentraçõesde O2 no transporte para o hospital e a sua acidose/hipercapnia podem melhorarcom oxigenoterapia controlada. Existe indicação para ET (doente com contraindicação

para VNI; crise asmática grave com hipercapnia; retenção de grande quantidade de secreções)?

3. Existe indicação para ET (doente com contra-indicação para VNI; crise asmática grave com

hipercapnia; retenção de grande quantidade de secreções)?

4. A VNI nem sempre é a melhor solução, pelo que é conveniente formular as seguintesquestões: O objectivo é resolver a descompensação aguda? Ou é aliviar o sofri-mento em cuidados de fim de vida?

5. É crucial que fique decidido, desde o início, o que fazer em caso de falência da VNI.Pedir apoio e opinião de sénior. Em caso de falência da VNI progride-se para ET?Se sim o caso deve ser apresentado de imediato à equipa da UCI. Noutros casos


a VNI constitui o limite de suporte. Esta decisão deve ser revista durante a evo-lução do doente, podendo ser revogada.

Tomada a decisão de avançar para VNI:

1. Onde deve ser realizada a VNI? – Recomenda-se a existência de uma equipa mul-tidisciplinar de “VNI em doentes agudos” coordenada por um médico com conhe-cimentos de fisiopatologia respiratória, experiência em emergências cardiores-piratórias e prática de VMI e ET. Não se administra VNI em doentes agudos semo envolvimento dos enfermeiros e a sua formação é fundamental. O local idealpara iniciar VNI tem que ter pessoal formado em número adequado durante as24 horas, possibilidade de monitorização, acesso rápido a ET e VMI e custosrasoáveis. A VNI pode ser iniciada em UI, na UCI, na sala de emergência ou naenfermaria geral. No doente com insuficiência respiratória aguda grave, comindicação para progredir para ET e VMI em caso de falência da VNI, recomenda-se internamento em UI ou UCI pela maior possibilidade de monitorização e capa-cidade de ET imediata se necessário. Quando existe uma equipa de cuidados trei-nada a VNI pode ser realizada na enfermaria geral, em doentes com acidemialigeira (pH ≥ 7,30).

2. Que tipo de ventilador usar? Na prática não há diferenças de eficácia de ventilado-res pressurimétricos ou volumétricos nas diferentes situações clínicas. Pornorma os doentes acordados toleram melhor a pressão assistida ou o CPAPquando indicado. O adequado conhecimento do ventilador pela equipa e as capa-cidades técnicas da máquina são determinantes para o sucesso da VNI.

3. Conectar o circuíto ao ventilador, ligar o ventilador e verificar se funciona antes deligar o doente. Verificar se existe válvula expiratória ou se a máscara selecciona-da possui porta expiratória (no caso de ventiladores de circuito único).

4. Selecionar a máscara adequada. Nas situações de insuficiência respiratória agudadeve ser usada a máscara facial com tamanho adequado.

5. Explicar ao doente o que vai fazer e porquê. Explicar que a ventilação constitui umaajuda, que a máscara não o impede de respirar e que a ventilação lhe vai aliviara dificuldade respiratória. Antecipar as sensações provocadas pela VNI. Mostraro material. Se apropriado deixar o doente tocar a máscara e experimentar a sen-sação da saída de gases pelo circuito.

6. Conectar o oxigénio num orifício da máscara ou em peça em T no circuíto. Em situa-ções de hipoxemia grave (PaO2 < 50 mmHg) a dispneia pode agravar-se se a hipoxé-mia não for rapidamente corrigida. A entrada de O2 directamente na máscarapermite um FiO2 mais alto mas é maior a probabilidade de desconectar aciden-talmente do que a entrada através de peça em T no circuíto. O débito de O2 deveser o necessário para assegurar saturações periféricas de O2 ≥ 90%.

7. Adaptar bem a máscara. Seleccionar o tramanho adequado; manter eventuaispróteses dentárias colocadas para melhorar a adaptação do contorno da másca-


ra; se o doente se queixa de claustrofobia / abafamento a troca para máscaranasal ou outra podem melhorar a adaptação. Começar por pedir ao doente queseja ele a segurar a máscara contra a face e quando se sentir confortável colo-car a touca.

8. Assegurar que o doente se encontra confortávelmente instalado no leito em posiçãosemisentado (cabeceira a 45º).

Programação inicial do ventilador:

1. Seleccionar o modo ventilatório (ventiladores pressurimétricos):� CPAP; PSV; PCV; ou outros conforme o ventilador

2. CPAP� No edema agudo do pulmão cardiogénico. Seleccionar uma pressão inicial entre5- 8 e aumentar até 10 - 12 se necessário.

3. PSV� Permite suporte ventilatório parcial, diminuindo a fadiga respiratória e aumen-tando a ventilação alveolar. Contudo exige que o doente tenha o drive ventilatórioadequado. O nível de suporte ventilatório (pressão assistida) é a diferença entre IPAPe EPAP.Nos doentes com hipercapnia (DPOC) mas que mantêm capacidade para desenca-dear o ventilador, a pressão assistida é muitas vezes o modo adequado de suporte.Não é adequado nas doenças neuromusculares e nas situações de hipoventila-ção de causa central.

4. PCV� Permite assegurar a ventilação de modo controlado, substituindo a ventilaçãoespontânea sempre que não há condições para assegurar o suporte apenas emmodos espontâneos ou assistidos espontâneos (CPAP ou PSV).Está indicado nas doenças neuromusculares, na hipoventilação central e nashipercapnias graves

5. Seleccionar parâmetros� em CPAP - Definir pressão acima da pressão atmosférica.� em PSV - Definir IPAP, EPAP/PEEP, sensibilidade dos triggers inspiratório e expira-tório, tempo de subida de pressão, frequência respiratória de segurança e alarmes.

� em PCV - Definir IPAP, EPAP/PEEP, sensibilidade do trigger inspiratório, frequên-cia respiratória, tempo inspiratório ou relação I/E, tempo de subida de pressão.

6. IPAP� No adulto seleccionar IPAP inicial de 10 – 14 cmH2O; monitorizando a frequên-cia respiratória, saturação periférica de O2, GSA e tolerância e conforto dodoente, aumentar progressivamente a IPAP 3 cmH2O de cada vez até se atingi-rem os objectivos. A maioria dos doentes (à excepção dos neuromuscularesrequerem valores de IPAP > 12 cm H2O.


7. EPAP / PEEP Começar com EPAP/PEEP de 4 – 5 cm H2O. � Os doentes com DPOC e os neuromusculares podem beneficiar de níveis maiselevados de EPAP/PEEP (até 8 cmH2O).

� A subida da PEEP deve ser progressiva e em VNI a PEEP não deve ultrapassar os8cmH2O

8. PCV� Frequência respiratória mandatória inicial = 12 – 16 ciclos/min (ou mais elevada

nos doentes muito taquipneicos e depois baixar de forma progressiva)

Em PSV a frequência de back-up deve ser de 10 - 12 por minuto.

9. Triggers - há opções diferentes em diferentes modelos� Na generalidade dos ventiladores dedicados, os triggers são de fluxo, com ajus-tes automáticos. Seleccionar o trigger inspiratório baixo (o mais sensível possível sem desencadear auto-

triggering) e o trigger expiratório intermédio (entre 35 e 40% do pico de fluxo).

10. Tempo inspiratório máximo� Quando pedido (PSV) sugere-se 2 segundos. Este parametro, associado à manipula-ção do triger expiratório pelo operador, tem por objectivo melhorar a sincroniadoente ventilador. Neste caso, se devido a fugas, o ventilador não detecta a % dopico de fluxo para a qual se dá a ciclagem para a expiração, no final do tempo ins-piratório colocado, o ventilador cicla para a expiração.

11. Alarmes� de pressão indica fuga excessiva ou desconecção no circuíto. Sugere-se umvalor de 60 – 70% da pressão inspiratória.

12. Sincronia doente – ventilador� Em caso de assincronia pesquisar fugas e ajustar IPAP. Por vezes, com fugasgrandes e VT pequenos, a solução passa por ajustar melhor a máscara e even-tualmente diminuir a IPAP.


Definição de Objectivos (PaCO2 e pH, PaO2)

1. Parâmetros a monitorizar� Parâmetros clínicos - Frequência respiratória; frequência cardíaca; score de dis-pneia / utilização de músculos acessórios; score de coma / descrição do estadode consciência.

� Parâmetros fisiológicos - Oximetria; T. Arterial; GSA.� Parâmetros ventilatórios - FiO2; fugas; sincronia doente-ventilador; tempo deventilação.

� Efeitos secundários - Lesões na face por pressão da máscara.


Abreviaturas / glossárioBiPAP = Bilevel positive airway pressure;CPAP = Continuous positive airway pressure;EPAP = Expiratory positive airway pressure;ET = Entubação traquealFRC = Functional residual capacityGSA = Gasometria do sangue arterialIPAP = Inspiratory positive airway pressure;PCV = Pressure controlled ventilation

PSV = Pressure support ventilationUCI = Unidade de cuidados intensivosUI = Unidade intermédiaVAS = Vias aéreas superioresVE = Ventilação espontâneaVMI = Ventilação mecânica invasivaVNI = Ventilação não invasivaVT = Volume corrente

2. Correcção da hipoxémia - Objetivo: � PaO2 entre 60-90 mmHg e saturação periférica de O2 ≥ 90%. Aumentar débito deO2 e/ou ajustar a ventilação de acordo com a PaCO2. O aumento do tempo inspi-ratório, se o doente tolerar, ajuda a melhorar a PaO2. O aumento da EPAP/PEEPpode ajudar doentes com atelectasia ou obstrução das VAS.

3. Normalização do pH� Aumento do pH e redução da PaCO2 e da frequência respiratória após a primeirahora de VNI, são sinais de bom prognóstico. Se necessário aumentar gradual-mente a IPAP para melhorar a ventilação (aumentando a ventilação alveolar).

4. Risco de falência da VNI - O risco de falência da VNI é significativamente maior nasprimeiras 24 horas de tratamento.Existe risco significativo de falência da VNI quando:� não se consegue obter a colaboração do doente, � não se conseguem evitar fugas significativas e � não se obtém diminuição progressiva da frequência respiratória e da frequênciacardíaca e aumento do pH do sangue arterial ao nas primeiras 4 horas.

Quando ensaiar o “desmame” da VNI? Os estudos publicados demonstram a existência de grande variação na duração daVNI nas exacerbações agudas. Na exacerbação da DPOC a média de duração da VNInas primeiras 24 horas é de 8 - 12 horas, com redução progressiva do tempo deventilação nos dias seguintes, mantendo preferencialmente a ventilação durante osono.

Falência da VNI Ocorre em média em 20% (5-40%) dos casos e é mais provável nas primeiras 48horas. O reconhecimento tardio da falência da VNI atrasa a ET e aumenta o risco demortalidade.

> Choque - Revisto em 2011 197

Choque


A definição de choque não é consensual. Neste Manual optamos pela definição queprivilegia o denominador comum às várias formas de choque: desadequação do for-necimento e/ou a diminuição do consumo de O2, o que provoca défice na produção deenergia (ATP a partir da fusão ADP + Pi) a nível celular. A principal manifestação clínica doestado de choque é a disfunção cardio-circulatória, que se torna clinicamente apa-rente quando os mecanismos de compensação se tornam insuficientes para asse-gurar a circulação eficaz e o fornecimento de O2 aos tecidos.

Para produzir ATP e manter o equilíbrio metabólico a célula precisa de utilizar oxi-génio. Se a célula não consegue utilizar oxigénio não consegue produzir energiapela via aeróbica e nesse caso o piruvato (o produto final da glicólise) converte-se emlactato. O lactato é o melhor marcador biológico para avaliar o estado do consumode O2 (VO2) porque espelha a incapacidade de produzir energia por via aeróbica. Seesse processo não for revertido as células afectadas deixam progressivamente defuncionar. Com base neste conceito, o tratamento do choque assenta na optimiza-ção do fornecimento de O2 (DO2) que se exprime pela seguinte formula:

DO2 (fornecimento de O2) = DC (débito cardíaco) CaO2 (conteúdo arterial em O2)DC (débito cardíaco) = VS (Volume sistólico) X FC (frequência cardíaca)CaO2 (conteúdo arterial em O2) = (Hb x 1,34 x SaO2) + (0,003 x PaO2).

A optimização da DO2 é essencial mas não é suficiente, por duas razões:1ª Se o tratamento não for instituído a tempo, mesmo com a optimização da circu-lação as células podem já ter sofrido danos irreparáveis (apoptose, necrose) e nessecaso não respondem ao tratamento que se reflecte na manutenção dum baixoVO2 apesar da optimização do DO2.

2ª O tratamento da causa é essencial, porque se esta não for corrigida o estado dechoque, mesmo que provisoriamente compensado, volta a agravar quando osmecanismo de compensação se esgotarem.

Na tentativa de corrigir a disfunção cardio-circulatória o organismo socorre-se trêsmecanismos de compensação: � Activação da resposta neurovegetativa (adrenérgica)� Reacção humoral (retenção de volume = sódio e água)� Aumento da extracção celular de O2

� A resposta neurovegetativa manifesta-se pelos sinais de esforço respiratório e pelossinais de activação adrenérgica (taquicardia, sudação profusa, vasoconstrição periférica, …).

� A activação do sistema renina-angiotensina é uma tentativa de aumentar o volu-me intravascular.

� O aumento da extracção celular de O2, traduz-se pela redução da reserva de O2no sangue venoso (SvO2), que em condições normais é >70% (veia central = SvcO2)Quando há necessidades extraordinárias (esforço intenso, défice transitório do DO2) os

António H. Carneiro e Pedro Póvoa



Todas as entidades clínicas capazes de comprometer a fornecimento e/ou de utili-zação O2, podem levar ao estado de choque.

Mecanismos de choque:

1. Choque hipovolémico é provocado por défice de volume intravascular, por isso opreenchimento ventricular (pré carga) é insuficiente e o volume de ejecção (VE)baixa provocando diminuição no débito cardíaco (DC = VS x FC). Nuns casos a perdade volume acompanha-se de perda de hemoglobina (o que agrava o quadro por falta detransportador de O2), noutros casos o défice de volume não se acompanha de perdasde hemoglobina.

Causas:� Hemorragia secundária a trauma, hemorragia digestiva, fraturas, etc…� Hipovolémia por perda de fluidos como a diarreia, vómitos, queimaduras e para oterceiro espaço (oclusão intestinal, cirrose, sépsis, etc)…

2. Choque cardiogénico – compromisso da eficácia de bomba do cardíaca: DébitoCardíaco (DC) = VS (Volume sistólico) x FC (frequência cardíaca) + síndrome de isquemia /reperfusão.

tecidos aumentam a extracção de O2 que se traduz na descida da SvcO2. Estemecanismo é eficaz se o défice de O2 for transitório porque recupera logo que ascondições fisiológicas se equilibrem. Quando o organismo é incapaz de reequili-brar a homeostasia a SvcO2 mantém-se persistentemente baixa.

Tome nota: em contexto de choque:� A subida do lactato deve ser interpretada como indicador de défice de utilizaçãode O2 (VO2) = aumento do metabolismo anaeróbio;

� A descida da SvcO2, deve ser interpretada como indicador de aumento da extrac-ção do O2 (sugestivo de esgotamento das reservas fisiológicas)

� A prontidão no reconhecimento do choque determina o prognóstico.� A única forma de saber em que fase se encontra o doente e como está a evoluiré monitorizar criteriosamente as variáveis significativas, designadamente:

Como está CaO2Como está o débito cardíaco

Como está o meta-bolismo celular

Como estão osórgãos nobres

� SaO2 / PaO2� Hemoglobina / hemató-crito


� PA� ECG (frequência cardíacae ritmo)

� Pulso� PVC� TPC (tempo de preenchi-mento capilar)




� Diurese


O Volume sistólico depende: do volume de sangue existente no ventrículo no fim dadiástole (pré carga) da força de contracção ventricular (inotropismo) e da resistência àejecção do sangue do ventrículo par a circulação (afterload).

Causas de choque cardiogénico:� cardiomiopatias – a doença cardíaca isquémica e as cardiomiopatias dilatadas,são exemplos de doença do miocárdio com depressão do inotropismo cardíaco econsequentemente diminuição do VS e DC.

� alterações mecânicas do endocárdio, como a estenose aórtica crítica (em que háum aumento importante do afterload) ou a insuficiência mitral aguda, secundária porexemplo à ruptura de um músculo papilar ou corda tendinosa (com diminuiçãoimportante do volume sistólico, porque durante a sístole ventricular parte do sangue reflui para

dentro da aurícula) também causam diminuição importante do DC.

3. Choque Obstrutivo – obstáculo à ejecção ventricular com interferência no débitocardíaco:

� TEP maciço provoca obstrução à saída do ventrículo direito diminuindo o VS nocoração esquerdo e consequente baixa do DC;

� Dissecção da íntima da Aorta (por obstrução à ejecção do sangue para a circulação, se bemque em muitos casos há rotura da parede da Aorta provocando uma componente hipovolémica)

4. Choque Restritivo – restrição ao preenchimento ventricular com interferência nodébito cardíaco:

� Pneumotórax hipertensivo aumenta a pressão intra-torácica impedindo o retor-no venoso e o preenchimento ventricular (↓ preload → ↓DC);

� Estados de hiperinsuflação pulmonar dinâmica e auto-PEEP em doentes comsíndrome obstrutiva grave (auto-PEEP provoca ↓ preload → ↓DC)

� Pericardite constritiva e tamponamento cardíaco em que há restrição ao preen-chimento auricular e ventricular com consequente diminuição do preload e DC.

5. Choque distributivo – a libertação maciça de mediadores da inflamação provocamvasodilatação venosa e arterial com aumento generalizado da permeabilidadecapilar, com saída de fluídos para o 3º espaço (↓ preload). O fluxo periférico sofreimportantes perturbações por obstrução capilar e redistribuição de fluxo (edemaintersticial, vasoconstrição regional / vasodilatação regional) que provocam alterações gravesda reologia capilar e da perfusão celular. A acção dos mediadores vasoactivos pode,numa fase inicial, provocar vasoconstrição mas na 2ª fase provocam caracteristi-camente vasodilatação com ↑DC se bem que muitas vezes associada também adepressão do miocárdio com risco de ↓DC;

Causas:� SIRS (pancreatite)� Sépsis (pneumonia, infecção urinária, infecção intra-abdominal, meningite com SIRS)� Anafilaxia� Síndromes de isquemia / reperfusão (hipóxia / hipotensão)


6. Choque vasogénico – no qual o mecanismo dominante é a vasodilatação provocadapela libertação maciça de vasodilatadores / perda do tonus vasotónico (adrenérgico). Aimportância do seu reconhecimento advém do facto de neste tipo de choque ser neces-sário recurso precoce a vasopressores e necessidade de ponderação criteriosa dovolume de fluídos a perfundir (risco de sobrecarga de volume com edema pulmonar, cerebral, …).

Causas:� Anafilaxia� Choque neurogénico pós-traumatismo vertebro-medular, etc…


1. Choque clinicamente compensado (pré-choque, choque críptico, choque quente) – conceitoque se aplica aos casos em que há activação dos mecanismos de compensação dahipóxia celular e da circulação mas sem colapso cardio-circulatório. Mecanismosde compensação:

� Sistema adrenérgico: � Aumenta a frequência cardíaca (para aumentar o débito cardíaco); � Aumenta as resistências vasculares sistémicas (redistribuição do fluxo sanguíneopara os órgãos nobres),

� Melhora o inotropismo� Aumenta a frequência respiratória para optimizar a oxigenação,

� Sistema da renina-angiotensina-aldosterona retém de água e sódio para aumen-tar o volume intravascular.

Nesta fase as únicas manifestações detectadas são a taquipneia, taquicardia e apele fria e pálida (excepção para a 2ª fase do choque distributivo em que há diminuição das RVSpor vasodilatação periférica com pele quente) e/ou aumento da taxa de extracção de O2.

2. Choque com disfunção cardio-circulatória - esgotados os mecanismos de com-pensação surgem as manifestações clínicas de choque:

� Hipotensão definida por uma TA sistólica <90mmHg ou uma diminuição ≥ 40mmHgsobre o valor basal da TA sistólica desse doente,

� Sinais de má perfusão periférica como pele marmórea e tempo de reperfusãocapilar aumentado (>2 seg. após 5 seg. de compressão digital),

� Diminuição do débito urinário (<0,5ml/Kg/h),� Acidose metabólica reflectindo um metabolismo anaeróbio (com aumento da produ-ção de lactato) em resposta à hipóxia celular.

� Disfunção múltipla de órgãos, que se pode traduzir por: agitação, obnubilação ecoma; hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 <300 mmHg); íleo (ausência de sons abdominais, into-lerância digestiva, diarreia, …); hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL ou 70 mmol/L); oligúria(diurese <0.5 mL/kg-1hr-1), subida da creatinina (>0.5 mg/dL), alterações da coagula-ção (INR > 1.5 ou aPTT >60 seg), trombocitopenia (<100,000 Plaq/L) manifestações sur-gidas isoladamente ou associadas.


3. Choque refractário – situação em que apesar de instituído o tratamento correctojá não se consegue reverter o choque. Por norma, esta situação traduz lesãocelular com incapacidade de recuperação. Nestes casos é possível ver a SvcO2normalizar (fornecimento de O2 suficiente para as necessidades celulares) mas a lactacide-mia não baixa ou sobe a traduzir incapacidade de utilização de O2 = lesão celu-lar, situação que é um indicador de péssimo prognóstico.

4. Tratamento

Choque é uma Síndrome clínica caracterizada pela desadequação do fornecimento e/oua diminuição do consumo de O2, por isso o tratamento tem de investir em simultâneo � no controlo da causa e � na optimização do fornecimento de O2 (DO2), , que depende do débito cardíaco e doconteúdo arterial em oxigénio e exige:� Optimização a oxigenação - conteúdo arterial em oxigénio (a maioria é transportadona Hb e parte vai dissolvido no plasma = PaO2) → Administrar O2 a todos os doentes emchoque e assegurar que há Hb suficiente para garantir o seu transporte!

� Optimizar o débito cardíaco, monitorizar e titular a intervenção terapêutica emfunção de objectivos pré-estabelecidos:

No choque hipovolémico – Há défice de volume intravascular que importa corrigirrapidamente, titulando a reposição agressiva de volume (ver capítulo sobre estabilizaçãohemodinâmica) em função de objectivos definidos para cada caso clínico.

Choque hipovolémico por hemorragia não controlada – Prioridade absoluta parar ahemorragia: Se a hemorragia não for parada não se controla o choque. O tratamen-to inclui a reposição de componentes e derivados do sangue, em função das perdasverificadas + correção da volémia. Se a causa do choque é choque hemorrágicopode ser necessário transfundir glóbulos vermelhos sem tipagem (sem prejuízo de col-heita de sangue para grupo nas transfusões posteriores). Em contexto do choque hemorrági-co grave o valor da Hb isolado é um indicador impreciso porque:� antes da reposição de volume há hemoconcentração e depois há hemodiluiçãorelativa,

� a seguir à reposição o hematócrito é influenciada pelo volume administrado, � o valor da Hb refere-se ao momento em que a amostra foi colhida, o que em casodas hemorragia activa pode já não ser actual, quando o resultado chega às mãosdo clínico, esse resultado pode já não ser actual. O uso da hemoglobina da gaso-metria pode tornar este processo mais expedito

O tipo de fluídos a perfundir, em caso de choque hemorrágico, é discutível, semprova de que colóides ou cristalóides sejam superiores entre si. A preocupaçãocom a inibição da agregação plaquetária e nefrotoxicidade (associada a alguns colóides)justifica a predilecção por cristalóides, para a reposição de volume.


Quando o foco da hemorragia não está controlado a perfusão de grande quantidade devolume vai aumentar a hemorragia por aumento da pressão arterial e remoção dosmicrocoágulos já formados na microcirculação. Nestes doentes os valores alvo da pres-são arterial devem ficar por PAM 45mmHg / PA sistólica 60mmHg, com a intenção denão aumentar a hemorragia nem agravar a coagulopatia.

Choque cardiogénico – No choque cardiogénico associado a síndromes coronáriasagudas é fundamental promover a reperfusão precoce seja com hipocoagulação (SCAsem supra-ST), trombólise ou intervenção coronária percutânea (SCA com supra-ST) –tempo é miocárdio

Na estabilização do doente considerar:� Optimizar a pré carga, particularmente nos casos em que há disfunção do ven-trículo direito,

� Optimizar o inotropismo – nos casos em que há compromisso da circulação coroná-ria o melhor método para optimizar o inotropismo é a reperfusão;O inotrópico mais usado é a dobutamina que funciona como inodilatador, temimportante efeito beta-1 (inotropismo e cronotropismo), algum beta-2 (vasodilatação) e efei-to alfa-1 mínimo (vasoconstrição e taquicardia); os efeitos são em certa medida variáveisde doente para doente o que pode criar dificuldades de gestão em contexto de ins-tabilidade hemodinâmica. O balão de contra-pulsação aórtica é outra importante arma para assegurar apressão de perfusão coronária quando necessário (o balão insufla-se na aorta proximaldurante a diástole, altura em que ocorre a perfusão das coronárias, aumenta a pressão de perfusão,contribuindo para melhorar o inotropismo, e exufla-se na sístole para diminuir a afterload e aumen-tar o volume de ejecção)

Choque obstrutivo – Há diminuição do débito cardíaco por causas extra-cardíacascomo:� Obstrução arterial por tromboembolismo pulmonar maciço;� Obstrução à ejecção por dissecção da íntima da Aorta� Disfunção valvular com compromisso da ejecção ventricular

Choque restritivo – Há restrição ao preenchimento ventricular por causas extra-car-díacas como:� Pneumotórax hipertensivo a exigir drenagem pleural emergente;� Hiper-insuflação pulmonar dinâmica grave (auto PEEP, broncoconstrição grave, …);� Pericardite constritiva e � Tamponamento cardíaco com restrição ao preenchimento auricular e ventricularprovocando diminuição da pré-carga e consequente quebra do DC, a exigir peri-cardiocentese descompressiva.

Choque distributivo – Consequência da libertação maciça de mediadores inflamató-rios com acção:� Vasodilatadora venosa e arterial causando aumento da capacitância do sistemavascular e diminuição das resistências vasculares sistémicas

� Aumento da permeabilidade capilar com perda de fluidos para o terceiro espaço� Acção inotrópica negativa, como acontece em mais de 50% das formas graves dechoque séptico.


Abreviaturas / glossárioaPTT = activated partial thromboplastin time; CaO2 = Conteúdo arterial em O2DC = Débito CardíacoDO2 = Fornecimento de O2FC = frequência cardíacaHb = HemoglobinaINR = international normalized ratioPA sistólica = pressão arterial sistólicaPAM = pressão arterial médiaPaO2 = pressão parcial de oxigénio no sangue arterial

RVS = Resistências VascularesSistémicasSaO2 = saturação da hemoglobina nosangue arterialSIRS = systemic inflammatory res-ponse syndromeTA = tensão arterialTEP = Trombo embolismo PulmonarVO2 = Consumo de O2VS = volume sistólico

Choque vasogénico – Dominado pela vasodilatação, o que exige uso precoce devasopressores.� Vasodilatação associada a permeabilidade capilar como na anafilaxia / angioedema� Perda de tónus por secção adrenérgica no choque neurogénico. Nestes casos o volume perfundido tem de ser controlado para evitar administraçãoexcessiva de fluidos com risco aumentado de edema pulmonar e cerebral.

Na estabilização do doente considerar:� Optimizar a pré carga, repondo agressivamente volume pela técnica de “fluidchallenge” (ver capítulo sobre estabilização hemodinâmica),

� Optimizar o fornecimento de O2 – adicionando aminas vasopressoras (inoconstritores),inotrópicos e hemoglobina ao volume

� Tratar a causa (na sépsis – antimicrobianos e controlo do foco, quando indicado, o mais preco-cemente possível)


a. Normalização da Oxigenação;b. Normalização da SvcO2;c. Estabilização da pressão arterial nos valores alvo;d. Recuperação da função dos órgãos nobres (consciência, diurese, preenchimento capi-lar, pele marmórea, …);

e. Correcção da acidemia e normalização da lactacidemia;f. Optimização dos critérios de preenchimento vascular;g. Estabilização da hemoglobina;h. Controlo da causa do choque.


Fluidos, Aminas vasoactivas e monitorização hemodinâmica


Estabilidade hemodinâmica é a situação em que o sistema cardio-circulatório estáem condições de fornecer à célula os nutrientes de que ela necessita. Em contex-to de doença crítica a estabilização hemodinâmica deve ser indexada ao forneci-mento (DO2) e consumo de O2 (VO2) (através do qual se avalia clinicamente a eficiência da pro-dução de energia):

DO2 (fornecimento de O2) = DC (débito cardíaco) CaAO2 (conteúdo arterial em O2)DC (débito cardíaco) = VS (Volume sistólico) X FC (frequência cardíaca)CaO2 (conteúdo arterial em O2) = (Hb x 1,34 x SaO2) + (0,003 x PaO2).


Todas as situações que comprometem a oxigenação do sangue arterial e/ou queinterferem na sua distribuição à célula interferem no DO2. A optimização da oxige-nação do sangue arterial passa pela identificação e correcção da anomalia quecompromete a oxigenação (ver capítulo sobre insuficiência respiratória) e pela optimizaçãodo débito cardíaco, o que inclui a intervenção sobre quatro variáveis (ver capítulosobre choque):� preenchimento vascular (précarga) – o melhor débito cardíaco exige um volumetelediastólico adequado (preenchimento vascular)

� tonus vascular (pós-carga) – nos doentes com hipotensão persistente e/ou vasodila-tação é necessário introduzir vasopressores para assegurar a perfusão distal,

� ejecção ventricular (inotropismo) – nos doentes com vasodilatação é necessáriointroduzir vasopressores para assegurar a perfusão distal e nos que têm obstru-ção à ejecção vasodilatadores (emergência hipertensiva),

� frequência /ritmo cardíaco (cronotropismo) – o débito cardíaco é influenciado pela fre-quência, em particular se há disfunção auricular e/ou se a reserva fisiológica já éreduzida. O preenchimento ventricular depende do tempo de diástole e nos doen-tes com reserva fisiológica reduzida a alteração do ritmo e/ou da frequência car-díaca podem ser suficientes para deteriorar significativamente o débito cardíaco.

António H. Carneiro, Elizabete Neutel e Zélia Moreira

> Fluidos, Aminas vasoactivas e monitorização hemodinâmica - Elaborado em 2011 205


As variáveis necessárias para caracterizar, estratificar e monitorizar o estado car-dio-circulatório são:� A PaO2 / SatO2 – responde à primeira questão: como está a oxigenação do sanguearterial

� A PaO2 / FiO2 avalia o estado das trocas alvéolo-capilares� A pressão arterial sistémica - avalia a relação entre conteúdo vascular (volume / précarga) e a tensão do continente vascular (estados de vasoconstrição / vasodilatação);

� As características do pulso periférico, o tempo de preenchimeto capilar e o aspe-to marmóreo da pele - revelam o estado da circulação distal;

� O débito cardíaco, caracteriza o fluxo arterial e o esvaziamento ventricular e permi-te avaliar e eficácia da bomba cardíaca;

� A turgescência venosa central (jugulares) / a PVC (pressão venosa central) / pressão deoclusão do capilar pulmonar (pressão de encravamento capilar pulmonar – cateter de Swan-Ganz)/ volume telediastólico do ventrículo, variação de volume dos vasos venosos centrais,são estratégias complementares para avaliar o estado de preenchimento do sis-tema vascular;

� O lactato sérico – relaciona-se com o metabolismo anaeróbio, pelo que em con-texto de disfunção cardio-circulatória denuncia a deficiente utilização de O2 Aevolução do lactato permite medir a evolução do estado cardio-circulatório anível celular e tem valor prognóstico.

� A SvcO2 - resulta da extracção celular de O2 (extracção aumentada de O2 a nível mitocon-drial) e denuncia estados de aporte de O2 insuficiente;

A avaliação do estado cardio-circulatório exige a avaliação de cada um destes ele-mentos “per si” bem como da relação entre eles:

Como está o CaO2Como está o

débito cardíacoComo está o preen-chimento vascular

Como está o meta-bolismo celular

Como estão osórgãos nobres

� •SaO2 - PaO2 dePaO2 / FiO2

� Hemoglobina/hematócrito

� Sinais de esforço respiratório((taquipneia, tira-gem, adejo nasal,uso de músculosacessórios, …)

� PA� ECG (frequên-cia cardíaca eritmo)

� Pulso� PVC / CAP� TPC (tempode preenchi-mento capilar)

� Variação do diâ-metro das veiascentrais

� Variação postural

� Resposta à perfusão iv “fluidchallenge”

� Lactato sérico

� pH� BE� SvcO2


� Pele marmórea� Mucosas pálidas

� Extremidadesfrias

� Diurese


4. Tratamento

Nas situações urgentes / emergentes a estabilização hemodinâmica passa, namaioria dos casos, pela reposição de volume ev. A anamnese e/ou o exameobjectivo demonstra a existência e a causa da perda de fluidos, quando existe. Otratamento, a definição de prioridades e o plano de estabilização hemodinâmicatêm de ser sempre indexados à causa.

Contudo, antes de intervir e durante a intervenção há três pontos a considerar:1º O preenchimento vascular é sempre essencial, mas há doentes em que a sobre-

carga de volume é um risco acrescido (insuficiência cardíaca congestiva, edema pulmonar,insuficiência renal oligúrica, edema cerebral, …), pelo que a decisão de perfundir fluídosdeve incluir sempre a avaliação de risco de edema pulmonar e/ou cerebral e terem conta o estado da diurese / função renal;

2º A perda de volume pode incluir perda de sangue (anemia, coagulopatia de consumo, …) ounão (desidratação, diarreia, vómitos perdas para o 3º espaço, poliúria, …). A selecção dos fluí-dos a perfundir e a definição de prioridades depende da causa da hipovolémia.

3º O preenchimento vascular tem por objectivo optimizar a pré-carga, pelo que deveser orientada por objectivos e controlada por monitorização ajustada ao estadodo doente. O uso agressivo de vasopressores pode normalizar “macro parâme-tros” da monitorização hemodinâmica, mas, se a hipovolémia não for corrigida,agrava a microcirculação com risco de isquemia distal.

Em todos os casos é necessário monitorizar o doente por objectivos e raciocinar tendoem consideração as seguintes questões:

� Há hipóxia? – administrar O2 suplementar.� Há sinais de instabilidade cardio-circulatória? – assegurar a colocação de dois aces-sos vasculares G14 ou G16 e monitorizar (PAM, ECG, pulso e PVC e SvcO2 quando possível),

� Há manifestações de depleção de volume? (instabilidade cardio-circulatória, hipotensão

ortostática, colapso venoso central, variação respiratória da curva de pulso nos doentes ventilados,

… PVC↓, colapso inspiratória da veia cava, pressão de encravamento pulmonar ↓, …) - definirobjectivos e iniciar “fluid challendge”: cristalóides 10mL/Kg ou colóides 5mL/Kga perfundir em 30 minutos

� Há ou houve recentemente, hemorragia ativa e significativa? – monitorizar e assegurara colocação de dois acessos vasculares G14 ou G16, identificar a causa da hemorra-gia e priorizar a paragem imediata da hemorragia. Colher sangue para tipagem.

� Há palidez acentuada da pele e mucosas? – Considerar transfusão de concentra-dos de glóbulos compatíveis, tendo em consideração a causa, a clínica e o esta-do cardio-circulatório.

� Há manifestações de hemorragia activa + sinais de instabilidade cardio-circulatória?– Considerar transfusão de concentrados de glóbulos de “dador universal”, semprovas.

� Há hipotensão grave (PAM <40mmHg) que não responde à perfusão rápida de fluídos? –iniciar vasopressores (Dopamina: ug/Kg/min ou noradrenalina mg/Kg/h)

� Há sinais de isquemia do miocárdio (alterações do ST / T, bloqueio de ramo de novo, clínica de

angor, …)? Considerar necessidade de repermeabilização coronária. (ver capítulosobre síndromes coronárias agudas).


� Há manifestações compatíveis com emergência cirúrgica?: trauma grave comhemorragia não controlada, rotura de aneurisma da aorta, hematemeses incon-troláveis, metrorragia incontrolável, …, considerar pedido de ajuda especializada.Se o choque é de causa hemorrágica ou se para a hemorragia ou não se contro-la a situação = parar a hemorragia é estrategicamente prioritário.

� Há evidência de hemorragia não controlada / inacessível à compressão externa:(hemoperitoneu, hemotórax activo, fractura da bacia não estabilizada, hemorragia digestiva cata-

clismica, aneurisma da aorta em rotura, …)? Manter pressão arterial média (PAM) próxi-mo dos 40mmHg / sistólica (PASist) próximo de 60mmHg, pedir ajuda especializa-da e iniciar de imediato correcção da anemia / coagulopatia.

� Há bradidisritmia grave? Considerar o algoritmo preconizado no capítulo: bradi-cardia.

� Há sinais de disfunção miocárdica com hipotensão / hipoperfusão periférica, que nãomelhora / agrava com as medidas instituídas? Considerar administração de inotró-picos positivos (dobutamina, levosimendan, …)

� Há taquidisritmia grave que não corrige com as medidas instituídas? Considerar oalgoritmo das taquicardias.

Considerações úteis na discussão do algoritmo das situações de instabilidadehemodinâmica:

Colóides / cristalóides:1. Cristalóide e colóides (em doses proporcionadas) são equivalentes na capacidadepara promoverem a estabilização hemodinâmica.

2. Os colóides (amidos, dextranos, gelatinas) aumentam mais rapidamente a volémia,promovem (transitoriamente) maior retenção de fluídos no espaço intravascular epor essa via melhoram a perfusão distal e a DO2. Os mais utilizados na reposi-ção de volume são os amidos (estabilizados com hidroxietil/glucose) apresentados compesos moleculares variados e em diferentes concentrações.

3. Há literatura recente que reforça a associação entre os amidos e o risco (tantomaior quanto mais volume administrado) de insuficiência renal, reacções de hipersensi-bilidade, alterações da coagulação e acumulação dos seus metabolitos nas célu-las do sistema imune.

4. Na estabilização cardio-circulatória a reposição de volume é prioritária e essen-cial, mas na fase seguinte o edema intersticial quando excessivo pode compro-meter a circulação capilar e deve ser tido como critério de avaliação / decisãoporque se associa a pior prognóstico.

5. Não utilizar derivados do sangue (albumina, plasma) para repor volume intravascu-lar. As indicações para transfundir albumina e plasma são revistas no capítuloutilização de componentes e derivados do sangue.

Fluid challenge” / testar o preenchimento, como se faz:Na fase de instabilidade cardio-circulatória associada a défice de volume o ideal érepor volume utilizando a estratégia proposta por Vincent e Weill (“fluid challenge” /testar o preenchimento)

1. Selecionar o fluído a perfundir (cristalóide 500mL ou colóide 250mL), a repetir se indicado2. Definir o tempo de perfusão: 20-30min (em função da clínica: em edema pulmonar, idoso,anúrico, …)



� A avaliação da resposta ao tratamento tem de ser indexada à fisiopatologia dadoença (enfarte do miocárdio, sépsis, choque anafilático, …são entidades distintas mas partilhamprocessos fisiopatológicos comuns - ver capítulo sobre choque).

� A avaliação dinâmica da resposta ao tratamento é a mais informativa porquemede a quantidade e qualidade da resposta, avalia a reserva funcional e orientaas necessidades de tratamento subsequente.

� A monitorização avalia o estado hemodinâmico (PA, Pulso, ECG, PVC, TPC, …), o esta-do de utilização celular de O2 (VO2 – lactato) e identifica as melhores estratégiaspara optimizar o DO2 (ver capítulo sobre choque).

� A monitorização estática não avalia correctamente o estado do doente (PASist =90mmHg pode ser normal num doente e hipotensão noutro).

Avaliação da pré-carga:� O preenchimento vascular pode ser avaliado pelo:

� Preenchimento / diâmetro das veias centrais (veia cava avaliado por ecografia),

3. Definir objectivos terapêuticos: atingir PASist. > 90mmHg4. Definir limites de segurança: Manter PVC <15cmH20, monitorizar edema pul-monar, …

5. Garantir monitorização dos objectivos 3 e 4 cada 10min, ao lado do doente e semintroduzir outras variáveis que perturbem a avaliação.

6. Se os objectivos hemodinâmicos foram atingidos sem ultrapassar os limites desegurança conclui-se que: há depleção de volume ev, o tratamento foi iniciado eo défice de volume quantificado. Caso contrário reavaliar a situação e associarintervenções complementares.

VasopressoresNas situações em que a estabilização hemodinâmica não se consegue com opreenchimento vascular ou onde a fisiopatologia do choque inclui um estado devasodilatação devem-se perfundir vasopressores. Os mais utilizados são a dopami-na ou a noradrenalina (ver tabelas de perfusão).

Inotrópicos e vasodilatadoresNos doentes com depressão da contractilidade do miocárdio (ecocardiografia) consi-derar a Dobutamina. Há situações que beneficiam da redução da pós-carga comvasodilatadores (nitratos, …) capazes de melhorar igualmente a perfusão coronária,estratégias que em contexto de choque devem ser manejadas por peritos emambiente de cuidados intensivos (ver tabelas de perfusão).

Aminas vasoactivas dose α1art α1ven ß1 ß2 D1A

dopaminabaixa dosealta dose

0++++

++++++

++++++++

+++++ ++++

norepinefrina +++++ +++++ +++ ? 0

dobutamina 5µg/kg/min + ? ++++ ++ 0


Abreviaturas / glossárioCaA O2 = Conteúdo arterial em O2DC = Débito cardíacoDO2 = Fornecimento de O2FC = Frequência cardíacaPAM = Pressão Arterial MédiaPaO2 = Pressão parcial de O2 no sanguearterial

PASist = Pressão Arterial SistólicaPVC = Pressão Venosa CentralSatO2 = Saturação da hemoglobinaSvcO2 = Saturação da hemoglobina no sanguevenosa centralVO2 = Utilização / consumo de O2VS = Volume sistólico

� Variação da amplitude do pulso periférico com o ciclo respiratório (hipotensãocom a inspiração / elevação da pressão arterial com a expiração) e

� Variação do volume de ejecção ventricular.� No doente em respiração espontânea os critérios comprovadamente relacionadoscom os estados de depleção de volume intravascular.� Hipotensão ortostática (baixa da pressão arterial sistémica, tonturas, perda da consciência= défice de perfusão cerebral)

� Resposta ao teste de elevação dos membros inferiores (aumento da pressão arteri-al sistémica, das pressões de preenchimento venoso e do débito cardíaco = manifestações que

sugerem hipovolémia, já que o aumento do retorno venoso implicou melhoria dos parâmetros

hemodinâmicos)

� No doente ventilado a pressão positiva intratorácica � Diminui o retorno venoso ao coração direito e no doente hipovolémico provocahipotensão por redução do débito cardíaco.

� Se a pressão arterial está dependente da estimulação adrenérgica (ansiedade,dor, …) quando o doente é sedado / analgesiado pode ficar hipotenso,

Avaliação da suficiência cardio-circulatória:O objectivo da estabilização hemodinâmica é a optimização da VO2. Os indicadoresmais úteis para avaliar este objectivo são:

� Alcançar os objectivos de PA, PVC (pressões de preeenchimento) e função dosórgãos nobres (cérebro, rim e pele, …)

� Evolução da SvcO2 (ou SvO2 na artéria pulmonar) que mede a extracção celular de O2que se correlaciona com o DO2

� Lactato sérico que espelha o estado de disóxia celular/ mitocondrial (ver capítulosobre choque).

� Saturação tecidular de O2 em resposta ao teste de isquemia / reperfusão poroclusão vascular (método experimental, promissor e de utilização simples).

Avaliação do estado hemodinâmico:A adequação da circulação avalia-se pela função dos órgãos perfundidos, o que setraduz pelo:� Nível da consciência� Débito urinário� Coloração e perfusão distal da pele (pele marmórea, fria, estado de constrição vascular, …)� Velocidade de preenchimento capilar em resposta ao colapso provocado porpressão digital


Sépsis grave


Infecção é um processo patológico causado pela invasão de tecido, fluído ou cavida-de corporal, normalmente estéril por microrganismo patogénico ou potencialmen-te patogénico. Há, contudo, infecções que se instalam em tecidos que não são esté-reis: intestino, pele, boca, …, nesses casos os agentes infectantes surgem em qua-lidade e/ou quantidade anómala. Em muitas infecções não é possível isolar omicróbio causal. Sépsis é a resposta do organismo à infecção (confirmada ou suspeita),que se traduz por:

Sinais e sintomas gerais� Febre (temperatura central >38.3°C)

� Hipotermia (temperatura central <36°C)

� Frequência do pulso >90 min-1� Taquipneia

� Edema ou balanço positivo (>20 mL/kg nas 24h)

� Hiperglicemia (glicemia >120 mg/dL ou 7.7 mmol/L) na ausência de diabetesMarcadores inflamatórios� Leucocitose (> 12,000), Leucopenia (< 4000) ou >10% de formas imaturas

� Proteína C-reactiva >2 SD o valor normal � Procalcitonina plasmática >2 SD o valor normal

Variáveis hemodinâmicas� Hipotensão arterial (sistólica <90 mm Hg, PAM <70 mmHg, ou redução da sistólica >40 mm

Hg ou <2 SD abaixo do valor normal para a idade no adulto)

� SvcO2 <70%� Índice cardíaco >3.5

Indicadores de disfunção de órgão,� Alteração do nível e conteúdo da consciência� Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 <300)

� Oligúria aguda (diurese <0.5 mL/kg-1hr-1)

� Subida da creatinina >0.5 mg/dL � Alterações da coagulação (INR >1.5 ou aPTT >60s)� Ileus (ausência de sons abdominais)

� Trombocitopenia (<100,000 Plaq/L)� Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL or 70 mmol/L)

Indicadores de perfusão tecidular� Hiperlactacidemia (>1 mmol/L)

� Diminuição do preenchimento capilar e pele marmórea

António H. Carneiro e Teresa Cardoso

> Sépsis grave - Revisto em 2011 211

Optimização do fornecimento de O2

� Nos doentes com hipotensão ou lactatosérico elevado >4mmol/L iniciar, de ime-diato, o tratamento com a intenção dealcançar os seguintes objectivos: � Optimizar o preenchimento vascular -obter pressão venosa central (PVC) 8 –12 mm Hg (No doente ventilado com pres-

sões positivas ou com diminuição prévia da

compliance pulmonar, recomenda-se PVC de

12-15 mmHg).� Pressão arterial média ≥ 65 mm Hg

Tratamento da infecção - Antibioterapia� Iniciar tratamento antimicrobiano imedia-tamente a seguir ao reconhecimento dainfecção - sépsis grave / choque séptico

� Optar por antimicrobianos de espectroalargado (um ou mais), com boa penetraçãono local da infecção e activos sobre os pato-genes mais prováveis

� Reavaliar o tratamento antimicrobiano dia-riamente, optimizando a eficácia, prevenin-do resistências, evitando a toxicidade eminimizando custos.


A causa da sépsis, por definição, é sempre uma infecção. � Quando a infecção não é aparente mas há manifestações clínicas e laboratoriaissugestivas de SIRS é imprescindível procurar de forma sistemática a possibilida-de de infecção oculta.

� Neste contexto é necessário rever o enquadramento e procurar de forma siste-mática factores de risco e comorbilidades que possam contribuir para facilitar ouprecipitar o aparecimento da infecção.


� SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) é a expressão sistémica da resposta doorganismo a uma agressão quer ela seja de natureza infecciosa (bacteriana, fúngica,vírica, parasitária, …) ou não infecciosa (trauma, queimaduras, pancreatite, ...). Os critériosclássicos de SIRS são quatro: Febre (temperatura central >38.3°C) / Hipotermia (temper-

atura central <36°C); Taquicardia (Frequência do pulso >90 min-1), Taquipneia e Leucocitose(>12,000), Leucopenia (<4000) ou >10% de formas imaturas)

� Sépsis é a resposta do organismo a uma infecção� Sépsis é grave quando se associa a disfunção de órgãos� Choque séptico é um estado de hipotensão / hipoperfusão, provocado por umainfecção, que não corrige com a perfusão adequada de fluídos ev e/ou se acom-panha de lactato sérico elevado >4mmol/L.

4. Tratamento

O tratamento assenta em duas linhas de intervenção que devem ser instituídas deimediato e em simultâneo, sem que nenhuma delas atrase a outra:1º Estabilização hemodinâmica = optimização do fornecimento de O2 e 2º Controle do foco com tratamento antimicrobiano de imediato


� Débito urinário ≥ 0.5 mL.kg-1.hr-1� SvcO2 ≥70% (Saturação de oxigénio no san-

gue venoso central - veia cava superior) ou nosangue venoso misturado (artéria pulmo-

nar) ≥65%� Administrar cristalóides (10mL/Kg) ou colói-des (5mL/Kg), ev em 30min, avaliando se os“objectivos” da reanimação são ou não atin-gidos.

� Se os objectivos da reanimação não forematingidos considerar: mais fluidos e catete-rizar veia central para monitorização daPVC e SvcO2

� A perfusão de fluídos é essencial para aoptimizar a DO2, mas tem de ser criteriosa-mente monitorizada para não agravar oquadro (edema pulmonar, edema cerebral, …)

� Se indicado iniciar vasopressores ev. � A velocidade da perfusão e o volume de fluí-dos a perfundir devem ser ajustados à fisio-patologia, ao valor das pressões de preenchi-mento e à evolução do estado hemodinâmico.

� O vasopressor inicial deve ser a norepinefrinaou a dopamina (administrada por via ev central)

� Aos doentes com disfunção cardíaca traduzi-da por pressões de preenchimento elevadase baixo débito, juntar dobutamina vv;

� Administrar concentrados de eritrócitos sea hemoglobina for <7.0 g/dl para a manter7.0 – 9.0 g/dl no adulto. Há situações emque podem ser necessários valores dehemoglobina mais elevados (Hb = 10 g/dL, ex:isquemia do miocárdio, hipóxia grave e epersisten-

te, hemorragia aguda, cardiopatia cianogénica ou

acidose láctica)

� Nos doentes com preenchimento vascularoptimizado + vasopressores e dobutaminaem doses apropriadas e que, mesmoassim, continuam em choque, considerar aadministração de hidrocortisona (<300mg/dia

ev de 6-6h);� Considerar a administração de rhAPC (pro-

teína C humana recombinante activada) no adul-to com disfunção de órgãos induzida pelasépsis e alto risco de morte (ex: APACHE II ≥25ou disfunção múltipla de órgãos) caso não exis-tam contra-indicações.

� Nas infecções por Pseudomonas consi-derar o tratamento com associação deantimicrobianos.

� Nos doentes neutropénicos considerarterapêutica inicial em associação.

� Reavaliar a indicação e adequação da anti-bioterapia cada 48-72h

� Suspender antimicrobianos se a causa dadoença não for infecciosa.

Identificação e controlo do foco� Estabelecer o mais depressa possível asede da infecção (local anatómico),

� Pesquisar activamente a possibilidade deexistir foco de infecção drenável (ex: abces-sos, desbridamento de tecidos) e tratá-lo cirur-gicamente, o mais depressa possível aseguir à reanimação inicial.� Excepção: necrose pancreática infecta-da, onde o melhor procedimento é diferira cirurgia de acordo com a estratégiacirúrgica.

� Optar pelas medidas de controlo do focomais eficazes e com menor repercussãofisiológica.

� Ponderar o momento apropriado (consideran-do a estabilidade e evolução das funções vitais e o

risco de vida que o doente corre) para submeter odoente à agressão cirúrgica (quando indicada)

� Remover cateteres e corpos estranhosendovasculares se potencialmente infecta-dos, se possível, (considerando a estabilidade eevolução das funções vitais e o risco de vida que o

doente corre).

Diagnóstico� Antes de administrar antimicrobianos,colher produtos apropriados para estudomicrobiológico desde que isso não atrase oinício do tratamento. � Obter pelo menos duas hemoculturas (HCs),

� Uma ou mais dessas colheitas deve ser feita por

via percutânea,

� Colher sangue para HC de cada acesso vascular

colocado há mais de 48 horas

� Colher outros produtos para estudo microbioló-

gico em função das indicações clínicas

> Sépsis grave - Revisto em 2011 213


Quando o doente responde ao tratamento,� Melhora a pressão arterial média >65mmHg, sem que a PVC ultrapasse o limitede segurança <15mmHg

� Baixa o lactato e sobe a SvcO2 ≥70%� Reduz a expressão sistémica dos marcadores inflamatórios;� Melhoram as disfunções de órgão nomeadamente: a função neurológica (nível daconsciência), a função renal (diurese >0,5mL/h) e a perfusão distal (reduz o tempo de preen-

chimento capilar e melhora o aspecto marmóreo da pele).

Abreviaturas / glossárioHC = hemoculturaPVC = pressão venosa centralPAM = pressão arterial média

rhAPC = proteína C humana recombinante activadaSvcO2 = Saturação da hemoglobina no sangue venoso central


Insuficiência cardíaca aguda


Instalação ou modificação rápida de sintomas e sinais secundários a disfunção car-díaca, podendo ocorrer “de novo” ou na presença de doença cardíaca previamenteconhecida (insuficiência cardíaca crónica agudizada). Trata-se de um síndrome clínicocaracterizado por:

� Redução do débito cardíaco e hipoperfusão tecidular que se traduz clinicamentepor astenia, cansaço fácil, confusão mental, extremidades frias e pálidas, pulsofiliforme, hipotensão e oligo-anúria

� Elevação da pressão capilar pulmonar e congestão tecidular que se traduz clini-camente por dispneia de esforço, ortopneia, dispneia paroxística nocturna, tosseseca, mal estar abdominal, “enfartamento”, crepitações à auscultação pulmonar,TVJ, RHJ, hepatomegalia, edemas periféricos e ascite.

Estas duas formas de expressão clínica podem coexistir, em proporções variáveis,no mesmo doente.


Teresa Cardoso e Miguel Cortez

Causas Cardiovasculares Causas não-cardiovasculares

� Descompensação de IC crónica pré existente (ie cardiomiopatia)

� Síndromes Coronários Agudos a) Disfunção isquémica extensab) Complicação mecânicac) Enfarte do VD

� Crise hipertensiva� Disritmia Aguda (supra ou ventricular)� Regurgitação valvular/endocardite/ruptura de

cordas tendinosas, agravamento de regurgitaçãopré-existente

� Estenoses aórtica ou mitral severas� Miocardite Aguda� Tamponamento cardíaco� Dissecção Aguda da Aorta� Cardiomiopatia peri-partum

� Incumprimento terapêutico� Ingestão excessiva de sal e água� Sobrecarga de volume iatrogénica� Infecções � Lesão cerebral grave� Pós cirurgia major� Insuficiência renal� Doença pulmonar (Asma, DPOC, TEP)� Fármacos � Tóxicos (álcool,drogas)� Feocromocitoma� Síndromes alto-débito:

a) Septicemiab) Crise tirotoxicosec) Anemiad) ”Shunts”

> Insuficiência cardíaca aguda - Revisto em 2011 215


Classificação da Insuficiência cardíaca aguda por mecanismo fisiopatológico e expressão clínica mais usal

Estado clínicoFrequênciacardíaca

PA sistólica Diurese Perfusão periféricaPerfusão órgãos

alvo

I – ICA congestivaNormal outaquicardia

Normal ouhipertensão

Normal Normal Mantida

II – ICA comhipertensão

Taquicardia Hipertensão Normal NormalMantida/

comprometida ao nível do SNC

III – ICA com EAP Taquicardia Normal Normal Normal Mantida

IVa – ICA combaixo débito

Taquicardia Normal Oligúria Comprometida Comprometida

IVb – Choque cardiogénicograve

TaquicardiaPAS

< 90 mmHgOligo-anúria(<0,5 ml/kg/h)

Muito comprometida(“extremidades

frias e pálidas”)

Comprometida

V – ICA de altodébito

TaquicardiaNormal/hipotensão

NormalExtremidades quen-

tesMantida/

comprometida

Meios Auxiliares de Diagnóstico:� ECG (Se normal: valor preditivo negativo >90%) (para detecção de perturbação do ritmo/isquemia)

+ Rx torax (índice cardíaco e congestão pulmonar)

� Radiografia de tórax - ICT e sinais de congestão pulmonar.� NT-próBNP < 400 pg/ml ou BNP < 100 pg/ml – importante na exclusão do diag-nóstico (elevado valor preditivo negativo de um valor normal, fora do contexto de EAP).

� Gasometria arterial – em todos os doentes com insuficiência cardíaca aguda� Lactatos� Ecocardiograma transtorácico: contribui para a identificação da etiologia ao per-mitir a caracterização cardíaca funcional e estrutural; muitas vezes decisivo paraa orientação.

� Na identificação de factores desencadeantes / consequências – Hemograma, bio-química (PCR, biomarcadores cardíacos, ionograma, índices de função renal, índices de função hep-

ática, glicose, albumina), estudo da coagulação, função tiroideia e sedimento urinário.

Classificação Clínica da Insuficiência cardíaca aguda

Quente e Seco Quente e congestivo

Frio e seco Frio e congestivo

mais Congestão pulmonar

melhor

Perfusão


1. Oxinegoterapia - Administrar a todos os doentes que apresentem hipoxemia como objectivo de manter Sat. O2 > 95% (90% em doentes com DPOC).

2. Ventilação não invasiva - A ventilação não invasiva na forma de CPAP (continous posi-

tive airway pressure) ou BiPAP (bi-level positive airway pressure) em doentes com IC cróni-ca descompensada, EAP ou IC com hipertensão arterial, que apresentem dispneiae evidência clínica de edema pulmonar, melhora a oxigenação e a sintomatologia,podendo evitar a necessidade de entubação traqueal e ventilação mecânica. Se odoente apresentar sinais de fadiga deve considerar-se a ventilação invasiva.

3. Diuréticos – Recomendados em doentes com sinais ou sintomas de congestão.Utilizar preferencialmente diurético de ansa (furosemida em bólus seguido de adminis-

tração frequente ou perfusão ev), podendo ser útil associar outros diuréticos (metola-

zona, hidroclorotiazida ou espironolactona). Em doentes com hipotensão (PAS < 85 mmHg),hiponatremia severa (< 125 mmHg) ou acidose a resposta aos diuréticos é reduzida.Na ausência de resposta adequada considerar a ultrafiltração.

4. Morfina – Induz venodilatação (diminuindo a pré-carga), vasodilatação arterial mode-rada e diminui a taquicardia. Ponderar em todos os doentes com desconforto,ansiedade, dispneia ou dor torácica, tendo cuidado em doentes com hipotensão,bradicardia, BAV avançado ou retenção de CO2. Administrar bolus de 2 – 3 mg ev,que pode ser repetido em função da resposta clínica.

5. Nitratos (dinitrato de isossorbido, nitroglicerina) – Aliviam a congestão pulmonar inicial-mente através de venodilatação (em doses pequenas, diminuindo a pré-carga) e emdoses mais elevadas através de vasodilatação arterial, incluindo as coronárias(diminuindo a pós-carga, favorecendo o débito cardíaco). Devem ser considerados, por viaendovenosa, na fase inicial do tratamento, na presença de congestão pulmonarassociada ou não a sobrecarga de volume, na ausência de hipotensão sintomáti-ca, PAS < 85 mmHg ou estenose valvular severa. São particularmente úteis na

4. Tratamento

Desconforto, ansiedade, dispneia, dor torácica

sim

Congestão pulmonar

Sat. O2 < 95%

FC e ritmo cardíaco normais

Analgesia / sedaçãomorfina

Tratamento médicoDiurético ± vasodilatador

Aumentar FiO2VNI ou VM

Pacing, cardioversãoantiarritmicos

sim

sim

sim

> Insuficiência cardíaca aguda - Revisto em 2011 217

DiuréticoVasodilatador± Morfina

DiuréticoVasodilatador± Inotrópico

Volume ?Inotrópico

± Vasopressor

presença de hipertensão. A dose a utilizar é muito variável (iniciar por exemplo com

dinitrato de isossorbido 50 mg / 50 ml ev a 2 - 4 ml/h e titular de acordo com a resposta, nomeada-

mente perfil tensional) e deve manter-se PAS > 85 mmHg e PAM > 65 mmHg.

Quente e Seco Quente e congestivo

Frio e seco Frio e congestivo

mais Congestão pulmonar

melhor

Perfusão

6. Inotrópicos - Ponderar utilizar após a fase inicial de tratamento em doentes comcompromisso da FSVE, na presença de sinais de baixo débito ou congestão,sobretudo se existir hipotensão (PAS < 85 mmHg) ou resposta insuficiente à tera-pêutica com diuréticos e/ou vasodilatadores em doses adequadas.a) Dopamina – em baixas doses (< 2,5 µg/Kg/min ev) actua nos recepetores dopami-

nérgicos periféricos diminuindo a resistência vascular e causando vasodilata-ção cerebral, coronária, renal e esplâncnica. Em doses superiores (2,5 a 5µg/Kg/min ev) estimula os recepetores β adrenérgicos, com consequente aumen-to da contractilidade miocárdica e aumento do débito cardíaco, sem estimularos receptores α-adrenérgicos.

b) Dobutamina – em doses de 2,5 a 20 µg/Kg/min ev, actua estimulando os recep-tores β1 e β2 com consequente efeito inotrópico e cronotrópico positivos.

c) Levosimendan – sensibilizador das proteínas contrácteis ao cálcio (aumenta a

contractilidade miocárdica sem aumentar os níveis de cálcio intra-celular. O fármaco actua

aumentando a sensibilidade da troponina C ao cálcio, tornando a contracção mais eficaz) e ini-bidor da fosfodiesterase (efeito inotrópico), causa abertura dos canais de potássiodo músculo liso vascular (efeito vasodilatador). Não tem efeito arritmogénico apre-ciável, mas pode provocar taquicardia e hipotensão em altas doses, pelo quenão é recomendado em doentes com PAS < 85 mmHg. Particularmente útil emdoentes com IC crónica agudizada, medicados com beta bloqueante, pelo factode o efeito inotrópico não depender da estimulação β adrenérgica.

7. Vasopressores - Indicados apenas na presença de choque cardiogénico na ausên-cia de resposta à administração de volume e inotrópico (persistência de hipotensão esinais e hipoperfusão apesar de aumento do débito cardíaco)

a) Dopamina – em doses superiores a 5 µg/Kg/min ev tem efeito adicional nosreceptores α-adrenérgicos com aumento da resistência vascular periférica.

b) Noradrenalina – possui alta afinidade para os receptores α (vasopressor, aumenta a

pós-carga).


Abreviaturas / glossárioBNP = Brain Natriuretic Peptide ou B-type natriuretic peptideEAP = Edema Agudo do PulmãoECG = EletrocardiogramaDPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva CrónicaFC = Frequência cardíacaFSVE = Função sistólica do Ventrículo esquerdoIC = Insuficiência CardíacaICA = Insuficiência Cardíaca AgudaICT = Ìndice cardio-torácico

NT- pro BNP = N terminal pro BrainNatriuretic PeptidePAM = Pressão Arterial MédiaPAS = Pressão arterial sistólicaRHJ = Refluxo Hepato-jugularSNC = Sistema nervoso CentralTEP = Tromboembolismo PulmonarTVJ = Turgescência Venosa JugularVD = Ventrículo DireitoVnI = Ventilação não Invasiva


� Alívio dos sintomas, sobretudo os relacionados com a sobrecarga de volume e obaixo débito

� Optimizar oxigenação� Optimizar perfusão e parâmetros hemodinâmicos (normalização da FC, normalização

da tensão arterial mantendo TA sistólica > 85 mmHg e PAM > 65 mmHg, extremidades quentes e

bem perfundidas com tempo de reperfusão capilar < 2 segundos, débito urinário > 0,5 ml/Kg/hora

e estado de consciência adequado)

Outros objectivos do tratamento:� Optimizar volemia� Identificar causa / factores precipitantes� Minimizar efeitos secundários

Doentes cominsuficiência cardíaca aguda / crónica

TA sist. >100mmHg TA sist. 85- 100mmHg TA sist. <85mmHg

O2 / VnlDiuréticos

VasodilatadoresMorfina

O2 / VnlDiuréticos

Vasodilatadorese/ou Inotrópicos

(dobutamina ou levosimendan)

O2 / VnlVolume?

Inotrópicos (dobutamina)e/ou Vasopressores

(dopamina ou noradrenalina)

> Síndromes coronárias agudas - Revisto em 2011 219

Síndromes coronárias agudas


As situações de isquemia aguda do miocárdio têm, habitualmente, um mecanismofisiopatológico comum: trombose coronária “in situ” por erosão ou rotura de placaaterosclerótica “instável”, com obstrução endoluminal súbita e compromisso graveda perfusão ao nível celular, e um risco aumentado de morte súbita ou de enfarte(necrose) do miocárdio. Observam-se graus variáveis de vasoconstrição e micro-embolização distal. Mais raramente, as SCAs têm causa não-aterotrombótica,como a arterite, trauma, dissecção, embolismo, anomalias coronárias congénitas,abuso de cocaína.

� Síndrome Coronária Aguda (SCA) é um diagnóstico “operacional”, inicial e provi-sório, com implicações na decisão terapêutica imediata, mas baseado numadupla contingência probabilística:� Probabilidade da existência de doença arterial coronária, ou seja, a probabili-dade do quadro clínico ser devido a isquemia aguda do miocárdio;

� Risco cardiovascular provável, em função da gravidade do quadro clínico,hemodinâmico e laboratorial.

� Em relação ao diagnóstico final, distinguem-se 3 situações:� Enfarte do miocárdio com elevação ST (EMcSST)� Enfarte do miocárdio sem elevação ST (EMsSST)� Angina instável (AI) – não há evidência de necrose


A isquemia aguda do miocárdio é a principal causa de morte súbita, e o tratamen-to precoce é a melhor estratégia para obter os melhores resultados. Por isso, éessencial que a população tome consciência dos sintomas típicos associados comas SCAs, no sentido de activar rápida e precocemente os sistemas médicos deemergência (SEM).

A causa mais frequente de uma SCA é aterotrombótica. Não se reconhecem, amaior parte das vezes, motivos precipitantes ou pródromos. A placa “instável”, sus-ceptível à rotura, geralmente não condiciona previamente uma obstrução coroná-ria endoluminal significativa.

O diagnóstico de enfarte implica a confirmação de necrose celular, num contextoclínico de isquemia aguda do miocárdio. Pressupõe:� Elevação e descida subsequente de marcadores de necrose miocárdica (MNM) nosangue circulante. A troponina (I ou T) é o MNM preferido, mas pode não ser detec-tável na circulação sistémica nas primeiras 4-6 horas do início do enfarte.

Aníbal Albuquerque e Miguel Cortez


� Pelo menos 1 dos seguintes:� Sintomas de isquemia aguda do miocárdio;� Alterações morfológicas do ECG “de novo” (alterações ST-T ou BRE);� Aparecimento de ondas Q patológicas no ECG;� Alterações “de novo” em testes de imagem (ex.: ecocardiograma).


A apresentação clínica é geralmente dominada pelo aparecimento de dor torácica.Todavia, a classificação inicial é baseada no ECG:� SCA com elevação persistente do segmento ST (inclui o BRE “de novo”) – ocorre necro-se miocárdica na maior parte dos casos pelo que é, habitualmente, designadadesde o início de enfarte do miocárdio com supradesnivelamento do segmentoST (EMcSST), mesmo ainda sem confirmação analítica do enfarte. ECG com supraST > 1mm em ≥ 2 derivações adjacentes dos membros, ou > 2mm em ≥ 2 deri-vações précordiais.

� SCA sem elevação do segmento ST – engloba um conjunto mais heterogéneo desituações clínicas. Pode ocorrer necrose miocárdica (EMsSST) ou não (AnginaInstável). Actualmente, as SCA sem elevação ST são mais frequentes do que oEMcSST. O ECG pode apresentar:

� infradesnivelamento ST > 0.5mm (a situação com pior prognóstico, sobretudo se adepressão ST for > 2mm);

� inversão das ondas T (pior prognóstico se inversão simétrica > 5mm), ou outras altera-ções das ondas T (“achatamento”, “pseudonormalização”, ondas T bifásicas);

� BRE antigo;� ECG “ilegível” (HVE, WPW, pacemaker);� ECG normal.

Um ECG de 12 derivações deve ser obtido muito precocemente, nos primeiros 10minutos do 1º contacto do doente com o sistema de saúde (no hospital ou, idealmente,no pré-hospitalar que permite a escolha e notificação prévia da instituição de destino, acelerando as

decisões terapêuticas).

O quadro clínico não permite, por si só, distinguir entre EM (com ou sem supra-desnive-

lamento ST) e AI. Doentes idosos, insuficientes renais, diabéticos ou do sexo femini-no têm frequentemente quadros atípicos, mesmo sem dor (mas com “equivalentes”como dispneia, sincope, fadiga extrema,etc).Considerar sempre diagnósticos diferenciais, sobretudo em situações com risco devida (síndrome aórtico agudo, tamponamento cardíaco, pneumotorax hipertensivo, tromboembolismopulmonar maciço, rotura esofágica).

Classificação fisiopatológica do enfarte do miocárdio:� tipo 1 – enfarte “espontâneo”, relacionado com um mecanismo aterotrombótico;� tipo 2 – enfarte secundário a isquemia prolongada, por aumento das necessida-des e/ou diminuição do fornecimento de oxigénio ao miocárdio (ex.: vasoespasmo ouembolismo arterial coronário, anemia ou hipoxemia grave, arritmias, hipertensão ou hipotensão)


� tipo 3 – morte, incluindo a morte súbita de causa cardíaca, nas primeiras horasdo enfarte, sem possibilidade de detectar uma elevação dos MNM no sangue cir-culante (mesmo na autópsia os achados anatomo-patológicos podem ser irrelevantes nasprimeiras 6 horas do enfarte);

� tipo 4a – necrose miocárdica relacionada com uma intervenção coronária por viapercutânea;

� tipo 4b – enfarte associado a trombose de stent intra-coronário, documentadoangiográficamente ou na autópsia;

� tipo 5 – necrose miocárdica associada a cirurgia coronária.

4. Tratamento

O tratamento inicial é comum às síndromes com e sem supra ST:� Ácido Acetilsalicílico (AAS) 150-325 mg, preferencialmente mastigado (em alternativa EV)� Nitroglicerina (0.5-1.5 mg) ou DNI (5-15 mg) sub-lingual – evitar na hipotensão� Oxigénio 2-4 L/min, para manter sat.O2 94-98% (88-92% em doentes com DPOC)� Morfina 3-5 mg EV, repetir 5-15 min até o doente ficar sem dor (administrar concomi-tantemente metoclopramida 10 mg EV).


ECG com supra ST < 12 h de evolução → terapêutica de reperfusão urgente(se >12 h de evolução, ponderar cateterismo cardíaco se clínica ou alterações elecrocardiográficas sugestivas de

isquemia persistente ou recorrente). A decisão terapêutica (fibrinólise ou ICP) apenas depende da clínica,ECG e tempo de evolução (os MNM não são necessários nesta fase).

Terapêutica fibrinolítica ev (objectivo: tempo door-to-needle < 30 min.)

ICP primária(objectivo: tempo door-to-balloon < 120 min. e preferen-cialmente < 90 min. em doentes < 2 horas sintomas,

EAM extenso e baixo risco hemorrágico)

Critérios de preferência:� ICP não pode ser realizada <120 minapós PCM, ou não disponível;

� atraso > 60 min da ICP em relação àadministração do fibrinolítico;

� primeiras 3 horas do início do enfarte;� fibrinólise pré-hospitalar.

Critérios de preferência:� equipa disponível e experimentada;� ICP possível de realizar em < 120 min após PCM� > 3 horas de evolução do enfarte;� instabilidade hemodinâmica (Killip III ou IV)� contra-indicações para fibrinólise;� dúvidas quanto ao diagnóstico.

Terapêutica adjuvante:� Clopidogrel 300 mg po (dose de carga)seguido de 75 mg/dia (se ≥ 75 anos nãoadministrar dose de carga)

� Anticoagulante (escolher um):� Enoxaparina durante 8 dias (ou até alta)ClCr > 30 ml/min < 75 anos – 30 mg evseguido de 1 mg/Kg sc q12h*; ≥ 75anos - omitir dose ev e administrar 0,75mg/Kg sc q12h**(* 2 primeiras doses SC ≤100mg; ** 2 primeiras doses SC ≤ 75 mg),

� ClCr ≤ 30 ml/min < 75 anos – 30 mg evseguido de 1 mg/Kg sc q24h*; ≥ 75anos - omitir dose ev e administrar 1mg/Kg sc q24h* (* 2 primeiras doses SC≤ 100mg), ou

� HnF durante 24-48h - bólus ev 60 U/kg(maximo 4.000 U) seguido de infusão contí-nua 12 U/kg/h (máximo 1.000 U/h), controleaPTT (50-70seg) às 3,6,12 e 24 horas, ou

� Fondaparinux durante 8 dias (ou até alta) –2,5 mg sc qd (primeira dose administrar EV)em doentes tratados com fibrinolíticonão específico da fibrina (SK). Não utili-zar se ClCr ≤ 30 ml/min.

Terapêutica adjuvante:� Clopidogrel 600 mg po (dose de carga) seguido de75 mg/dia

� Anticoagulante (durante o procedimento):� HnF - bólus ev seguido de infusão contínua(dose dependente da associação ou não comInibidor das Glicoproteínas IIb/IIIa), ou

� Bivalirudina - bólus ev (0,75 mg/kg) seguidode perfusão contínua 1,75 mg/Kg/h (1,4mg/Kg/h se ClCr ≤ 60 ml/min).Não utilizar se ClCr ≤ 30 ml/min).

� Anticoagulante (após o procedimento, se revascular-ização incompleta ou candidato a revascularizaçãocirúrgica):� Enoxaparina durante 8 dias (ou até alta)ClCr > 30 ml/min < 75 anos – 1 mg/Kg SCq12h; ≥ 75 anos – 0,75 mg/Kg SC q12h,ClCr ≤ 30 ml/min – 1 mg/Kg SC q24h (qualqueridade), ou

� Fondaparinux durante 8 dias (ou até alta) – 2,5mg SC qd. Não utilizar se ClCr ≤ 30 ml/min.

� Inibidor das Glicoproteínas IIb/IIIa (abciximab,tirofiban ou eptifibatide) segundo indicação daequipe médica do Laboratório deHemodinâmica, em infusão contínua.

Os doentes submetidos a fibrinólise devem ser referenciados, de imediato, para o Laboratóriode Hemodinâmica, independentemente da evidência de reperfusão se apresentarem instabi-lidade hemodinâmica (Killip III ou IV), arritmias ventriculares com compromisso hemodinâmicoou EAM extenso (anterior, inferior com extensão ao VD ou infero-posterior). Os restantes doentessubmetidos a fibrinólise, independentemente da evidência de reperfusão, devem ser refe-renciados para realização de cateterismo cardíaco, até 24h após início dos sintomas.

Na ausência de terapêutica de reperfusão clopidogrel (dose idêntica á utilizada com a terapêutica fibri-nolítica) e anticoagulante (enoxaparina, fondaparinux ou heparina não fraccionada – doses idênticas ásutilizadas com a terapêutica fibrinolítica).

Em doentes > 75 anos, obesos (IMC > 30) ou ClCr < 30 ml/min a dose de enoxaparina deve serajustada após doseamento do anti-Xa


ECG sem supra ST > decisão terapêutica baseada na avaliação de risco trombótico / hemorrágico.

Estratégia invasiva Estratégia conservadora

Urgente (ICP logo que possível, até24h) se� GRACE risk score > 140� Angina refractária ou anginarecorrente, apesar de tera-pêutica adequada possível,associada a alterações dinâ-micas de ST/T

� Instabilidade hemodinâmica(Killip III ou IV)

� Instabilidade eléctrica (arrit-mias “malignas” – TV ou FV)

Precoce (ICP até 72h), seIndicadores de mau prognóstico presentes� Diabetes Mellitus � Enfarte do miocárdio prévio� Angina precoce pós enfarte� ICP nos últimos 6 meses� CABG prévia� MNM (troponina) positivos� Insuficiência renal (ClCr < 60 mL/min)� Alterações dinâmicas do segmento ST(c/ ou s/ dor)

� Disfunção VE (FE < 40%)� Score de risco intermédio (TIMI ≥3 ouGRACE>108)

ICP orientada portestes funcionais� Ausência deindicadores de mau prognóstico

� Sem recorrên-cia de dor torácica

� Sem instabili-dade hemodi-nâmica

� Sem alteraçõesdinâmicas ST/T

� MNM negativos� Múltiplos indicadores de mau prognóstico� Alterações dinâmicas ST (> 0,1 mV de infra ST ou supra ST transitório)� Infra ST (> 2 mm) ou ondas T negativas, profundas e simétricas de V2 a V4

� Clopidogrel 300 mg PO (dose decarga) seguido de 75 mg/dia edose adicional de 300 mg seICP

� Anticoagulante (escolher um):� HnF - bólus EV 60 U/kg (maxi-mo 5.000U) seguido de infusãocontínua 12 U/kg/h (máximo1.000U/h), controle aPTT (50-85seg) 6 horas após iniciar edepois segundo protocolo, ou

� Bivalirudina - bólus EV 0,1mg/Kg seguido de infusãocontínua 0,25 mg/Kg/h (seICP bólus adicional de 0,5 mg/Kge durante o procedimentoaumentar ritmo de perfusãopara 1,75 mk/Kg/h ou 1,4mg/Kg/h se ClCr ≤ 60 ml/min).Não utilizar se ClCr ≤ 30ml/min

� Inibidor das GlicoproteínasIIb/IIIa - ponderar em funçãodo timing do cateterismo car-díaco e em articulação comLaboratório deHemodinâmica.

Quando se utiliza bivalirudina, notratamento do SCASSST, não serecomenda associar inibidor das gli-coproteínas IIb/IIIa.

� Clopidogrel 300 mg PO (dose de carga)seguido de 75 mg/dia e dose adicionalde 300 mg se ICP

� Anticoagulante (escolher um) até termi-nar o cateterismo cardíaco (necessáriosajustes adicionais durante o procedimento),se revascularização completa, oudurante 8 dias (ou até alta), se revascu-larização não efectuada ou incompleta:� Fondaparinux durante 8 dias (ou atéalta) – 2,5 mg SC qd. Não utilizar seClCr ≤ 30 ml/min, ou

� EnoxaparinaClCr > 30 ml/min (qualquer idade) 1mg/Kg SC q12h ClCr ≤ 30 ml/min (qualquer idade) 1mg/Kg SC q24h, ou

� HnF - bólus EV 60 U/kg (maximo5.000U) seguido de infusão contínua12 U/kg/h (máximo 1.000 U/h), contro-le aPTT (50-85 seg) 6 horas após ini-ciar e depois segundo protocolo, ou

� Bivalirudina - dosagem idêntica áutilizada na estratégia invasivaurgente por um período máximo de72 horas

� Inibidor das Glicoproteínas IIb/IIIa –pode-se ponderar a sua utilização emdoentes de risco muito elevado emfunção do timing previsível para reali-zação do cateterismo cardíaco.

� Clopidogrel 300mg PO (dose decarga) seguidode 75 mg/dia

� Anticoagulante(escolher um)durante 8 dias(ou até alta):� Fondaparinux- 2,5 mg SCqd. Não utili-zar se ClCr ≤30 ml/min,ou

� EnoxaparinaClCr > 30ml/min (qualqueridade) 1 mg/KgSC q12h ClCr ≤ 30ml/min (qualqueridade) 1 mg/KgSC q24h.


Em doentes > 75 anos, obesos (IMC > 30) ou ClCr < 30 ml/min a dose de enoxaparina deve serajustada após doseamento do anti-Xa

Risco trombótico – pode ser estimado utilizando scores de risco, como o GRACE(preferível), TIMI ou PURSUIT.Risco hemorrágico – o risco é mais elevado nas mulheres, nos doentes com mais de75 anos, peso < 50 Kg, na presença de insuficiência renal (Clearance da creatinina < 60ml / minuto) ou anemia (Hb < 11 g/dL), se existirem antecedentes de eventos hemorrá-gicos e se estiverem previstos procedimentos invasivos, nomeadamente cateteris-mo cardíaco com acesso vascular por via femural. Risco pode ser estimado utili-zando o Crusade bleeding score.

Beta bloqueante – na ausência de contra-indicações, deverá ser administrado atodos os doentes, por via oral, e iniciado, preferencialmente, nas primeiras 12h, sedoente estabilizado;iECA – na ausência de contra-indicações, deverá ser administrado a todos os doen-tes e iniciado, preferencialmente, nas primeiras 24h;ARA II – administrar, como alternativa ao iECA, apenas em doentes com intolerân-cia aos iECA ou doentes previamente medicados com ARA II em ambulatório e ini-ciar, preferencialmente, nas primeiras 24h;Estatina – na ausência de contra-indicações, deverá ser administrada a todos osdoentes.

5. Critérios para avaliação de sucesso do tratamento de reperfusão noEMcSST

� Critérios electrocardiográficos: diminuição > 50% do supra-desnivelamento dosegmento ST, na derivação onde é mais acentuado (após a ICP primária ou aos 60-90minutos após a terapêutica fibrinolítica), ou arritmias de reperfusão (nomeadamente ritmo idioven-

tricular acelarado);� Critérios clínicos: alívio dos sintomas;� Critérios bioquímicos, como por exemplo, elevação da mioglobina > 3 vezes ovalor na admissão.


Abreviaturas / glossárioAAS = Ácido Acetil Salicílico, AI = Angina instável, AV = Aurículo Ventricular, AVC = Acidente Vascular Cerebral, ARA II = Antagonista dos Receptores daAngiotensina II, ClCr = Clearance da Creatinina; DNI = Dinitrato de Isossorbido, DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica; EM = Enfarte do Miocárdio, EMcSST = Enfarte do Miocárdio com Supradesnivelamento do ST, EMsSST = Enfarte do Miocárdio sem Supradesnivelamento do ST, FE = Fracção Ejecção;

FV = Fibrilhação Ventricular, HBPM = Heparina debaixo Peso Molecular, HnF = Heparina não Fraccionada, HVE = Hipertrofia Ventricular Esquerda; ICP = Intervenção Coronária Percutânea, iECA = Inibidor do Enzima Conversor daAngiotensina, MNM = Marcadores de Necrose do MiocárdioPCM = Primeiro Contacto Médico; SCA = Síndrome Coronária Aguda; SEM = Serviço de Emergência Médica; VE = Ventrículo Esquerdo; VD = Ventrículo Direito; WPW = Wolff-Parkinson-White

Estratégias de reperfusão no EAMcSST

Limites temporais Hospital com ICP Pré - hospitalar Hospital sem ICP

2 horas ICP primária Sim ICP < 2h possível? Não Fibrinólise

12 horas ICP de recurso Sem sucesso

Com sucesso24 horas Angiografia


Crise hipertensiva


Hipertensão Arterial (HTA) – pressão sanguínea arterial (PA) susceptível de provocaraumento do risco cardiovascular, em particular nos territórios mais vulneráveis:retina, cérebro, coração, rim, útero grávido e grandes vasos arteriais, generica-mente designados como os órgãos alvo.

Crise hipertensiva – elevação aguda e não controlada da PA, traduzido por sinais ousintomas a nível dos órgãos alvo, podendo colocar a vida em risco. Inclui a emergên-cia e a urgência hipertensiva, impondo em ambos os casos pronto reconhecimentoe no primeiro caso tratada de imediato com fármacos intravenosos. Embora o con-ceito de crise hipertensiva não seja aceite por todos os autores, neste manual usá-lo-emos como referência, por razões pedagógicas e organizacionais.

Emergência hipertensiva (EH) – situação em que uma hipertensão não controlada seassocia a manifestações a traduzir lesão orgânica de novo ou agravamento de disfun-ção orgânica prévia o que implica redução imediata da PA.

Urgência hipertensiva (UH) – hipertensão não controlada, sem manifestações de lesãoorgânica.

A gravidade da crise hipertensiva correlaciona mais com o nível prévio da PA e a rapi-dez de instalação do que com o valor absoluto da PA. Um doente hipertenso crónicopode estar assintomático com valores de PA (sistólica e/ou diastólica) mais elevados,que um doente habitualmente normotenso com subida súbita da PA.

� Não existe um valor da PA que diferencie emergência de urgência hipertensiva� Na emergência hipertensiva deve haver intervenção imediata com anti-hiperten-

sor ev, de curta duração de acção, em contexto que permita monitorização rigo-rosa e que permita manusear rapidamente o seu efeito.

� Na urgência hipertensiva não é obrigatório diminuir no imediato a PA e o tempopara o fazer deve ser objecto de ponderação clínica.

� Quando não é possível saber se existe ou não disfunção orgânica prévia torna-sedifícil a diferenciação entre emergência de urgência hipertensiva. Na dúvidaintervir colocando como diagnóstico o pior cenário.

António Bastos e Manuel Rodrigues

> Crise hipertensiva - Revisto em 2009 227

2. Motivo Precipitante / Causa

A crise hipertensiva surge habitualmente em doentes com história prévia de hiperten-são, podendo no entanto aparecer em pessoas previamente normotensas. A crisehipertensiva quando é oligossintomática pode ser desvalorizada Em doentes cróni-cos as queixas podem ser atribuídas não à crise hipertensiva mas à patologia sub-jacente. A dor, ansiedade, stress do internamento, frio ou outros factores de dese-quilíbrio homeostático (alterações gasométricas - hipoxia, hipercapnia, acidose – ou volumétri-

cas), são susceptíveis de elevar a PA.

Entidades Associadas à Crise Hipertensiva

Entidades neurológicas� Hiperactividade autonómica (lesão da medula

espinal, Guillain-Barré)� Falências dos barorreceptores� Acidentes cardiovasculares� TCE

Associada a drogas� Interacção de inibidor da MAO com

tiramina, ADT ou simpaticomiméticos.� Simpaticomiméticos (cocaína, anfetami-

nas, feniciclina)

Entidades hormonais� Feocromocitoma� Tumores secretores de renina ou de

aldosterona

Associadas a suspensão de drogas� Suspensão abrupta de anti-hiper -

tensores� Dependência alcoólica

Entidades imunológicas� Esclerodermia e doenças do colagénio� Vasculites

Associadas á gravidez� Pré-eclampsia / eclampsia� S. HELLP

Associada á doença renal – doença do parênquima renal (glomerulonefrite; dç renovascular)

É fundamental para tratar o doente hipertenso, a história medicamentosa prévia, ograu de aderência e se houve suspensão súbita de medicação anti-hipertensiva(ex.clonidina/ß-bloqueador), inquerir sobre drogas de abuso (álcool, anfetaminas, inibidores da

MAO, fenciclina e cocaína).

Manifestações mais frequentes das emergências hipertensivas

SNC – sinais/sintomas de envolvimento neurológico

� O envolvimento neurológico pode traduzir-se por alterações subtis do quadromental ou ser sugeridas por cefaleias, vómitos, alterações visuais, alterações doconteúdo ou do nível de consciência, passando por estados epilépticos ou pordéfices motores.

� É crucial fazer o diagnóstico diferencial entre encefalopatia hipertensiva de outrasmanifestações resultantes de eventos agudos/catastróficos (ex. AVC) de outra natu-reza, pois na encefalopatia é forçoso controlar a PA de imediato, enquanto numacidente vascular cerebral a redução da PA pode agravar os défices.

� A síndrome da leucoencefalopatia posterior reversível é uma entidade clínico-radiológica com etiologias heterogéneas (HTA/crises hipertensivas, a doença renal, tera-

pêuticas imunossupressoras, a utilização de eritropoietina) mas com achados similares naneuro-imagem (RMN). O início é insidioso com cefaleias, confusão, alteração donível de consciência, alterações visuais e até convulsões que se associam a


edema da substância branca da região posterior do cérebro. Este diagnósticoimpõe rápida intervenção pois só assim é possível impedir a instalação de lesõespermanentes.

Coração e Grandes Vasos – Sinais/Sintomas de Envolvimento Cardiovascular

� Os sinais/sintomas associados à crise hipertensiva incluem dor/desconfortotorácico por isquemia coronária e/ou lesão da aorta, dispneia em contexto de dis-função miocárdica (sistólica vs diastólica), com atenção à presença de sopros, sonscardíacos adicionais (S3 ou S4), crepitações de estase ou alterações compatíveiscom derrame pleural

� O ECG e os marcadores de lesão (troponinas, mioglobina, CPK-MB, BNP) podem eviden-ciar isquemia ou enfarte.

� O ecocardiograma é útil também para avaliar a função ventricular sistólica vs dias-tólica ou anomalias segmentares da contractilidade, bem assim com hipertrofias,dilatações ou disfunções valvulares de novo ou agravamento de incompetências.

� Se há suspeita de dissecção aórtica, o diagnóstico exige exames de imagem(aortografia, estudos tomográficos, RMN ou Ecografia trans–esofágica).

Sistema Reno-Vascular – Sinais /Sintomas de Envolvimento Renal

� A lesão pode traduzir-se por sinais/sintomas inespecíficos, volume da diurese,características físicas ou citológicas da urina (proteinúria, alterações do sedimento uri-

nário, hematúria, cilindros eritrocitários, …). Há que dosear a creatinina e ureia plasmá-ticas em todos os doentes com crises hipertensivas.

� O estudo morfológico do rim e do sistema excretor, volume dos rins, distensão dabexiga ou massas anómalas podem ser diagnósticas.

� A avaliação inclui hemograma, podendo ser necessário esfregaço do sangueperiférico para pesquisa de células vermelhas fragmentadas.

� Vários autores sustentam que há mais casos de hipertensão secundária – este-nose de artéria renal, glomerulonefrite aguda, síndrome de Cushing, feocromo-citoma – do que os diagnosticados pelo que devem ser pesquisados após o con-trolo dos valores da PA, quando indicado.



Emergência hipertensiva: hipertensão não controlada com manifestações a traduzir lesão orgânica de novo

ou agravamento de disfunção orgânica prévia

Urgência hipertensiva:hipertensão não controlada, semmanifestações de lesão orgânica

� Encefalopatia hipertensiva� Síndromes coronários agu-

dos (enfarte miocárdico, angi-na instável)

� Disfunção aguda do ventrí-culo Eº (com edema pulmonar)

� Ins. Renal aguda � Acidentes intra-cranianos

agudos� Hemorragia cerebral� Trombose cerebral� Hemorragia

sub-aracnoideia � TCE agudo

� Excesso de catecolaminas� Induzido por drogas� Crise de feocromo -

citoma� Interacção entre inibi-

dores da MAO-Tiramina� Suspensão da terapêu-

tica Anti-hipertensiva� Pré-eclampsia/

éclampsia� Crise renal de esclero -

dermia � Dissecção aórtica aguda

� Hipertensão acelerada � Hipertensão peri-operatória� Hipertensão pós-transplante� Hipertensão grave associada

� Ins. Cardíaca Congestiva� Angina estável� AIT� Insuf. Renal de outras

causas

4. Tratamento

Emergência Hipertensiva

� Se há disfunção de novo ou agravamento de função de um órgão alvo estamosperante uma emergência hipertensiva e nesse caso o objectivo é diminuir a PA emminutos ou nas primeiras horas com o objectivo:� a descida da PA sistólica (PAs) em 20 % e � a descida de 10 a 15%, PAd ou (PAd) (100-110mmHg). � O tempo para essa descida é função do enquadramento clínico (minutos/horas).

Na dissecção da aorta o objectivo para a PAs é ≤ 110mmHg.

� A urgência hipertensiva pressupõe um descontrolo agudo da PA, com valoresenquadráveis na HTA grave, mas por não apresentar disfunção aguda de órgãoou agravamento de disfunção preexistente, não requer imediata redução da PA edeve ser manuseada de forma a reduzir gradualmente os valores tensionais em24 a 48 horas ou mais, tendo em conta o caso clínico

� A dor, ansiedade, stress do internamento, frio ou outros factores de desequilíbriohomeostático (alterações gasométricas - hipoxia, hipercapnia, acidose – ou volumétricas), sãosusceptíveis de elevar a PA. Tais factores devem ser tratados, corrigidos ou mini-mizados antes de intervir com anti-hipertensores.

� Para valorizar a PA impõe a obrigatoriedade de uma medição correctamenteefectuada. Se há dúvidas entre os valores verificados e o quadro clínico, impõe-se reavaliar o posicionamento da braçadeira e o próprio equipamento e compa-rar os valores da PA, com os obtidos por outros métodos (manuais e/ou automáticos),antes de intervir.


� A potência dos medicamentos anti-hipertensores (risco de feitos adversos) e a multi-plicidade de manifestações obrigam a monitorizar cuidadosamente as váriasvariáveis ABCDE, designadamente:



Monitorar o metabolismo celular

Avaliar função dosórgãos nobres

� SatO2 / PaO2� Hemoglobina /hematócrito

� Sinais de esforçorespiratório (taquip-neia, tiragem, adejonasal, uso de músculosacessórios, …)


e ritmo)� Pulso� PVC / CAP� TPC (tempo de preenchi-

mento capilar)




� Diurese

O tratamento farmacológico deve ser individualizado e adaptado às características dodoente, ao quadro clínico, nível das condições disponíveis e experiência do clínico

Emergência Hipertensiva – Proposta Terapêutica em situações especiais

Entidade específica Opções de tratamento� Edema Agudo do Pulmão/disfunção sistólica

Nicardipina, fenoldopam, ou nitroprussiato em combinaçãocom nitroglicerina e diurético de ansa

� Edema Agudo do Pulmão/disfunção diastólica

Esmolol, metoprolol, labetalol ou verapamil em combinaçãocom baixa dose de nitroglicerina e diurético de ansa

� Isquemia Aguda do Miocárdio Labetalol, esmolol em combinação com nitroglicerina

� Encefalopatia Hipertensiva Nicardipina, Nicardipina, labetalol ou fenoldopam

� Dissecção Aórtica Aguda Labetalol ou combinação de nicardipina e esmolol ou combi-nação de nitroprussiato com esmolol ou metoprolol ev

� Pré-eclampsia/eclampsia Labetalol ou nicardipina

� Doença Renal Aguda Nicardipina ou fenoldopam

� Crise Simpática Verapamil, diltiazem ou nicardipina em combinação combenzodiazepina

� Hipertensão peri-operatória Esmolol, nicardipina ou labetalol

� AVC Nicardipina, labetalol ou fenoldopam


Características farmacodinâmicas dos anti-hipertensores de uso parentérico

FármacoAdminis-tração

Iniciode

acçãoPico

Dura-ção deacção

Dose Efeitos adversos

Diazóxido Bólus ev1-5min

2-4min

4–18h50 – 100 mgcada 5-10minaté 600mg

Hipotensão, taquicardia, náuseas,vómitos, retenção hidrossalina,hiperglicemia, hiperuricemia .Pode agravar isquemia miocárdica,ICC, dissecção aórtica

Enala-prilato**

Bólus ev5-15min

3-4h 6-24h0.6255-1.25 mgcada 6h

Hipotensão. Contra-indicado nagravidez.

EsmololBólus evPerfusãoev

1-2min

2-3min

10-20min

250-500 µg x1º minuto;seguido 50-300µg/Kg/min

Hipotensão, bloqueio cardíaco, ICC,broncospasmo

Fenoldo-pam

Perfusãoev

<5min

15min

30-60min

0.1 – 0.3µg/Kg/min

Taquicardia, náuseas, vómitos

Fento-lamina

Bólus ev1–2min

3-10min

5 – 10 mg cada5-15 min

Hipotensão, cefaleias, taquicardia,angina, parodoxal resposta tensional.

Hidrala-zina**

Bólus ev10–20

min

20-40min

4–12h5 -10mg cada20min x 3

Hipotensão,cefaleias,taquicardia,náuseas,vómitos,tromboflebite local.Distress fetal. Após 12 h a infusãodeve mudar de local.

Labetalol**

Bólus evPerfusãoev

5–10min

20-30min

3–6h

20-80mg cada10 min até300mg

0.5 – 2 mg/min

Hipotensão, bloqueio cardíaco, ins.cardíaca, broncospasmo, náuseas,vómitos, formigueiros no courocabeludo. Paradoxal resposta tensional.

Metildopa**

Bólus ev30-60min

10-16h 250-500 mg Hipotensão

Nicardipina**

Perfusãoev

5-15min

20-40min

3-6h

5 mg/h.↑1–2.5mg/hcada 15min –máx 15mg/h

Hipotensão, cefaleias, taquicardia,náuseas, vómitos

Nitrogli-cerina

Perfusãoev

1-2min

2-6min

3-10min

5 - 250µg/min1- 3 min

Cefaleias, náuseas, vómitos.Tolerância se uso prolongado.

Nitro-prussiato

Perfusãoev

<1min

1-2min

2-5min

0.5-10µg/Kg/min0.25µg/Kg/min(éclampsia e ins.Renal)

Hipotensão, náuseas, vómitos,angústia. Risco de intoxicação pelotiocianato e cianeto, agravado nadisfunção renal e hepática respecti-vamente. Deve ser protegido da luz.

Trimeta-fano

Perfusãoev

30-60seg

10-15min

500mg em500ml DW5% -iniciar 0.5 a1ml/min até15ml/m

Hipotensão ortostática, retençãourinária, taquicardia, náuseas,vómitos, boca seca. Doses altasapneia.

**Disponível por via oral


Urgência hipertensiva

A urgência hipertensiva pressupõe um descontrolo agudo da PA, com valores enqua-dráveis na HTA grave, mas por não apresentar disfunção aguda de órgão ou agra-vamento de disfunção preexistente, não requer redução imediata da PA e deve sermanuseada de forma a reduzir gradualmente os valores tensionais, tendo em contao caso clínico

O objectivo do tratamento na urgência hipertensiva é a de conseguir uma redução gra-dual da PA em 24/48h utilizando um agente anti-hipertensivo por via oral.

Se o doente está assintomático não é requerida redução imediata da PA. Na ausên-cia de sinais de lesão de órgão alvo, o objectivo é o de reduzir a PA para valores ≤ 160/100 mmHg em horas a dias. Nos idosos com pressão de pulso elevada estaredução da PA deve ser mesmo lenta.

Proposta possível para tratamento de doente com “urgência hipertensiva”

Urgência hipertensiva no doente já com trata-mento anti-hipertensor:� Aumentar a dose da medicação ou adicio-

nar um outro fármaco� Reconstituir a medicação no doente não

aderente� Adicionar um diurético, reforçar a indica-

ção de restrição salina, naqueles em que é possível responsabilizar a ingestão desódio na subida da PA

Urgência hipertensiva no doente sem tratamen-to anti-hipertensor prévio ponderar o riscobenefício tendo em consideração o caso con-creto. Se entendido baixar a PA em horas:usar um dos seguintes agentes� 20 mg de furosemida oral

(dose maior se ins. renal); � 0.2 mg clonidina PO� 6.25 ou 12.5 mgde captopril PO

Manter o doente com urgência hipertensiva e disfunção orgânica em observaçãoapós a intervenção entendida como apropriada. Se o objectivo foi alcançado, pres-crever um agente de acção longa, voltar a observar dias depois.


Urgência Hipertensiva – individualização do tratamento

Indicação Fármacos Contra indicações

Insuf. cardíaca sistólica

IECA ou BRA, ß bloqueador,diurético, antag. aldosterona*

IECA - Angioedema

Pós- enfarte miocardio infarction

IECA, ß bloqueador, antag.aldosterona

ß-bloqueador - história de broncoconstrição

Insuf renal crónicaproteinúrica

IECA e/ou BRA Reserpina - depressão

Risco elevado dçcoronária

Diurético (ALLHAT), talvezIECA (HOPE)

Metildopa - Doença hepática

Diabetes mellitus(sem proteinuria)

Diuretico (ALLHAT), talvezIECA (HOPE)

IECA, BRA (inclui suspeita de gravidez) -Gravidez

Angina pectorisß bloqueador, bloqueadorcanais de cálcio

ß bloqueador, bloqueador canais decálcio (não – DHP) - BAV 2º e 3º grau

Fibrilação auricular(controlar ritmo)

ß bloqueador, bloqueadorcanais de cálcio (não – DHP)

Potênciais efeitos adversos

Flutter auricular(controlar ritmo)

ß bloqueador ,bloqueadorcanais de cálcio (não – DHP)

ß bloqueador, agonista alfa central -depressão

* Antag. Aldosterona benéfico em doentes com insuf. cardía-ca avançada; se dç menos grave se hipocaliémiaAdapted from The Seventh Report of the Joint NationalCommittee on Prevention, Detection, Evaluation, andTreatment of High Blood Pressure, JAMA 2003; 289:2560

Diuréticos - Gota

Antagonistas da AldosteronaIECA, BRA - Hipercaliémia

Diuréticos tiazídicos -Hiponatrémia

IECA ou BRA - Doença renovascular

Fármacos de 1ª opção no tratamento da urgência hipertensiva

Droga Mecanismo DoseInicio deacção

Duraçãode acção

Contra indicações

Efeitos adversos

Nitrogli -cerina

Vasodil. venoso earterial

0.3-0.6mgSL

5 min5 – 10min

Estenoseaórtica

Cefaleias

Labetalolα e ß bloq.

adrenérgico200 – 400

mg 2-3h PO30 – 120

min6 – 12h

Asma,DPOC, bra-

dicardiaBroncoconstrição,

bradicardia

Clonidinaagonista α2 cen-

tral

0.1 – 0.2 mgrepetir 0.1mg/h PO

30 – 60min

6 – 8hICC,

Bloqueio 2 e3º grau

Sonolência, seda-ção, taquicardia,

boca seca

Captopril IECA 25 mg PO15-30min

4-6 hEstenose da

art. renalIns. renal aguda,

angioedema

Nifedipina(cp. acção

prolongada)

bloqueador doscanais de cálcio

10 mg PO,repetir cada

30-60min

5 – 15min

3 -6 h Angina,EAM, AVC, sincope,ICC, bloqueio car-

díaco

LosartanAnt. receptores IIda angiotensina

50 mg PO 60 min 12-24h2º e 3º tri-mestre dagravidez

Acidentes alérgi-cos (raros)


Abordagem de entidades específicas

As emergências hipertensivas englobam uma larga variedade de quadros clínicos euma vasta possibilidade de abordagem farmacológica. A etiologia específica da crisee o enquadramento do doente são factores importantes na decisão terapêutica.

Dissecção Aguda da Aorta

� Apresentação: deve ser considerada no doente com dor torácica aguda (lancinante)

e PA elevada. � Objectivo do tratamento: atrasar ou impedir a progressão da dissecção = diminuir

a PA em 5 a 10 min para o valor mais baixo capaz de manter perfusão orgânica -PA(s) 110-100mmHg.

� Ouvir a opinião do cirurgião cardiotorácico em todos os doentes com suspeita dedissecção aórtica. A dissecção aórtica pode ocorrer no segmento ascendente (pro-ximal, tipo A) requerendo cirurgia, ou na aorta descendente (distal, tipo B), possibilitan-do tratamento médico. 75% dos doentes com dissecções proximais abordadoscirurgicamente sobrevivem. Três quartos dos doente com dissecção aórtica do tipoA e que não foram operados morrem em 2 semanas.

� Tratamento tem várias alternativas ver quadro: associar vasodilatador e ß-bloquea-dor. O vasodilatador não deve ser usado isoladamente porque pode provocartaquicardia reflexa e aumento da velocidade de ejecção aórtica. O labetalol comefeito ∝ e ß-bloqueador é uma boa alternativa ao nitroprussiato + ß-bloqueado-res (esmolol ou metoprolol). A nicardipina ou o fenoldopam tem vindo a ganhar terre-no ao nitroprussiato

Encefalopatia hipertensiva

� Apresentação: encefalopatia perante emergência hipertensiva com alteraçãoaguda do estado mental.

� Objectivo do tratamento: Reduzir a PA melhora os sinais neurológicos, o que con-firma a entidade. É mandatório observar e registar o FO

� Tratamento: Há várias alternativas – ver quadro – a opção deve recair sobre aque-las que o clínico tem experiência, não deixando de frisar que alguns dos fárma-cos possíveis são difíceis de manusear se não houver rigor no controlo tensional(PA invasiva).

Acidentes intracranianos agudos

� Apresentação: perante um evento intracraniano agudo – TCE, hemorragia ouenfarte cerebral – nem sempre é fácil correlacionar a casualidade entre aHTA/emergência hipertensiva, lesão cerebral e vice-versa. Na fase aguda de umacidente vascular cerebral a hipertensão deve ser olhada como um mecanismo com-pensador para a manutenção da pressão de perfusão cerebral

� Objectivo do tratamento: a perda de autorregulação sanguínea cerebral que acon-tece na lesão cerebral aguda faz com que uma descida intempestiva da PA possacontribuir para diminuir a irrigação colateral e por esta via agravar a lesão. A


perfusão da zona da penumbra isquémico fica dependente da PA e a HTA é mui-tas vezes um mecanismo compensatório, caindo espontaneamente com o decor-rer dos dias. Ao 10ºdia somente um terço destes doentes mantém HTA.

� Tratamento: sendo a hipertensão muitas vezes transitória, é prudente fazer umcompasso de espera antes de iniciar medidas anti-hipertensivas. No caso de umaHipertensão Grau 2, a opção é por um agente administrado oralmente pois nãoconstitui objectivo uma diminuição imediata a PA. Na Hipertensão Grau 3 susten-tada pode estar indicado um fármaco ev de curta acção. A recomendação da“American Heart Association” é que no contexto de um acidente isquémico cere-bral agudo a terapêutica anti-hipertensiva se deve reservar para PAs > 220 mmHgou PAd > 120 mmHG e a redução deve limitar-se a 10-20% nas primeiras 24h.

No acidente hemorrágico não está demonstrado que intervir precocemente sobrea HTA se traduza em menor probabilidade de ressangramento ou redução doedema vasogénico.

Contudo quando na imagem há hemorragia importante, se PAs > 200mmHg ou PAd>110 mmHg ou MAP >130 mmHg é consensual que se deve tratar.

Se o doente faz trombólise o tratamento anti-hipertensor é mandatório se PAs >185mmHg ou PAd >110 mmHg, tendo como alvo PAs ≈180 mmHg e PAd ≈105 mmHg.

As guidelines da American Heart Association recomenda o labetalol ou nicardipinase PAs >220mmHg ou se PAd entre 120 e 140 mmHg.

Se PAd >140mmHG a recomendação é nitroprussiato de sódio.

Terapêutica anti-hipertensiva no AVC agudo

AVC isquémico PAs >220 /PAd >120 ou PA(M) >130 mmHg

AVC isquémico + trombólise PAs >185 /PAd >110 ou PA(M) >105 mmHg

AVC trombótico PA(M) >130 mmHg

Na hemorragia sub-aracnoideia é sensato tratar uma hipertensão grau 3, se nãohouve intervenção sobre o aneurisma. A nimodipina é usada rotinamente e deveesperar-se o efeito antes de introduzir outros anti-hipertensores.

Sindromes coronários agudos

� Apresentação: se a hipertensão é sustentada e há isquemia do miocárdio é preci-so tratar.

� Objectivo do tratamento: como a PA pode baixar com o alívio da dor e uso de vaso-dilatadores coronários, o tratamento não pode ser precipitado.

� Tratamento: se PA >160/100mmHg, considerar: nitroglicerina ev e/ou o labetalol senão houver contra-indicações,

� Se a PA <160/100 mmHg os ß-bloqueadores e os IECAs são opções a considerar.


Disfunção aguda do ventrículo esquerdo

� Apresentação: as emergências hipertensivas com edema pulmonar são habitual-mente devidas a disfunção diastólica e não sistólica.

� Objectivo do tratamento: disfunção sistólica com diminuição do débito cardíaco edilatação ventricular pode estar associado a HTA por vasoconstrição periféricainduzida pela libertação de catecolaminas. As emergências associadas a dis-função diastólica são mais comuns, em virtude do inadequado preenchimentoventricular.

� Tratamento: no caso da isquemia ter papel determinante na disfunção, a nitrogli-cerina pode ser o agente apropriado. O labetalol ao diminuir a frequência cardía-ca permite um melhor preenchimento ventricular e por tal motivo é uma boaaposta na disfunção diastólica. O nitroprussiato pode ser útil em ambas as dis-funções.

� Diuréticos ev devem ser considerados nos doentes com disfunção sistólica e evi-dência de hiper-hidratação, devendo ser evitados na disfunção diastólica por redu-zir as pressões de preenchimento ventricular. É necessário um adequado preloadna optimização do preenchimento em ventrículos com compliances diminuídas.

Estados de excesso de catecolaminas/crises simpáticas

� Os casos mais comuns de crises simpáticas prendem-se com o abuso de drogassimpaticomiméticas tais como a cocaína, as anfetaminas, a fenciclidina.

� Raramente no contexto do feocromocitoma, pelo uso de inibidores da MAO com-binado com a ingestão de alimentos contendo tiramina, ou pela suspensãoabrupta de um bloqueador simpático (ex. clonidina ou ß-bloqueador) podendo nestecaso ocasionar uma crise hipertensiva que se resolve, com a reintroduzição dofármaco, sem prejuízo do controlo da emergência hipertensiva.

� Quando a crise hipertensiva é provocada por fármacos que induzem hipertensãoa elevação da PA é transitória e responde à sedação com benzodiazepinas, omesmo acontecendo na privação alcoólica.

� Nas situações de hiper-estimulação simpática, os antagonistas ß-adrenérgicosdevem ser evitados pois podem potenciar a subida da PA ao deixar livre a acçãoα-adrenérgica.

� Na emergência hipertensiva provocada pela cocaína o ß-bloqueador pode aumen-tar a vasoconstrição coronária, aumentar a PA e reduzir a sobrevida. O labetalolpelo seu efeito α e ß-adrnérgicos é o ideal nesta última situação, apesar de estaopinião não ser consensual. A nicardipina, o fenoldopam e o verapamil em asso-ciação com benzodiazepinas são as drogas recomendadas.

� No feocromocitoma a fentolamina é o tratamento de eleição. O nitroprussiato nãodeve ser usados nesta situação, se previamente não tiver sido administrado um∝-bloqueador. O labetalol também precisa da acção prévia de um ∝-bloqueador

� A optimização do preenchimento vascular não deve ser descurada.


Hipertensão induzida pela gravidez (HIG)

Pré-eclampsia / eclampsia

� Apresentação: a HIG é uma das patologias da gravidez mais comuns, sendo umaimportante causa de morte materna, principalmente na sua expressão maisgrave.

� Objectivo do tratamento: a terapêutica anti-hipertensiva visa em primeiro lugarproteger a grávida, sendo apontados como objectivos PAs entre 140 e 160 mmHge para a PAd 90 - 105 mmHg.

� O parto é o tratamento definitivo. � A decisão de continuar a gravidez ou de provocar o parto prende-se com o qua-

dro clínico, o tempo de gestação embora a pré-eclampsia/eclampsia possa emcerca de 11% surgir após o parto

� Tratamento: não há um protocolo ideal para abordar a HIG e embora a hidralazi-na tenha sido a droga de eleição desde 1970 no tratamento de pré-éclampsia/eclampsia, hoje, não é aconselhada como agente de primeira linha.

� O labetalol e a nicardipina são os agentes mais seguros na HIG por tem uma acçãomais previsível e por ser fácil dosear a sua acção.

� O nitroprussiato e os IECAs são contra-indicados na grávida.

Hipertensão aguda peri-operatória (HAPO)

� Apresentação: significativa subida da PA no pós-operatório imediato e que requerintervenção. É geralmente auto limitada (2-6h) as opções terapêuticas recaem emdrogas de acção curta e facilmente manipuláveis.

� História prévia de HTA e o tipo de cirurgia influenciam a incidência deste tipo dehipertensão.

� Objectivo do tratamento: a decisão de tratar prende-se com o risco aumentado deacidentes isquémico (miocárdio e cerebral), risco hemorrágico (AVC), sangramento dolocal cirúrgico, perda da integridade vascular, alterações do ritmo cardíaco einsuficiência cardíaca congestiva.

� É conveniente avaliar o contributo da dor, da ansiedade, do frio e avaliar o contri-buto dos analgésicos, anestésicos e outras drogas administradas, na expressãoda HAPO. O efeito da depleção de volume intravascular deve ser também toma-do em consideração antes de instituição da terapêutica anti-hipertensiva.

� Tratamento: não existem consensos quanto aos valores da PA e objectivos naabordagem terapêutica da HAPO fora da cirurgia cardíaca. O tratamento é feitopor decisão dos médicos que estão a actuar no cenário operatório e deve ter nabase o doente em questão e o risco-benefício. Na cirurgia cardíaca recomenda-se tratar se PA > 140/90mmHg ou MAP >105 mmHg

� Labetalol, esmolol, nicardipina assim como o nitroprussiato, nitroglicerina sãodrogas que provaram eficácia nesta situação.


Doença renal terminal

� Apresentação: a complicação mais comum da falência renal crónica é a hipertensão� Objectivo do tratamento: para além de poder agravar a disfunção renal as crises

hipertensivas devem ser tratadas� Tratamento: os antagonistas dos canais de cálcio ev resultam em alguns doentes,

embora possa haver necessidade de realizar uma técnica dialítica para controloda PA. As formas muito graves podem ceder à nefrectomia bilateral.

5. Critérios de Avaliação da Resposta ao Tratamento

� Controlo da pressão arterial sistólica e diastólica para ≤160/100mmHg,� Na EH controlar a PA em minutos a horas em função do quadro clínico� Na UH sintomática controlar a PA nas primeiras 24h� Na UH assintomática controlar a PA nas primerias 24h� Estabilidade hemodinâmica,� Recuperação das disfunções de órgão associadas à emergência hipertensiva,� Identificação da causa e controlo do factor precipitante

Abreviaturas / glossárioAFLP = Acute Fatty Liver PregnancyAVC = Acidente Vascular CerebralBE = Base ExcessBRA = Bloqueador da Renina-AngiotensinaCAP = Cateter na Artéria PulmonarECG = ElectrocardiogramaEH = Emergência HipertensivaHELLP = Hemolysis, Elevated Liver enzymesLow PlateletsHIG = Hipertensão Induzida pela GravidezHTA = Hipertensão ArterialIECA = Inibidor do Enzima Conversor daAngiotensina

IRC = Insuficiência RenalCrónicaPA = Pressão arterialPAd = Pressão arterial diastólicaPAm = Pressão arterial médiaPaO2 = Pressão parcial arterial de O2PAs = Pressão arterial sistólicaPO = “per os”PVC = Pressão Venosa CentralSaO2 = Saturação de O2TPC = Tempo de Preenchimento CapilarUH = Urgência Hipertensiva

> Hipertensão na gravidez – emergência hipertensiva - Revisto em 2009 239

Hipertensão na gravidez – emergência hipertensiva


A hipertensão é uma das complicações mais comuns da gravidez (10-20%) e contri-bui significativamente para a mortalidade (3ª causa de morte na grávida e a causa mais

comum de interrupção pré termo da gravidez)

A hipertensão induzida pela gravidez (HIG) ou pré-eclampsia (5 a 14% das gravidezes) é espe-cífico da gravidez e decorre com hipertensão arterial (HTA), proteinúria (>0,3 gr/ 24h) eem geral edemas.

A hipertensão gestacional ocorre sem proteinúria ou outra qualquer manifestaçãode pré-eclampsia.

Eclampsia é definida pela ocorrência de convulsões ou de coma no decurso de pré-eclampsia ou de hipertensão gestacional. O único tratamento é o parto e a conse-quente retirada da placenta.

A encefalopatia hipertensiva, mais rara que a eclampsia e tem expressão retiniana– papiledema, exsudados algodonosos e hemorragias (rara na eclampsia) A aborda-gem é igual à da eclampsia.

Os mecanismos fisiopatológicos da hipertensão induzida pela gravidez não estãocompletamente esclarecidos, mas crê-se que a insuficiência placentária ao induzirisquemia liberta substâncias que activam e/ou alteram o endotélio materno e fetal.Todos estes fenómenos provocam microangiopatias trombóticas co-responsáveispelos quadros clínicos.

António Bastos e Manuel Rodrigues



Quadros clínicos associados á HIG/pré-eclampsia

� Hipertensão, proteinúria e edemas – tipo I e III – podem provocar complicaçõesmaterno-fetais graves, nomeadamente: hematoma retroplacentário, eclampsia,S. de HELLP e fígado gordo agudo da gravidez (FGAG). A HIG de tipo I surge habi-tualmente na primípara como acidente isolado durante o 2 ou 3º trimestre dagravidez, não tem tendência a recidivar e em geral fica confinado á especialida-de obstétrica.

� Pré-eclampsia que pode complicar-se com síndrome de HELLP (Hemolysis, Elevated

Liver enzymes, and Low Platelets) com ou sem hematoma hepático e/ou subcapsular(com risco de rotura) e/ou enfarte do fígado.

� Síndrome de HELLP expressão de uma HIG grave, caracterizada por anemiahemolítica micro-angiopática, necrose hepática e trombocitopenia (< 100.000/ mm3)

e que também pode cursar com DIC grave.

A identificação de situações associadas / estratificação do risco na doente com HIGrecomenda a avaliação sistemática de:� Hemograma completo (contagem de plaquetas)

� Esfregaço de sangue periférico� Estudo da coagulação (PT; APTT; Fibrinogénio)

� Electrólitos; ác.úrico; ureia; creatinina; LDH, CPK; haptoglobinas� Bilan analítio hepático (AST/TGO;ALT/TGP)

� Sedimento urinário/proteínas/proteinúria 24h� A trombocitopenia (plaquetas <100.000/mm3)

CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO DA GRÁVIDAColégio Americano de Obstetrícia e Ginecologia

Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV

� pré-eclampsia ou hiper-tensão induzida pelagravidez é a clássicatoxémia gravídica.

� Patologia da unidadefetoplacentária (<da per-fusão placentária).

� Classicamente surge naprimípara durante o 2ou 3º trimestre da gravi-dez e decorre com HTA,proteinúria (300mg naurina de 24h) e nem sem-pre cursa com edemas

� Hipertensão arterialcrónica anterior ágravidez e pode ounão ser conhecida oupassar despercebida

� No 1º trimestre a PAdesce 10/15mmHg.

� Se diagnosticadaantes das 20 semanasa HTA deve ser enca-rada como essencial(90%), mas obriga aum estudo se aindanão caracterizada.

� Hipertensãoarterial cróni-ca

� Adiciona - sepré-eclamp-sia (prévia exis-tência de HTA),

� Com protei-núria adicio-nal

� Hipertensãotransitória / iso-lada da gravidez/gestacional (tipoIV) – mulher pre-viamente normo-tensa.

� A hipertensãosurge habitual-mente no 3º tri-mestre e tembom prognósticomaterno-fetal.

O rótulo de hipertensão gestacional só deve ser assumido após a mulher completar a gravidez,pois é sempre tempo de poder haver desenvolvimento de complicações sistémicas.



Estratificação da gravidade na Hipertensão Induzida pela Gravidez

Critérios de HIG moderada Critérios de HIG grave

� HTA� Pressão Arterial Sistólica ≥140 mmHg� Pressão Arterial Diastólica ≥90 mmHg� Aumento da pressão arterial sistólica≥30 mmHg

� Aumento da pressão arterial diastólica≥15 mmHg

� Proteinúria ≥ 300mg na urina/24h� Concentração das proteínas urina ≥1 gr/L

� Edema com sinal de “godet” após 12hde alectuamento

� Aumento de peso >2,5Kg numa semana

� HTA� Pressão Arterial Sistólica ≥160 mmHg� Pressão Arterial Diastólica ≥110 mmHg� Proteinúria ≥5 gr na urina/24h� Proteinúria 3 + ou 4 + amostra urina ocasional� Oligúria (<400-500mL/24h)� Cefaleias; escotomas; visão turva; alteração

consciência.� Congestão pulmonar ou cianose; � Epigastralgias;� Dor no quadrante superior direito; alterações

analíticas hepáticas sem outra explicação� Trombocitopenia; � Eclampsia

A estratificação da gravidade da doença para alguns autores mede-se pela existência ou não de disfunção orgânica grave.

Síndrome de HELLP - Diagnóstico diferencial

Coagulopatias trombóticas Doenças de consumo Várias

Síndrome Hemolítico urémicoFígado Gordo Agudo da Gravidez

Lúpus Eritematoso Sistémico

Púrpura TrombocitopénicaTrombótica

Sépsis Síndrome. antifosfolipídico

Hemólise a drogasCoagulação IntravascularDisseminada

Colecistite

Sépsis Placenta prévia Apendicite

Coagulação IntravascularDisseminada

Embolismo liq. amniótico

Síndrome de HELLP – Sistemas de classe de Mississipi

Classe 1 Classe 2 Classe 3

Plaquetas <50.000/mm3 ≥50.000 e ≤100.000/mm3 100.000 e 150.000/mm3

Hemólise e disfunção hepática: LDH > 600UI/L; AST ou ALT >70UI/L


4. Tratamento

Se há disfunção de novo ou agravamento de função de um órgão alvo estamosperante uma emergência hipertensiva e nesse caso o objectivo é diminuir a PA emminutos / nas primeiras horas.

A HIG complicada com crise hipertensiva exige cuidados de acompanhamento emonitorização em ambiente dotado de equipamento e conhecimento profissionaisaptos a fazê-lo e a interpretar os resultados em tempo oportuno, pelo que a moni-torização é essencial para estratificar o risco e avaliar o tratamento

Optimizar a oxigenaçãoAssegurar a estabilida-de cardio-circulatória


Avaliar função dosórgãos nobres

� SatO2 / PaO2

� Hemoglobina /hematócrito� Sinais de esforço respira-

tório (taquipneia, tiragem,adejo nasal, uso de múscu-los acessórios, …)

� PA� ECG (frequência cardía-

ca e ritmo)� Pulso� TPC (tempo de preen-

chimento capilar)

� Lactato sérico� pH� BE


� Pele marmórea � Mucosas pálidas� Extremidades frias� Diurese

Na HIG há que considerar em simultâneo a Mãe e as repercussões sobre o Feto,pelo que o raciocínio inclui a ponderação e decisão sobre a continuação / interrup-ção da gravidez.

Na grávida podem surgir duas situações a considerar:

� Há HTA anterior à gestação que tem de ser controlada;� Surge HTA “de novo” induzida durante a gravidez (HIG)

Como conceito genérico assumir-se-á que quando a pressão arterial sistémica, nagrávida é:� PA sistólica >160/170 mmHg ou diastólica >105/110 mmHg há indicação para

tratar a hipertensão� Nos casos em que há evidência de disfunção de órgão (nefropatia, HVE ou grave reti-

nopatia), o tratamento pode ter de se iniciar em valores mais baixos.

HTA anterior à gestação

� Os dados da literatura sustentam a indicação para tratar a HTA, com o objectivode obter PAs 130 a 150mmHg e PAd 80 a 100mmHg. Com este critério, se bemque não consensual, comprova-se benefício para a grávida, sem afectar a morta-lidade perinatal, prematuridade, baixo peso, pré-eclampsia ou o descolamentoda placenta.


� Na HTA crónica em tratamento se� PA <120/80 mmHg ajustar / descontinuar a terapêutica e monitorizar de modo

apertado� PAs de 150 a159 e/ou PAs de 90 a 99 mmHg iniciar ou reiniciar a terapêutica� HTA grau 3, PAs ≥180 e/ou ≥110 de PAd tratar mesmo

De entre os medicamentos utilizados no tratamento da HTA na gravidez salientam-se:

� metildopa é uma das drogas mais testadas e tidas como das mais seguras ( 250 mg

bid/tid – dose habitual 250-2000 mg/dia). � Os ß bloqueadores, melhor tolerados do que a metildopa e sem maiores riscos

que outros fármacos usados para tratar a HTA na grávida. Contudo os ß bloquea-dores sem ASI (activ. simpaticomimética intrínseca) têm sido associados com a baixopeso fetal quando usados na fase inicial da gravidez:� O labetalol (bloqueador ∝ e ß adrenérgico) é o mais usado na gravidez (100-200 mg bid–

dose habitual 200-400 mg/dia). � O pindolol (5mg/dia– dose habitual10-60mg/dia) e metaprolol (50 mg bid– dose habitual

50- 400 mg/dia) são alternativas possíveis. � O atenolol -ß-bloqueador cardioselectivo (50 mg/dia - dose habitual 25-100 mg/dia), tem

produzido algum atraso do crescimento fetal se usado de modo prolongado.� Os bloqueadores dos canais de cálcio são usados na HTA na grávida, com larga

experiência acumulada e tidos por seguros. � A nifedipina (comprimidos de acção prolongada) 30 a 90 mg/dia - máximo 120mg.

A dose deve ser ajustada em intervalos semanais. � Outras classes destes agentes tem sido usados, mas a experiência é menor.� clonidina (antagonista adrenérgico de acção central) 0.1 mg bid - dose habitual 01- 1.2

mg/dia � hidralazina (vasodilatador) 25 mg bid - dose habitual 50-300 mg/dia� Os diuréticos tiazídicos podem ser um problema se interferirem significativamen-

te na volémia mas não estão contra-indicados.� Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECAs) e dos receptores da

angiotensina (BRAs) contra-indicados na grávida mas não na puérpera, nem namulher a amamentar.

HTA “de novo” e associada à gestação

A situação pode configurar um quadro de Emergência ou Urgência Hipertensiva. Oobjectivo é alcançar uma PA diastólica ≈100mm Hg. O tratamento definitivo da pré-eclampsia é o parto. A indicação para efectuar o parto deve tomar em considera-ção a idade de gestação, as condições materno-fetais e a severidade da doença.

O controlo da pressão arterial deve ter em conta o preenchimento vascular (em par-

ticular se há sofrimento renal). A utilização de fluidoterapia com cristalóides isotónicostem de ter em conta a função renal e os riscos de congestão pulmonar (incluindo a

diminuição da pressão oncótica na grávida).


A profilaxia das convulsões faz-se com sulfato de magnésio (MgSO4), sendo vários osesquemas propostos:

� Dose de carga: 6gr de sulfato de magnésio (MgSO4), em perfusão ev durante 15-20min� Manutenção 2gr/h de sulfato de magnésio (MgSO4), em perfusão ev� Monitorização clínica (reflexo rotuliano, frequência respiratória >12/min, tonus muscular, diu-

rese >100mL/4h …) e dos níveis séricos do Mg++ (4.5 a 8.4 mEq/L ou 2.0 a 3.5 mmol/L). � Em caso de insuficiência renal a dose de carga é idêntica, reduzindo-se a perfu-

são para 1gr/h, mas se a creatinina sérica > 2.5mg não se pode manter a perfu-são de sulfato de magnésio.

� Em caso de toxicidade do MgSO4 - descontinuar e administrar gluconato de cálcio(10mL a 10% em 5/10min) ou cloreto de cálcio, suportando se tal for necessário a fun-ção respiratória.

� No caso de ocorrer hipocalcemia sintomática (contracturas musculares, tetania, …),mesmo com níveis séricos de Mg++ normais, a terapêutica é o gluconato de Ca++

na mesma dose.

Emergências hipertensivas

� O labetalol ev (∝ e ß- antagonista) é eficaz e seguro para utilização na HIG está con-tra-indicado nas mulheres com asma.

� Dose inicial de 10 a 20mg ev duplicar a dose cada 10-15min no máximo de 300mg(ex. 20, 40, 80, 80, e 80mg).

� O início de acção ocorre aos 5-min, com um pico aos 10-20 min e uma duração deacção vai até às 6h.

� O uso concomitante de labetalol e inibidores dos canais de cálcio, pode potenciaro efeito cardiodepressor.

� Perfusão contínua a 1-2mg/min (pode iniciar-se na fase de bólus) até atingir o efeitodesejado, reduzindo até 0.5mg/min posteriormente de acordo com o objectivo.

� A nicardipina, um bloqueador dos canais de cálcio de uso parentérico e com umrápido início de acção (10min) e com resultados aos 20 min. É uma boa opção naemergência hipertensiva.

� A nicardipina a 5mg/h, é segura e eficaz, aumentando a perfusão de 2.5mg/h cada5min até ao máximo de 10mg/h ou até uma redução de 15% da PA média (dose

ajustada ao peso da pessoa). � Alarme: O uso concomitante de MgSO4 pode produzir bloqueio neuromuscular, gravehipotensão e até morte materna.

� Enalaprilato em bolus de 0,625 – 1,25mg / 6h, opção a considera após o parto

� A nifedipina de libertação imediata pode provocar quedas abruptas da PA e houvepaíses que a retiraram das farmácias hospitalares

� O hidrocloreto de hidralazina ev, usada durante décadas e mais eficaz na HIG doque na HTA essencial,

� Actua por vasodilatação arterial, pode provocar contracção de volume, com riscode sofrimento fetal;


� Dose inicial de 5 mg/ev em um a dois min, e se os efeitos não são os esperadosaos 20 min, administrar 5 a 10mg cada 15 a 20 min, até uma dose cumulativa de30mg. A duração do efeito é de 2 a 4h.

� Efeitos laterais (em 50% dos casos) taquicardia reflexa, hipotensão, cefaleias, palpita-ções, ansiedade, tremores, epigastralgias e vómitos,

� O diazóxido é opção de recurso. � Administrar 15 mg cada 15min, em função da resposta, máximo 300mg

5. Critérios de Avaliação da Resposta ao Tratamento

� Controlo da pressão arterial sistólica e diastólica para ≤160/100mmHg,� Na EH controlar a PA em minutos a horas em função do quadro clínico� Na UH sintomática controlar a PA nas primeiras 24h� Na UH assintomática controlar a PA nas primerias 24-48h� Estabilidade hemodinâmica,� Recuperação das disfunções de órgão associadas à emergência hipertensiva,� Identificação da causa e controlo do factor precipitante

Abreviaturas / glossárioAVC = Acidente Vascular CerebralBE = Base ExcessBid = 2xs/diaBRA = Bloqueador da Renina-AngiotensinaCAP = Cateter na Artéria PulmonarECG = ElectrocardiogramaEH = Emergência HipertensivaFGAG = Fígado Gordo Agudo da GravidezHELLP = Hemolysis, Elevated Liver enzymesLow PlateletsHIG = Hipertensão Induzida pela GravidezHTA = Hipertensão ArterialIECA = Inibidor do Enzima Conversor daAngiotensina

IRC = Insuficiência RenalCrónicaPA = Pressão arterialPAd = Pressão arterial diastólicaPAm = Pressão arterial médiaPaO2 = Pressão parcial arterial de O2PAs = Pressão arterial sistólicaPO = “per os”PVC = Pressão Venosa CentralQid = 4xs/diaSaO2 = Saturação de O2Tid = 3xs/diaTPC = Tempo de Preenchimento CapilarUH = Urgência Hipertensiva


Tamponamento cardíaco


Acumulação aguda ou sub-aguda de líquido, pus, sangue, coágulos ou gás no peri-cárdio com consequente aumento da pressão intrapericárdica, que quando atinge acapacidade de reserva do pericárdio causa compressão das cavidades cardíacas,comprometendo a diástole ventricular e reduzindo o débito cardíaco.

A quantidade de líquido necessária para atingir o estado de tamponamento podeser 200 ml se ocorre de forma aguda ou 2000ml se de forma crónica permitindo aopericárdio distender-se progressivamente como forma de adaptação.


As causas mais frequentes são de etiologia médica (60%):a. Uremiab. Neoplasiac. Pericardite idiopáticad. Outras causas:

� Cirurgia cardíaca recente e/ou instrumentação (cateterismo, colocação de pace-maker, etc)

� Trauma� Doenças do tecido conjuntivo� Infecção (p. ex. tuberculose)� Drogas: ciclosporina, anti-coagulantes, trombolíticos, etc.

Pode manifestar-se com sinais de compressão local como: disfagia, dispneia, rou-quidão (nervo recorrente laríngeo), soluços ou náuseas (nervo frénico) e macicez na regiãoinfra-escapular esquerda (sinal de Bamberger-Pins-Ewart). Os achados clássicos detamponamento cardíaco como hipotensão, aumento da pressão venosa e hipofone-se dos sons cardíacos ocorrem geralmente no tamponamento agudo e severo. Naforma aguda e/ou severa por redução do débito cardíaco e hipoperfusão tecidulartraduz-se clinicamente por cansaço fácil, angor, extremidades frias e pálidas,pulso filiforme, angor abdominal, oligúria, hipotensão e confusão mental associa-das às anteriores.

Nas formas sub-agudas ou crónicas, manifesta-se por um quadro semelhante àinsuficiência cardíaca congestiva: dispneia, ortopenia (sem alterações na auscultação pul-monar), TVJ, RHJ, hepatomegalia/hepatalgia, edemas periféricos, anasarca.

Pulso paradoxal é uma pista importante para o diagnóstico, definindo-se por umaqueda superior a 10 mmHg da pressão arterial sistólica sem variação da diastóli-ca, durante a inspiração; também se sente ao palpar o pulso radial cuja amplitudediminuí durante a inspiração, por vexes tornando-se imperceptível – como ambos

Teresa Cardoso e Severo Torres

> Tamponamento cardíaco - Revisto em 2010 247

os ventrículos sofrem a mesma pressão o aumento da pressão intra-ventriculardireita durante a inspiração faz com que este exerça pressão sobre o ventrículoesquerdo comprometendo ainda mais a diástole e consequentemente o débito car-díaco. Não é no entanto patognomónico, ocorrendo também noutras circunstânciascomo a pericardite constritiva, o tromboembolismo pulmonar e a doença pulmonarobstrutiva crónica.

O atrito pericárdico, bem como o sinal de Kussmaul (aumento da pressão venosa com ainspiração) são raros no tamponamento cardíaco e característicos da pericarditeconstritiva.

3. Diagnóstico

Meios Auxiliares de Diagnóstico:� ECG – pode ser normal ou apresentar: baixa voltagem do QRS e onda T, altera-ções da repolarização ventricular, bloqueio de ramo, alternância eléctrica com-binada da onda p e complexo QRS (que é específica do tamponamento), bradicardia emestados terminais e AEsP na paragem cardíaca

� Rx tórax – aumento do índice cardio-torácico sem alterações pulmonares� Ecocardiograma transtorácico – permite fazer o diagnóstico: espaço pericárdico

≥20mm e compressão das cavidades cardíacas: primeiro a aurícula direita edepois a parede livre do ventrículo direito, a aurícula esquerda e muito raramen-te o ventrículo esquerdo, juntamente com dilatação da veia cava inferior semvariabilidade inspiratória.

4. Tratamento

� O2 em alta concentração;� Acessos vasculares (idealmente 2x 14G ou 16G)� Sempre que possível deve ser dirigido à causa (p.ex. a pericardite/tamponamento uré-mico responde bem à diálise).

� Em caso de instabilidade hemodinâmica ou evidência de tamponamento cardía-co (ecocardiográfica) é necessário proceder a pericardiocentese.

A pericardiocentese pode ser feita num laboratório de hemodinâmica com monito-rização de ECG ou em ambiente de cuidados intensivos /unidade intermédia commonitorização apropriada e controlo ecográfica. A abordagem mais comum é asub-xifoideia com um abocath 16 ou 18-gauge num ângulo de 30º à pele e dirigidoao ombro esquerdo. Esta via é extra-pleural e evita as artérias coronárias, pericár-dica e mamária interna.

Também pode ser guiada por ecocardiografia à cabeceira do doente, identificandoa via intercostal mais curta para a área de derrame mais volumosa (geralmente no 6ºou 7º espaço inter-costal, linha axilar anterior).


Estas abordagens guiadas diminuem consideravelmente os efeitos laterais (<2%),nomeadamente: laceração e perfuração do miocárdio e/ou vasos coronários,embolia gorda, pneumotorax, arritmias (++ bradicardia vasovagal) ou punção da cavida-de peritoneal ou víscera abdominal.

A pericardiocentese está contraindicada na dissecção aórtica. São contra-indica-ções relativas a coagulopatia e trombocitopenia, bem como derrames loculadospequenos e posteriores. Em caso de hemopericárdio e derrame purulento deve serconsiderada preferencialmente a cirurgia.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização:

Objectivos da terapêutica� Alívio sintomático� Estabilidade hemodinâmica� Extremidades quentes e bem perfundidas com tempo de reperfusão capilar

< 2 segundos (depois de compressão digital durante 5 segundos)� Diurese adequada >0,5ml/Kg/h� Estado de consciência adequado

Abreviaturas / glossárioECG = electrocardiograma TVJ = turgescência venosa jugular

> Endocardite - Revisto em 2010 249

Endocardite


Infecção microbiana do endocárdio, classificada como aguda ou sub-aguda/cróni-ca, em função do tempo de evolução e severidade até à apresentação clínica.

A lesão característica – “vegetação” – é composta por uma colecção de plaquetas,fibrina, microorganismos e células inflamatórias, geralmente encontra-se presen-te sobre as estruturas valvulares, mas também pode envolver o septo, as cordastendinosas ou o endocárdio mural.

Diagnóstico / Manifestações clínicas:

� Febre� Sintomas gerais: anorexia, perda de peso, mal-estar geral, hipersudorese nocturna� Sopro “de novo” ou modificação de sopro pré-existente� Petéquias na pele e/ou conjuntivas� Hemorragias sub-ungueais lineares e vermelhas no início e posteriormente cas-tanhas na cicatrização

� Nódulos de Osler – subcutâneos, na polpa dos dedos ou na eminência tenar,dolorosos

� Lesões de Janeway nas palmas ou plantas – leões eritematosas, hemorrágicasou pustulares

� Esplenomegalia� Leucocitose, anemia, proteína C reactiva e velocidade de sedimentação elevadas� Microhematúria� As alterações electrocardiográficas mais frequentes são perturbações da condução� O ecocardiograma transtorácico tem uma especificidade de 98% para vegeta-ções, mas uma sensibilidade de apenas 60 a 75%, pelo que se suspeita clínicaimportante é obrigatória a realização de ecocardiograma transesofágico, particu-larmente útil nos doentes com válvulas protésicas e para avaliação de invasão domiocárdio (tem um valor preditivo negativo de 92% e positivo de mais de 95%).

Só 5 a 7% dos doentes com endocardite e sem antibioterapia prévia têm hemocul-turas negativas. Se após 48-72h as hemoculturas permanecerem negativas deve-mos alertar a microbiologia para a possibilidade de microorganismos de cresci-mento lento (grupo HACEK). Nestes casos o diagnóstico por PCR da lesão vegetanteou êmbolos sistémicos pode fazer o diagnóstico de microrganismos que não se iso-lam em meios de cultura como as espécies de Bartonella.

Teresa Cardoso e Severo Torres


Microorganismos envolvidos na endocardite infecciosa do adulto

Válvula nativa

Válvula protésica

Precoce < 60 dias apóscirurgia

Intermédia: 60 dias a1 ano pós-cirurgia

Tardia >1 ano apóscirurgia

1. Streptococcus species (30-65%)

2. Staphylococcusaureus (25-40%)

3. Enterococcus species (++ >60 anos) (5-17%)

Outros:a. Estafilococos coagu-

lase negativos (3-8%)b. Bacilos gram (4-10%)c. Fungos (1-3%)d. HACEK (3-10%)e. Difteroides (%<1)

1. Estafilococos coa-gulase negativos(30-35%)


3. Bacilos gram (10-15%)4. Enterococcus

species (5-10%)5. Fungos (5-10%)Outros:a. Streptococcus

species (1%)b. HACEK (3-7%)c. Difteroides (5-7%)



3. Fungos (10-15%)4. Enterococcus spe-

cies (10-15%)5. Streptococcus

species (7-10%)Outros: a. Bacilos gram (2-4%)b. HACEK (3-7%)c. Difteroides (2-5%)

1. Streptococcusspecies (30-33%)



1. Enterococcus species (8-12%)

Outros:� Bacilos gram (4-7%)� Fungos (1%)� HACEK (3-8%)� Difteroides (2-3%)


Complicações:

CardíacasNeurológicas

(20 a 40% dos doentes):Sistémicas:

Síndrome febril prolongado (cau-sas mais frequentes)

� ICC secundária a des-truição valvular (sobre-tudo aórtica) ou exten-são ao aparelho sub-valvular ou miocárdio;

� Pericardite, hemoperi-cardio ou mesmo tam-ponamento secundá-rios a erosão de aneu-risma micótico para oseio de Valsalva;

� Enfarte do miocárdiopor embolização dascoronárias.

� AVC isquémico por embolia;� Aneurismas micóticos –

embolização séptica paraos vasa vasorum arteriaiscom extensão da infecção àíntima e parede vascular –as manifestações clínicasvariam desde as cefaleias(secundárias a hemorragiassentinela), sinais meníngeose hemorragia subaracnoi-deia major com déficesfocais. O diagnóstico é feitopor RMN cerebral.

� Sobretudoembolia paraas esplénicas,renais, hepáti-cas, ilíacas oumesentéricascom possíveldesenvolvi-mento subse-quente deabcesso (causa de sín-drome febrilprolongado)

� Abcesso e extensão local

� Infecçãometastática

�

Hipersensibili -dade a drogas� Infecção

nosocomial

Os factores predisponentes mais frequentes da endocardite

a. Da comunidade:� Doença reumática valvular� Doença degenerativa valvular� Válvula protésica � Uso de drogas intravenosas� Prolapso mitral� HIV

b. Nosocomial (constitui 7 a 29% dos casos de endocardite)secundária a bacteriemia por:

� Infecção noutro local� Dispositivo intra-vascular� Cirurgia ou procedimento genito-urinário ou gastro-

intestinal.


O Streptococcus bovis é mais prevalente nos doentes mais idosos e associa-se alesões cólicas pré-existentes. Os Enterococos são frequentes nas bacteriemiasnosocomiais e devem ser considerados nas endocardites resistentes à terapêutica.As infecções polimicrobianas são mais frequentes entre os toxicodependentes ev(80% das endocardites da válvula tricúspide são por Staphyococcus aureus).

Grupo HACEK – acrónimo de grupo de bacilos gram negativo de crescimento lento:Haemophilus parainfluenza, H. aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,Eikenella, Kingella. O H. aphrophilus é habitualmente resistente à vancomicina,clindamicina e meticilina.


Critérios de Duke modificados (2 Major ou 1 Major e 3 minor ou 5 minor):

MAJOR Minor

Evidência de envolvi-mento endocárdico

� Presença de regurgi-tação valvular “denovo”

ou� Presença de vegeta-

ções, abcesso peria-nular ou nova deis-cência em válvulaprotésica

Predisposição para a endocardite infecciosa que inclui o uso de drogas ev e certas condições cardíacas de risco:

� Alto risco: história prévia de endocardite, doença valvular aórti-ca, doença valvular reumática, válvula protésica, coartação daaorta e cardiopatias congénitas cianóticas

� Risco moderado: Prolapso da válvula mitral com regurgitaçãovalvular ou espessamento das valvas, estenose mitral isolada,doença da válvula tricúspide, estenose pulmonar e cardiomiopa-tia hipertrófica

� Baixo risco: CIA por ostium secundum, doença coronária, pro-lapso mitral sem regurgitação mitral e com folhetos simples

Achados microbiológicos� 2 Hemoculturas

positivas para osmicrorganismos típicos

ou� Serologia positiva

para Coxiella burnetii

Achados microbiológicos� Hemoculturas positivas que não constituem critério major ou� Evidência serológica de infecção activa

Febre (>38ºC)

Fenómenos vasculares (embolia sistémica ou pulmonar)

Fenómenos imunológicos (presença de factor reumatóide, glomerulonefri-te, nódulos de Osler ou manchas de Roth)


As endocardites com culturas negativas devem-se mais frequentemente à administra-ção da antibioterapia antes da colheita das hemoculturas (62% dos casos), infecção por fun-gos ou microrganismos de crescimento lento (como a Bartonella e a febre Q) e nestas cir-cunstâncias a terapêutica recomendada é:� válvula nativa: ampicilina + amoxacilina/ácido clavulâmico + gentamicina ou van-comicina + ciprofloxacina + gentamicina;

� válvula protésica ≤ 1 ano: vancomicina + gentamicina + cefepime + rifampicina;� válvula protésica > 1 ano: ampicilina + gentamicina + rifampicina ou vancomicina+ ciprofloxacina + gentamicina+ rifampicina;

4. Tratamento

Patogéneo Válvula nativa Válvula protésicaEstreptococos com CIM≤0,12µg/ml para a penicilina

Penicilina G, ß-lactâmicos vancomicina –4 amoxacilina ou ceftriaxone – 4 semanasou 2 semanas se se juntar gentamicina

Se alergia aos semanas

Penicilina G ou ceftriaxone– 6 semanas

e Gentamicina – 2 semanas

Estreptococos com CIM>0,12µg/ml para a penicilina

Penicilina G ou ceftriaxone ou amoxacilina– 4 semanas e Gentamicina – 2 semanasSe alergia aos ß-lactâmicos vancomicina –4 semanas e gentamicIna -2 semanas

Penicilina G ou ceftriaxone – 6 semanas e Gentamicina – 6 semanas

Estafilococos meti-cilino-sensíveis

Flucloxacilina (ou cefazolina se alergia àpenicilina) – 4 a 6 semanas +/-

Gentamicina 3 a 5 dias

Flucloxacilina + rifampicina - 6 semanas

+ Gentamicina – 2 semanas

Estafilococos meti-cilino-resistentes oualergia à penicilina

Vancomicina – 4 a 6 semanas +/-

Gentamicina 3 a 5 dias

Vancomicina + rifampicina – 6 semanas + Gentamicina

– 2 semanas

MicroorganismosHACEK

Ceftriaxone - 4 semanas Ceftriaxone - 6 semanas

Enterococcos Amoxacilina ou Ampicilina + Gentamicina – 4 a 6 semanas

Penicilina G ou Ampicilina + Estreptomicina – 4 a 6 semanas

Enterococos produtores de ß-lactamases

Ampicilina + Gentamicina – 6 semanas

Ampicilina + Gentamicina – 6 semanas

Enterococos resis-tentes à penicilina

Vancomicina + Gentamicina – 6 semanas

Vancomicina + Gentamicina – 6 semanas

Enterococcus fae-cium

Linezolide – 8 semanas

Linezolide – 8 semanas

E. faecalis Ampicilina + ceftriaxone ou imipenem – 8 semanas

Ampicilina + ceftriaxone ou imipenem – 8 semanas


5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização:

� Melhoria sintomática� Redução dos marcadores inflamatórios: febre, leucocitose, proteína C reactiva� Negativação das hemoculturas� Atenção aos sinais de insuficiência cardíaca

São indicações para cirurgia urgente ou emergente:� o aparecimento de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca ou choque, � infecção não controlada:

� local: abcesso, falso aneurisma, fístula ou aumento da vegetação� febre persistente e HC positivas depois de 7-10 dias de antibioterapia� infecção causada por fungos ou microrganismos multiresistentes

� prevenção de embolização� vegetações > 15mm,� vegetações >10mm e episódio prévio de embolização ou sinais de infecçãocomplicada (os atrás descritos).

� ausência de terapêutica antimicrobiana eficaz (endocardite a fungos ou brucela)

� em válvulas protésicas está indicada em todas as situações atrás descritas e/ou: � deiscência parcial instável,� S. aureus com complicação intra-cardíaca,� recidiva após terapêutica adequada,� febre persistente inexplicada com HC negativas

Cirurgia recomendada para melhorar o outcome:� S. aureus, particularmente com envolvimento da válvula aórtica ou mitral � Vegetações > 10mm móveis (sobretudo no folheto anterior da válvula mitral, pelo risco de

embolização cerebral)

� Febre persistente ≥ 10 dias inexplicada com HC negativas (as causas mais frequentes

são extensão local da infecção ao miocárdio, infecção metastática, hipersensibilidade a drogas ou

embolia pulmonar)

� Endocardite por enterococos resistente ou bacilos gram negativo recorrente oucom má resposta à terapêutica

Nos doentes sob hipocoagulação oral esta deve ser substituída por heparina e oácido acetilsalicílico interrompido até evolução clínica favorável devido ao risco ine-rente de cirurgia urgente.

Endocardite secundária a dispositivos intra-vasculares (ex: pace-maker) implica antibiote-rapia prolongada e remoção do dispositivo.

Abreviaturas / glossárioCIM = concentração inibitória mínima ECG = electrocardiograma


Prevenção do Tromboembolismo Venoso (PTEV)


O Tromboembolismo Venoso (TEV), nas suas apresentações mais frequentes,Trombose Venosa Profunda (TVP) e Embolia Pulmonar (EP), é um problema de saúdepública, com impacto em morbi-mortalidade, custos e consumo de recursos. A mor-talidade estimada da EP não tratada oscila entre os 13 e 17%, sendo a primeiracausa de morte intra-hospitalar prevenível. A síndrome pós-flebite e a hipertensãopulmonar, são consequências frequentes e graves da TVP e EP, respectivamente.

A prevenção do TEV é uma das medidas com maior benefício/custo da práticamédica, sendo os programas de prevenção do TEV uma recomendação comum atodos os modelos de avaliação da qualidade das instituições de saúde.


À admissão todos os doentes devem ser avaliados quanto ao risco de TEV e ponde-rá-lo com o risco de hemorragia. A selecção do método de profilaxia deve ser indi-vidualizado e com base nessa ponderação.

Abílio Reis

Risco de TEV em Cirurgia

Factores de Risco Individuais - FRI

� Idade > 60 anos� História pessoal ou familiar de

TEV� Trombofilia� Cancro activo ou em tratamento� Exacerbação aguda de

Insuficiência cardíaca� EAM recente ou AVC isquémico

� Agudização de DPOC� Sépsis� Gravidez e pós-parto� Terapêutica hormonal� Obesidade

(IMC ≥ 30Kg/m2)� Sépsis� Imobilidade

� Doença inflamatória aguda� Viagem > 3h nas 4 semanas

anteriores à cirurgia� Síndrome nefrótico� Veias varicosas

Risco de TEV na doença médica aguda

Doença médica aguda com um dos seguintes: Insuficiência cardíaca congestiva e/ou Doença respiratória grave e/ou Acamado e/ou FRI ≥ 1

> Prevenção do Tromboembolismo Venoso (PTEV) - Revisto em 2011 255


Categoria do risco conforme Cirurgia

Alto risco Risco intermédio Baixo risco

� Fractura da anca*� Artroplastia da anca e /ou joelho*� Trauma major / Lesão medular� Cirurgia major (cirurgia abdominal

com duração ≥ a 45 minuto) com FRI

� Cirurgia major em doentecom < 59 anos e sem FRI

� Cirurgia minor com FRI� Cirurgia laparoscópica

com FRI

� Cirurgia minor semFRI

� Cirurgia laparoscó-pica sem FRI

4.Tratamento

� O início e a selecção do método de profilaxia devem ser individualizados combase nos factores de risco para TEV e risco de hemorragia. O método escolhidodeve estar expresso no processo clínico do doente.

� De forma geral recomenda-se a Enoxaparina para profilaxia nos doentes semalto risco hemorrágico.

� Nos doentes com elevado risco de hemorragia a profilaxia mecânica é recomen-dada até que esse risco diminua.

� A profilaxia deve ser revista diariamente e alterada se necessário, conforme oestado clínico e laboratorial do doente;

� Em caso de procedimentos invasivos ou cirurgia, a profilaxia só deve ser inter-rompida quando houver alto risco hemorrágico, devendo ser retomada logo queeste desapareça.

� Considerar a descontinuação da Enoxaparina se ocorrer descida das plaquetas(30-50% da contagem inicial ou < 100 000) ou INR >1.5.

� A dose de Enoxaparina recomendada, em termos gerais, é de 40 mg sc/dia,devendo ser ajustada quando o clearance da creatinina é <30 mL/min e em fun-ção do peso / IMC.

� Nos doentes cirúrgicos, na ausência de alto risco hemorrágico, deve iniciar-seenoxaparina 6-12h pós cirurgia.

� A tromboprofilaxia com métodos mecânicos (meias de contenção elástica e compressão

pneumática intermitente) deve ser reservada para doentes com alto risco hemorrági-co e recomenda-se:� utilização de meias de contenção elástica graduada de tamanho adequado ao

doente, � utilização preferencial do modelo acima do joelho, � medição diária do diâmetro da coxa e atenção às possíveis contra-indicações

para a sua utilização� compressão pneumática intermitente está recomendada sobretudo para doen-

tes de cirurgia ginecológica de alto risco e doentes neurocirúrgicos com con-tra-indicação para Enoxaparina.


� A mobilização precoce permanece a abordagem não farmacológica mais impor-tante para a prevenção do TEV. Sempre que possível deve iniciar-se o levante pre-coce e, nos doentes que permaneçam imobilizados, iniciar fisioterapia com exer-cícios dos membros inferiores.

� Na altura da transferência/alta, deve ser reavaliada a indicação para trombopro-filaxia e fornecido plano adequado.

Profilaxia recomendada em Cirurgia do adulto

� Enoxaparina 40 mg / dia – iniciar 6h após cirurgia� + Meias de contenção elástica (MCE) de preferên-

cia acima do joelho excepto se perímetro da coxa> 81cm

� +/- compressão pneumática intermitente (CPI)

� Enoxaparina 40 mg /dia – iniciar 6h apóscirurgia

� + MCE

� Mobilizaçãoprecoce

Duração da profilaxia

� Em geral 10 dias para todos os doentes de alto risco� Cirurgia ortopédica da anca e joelho: 28-35 dias� No traumatizado (incluindo os vertebro-medular), a tromboprofilaxia deve ser mantida

durante a reabilitação.� Individualizar em doentes de alto risco, nomeadamente com neoplasia (considerar manter

HBPM após alta até 28 dias)

Situações especiais

� IMC ≥ 30Kg/m2: enoxaparina 40 mg bid; � Se > 150Kg: enoxaparina 60 mg bid� Insuficiência renal: Cl Cr > 30mL/min: 40mg/dia; < 30mL/min: 30mg/dia� Rivaroxaban e Dabigatran estão containdicados quando ClCr < 30mg/mL e/ou

Insuficiência hepática (Child B e C)

Indicações para a utilização de CPI (compressão pneumática intermitente)

A CPI deve ser utilizada nos doentes de alto risco e nos que têm contra-indicação para atromboprofilaxia farmacológica


Situações particulares

Cirurgia Tromboprofilaxia

Bariátrica � IMC ≥ 30Kg/m2: enoxaparina 40 mg bid; � Se > 150Kg: enoxaparina 60 mg bid

Coronária (CABG)Com alto risco de hemorragia

� Enoxaparina 40 mg / dia ou MCE ou CPI� MCE ou CPI

Neurocirurgia� Neurocirurgia major� Com alto risco de trombose

� Enoxaparina 40 mg / dia ou CPI� Enoxaparina 40 mg / dia + MCE e/ou CPI

Torácica� Major� Com alto risco hemorrágico

� Enoxaparina 40 mg / dia � MCE ou CPI

Urológica� Transuretral ou cirurgia minor� Major� Com hemorragia activa ou alto risco

hemorrágico

� Deambulação precoce� Enoxaparina 40 mg/dia + MCE e/ou CPI� MCE e/ou CPI até resolução depois

Enoxaparina 40 mg/dia

Vascular� Sem FRI� Major com FRI

� Deambulação precoce� Enoxaparina 40 mg / dia

Queimados� Com FRI� Alto risco hemorrágico

� Enoxaparina 40 mg / dia � MCE e/ou CPI até resolução depois

Enoxaparina 40 mg / dia

Alternativa a considerar naFractura da anca e Artroplastia da anca e /ou joelho

� Rivaroxabano (Xarelto®) 10 mg/dia / oral - iniciar 6-10h após cirurgia � Dabigatrano (Pradaxa®) - 220mg/dia/oral – iniciar com 110 mg, 1-4h após cirurgia e depois

220 mg/dia


Avaliação do risco e prevenção do Tromboembolismo Venoso na grávida

Antes da gravidez

� Doente a fazer ACO que quer engravidar� Mudar para HNF ou HBPM ou� Manter ACO até engravidar e fazer testes

de gravidez frequentes

� Comentário� Se há alto risco de TEV é necessário pare-

cer especializado� No TEV s/ ACO a prevenção no pré-parto

não está recomendada

Na grávida

Situação clínica Recomendação na gravidez Recomendação pós-parto

� TEV único prévio de causa tran-sitória e resolvida

� Vigilância clínica + MCE � AVK x 4-6 semanas +� HNF ou HBPM até RNI 2.5

� S/ TEV prévio;� trombofilia simples (heterozi-

gotia), excepto deficiência deAT- III ou AAF (ver abaixo)

� Vigilância clínica + MCE � AVK x 4-6 semanas +� HNF ou HBPM até RNI 2.5

� Se TEV único durante gravidez(ou relacionado c/ uso deestrogénios); + factores de risco

Prevenção� Enoxaparina sc 40mg/

dia� Dalteparina 5000 UI sc

/dia� HNF

� 1ºtr 5000 UI sc bid� 2ºtr 7500 UI sc bid� 3ºtr 10000 UI sc bid

� Vigilância clínica

� AVK x 6 semanas ou con-forme recomendado paraa situação em causa (RNI2.5);

� Iniciar AVK na noite doparto

� Pode ser usada HBPM emdose de prevenção ou detratamento se há TEVdocumentada (ver abaixo)ou Def de Proteína C ou S

� Se TEV idiopático único; s/ ACO

� TEV prévio + trombofilia conhe-cida ou Hx familiar sugestiva;s/ ACO

� S/ TEV prévio; trombofiliaconhecida - def AT-III, protrom-bina 20210A; Factor V Leiden(hetero/homozigotia)

� Se ≥ 2 episódios de TEV; c/ACO � HBPM ou HNF dose detratamento (ver abaixo)

� Reiniciar ACO

� AAF c/ TEV prévio

� AAF s/ TEV prévio � HBPM ou HNF dose deprevenção + AAS

� AVK + AAS x 4 a 6 semanas

Em todos os casos� MCE pré e pós-parto� Iniciar a prevenção logo que se confirme a gravidez� Suspender a HBPM / HNF 24h antes da indução do parto� A escolha do regime e fármaco deve resultar da preferência da doente e da experiência

da equipa de saúde

Profilaxia recomendada na doença médica aguda

Sem contraindicação paratromboprofilaxia farmacológica

Com contraindicação para tromboprofilaxia farmacológica

� Enoxaparina 40 mg/dia � Meias de contenção elástica (MCE) de preferência acimado joelho excepto se perímetro da coxa > 81cm

� ou compressão pneumática intermitente (CPI)



Abreviaturas / glossárioACO = Anti Coagulação OralAAF = Anticorpos Anti-FosfolipídeosAVK = Anti-Vitamina KCl Cr = Clearance da CreatininaHNF = Heparina não FraccionadaHBPM = Heparina de Baixo peso Molecular;

IMC = Índice de Massa CorporalMCE = Meias de Contenção ElásticaTEV = Tromboembolismo VenosoTVP = Trombose Venosa ProfundaEP = Embolia PulmonarCPI = compressão pneumática intermitente

Duração da profilaxia

� Individualizar conforme a situação clínica e doente� Em geral, enquanto permanecerem os factores de risco que motivaram a introdução da

profilaxia

Contra-indicações da enoxaparina

� Se Cl Cr < 30 mL/min preferirHNF 5.000 UI SC bid

� Hemorragia activa

� Trombocitopenia (plaque-tas < 50.000)

� Doença hemorrágicaconhecida

� Trombocitopenia associadaá heparina

� Alergia á enoxaparina� Anticoagulação oral

Contra-indicações para utilização dos meios mecânicos

� Trombose venosa aguda� Doença arterial periférica

grave� Dermatite grave

� Edema agudo do pulmão� Edema dos membros inferiores� Deformidade major dos membros

inferiores

� Neuropatiaperiférica

� Enxerto recentede pele


Algoritmo da PCR no adulto


Em caso de PCR a vítima:� Não responde quando sujeita a estímulo verbal e táctil;� Não respira normalmente (depois de avaliada pelo menos 10seg a Ver se há movimentos res-

piratórios, Ouvir se há ruídos respiratórios e a Sentir se há movimento de ar pela boca – VOS)

Movimentos agónicos não são considerados respiração� Não tem sinais de circulação (não tem pulso, não respira, não tem movimentos e não deglute).

Há doentes que NÃO respondem, NÃO respiram mas têm sinais de circulação (paragemrespiratória sem paragem cardíaca), contudo, que se não forem identificados e tratados deimediato vão entrar em PCR


A doença cardíaca isquémica é a principal causa de morte no mundo. Na Europa, adoença cardiovascular representa cerca de 40% de todas as mortes antes dos 75anos. A morte súbita é responsável por mais de 60% das mortes do adulto pordo¬ença coronária. Em contexto hospitalar, a maioria das PCR são precedidasmanifestações que constituem sinais de alarme, que se reconhecidos em tempooportuno permitem corrigir a alteração e prevenir a PCR (quando tal está indicado).

Manifestações de alarme que sugerem risco de PCR

Alterações agudas: Perturbações fisiopatológicas:A - Via Aérea Sinais de obstrução da via aéreaB - Respiração paragem da ventilação

Frequência respiratória <5 min-1Frequência respiratória >36 min-1

C - Circulação Ausência de sinais de circulaçãoFrequência do pulso <40 batimentos min-1Frequência do pulso >140 batimentos min-1Pressão arterial sistólica <90 mm Hg

D - Nível da consciência Alteração súbita do nível da consciênciaQueda da pontuação da Escala de Coma de Glasgow >2 pontosConvulsões repetidas e prolongadas

António H. Carneiro e Rui Araújo, segundo as recomendações ERC

> Algoritmo da PCR no adulto - Revisto em 2011 261

Há ainda um conjunto de situações que podem precipitar ou concorrer para a ocor-rência da PCR e que, por isso, devem ser pesquisados e corrigidos em todos oscasos de PCR:


Situações reversíveis que podem ser causa de PCR

� Hipoxia� Hipovolémia� Hipercalémia, hipocalémia, hipocalcemia,

acidemia e outras alterações metabólicas� Hipotermia

� Pneumotórax hipertensivo� Tamponamento� Tóxicos� Trombo embolismo (embolia pulmonar ou

trombose coronária)

Ritmos de PCR

Desfibrilháveis� Fibrilhação ventricular� Taquicardia de complexos largos sem pulso

NÃO desfibrilháveis� •Assistolia� Actividade eléctrica sem pulso (AEsP)

4. Tratamento

As recomendações ERC 2010 sustentam que a reanimação tem dois tempos distin-tos mas complementares: 1º recuperar a circulação espontânea (RCE) e 2º enfati-zar o tratamento da síndrome pós-reanimação:

Na recuperação da circulação espontânea (RCE), exige-se:� Reconhecimento precoce do doente em risco de vida + pedido de ajuda + chega-da da ajuda qualificada em tempo oportuno

� Manter a circulação com compressões torácicas de elevada qualidade, o que sig-nifica que devem deprimir o esterno 5cm, ao ritmo de > 100 e < 120 compressõesmin-1, permitir a expansão do tórax e minimizar a interrupção das compressõestorácicas.

� Os reanimadores treinados também devem fazer ventilações com uma relação decompressões – ventilações de 30:2

� Desfibrilhação imediata dos ritmos desfibrilháveis A entubação traqueal só deveser tentada por peritos na via aérea

� A capnografia pode ser utilizada como indicador de RCE


SBV 30:2Conectar monitor / desfibrilhador

Minimizar interrupções

Durante SBV� Garantir qualidade: frequência, profun-

didade, descompressão� Planear acções antes de interromper SBV� Administrar oxigénio� Ponderar via aérea avançada e capno-

grafia� Compressões torácicas ininterruptas

após via aérea avançada� Acesso vascular (intravenoso, intraósseo)� Administrar adrenalina cada 3-5 minCorrigir causas reversíveis

Causas reversíveis� Hipóxia� Hipovolémia� Hipo-/hipercaliémia / alterações meta-

bólicas� Hipotermia� Tromboembolia pulmonar� Tamponamento cardíaco� Tóxicos� Pneumotóraz hipertensivo

Suporte Avançado de Vida

ActivarEquipa de Reanimação

Não respondeSem respirar ou gasps ocasionais

Medidas pós-reanimação:� Usar abordagem ABCDE� Ventilação e oxigenação controladas� ECG 12 derivações� Tratar causa precipitante� Controlo de temperatura / hipoter-

mia terapêutica

Não desfibrilhável(AEsP / Assistolia)

Retomar de imediato SBV 30:2

durante 2min

Desfibrilhável (FV / TV sem pulso)

1 choque

Retomar de imediato SBV 2minMinimizar inter-

rupções

Durante os esforços de reanimação recomenda-se:� Manutenção das compressões torácicas enquanto se carrega o desfibrilhador –para minimizar o tempo de pausa pré-choque

� Desvaloriza-se o papel do murro précordial� Recomenda-se a aplicação de um choque de 150-200J bifásico ou 360J monofási-co, nos ritmos desfibrilháveis, seguido de 2min de compressões torácicas eficazes

� Defende-se a aplicação de três choques seguidos em caso de fibrilhação ventri-cular (FV) / taquicardia ventricular sem pulso (TVsP) que ocorre durante a catete-rização cardíaca ou no pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca

Avaliarritmo

Retorno decirculaçãoespontânea

> Algoritmo da PCR no adulto - Revisto em 2011 263

� Não se recomenda a administração de fármacos por via traqueal. � Quando não se consegue acesso ev os fármacos devem ser administrados por viaIO (intra-óssea)

� No tratamento das FV/TVsP deve-se administrar 1mg de adrenalina depois do 3ºchoque, logo que as compressões torácicas tenham sido retomadas e repeti-la aintervalos de 3-5 min (ciclos alternados).

� A amiodarona, 300mg ev, administra-se depois do 3º choque, no tratamento dasFV/TVsP

� Não se recomenda o uso, por rotina, de atropina na assistolia ou actividade eléc-trica sem pulso (AEsP)

� Reduz-se a ênfase na entubação traqueal a menos que possa ser efectuada poroperacional altamente qualificado e com o mínimo de interrupção das compres-sões torácicas

� Aumenta-se a ênfase na utilização de capnografia para confirmar a posição dotubo traqueal, avaliar a qualidade do SBV e como indicador precoce do retorno dacirculação espontânea (RCE)

� Reconhece-se a potencial utilidade da ecografia durante a reanimação na identi-ficação de situações potencialmente reversíveis.

Depois recuperada a circulação espontânea (RCE), dá-se ênfase ao tratamento da sín-drome pós-paragem cardíaca, com especial atenção:� à implementação de protocolos de tratamento pormenorizados que permitemaumentar a sobrevida das vítimas de PCR depois do RCE.

� reconhecimento de que a hiperóxia depois do RCE pode ser prejudi¬cial, deve sermonitorizada por oximetria de pulso com o objectivo de obter SpO2 entre 94 - 98%.

� recomendar a utilização de intervenção coronária percutânea primária em doen-tes com indicação (incluindo os que estão em coma) com RCE estabilizado depois deparagem cardíaca.

� recomenda-se o tratamento da glicemia >10 mmol L-1 (>180 mg dl-1) evitandohipoglicemias

� recomenda-se a consideração de hipotermia terapêutica em sobreviventes dePCR com ritmos iniciais não desfibrilháveis ou desfibrilháveis, em coma, sendobaixo o nível de evidência, quando estão em causa ritmos não desfibrilháveis.


� Recuperação da circulação espontânea� Recuperação do estado neurológico comparável ao que tinha antes da PCR� A maioria dos indicadores de mau prognóstico nos sobreviventes de paragemcardíaca em coma não são fiáveis, em particular nos doentes tratados com hipo-termia terapêutica.

Abreviaturas / glossárioAEsP = Actividade Eléctrica sem pulso FV = Fibrilahção ventricularPCR = Paragem cárdio-respiratória

RCE = Recuperação da Circulação EspontâneaSpO2 = Saturação por oximetria de pulsoTV = Taquicardia ventricular


Algoritmo das bradicardias


Define-se bradicardia como frequência cardíaca inferior a 60 batimentos por minu-to. No entanto, é mais útil classificar as bradicardias em:� absolutas (<40 batimentos min-1) ou � relativas tendo em conta a frequência cardíaca e as repercussões hemodinâmicas.

O primeiro passo na abordagem de uma bradicardia é pesquizar sinais de gravidade

1. Choque – manifestando-se por palidez, sudação, extremidades frias e suadas(aumento da actividade adrenérgica), alterações da consciência (redução da perfusão cere-bral) e hipotensão (sistólica <90mmHg).

2. Síncope – perda de consciência em resultado da hipoperfusão cerebral 3. Insuficiência cardíaca – as disritmias comprometem a eficácia do miocárdio porreduzirem a perfusão coronária. Nas situações agudas podem-se manifestar poredema pulmonar (falência esquerda) e/ou turgescência da jugular e congestãohepática (falência direita).

4. Isquémia do miocárdio – que ocorre quando o consumo de O2 excede o fornecimen-to. Pode-se apresentar como dor torácica (angina) ou sem dor, só com alteraçõesno ECG (isquémia silenciosa). A presença de isquémia do miocárdio é particularmen-te importante quando há doença coronária subjacente ou doença cardíaca estrutu-ral, porque pode associar-se a complicações com risco de vida incluindo a PCR.


Corrigir as alterações electrolíticas caso existam (e.g. K+, Mg2+, Ca2+). Pesquisar medicamentos com efeito na condução AV (digoxina, bloqueadores beta, blo-queadores do influxo de Ca2+).Identificar e classificar a perturbação da condução AV no ECG


BAV 1º grau

BAV 2º grau - Mobitz I (Wenckebach)

BAV 2º grau - Mobitz II

BAV 3º grau - completo

> Algoritmo das bradicardias - Revisto em 2011 265


O tratamento de todas as disritmias exige a consideração de dois factores:� situação do doente (estável ou instável)� natureza da disritmia.

Há risco de assistolia, que é indicado por:� Assistolia recente� Bloqueio AV tipo Mobitz II� Bloqueio 3º grau (especialmente com complexos QRS alargados ou frequência cardíaca inicialinferior a 40 min-1).

� Pausa ventricular superior a 3s

4. Tratamento

Os elementos chave nesta abordagem incluem:

� Assegurar o ABC,� Administrar O2, � Assegurar acesso venoso, � Monitorizar (ECG, pressão arterial, SpO2). � Registar ECG de 12 derivações� Corrigir as alterações electrolíticas (ex: K+, Mg2+, Ca2+).� Identificar e corrigir causas reversíveis � Se a causa da bradicardia for intoxicação por beta-bloqueadores ou antagonistasdos canais de cálcio, considerar a administração de glucagon intravenoso.

Não administrar atropina a doentes com transplante cardíaco porque pode causar umbloqueio AV paradoxal ou mesmo paragem sinusal.

Pacing transcutâneo: Se não há resposta à atropina ou se o doente estiver gravemen-te sintomático, particularmente se existir um bloqueio aurículo-ventricular do 3ºgrau ou do 2º grau Mobitz tipo II, colocar, imediatamente, um pace transcutâneo:� Verificar sempre a eficácia mecânica e reavaliar o doente. � Analgesiar e sedar para controlar a dor. � Procurar activamente a causa ou situações potencialmente reversíveis que pos-sam causar a bradiarritmia.

Pacing por percussão pré-cordial Se a atropina foi ineficaz e não houver pace trans-cutâneo disponível de imediato, pode ser tentado o pacing por percussão do pré-cordio, com o punho fechado sobre a região distal do esterno, com uma frequência de50-70 min-1.



a. Recuperação do ritmo inicialb. Alívio dos sintomas e sinais associados à bradicardia

Algoritmo da Bradicardia

� Avaliar com abordagem ABCDE� Garantir oxigenação e obter acesso IV� Monitorizar ECG, PA, SpO2, registar ECG 12 derivações� Identificar e tratar causas reversíveis (e.g. alterações electrolíticas)

Procurar sinais de gravidade: 1 Choque2 Síncope3 Isquemia miocárdica4 Insuficiência cardíaca

Atropina 500 mcg IV

Resposta satisfatória

Risco de assistolia� Assistolia recente� Bloqueio AV Mobitz II� Bloqueio AV completo, comQRS largo

� Pausas ventriculares > 3s

Medidas intermédias:� Atropina 0,5mg iv, repetiraté máximo 3mg

� Isoprenalina 5 mcg min-1

� Adrenalina 2-10 mcg min-1

� Fármacos alternativos* OU

� Pacing transcutâneo

* Alternativas incluem:� Atminofilina� Dopamina� Glucagon (se sobredosagem de beta-bloqueador ou bloqueador de canais de cálcio)� Glicopirrolato pode ser usado em vez de atropina

Procurar ajuda especializadaPreparar pacing endovenoso

Vigiar


AV = Aurículo-ventricular ECG = Electrocardiograma

Sim Não

Não

Sim

Sim

Não

> Taquicardia no adulto - Revisto em 2011 267

Taquicardia no adulto


Taquicardia = frequência cardíaca >100min-1.A aceleração da frequência cardíaca aumenta o consumo de O2 e diminui o tempode perfusão coronária (porque diminui a duração da diástole). A tolerância ao aumento dafrequência cardíaca depende do estado prévio do coração e da circulação coroná-ria. Se a reserva cardíaca estiver diminuída, o aumento da frequência pode ser sufi-ciente para descompensar a função cardíaca ou precipitar isquemia (raro se a frequên-cia cardíaca é <150min-1).

O conceito de taquicardia inclui a avaliação do estado do doente e não se limita àcontagem do nº de despolarizações cardíacas, por isso a primeira pergunta em facede uma taquicardia deve ser: como está o doente? Há sinais de gravidade?

Se está instável o tratamento é urgente


� O aumento da frequência cardíaca é um dos mecanismos de compensação paraaumentar o débito cardíaco (DC = Volume sistólico x frequência cardíaca), pelo que a ava-liação da eficácia cardíaca é uma prioridade;

� A taquicardia pode ser apenas uma das manifestações da resposta adrenérgica àdor/desconforto e/ou ao medo/ansiedade;

� È uma manifestação/complicação frequentes da isquemia do miocárdio;� Associam-se a alterações metabólicas como a hipóxia, desequilíbrios do K+,Mg2+, Ca2+, cuja correcção é sempre uma prioridade;

� Ou podem ser manifestações de situações que podem provocar PCR


Situações reversíveis que podem ser causa de PCR� Hipoxia� Hipovolemia� Hipotermia� Hipercaliemia, hipocaliemia, hipocalcemia,acidemia e outras alterações metabólicas

� Pneumotórax hipertensivo� Tamponamento� Tóxicos� Tromboembolismo (embolia pulmonar outrombose coronária)



TaquicardiaDoente estável

Complexos largosRitmo regular

Ritmo irregular

Complexos estreitosRitmo regular

Ritmo irregular

Doente instável Choque sincronizado até três tentativas

Sinais de gravidade

1. Choque – manifestando-se por palidez, sudação, extremidades frias e suadas(aumento da actividade adrenérgica), alterações da consciência (redução da perfusão cere-bral) oligúria e hipotensão (sistólica <90mmHg).

2. Síncope – perda de consciência em resultado da hipoperfusão cerebral 3. Insuficiência cardíaca – as disritmias comprometem a eficácia do miocárdio porreduzirem a perfusão coronária. Nas situações agudas podem-se manifestar poredema pulmonar (falência esquerda) e/ou turgescência da jugular e congestãohepática (falência direita).

4. Isquemia do miocárdio – que ocorre quando as necessidades de O2 excedem o for-necimento. Pode-se apresentar como dor torácica (angina) ou sem dor, só comalterações no ECG (isquémia silenciosa). A presença de isquémia do miocárdio éparticularmente importante quando há doença coronária subjacente ou doençacardíaca estrutural, porque pode associar-se a complicações com risco de vidaincluindo a PCR.

A presença ou ausência de sinais de mau prognóstico condiciona o tratamento dadisritmias.

4. Tratamento

Princípio básico: Tratar o doente e não o ECG

Em todos os casos:� Assegurar o ABC,� Administrar oxigénio,� Cateterizar uma veia,� Monitorizar a pressão arterial, ECG e saturação de O2,� Registar ECG de doze derivações e tira de ritmo,� Identificar e corrigir causas reversíveis

1ª pergunta: doente está estável? Há sinais de gravidade?Sinais de instabilidade (raros se o coração é normal e a frequência <150min-1):� Choque?� Síncope?� Isquemia do miocárdio?� Insuficiência cardíaca?

Procurar ajuda especializada


Algoritmo da Taquicardia (com pulso)

� Avaliar com abordagem ABCDE� Garantir oxigenação e obter acesso IV� Monitorizar ECG, PA, SpO2, registar ECG 12 derivações� Identificar e tratar causas reversíveis (ex. alterações electrolíticas)

Procurar sinais de gravidade: 1 Choque 2 Síncope3 Isquemia miocárdica 4 Insuficiência cardíaca

QRS estreito (< 0,12seg)?

QRS estreitoO ritmo é regular?

QRS largoQRS regular?

Choque DC sincronizado*Até3 tentativas

� Amiodarona 300 mg IVem 10-20 min e repetir o choqueseguido de:

� Amiodarona 900 mg ivem 24h

As possibilidades incluem:� FA com bloqueio de ramotratar como de complexosestreitos;

� FA com pré-excitação considerar amiodarona;

� TV polimórfica(ex. “torsade de pointes” –administrar magnésio 2gem 10 min)

Se taquicardia ventricular (ou ritmo incerto)

� Amiodarona 300mg IV em 20-60 min, seguida de 900mg em 24h;

Se previamente confirmadaTSV com bloqueio de ramo� Administrar adenosinacomo nas taquicardias decomplexo estreito

� Utilizar manobras vagais� Adenosina 6mg IV, em bolusrápido;� se ineficaz administrar 12mg� se ineficaz administrar mais12mg

� Monitorizar ECG em contínuo

Retoma ritmo sinusal normal?

Provável TSVP--- re-entrada:� Registar ECG 12 derivaçõesem ritmo sinusal

� Se recidivar, administrar ade-nosina de novo e consideraranti-arrtimicos profiláticos

Irregular de complexos estreitosProvável fibrilhação auricular � Controlar a frequência com: ß-Bloqueadores ou diltiazen iv

� Considerar: digoxina ou amiodaronase evidência de insuficiência cardíacaAnticoagular se duração > 48h

Flutter auricular possível � Controlar a frequência

(ex: ß bloqueadores)

Procurar ajuda especializada

Se o doente não tem pulso nem sinais de circulação aplicar o algoritmo da paragem cardíaca.

Instável Estável

Largo

Irregular

Estreito

Não

Sim

Regular

Regular Irregular


Quando há sinais de gravidade?� Se o doente está instável, a deteriorar, com qualquer dos sinais e sintomas degravidade, descritos atrás, causados pela disritmia, tentar de imediato a cardio-versão sincronizada.

� No doente com coração normal é excepcional que haja sintomas quando a fre-quência cardíaca é <150min-1.

� Se a função cardíaca está comprometida e / ou há comorbilidades associadas,pode ficar sintomático e instável com frequências inferiores.

� Se a cardioversão falhar a conversão para ritmo sinusal e o doente se mantiverinstável, administrar amiodarona 300mg ev, em 10-20 minutos, e tentar nova car-dioversão eléctrica.

� À dose inicial de carga da amiodarona deve seguir-se uma perfusão de 900mgem 24h

Se o doente está estável � Se o doente está taquicárdico e estável (sem sinais ou sintomas de gravidade) e não seestá a deteriorar pode ser apropriado fazer tratamento farmacológico.

� Corrigir fatores potencialmente precipitantes e reversíveis (dor, hipertermia, …)� Nas taquicardias supraventriculares o tratamento pode iniciar-se por manobrasvagais.

Em todos os casos: � Assegurar o ABC,� Administrar oxigénio,� Cateterizar uma veia,� Monitorizar a pressão arterial, ECG e saturação de O2,� Registar ECG de doze derivações e tira de ritmo,� Identificar e corrigir causas reversíveis

2ª pergunta: Qual é o ritmo?� Os QRS são largos ou estreitos?

� O ritmo é regular ou irregular?


a. Recuperação do ritmo inicialb. Alívio dos sintomas e sinais associados à taquicardia


ECG = ElectorcardiogramaQRS estreito < 0,12seg

QRS largo > 0,12segTSV = Taquicardia SupraVentricular


Coma


Depressão do nível da consciência que se caracteriza por o doente não acordar, nãoter ciclo de sono vigília, não ter consciência de si, mas manter funções do troncocerebral (dependendo da causa do coma) e poder reagir a estímulos (dependendo da profun-didade do coma).

Por definição os doentes em estado de coma têm compromisso da activação dasubstância reticular, sendo a profundidade do coma dependente da etiologia. Ocoma pode ser induzido com medicamentos que deprimem o nível da consciênciae/ou ser provocado por doenças que interferem directamente com o funcionamen-to cerebral.

Luís Monteiro e Assunção Tuna

Informações relevantes para reconhecer e identificar a etiologia do coma:1. Pupilas

� Pupilas isocóricas ereactivas (2,5-3 mm):Excluem lesãomesencefálica

� Pupila grande,arreactivas ou poucoreactivas: lesãomesencefálica ipsi-lateral; compressãodo III par ou mesen-céfalo por efeito demassa de lesão con-tralateral.

� Pupilas bilateralmen-te dilatadas e nãoreactivas: lesãomesencefálica(grave) por hérniatranstentorial ou dedrogas anticolinér-gicas.

� Pupilas pequenas,simétricas e reactivas(1-2,5 mm): encefalo-

2. Movimentos oculares - Elevar as pálpe-bras e observar os olhos em posição derepouso e os movimentos oculares espon-tâneos.

� Olho em adução em repouso: parésia do rectolateral = lesão do VI par

� Adução bilateral dos olhos: lesão de ambosos VI par por hipertensão intracraniana

� Abdução e aumento do tamanho pupilar unila-teral: parésia do recto medial por lesão do IIIº

� Separação do eixo vertical dos olhos: lesãoprotuberancial ou cerebelosa

� Bobbing eyes: movimento rápido dos globosoculares para baixo, seguido de movimentolento para cima. Deve-se a perda dos movi-mentos horizontais. Lesão protuberancialbilateral.

� Roving eyes: movimentos espontâneos, con-jugados horizontais

� Olhos desviados para baixo e para dentro:lesões talâmicas e mesencefálicas altas

� Doll�s eyes (reflexo oculocefálico): movimentandoa cabeça de um lado para o outro. Primeirodevagar e depois rapidamente os movimen-tos oculares ocorrem para o lado oposto aomovimento da cabeça, o que indica integri-dade do tronco desde a medula espinhalalta até mesencéfalo ao nível do IIIº par.

3. Resposta motora(movimentos / pos -tura)

� Rigidez de descorti-cação: lesão supra-mesencefálicabihemisférica

� Rigidez de descere-bração: lesão dien-céfalo-mesencefá-lica; hipóxia aguda

� Extensão dos mem-bros sup. com ligei-ra flexão ou flacidezdos membros inf.:lesão protuberan-cial (caudal)

� Mioclonias multifo-cais: Coma metabó-lico (anóxico, tóxico,urémico)

� Contracção paroxís-tica de grupo ougrupos musculares:crise focal

� Flexão e adução dosmembros à estimu-lação: movimentoreflexo


> Coma - Revisto em 2010 273

Coma estrutural Coma tóxico-metabólico Outros diagnósticos a considerar

� Lesões focais supra-tentoriais: compres-são do diencéfalo,sistema reticular emesencéfalo, comherniação transten-torial e compressão/ distorção do tron-co cerebral, porlesão de ambos oshemisférios ouedema importante.

� Lesões infratento-riais: do tronco cere-bral e/ou cerebelo,por compressão oudestruição da subs-tância reticular.

� Doenças infecciosassistémicas oumetabólicas:podem deprimir afuncionamento doshemisférios e dotronco cerebral.

� Síncope ou insufi-ciência cardíacagrave: Redução dofluxo sanguíneocerebral.

� Alterações na acti-vidade eléctricacerebral (epilepsia).

� Fármacos:ansiolíticos eanestésicos.

� “Coma” psiquiátrico: o doente tende a resistirà abertura dos olhos A presença de rovingeyes é um sinal indicativo de coma verda-deiro. O teste calórico com água fria: nofalso coma permite imediatamente que odoente acorde.

� Estado locked-in (lesão do tronco cerebral pou-pando a substância reticular): o doente estáconsciente, consegue cumprir ordensfazendo movimentos de abertura e encer-ramento das pálpebras.

� Estado vegetativo: o doente pode estar deolhos abertos, tem ciclos de sono vigíliamas não tem resposta adequada aos estí-mulos exteriores.

� Mutismo acinético: o doente está acordadomas não tem qualquer iniciativa verbal oumotora (lesões frontais e talâmicas bilaterais).

� Abulia.


patias metabólicasou secundárias alesões bi-hemisfé-rias profundas(hemorragia talâmica)

� Pupilas muitopequenas (<1mm),reactivas: overdo-ses por narcóticosou barbitúricos,hemorragia protu-berancial

� Pupila pequena uni-lateral: lesão talâmi-ca homolateral

� Reflexo oculovestibular: a estimulação comágua gelada do canal auditivo externo pro-voca desvio tónico de ambos os olhos parao lado da estimulação. Indica preservaçãodas funções do tronco cerebral (desde olabirinto até ao núcleo do IIIº par nomesencéfalo).

� Desvio ocular conjugado unilateral em repou-so: lesão protuberancial do lado da parésiado olhar ou lesão frontal do lado contrário.Nas lesões hemisféricas os olhos olhampara o lado da lesão, nas protuberânciaispara longe da lesão. Há lesões hemisféricasprofundas (raras) com os olhos desviadospara o lado contrário à lesão.

� Crise epiléptica.

� Reacção à abduçãodos membros: inte-gridade do feixecorticoespinhal

� Pestanejar: integri-dade da protube-rância


4. Tratamento

Perante um doente em coma:

1º Proteger o cérebro e prevenir lesões secundárias: A actuação deve ser rápida e sis-tematizada visando prioritariamente assegurar ou estabilizar e monitorizar as fun-ções vitais.

2º Saber se é uma situação estrutural ou tóxico-metabólica: A anamnese e o examefísico sugerem os quadros mais prováveis. A partir daí serão tomadas as atitudesnecessárias para o diagnóstico etiológico.

1. Prevenir / evitar a progressão das lesões do SNC

As prioridades no tratamento submetem-se à "regra do ABC": via Aérea, respira-ção (Breathing) e Circulação:a) Permeabilizar a via aérea;b) O2 suplementar por máscara (12 a 15L/ min); c) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexão; d) Verificar a glicemia;e) Se há hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg ev e glicose hiper-tónica a 50% (50mL);

f) Monitorizar:

2. Tratamento orientado pela etiologia

� Lesões cerebrais agudas traumáticas: cirurgia? (hematoma extradural ou subdural; hemor-ragia subaracnoideia complicada de hidrocefalia; hematoma da fossa posterior);

� Meningite bacteriana: Iniciar antibioterapia de acordo com a suspeita clínica; � Meningoencefalite: iniciar aciclovir (10 mg/kg cada 8h);� Controlar hemorragias;� Tratar o choque;� Administrar O2 (12 a 15L/min);� Repor os défices de electrólitos;� Naloxona na suspeita de intoxicação por opioides (0,4-2 mg)� Flumazenil na suspeita de intoxicação por benzodiazepinas

Prognóstico

� Só cerca de 15% dos casos de coma não-traumático têm recuperação satisfatória:� Os comas por doença cerebrovascular, incluindo hemorragia subaracnoideia,têm pior prognóstico:

� Os comas por hipóxia ou isquemia (por paragem cardio-respiratória) têm um prognós-tico intermédio;

� Os comas por encefalopatia hepática ou outras causas metabólicas têm melhorprognóstico;

� A idade não é factor preditivo de prognóstico;

> Coma - Revisto em 2010 275

Abreviaturas / glossárioGCS = Glasgow Coma ScaleHb = HemoglobinaInfra-tentoriais = Abaixo da tenda do cerebelo

SatO2 = Saturação da hemoglobina no sanguearterialSupra-tentoriais = Acima da tenda do cerebelo

� Os doentes com coma não traumático que não recuperam o estado de consciên-cia em um mês muito provavelmente não recuperarão nunca.

� São factores de mau prognóstico: ausência de resposta pupilar à luz; ausênciade resposta motora à dor; Glasgow Coma Scale (GCS) inferior a 5.


� Optimização dos critérios A (permeabilidade da via aérea) B (ventilação e oxigenação efica-

zes) C (circulação eficaz)

� Recuperação do estado de consciência;� Melhoria ou desaparecimento dos défices neurológicos;� Melhoria ou resolução da doença de base/ factor precipitante.


Défices neurológicos focais


Défice neurológico focal é uma diminuição ou perda, de uma função do sistema nervosocentral ou periférico (cérebro, medula, plexo, raiz, nervo, placa motora ou músculo) que atinge:

� uma determinada localização – exemplo: face, membro inferior, membro supe-rior; ou só uma pequena área como a língua.

� uma determinada função – exemplo: alteração do discurso, alteração da forçamuscular, alteração da visão.

Um défice neurológico não focal, ocorre devido a disfunção cerebral global (exemplo: síncope).


Assunção Tuna

Motivo Precipitante/ Causa

AIT Não AIT

� Cardioembolismo (FA, acinésiaventricular, valvulopatia, FOP)

� Aterotrombose (de grandes epequenas artérias)

� Dissecção arterial

� Trombofilia

� Vasculite sistémica com envolvimento do SNC

� Vasculite primária do SNC

� Hipoperfusão

Acidentes Neurológicos Transitórios

1- Acidentes Neurológicos Focais Transitórios(causa desconhecida no momento do primeiro episódio)

2- Acidentes Neurológicos Transitórios Mistos (causa desconhecida no momento do primeiro episódio)

3- Outros diagnósticos definidosCrise epiléptica � LOE� Lesão vascular� Drogas, fármacos (intoxicação/abstinência)� Febre� Doença infecciosa� Alteração metabólica� Epilepsia

> Défices neurológicos focais transitórios - Revisto em 2010 277

Exames Auxilares

AIT Não AIT

- TAC cerebral (todos os doentes)

- Angio RM (suspeita de dissecção ou este-nose intracraniana)

- AngioTAC (suspeita de dissecção, estenose)

- Eco- doppler dos vasos do pescoço(suspeita de dissecção ou doença ateroscle-rótica dos vasos extracranianos)

- Doppler transcraniano (suspeita de esteno-ses intrcranianas, pesquisa de shunt dto-esq)

- ECG (em todos os doentes)

- Ecocardiogama (todos os doentes semetiologia)

- Serologia da Sífilis (VDRL e FTA-Abs) emtodos os doentes sem etiologia

- Glicemia- Ureia e creatinina

- Hemograma- Ionograma- Estudo da coa-gulação

- Estudo dastrombofilias(doentes < 65 anose sem etiologia)

- Estudo imunoló-gico (ANAS, anti-cardiolipina, anti-fosfolipidio e anti-coagulante lúpico)(doentes com < 65 anos e semetiologia).

- TAC cerebral

- RM encefáli-ca (nosAcidentesNeurológicosFocaisTransitórios decausa nãoesclarecida emque a TACcerebral é normal)

- Glicemia- Ureia e creatinina

- Hemograma- Ionograma

- Estudo imunológico(ANAS, anti-cardiolipi-na, antifosfolí-pido e anticoa-gulante lúpico)(doentes com < 65 anos esem etiologia).

Sinais e sintomas sugestivos de AIT e território vascular envolvido

Sintomas sugestivos de AIT da circulação anterior

Sintomas sugestivos de AIT da circulação posterior

Amaurose fugaxHemiparésia (predomínio braquio-facial)Alterações sensitivas unilateraisAlterações da linguagem

Hemiparésia alternante;Parestesias alternantes;Perda de visão total ou parcial, uni ou bilateral;Alterações do equilíbrio

3. Classificação / terminologia

Acidentes Neurológicos Transitórios - sinais e sintomas neurológicos atribuíveis adisfunção do sistema nervoso, com duração inferior a 24 horas.1- Acidente Isquémico Transitório (AIT) - sinais ou sintomas neurológicos focais devi-do a disfunção do sistema nervoso central ou ocular, com duração inferior a 24horas e de presumível causa vascular.

2- Acidente Neurológico Focal Transitório (não AIT) - sinais ou sintomas focais devido adisfunção do sistema nervoso central ou ocular, com duração inferior a 24 horase de presumível causa não vascular.

3- Acidente Neurológico Transitório Misto - sinais e sintomas neurológicos focais,associados a sintomas globais, não focais (alteração da consciência, sonolência, desequi-líbrio, sintomas disautonómicos ou cardíacos) com duração inferior a 24 horas e de pre-sumível causa não vascular.


Classificação/ terminologia

AIT Não AIT

� Défice neurológicofocal

� Início agudo

� Duração: 2 a 15 minutos (até 24 h)

� Reso luçãorápida (poucos minutos)

� Etiologiavascular

� Não deixadéfices neurológicospersistentes

Sem diagnóstico definido

(Acidentes NeurológicosTransitórios)

Outro diagnóstico definido

AcidentesNeurológicos

Focais Transitórios

AcidentesNeurológicosTransitórios Mistos

Crise epiléptica - Sintomas motores, sensitivos, visuais, auditivos, autonómicos, psíquicos e outros.

- Sintomas produtivos (movimentos tónicos ou clónicos, formigueiros)

- Sintomas evoluem com marcha (mão→braço→face)jacksoniana

- Duração de segundos a breves minutos- Sinais neurológicos focais (deficitários) após a crise.

Aura de enxaqueca - Sintomas positivos ou negativos (visuais, sensitivos, motores, alterações da linguagem).

- Em indivíduos com história de enxaqueca. - Precedem, acompanham a cefaleia, raramente depois desta.

- Duração de 10 a 30 minutos, raramente maior duração (aura prolongada).

Crise conversiva- Frequentes os sintomas sensitivos e mais vezes referidos ao hemicorpo esquerdo.

- Sintomas motores não congruentes.- Outros sintomas associados (palpitações, palidez, dis-pneia, sintomas pré-sincopais).

- Frequente a história prévia de doença psiquiátrica- Muitas vezes após exclusão de doença orgânica.

Amnésia global transitória – Surge na meia idade.- Etiologia desconhecida.- Uma ou mais raramente, mais que uma vez ao longoda vida.

- Perda de memória transitória (algumas horas). - Pode haver algum grau de perda de memória retrógrada.

- Exame neurológico sem sinais focais.- Desorientação temporal.- Incapaz de m explicar os acontecimentos que ocorreram durante o período.

Alteração metabólica- hipoglicemia.

Causas raras (HSD, hemorragia intraparenquimatosa, LOE).

> Défices neurológicos focais transitórios - Revisto em 2010 279

4. Tratamento

Tratamento

AIT Não AIT

1- Hipocoagulação (se fonte cardioembólica major, dissecção arterial edéfice neurológico minor a moderado, AIT`s em salva)

2- Antiplaquetaresa- Se não existir indicação para hipocoagulaçãoDoente sem antiplaquetares prévios300 mg de aspirina de início e depois 100 mg/diase contra-indicação para aspirina300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia

Doente com antiplaquetar prévio300 mg de aspirina de início e depois 100 mg/dia300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia

Doente de alto/médio risco300 mg de aspirina de início e depois 100 mg/dia300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/diadurante um mês e depois manter apenas um antiplaquetar

b- Doente já hipocoagulado e sem antiplaquetares300 mg de aspirina de início e depois 100 mg/diase contra-indicação para aspirina300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia

3- Estatinas (Sinvastatina 40 mg / dia) para todos os doentes inde-pendentemente do valor de colesterol e de LDL.

4- Anti-hipertensoresDiminuir a TA arterial, excepto se TA sistólica < 130 mmHg(confirmação em 3 medições)Aumentar a dose de medicação pré-existenteou

Acidentes NeurológicosTransitórios

1- Acidentes NeurológicosFocais Transitórios- Nenhum tratamento específico.

- Enviar para consulta deAcidentes Neurológicos.

2- Acidentes NeurológicosTransitórios Mistos- Se doentes com > 55 anose com factores de riscovascular o tratamento deveser semelhante aos AIT´s.

3- Crise epiléptica- Se única não tratar excep-to se sintomática a lesãocerebral

Enviar para consulta deneurologia.

4- Aura de enxaqueca.(ver tratamento de cefaleias agu-das)

5- Amnésia global transitóriaNenhum tratamento

Determinação do score ABCD2

Características clínicas Pontuação a atribuir

Idade ≥ 60 anosPressão arterial TA sistólica ≥140 mmHg e/ou diastólica ≥ 90 mmHgFraqueza unilateralAlterações da linguagem sem alterações motorasDuração ≥60 minutosDuração 10 – 59 minutosDiabetes

11

21211



A avaliação da resposta ao tratamento deve ser efectuada tendo em conta o quadroclínico.No caso dos AIT´s, deve-se monitorizar o tratamento dos factores de risco; e o apa-recimento de outros Acidentes Neurológicos Transitórios e Definitivos. Nas auras de enxaqueca deve-se avaliar a redução do número de episódios decefaleias e de auras.Nas crises epilépticas deve ser monitorizada a recorrência de crises e a resposta áterapêutica.


AIT = Acidente Isquémico TransitórioFA = Fibrilhação AuricularFOP = Foramen Oval Patente

HSD = Hematoma SubduralLOE = Lesão ocupando espaçoSNC = Sistema Nervoso Central

Medicar com perindopril 5 mg /dia associado (ou não) a inda-pamida (caso seja necessário para manter valores de TA sistólica < 130mmHg e TA diastólica < 80 mmHg). 5- Internamento se risco médio/alto (ABCD2 score > 5) - (tabela)

6- Enviar para a consulta de Acidentes Neurológicos Transitórios (nos locais onde está disponível).

6- Crise conversivaAnsiolítico (tratamento sinto-mático) orientar para consul-ta de psiquiatria

7- Alteração metabólica(corrigir)

> Síndrome meníngeo - Revisto em 2010 281

Síndrome meníngeo


A tríade clássica cefaleia, fotofobia e vómitos, define o síndromo meníngeo.

Pesquisa de sinais de irritação meníngea

Rigidez de nuca (Fig 1) Doente em decúbito dorsal, acabeça em contacto com o plano do leito. Coloca-se amão debaixo da cabeça do doente e flecte-se o pesco-ço, devendo levar o mento ao contacto com o manúbrioesternal.

� Procura-se apenas na flexão do pescoço

Sinal de Brudzinski (Fig. 2) Existe quando, ao se pesqui-sar a rigidez de nuca ocorre flexão dos joelhos ou, aose flectirem os membros inferiores sobre a bacia ocor-re flexão da cabeça.

Sinal de Kernig (Fig. 3) Doente emdecúbito dorsal, flecte-se a coxasobre a bacia e a perna sobre acoxa. De seguida com a mão sobo calcanhar, estende-se aperna. O sinal existe quandoesta manobra desperta dor.

Os sinais meníngeos podem estar ausentes ou diminuídos nos bebés, idosos, imuno-comprometidos ou nas formas rapidamente comatosas das meningites purulentas.

Joana Damásio e Luís Monteiro



Meningite Encefalite Cerebrite /Abcesso HSA

Infecção das meninges e líquidocéfalo-raquidianoPode ser complicada por: � encefalopatia � arterite e flebite com atingi-mento de nervos cranianos(oculomotores, facial coclear)

� hidrocefalia aguda

Infecção difusado parênquimacerebral

Cerebrite – faseinicial de infecçãofocal do parênqui-ma cerebralAbcesso - fase tar-dia de infecçãofocal do parênqui-ma cerebral

Causa mais frequente- rotura de aneurismado polígono de Willis.Durante esforço físico.Três padrões: � cefaleia súbita gene-ralizada, intensa;vómitos e perda deconsciência quaseimediata;

� cefaleia semelhan-te, não seguida deperda de consciência;

� coma súbito

Clinicamente os doentes podem também apresentar:� Febre (mais de 90% dos casos)� Alteração do estado de consciência (de sonolência a coma)� Convulsões� Alteração do comportamento (associado a encefalite)� Défices neurológicos focais na encefalite, cerebrite, abcesso emeningite complicada

3. Classificação/Terminologia

Instalação abrupta Instalação aguda

Cefaleia abrupta, intensidade máxima no início, seguida de vómitos, podendo ou nãoocorrer perda de conhecimento. Acompanha-se de sinais meníngeos.Hemorragia subaracnoideia

Cefaleia de início agudo, holocraniana, muitointensa, pode agravar com os movimentosdos olhos, com vómitos, foto e/ou fonofobia. Associa-se frequentemente a febre.Meningite bacteriana

Sintomas / sinais acompanhantes Diagnóstico a considerar

Síndromo meníngeo + Febre + Doenteconsciente

Meningite não complicada

Síndromo meníngeo + Febre + Sinais neurológicos focais

1º Meningo-encefalite ou meningite complicada2º HSA

Síndromo meníngeo + Febre + Alterações comportamentais

Meningo-encefaliteAbcesso cerebral (lobo frontal, parietal)

Síndromo meníngeo + Convulsão EncefaliteOutra infecção SNC

> Síndrome meníngeo - Revisto em 2010 283

Exames AuxiliaresA - Síndromo meníngeo + Febre� Hemoculturas� TAC cerebral

� A TAC não é obrigatória antes da punçãolombar

� Não é necessária a realização de TAC nosdoentes: sem alteração da vigília, sem histó-ria de traumatismo, imunocompetentes, sempapiledema, sem sinais neurológicos focais

� Punção lombar (PL)� Pressão de abertura de líquor � Características macroscópicas� Citoquímico � Gram � Microbiologia � PCR para Mycobacterium tuberculosis� Pesquisa de criptococcus em doenteimunodeprimidos

B - Síndromo meníngeo + Febre + Sinais focais / alterações comportamentais / perda deconhecimentoMesma abordagem mas é fundamental a realização de exame de neuro-imagem para excluirlesão focal.

TAC cerebral RMN cerebral

Realização prioritáriaVisualização de sangue subaracnoideu localizado ou difuso: lesãoinfecciosa colectada

Quando a TAC não éesclarecedora

Características do LCR no Síndromo meníngeo:� Na suspeita de abcesso cerebral, não deve fazer PL.� Na suspeita de HSA , o LCR deve ser colhido em ser colhidos 3 tubos para contagem diferencialde eritrócitos.

LCR e Síndromomeníngeo

Meningite bacteriana

Meningite vírica

Encefalite HSA

Pressão abertura >180 mm H2O ≥180 mm H2O >180 mm H2O Habitualmentenormal

Macroscopia turvo opalescente opalescente Xantocromico

Células ↑ neutrófilos ↑ linfócitos ↑ linfócitos↑eritrócitos (>1 milhão)

Proteinorráquia AumentadaLigeiramenteaumentada

Ligeiramenteaumentada

Glicorráquia Diminuída Normal Normal

GramMicrobiano em>60% _____ _____ _____

MicrobiologiaAgente Isoladoem 70-90% doscasos

Habitualmentenão se isolaagente

Habitualmentenão se isolaagente

_____

PCR para BKPode ser positivo, LCR com ↑ linfó-citos

_____ _____ _____

PCR para vírusfamília herpes eenterovirus

_____ Pode ser positivo Pode ser positivo _____

Pesquisa criptococcus

Doentes imuno-comprometidos

_____ _____ _____


4. Tratamento da Meningite

a) Permeabilizar a via aérea;b)Posicionar a cabeça/pescoço de forma a facilitar a drenagem de secreções, eimpedir a queda da língua; não comprimir as jugulares;

c) Considerar a necessidade de entubação traqueal em função do nível da consciência;d) Administrar O2 suplementar por máscara (12 a 15L/ min); e) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexão; f) Verificar a glicemia e se há hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mgev (bolus, dose única) e, logo de seguida, 50mL de glicose hipertónica a 50%;

g)Monitorizar: Oximetria de pulso (contínuo)� Pressão arterial (a curtos intervalos, em função da situação clínica)� Pulso� Glicemia (logo a seguir ao diagnóstico, 2h depois, e sempre que indicado pela situação clínica)� Gasometria de sangue arterial � Temperatura corporal� Frequência respiratória� Nível da consciência

4.2 - Tratamento orientado pela etiologia: O síndromo meníngeo deve iniciar o trata-mento antibiótico imediato enquanto se aguarda resultados dos exames.

Meningite Encefalite Empiema Abcesso cerebral HSA

Antibioterapiaempírica deacordo com aidade (ver capítu-lo meningite eabcesso cerebral).

Aciclovir ev(ver capítuloencefalite).

Ponderar drenagem cirúr-gica - Penicilina G + cefa-losporina de 3ª geração +metronidazole cirúrgico(ver capítulo meningite eabcesso cerebral).

Ponderar drena-gem cirúrgica eadministrar anti-microbianos (vercapítulo meningite eabcesso cerebral).

Tratamentocirúrgico ouendovascularse demonstra-do aneurisma (ver capítulo HSA)


A avaliação da resposta ao tratamento deve ser efectuada tendo em conta o modode apresentação quando do diagnóstico. Meningite não complicada: Avaliação do estado geral, febre, sintomas (cefaleias)Meningite complicada� Avaliação da vigília, défices motores, défices nervos cranianos, hidrocefalia� Avaliação do estado geral, febre, sintomas

Na meningite aguda bacteriana com resposta terapêutica adequada não é neces-sária “punção lombar de controlo” Já na meningite complicada ou com respostaterapêutica inadequada pode ser necessária uma 2ª punção lombar.


HSA = Hemorragia SubaracnoideiaHSV = “Herpes Simplex Vírus”LCR = Líquido Céfalo-raquidianoPCR = “Protein Chain Reaction”

PL = Punção LombarSNC = Sistema nervoso centralTAC = Tomografia Axial Computoriza

> Meningite e Abcesso cerebral - Revisto em 2010 285

Meningite e Abcesso cerebralLuís Monteiro e Assunção Tuna


Perante um doente com quadro agudo de febre e alterações do estado da consciên-cia deve pensar-se na hipótese de infecção do SNC, particularmente se houver rigi-dez da nuca (embora esta possa ocorrer noutras situações, como infecções noutros locais, patolo-

gias não infecciosas como a trombose dos seios venosos ou cervicartrose dos idosos). As alteraçõesencontradas no exame neurológico permitem identificar o local ou locais de infec-ção (meninges, encéfalo) e dessa forma caracterizar uma síndrome neurológica (menin-

gite, encefalite) que permite definir a orientação da investigação e da terapêutica.

Situações de risco para a realização de punção lombar: há alterações importantes doestado de consciência, défices neurológicos focais de topografia cerebral ou cere-belosa que sugerem a possibilidade de alteração estrutural do SNC, com risco deherniação cerebral após a punção lombar. Nestas circunstâncias, nos imunocom-prometidos e nos > 60 anos fazer TAC cerebral antes da punção lombar.

Meningite bacteriana: O estudo do líquido céfalo-raquidiano (LCR) duma meningitebacteriana bem estabelecida mostra pleocitose marcada (100-10,000 leucócitos/µL; nor-

mal < 5/µL) com mais de 60% de PMN; aumento das proteínas (1 a 5 g/L; normal 0,15 a 0,

45 g/l) e diminuição da glicose (< 40% da glicemia). A coloração pelo Gram é positiva empelo menos 60% dos casos e os estudos culturais do LCR são positivos em cerca de75%. A antibioterapia demora cerca de 12h até tornar o LCR estéril.

As hemoculturas são positivas para o agente etiológico em cerca de 50% dos casos.Os exames de neuroimagem podem ser normais ou revelar complicações da menin-gite como edema cerebral, hidrocefalia, enfarte ou trombose de seios venosos.

Abcesso cerebral; Os doentes com abcesso cerebral apresentam-se com sinais esintomas de lesão ocupando espaço, com cefaleias progressivas, alterações doestado de consciência, défices focais ou crises epilépticas. Metade dos doentesapresenta náuseas e vómitos e cerca de 50% têm febre.

O agravamento marcado e agudo das cefaleias, com dor na nuca e aumento da tem-peratura, pode significar a ruptura do abcesso para o espaço subaracnoideu com con-sequente meningite piogénica.


O agente mais frequente de meningite do adulto é o Streptococus pneumoniaeseguindo-se a Neisseria meningitidis, Streptococus grupo B e a Listeria, por estaordem de frequência.


Situações clínicas em que são antecipáveis outras etiologias:� Infecção por gram negativos e Staphilococcus nos doentes neutropénicos sub-

metidos a quimioterapia� S pneumoniae na meningite de repetição (vários serotipos);� Os alcoólicos são mais susceptíveis a meningite pneumocócica. � Nos extremos da idade (recém-nascidos e idosos) os agentes etiológicos mais fre-

quentes são o Streptococus do grupo B, Listeria e Bacillus Gram negativos.

Manifestações que podem sugerir etiologias específicas:� Exantema, sobretudo nas extremidades, no início é muitas vezes eritematoso e

macular, mas rapidamente evolui para petequial e purpúrico na meningococemia. � Outras meningites que podem ter exantema: ecovirus tipo 9, S. aureus,

Acinectobacter spp e Rickettsioses;� Na presença de icterícia ou de dor abdominal devemos pensar na Leptospira como

possível etiologia. � Nos doentes com meningite pneumocócica ou por H. influenzae, em 30% dos

casos encontra-se um outro foco de infecção (pneumonia, otite, sinusite).

O Abcesso cerebral: Em cerca de 60% dos casos as infecções são mistas. Nos doen-tes imunocompetentes os agentes mais frequentes são os Streptococos α hemolí-ticos e não hemolíticos, S. aureus, e enterobacteriaceas. Outros patogénios impor-tantes incluem os anaeróbios e bactérias gram negativas.


A apresentação clínica típica (85% dos doentes) consiste em: � Cefaleias, febre e rigidez da nuca com ou sem sinais de disfunção do SNC; � Rigidez da nuca pode ser: subtil ou marcada e pode ser acompanhada por sinal deKernig e Brudzinski.

� Náuseas, vómitos, mialgias e fotofobia também são frequentes. � As manifestações do adulto, podem não existir no recém nascido e ser difíceis devalorizar no idoso.

� A meningite tem por vezes uma instalação:� insidiosa com letargia confusão mental ou prostração, � com ou sem sinais meníngeos e � com ou sem febre.

A ausência de sinais meníngeos não exclui uma meningite bacteriana.

A disfunção do SNC pode-se manifestar por:� Confusão, delirium, e alterações do nível de consciência que pode ir da letargia aocoma.

� Crises convulsivas ocorrem em cerca de 40% dos casos. � Paralisias de nervos cranianos, envolvendo o III, VI, e VII em cerca de 10-20% dos

casos e resulta da lesão directa do nervo pela infecção ao atravessar as meninges.� Ocasionalmente há hemiparésia ou afasia, secundários a lesões de endarterite (AVC)


O edema da papila é raro na meningite bacteriana aguda e se estiver presente devefazer suspeitar de abcesso cerebral.

Um alto grau de suspeita de infecção do SNC em situações atípicas, pauci-sintomáticas ou com sinais frustres, é indispensável para o diagnóstico

precoce e consequentemente de cura sem sequelas

Abcesso cerebral origina-se por:� contiguidade (sinusite no abcesso frontal, otomastoidite no abcesso temporal ou cerebeloso

homolateral), ou � por disseminação hematogénea (abcessos corticais múltiplos)

� associado a trauma

4. Tratamento da Meningite

4.1 - Proteger o cérebro e prevenir lesões secundárias, seguindo a "regra do ABC": viaAérea, respiração (Breathing) e Circulação:

a) Permeabilizar a via aérea;b) Posicionar a cabeça/pescoço de forma a facilitar a drenagem de secreções, e

impedir a queda da língua; não comprimir as jugulares; c) Considerar a necessidade de entubação traqueal em função do nível da cons-

ciência;d) Administrar O2 suplementar por máscara (12 a 15L/ min); e) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexão; f) Verificar a glicemia e se há hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg

ev (bolus, dose única) e, logo de seguida, 50mL de glicose hipertónica a 50%;g) Monitorizar: � Oximetria de pulso (contínuo)

� Pressão arterial (a curtos intervalos, em função da situação clínica)

� Pulso� Glicemia (logo a seguir ao diagnóstico, 2h depois, e sempre que indicado pela situação clínica)

� Gasometria de sangue arterial � Temperatura corporal� Frequência respiratória

4.2 - Tratamento orientado pela etiologia

A selecção do antibiótico depende de:� Contexto clínico-epidemiológico, � Resistências locais aos antibióticos e � Resultados microbiológicos do LCR.

Quando a punção lombar tem que ser atrasada ou o estudo do Gram não nos permitefazer o diagnóstico, inicia-se terapêutica antibiótica empírica.


� Em Portugal, as cefalosporinas de 3ª geração, cefotaxime (2g de 4-4h), e ceftriaxone(2g de 12-12h), continuam a ser antibióticos de primeira escolha.

� Nos países onde a incidência de pneumococus resistentes à penicilina é elevada,deve-se associar vancomicina (15mg/Kg de 12-12h) à cefalosporina.

� No caso de haver factores de risco para Listeria, e até se obter informação seguraquanto à etiologia, deverá associar-se ampicilina ev (2g de 4-4h).

� Se houver procedimento neurocirúrgico ou TCE deve-se associar vancomicina(15mg/Kg de 12-12h) à cefalosporina para cobertura do staphilococus aureus.

� Quando as culturas do líquor identificam um agente específico o tratamento deveser orientado pelos testes de sensibilidade aos antibióticos.

A duração do tratamento antibiótico endovenoso:� 7-10 dias nos casos das meningites por meningococus e haemophilus influenza, � 10-14 dias nas pneumocócicas e � 14 a 21 dias nas meningites por listeria e streptococus do Grupo B. � Para os outros bacillus Gram negativos que não o haemophillus tratar por 21 dias.

Dados recentes da literatura apontam para uma melhoria do outcome nos doentestratados precocemente com dexametasona: 10mg ev - com a 1ª dose de antibiótico,mantida - de 6-6h durante 4 dias.

Empiema cerebral: Ponderar indicação para drenagem cirúrgica.Iniciar de imediato: Penicilina G ev 20-24 milhões U/dia + cefotaxima 2g de 4-4h ouceftriaxone: 2g de 12-12h e metronidazol ev: 15 mg/kg seguido de 7.5 mg/kg 6/6h

O Abcesso cerebral: Em cerca de 60% dos casos as infecções são mistas. Nos doen-tes imunocompetentes os agentes mais frequentes são os Streptococos α hemolí-ticos e não hemolíticos, S. aureus, e enterobacteriaceas. Outros patogénios impor-tantes incluem os anaeróbios e bactérias gram negativas.

Os microorganismos implicados dependem do estado imunológico do doente e daregião geográfica. Podem surgir abcessos no contexto de infecções por tuberculo-se (tuberculomas) toxoplasmose, cisticercose e outros. O tratamento consiste emantibiótico em todos os doentes e em cirurgia em alguns. O tratamento empíricohabitual consiste em:� Cefotaxima: 2g de 4-4h ou ceftriaxone: 2g de 12-12h e metronidazol ev: 15 mg/kg

seguido de 7.5 mg/kg 6/6h ou� Penicilina G ev 20-24 milhões U/dia + cloranfenicol 4-6 g ou metronidazole, bólus

15 mg/kg seguido de 7.5 mg/kg 6/6h.� Nos doentes submetidos a intervenção neurocirúrgica ou TCE deve ser efectua-

da cobertura para o Stafilococcus aureus Vancomicina:15mg/Kg de 12-12h.



A avaliação da resposta ao tratamento tem em conta o modo de apresentaçãoquando do diagnóstico:

� Na meningite não complicada é o estado geral, a febre, os sintomas (cefaleias) quesão os índices de resposta ao tratamento.

� Na meningite complicada por alterações da vigília, défices motores, hidrocefalia…são os parâmetros, além dos anteriores, a ter em conta.


AVC = Acidente Vascular Cerebral LCR = Líquido Cefalo-raquidianoPL = Punção Lombar

SNC = Sistema nervoso central TAC = Tomografia Axial ComputorizadaTCE = Traumatismo crânio-cerebral


Encefalite


O princípio básico orientador do diagnóstico precoce de toda a infecção aguda doSNC é manter sempre um alto grau de suspeição em situações que, de qualquermodo, possa sugerir tal diagnóstico (uma apresentação ainda pauci-sintomática). As mani-festações clínicas habituais caracterizam-se por febre e cefaleias. O início pode serabrupto com sinais focais e crises epilépticas focais ou generalizadas, alteraçõesdo comportamento, afasia ou outros. Cerca de metade dos doentes apresentamsinais focais no início do quadro (hemiparésia, hemihipostesia, afasia e crises focais).

O exame neurológico permite identificar situações de risco para a realização depunção lombar, como acontece quando há alterações importantes do estado deconsciência, défices neurológicos focais de topografia cerebral ou cerebelosa quesugiram a possibilidade de alteração estrutural do SNC, com risco de herniaçãocerebral após a punção lombar. Nestas circunstâncias é mandatório a realização deTAC cerebral antes da punção lombar. Assim como nos doentes imunocomprome-tidos e nos indivíduos com mais de 60 anos.

Encefalite por vírus herpes simplex: O diagnóstico de encefalite herpética deve serconsiderado em todos os doentes com febre, cefaleias, alterações do comporta-mento, alterações do nível de consciência com ou sem sinais focais.

O exame do LCR é o exame complementar de diagnóstico mais importante isolada-mente. Em geral o LCR apresenta pleocitose que pode variar de 10-1000 leucóci-tos/µL. O ADN do vírus herpes pode ser detectado no LCR por técnica de PCR (pro-

tein chain reaction) com uma sensibilidade superior a 95% e especificidade de cerca de100%. Este exame é hoje o meio de diagnóstico mais usado e o resultado pode serobtido em 24 horas (a cultura do vírus já não é executada). A ressonância magnética crâ-nio-cerebral (RM) é o exame de imagem mais sensível para orientar o diagnóstico,apresentando alterações em cerca de 40% dos doentes com TAC cerebral normal.A RM geralmente mostra alterações focais com aumento de sinal em T2 nasregiões fronto-temporais e insulares.

O EEG pode ser anormal precocemente na evolução da doença mostrando activida-de lenta difusa, alterações focais na região temporal e descargas eléctricas epilep-tiformes periódicas lateralizadas (PLEDS)

Vírus Varicela Zoster: O quadro clínico é indistinguível das outras causas de encefa-lite. O diagnóstico é feito por pesquisa do ADN do vírus por PCR (sensibilidade de cercade 60%) ou pela pesquisa de anticorpos específicos IgM anti-varicela zoster no LCR.

Vírus Epstein-Barr: Ocorre em crianças ou adultos jovens.

Luís Monteiro e Assunção Tuna

> Encefalite - Revisto em 2010 291

Citomegalovirus: apresenta-se por alterações progressivas da consciência. Nosdoentes profundamente imunocomprometidos. Habitualmente há evidência deinfecção noutro órgão como o olho, pulmão, tubo gastrointestinal.

Enterovirus: A forma mais frequente é a encefalite do tronco. A PCR é o teste dediagnóstico de eleição.

Meningoencefalite por Rikettsia: caracteriza-se por febre, rash e cefaleias e, emalguns casos, se complicam de meningoencefalite, défices neurológicos focais,delirium, ou coma. A vasculite atinge predominantemente a pele, coração, múscu-lo esquelético, rim e sistema nervoso central.


A encefalite por vírus herpes simplex: É a causa mais comum nos países ocidentais. Encefalite por outros vírus (raras)� Vírus Varicela Zoster: em imunocomprometidos e muito raramente em > 60 anos,após infecção por varicela zoster no território do trigémio;

� Vírus Epstein-Barr� Citomegalovirus em imunocomprometidos nomeadamente em doentes com SIDA(<100 CD4), sobretudo, nos recém nascidos infectados ou pós transplante deorgãos.

� Enterovirus: As crianças são as mais atingidas, mas também podem ocorrer nosadultos e idosos.

� Meningoencefalite por Rikettsia em cerca de 1/3 manifesta-se mais frequentemen-te cefaleia e meningoencefalite.


Perante um doente com febre e alterações do estado de consciência devemos pen-sar sempre na infecção do sistema nervosos central e excluir (ou confirmar) rapida-mente este diagnóstico, identificando também as situações em que é obrigatóriorealizar TAC cerebral antes da punção lombar.

Os casos de encefalites sem pleocitose (com número de células normais) são raros maspodem existir sobretudo nos recém nascidos e nos indivíduos imunocomprometi-dos. O LCR pode também ter eritrócitos, mas estes achados não são muito sensí-veis nem específicos. As proteínas estão moderadamente aumentadas e a glicosehabitualmente é normal (hipoglicorráquia em 5-25% dos casos).

4. Tratamento da Encefalite

1º Proteger o cérebro e prevenir lesões secundárias, seguindo a "regra do ABC": viaAérea, respiração (Breathing) e Circulação:


a. Permeabilizar a via aérea;b. Posicionar a cabeça/pescoço de forma a facilitar a drenagem de secreções, eimpedir a queda da língua; não comprimir as jugulares;

c. Considerar a necessidade de entubação traqueal em função do nível da cons-ciência e estado da função respiratória;

d. Administrar O2 suplementar por máscara (12 a 15L/ min); e. Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexão; f. Verificar a glicemia;g. Se há hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg iv (bolus, dose única) e,logo de seguida, 50mL de glicose hipertónica a 50%;

h. Monitorizar: � Oximetria de pulso (contínuo)� Pressão arterial (a curtos intervalos, em função da situação clínica)

� Pulso� Glicemia (logo a seguir ao diagnóstico, 2h depois, e sempre que indicado pela situação clínica)

� Gasometria de sangue arterial � Temperatura corporal� Frequência respiratória

4.2 - Tratamento orientado pela etiologia

Os exames complementares de diagnóstico (nomeadamente o estudo do LCR e os exames

de neuroimagem) são fundamentais no diagnóstico diferencial definitivo. O tratamen-to precoce é fundamental devido à eficácia da terapêutica anti-vírica com Aciclovirna redução da morbilidade e mortalidade.

A realização de exames complementares de diagnóstico não pode atrasar o início do tratamento.

A encefalite por vírus herpes simplex:Aciclovir ev 10 mg/Kg de 8/8 horas por 14 a 21 dias. Há descrições de pesquisas de PCR, nas primeiras 72 horas da doença, negativas.Nestes casos o tratamento com Aciclovir, não deve ser interrompido, excepto se hou-ver outro diagnóstico alternativo e plausível.

Encefalite por outros vírus (raras)� Vírus Varicela Zoster Aciclovir ev 10 mg/Kg de 8/8 horas por 14 a 21 dias� Vírus Epstein-Barr: nos casos graves têm sido tratados com Ganciclovir. 5/Kg de12-12h durante 2 semanas com confirmação PCR, ou ate PCR negativo

� Citomegalovirus: associar uma combinação de Ganciclovir 5/Kg de 12-12h eFoscarnet 60/Kg de 8-8h durante 2 semanas, findas as quais se confirma PCR ouate PCR negativo

� Enterovirus: não existe tratamento específico, o tratamento é só de suporte dasfunções vitais.

� Meningoencefalite por Rikettsia: O tratamento consiste em tetraciclina ou doxici-clina 100mg iv de 12-12h, até obter 3 dias de apirexia

> Encefalite - Revisto em 2010 293


Avaliação da febre, do nível de consciência, défices neurológicos focais (motores, alte-

ração da linguagem).Os doentes mais jovens, sem alteração do nível de consciência e com doença commenos tempo de duração têm habitualmente melhor prognóstico.


ADN = Ácido DesoxiribonucleicoHSV = “Herpes Simplex Vírus”LCR = Líquido Céfalo-raquidianoPCR = “Protein Chain Reaction”

PL = Punção LombarRMN = Ressonância Magnética NuclearSNC = Sistema nervoso centralTAC = Tomografia Axial Computorizada


Estado de mal epiléptico (convulsivo)

1.Definição / Conceito

Estado de mal convulsivo generalizado (EMCG): Crise convulsiva contínua que duramais de 5 minutos ou crises recorrentes sem recuperação do estado de consciên-cia entre si. O mais frequente é o estado de mal tónico-clónico generalizado. O EMCfocal (sem alteração do estado de consciência nem repercusssões repiratórias ou hemodinâmicas)

não constitui uma emergência médica como o EMCG.

Estado de mal convulsivo generalizado subtil: Doente em coma, com nenhumas ouescassas manifestações motoras (contracções musculares rítmicas num membro, no tronco

ou músculo da face; desvio tónico dos olhos; nistagmos) mas que quando avaliado por EEGapresenta descargas ictais. Surge por vezes na evolução do EMCG.

2. Motivo precipitante do EMCG em doente epiléptico / Causa no EMCGinaugural

Controlado o estado de mal (EMC), é necessário rever de forma sistemática se háfactores precipitantes que tenham provocado o EM e que possam ser revertidos. Ainvestigação dum estado de mal inaugural tem que ser exaustiva (até se chegar aodiagnóstico etiológico) enquanto que a investigação dum EMC em doente epilépticopode ser mais restrita:

Assunção Tuna e Luís Monteiro

Situações agudas Situações crónicas

� Alterações metabólicas:� Perturbações iónicas (hiponatrema, hipocalcemia, ...),� Encefalopatia (urémica, hipoglicémica, hiperosmolar, ...)� Sépsis,

� Infecções do SNC (meningoencefalite, abcesso, ...)� Acidentes Vasculares Cerebrais, Tromboses VenosasCerebrais

� TCE� Intoxicação medicamentosa / drogas (sobredosagem de

teofilina, imipenem, penicilina, lidocaína, anfetaminas, cocaína...ou privação alcoólica, privação de opiáceos, ...)

� Lesões isquémicas focais ou difusas (hipóxia, hipotensão, ...)

� Interrupção / modificação do tra-tamento em epiléptico crónico,

� Crise epiléptica em contexto dealcoolismo crónico,

� Sequelas / cicatrizes cerebraisde lesões vasculares, que sepodem manifestar por convul-sões anos mais tarde

� Neoformações endocranianasque provocam epilepsia no con-texto da sua evolução

> Estado de mal epiléptico (convulsivo) - Revisto em 2010 295

Exames auxiliares:Em todos os

casos:

Sempre que há doença sistémica ouas crises se repetem:

Em situações justificadas:

� Glicemia;� Oximetria depulso / gasometria desangue arterial

� Doseamentode anticomi-ciais se odoente estavamedicado comesses medica-mentos;

� Hemograma (com particular interesse no leucograma)� Bioquímica com ionograma (Na+, K+, Cl-, Mg++,

Ca++) avaliação da função renal, doseamentodos enzimas de lise celular (CPK, DHL, AsT e AlT);

� Pesquisa de corpos cetónicos na urina� TAC cerebral se não há diagnóstico prévio, emparticular em casos agudos;

� Estudo do LCR por PL sempre que há suspeitade infecção;

� EEG se o doente não recupera a consciênciaentre crises;

� Rx de tórax se há manifestações compatíveiscom infecção respiratória e / ou aspiração doconteúdo da orofaringe.

� Pesquisa de drogasde abuso na urina;

� Doseamento demedicamentos /drogas potencial-mente tóxicas

� ECG com tira deritmo,

� MonitorizaçãoECG, se há altera-ções da conduçãoou evidência dedisritmia.

3. Classificação / Terminologia Complicações possíveis:

� Hiperpirexia, � Rabdomiólise, � Acidose,

� Arritmias, � Pneumonia / traqueobronquite deaspiração,

� CID, � Disfunção multiorgânica, � Paragem cardio-respiratória

4. Tratamento

Garantir protecção cerebralvia Aérea, � permeabilizar a viaaérea incluindo a pes-quisa e remoção depossíveis obstáculos;

� alinhar a cabeça /pescoço (para facilitar adrenagem de secreções,melhorar a posição dalíngua sem comprimir asjugulares),

� proteger a cabeça(impedir traumatismosadicionais) e

� prevenir a mordedurada língua;

� colocar via oro ounasofaríngea,

Parar as convulsões:No estado de mal epiléptico otratamento deve ser ev

Excepção: se não há acesso vascu-

lar utiliza-se diazepam por via rec-

tal como alternativa.

Diazepam ev na dose de 0,05 a0,1mg/Kg ev (adulto com 70Kg =3,5 a 7mg perfundido a 5mg/min)� A mesma dose pode ser repeti-da, quando necessário 5 a10min depois

Lorazepam ev na dose de0,1mg/Kg ev (adulto com 70Kg =7 mg perfundido a 2mg/min)� A mesma dose pode ser repeti-da, quando necessário 5 a10min depois

Quando a crise epiléptica resiste àmedicação:1º. Confirmar se a medicação foi

mesmo administrada (os acessos vas-culares estão permeáveis e eficazes?);

2º. Considerar a administração deMidazolan ou Propofol emperfusão;

3º. Em alternativa Fenobarbital iv, queé uma primeira indicação emcaso de alergia à Fenitoína;

4º. Se mesmo assim o estado de mal(eléctrico e/ou motor) persiste énecessário recorrer ao coma bar-bitúrico induzido com Pentotal.

O “coma farmacológico” é indicação for-mal para monitorização contínua por EEG.

� Midazolam - bólus inicial: 0,2 mg/Kg;manutenção: 0,2 a 0,6 mg/Kg/h


� Considerar indicaçõespara entubação tra-queal, em caso decrise prolongada;

� respiração (Breathing)� O2 suplementar pormáscara (12 a 15L/min).

Circulação� Assegurar dois aces-

sos vasculares de cali-bre (14 ou 16),

� fora das zonas de flexão.

� Verificar o valor da gli-cemia

� Se há hipoglicemiaadministrar de imediato

� Tiamina 100mg ev(bolus – dose única) e

� 50mL de Glicose hiper-tónica a 50%

� Monitorizar:� oximetria de pulso

(contínuo)� pressão arterial (a cur-

tos intervalos, em funçãoda situação clínica)

� pulso� ECG (contínuo)� Glicemia (periódicamen-

te, em função da situaçãoclínica: logo a seguir aodiagnóstico, 2h depois esempre que indicado pelasituação clínica)

� Gasometria de sanguearterial (logo que pare acrise e sempre que indi-cado pela situação clínica)

� Temperatura corporal

� Tratar a hipertermia,considerando a causa:infecção?, intoxicaçãomedicamentosa?, malconvulsivo prolongado?

Efeitos secundários previsíveis:

� Depressão respiratória, � Depressão do nível de cons-ciência e

� Hipotensão

� Se a crise não cede ou sese repete iniciar Fenitoínaiv, na dose de 15 a20mg/Kg (adulto com 70Kg =1 050 a 1 400mg administradaa uma velocidade máxima deperfusão de 50mg / min)numa perfusão de 20 a 30min.

� Alternativa: Fosfenitoína evna dose de 25 a 30mg/kg(adulto com 70Kg = 1 750 a 2100mg administrados a umavelocidade de perfusão até150mg/min)

� No caso de a crise convulsivapersistir repetem-se 5mg/kg de

“FF”, até atingir uma dose total

máxima de 30mg/Kg de “FF”

� Se o doente já fazia Fenitoínaoral e não se sabe se os níveisséricos são terapêuticos,colhe-se sangue para dosea-mento dos níveis séricos e deseguida, enquanto se aguardao doseamento, pode-se admi-nistrar Fenitoína na dose de9mg/Kg.

� Depois de conhecidos os níveisterapêuticos ajusta-se o trata-mento

� A Fenitoína é incompatível com a

glicose (precipita) pelo que sópode ser administrada em SF. Osistema deve ser “lavado” detodos os solutos com glicose,se for caso disso.

Efeitos secundários previsíveis e

dependentes da velocidade da per-

fusão:

� Hipotensão� Prolongamento do QRS eoutras alterações da condução

� Risco de bradicardia e extrassistolia

Efeitos secundários previsíveis (comuns àsrestantes benzodiazepinas):� Depressão respiratória,� Depressão do nível de consciência e� Hipotensão

� Propofol - bólus inicial: 1-2 mg/kg;dose de manutenção: 2-10mg/kg/h

Efeito secundário previsível:� Hipotensão,� Depressão respiratória,� Depressão do nível de consciênciaque pode ir até à anestesia geral

� Pentotal – dose de carga: 5mg/Kg(perfundido a uma velocidade de

25mg/min), seguido de dose demanutenção: 0,5-3mg/Kg/h.

� Às doze horas de perfusão após controledas crises, inicia-se a redução da perfu-são avaliando a resposta neurológica(EEG + clínica);

� Se reaparece actividade comicial volta-sea aumentar a perfusão de pentotal, man-tendo-se a dose que fez cessar as crisesdurante doze horas após o que se reava-lia a situação e se não há sinais de crisecomicial reduz-se a perfusão e repete-sea estratégia anterior.


� Hipotensão,� Depressão do nível de consciência até àanestesia geral

� Este tratamento deve ser feita emambiente com possibilidade de entuba-ção, ventilação e monitorização hemodi-nâmica apropriada.

� É frequente a necessidade de uso devasopressores e inotrópicos.

� Fenobarbital – 20 mg/kg (perfundi-do a uma velocidade de 100mg/min),que se pode repetir na dose de 5 a10mg/Kg até pararem as crises.


� depressão respiratória, � depressão do metabolismo do miocárdio, � vasodilatação, � diminuição da perfusão cardíaca, � hipotensão com necessidade frequentedo uso de aminas vasoactivas.

> Estado de mal epiléptico (convulsivo) - Revisto em 2010 297


AlT = Alanino-aminotransferaseAngio-RM = Angio Ressonância MagnéticaAsT = Aspartato amino-transferaseCID = Coagulação Intravascular DisseminadaCPK = Creatino fosofocinaseDHL = Desidrogenase LácticaEEG = ElectroencefalogramaEM = Estado de Mal EMC = Estado de Mal Convulsivo

EMCG = Estado de Mal Convulsivo GeneralizadoFF = FosfenitoínaLCR = Líquido Céfalo-raquidianoPL = Punção LombarRM = Ressonância Magnética SNC = Sistema nervoso central TAC = Tomografia Axial ComputorizadaTCE = Traumatismo Crânio-encefálicoTVC= Trombose Venosa Cerebral


� Cessação das convulsões;� Recuperação do nível de consciência;� Ausência no EEG das manifestações epilépticas (doentes com alteração do estado de

consciência ou em coma barbitúrico);� Melhoria da doença precipitante (meningo-encefalite, TVC, hemorragia cerebral) ou reso-lução do factor precipitante (restabelecimento de níveis terapêuticos dos fármacos anti-epi-

lépticos, suspensão de tóxicos);� Resolução dos défices neurológicos.


Cefaleias


Em sentido estrito “cefaleia” designa desconforto ou dor de cabeça, incluindo a face.É provavelmente o mais comum dos sintomas, aparecendo em situações orgânicassistémicas (gripe, intoxicação, abstinência, alteração metabólica, hipóxia) ou locais (sinusite aguda,glaucoma), em lesões do sistema nervoso (hemorragia subaracnoideia, tumor, meningite) ouintegrando entidades idiopáticas (enxaqueca, cefaleia de tensão, cefaleias em salvas).

A cefaleia raramente aparece como sintoma isolado e representa 1 a 2% de todos osepisódios de serviços de urgência. A maioria das pessoas que procuram o médicotem cefaleias crónicas agudizadas ou cefaleias no contexto situações sistémicas. Umaminoria tem lesões sintomáticas sérias (neurológicas ou sistémicas). É fundamentalseparar as situações transitórias e auto-limitadas, da doença orgânica.

A gravidade da situação clínica tem baixa correlação com a intensidade dos sintomas.É, por isso, necessário ter presente que cefaleias intensas, como a enxaqueca ou acefaleias em salva, necessitam de tratamento pronto e eficaz, apesar da sua natu-reza benigna.

2. Motivo Precipitante/ Causas

Cefaleias primárias (idiopáticas): Cefaleias crónicas contínuas (crónicas diárias, tensão cró-nica) ou paroxísticas (enxaqueca, cluster) e outras.

c) Exames complementaresExame de Neuroimagem (TC ou RM, Angio-RM cerebral) na suspeita de lesão estrutural.Punção lombar se há suspeita de meningite, meningoencefalite ou HSA.Exames analíticos (hemograma, VS, glicemia, ionograma, função renal e hepática) se suspeita-mos de doenças sistémica. Por exemplo na suspeita de arterite temporal devemospedir hemograma (pode demonstrar anemia) e velocidade de sedimentação (que serásuperior a 50 mm).

José Barros e Assunção Tuna

� Início abrupto, associado ou não aesforço físico

� Evolução temporal progressiva� Diária "de novo"� “A pior dor de cabeça de toda aminha vida”

� Primeira cefaleia depois dos 45 anos� Sonolência, confusão, ou alteraçõesde comportamento

� Alterações visuais progressivas � Parésias ou desequilíbrio

� Crises epilépticas� Neoplasias ou imunodeficiênciasconhecidas

� Mialgias, febre, artralgias (especialmente em idosos)

� Cefaleia unilateral e nunca alternan-te (relativo)

� Precipitação por tosse, esforço, sexo(relativo)

� Cefaleia que interrompe o sono (relativo)� Cefaleia intratável (relativo)

Cefaleias secundárias (sintomáticas):

> Cefaleias - Revisto em 2010 299

2- Tratamento profiláticoA ponderação e indicação de profilaxia exigem diversas pré-condições (avaliação deimpacto na qualidade de vida, calendário de crises, avaliação emocional, experiências medicamento-

3. Classificação/ terminologia

Resumo da classificação de 2005 International Headache Society(www.spneurologia.org):

Grupos Tipos ousubtipos

1 Enxaqueca 202 Cefaleia de tipo tensão 93 Cefaleias em salva e outras trigémino-autonómicas 84 Miscelânea de cefaleias não estruturais 125 Associadas com traumatismo craniano ou cervical 126 Associadas com doenças vasculares 217 Associadas com lesões não vasculares 208 Associadas a uso ou abstinência de substâncias 169 Associadas com infecções não cefálicas 1010 Associadas com alterações homeostáticas 1411 Algias faciais e afins 1312 Atribuídas a perturbações psiquiátricas 213 Nevralgias cranianas e afins 2714 Outras 2

4. Tratamento

Cefaleias primáriasa) Enxaqueca1- Tratamento sintomáticoMedidas gerais� Minimização das agressões ambientais (luz, ruído, temperatura, movimentos, esforços).� Considerar o posicionamento em decúbito.� Acesso fácil a vomitório.� Hidratação, em casos de vómitos persistentes.

� Medicamentos

Acetilssalicilato de lisina- 900 mg ev

Máximo: 3 g em 24hIntervalo mínimo: 2 a 4h

Zolmitriptano- 5 mg oral

Máximo: 10 mg em 24hIntervalo mínimo: 2h

Sumatriptano- 6 mg via subcutâneaMáximo: 12 mg em 24hIntervalo mínimo: 2h

± ± ±

Metoclopramida - 10 mg via endovenosa



± ± ±

Diazepam - 5 ou 10 mg via oral Diazepam - 5 ou 10 mg via oral Diazepam - 5 ou 10 mg via oral


sas anteriores, relação sólida médico-doente). O ambiente de Serviço de Urgência não reco-mendável para este tipo de decisão. O doente deverá ser referenciado a uma con-sulta externa especializada.

b) Cefaleia de Tensão1- Tratamento SintomáticoMedidas geraisCriação de condições de tranquilidade e sossego.FármacosAnalgésicos (AAS, paracetamol ou análogos), anti-inflamatórios não esteróides (naproxe-no, ibuprofeno, outros) e relaxantes musculares. Os compostos contendo ergotamina e os triptanos não deverão usar-se. Os anti-eméticos são habitualmente desnecessários.

2- Tratamento ProfilácticoA ponderação e indicação de profilaxia exigem diversas pré-condições. O ambientede Serviço de Urgência não recomendável para este tipo de decisão. O doente deve-rá ser referenciado ao médico assistente.

c) Cefaleia em salva (cluster headache)

1- Tratamento SintomáticoMedidas geraisCriação de condições de tranquilidade e privacidade.Fármacos e oxigénioOxigénio a 100%, 7 a 12 litros/ minutos, por via nasal, durante 15 a 20 minutos, ±Sumatriptano, 6 mg, via subcutânea, ±Lidocaína a 2%, em gel, para aplicação nasal.

2- Tratamento ProfilácticoA ponderação e indicação de profilaxia exigem diversas pré-condições (avaliação deimpacto na qualidade de vida, calendário de crises, avaliação emocional, experiências medicamentosasanteriores, relação sólida médico-doente). O ambiente de Serviço de Urgência não recomendável para este tipo de decisão

Cefaleias secundárias (o tratamento é de acordo com a etiologia); ver meningite, encefalite,AVC agudo, HSA; TVC

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento

Deverá considerar-se a melhoria da intensidade da cefaleia. Na enxaqueca é necessário verificar a tolerabilidade ao movimento e aos esforçosleves, e a regressão de outros sintomas (vómitos, fonofobia, fotofobia). No entanto, nãoserá razoável esperar pela melhoria completa; a fase pós-drómica poderá manter-se por horas ou dias; não exigirá medidas terapêuticas adicionais, nem impedirá aalta hospitalar.

Abreviaturas / glossárioAAS = Àcido Acetil salicílicoAVC = Acidente Vascular CerebralHSA = Hemorragia Sub-aracnoideiaRM = Ressonância Magnética

TC = Tomografia ComputorizadaTVC = Trombose Venosa cerebralAngio-RM = angio ressonância

> AVC agudo (isquémico / hemorrágico) - Revisto em 2010 301

AVC agudo (isquémico / hemorrágico)


O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é um síndrome clínico caracterizado por sinaise sintomas neurológicos deficitários não convulsivos com instalação aguda e comduração superior a 24h, secundários à perda focal de função cerebral causada porhemorragia espontânea ou isquemia.

Devem ser excluídos os seguintes diagnósticos diferencias:� Crises epilépticas e estado pós-ictal;� Enxaqueca com aura;� Encefalopatias metabólicas

(hiperglicemia, hipoglicemia, hipercalcemia,

hiponatrémia, encefalopatia hepática);

� LOE (hematoma subdural, abcessos, tumores

cerebrais);� Infecções que podem agravar défices

preexistentes.

Assunção Tuna e José Pedro Pereira

Quadro I – Sinais e sintomas sugestivos de AVC agudo e território vascular envolvido

Território arterial

Sinais e Sintomas Anterior Comum Posterior

Alteração da linguagem (afasia) +

Perda visual monocular +

Não reconhecer do défice (anosognosia) +

Não reconhecer a parte do corpo deficitária (assomatognosia) +

Diminuição da força muscular unilateral (hemiparésia) +

Diminuição da sensibilidade unilateral (hemihipostesia) +

Disartria +

Hemianópsia homónima +

Disfagia +

Ataxia cerebelosa +

Diplopia +

Vertigem +

Perda visual bilateral (cegueira) +

Diminuição da força muscular bilateral (tetraparésia) +

Diminuição da sensibilidade bilateral +


O AVC é a apresentação clínica de uma entre várias doenças, que devem ser iden-tificadas de forma a minimizar a lesão cerebral e a prevenir a recorrência.


Quadro II – Doenças que causam AVC

Percentagem de ocorrência

Enfarte Cerebral 75-80 %

Aterosclerose de grandes artérias extra ou intracranianas – aterotromboembolismo

(50 %)

Microateroma e lipohialinose de pequenas artérias (síndromes lacunares) (20 – 25%)

Doenças cardio-embólicas (fibrilhação auricular, enfarte agudo de miocárdio,…) (20%)

Doença arterial não ateromatosa (dissecção, arterite,…) (5%)

Doença sanguínea (trombofilia) (<5%)

Hemorragia intracerebral 10 – 20%

Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva (40%)

Angiopatia amilóide (10%)

Diátese hemorrágica adquirida ou hereditária (10%)

Malformação artério-venosa (10%)

Transformação hemorrágica de enfarte cerebral (10%)

Arterite (<5%)

Drogas (anfetaminas, cocaína,…) (<5%)

Hemorragia de tumor cerebral (<5%)


O AVC divide-se em dois grandes grupos – isquémico e hemorrágico – com base nomecanismo patológico e nas diferentes orientações terapêuticas. As manifestaçõesclínicas de um e outro grupo são muito semelhantes, pelo que é mandatório fazeruma tomografia computorizada (TC) cerebral para os diferenciar.

4. Tratamento

O tratamento do AVC compreende quatro fases:� Cuidados gerais imediatos;� Tratamento específico do AVC diagnosticado – isquémico / hemorrágico;� Tratamento das complicações;� Reabilitação e prevenção.

� Idade avançada� Fibrilhação auricular� Hipertensão arterial� Doença cardíaca isquémica� Diabetes Mellitus

� Doença vascular periférica� Tabagismo� AIT ou AVC prévio� Dislipidemia

Principais factores de risco vasculares são:


Após o tratamento de fase aguda todos os doentes com AVC deverão ser internados para:

4,1 Cuidados Gerais imediatos

1. Vias aéreas, ventilação e oxigenoterapia� protecção da via aérea e assistência ventilatória nos doentes com depressão do

estado de consciência ou com disfunção bulbar;� monitorização com saturimetro e, se hipoxemia, medicar com oxigénio suplementar;� antes de iniciar a alimentação oral deve ser feito um teste de deglutição com água.

2. Temperatura� utilizar antipiréticos e métodos de arrefecimento corporal para diminuir a tem-

peratura de doente febris;� pesquisar e tratar a etiologia da febre.

3. Monitorização cardíaca� monitorização cardíaca pelo menos durante as primeiras 24 horas.

4. Hipoglicemia e hiperglicemia� corrigir rapidamente a hipoglicemia;� corrigir a hiperglicemia persistente (>140mg/dl) com insulina; monitorização da glice-

mia capilar durante a correcção da hiperglicemia de forma a evitar a hipoglicemia.

5. Pressão Arterial

HTA no AVC isquémico sem indicação para trombólise EVObjectivo: TA < 220/120 mmHg; se superior, iniciar medicação – diminuição lenta daTA ≈15% nas primeiras 24h; a escolha do anti-hipertensor deve ser feita caso-a-caso.

� Atenção: a presença de asma é uma contra-indicação para fármacos ß-bloqueadores.� Atenção: a nifedipina sub-lingual está contra-indicada porque pode precipitar

uma diminuição rápida da TA com efeito prolongado.

HTA no AVC isquémico com indicação para trombólise EVObjectivo: TA <185/110 mmHg; se superior, iniciar tratamento (ver quadro V); se objec-tivo alcançado de forma estável, o tratamento trombolítico poderá ser realizado.

� investigar a etiologia;� identificar e tratar as complicações;

� iniciar programa de reabilitação;� tratamento dos factores de risco vas-

culares.


HTA no AVC hemorrágico

Quadro III – Tratamento da HTA nos doentes com indicação para trombólise EVSe indicação para trombólise EV e TAS >185 mmHg ou TAD >110mmHg:� Labetalol: 10 a 20 mg EV durante 1 a 2 minutos, pode ser repetido 1x� Nicardipina: 5mg/h, titulação de 0,25mg/h a cada 5 – 15 minutos, dose máxima de

15mg/h; quando TA desejada reduzir para 3mg/hMonitorização da TA durante e após o tratamento:

� nas primeiras 2 h : 15 / 15 minutos� 2 h – 8 h : 30 / 30 minutos� 8 h – 24 h: 60 / 60 minutosSe, durante e após o tratamento, TAS >230 ou TAD 140 – 121 mmHg:� Labetalol 10mg EV em 1-2 minutos; pode ser repetido a cada 10-20 minutos até à dose

máxima de 300 mg;� Labetalol 10mg EV seguido de perfusão de 2-8 mg/min;� Nicardipina em perfusão a 5mg/h, titulação com aumentos de 2,5mg/h cada 5 minutos

até ao máximo de 15mg/h� Considerar nitroprussiato de sódio se TA não controladaSe, durante e após o tratamento, TAS 230 – 180 mmHg ou TAD 120 – 105 mmHg:

� Labetalol 10mg EV em 1-2 minutos; pode ser repetido a cada 10-20 minutos até à dosemáxima de 300 mg;

� Labetalol 10mg EV seguido de perfusão de 2-8 mg/min;

Quadro IV– Tratamento da HTA nos doentes com AVC hemorrágicoSe TAS >200 mmHg ou TA média >150mmHg: considerar redução agressiva da TA cominfusão endovenosa continua de anti-hipertensores; monitorizar a PA de 5 / 5 minutosSe TAS >180 mmHg, ou TA média >130 mmHg e existir evidência ou suspeita clínica de ele-vação da pressão intracraniana (PIC): considerar monitorização da PIC e redução da pres-são arterial com medicação anti-hipertensora endovenosos intermitente ou continua paramanter a pressão de perfusão cerebral >60 – 80 mmHgSe TAS >180 mmHg, ou TA média >130 mmHg e não existir evidência ou suspeita clínica deelevação da pressão intracraniana (PIC): considerar redução modesta da pressão arterial –TA 160/90 mmHg ou TA média de 110 mmHg - com medicação anti-hipertensora endove-nosos intermitente; reavaliar o doente de 15 /15 minutos

Medicação endovenosa sugerida:� Labetalol: 5 a 20mg em bólus de 15 /15 minutos ; 2mg/min em perfusão continua

(máximo de 300mg/d)� Nicardipina: 5 a 15 mg/h em perfusão continua� Esmolol: dose inicial de 250 µg/Kg ; 25 a 300 µg/kg/min em perfusão� Enalapril*: 1,25 – 5 mg em bólus de 6/6 h� Hidralazina: 5 – 20 mg em bólus de 30 /30 minutos; 1,5 – 5 µg/kg/min em perfusão� Nitroglicerina: 20 – 400 µg/min

* dado o risco de queda abrupta da TA, a dose inicial de teste de enalapril deve ser 0,625 mg


Quadro V – Critérios de inclusão e exclusão para o tratamentode reperfusão no AVC isquémico agudo

Critérios de inclusão

Idade entre os 18 e 80 anosDiagnóstico clínico de enfarte cerebral hemisférico, moderado a grave (NIHSS≥ 5 e ≤ 25)Sintomas com início há menos de 4,5 horasSintomas presentes pelo menos durante 30 minutos e ainda presentes na altura do início dotratamento EVEsperança de vida superior a 90 diasTC cerebral efectuada antes do início do tratamento excluiu hemorragia intracraniana

Critérios de exclusão

Desconhecimento da hora exacta do início dos sintomas (inclui os doentes em que os sintomassão detectados após uma noite de sono)Sinais neurológicos a melhorarem rapidamente (em 30 minutos)Défice neurológico minor (ataxia isolada; alteração sensitiva isolada; disartria isolada; fraqueza muscular mínima)Défice neurológico major (coma; estupor; hemiplegia e desvio fixo do olhar; pontuação na escala NIH >25 )Impossibilidade da realização de TCDiátese hemorrágica adquirida ou hereditáriaUso corrente da anticoagulante com tempo de protombina >15 segundos ou INR >1,7Uso de heparina nas 48 horas prévias e um tempo parcial de tromboplastina prolongadoContagem de plaquetas <100.000/µlAVC ou TCE de média gravidade nos 3 meses préviosCirurgia major nos 14 dias préviosHemorragia intracraniana prévia (em qualquer altura)Hemorragia gastrointestinais ou urinária nos 21 dias préviosRetinopatia hemorrágica Enfarte do miocárdio recente (nos 3 meses prévios)Presumível embolo séptico, endocardite infecciosa, pericardite, presença de trombo ventri-cular ou aneurisma relacionados com enfarte agudo do miocárdioHistória de doença inflamatória intestinal, varizes esofágicas, ulcera gastrointestinal ouaneurisma da aorta Punção arterial ou venosa complicada recente (até 7 dias), num local não compressível ounão directamente. AcessívelHipertensão arterial sustentada - tensão arterial sistólica >185 mmHg ou tensão arterialdiastólica >110mmHgGlicose sérica <50mg/dl ou >400mg/dlGravidezParto recenteLactação

� O início do tratamento deve começar quanto antes, sendo o outcome tantomelhor quanto mais precoce for iniciado o tratamento;

� O doente com crise epiléptica no início dos sintomas pode ser candidato a trata-mento trombolítico desde que o médico esteja convencido que os défices resi-duais são secundários ao AVC isquémico e não a um estado pós-ictal;

� Se durante a perfusão de rt-PA houver um agravamento dos défices neurológicos- avaliados pela escala NIH -, constatada hemorragia - urinária, gastroinstestinal,


etc - ou instabilidade hemodinâmica deve-se suspender o tratamento, fazer umaTC cerebral e/ou controlar a hemorragia. Se a hemorragia for controlada e/ou ine-xistência de transformação hemorrágica, a perfusão poderá ser retomada.

� A probabilidade de complicação hemorrágica aumenta se não forem escrupulo-samente cumpridos os critérios de inclusão e exclusão referidos;

� Se, após rt-PA EV, o doente não melhorar ou piorar (avaliação com NIHSS) e houversuspeita clínica de oclusão de vaso de grande calibre (NIH>=10 com afasia ou NIH>12

se circulação anterior), deverá repetir TC cerebral para excluir hemorragia. Se forexcluída hemorragia e continuar a cumprir critérios de inclusão/exclusão, pode-rá ser candidato a intervenção intra-arterial (trombólise ou trombectomia);

� Os doentes que fizeram trombólise repetem TC cerebral 24 horas após o térmi-no do tratamento;

� A administração de aspirina ou anticoagulante nas primeiras 24 horas após trom-bólise EV/IA está contra-indicada.

AVC isquémico sem indicação para trombólise endovenosa (> 4,5h de sintomas ou contra-indi-cação para fármaco trombolítico)

� Os doentes com menos de 6 horas de sintomas com contra-indicação para trom-bólise mas com suspeita clínica de oclusão de vaso de grande calibre (NIH>10 com

afasia ou NIH>12 se circulação anterior) podem ser candidatos a trombectomia mecâni-ca intra-arterial;

� Os doentes com mais de 4,5 horas mas menos que 6 horas podem ser candidatoa procedimento intra-arterial (trombólise ou trombectomia conforme os casos);

� Aos doentes que não forem submetidos a qualquer tratamento de reperfusãodevem ser prestados os cuidados gerais e iniciada de imediato a aspirina na doseinicial de 325 mg.

AVC hemorrágico

� Os doentes sob heparina endovenosa que complicam com um AVC hemorrágico,devem ser medicados com sulfato de protamina para normalização do tempoparcial de tromboplastina activada. O fármaco deve ser administrado lentamen-te por via endovenosa (<5mg/min) e a dose total não deve exceder 50mg.

Quadro VI – Ajuste da dose de Sulfato de protamina conforme tempo decorrido desde a última dose de heparina

Tempo decorrido desde a Dose de sulfato de protaminaúltima dose de heparina /100 U de heparina

<30 minutos 1mg30 – 60 minutos 0,5 - 0,75 mg60 - 120 minutos 0,375 – 0,5 mg

120 minutos 0,25 – 0,375 mg


� Os doentes hipocoagulados com warfine que complicam com um AVC hemorrá-gico, devem suspender a hipocoagulação e serem medicados com 10 mg de vita-mina K endovenosa e factores de coagulação.

Quadro VII - Tratamento cirúrgico no AVC hemorrágicoCandidatos a cirurgia:

� Doentes com hemorragia cerebelosa > 3 cm e que estão a agravar os défices neuroló-gicos ou têm compressão do tronco cerebral e hidrocefalia obstrutiva devem ser sub-metidos a cirurgia logo que possível;

� Doentes com AVC hemorrágico associado a lesões estruturais abordáveis – malforma-ção artério-venosa, angioma cavernoso, aneurisma, etc – que tenham probabilidade debom prognóstico;

� Doentes com hematoma lobar a menos de 1 cm da superfície poderão ser considera-dos para cirurgia.

Atenção: antiagregantes plaquetários e hipoacoagulantes são totalmente contra-indicados.

4.3 Tratamento das complicações

1. Edema cerebral e aumento da pressão intracranianaA abordagem terapêutica deve ser decidida caso-a-caso porque depende da natu-reza do AVC – hemorrágico / isquémico, extensão, localização e prognóstico.

� No enfarte cerebeloso com edema e compressão do tronco cerebral, a cranioto-mia subocciptal descompressiva para remoção de tecido necrótico é o tratamen-to de eleição;

� A abordagem inicial do edema cerebral é a restrição de água livre, tratamento defactores que podem exacerbar a formação de edema - hipoxémia, hipercapnia ehipertermia - e elevação da cabeceira entre 20-30º. Evitar fármacos anti-hiper-tensores, particularmente os que provocam vasodilatação cerebral;

� Atenção: antes de se proceder à elevação da cabeceira deve-se excluir hipovolé-mia para evitar a diminuição da pressão de perfusão cerebral;

� Quando existe evidência de aumento da pressão intracraniana as opções tera-pêuticas são hemicraniectomia com durectomia (sobretudo nos doentes previamente

autónomos e com menos de 60 anos); hiperventilação, analgesia, diuréticos osmóticos,drenagem LCR, indução de coma barbitúrico;

� Estas medidas devem ser aplicadas mediante avaliação clínica e escolhidascaso-a-caso.

� Atenção: no AVC isquémico com grande edema, apenas a cirurgia descompressivatem efeitos duradouros. Os restantes têm um efeito transitório e não existem estu-dos clínicos que evidenciem uma melhoria do outcome apenas com estas medidas.


Abreviaturas / glossárioAIT = Acidente Isquémico TransitórioAVC = Acidente Vascular CerebralEV = EndovenosaNIH = National Institute of Health StrokeNIHSS = National Institute of Health Stroke Scale

rt-PA = alteplaseSEM = Serviços de Emergência Médica SU = Serviço de Urgência TA = tensão arterialTC = Tomografia computorizada

2. Transformação hemorrágicaO tratamento da transformação hemorrágica do enfarte depende das circunstânciasem que este ocorre, idade do doente, prognóstico funcional, manifestações clínicas,quantidade e localização do sangue. As indicações terapêuticas devem ser avaliadascaso-a-caso.

� Transformação hemorrágica após a trombólise endovenosa: a infusão de plaque-tas (6 a 8 U) e crioprecipitado com factor VIII. Neste contexto, a indicação cirúrgicasegue as mesmas indicações cirúrgicas do AVC hemorrágico mas, a cirurgia sódeve ser iniciada após a estabilização da hemorragia com a infusão referida.

3. Crises epilépticas� No AVC isquémico o tratamento profilático não está recomendado.

� No AVC hemorrágico lobar, admite-se que um curto período de medicação anti-epiléptica profilática possa reduzir o risco de crises. No entanto não estão reco-mendados fármacos em concreto para o tratamento de crises após AVC, sendoque o tratamento deve seguir os mesmos critérios utilizados para o tratamentode qualquer doente com crises epilépticas.

5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamentoA avaliação da resposta ao tratamento e pesquisa de complicações neurológicas éclínica:

� Exame neurológico - escala NIH;� Se agravamento clínico, mediante o bom julgamento do clínico, deverá ser repe-

tido TC cerebral.

> Hemorragia subaracnoideia espontânea - Revisto em 2010 309

Aneurisma Hemorragia perimesencefálica Causas raras

Corresponde a 85% das HSASurgem em locais de ramificaçãoarterial, na base do crânio

Factores de risco� HTA, tabaco, abuso de álcool� Genética

Factor precipitante de ruptura� ↑ pressão transmural

Actividades precedentes� exercício físico� relações sexuais� defecação

Corresponde a 10% das HSA e a 2/3das HSA com angiografia normal

Sangue confinado às cisternas peri-mesencefálicas

Local de hemorragia encontra-seimediatamente anterior ao mesen-céfalo ou ponte.

Vasculopatias inflamatórias, não inflamatórias

Coagulopatias

Tumores

Drogas

Hemorragia subaracnoideia espontânea


A hemorragia subaracnoideia (HSA) corresponde a 1-7% das doenças vascularescerebrais (DVC). A idade média dos doentes é inferior à das restantes DVC, sendo opico na 6ª década de vida.A taxa de mortalidade é elevada, de 32 a 67%.

Joana Damásio e Assunção Tuna

Manifestações clínicas

Cefaleia súbita, explosivaVómitosConvulsões, 1 em cada 14 doentes têm convulsões no início da hemorragiaDepressão do estado de consciência, em 2/3 dos doentes Rigidez de nuca, sinal frequente, só evidente 3-12 horas após o inicio da clínica. Pode nãoexistir nos doentes com depressão do estado de consciência ou hemorragia minorFundoscopia, 1 em cada 7 doentes apresenta hemorragia retiniana Défices neurológicos focais, por compressão de nervo craniano pelo aneurisma, hemorragiaintra-parenquimatosa ou isquemia pela vasoconstrição após a ruptura do aneurisma

2. Motivo Precipitante/ CausasExames Auxiliares



A escala mais utilizada é a desenvolvida pela World Federation of NeurologicalSurgeons, sendo aplicada nas HSA por ruptura de aneurisma. Baseia-se na escala de coma de Glasgow e presença/ausência de défices neuroló-gicos focais.

Exames Auxiliares

WFNS Escala de Coma de Glasgow(pontuação total)

IIIIIIIVV

1513 ou 14 sem défice neurológico focal13 ou 14 com défice neurológico focal7 a 123 a 6

TAC Punção lombar Angiografia Angio TAC

Realização imediata,prioritária

Padrão de hemorragiasugere a localização doaneurisma

Detecção de HSAdepende de:� quantidade de sangue� intervalo após iniciode sintomas

� resolução do aparelho� treino doNeurorradiologista

Todos os doentes com históriasugestiva de HSA e TAC normal

Entre as 6 e 12 horas após o inícioda clínica (intervalo de degradação daHb em bilirrubina)

Três tubos para contagem diferen-cial de g.v. (se punção traumática dimi-nui o nº do 1º para ultimo tubo)

Xantocromia – sobrenadante ama-relo, a bilirrubina

Espectrofotometria – identificaçãobilirrubina

Goldstandard

Identificação do aneurisma,estudo da configuraçãoanatómica erelação comestruturas adjacentes

Sensibilidade95%

Vantagem: � não é invasivo

� realizadonum curtointervalode tempo.

> Hemorragia subaracnoideia espontânea - Revisto em 2010 311

4. Tratamento

Medidas de protecção cerebral Tratamento etiológico da HSA e complicações

� Permeabilizar a via aérea;� Posicionar a cabeça/pescoço de forma a facilitar a drenagemde secreções, e impedir a queda da língua; não comprimir asjugulares

� Considerar a necessidade de entubação traqueal em funçãodo nível da consciência

� Administrar O2 suplementar por máscara (12 a 15L/ min); � Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora daszonas de flexão;

� Verificar a glicemia e se há hipoglicemia, administrar deimediato tiamina 100 mg ev (bolus, dose única) e, logo deseguida, 50mL de glicose hipertónica a 50%;

� Monitorizar:� Oximetria de pulso� Pressão arterial, não deve ser tratada a menos que: MAP≥130 mm Hg ou exista evidência de danos de órgãos alvo

� Pulso� Glicemia (logo a seguir ao diagnóstico, 2h depois e sempre queondicado pela situação clínica)

� Gasometria de sangue arterial� Temperatura corporal� Frequência respiratória� Escala de coma de Glasgow

� Fluidos e electrólitos� 3 litros de soro isotonico (NaCl 0,9%) nas 24 horas� Algaliar o doente, para monitorização do balanço hídrico

� Deterioração neurológica inicial

� hemorragia intra-parenquimatosa

� hematomas subdurais

DRENAGEM CIRÚRGICA

� Prevenir re-sangramento� tratamento cirúrgico(clipagem do aneurisma)

� endovascular (colocação de coils)

� Isquemia cerebral tardia– Prevenção� Antagonistas canaiscálcio (HSA aneurismáti-ca) Nimodipina 60 mg,id, p.o, 3 semanas

� Antiplaquetares Sem evidência debenefício


HSA = Hemorragia SubaracnoideiaLCR = Líquido Cefalo-raquidiano

TAC = Tomografia Axial ComputorizadaTCE = Traumatismo crânio-cerebral


Parâmetros que melhor permitem avaliar a resposta ao tratamento instituído� estado de consciência� défices neurológicos focais


Trombose venosa centralAssunção Tuna e Bruno Moreira


A trombose (oclusão) das veias cerebrais (TVC) e dos seios venosos durais é umadoença muito menos frequente que a oclusão das artérias cerebrais. No entanto éuma situação potencialmente fatal se não for diagnosticada e tratada atempada-mente. Ao contrário dos enfartes arteriais, é mais comum em adultos jovens, emparticular do sexo feminino.

Dois mecanismos, que na maioria dos casos ocorrem simultaneamente, devem serdistinguidos:1. Trombose de veias cerebrais, com estase venosa, que poderá ser responsávelpela presença de edema local (vasogénico ou citotóxico), com posterior evolução paraenfartes venosos e hemorragias petequiais, estas podendo resultar em hemato-mas extensos.

2. Trombose de seios venosos durais, com transmissão retrógrada da hipertensãovenosa que conduz à redução da absorção do líquido cefalorraquidiano por veiastrans-medulares e ependimárias e pelas granulações aracnóides, com conse-quente aumento da pressão intracraniana.

2. Motivo Precipitante/ Causas

Procurar:� Contraceptivos orais � Doenças inflamatórias sistémicas� Gravidez/puerperium � Neoplasias� Infecções da boca nariz e pescoço � Doenças hematológicas� Meningite � Outras causas


Informações relevantes para suspeitar de Trombose Venosa Cerebral - Principaissíndromos

1-Hipertensão intracraniana isolada – cefaleia com ou sem vómitos, sintomasvisuais, edema da papila e parésia do VI par;

2-Síndromo focal – crise epiléptica focal ou generalizada e/ou défice neurológico focal;

3-Encefalopatia – alterações mentais, défices neurológicos focais bilaterais ou mul-tifocais e/ou crises, alteração da consciência (estupor ou coma)

4-Síndromo do seio cavernoso – parésia do oculomotor e/ou dor/hipostesia no terri-tório do V par e/ou proptose e quemose.

> Trombose venosa central - Revisto em 2010 313

4. Tratamento

1º Proteger o cérebro eprevenir lesões secundárias:

A actuação deve ser rápidae sistematizada visandoprioritariamente assegurarou estabilizar e monitorizaras funções vitais

As prioridades no trata-mento submetem-se à"regra do ABC": via Aérea,respiração (Breathing) eCirculação:a)Permeabilizar a viaaérea;

b) O2 suplementar pormáscara (10 a 12L) se cri-ses epilépticas;

c) Assegurar dois acessosvasculares de bom cali-bre, fora das zonas deflexão (se crises epilépticasou alteração da consciência);

d) Verificar a glicemia;e) Se há hipoglicemia,administrar de imediatotiamina 100 mg iv e gli-cose hipertónica a 50%(50mL)

f) Monitorizar: � oximetria de pulso (contí-nuo) se houver alteraçãoda consciência ou crises

� pressão arterial (a curtosintervalos, em função dasituação clínica)

2º tratar factorprecipitante /

causa:

A anamnese e oexame físicosugerem osquadros maisprováveis.

A partir daíserão tomadasas atitudesnecessáriaspara o diagnós-tico etiológico.

- Se há suspei-ta de infecçãocomo factorprecipitante,para além dotratamento daTVC é necessá-rio iniciar anti-bioterapiaempírica tendoem conta olocal da infec-ção (nariz, ouvi-dos, pescoço,meninges) e aepidemiologiados agentesmicrobianos.

3º tratar a trombose venosa

1- Tratamento antitrombóticoFase Agudaa) Heparina de baixo peso molecular s.c emdoses terapêuticas ou heparina e.v.

b) Se agravamento clínico apesar de optimizadotratamento médico, se excluídas outras acu-sas de deterioração e não há risco de her-niação eminente → tratamento trombolíticointravenoso com trombectomia mecânica.

Prevenção de eventos trombóticos recurrentes:anticoagulantes oraisa) TVC associada a factor de risco transitório(ex: infecção): 3- 6 meses.

b) TVC idiopática ou associada a trombofiliahereditária “ligeira”: 6-12 meses

c) TVC recurrente ou associada trombofiliahereditária grave: hipocoagulação paratoda a vida.

2- Tratamento sintomáticoCrises epilépticas- Fase agudaa) Se crises epilépticas ou lesões supratento-riais iniciar anti-epilépticos

- Prevenção após a fase agudaa) Se crises na fase aguda ou pós fase agudainiciar e manter anti-epilépticos

b) Doentes sem crises, mas com lesõessupratentoriais ou défices motores ponde-rar iniciar e manter anti-epilépticos.

Para confirmar odiagnóstico de TVC- TC com contraste- AngioRM cerebral - Angiografia cerebral

clássica

Para identificar o factor precipitante- Punção lombar: se suspeita de meningite e para tratar a HIC isolada.- Sreening protrombótico (anticoagulante lúpico, anticorpo anti-cardiolipina,proteína C e proteína S, antitrombina III; homociteína, factor V de Leiden, factorVIII, protrombina)

- Hemograma (procura de anemia, trombocitose, poliglobolia).- Estudo da coagulação- Outros (de acordo com a suspeita clínica)

Exames auxiliares



� Melhoria do estado de consciência; � Melhoria/ resolução dos sinais e sintomas de HIC;� Melhoria/ resolução dos défices neurológicos focais� Controlo das crises epilépticas.


AngioRM = Angio-ressonância HIC = Hipertensão intracranianaRM = Ressonância magnética

TC = Tomografia Computorizada cerebralTVC = trombose venosa cerebral

� pulso� Glicemia � Temperatura corporal

Tratar a hipertermia, consi-derando a causa: infecção?

Hipertensão intracranianaAlteração da consciência ou herniaçãoa) Terapêutica osmóticab) Hiperventilação e sedaçãoc) HemicraniectomiaAlterações graves da visãoa) Punção lombar (se não há lesões parenquimatosas)

b) Acetazolamidac) Shunt lumboperitoneal

> Estado Confusional Agudo - Elaborado em 2010 315

Estado Confusional AgudoPaulo Paiva


Confusão Mental: Perturbação psíquica caracterizada pela incoerência e a lentidãoda compreensão, obnubilação da consciência, perturbações da percepção e damemória e desorientação no tempo e no espaço. Muitas vezes associada a infecçãoou intoxicação, pode manifestar-se no decurso de psicose e acompanha-se fre-quentemente por ansiedade e alucinações visuais. (adj.: confusional.)

Agitação: Situação de emergência as alterações comportamentais se sobrepõem auma patologia de natureza médica, cirúrgica ou psiquiátrica. Estas emergênciascomportamentais podem impedir tratamentos fundamentais para o doente, impli-car comportamentos de risco físico para o próprio ou o meio circundante (outros

doentes e profisisonais) e gerar situações com comportamento violento e perigoso.

Delirium ou Estado Confusional Agudo (ECA): Estado de confusão mental aguda poten-cialmente reversível, associado a alucinações, ilusões, insónia, agitação e hipertac-tividade do Sistema Nervoso Simpático. É uma emergência médica e o distúrbiopsiquiátrico mais comum em idosos hospitalizados. No idoso, a forma mais comumde apresentação de ECA é a hipoactiva, com sonolência ou torpor, por isso mesmoraramente diagnosticada. Nessas situações, geralmente são os familiares os pri-meiros a perceberem as primeiras alterações do estado mental do paciente.De acordo com o Manual Estatístico e Diagnóstico da Associação PsiquiátricaAmericana (DSM-IV), o diagnóstico de ECA requer a presença de quatro características:

Critérios diagnósticos para ECA devido a doença clínicaAmerican Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth

Edition, 2004.

A. Distúrbio da consciência (isso é, diminuição da percepção do ambiente) com diminuição nacapacidade para focalizar, manter ou mudar a atenção. O doente usualmente mos-tra-se desatento, letárgico, sonolento, estuporoso, incapaz de obedecer a ordenscomplexas ou manter raciocínio sequenciado, distraindo-se com muita facilida-de. O idoso com ECA raramente se apresenta hiperactivo, agitado ou agressivo,excepto no ECA por abstinência ao álcool, benzodiazepinas ou antidepressivostricíclicos. O doente não estabelece contacto com o olhar, parece ignorar oambiente e as pessoas, olha vagamente, sem direcção, e às vezes adormecedurante a entrevista.

B. Alterações na cognição (ex. deficiência de memória, desorientação ou distúrbio de linguagem)

ou o desenvolvimento de um distúrbio da percepção que não possa ser atribuído auma demência preexistente, estabelecida ou em evolução. Nos doentes comECA, a fala é arrastada e desconexa, a compreensão é difícil e lenta e a escritaquase impraticável. O fenómeno de perseverança é comum. A resposta à primei-ra pergunta geralmente é dada à segunda ou terceira, denunciando a dificulda-de que esses doentes apresentam para concentrar e mudar a atenção. Podem


ocorrer também ilusões e alucinações, mas, entre idosos, são mais comunserros de interpretação e identificação (por exemplo, a enfermeira que entra noquarto pode ser tomada por um agressor potencial ou o cônjuge por um impostor).

C. O distúrbio instala-se em curto espaço de tempo (geralmente horas a dias) e tende a flu-tuar ao longo do dia e tendem a ser mais intensos ao entardecer e durante anoite (síndrome do pôr do sol), particularmente entre doentes com demências edeprimidos. No portador de AVC, doenças cardíaca tende a haver pioria matinal.É possível que em horas / minutos o doente sonolento e apático, ficar inquieto,agitado, gritando, batendo, cuspindo, tentando sair do leito, querendo ir paracasa ou fugir de visões e alucinações, muitas vezes aterrorizantes.

D. Há evidência na história, exame físico ou exames laboratoriais de uma ou maisdoenças ou de toxicidade medicamentosa. O idoso e o doente no pós-operatóriosão susceptíveis ao desenvolvimento de ECA como consequência de factoresorgânicos que podem actuar isolados ou em associação.O muito idosos e emparticular se demenciado têm maior tendência a desenvolver delírio associado aqualquer doença física ou medicamento comunm, mesmo em doses terapêuti-cas. O delírio costuma ocorrer pela suspensão brusca de medicação hipno-seda-tiva ou droga de abuso, especialmente o álcool etílico.

As três primeiras características definem a Síndrome de delirium ou ECA e a quar-ta, a sua provável etiologia: doença física, toxicidade medicamentosa, abstinência,múltiplas etiologias e, no caso de não se poder atribuir a nenhuma causa, semoutra especificação (SOE).

Características secundárias do ECA:� Associa frequentemente a alterações do ciclo sono-vigília. Alguns doentes estão

sonolentos durante o dia e à noite, agitados e com dificuldade para dormir. Podehaver até inversão total do ciclo sono-vigília.

� Podem ocorrer alterações do comportamento psicomotor.� Muitos doentes ficam inquietos, tentam levantar-se inoportunamente do leito

arrancando equipamentos endovenoso, cateteres, sondas etc. � É frequente encontrar doentes realizando movimentos involuntários como se

estivessem costurando ou fazendo vinco no lençol com as mãos. � O mais comum é o doente com redução da actividade psicomotora, lentidão

nas respostas e letargia aproximando-se do estupor. Esses extremos da activi-dade psicomotora podem alternar ao longo das 24h.

� Podem ocorrer perturbações emocionais como ansiedade, medo, depressão,irritabilidade, raiva, disforia ou apatia e mudanças súbitas e imprevisíveis de umestado emocional.

� A maioria dos estudos mostra que em geral, durante a noite, os sintomas emo-cionais e a actividade psicomotora são mais intensos ou evidentes, independen-temente da etiologia do delírio.


Incidência: Os factores de risco mais relevantes no aparecimento do ECA são: aidade, gravidade da doença física e as limitações cognitivas. A incidência varia de 5


a 30 % durante o internamento, em todas as idades, muitas vezes como conse-quência de iatrogenia. No idoso a incidência pode chegar aos 30 a 50% em caso dedoença aguda e 60 % no idoso submetido a cirurgia.

� A neurotransmissão colinérgica, tem importância decisiva na génese do ECA.Intoxicação por drogas anticolinérgicas produz ECA, reversível pela fisostigmina,mesmo em doentes jovens saudáveis. No idoso, o ECA anticolinérgico pode ocor-rer com doses terapêuticas de medicamentos como a atropina, meperidina, …(ocasionalmente associada a defeitos na depuração renal = dose sérica mais elevada).

� A hipóxia, hipoglicemia e deficiência de tiamina reduzem a síntese da acetilcoli-na e por isso podem precipitar estados de delírio. O idoso é particularmente sen-sível porque as suas vias colinérgicas já são deficitárias. Há formas de ECAacompanhadas de hiperactividade adrenérgica e serotonérgica como a intoxica-ção por antidepressivos tricíclicos onde o quadro clínico é dominado por distúr-bios cognitivos, excitação, taquicardia e agitação psicomotora.

� No ECA da insuficiência hepática avançada há aumento da actividade gabaérgicaresponsável pela sonolência, apatia e torpor, sintomas dominantes nesse tipo.

� A abstinência ao uso crónico de benzodiazepinas ou barbitúricos pode provocarECA hiperactivo com agitação psicomotora, tremores, hipersensibilidade a estí-mulos sensoriais, semelhantes ao observado no delirium tremens da síndromede abstinência ao álcool etílico. Essas formas de ECA respondem prontamente aouso de benzodiazepinas.

� Alterações metabólicas, hiponatrémia, hipernatrémia, hiperosmolaridade ehipercápnia são igualmente importantes no desencadeamento de ECA, altera-ções celulares neuronais e astrocitárias envolvendo o fornecimento energético,potencial de repouso e morfologia celular.

Tabela 1 - Factorespredisponentes oude vulnerabilidade

Tabela 2 - Factores precipitantes ou causais:

� Idade � Disfunção cogniti-

va prévia (demência) � Cirurgia

/Anestesia� Doença crónica

(neoplasia, SIDA)� Diminuição da

acuidade auditivaou visual

� Distúrbios meta-bólicos ou déficesnutricionais

� Fármacos (anticol-inérgicos)

� Privação do sono /Ambiente estranho

Doença neurológicaaguda primária:� Infecciosa (meningite,

encefalite, abcesso)� Vascular (HSA,

enfarte / hemorragiaintracerebral,hematoma subdural,trombose venosa)

� Neoplásica (metás-tases, primário,meningite carcino-matosa)

� Epilepsia � TCE � Inflamatória (escle-

rose múltipla)� Vasculite

Doença sistémica:� Hiponatrémia, hiperna-

trémia, hipercalcémia � Hipóxia � Hipercapnia� Hipoperfusão cerebral � Hipoglicemia, hiper-

glicemia � Porfiria � Acidose � Défice de tiamina � Hipotiroidismo, hiper-

tiroidismo � Cushing � Hiperparatiroidismo � Infecção (ITU, infecções

respiratórias, post oper-atórias)

Factores extrínsecos:� Fármacos (anticol-

inérgicos, esteroides,anestesia)

� Abstinência (fár-macos, drogas,álcool)

� Intoxicação (sol-ventes, monóxido decarbono, metaispesados)

� Dor (fracturas;cirurgias)

� Obstipação � Retenção urinária� Distensão gástri-

ca/abdominal.


A evolução é variável e depende da gravidade da causa determinante, das condi-ções de saúde, idade e estado mental prévios. Em alguns doentes, o factor desen-cadeador é relativamente leve, deixando a impressão de que o delírio é um marca-dor da redução da reserva cerebral ou de demência previamente não diagnostica-da ou compensada.

O estado físico e mental do doente no pré-operatório e respectiva medicação sãomuito importante. A existência prévia de défices sensoriais ou de percepçãoaumentam a probabilidade de desenvolver estados confusionais. No peri-operató-rio a prevenção passa por manter boa oxigenação, pressão arterial e perfusão ade-quadas, doses de drogas e níveis de electrólitos adequados. Evitar misturar drogas.A analgesia pós-operatória adequada é essencial, em especial nos doentes que nãoconseguem comunicar adequadamente (UCI,..) O pessoal de enfermagem e auxiliardevem ser treinados na detecção precoce de sinais de confusão/agitação/delírio,que nos idosos pode ser hipo-actividade, letargia e não agitação. Depressores doSNC, antagonistas H2, anticolinérgicos, digitálicos, fenitoina, lidocaina and amino-filina devem ser usados com precaução.

3. Tratamento

As situações de ECA, agitação e alucinação são dinâmicas, a causa nem sempre é conhecida,

a necessidade de intervenção é urgente e o tempo para actuar limitado

No tratamento do ECA devem ser seguidos os seguintes princípios de actuação: � 1º Intervenção verbal � 2º Uso de Métodos restritivos: Físicos/Farmacológicos (A ordem por que são usados pode

ser variável e quando necessários)

� 3º Recurso a Isolamento (quando necessário, e existindo condições físicas adequadas)

� A abordagem inicial deve seguir a lógica: ABCDE, garantindo as funções vitais emonitorização adequada

� A investigação seguinte deve centrar-se no diagnóstico e tratamento de factorescausais ou contribuintes.

� O profissional com maior probabilidade de ser chamado a iniciar o algoritmo deabordagem é o enfermeiro

� Neste contexto tanto a acção como a inacção podem ter efeitos adversos, pelo que aabordagem do doente agitado deve ser operacionalizada, da forma mais simplese objectiva possível.

� A decisão de actuar imediatamente e chamar o médico cabe à equipa de enfer-magem, mediante reconhecimento de sinais de alarme.

A presença de sinais de alarme impõe intervenção imediata deixando o diagnóstico preciso para intervenção seguinte


O algoritmo tem início pela identificação de um sinal de alarmeA identificação do sinal de alarme deve levar a chamar o médico

e fazer a avaliação inicial.

Tabela 3 - Sinais de alarme

Presença inesperada de qualquer um dos seguintes: � Agitação psicológica ou motora de novo. � Não colaboração / incumprimento dos cuidados assistenciais prescritos. � Labilidade emocional / Irritabilidade. � Comportamento ou discurso intimidatório ou hostil � Doente perigoso ou agressivo.

Sinal de Alarme (Tab. 3)

Avaliação inicial (Tab. 4)Falar com o doente

ProsseguirAvaliação

(Tab. 8)

/

Considerarmedicação

oral ou vperiférica

(Tab. 6-7)

Chamar o médico

Pedir ajuda especializadaDemonstrar controlo da situação

1. Medicação parentérica urgente (Tab. 7)2. Restrição física

3. Isolamento

Doente perigoso?

Doente cooperante?

Doente cooperante?

Etiologia suspeita

Tóxica:Tratamento específico

Continuar Avaliação e Tratamento

Médica/cirúrgica:Tentar identificar / tratar causas Psiquiática

Não

Sim

Sim

Algoritmo de abordagem dos doentes agitados

Não

Sim

Não

Figura1: Algoritmo de tratamento do doente agitado


Tabela 4: Avaliação médica inicial

Objectivo: � Reassumir a

relaçãomédico-doente.

� Seleccionar epriorizar asintervenções.

Prioridades: � Assegura a avaliação / tratamento ini-

cial segundo a metodologia ABCDE.� Identificação de factores emocionais

resultantes de conflitual idade latente(intra /interpessoais, -relacionada com fac-tores actuais).

� Determinação da causa ou factorespredisponentes (causa médica/cirúrgica,intoxicação, distúrbio psiquiátrico).

� Avaliação de riscos. � Estabelecimento de um plano tera-

pêutico para as próximas horas.

Avaliações de primeira linha: � Avaliação / tratamento inicial

segundo a metodologiaABCDE, garantindo a monitori-zação básica inicial (PA, FC, FR;SatO2; temperatura, Escala deDor,)

� Informação clínica / Históriaclínica

� Observação / Exame objectivo � Oximetria de pulso e escala de

coma de Glasgow se indicado

O doente nunca deve ser deixado sozinho!

Da avaliação inicial deve resultar orientação etiológica: causa médica/cirúrgica, tóxicaou psiquiátrica.

� Se o doente fica cooperante ou não há perigosidade, prosseguir a avaliação maisdetalhada

� Se o doente é considerado perigoso, pedir ajuda especializada (médico sénior ou

psiquiatra) e demonstrar controlo da situação.

� Se há grande perigosidade é necessário garantir a segurança dos outros doentesevacuando o local ou chamando as autoridades policiais.

� Se o doente que se mantém não cooperante e/ou perigoso deve ser consideradaa necessidade de 3 tipos de atitudes: � Administração imediata de medicação parentérica (restrição química)

� Uso de restrição física� Isolamento do doente.

Tabela 5: Objectivos e selecção de medicação oral ou parentérica

Objectivo Primeira Linha Alternativa

Reduzir agitação Droperidol Risperidona

Lorazepam Olanzapina

Haloperidol

Maior Sedação Lorazepam / Midazolam Haloperidol

Droperidol Risperidona

Inicio de acção rápido Antipsicóticos dissolvidos ou líquidosconcentrados v.o.

Droperidol i.m.

Antes de prescrever fármacos obter informação sobre: Alergias conhecidas a fármacos, Antecedentes de reacções

adversas, Avaliar contra-indicações


A restrição física deve constituir excepção, a utilizar se está em causa a segurança deoutros doentes, dos profissionais ou do próprio. Deve ser feita com faixas de imo-bilização, que devem estar disponíveis em todas as enfermarias e no S.U.

Isolamento físico a implementar se for conveniente levar o doente para um ambi-ente com menos estímulos circundantes e se a sua conduta constituir risco para os out-ros doentes ou para os profissionais tornando necessário confiná-lo a um espaço maiscontrolável. Retomado o controlo da situação, prosseguir a avaliação e tratamento.

Tabela 6: Doses de medicação oral ouparentérica

Tabela 7: Administração de medicaçãoparentérica urgente

Dose Mn DoseMx

Dose má-xima (24 h)

Objectivo: � Garantir a segurança do doente e dos que o

rodeiam � Permitir retomar a avaliação e tratamento

da situação

Clorproma-zina

25 mg (po, im,ev)

100mg

500 - 900

Midazolam 2mg (im, ev) 15 mg

Diazepam 2 mg (po, im, ev)

10 mg Dose Mn Dose Mx Dose Mx(24h)

Droperidol 2,5 mg(im,ev)

5 mg 15 – 25mg

1.Haloperidol

1 mg 10 mg 25 – 50 mg

Haloperidol 1 mg(po, im, ev)

10 mg 25 – 50mg

2.Midazolam

2 mg 15 mg

Lorazepam 0,5 mg (po) 5 mg 3.Diazepan 5mg 10mg

Risperidona 0,5 mg (po) 2 mg 6 – 10 mg Princípios: Administração de um ou ambos em simultâneo,

Iniciar com doses baixas e ir repetindo até obter resposta

Monitorizar os sinais vitais e registar tempo, doses e efeito

obtidosOlanzapina 5 mg (po) 10 mg 20 mg


Tabela 8: Tratamento do ECA em presença de patologia associada

Condição / Complicação Primeira linha Alternativa Contra-indicado

DPOC Haloperidol Risperidona Benzodiazepinas

Disritmias / Alt. Condução Benzodiazepinas Haloperidol

Risperidona

Delirium Haloperidol Risperidona

Demência Risperidona

Haloperidol

Idoso Risperidona Haloperidol Benzodiazepinas

História de acatísia Benzodiazepinas Haloperidol

Risperidona

Hx de discinesia tardia, S. malignodos neurolépticos, Distonias ou parkinsonismo

Benzodiazepinas Risperidona Haloperidol

Oligofrenia/atrazo desenvolvimento Risperidona

Epilepsia Benzodiazepinas Risperidona

Alcoolismo Benzodiazepinas

Risco Elevado AVC Risperidona

Olanzapina

� Deve haver um esforço para minimizar medicações com efeitos no SNC, excepto noECA por síndrome de privação.

� O doente com ECA hipoactivo, calmo, quieto não requer tratamento específico.Mas o doente com ECA hiperactivo, agitado, pode pôr em risco sua saúde e a dosdemais, dificultar a abordagem diagnóstica e terapêutica e sobrecarregar asequipes médicas e de enfermagem.

� A alucinação é muito desgastante e é melhor tratá-la precocemente e evitarnecessidade de contenção física / medicação em caso de agitação.



AVC = Acidente Vascular CerebralDSM-IV = Diagnostic and StatisticalManual of Mental DisordersECA = Estado Confusional AgudoHSA = Hemorragia sub-aracnoideiaITU = Infecção Tracto Urinário

SOE = Sem Outra Especificação SNC = Sistema Nervoso CentralSIDA = Síndrome de Imuno-deficiênciaAdquiridaTCE = Traumatismo crâneo-encefálicoUCI = Unidade de Cuidados Intensivos

Recomendações de índole geral

1. Cuidar da segurança do pessoal querecebe o paciente:

2. Entrevista de avaliaçãoe Intervenção verbal:

3. Avaliação diagnósticainicial e diferencial:

� Todos os procedimentos devem serrealizados numa base de seguran-ça. Os doentes devem, se for casodisso, ser revistados e desarmadosantes de qualquer entrevista clínica.

� A entrevista deve ser realizada napresença ou tendo na proximidade,pessoal de segurança.

� Deve existir no consultório umacampainha de alarme.

� Considerar a entrevista com odoente em restrição física (se forcaso disso) ou interpondo uma bar-reira física.

� Cabe ao médico que avalia a situa-ção indicar o nível de precauçõesque julgue necessárias.

� A recolha de informa-ção pode ser difícil ouescassa dada a poucacolaboração dosdoentes, e deve sercomplementada quan-to possível pela infor-mação de acompa-nhantes.

� A existência de históriade violência no passa-do é um factor de riscopara a situação actual.

� Avaliação da psicopa-tologia associada.

� Avaliar intençõeshomicida e/ou suicida.

� Nas perturbações men-tais orgânicas – trata-mento médico prioritá-rio; a intervenção ver-bal é questionável.

� Nas psicoses funcio-nais (esquizofrenia emania) – o tratamentoneuroléptico é prioritá-rio; a intervenção ver-bal é questionável.

� Nos distúrbios nãoorgânicos e não psicóti-cos (principalmente distúr-bios de personalidade) – aintervenção verbal éprioritária

Tratamento Farmacológico

Tipo de Agitação 1ª Escolha 2ª Escolha

Moderada (Baixa agressivi-dade; baixo risco; disrupçãomoderada de comportamento)

Haloperidol 5mg im + lorazepan 2,5mg p.o.

Risperdal 1mg po (repetir 2/2h)Olanzapina 2,5mg po

Grave (Agressividade c/ riscopara o doente e outros; dis-rupção grave de comporta-mento)

Haloperidol 10mg im + Lorazepam 5mg po/ Midazolam 5mg im/ev (reavaliar30’ em 30’)Droperidol 5mg im/ev

Risperdal 2mg po (repetir 2/2h)Olanzapina 5mg po (repetir 2/2h)Clorpromazina 25mg (im)

Prevenção:� A constatação de que o ECA se acompanha de elevados índices de morbidade e

mortalidade, enfatizou a importância de o prevenir reduzindo preventivamente aincidência de factores de risco como deficiências cognitiva, visual e auditiva, pri-vação do sono, imobilidade e desidratação, que para alguns autores pode contri-buir para reduzir a incidência de ECA em 40%.

� É imprescindível dar especial atenção ao idoso que apresenta sinais prodrómicoscomo a irritabilidade ou perturbação em resposta a estímulos sonoros e lumino-sos, evasão ou zanga nas tentativas de avaliação com testes cognitivos.


Hemorragia digestiva alta


Hemorragia com ponto de partida no tubo digestivo proximal ao ângulo de Treitz.Pode manifestar-se sob a forma de hematemeses (“vómito de sangue vivo ou digerido”),melenas (“fezes negras, viscosas e com cheiro característico”) ou ainda hematoquézias*(“dejecções de sangue vermelho vivo ou escuro”)

* pode ser a forma de apresentação em 5% dos casos de hemorragia digestiva alta, cursando habitual-

mente com instabilidade hemodinâmica.


3. Classificação/Terminologia

a. Causa não hipertensiva vs Causa hipertensivaA classificação em hemorragia digestiva de causa hipertensiva – hemorragia digesti-va no contexto de hipertensão portal (varizes esofágicas, varizes gástricas e gastropatia hiper-tensiva) e hemorragia digestiva de causa não hipertensiva (toda a causa não relacionadacom a hipertensão portal) é importante do ponto de vista prático, porque ajuda-nos adefinir a estratégia/abordagem clínica e terapêutica para cada uma das situações.O diagnóstico de hemorragia digestiva por varizes é realizado nos seguintes casos: a) variz com hemorragia activa; b) variz com coágulo de fibrina (“white nipple sign”);c) coágulo numa variz; d) presença de varizes e ausência de outra causa para ahemorragia.

b. Estratificação do risco Na hemorragia digestiva é fundamental a identificação dos doentes com eleva-do risco de um prognóstico adverso (recidiva hemorrágica e morte), com base nosdados clínicos, laboratoriais e achados endoscópicos, de forma a orientar a suaabordagem.

Teresa Moreira, Paula Lago e Castro Poças

Causas mais frequentes Causas menos frequentes

� Úlcera péptica - corresponde a cerca de 50% dascausas de HDA.

� Varizes esofágicas - em doentes com cirrosehepática são a causa de hemorragia em 50-90%dos casos.

� Síndrome de Mallory- Weiss� Erosões gastroduodenais

� Esofagite� Úlceras de Cameron� Lesão de Dieulafoy� Angiectasias� Ectasia vascular antral� Gastropatia de hipertensão portal� Varizes gástricas� Neoplasias� Fístula aorto-entérica� Hemobilia

> Hemorragia digestiva alta - Revisto em 2011 325

Estratificação do risco atráves da identificação de factores associados a pior prog-nóstico:� Factores de risco clínicos / pré-endoscópicos1. Idade (>60 anos)2. Estado hemodinâmico

a. Choqueb. Instabilidade hemodinâmicac. Hipotensão ortostática

3. Apresentação com hematemeses de sangue vivo, hematoquézias ou sangue vivo noaspirado naso-gástrico

4. Co-morbilidades: patologia cardíaca, insuficiência renal, insuficiência hepática,doença oncológica

5. Hb na admissão6. Ocorrência de hemorragia em doente hospitalizado7. Medicação: anti-agregação e hipocoagulação

� Factores de risco endoscópicos1. Diagnóstico endoscópico (varizes, úlcera péptica, neoplasia)2. Identificação de estigmas de hemorragia

a. Hemorragia activa (em jacto, ou em toalha)

b. Vaso visívelc. Coágulo aderented. Pigmento hemossidérico

Para o caso específico da úlcera péptica foi desenvolvida a classificação de Forrest,que avalia o risco de recidiva hemorrágica com base nos achados endoscópicos:

Forrest Estigmas endoscópicos

FIAFIbFIIaFIIbFIIcFIII

Hemorragia activa em jactoHemorragia activa em toalhaVaso visívelCoágulo aderentePigmento hemossidéricoBase limpa

Estigmas endoscópicos Recidiva Cirurgia Mortalidade

Hemorragia activaVaso visívelCoágulo aderentePigmento hemossidéricoBase limpa

55%43%22%10%5%

35%34%10%6%0,5%

11%11%7%3%2%

Existem ainda outros factores endoscópicos que também se associam a um pior prognóstico: otamanho da úlcera (>2cm) e a localização (parede posterior do bolbo duodenal e parte alta dapequena curvatura do corpo – locais onde habitualmente estão presentes artérias de grande calibre).


Com base nestes factores de risco foram desenvolvidos vários scores. O maisamplamente usado é o Score de Rockall (deve ser calculado o score inicial e o score final após

a endoscopia):

Variável 0 1 2 3

Idade

Choque

Comorbilidades

Diagnósticoendoscópico

Estigmas dehemorragiarecente

<60

Ausência de cho-que: FC <100,TAS >100

Sem co-morbilidademajor

Mallory-Weiss,nenhuma lesãoidentificada, semestigmas dehemorragiarecente/sangue

Nenhum ou pig-mento hemossi-dérico

60-79

Taquicardia: FC >100 e TAS >100

Todos os outrosdiagnósticos

>80

Hipotensão: TAS <100

Insuficiência car-díaca, Cardiopatiaisquémica

Neoplasia

Presença desangue, coáguloaderente, vasovisível ou hemor-ragia activa

Insuficiênciarenal, Insuf hepática,Neoplasia disseminada

Score inicial máximo - 7 pontos: 0 pontos – mortalidade 0,2%, 7 pontos – mortalidade 50%Score final máximo - 11 pontos: ≤2 pontos – mortalidade não valorizável (alta precoce); ≥8pontos – mortalidade 41-46%

0-2 –baixo risco; 2-4 – risco intermédio; ≥ 5 – risco elevado

No contexto da hemorragia digestiva alta de causa hipertensiva existem outros fac-tores de prognóstico específicos: idade, classe de Child-Pugh, disfunção renal,infecção, hemorragia activa na endoscopia, consumo activo de álcool, trombose daveia porta ou carcinoma hepato-celular, GPVH (gradiente de pressão da veia hepática)>20 mmHg.

Constituem factores de risco para hemorragia por varizes: tamanho das varizes; presença de sinais

vermelhos sobre as varizes; severidade da doença hepática (classe de Child-Pugh); GPVH>12 mmHg.

4. Abordagem / Tratamento

A abordagem do doente com hemorragia digestiva exige uma equipa multidiscipli-nar: internistas/intensivistas, gastrenterologistas e, cirurgiões.


ÚLCERA PÉPTICA

Hemorragia activaVaso visível

Se insucesso da terapêutica

Se sucesso da terapêutica

Factores derisco clínicos?

(idade, co-morbilidades,medicação)

Se doente instávelou probabilidade desucesso endoscópicobaixo (p.ex ulcera faceposterior do bolbo,maior que 2 cm)

Se recidiva

Terapêutica endoscópica(combinada)

Coágulo

Tentativa de remoção:Lavagem vigorosa

Pigmento hemossidéricoBase limpa

Coágulo aderente:Terapêutica endoscópica cominjecção de adrenalina nos bor-dos da lesão ou tentativa deremoção do coágulo com ansa

Deslocação do coágulo:Terapêutica endoscópicada lesão subjacente

1) Vigilância em UC Intensivos/sangrantes, por pelo menos 24h, com monitorização continua de

sinais vitais, diurese horária2) IBP – 80 mg ev bólus, seguido de infusão a 8 mg/h

(durante 72 horas)3) Sonda naso-gástrica (12-24h)

4) Controlo de hemograma (cada 12h nas 1ªs 48h)5) Dieta zero nas primeiras 12-24 horas

Recidiva: melenas ou hematemeses de novo, sangue fresco na SNG, ↓ TA, ↑ FC , Queda de Hb

Cirurgiaa) Hemorragia grave com choque, não abordável

endoscopicamenteb) Falência da terapêutica endoscópica

c) Recidiva após duas tentativas de hemostase endoscópica

2ª tentativa de hemostase endoscópica

Não

Alta

Sim

Internamentoem enfermariapara vigilância eestabilização

Tratamento médicoIBP (8 semanas)

Erradicação de Hp


HEMORRAGIA DIGESTIVA CAUSA HIPERTENSIVA(fármaco vaso-activo + antibiótico)

Varizes esofágicas

Se sucesso daterapêutica

Se falência

Falê

ncia

da

tera

pêut

ica

endo

scóp

ica

Com hemorragia activa ouestigmas de hemorragia

recente

Varizes gástricas

Falência terapêutica (até ao 5º dia)

2ª tentativa de terapêutica endoscópica

TIPS /cirurgia

Com hemorragia activa ouestigmas de hemorragia

recente

Terapêutica médica:fármaco vaso-activo + profilaxia antibiótica

Laqueação elástica;escleroterapia (se a 1ª

tecnicamente difícil)

Injecção de N-butil-2cianoacrilato (Hystoacryl®)

Vigilância em enfermariaProfilaxia secundária com

beta-bloqueador

Gastropatia dehipertensão portal

1) Vigilância em UC Intensivos/sangrantes, por pelo menos 24h,com monitorização continua de sinais vitais

2) Terlipressina 1-2 mg ev, 4-4 h (se indisponível ou contra-indicada -octeótrido 25-50 µg/h, ou somatostatina 250µg/h, infusão contínua ev)3) Profilaxia antibiótica, durante 7 dias: norfloxacina 400 mg

12-12h vo, ou ciprofloxacina 200 mg 12-12h ev4) Hemograma: 6-6h -1ªs 48h, 12-12h (3º-5º dia)

5) Inicia dieta oral após 24h, na ausência de hemorragia

Profilaxia secundária com laqueação elástica

+/- beta-bloqueador


EDA = Endoscopia digestiva altaFC = Frequência cardíacaGPVH = Gradiente de pressão da veia hepáticaGR = Glóbulos rubrosHb = Hemoglobina

HDA = Hemorragia digestiva altaHt = HematócritoIBP = Inibidor da bomba de protõesINR = Índice Nacional NormalizadoPA = Pressão arterial

PAS = Pressão arterial sistólicaSNG = sonda nasogástricaTIPS = Shunt porto-sistémico, transjugular intra-hepático


HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Avaliação inicial do doente

HistóriaExame físico

Análises e tipagem de sangueSonda naso-gástrica

Estabilização cardio-circulatóriaMonitorização de TA, FC, SaO2, Diurese2 acessos venosos (14-18G) ou CVCAdministração de soros ou colóidesOxigenoterapiaTransfusão de GR (se suspeita de varizes-Hb alvo não superior a 8g/dl)Correcção de coagulopatia (INR >1,5) etrombocitopenia (PLQ>50.000)

Se doença hepática crónica/hipertensão portal conhecida ou suspeita: iniciar fármaco vaso-activo (terlipressina 2 mg bólus ev, se indisponível ou contraindicação: octetrido 50 µg bólus ev, seguido de infusão a 25-50µg/h ev ou somatostatina 250 µg bólus ev,

seguida de infusão a 250µg/h ev)

Estratificação do risco pré-endoscópicoFactores de risco: Idade (> 60 anos), Co-morbilidades Medicação (anti-agregantes, hipocoagulação); Choque/ instabilidade hemodinâmica/

hipotensão ortostática,Valor de Hb, Ureia , Presença de sangue vivona SNG ou toque rectal

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA urgenteNas primeiras 24 h após a admissão; no caso de suspeita de varizes – nas primeiras 12 h

Onde? Unidade de endoscopia ou sala de emergência /bloco operatório (se doente instável/choque)

Entubação orotraqueal - se hemorragia maciça ou alteração do estado de consciênciaEritromicina (bólus de 250 mg ev ou infusão de 3 mg/kg ev durante 30 min.) 20-90 min antes da EDA

(nos casos graves)

Úlcera péptica Varizes esofágicas ou gástricas

Outro diagnóstico


Hemorragia digestiva baixa


A hemorragia digestiva baixa aguda é definida por hemorragia que se origina abai-xo do ligamento de Treitz, de duração recente (menos de 3 dias de evolução) e que resul-ta em anemia, necessidade transfusional e/ou instabilidade hemodinâmica.A apresentação clínica mais comum da HDB aguda é a hematoquézia (dejecção de san-gue vermelho vivo ou escuro), que exige admissão hospitalar e avaliação clínica imediata.


Sílvia Leite, Marta Salgado e Castro Poças

Causas de hemorragia digestiva baixa

Comuns� Divertículos do cólon� Angiectasias do cólon� Colite isquémica

Menos comuns� Neoplasias (incluindo pólipos) colo-rectais� Pós-polipectomia endoscópica� Colite inflamatória, infecciosa, rádica� Doença ano-rectal: doença hemorroidária e fissura anal� Doença do intestino delgado: angiectasias, tumores,úlceras / erosões por antinflamatórios não esteróidese doença de Crohn

� Úlceras rectais (ex: úlcera solitária do recto, úlceras estero-corais e traumáticas)

Raras� Lesão de Dieulafoy� Varizes cólicas� Colo-enteropatia hipertensiva

� Divertículo de Meckel� Endometriose� Fístula aorto-entérica� Colite de derivação� Vasculites� Invaginação intestinal� Local de biopsia da próstata

� Isquemia mesentéricaguda


Estudo de Strate e colaboradores

Definição de HDB grave Preditores independentes precoces (4h) da gravidade da HDB

� Hemorragia contínua nasprimeiras 24 horas deadmissão (transfusão de ? 2unidades de GR e/ou diminuiçãodo Ht ≥ 20%) e/ou

� Hemorragia recorrenteapós 24 horas de estabiliza-ção (com uma posterior dimi-nuição do Ht ≥ 20% e/ou transfu-são sanguínea adicional e/oureadmissão por HDB aguda na1ª semana após alta)

1. Hipotensão (PAS ≤ 115mmhg)

2. Taquicardia (FC≥ 100 /min)

3. Síncope4. Exame abdominal não doloroso

5. Hemorragia nas primeiras 4 horas de observação

6. Uso de aspirina7. > 2 Co-morbilidades}

3 grupos de risco para HDB grave- Baixo (~9%): sem preditores - Moderado (~43%): 1-3 preditores - Alto (~84%): > 3 preditores

> Hemorragia digestiva baixa - Revisto em 2011 333

Estudo de Velayos e colaboradores

Definição de HDB gravePreditores independentes precoces (1h)da gravidade e eventos adversos da HDB

� Sangue vivo pelo recto após intervenção associa-da a SV anormais (PAS <100 mmHg ou FC >100 /min)ou transfusão de >2 unidades de GR durante ahospitalização ou

� Transfusão de > 2 unidades de GR durante a hospitalização

1. Ht ≤ 35% 2. SV anormais (PAS <100mmHg ou FC

>100/min)3. Sangue vivo nas fezes

Sistema de classificação Bleed

Factores de risco

1. Hemorragia contínua 4. Alteração do estado mental 2. PAS < 100 mmHg 5. Co-morbilidade mal controlada3. Tempo de protrombina >1,2 vezes o controlo

Negativa

Positiva Negativa

Negativa

Vigilância

Positiva

Hemorragia persistente Hemorragia

persistente

Hemorragiaparou

Repetição de EDA e Colonoscopia

Cintigrafia para o divertículo de Meckel em doentes jovens

Enteroscopia DB/BUou

Enteroscopia de impulsão(se enteroscopia DB/BU

não disponível ou hemorragia no intestino delgado superior)

Cirurgia com Enteroscopiaintra-operatória ou Medidas de suporte

Cápsula Endoscópica

Repetição deCápsula Endoscópica

ESTUDO DO INTESTINO DELGADO

Tratarcomo

apropriado

Positiva

Algoritmo 2:



EDA = Endoscopia digestiva altaEnteroscopia DB/BU = Enteroscopia de duplobalão / balão únicoFC = Frequência cardíacaFR = Frequência respiratóriaGR = Glóbulos rubroHb = HemoglobinaHDA = Hemorragia digestiva alta

HDB = Hemorragia digestiva baixaHt = HematócritoINR = International Normalized RatioPA = Pressão arterialPAS = Pressão arterial sistólicaSatO2 = Saturação de oxigénioSV = Sinais vitais


Vigilância e monitorização adequada à gravidade da situação clínica:1. Unidade de Cuidados Intensivos: presença de instabilidade dos SV que não res-ponde às medidas de reanimação iniciais.

2. Unidade de Sangrantes: co-morbilidades relevantes, SV anormais, queda doHt >6%, necessidade de transfusão >2 unidades de GR ou hemorragia contínua.

3. Enfermaria ou alta hospitalar: doentes com baixo risco e em que a hemorragiaparou.

Critérios de avaliação da resposta ao tratamento:1. Estabilização dos SV2. Estabilização do valor de Ht3. Paragem da hemorragia

> Hemorragia digestiva baixa - Revisto em 2011 335

4. Tratamento

Algoritmo 1:

HEMORRAGIA DIGESTIVABAIXA

Avaliação ClínicaHistória

Exame físicoEstudo laboratorialTipagem sanguínea

Estabilização hemodinâmicaMonitorização da PA, FC, SatO2 e diurese

2 catéteres venosos periféricos / 1 catéter venoso centralReposição de fluidos

Transfusão de GR (valor alvo Hb 8-10 g/dL)Correcção de coagulopatia (INR >1,5) e trombocitopenia (plaquetas <50.000/µL)

Aspirado com bílis e sem sangue

Aspirado não diagnóstico / suspeito

de HDA ou suspeita clínica de HDA

Negativa Positiva

Tratar como apropriado



Hematoquézia aguda grave

NegativaInconclusiva pela

gravidade da hemorragiaPositiva

Positiva

Geralmente considerada se hemorragia maciça contínua ou

hemorragia recorrente

Negativa

Negativa

(Ver Algoritmo 2)

positivaPositiva Negativa

Hemorragia contínua

Sonda nasogástrica

Colonoscopia

EDA (se não tiver sido feita previamente)

EDA

Estudo do Intestino Delgado

Colonoscopia (se inconclusiva previamente)

Cirurgia

Angiografia (com / sem cintigrafia prévia)

> Insuficiência hepática aguda - Revisto em 2011 337

Insuficiência hepática aguda


Por insuficiência hepática aguda (IHA) entende-se o desenvolvimento de disfunçãohepática, em fígado previamente são, num período inferior a seis meses. A ressal-va em relação à obrigatoriedade de ausência de doença hepática prévia tem excep-ções, mas tem importantes implicações em termos de abordagem e sobretudo deorientação terapêutica.

O fígado é um órgão central no metabolismo das proteínas (intervindo na síntese, meta-bolização, eliminação), dos lipídeos (incluindo a síntese do colesterol), dos ácidos biliares (dasíntese à circulação entero-hepática), dos glucídeos, de medicamentos e drogas. Os qua-dros de falência hepática aguda expressam-se pela alteração de uma ou mais des-tas funções. Quando são graves cursam com encefalopatia, coagulopatia e icterí-cia. As hipoglicemias graves são complicações frequentes. Apresentação clínicainicial é muitas vezes inespecífica, dominada pelas náuseas e vómitos.


A anamnese é essencial (contactos, história familiar, viagens, medicação / exposição a tóxicos, …)na identificação da causa provável e o exame físico pode sugerir pistas importan-tes (nomeadamente na avaliação de presença de doença hepática prévia). As causas mais fre-quentes de Insuficiência Hepática Aguda (IHA) são:

� Hepatites víricas (hepatites A, B com ou sem D, C, E; sobretudo nos imunocomprometidosincluem-se também: vírus herpes simplex, citomegalovírus, varicela e Epstein-Barr)

� Intoxicações; paracetamol, tuberculostáticos, drogas de abuso, reacções idios-sincráticas a medicamentos de uso corrente e nas crianças, a aspirina, associa-da ao síndrome de Reye.

� Tóxicos (tetracloreto de carbono, amanita phalloides, fósforo)� Lesões vasculares agudas (doença veno-oclusiva, Budd-Chiari)� Lesões hepáticas agudas da gravidez (esteatose aguda da gravidez, síndrome de HELLP)

Perante um quadro de falência hepática aguda, é fundamental excluir a presençade doença crónica anterior. Em doentes com doença hepática estabelecida, parti-cularmente com cirrose, a abordagem deve ser feita no sentido de pesquisar o fac-tor precipitante (sépsis, desidratação, alterações iónicas, administração excessiva de sedativos,trombose da porta, hemorragia digestiva, tumor hepático) e se possível corrigi-lo, na tentati-va de devolver o doente ao seu estado basal. De uma forma geral, estes doentestêm contra-indicação para transplante urgente.

Sofia Ferreira e António H. Carneiro


A Hepatite B crónica (numa reactivação/ “flare”), a hepatite autoimune e a doença deWilson, com alguma frequência apresentam-se de forma fulminante, por vezes emdoentes já com cirrose estabelecida. São situações que se consideram de excepçãoem relação ao transplante e devem ser referenciados de forma imediata para oscentros adequados.

Nalguns casos há manifestações específicas sugestivas da etiologia: a presença deanéis de Kaiser–Fleisher sugere D. de Wilson (apesar de na maioria das vezes exigir obser-vação com lâmpada de fenda). Achados no exame físico como marcas de coceira suge-rem doença biliar crónica, sendo que a presença de atrofia muscular, ginecomas-tia, perda dos caracteres sexuais secundários, “aranhas vasculares”, circulaçãovenosa colateral visível, dedos em “vidro de relógio” são sinais de doença hepáticacrónica.


Existem diversas classificações de IHA. � Hiper-agudas se a encefalopatia surge na semana que se segue ao aparecimentoda icterícia ou de outros sintomas de hepatite;

� Agudas se o intervalo entre o aparecimento da icterícia (ou de outros sintomas de hepa-tite) e da encefalopatia é de 8 a 28 dias;

� Sub-agudas se a encefalopatia surge 4 a 10 semanas após a icterícia (ou de outrasmanifestações de hepatite).

ou� Fulminantes se o intervalo entre o aparecimento da icterícia (ou de outros sintomas dehepatite) e da encefalopatia é de 0 a 14 dias;

� Subfulminantes se o intervalo entre o aparecimento da icterícia (ou de outros sinto-mas de hepatite) e da encefalopatia é de 15 a 60 dias (ou 90, conforme os autores);

Nas formas hiper agudas e fulminantes o edema cerebral costuma ser mais grave,mas, sem transplante, as formas sub agudas são as que têm pior prognóstico.

> Insuficiência Hepática Aguda (IHA) - Revisto em 2011 339

� O agravamento rápido/ súbito da função hepática em doentes com cirrose ououtra doença hepática com mais de seis meses, classifica-se como Agudizaçãode Doença Hepática Crónica (AgDHC)

As alterações de consciência devem sersempre entendidas como sinal de encefa-

lopatia hepática / porto-sistémica,depois de excluída a possibilidade

de hipoglicemia, por isso o nível da consciência deve seracompanhado e registado, pelo menos de

h/h com uma escala pré-definida

Progressão antecipável da encefalopatia hepática1. Redução do nível da consciência2. Reflexos vivos e bruscos3. Clonus4. Coma5. Aumento da pressão intracraniana6. Anomalias pupilares (primeiro lentificadasdepois fixas)

7. Herniação / encravamento do tronco cerebral

Escala de Parson-Smith modificada para a encefalopatia hepática

Grau Clínica Manifestações neurológicas Escala de Comade Glasgow

0 / subclínico

normal Só nos testes psicométricos 15

1Desatenção e encurtamento dacapacidade de concentração

Tremor, apraxia, descoordena-ção

15

2Letargia, desorientação, altera-ções da personalidade

Asterixis, ataxia, disartria 11-14

3Confusão, sonolência ao semi-esturpor, reage a estímulos comagressividade

Asterixis, ataxia 8-10

4 Coma ± descerebração <8

Nas causas precipitantes ou de agravamento de encefalopatia hepática possíveis, sobretudo nadoença hepática crónica, incluem-se: Infecções, alterações metabólicas (alterações electrolíticas,diurese excessiva / restrição de fluídos, paracentese excessiva, uremia, alcalose, anemia, hipoxemia) per-turbações gastrointestinais (hemorragia, obstipação, sobrecarga de proteínas) lesão hepática (necrosehepática aguda, agravamento de shunt porto-sistémico (e/ou porto-sistémico, associado a TIPS ou espon-tâneo), progressão da doença, trombose da porta, isquemia hepática, hepatoma) administra-ção e medicamentos psicoactivos, situações cuja pesquisa e tratamento é imperativo.

Classificação de Child-Pugh para estadiamento da DHC Índice MELD(model endstageliver disease)

3.8 x loge (bilirru-bina mg/dL)

+11.2 x loge (INR)

+9,6 loge (creatinina

mg/dL)+

6,4 x (0 se etiologiacolestática /alcoóli-ca, 1 nas restantes)

1 2 3

Encefalopatia 0 I / II III / IV

Ascite ausente ligeira moderada

Bilirrubina <2mg/dL 2-3 mg/dL >3mg/dL

Albumina >3,5g/dL >2,8 - 3,5g/dL <2,8g/dL

INR <1,3 1,3 – 1,5 1,5

Pontuação e gravidade: 5-6 pontos = Grau A (doença compensada)7-9 pontos = Grau B (compromisso funcional significativo)10-15 pontos = Grau C (doença descompensada)


4. Tratamento

Os profissionais devem-se proteger contra o risco de infecção com as medidas deprotecção de contaminação por contacto

A deterioração pode ser rápida pelo que as prioridades absolutas no doente comIHA são:� identificar a síndrome de IHA � suportar as funções vitais� estadiar a doença e identificar complicações� identificar a causa� referenciar o doente a um centro com possibilidade de transplante (se a situaçãoincluir essa possibilidade)

A avaliação / estratificação da gravidade exige monitorização criteriosamente dasvariáveis significativas, designadamente:

Estado do CaO2

Avaliação dodébito cardíaco

Manifestações dafalência hepática

Estado do meta-bolismo celular


� SaO2 / PaO2� Hemoglobina/hematócrito

� Sinais de esforçorespiratório (taquip-neia, tiragem, adejonasal, uso de mús-culos acessórios, …)

� PA� ECG (frequênciacardíaca e ritmo)

� Pulso� PVC / CAP� TPC (tempo depreenchimentocapilar)

� Coagulopatia comtradução clínica

� TP, doseamentode factores dacoagulação

� Glicemia� Alterações docomportamento


� Nível daconsciência

� Pele marmórea

� Mucosaspálidas

� Extremidadesfrias

� Diurese

Há autores que advogam a colocação de cateter de PIC em todos os doentes comencefalopatia grau III- IV.

Medidas gerais de tratamento na IHA� A maioria dos doentes em falência hepatocelular tem necessidades energéticaselevadas pelo que todos devem ser alimentados precocemente com dietas com25- 30 kcal/kg/dia e 1-1,5g/Kg/dia de proteínas. A presença de varizes esofágicasnão é contra-indicação para a entubação gástrica;

� Na IHA há frequentemente hipovolémia que deve ser corrigida com soros salinos;� O risco de hipoglicemia (com o agravamento da falência hepatocelular) é grande pelo quedevem se perfundidos soros com glicose, em contínuo, acompanhados pelo con-trole apropriado da glicemia;

� Correcção de factores contribuintes para encefalopatia, uso de lactulose e redu-ção da flora intestinal com neomicina per os

� As alterações da coagulação NÃO devem ser corrigidas a menos que haja san-gramento ativo ou necessidade de procedimentos invasivos (se houver indicação paracorrigir a coagulação é imprescindível saber os valores do INR (TP, doseamento de factores, …)

prévio porque é um critério com valor prognóstico e pode influenciar a decisão de transplante).

> Insuficiência Hepática Aguda (IHA) - Revisto em 2011 341

� Deve ser feita profilaxia da hemorragia gastrointestinal com inibidores da bombade protões

� Infecção é a causa mais comum de morte na IHA dado que o risco de infecção égrande (translocação bacteriana intestinal por ineficácia dos mecanismos de depuração hepática)pelo que a vigilância e pronto tratamento de potenciais infecções são da maiorimportância. Neste contexto é imprescindível colher produtos para estudo micro-biológico. Alguns autores advogam o uso de antibioterapia profiláctica.

� A insuficiência renal é muito frequente na IHA, geralmente multifactorial. Deve-se estar atento à volémia do doente, evitar nefrotóxicos e se necessário iniciartécnicas de substituição renal.

� Em muitos casos o edema intestinal + ascite provocam hipertensão intrabdominal(HIA) que pode ter repercussões na perfusão renal, com oligúria associada. A existirHIA com ascite associada, o doente pode beneficiar com pequenas paracenteses;

Medidas gerais de controlo da encefalopatia por hipertensão intra-craniana (encefalo-patia de grau III/IV)

Medidas especiais de controlo da hipertensão intra-craniana se sustentadamente>25mmHg e alterações pupilares:

� A falência hepatocelular reduz a degradação dos peptídeos vasoactivos intesti-nais o que associado ao aumento da permeabilidade das fístulas AV provoca emgeral estado hiperdinâmicos;

� A falência hepatocelular reduz utilização de O2, pelo que, neste contexto os valo-res da SvcO2 têm menos interesse diagnóstico;

� A evolução dos níveis de lactato são influenciados pela função hepática (misto deprodução e depuração / metabolização) pelo reflectem não só a disfunção hemodinâmi-ca como o estado da função hepatocelular

Medidas específicas de etiologia no tratamento da IHA� As lesões hepáticas por trauma e as associadas à gravidez (síndrome de HELLP,hematoma subcapsular, …) necessitam de correcção activa das alterações da coagu-lação pelo risco de hemorragia cataclísmica

� Há etiologias da IHA que justificam tratamento específico, ex: paracetamol (N-ace-tilcisteína), amanita phalloides (penicilina / silibinina); D. de Wilson (penicilamina / quelan-tes); Sind. de Budd-Chiari (hipocoagulação e ponderação de indicação para TIPS), reactiva-ção do VHB (antivíricos); hepatite auto-imune (corticóides).

� Garantir via aérea segura;� Sedar (propofol, benzodiazepina, orfinomimético);

� Corrigir a natremia;� Impedir a hipertemia;

� Manter normocapnia� Manter cabeça/pescoço/tronco alinhadose elevados a 45º;

� Impedir compressão jugular;� Manter a normovolemia.

� Manitol a 20% (bolus de 0,5-1g/Kg);� Manter osmolaridade sérica <320 mosmol/Kg;

� Manter natremia 145-155mmol/L;� Arrefecer até 32-33ºC (há dados quesugerem o benefício desta medida)

� Em casos extremos sobre estrito controleconsiderar a hiperventilação por períodos;

� Há autores que sugerem a possibilidadecoma barbitúrico – tiopental (que contudonão tem benefício consensual e tem risco hemodi-

nâmicos relevantes).


Os critérios para transplante não são iguais em todos os centros. Critérios do King’s College Hospital

IHA causada pelo paracetamol IHA NÃO associada ao paracetamol

� pH <7.3 depois da reposição de volu-me e mais de 24h após a intoxicação;

� Encefalopatia de grau III/IV + creati-nina >300 µmol/l (3.92 mg/dl) (or oligo-anúria) + tempo de protrombina >100segundos (INR >6.5) sendo que estesacontecimentos devem ter lugar nasprimeiras 24h após a ingestão.

� Acidose (pH <7.3) ou tempo de protrombina >100segundos (INR >6.5)

Qualquer um dos três seguintes se associados a ence-falopatia: � <10 anos ou > 40 anos:� Bilirubina >300 µmol/l (17.52 mg/dl)� Tempo da icterícia à encefalopatia >7 dias � IHA induzida por drogas ou não A, não B ou seronegativa;

� Tempo de protrombina >50 segundos

Critérios do Hospital de Clichy – FrançaEncefalopatia (coma ou confusão) e factor V <20% se <30 anos ou factor V <30% se 30 anos ou

Muitos autores incluem na sua decisão a evolução do nível de lactatos séricos durante oprocesso de estabilização hemodinâmica. Se lactatos séricos >3.5 mmol/L 4h depois do iní-cio do tratamento ou >3 mmol/L 12h depois da optimização hemodinâmica presume-se quea situação é muito grave e aconselha a que se acelere o processo de transplante

Critérios específicos: não são consensuais e não estão estabelecidos para todas as doenças:� Há autores que sustentam que em caso de Síndrome de Budd–Chiari agudo a associaçãode encefalopatia e insuficiência renal devem levar à transplantação, se bem que, nestecaso, haja lugar a considerar a vantagem de implementação de TIPS

� Na criança um INR >4.5 isolado sugere necessidade de transplantação assumindo quenão ingeriu paracetamol (neste caso aplicam-se os critérios para as intoxicações por paracetamol)

� Na doença de Wilson a encefalopatia é habitualmente critério para transplante

Em todos os casos – perante a possibilidade de ter um doente com Insuficiência Hepática Agudacontactar um centro de transplante hepático para aconselhamento e avalia-ção da indicação para transplante


O aparecimento de disfunção de órgãos associada à falência hepática é o mais pre-jurativo dos critérios de agravamento. Contudo, há circunstâncias que, á partida,sugerem mau prognóstico nos doentes não transplantados: ter <10 ou >40 anos(quando a causa não é o paracetamol ou hepatite A ou B), intervalo longo entre o início dossintomas e o aparecimento de encefalopatia, a persistência de acidose, INR>3,5 eaumento progressivo da bilirrubina e da creatinina (nas etiologias não paracetamol).

Os doentes submetidos a transplante hepático têm programas de acompanhamentoespecífico.

Abreviaturas / glossárioAgDHC = Agudização de Doença Hepática CrónicaDHC = Doença Hepática Crónica

IHA = insuficiência hepática aguda VHB = vírus da hepatite B

Embora o transplante hepático não seja necessário em alguns doentes com IHA,nos candidatos apropriados, pode ser a única alternativa terapêutica.

> Peritonites - Revisto em 2011 343

Peritonites


Peritonite é um termo que designa a existência de inflamação do peritoneu. Podeser infecciosa (infecção intra-abdominal ou sépsis com ponto de partida intra-abdominal), podeser estéril, tendo origem química (ex: bário) ou ser causada por factores mecânicos.

Sintomas e sinais sugestivos:a. Relacionados com manifestação sistémica de sépsis incluem: febre, taquicardiae taquipneia (expressão do SIRS), pele marmórea, diaforese e outras manifestaçõesneurovegetativas. Nos casos graves há disfunção de órgãos associada, traduzidana maioria das vezes por oligúria, alterações do sensorium e/ou do comporta-mento e hipotensão (ver capítulos sobre sépsis grave).

b. Locais, gerais, relacionadas com manifestações da infecção localizada ao abdó-men, que incluem: dor abdominal, anorexia, náuseas e vómitos, defesa à palpa-ção abdominal, distensão abdominal, ausência de ruídos peristálticos

c. Locais, relacionados com o ponto de partida da infecção

Peritonite Primária (Peritonite Bacteriana Espontânea - PBE): Infecção microbiana do fluidoperitoneal, sem perfuração do tubo digestivo. A invasão da cavidade peritoneal porbactérias deve-se mais provavelmente á translocação bacteriana a partir do tubodigestivo ou dos vasos linfáticos mesentéricos. É um diagnóstico a considerar nodoente com ascite que deteriora sem causa evidente.

O diagnóstico faz-se pela história clínica e respectivo enquadramento e análise dascaracterísticas do líquido peritoneal. Na PBE: neutrófilos >500/mm3, pH <7,35,Lactato >32 ng/mL.

Peritonite Secundária: é uma infecção do espaço peritoneal por perfuração de vísce-ra oca, formação de abcesso, necrose isquémica ou ferida perfurante com conta-minação intrabdominal.

Peritonite Terciária: é um estado inflamatório intra-abdominal, persistente, que podeestar associado a sinais de irritação peritoneal secundário a infecção por germensnosocomiais.

Peritonite em doentes em Diálise Peritoneal: apesar de por vezes se classificar comoperitonite primária, deve ser considerada como entidade individualizada.

Peritonite Tuberculosa e Peritonite Neoplásica: no diagnóstico diferencial das perito-nites sem agente microbiano identificado, é obrigatório considerar a peritonitetuberculosa e a peritonite neoplásica.

Isabel Novais e António H. Carneiro



O abdómen pode sede de infecção grave em 3 tipos de circunstâncias: 1. Primária oculta: A cavidade abdominal é a fonte inicial de lesão, mas esta não éaparente (ex: apendicite aguda; colecistite aguda litiásica e alitiásica; pancreatite; diverticulite;isquemia intestinal; perfuração de víscera oca)

2. Secundária dependente: O processo inicial teve início no abdómen (ex: Abcesso pós-operatório; deiscência de anastomose; isquemia intestinal; diverticulite; colecistite aguda;… )

3. Secundária independente: Os órgãos intra-abdominais sofrem lesões consequentesa má perfusão esplâncnica (ex: colecistite aguda alitiásica; pancreatite; isquemia intestinal)

Peritonites primárias: ocorrem muitas vezes em cirróticos (10-30% dos que têm ascite)

ou em crianças. Nestes casos o diagnóstico apoia-se no isolamento microbiológi-co do agente causal e na contagem de leucócitos no líquido peritoneal≥500 cel/mm3.

Contudo, no cirrótico, 1 em cada 20 casos de peritonite é secundária. O problematem a maior importância porque a mortalidade da peritonite primária, nestes doen-tes, é de 15-50%, mas sobe para 80% se for sujeita a cirurgia injustificada.

Etiologia microbiológica expectável na peritonite bacteriana primária

Etiologia microbiológica expectável na peritonite associada a diálise peritoneal ambula-tória (PDPA)

Peritonites secundárias: a maioria está associada a perfuração de víscera oca, ouinfecção de órgão intrabdominal (apendicite, diverticulite, …) ou complicações pós-cirur-gia abdominal por doença não infecciosa (deiscência de suturas, lesão inadvertida do tubodigestivo, …). O prognóstico depende da capacidade para tratar a causa, em tempooportuno e do início imediato do tratamento sistémico.

Etiologia microbiológica expectável na peritonite secundária assenta essencialmentena flora microbiana de Grampos e Gramneg e anaeróbios do tubo digestivo

� E. coli (40%)

� Streptococcus species (15%)

� Klebsiella pneumoniae (7%)

� Pseudomonas species (5%)

� Proteus species (5%)

� Anaerobes (<5%)

� Staphylococcus species (3%)

� Culturas negativas (43%)

� Staphylococcus aureus (14%)

� Enterobacteriaceae (14%)



� Candida spp (2%)

� Bacteroides species (30%)


� E. coli (14%)

� Anaerobes (9%)

� Peptostreptococcus (8%)

� Clostridium species (3%)

� Klebsiella species (3%)

� Enterobacter species (3%)


� Staphylococcus species (3%)

� Enterococcus species (3%)

� Proteus species (1%)

� Candida species (1%)


Infecções da metade superior do abdómen:� Causas mais frequentes: Colecistite aguda, Colangite aguda e Pancreatite aguda� Outras causas a considerar: Abcesso hepático, Abcesso esplénico e Abcesso sub-frénico

As infecções da metade superior do abdómen tendem a apresentar-se em três qua-dros essenciais:1. Dor abdominal + Febre, que em 2/3 dos casos corresponde a uma inflamação dasvias biliares: Exigem diagnóstico diferencial com: pneumonia, hepatite, gastroen-terite, zona (Herpes Zooster intercostal), febre mediterrânica familiar. A ecografia per-mite fazer o diagnóstico diferencial entre: colecistite aguda, cólica biliar, colan-gite aguda e pancreatite aguda

2. Febre + Icterícia, o que sugere o diagnóstico de colangite a confirmar com as infor-mações clínicas analítica e ecográficas. O diagnóstico diferencial inclui: colan-gite esclerosante primária, colangicarcinoma, colangiohepatite oriental (litíaseintrahepática)

3. Febre + Tumefacção, consoante a localização da tumefacção, assim os diagnósti-cos mais prováveis:

� Hipocôndrio direito – considerar: colecistite aguda, abcesso hepático� Epigastro / Hipocôndrio esquerdo – considerar: abcesso esplénico, abcesso sub-frénico, inflamação / infecção pancreática

Infecções da metade inferior do abdómen: são, na sua maioria, devidas a perfuraçõesdo tubo digestivo: perfuração de úlcera péptica, perfuração de ansa do intestinodelgado, apendicite aguda, perfuração cólica (Diverticulite; Cancro do cólon; Necroseisquémica; Lesão traumática; DII; Vólvulo), mas podem ser devidas a doença inflamatóriapélvica, pielonefrite, …� Estas entidades clínicas manifestam-se essencialmente por dor abdominal (habitual-

mente mal localizada) + febre.� A imagem abdominal é um auxiliar precioso e essencial na definição da patolo-gia causal e outras associadas.

Peritonite terciária: está associada a internamentos prolongados em particular emdoentes com disfunções de órgão, com mortalidade de 50-70%.

Etiologia microbiológica expectável na peritonite terciária

O principal modificador da etiologia microbiana é a utilização prévia de antimicrobianos.

� Fungos� Candida species� Pseudomonas species

� Enterococcus species� Coagulase-negative staphylococcus� Outros microrganismos não patogénicos



Além da classificação com base no mecanismo precipitante e na etiologia micro-biana, as peritonites podem ser estratificadas por critérios de gravidade, dos quaisos mais importantes são:� Os indicadores de gravidade da sépsis: sépsis grave no caso de haver disfunção deórgãos associada à peritonite e choque séptico se há disfunção cardio-circulató-ria que não corrige com a reposição de volume ou se associa a lactacidemia>4mEq/L

� A pressão intrabdominal (PIA) varia com a excursão respiratória do diafragma.Considera-se que a PIA normal é <5mmHg e que há hipertensão intrabdominal(HIA) se for >12mmHg. Acima deste valor há alterações na microcirculação. Grau I: PIA entre 12-15 mmHgGrau II: PIA entre 16-20 mmHgGrau III: PIA entre 21-25 mmHgGrau IV: PIA >25 mmHg

Quando a PIA é persistentemente >20mmHg e se associa a disfunção de órgão denovo, considera-se existir uma Síndrome de Compartimento Abdominal (SCA). ASCAbd é um fenómeno “sim ou não” ou há ou não há. Contudo, a presença de HIAde grau III e /ou a presença de SCAbd aumentam a probabilidade de morte em trêsa cinco vezes, porque são causa de isquemia /reperfusão intestinal estimulando aresposta inflamatória sistémica (aumento da permeabilidade capilar e intestinal, com translo-

cação bacteriana), que agrava ou provoca disfunção intestinal. Por isso a PIA deve sermedida de forma regular e com metodologia precisa e reprodutível.

O estudo do líquido peritoneal é importante e pode ter valor diagnóstico, conside-rando-se relevantes: líquido ascítico límpido sugere transudado, se é turvo sugereexsudado e obriga a considerar a possibilidade de infecção, se o aspecto é leitosoo diagnóstico provável é o de quilotórax e quando a aparência é acastanhada suge-re a presença de bile, necrose pancreática ou conteúdo fecal.


As neoplasias malignas tendem a provocar ascite hemorrágica, que, por isso é ricaem colesterol (>60g/dL) o que pode ser útil na diferenciação das ascites hemorrági-cas não tumorais neoplásicas. A ascite traumática tende a ter sangue com coágulose uma relação eritrócitos / leucócitos no líquido ascítico >400 (normal = 400) ao passoque uma relação eritrócitos / leucócitos de 100 sugere que a causa é infecciosa.

4. Tratamento

O tratamento assenta em três princípios:� Suporte das funções vitais (ver capítulo sobre sépsis grave e disfunção cardio-circulatória)

� Controle do foco com� Tratamento da infecção, incluindo administração imediata de antimicrobianos� Cirurgia / Tratamento conservador não cirúrgico, que pode implicar a utilizaçãode técnicas radiológicas ou endoscópicas

Tratamento da infecção:

� A administração de antimicrobiano deve ser iniciada logo que esteja estabelecido odiagnóstico de infecção intra-abdominal com indicação para tratamento antimi-crobiano, dirigido aos agentes mais prováveis.

� Antes de administrar de antimicrobianos obter sangue para hemoculturas e sem-pre que indicado outros produtos para estudo microbiológico, desde que nãoatrasem o início do tratamento antimicrobiano.

Características do líquido peritoneal com valor no diagnóstico diferencial

Hipertensãoportal

Peritonite primária

Tuber -culose

Peritonitesecundária

Peritonite terciária

Leucócitos 0-10>500-1 000 (PBE)>100 (PDPA)

50-300 >1 000 500-1 000

Contagem diferencial normal>250-500 PMN (PBE)

>100 (PDPA)50-300 linfócitos

>500-1 000PMN

250-500 PMNmonócitos

Micróbios nenhumNenhum o monomi-

crobianoBK - PCR

polimicro-biana

variável

Glicose (mmol/L) >3,6 <3,6 <3,6 <3,6 variável

Proteínas totais (g/dL) <1-1,5 <1 0,75-3 >1 >1

Relação S / A da Albumina

>1,1 >1,1 <1,1 <1,1 <1,1

Relação A / S da DHL 0,4 1 >1 >1 >0,4

Relação A / S da Amilase 0,4 0,4 0,4 >1 >0,4

Relação A / S daBilirrubina

0 0 0 >1 >1

Lactato em mmoL/L normal 1-2 1-2 >2,5 - 5 1 - 2

pH do líquido abdominal normal 7,35 7,3 <7,2 <7,3

Adaptado de “Abdominal Problems” PACT (Patient Centered Acute Care Training) da Euroepan Society of Instensive Care Medicina, acedido em Março de 2011


� Precauções a considerar:� Ajustar o antimicrobiano à flora antecipável,� Não utilizar antimicrobianos administrados nas duas semanas anteriores� Não utilizar fármacos reservados para profilaxia da infecção do local cirúrgico

Opções a considerar:

1. Infecção intra-abdominal adquirida na comunidade:� Cefuroxima + Metronidazol � Beta-lactâmico + Inibidor da Beta-lactamase (Amoxicilina + Ácido Clavulânico;

Ticarcilna + Ácido Clavulânico)

� Fluorquinolona + Metronidazol� Ertapenemo

2. Infecção intra-abdominal nosocomial ou precedida de antibioticoterapia de largoespectro� Piperacilina + Tazobactam� Cefalosporina de 3ª ou 4ª geração + Metronidazol� Carbepenem (Imipenemo; Meropenemo)

� Ciprofloxacina + Metronidazol

3. Comorbilidades / factores modificadores da etiologia a ter em consideração na selec-ção do tratamento� Doentes imunocomprometidos da produção ácida gástrica� Uso de recente de antibióticos� Doença prolongada, com infecção persistente (Peritonite terciária)

4. Duração do tratamento antimicrobiano deve ser decidida tendo em consideração:� Patologia subjacente� Gravidade da infecção� Tempo e eficácia do controle do foco de infecção� Em média, a duração do tratamento necessária é de 5 dias� Há situações em que a doença está localizada e depois de eliminar a causa dainfecção (ex: Apendicite Aguda; Colecistite aguda) não é necessária antibioticoterapiasistémica

� Deve ser mantida enquanto se mantiverem os sinais de infecção� A persistência de sinais inflamatórios sistémicos não indica a manutenção daterapêutica com antibióticos

Tratamento cirúrgico - objectivos:1. Eliminar a fonte de contaminação2. Reduzir o inóculo bacteriano3. Prevenir a sépsis persistente ou recorrente

Tratamento de eleição: permite um controle precoce e definitivo da fonte de infecçãoe a eliminação das bactérias e toxinas


Controle do foco séptico:� Os princípios do tratamento permanecem inalterados desde há cerca de 1 sécu-lo: suporte das funções vitais, tratamento da infecção 3 erradicação do foco.

� O tratamento específico mudou, com o aparecimento de novas tecnologias,nomeadamente, imagiológicas e laboratoriais e a existência de novos procedi-mentos cirúrgicos.

� Já não é verdade que o diagnóstico de infecção intra-abdominal obrigue semprea tratamento cirúrgico urgente, mas continua a ser verdade que a decisão acer-ca dos procedimentos a realizar é da responsabilidade do cirurgião

Causas de falência do tratamento não cirúrgico(drenagem percutânea):

Complicações das drenagens percutâneas:

� Fístula entérica associada� Envolvimento pancreático� Hematoma infectado� Abcessos múltiplos ou multiloculados

� Hemorragia� Lesão/ erosão / perfuração de uma víscera

oca� Formação de fístulas


Na avaliação da resposta ao tratamento dos doentes com infecção intrabdominalhá três critérios major:� A evolução das manifestações sistémicas de infecção, designadamente os critériosde SIRS (febre, frequência do pulso e respiratória e evolução dos leucócitos) aos quais sepodem juntar a evolução de marcadores inflamatórios como a proteína C e a pro-calcitonina,

� A evolução das disfunções de órgão com particular ênfase para a disfunção cardio-circulatória e

� As manifestações locais: aspecto da ferida operatória, drenagem e sinais inflama-tórios locais.

As duas questões mais importantes a ter em linha de conta são a duração da anti-bioterapia e a necessidade de reintervenção cirúrgica.

Há situações em que as condições verificadas durante a cirurgia fizeram com queficasse planeada nova laparotomia (o que acontece mais vezes em quadros de isquemia intes-

tinal, peritonites de longa duração, abcessos múltiplos, …).

Re-intervenções programadas / Re-intervenções “on demande” - STAR (Staged AbdominalRepair Abdominostomy) – indicações:� Instabilidade hemodinâmica, que impede o tratamento definitivo� Edema peritoneal significativo� Incapacidade para eliminar ou controlar a fonte da infecção� Desbridamento incompleto do tecido necrótico� Incerteza quanto a viabilidade do intestino restante


Abreviaturas / glossárioCI = Cuidados IntensivosDII = Doença Inflamatória Intestinal EV = EndovenosoHIA = Hipertensão intra-abdominal

MCDT = Meios Complementares de Diagnóstico e TerapêuticaPIA = Pressão intra-abdominalSCA = Síndrome de Compartimento Abdominal

� Hemorragia incontrolável� Necessidade da realização de “packing”� Hipotermia; Acidose; Coagulopatia� Perda significativa de parede abdominal

Abdómen aberto – laparostomia: com encerramento temporário ou sem encerramen-to. Não há evidência de que uma técnica (abdómen aberto / temporariamente encerrado) sejamelhor do que outra no tratamento da sépsis abdominal grave

Complicações do abdómen aberto:� Formação de fístulas entero-cutâneas� Hemorragia� Infecções da parede� Abcessos intraperitoneais

Noutras situações a evolução de indicadores clínicos e laboratoriais evidencia pro-blemas activos ou até deterioração sugestiva de nova complicação intrabdominal arecomendar nova cirurgia de necessidade. Essa decisão é da responsabilidade docirurgião.

Quanto à antibioterapia: � Nos casos não complicados raramente há indicação para a manter mais de 5-7dias;� A indicação deve ser reavaliada às 48-72h da instituição de qualquer novo tratamen-to antimicrobiano;

� O principal estímulo ao aparecimento de resistências aos antimicrobianos é a anti-bioterapia prévia, pelo que nestes doentes é necessário repetir colheitas dos produ-tos potencialmente infectados se persistem sinais sistémicos sugestivos de sépsis;

� Nos quadros de infecção intrabdominal persistente submetidos a antibioterapia égrande a probabilidade de isolamento de cândida em culturas do líquido peritoneal,que por si só não têm qualquer indicação para prescrição de antifúngicos em doen-tes não imunodeprimidos.

� O início da alimentação por via entérica é da maior importância no trofismo do epi-télio intestinal e na recuperação da flora habitual, pelo que deve ser regularmentetestada a possibilidade de retoma da alimentação entérica.

> Pancreatites - Revisto em 2011 351

Pancreatites


Pancreatite Aguda: é um processo inflamatório agudo do Pâncreas, com envolvi-mento variável de tecidos regionais e/ou órgãos à distância. Do ponto de vista clínico classificar-se em: � moderada quando “cursa com disfunção do órgão mínima e com recuperaçãocompleta sendo a alteração predominante o edema intersticial “

� grave quando “ associada a disfunção de órgão e/ou complicações locais como anecrose (com/ sem infecção) pseudocisto ou abcesso. No entanto, doentes comPancreatite Aguda edematosa podem manifestar sinais clínicos de ataque severo.

O diagnóstico de Pancreatite Aguda é � Clínico: que assenta sobretudo na dor abdominal, habitualmente de início súbito,localizada ao epigastro com irradiação dorso lombar. Náuseas ou vómitos podemestar associados. Sintomas e sinais como a dispneia, dor torácica, hipertermia,taquicardia, hipotensão e icterícia podem estar presentes o que obriga a diagnós-tico diferencial.

� Analítico: a amilase ou lipase >3 vezes o valor normal é certeza de diagnóstico.


Durante o internamento deve ser tentada a identificação do factor etiológico daPancreatite, pelo que além da história clínica, (ingestão de álcool, drogas, trauma,exposição viral, comorbilidade médica e cirúrgicas – VIH, cirurgias abdominais recentes ou cardíacas),devem ser realizados estudos bioquímicos.

As etiologias mais frequentes e o diagnóstico diferencial da causa do abdómenagudo justificam:

� No sentido de esclarecer etiologia biliar a Ecografia abdominal deve ser solicita-da. Pouco útil para confirmar o diagnóstico clínico; avalia a presença de líquidoperitoneal, cálculos, dilatação da via biliar principal.

� No doente com Ecografia abdominal normal, mas com � Bilir. Total >4� F.Alcalina >225UI/l� ALT/AST >60 UI/ldeve ser solicitada Colangio RMN.

� O Rx simples do abdómen não é um exame prioritário devendo ser solicitado emcaso de dúvida de diagnóstico (sobretudo na suspeita de perfuração de víscera oca). Os dadosmais frequentes: ansa sentinela (íleo localizado), ileo generalizado, presença degás retroperitoneal, cálculos, calcificações pancreáticas, podem ser observadas.

Gil Gonçalves


� O Rx tórax deve ser solicitado em caso de dúvida de diagnóstico (exclusão de patolo-gia torácica: derrame pleural, pneumonia).

� Na ausência de factores etiológicos e/ou se a situação clínica ou os parâmetrosanalíticos não forem conclusivos deve ser solicitada TAC. É indicação para TAC abdominal aPancreatite aguda grave e a Pancreatite agudamoderada com >3 critérios de Ranson e PCR >150.A TAC abdominal com contraste com a intenção de estratificar a gravidade nãodeve ser solicitado nas primeiras 72h de doença.


Os sistemas preditivos de gravidade têm sensibilidade e especificidade variáveis,pelo que o melhor critério clinico de avaliação da gravidade é o reconhecimentoprecoce das manifestações de disfunção orgânica.

Confirmado o diagnóstico, devem-se reunir os critérios e procedimentos que per-mitem classificar e estratificar a doença. Recomendamos a avaliação dos Critériosde Ranson e a Proteína C Reactiva (PCR)

Critérios de Prognóstico de Ranson - Imrie

ADMISSÃO (T0)

Idade > 55

48 HORAS (T48)

Hematócrito Queda>= 10%

Leucócitos > 16000/mm3 Ureia Aumento>= 5 mg/dl

DHL > 350 U/l PO2 < 60 mmHg

AST/TGO > 250 U/l Défice base > 4 mE/l

Colheita de Gasometria sangue arterial (GSA)

Sequestração de fluidos > 6000 ml

Colheita de GSA

Critérios de Ranson

1-3 critérios = Pancreatite moderada >3 critérios = Pancreatite grave

Recomendação todos os doentes devem ser estratificados: Critérios Ranson + PCR, às 1.ªs e às 48 h

A PCR tem um valor prognóstico independente; pico> 150mg/dl nos 1ºs 2-4 dias tem valor predi-tivo de gravidade, com sensibilidade 80%.

O estabelecimento da gravidade da Pancreatite aguda é baseada, na pesquisa siste-mática, reconhecimento e monitorização dos marcadores inflamatórios e dos indi-cadores de disfunção de órgão, designadamente (ver capítulo sépsis grave)

Sinais e sintomas gerais � Febre (temperatura central >38.3°C) � Hipotermia (temperatura central <36°C)� Frequência do pulso>90 min-1� Taquipneia

� Edema ou balanço positivo (>20 mL/kg nas 24h) � Hiperglicemia (glicemia >120 mg/dL ou 7.7 mmol/L) na ausência de diabetes


Marcadores inflamatórios � Leucocitose (> 12,000), Leucopenia (< 4000) ou >10% de formas imaturas

� Proteína C-reactiva > 2 SD o valor normal � Procalcitonina plasmática > 2 SD o valor normal

Variáveis hemodinâmicas � Hipotensão arterial (sistólica <90 mm Hg, PAM <70 mmHg, ou redução da sistólica >40 mm Hgou < 2 SD abaixo do valor normal para a idade no adulto)

� SvcO2 <70%� Índice cardíaco >3.5

Indicadores de disfunção de órgão,� Alteração do nível e conteúdo da consciência� Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 <300)� Oligúria aguda (diurese <0.5 mL/kg-1hr-1) � Subida da creatinina >0.5 mg/dL � Alterações da coagulação (INR> 1.5 ou aPTT >60s)� Ileus (ausência de sons abdominais)� Trombocitopenia (<100,000 Plaq/L) � Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL or 70 mmol/L)

Indicadores de perfusão tecidular � Hiperlactacidemia (>1 mmol/L) � Diminuição do preenchimento capilar e pele marmórea

O risco de infecção, com evolução da resposta inflamatória sistémica, própria da pan-creatite, para infecção: sépsis, justifica a preocupação com o despiste sistemáticode qualquer foco de infecção em particular se associado a bacteriémia: Por isso serecomenda a realização de hemoculturas com colheita sistemática para estudomicrobiológico dos produtos que clinicamente se possam ter como suspeitos dealbergarem foco infeccioso.

A avaliação Imagiológica, inclui a ecografia abdominal e a TAC abdominal com con-traste:� Nas situações de Pancreatite aguda grave e � Nos doentes com Pancreatite aguda moderada com >3 critérios de Ranson e PCR>150.

� O “timing” para a sua realização não deve ser inferior às 72h do início da doença. � A TAC caracteriza a glândula pancreática e permite estabelecer o Índice deSeveridade da TAC que contempla Classificação de Balthazar, associado a Scores deNecrose.


O doente com Pancreatite Aguda deve estar internado no local mais apropriado aoseu estado clínico. Os sistemas preditivos de gravidade têm sensibilidade e especifi-cidade variáveis, pelo que o melhor critério de avaliação da gravidade é o reconheci-mento precoce de disfunção orgânica. Se a insuficiência orgânica está presente ou seinstala precocemente no curso de PA, os esforços devem ser canalizados para o seureconhecimento e não para o emprego de sistemas preditivos de gravidade.� O doente com Pancreatite Aguda Moderada (sem disfunção orgânica), com <3 critérios deRanson e com PCR <150, pode ser admitido num Serviço de vigilância moderada.

� O doente com Pancreatite Aguda Moderada (sem disfunção orgânica), mas com ≥3critérios de Ranson (na admissão) e/ou PCR> 150, deve ser internado em Unidade devigilância Intermédia.

4. Tratamento1. Tratamento Médico

O doente com Pancreatite Aguda Moderada, a monitorização criteriosa de é imperativa.

Como está CaO2Como está o débito

cardíacoComo está o metabo-

lismo celularComo estão osórgãos nobres

� SaO2 / PaO2� Hemoglobina /hemató-crito


� PA� ECG (frequência car-díaca e ritmo)

� Pulso� PVC � TPC (tempo de preen-chimento capilar)



� Pele marmórea � Mucosas pálidas� Extremidades frias� Diurese

Índice de Gravidade definido por TAC (CTSI)Balthazar

Grau Alterações pontuação

A Pâncreas normal – dimensões normais, contornos bem definidos, capta-ção de contraste homogéneo, gordura peri pancreática sem captação decontraste

0

B Alargamento difuso do pâncreas, contornos irregulares, captação de con-traste homogénea pancreática mas com inflamação peri pancreáticas

1

C Inflamação peri pancreática com alterações pancreáticas intrínsecas 2

D Colecções líquidas intra pancreáticas ou extra pancreáticas 3

E Duas ou mais colecções de gás no pâncreas ou retroperitoneu 4

Score de Necrose baseado na captação de contraste

% necrose pontuação

Índice de severidade da TAC = scoredas alterações da captação de con-

traste + score necrose

0 0

< 1/3 glândula 2

> 1/3 e < 1/2 glândula 4

> 1/2 glândula 6


Nestes casos a terapêutica proposta é:� Dieta zero (sem entubação naso gástrica; só deverá ser colocada em caso de vómitos persistentesou grande distensão abdominal)

� Reposição hidroelectrolítica� Analgesia (Meperidina)� O início da alimentação oral deve ser precoce: água e chá ao 2.º dia de internamen-to se o doente tolerar (sem vómitos ou dor intensa); a progressão para dieta líquida ebranda deve prosseguir.

� O doente com necrose pancreática sem disfunção orgânica deve continuar o seutratamento no Serviço de vigilância moderada ou Intermédia, podendo, caso tole-re, manter alimentação por via oral.

O doente com Pancreatite Aguda Grave (com disfunção orgânica) deve ser internado emUnidade de Cuidados Intensivos.Além da monitorização determinada pelo nível de disfunções e necessidade desuporte de órgãos vitais, recomenda-se em todos os casos:

� Acessos periféricos� Acessos centrais para monitorização hemodinâmica a administração de fluídos� Fluidos e fármacos vasoactivos para estabilização hemodinâmica� Algaliação � SNG em drenagem� Monitorização do pulso, pressão arterial, PVC, FR, Sat O2, diurese horária, tem-peratura axilar e balanço hídrico.

� Se compromisso cardio-circulatório monitorização hemodinâmica proporcional àgravidade da doença

� Monitorização gasométrica� Analgesia – Meperidina / fentanil� Antibioterapia: antibiótico somente indicado se existir infecção confirmada. Aantibioprofilaxia de largo espectro reduz as taxas de infecção na pancreatitegrave com necrose comprovadas por TAC, mas não melhora a sobrevida.

Abordagem subsequente (objectivo de diagnosticar precocemente complicações)

Clínica� Alterações clínicas adversas: íleus prolongado; distensão abdominal, dor abdominal.� Instabilidade hemodinâmica, falha no desmame de suporte de órgãos e estadohipercatabólico – sugere desenvolvimento de complicações.

� Febre baixa é frequente na pancreatite aguda com necrose e não indica necessa-riamente deterioração.

� Início súbito de febre elevada – indicador de infecção de outro órgão ou da áreapancreática.

� O início de falência cardio-respiratória e renal são sinais de complicações sépticas.

Hematológica e bioquímica� Elevação da leucocitose e trombocitose, alterações da coagulação, aumento doAPACHE II e/ou PCR, associadas a alterações bioquímicas de disfunção de órgãos– indicadores de possível sépsis e da necessidade urgente de reavaliação.


Radiológica� RX tórax – despiste de consolidações pulmonares, derrame pleural e infiltrados(ARDS)

� TAC abdominal – deve ser realizado 7 a 10 dias após a TAC inicial; no entanto, sehouver agravamento clínico, este exame deve ser realizado mais precocemente.

Bacteriológica� Exames microbiológicos na suspeita de infecção (AT, urina, hemoculturas, cateteres).

Nutricional� Avaliação do estado nutricional (segundo protocolo da UCI)� Suporte nutricional precoce para prevenir os efeitos adversos do jejum (entérico/ouparentérico são possíveis de acordo com a condição do doente)

� Alimentação precoce por sonda naso gástrica (NE) com dieta elementar prefe-rencial (desde que haja tolerância)

� Alimentação Parentérica (NP)� Quando surgem complicações da nutrição oral ou o objectivo nutricional não éatingido, a NE deve ser combinada com a NP

O uso de lipídeos endovenosos como parte da nutrição parentérica é seguro quan-do não há hipertrigliceridemia (TG >400 mg/dl)

Necessidades nutricionais:� Energéticas: 25-35 kcal/kg/dia� Proteicas: 1.2-1.5 g/kg/dia� Carbohidratos: 3-6 g/kg/dia� Lipídeos: até 2 g/kg/dia correspondendo (TG <400 mg/dl).

O tratamento da Pancreatite aguda grave é essencialmente intensivo de forma a cor-rigir as manifestações que provocam o SIRS. No entanto algumas particularidadespodem obrigar a atitudes invasivas.

Na Pancreatite aguda biliar a abordagem depende da severidade do evento e da pre-sença de colangite. � Com colangite associada (elevação de bilirrubinas, fosfatase alcalina, Gama GT e TGO) a CPREsó deve ser realizada se há persistência e agravamento clínico e marcadores deinfecção (hipertermia, leucocitose, PCR, lactatos), apesar de instituição de terapêuticaantibiótica pelo menos 48- 72h.

� A colecistectomia deve ser adiada até que haja resolução da resposta inflamató-ria e recuperação clínica.

No doente com Necrose pancreática em UCI, o tratamento intensivo deve prosseguir,sem instituição de Antibioprofilaxia. � Nas situações em que não há resposta à terapêutica intensiva, com parâmetros deinfecção a progredir, está indicada a realização de citologia aspirativa da necrose,guiada por Ecografia ou TAC com colheita de produtos para estudo bacterológico.

� Nas situações em que o exame cultural é positivo, deve-se iniciar tratamentoantibiótico empírico (Carbapenemo) com antibioterapia dirigida após resultado doantibiograma.


� O doente infectado deve ser submetido a intervenção cirúrgica. � O doente com Pancreatite Aguda Grave com biópsia da necrose for negativa devemanter tratamento intensivo.

� A Abordagem cirúrgica está reservada apenas para ausência de resposta à tera-pêutica intensiva por um período que se aconselha de 2 ou 3 dias.

2. Tratamento Cirúrgico

� Para os casos em que a intervenção cirúrgica está indicada, esta deverá ser efec-tuada a partir do fim da 2.ª semana ou, se possível, ainda mais tarde, desde queo doente mantenha estabilidade hemodinâmica. � A necrosectomia nesta fase é mais eficaz e melhor conseguida.

� A via de abordagem é seleccionada caso a caso, devendo ser dada preferência àcirurgia videoassistida por acesso retroperitoneal (flancos).� Nos casos de impossibilidade ou nos doentes com laparostomia prévia manti-da, o acesso deve ser por via transperitoneal.

� A intervenção cirúrgica deve ser no sentido de preservação de órgão, o qualimplica desbridamento ou necrosectomia combinada com colocação de sistemade lavagem, ou, em alternativa, relaparotomias programadas. � Nos casos em que se colocou sistema de lavagem, esta deve ser efectuadacom Soro Fisiológico aquecido a 38º C.

� O ritmo de perfusão é diverso, tendo em conta o tempo após cirurgia e ossequestros a remover, podendo atingir os 24 Litros em 24h.

� Tratando-se de Pancreatite Aguda Biliar deve ser realizada Colecistectomia. � Deve ser efectuada colheita de Material para exame Anátomo-patológico e cul-tural.

Síndrome de Compartimento Abdominal (SCAbd)Definição: disfunção órgão sintomática que resulta do aumento de pressão intra-abdominal (PIA).

Nota: a PIA é uma manifestação precoce ou precursora para o SCAbd, mas o grau de hipertensão intra-

abdominal (HIA) que define a “HIA” ainda não está definida.

Efeitos sistémicos do SCAbdSNC Cardíaco Gastrointestinal� pressão intracraniana � Hipovolemia � circulação celíaca� pressão de perfusão cerebral � output cardíaco � circulação mesentérica

� retorno venoso � phiPulmonar � PCWP e PVC� pressão intratorácica � RVS Parede abdominal� pressão de pico inspiratória � compliance� pressão das vias aéreas Renal� compliance � débito urinário Hepático� PaO2 � circulação renal � circulação portal� PaCO2 � TFG � função mitocondrial� shunt � clearance lactatos� Vd/Vt


Diagnóstico: é clínico (sensibilidade 40%), baseado nas alterações descritas no quadroanterior.

Imagiológico� Rx tórax: diminuição do volume pulmonar, atelectasias, elevação das hemicúpu-las diafragmáticas.

� TAC abdominal: infiltrações sob tensão do retroperitoneu fora do contexto dadoença peritoneal, compressão extrínseca da VCI, distensão abdominal maciça,deslocamento ou compressão renal directa, espessamento da parede intestinal.

PIA Não há valor estabelecido de PIA que prediga SCAbdPIA >25 mmHg → SCAbd

TratamentoO tratamento do SCAbd é inicialmente médico/intensivo, com objectivo de otimizartodos os parâmetros que possam levar à reversão da Síndrome. Em caso de falência desta atitude, a descompressão cirúrgica impõe-se.

Graus do SCAbd

Grau Pressão (mmHg) Pressão (cm H2O) Abordagem

I 10-15 13-19.5 Manutenção normovolémia

II 16-25 20.8-32.5 Administração de volume

III 26-35 33.8-45.5 Descompressão

IV > 35 > 45.5 Re-exploração

1 mmHg = 1.3595 cm H2O; 1 cm H2O = 0.7 mmHg

Abordagem� Preenchimento vascular com volume� Suporte vasoativo� Monitorização hemodinâmica e oxigenação (Swan-Ganz)Cirurgia descompressiva (pode ser realizada quer utilizando a colocação de saco de Bogotá oupor técnica minimamente invasiva – fasciotomia sub cutânea). Desde que regridam os sinaisde SCAbd, optando-se pela colocação de Saco de Bogotá, o encerramento da peledeve ser precoce, para evitar contaminação peritoneal e cicatriz cirúrgica de difícilmanuseamento

Pancreatite litiásica moderada� A colecistectomia deve ser efectuada logo que o doente melhore e idealmentedurante a mesma admissão.

� Todos os doentes devem realizar Colangiografia intra operatória.� O tratamento da litíase da Via Biliar Principal (VBP) deve ser realizado por vialaparoscópica, segundo guia clínico específico (abordagem transcística ou por coledoco-tomia).

� Esta via da abordagem deve ser reservada a Grupos com experiência, de modo aoferecer no mesmo tempo o tratamento necessário.


Abreviaturas / glossárioCPRE = Colédocopancreatografia retrógrada endoscópicaDC = Débito CardíacoFC = frequência cardíacaHb = HemoglobinaHIA = Hipertensão intra-abdominalPA = pressão arterialPAM = pressão arterial média PaO2 = pressão parcial de oxigénio no sangue arterialPA sistólica = pressão arterial sistólica

PIA = Pressão intra-abdominalSaO2 = saturação da hemoglobina nosangue arterialSCAbd = Síndrome de compartimentoAbdominalSIRS = systemic inflammatory res-ponse syndromeSvcO2 = saturação da hemoglobina nosangue venoso centralTEP = Trombo embolismo Pulmonar

� Nos Centros onde não é possível esta abordagem, o doente deve ser propostopara realização de Colangio RM e/ou CPRE para tratamento da litíase da VBP.

Pancreatite por dislipidemia� O doente com Pancreatite Aguda dislipidémica deve ser tratado com medicaçãoespecífica.

Pancreatite Aguda idiopática� Na ausência de causa etiológica, o doente deve realizar Colangio RMN. � Se este exame não evidenciar alterações da árvore biliar, deverá realizar estudodo metabolismo do Cálcio, incluindo Paratormona, e eventual estudo de autoimunidade (doseamentos de IgG total/IgG4, ANA, Anti-lactoferrina II, Factor Reumatóide), con-siderando caso a caso.


Nutrição Parentérica


A Nutrição Parentérica (NP) consiste na administração de aminoácidos, glícidos,lípidos, vitaminas e minerais por via endovenosa em situações em que o tubodigestivo não está funcionante ou se encontra parcialmente funcionante.� Nutrição Parentérica Total (NPT) – todos os nutrientes são administrados por via

endovenosa, suprindo as necessidades energéticas e proteicas totais.� Nutrição Parentérica Parcial (NPParcial) – parte dos nutrientes são administrados

utilizando a via entérica (o tolerado) e o restante por via endovenosa.

2. Indicações

A NP está indicada para situações em que a:� Alimentação normal, não é possível;� Absorção de nutrientes é incompleta;� Alimentação oral, é indesejável;� Doentes desnutridos com ingestão alimentar insuficiente por períodos superio-

res a 7 dias;� Perda de peso involuntária >10% ou >20% do seu peso ideal.Também está indicada quando existe a impossibilidade de utilizar o tubo digestivopor períodos superiores a 7 dias, como na síndrome do intestino curto, doençainflamatória intestinal, fístula >1500cc/dia, pancreatite aguda, cirurgia major aotubo digestivo, estenose ou obstrução ou isquemia do intestino.

3. Contra-IndicaçõesA nutrição parentérica está contra-indicada nas seguintes situações:� Quando existe a possibilidade de ingestão/administração adequada por via

oral/via entérica;� Presença de desnutrição moderada / leve no período pré-operatório com uma

ingestão oral ou entérica adequada;� Nutrição parentérica de acesso venoso periférico (NPP) superior a 1 semana (lim-

itação de acessos, osmolalidade das soluções, restrição de fluidos, necessidades proteico /

energética totais limitadas);� Pouco benefício em doentes com doença oncológica avançada sem resposta

aos tratamentos.A NP permite NUTRIR em situações em que o tubo digestivo não está funcionante/ parcialmente funcionante e quando existe a impossibilidade de acesso ao tubodigestivo.A NP apresenta algumas desvantagens nomeadamente o risco de infecção asso-ciada à NPT, o risco de mobilização do cateter, as complicações metabólicas e assequelas associadas a um tubo digestivo parado que pode levar a um risco acres-cido de complicações infecciosas.

Lúcio Santos, Beatriz Costa e Sónia Cabral

> Nutrição Parentérica - Elaborado em 2011 361

4. Vias De Acesso

A escolha do acesso venoso depende da:� Osmolalidade da solução de nutrientes (mOsm/Kg) - Osmolalidade dos fluidos cor-

porais humanos (excepto urina) = 285mmol/kg� Duração da terapia;� Condição dos acessos venosos do doente.Acesso venoso central: (subclávia, jugular, femural) – Permite o uso de soluções hipe-rosmolares e é uma via fácil de manter, no entanto a sua inserção deve ser efec-tuada por pessoal médico treinado e exige um protocolo de manutenção.� Curta duração – Cateteres de lúmen simples/duplo/triplo. - Inseridos sem

necessidade de cirurgia.� Longa duração – (cateteres subcutâneos tunelizados longe do local de inserção) – de lúmen

simples/duplo/triplo. – inseridos cirurgicamente.

As Complicações estão relacionadas com a inserção, mecânicas e sépticas.

Acesso venoso periférico

Os doentes “bons candidatos” a fazer NPP têm bons acessos venosos, necessitamde NP de curta duração com soluções com baixa osmolalidade. Doentes sem aces-sos venosos, com necessidades proteicas / energéticas elevadas, que necessitamde electrólitos (especialmente potássio), e que necessitam de restrição de fluidos e / ousuporte nutricional prolongado, não são candidatos a fazer NPP.

Complicações na inserção� Pneumotórax;� Hemotórax;� Laceração do vaso;� Lesão do plexo braquial;� Lesão do ducto torácico;� Embolia;� Exteriorização do cateter;� Disritmias cardíaca lesão do miocárdio.

Complicações mecâni-cas� Obstrução do cateter� Trombose venosa� Embolia� Precipitação

Complicações sépticas� Febre� Contaminação das

soluções� Local de inserção

com a presença deeritema, drenagempurulenta (Staf. epi-dermidis; Staf. aureus)

A prevenção dos 3 tipos de complicações exige Assépsia na técnica de inserção do cateter, napreparação das misturas e na manutenção do local de inserção.

Indicações:� NP de curta duração (NPP evita o risco de

cateterização da veia central);� Quando a cateterização da veia central

está contra-indicada ou é impossível;� Sépsis associada ao cateter ou bacteriémia:

evitar a cateterização da veia central poralguns dias devido ao risco de colonização.

Vantagens:� Facilmente

executado pormétodo nãocirúrgico.

� Menor riscode complica-ções sérias.

Desvantagens:� Difícil de manter por

mais de 3 - 4 dias.� Grande sensibilidade para

soluções hipertónicas.� Limite para a densidade

calórica dos fluidos (<600- 900 mO/L)


5. Componentes

Glucídeos (4Kcal/g)Função: principal fonte deenergiaDextrose = 3,4 Kcal/g –D5% (1000cc) = 170 KcalConcentrações: D 5 - 70%Necessidades: 40 - 60%das Kcal totaisUnidade máxima de sub-strato: ≤4 - 5mg/kg/minComplicações (excesso):Hiperglicemia; glicosúria;esteatose hepática,colestase, aumento daprodução de CO2 (insufi-ciência respiratória)

Lípidos – 9 Kcal/gFunção: Fonte de energia(1ª fonte energética na NPP)Prevenir deficiência emAGE (ácido linoleico - n6)Concentrações: 10% (1.1Kcal/mL); 20% (2.0 Kcal/mL)Necessidades: 25 a 40%das Kcal totaisUnidade máxima de sub-strato: 1,5g/kg/diaComplicações (excesso):Hipertrigliceridemia.Verificar a presença desépsis ou dislipidemia.

Aminoácidos (4Kcal/g)Função: crescimento, reparação ereplicação tecidularComposição (fórmulas standard): contémcerca de 40% - AAE e 60% - AANEConcentrações: 5 – 15%Necessidades: 20% das Kcal totais; 1- 2g/kg/diaUnidade máxima de substrato:≤ 1,7g/kg/dia 1g de azoto para 100 – 150 Kcal nãoproteicasComplicações (excesso): uremia.Reduzir o ritmo de administração everificar possível hipohidratação,alteração da função renal ou estadoscatabólicos.

Electrólitos (Na, K, Cl, P, Mg, Ca)Função: manutenção do estadohídrico, função cardíaca, metabo-lismo e da função do sistemanervoso e muscular.Necessidades: variam de acordocom: situações de perdas (renal,gastrointestinais, dérmicas); situa-ções de retenção (falência cardíacae renal) e medicação.Complicações (excesso): hipercal-cemia – medir cálcio ionizado ese estiver elevado verificar aquantidade de cálcio ou toxicida-de da vitamina D, e se existemmetástases ósseas. Reduzir ouparar o cálcio ou a vitamina D,aumentar a ingestão de fósforo.

Oligoelementos (Zn, Se, Cu, Mn, Cr)

Função: prevenire/ou corrigir adepleção dasreservas corpo-raisNecessidades:devem ser ajusta-das em situaçõescomo por ex. nafalência renalImportante: NP delonga duração:atenção à defi-ciência em selé-nio e molibdénio.

Vitaminas

Função: aproveitamento de outrosnutrientes; manter a função e arenovação celular normal; e promo-ver a reparação tecidular.Necessidades: Prevenir e/ou corrigircarênciasMais elevadas em situações de máabsorçãoComplicações (excesso): Vitamina D –hipercalcemia (rara) – medir o cálcioionizado e se elevado, parar VitaminaD e fazer uma boa hidratação e diu-réticos.

Necessidades hídricas: dependem da patologia de base e devem se ajustadas através dobalanço hídrico - 1 ml/Kcal ou 30 - 40 ml/ kg /dia, variáveis com as perdas: vómitos, diar-reia, fístula e com o estado da função cardíaca e renal

6. Administração

A administração pode ser contínua (durante as 24 horas) ou cíclica (durante 16 a 18h).Como iniciar a administração - NPT: iniciar com ½ DOSE ALVO calculadaExemplo: se a dose alvo calculada for 1600Kcal com volume de 1500cc – iniciar commetade da dose calculada (cerca de 800kcal). Escolher uma bolsa que se aproxime dametade da dose alvo.

> Nutrição Parentérica - Elaborado em 2011 363

Como terminar a administração – NPT: Não interromper abruptamente a NPT, por-que há um elevado nível de insulina circulante que pode ser responsável por umahipoglicemia súbita.Após a última bolsa, administrar soro glicosado a 10% por 12h, ou redução do ritmode administração para metade durante 1h e ¼ na hora seguinte. Esta precaução é desnecessária se o doente estiver com nutrição por via entérica(sonda/ostomia) ou por via oral.

7. Complicações Metabólicas

Complicações metabólicas AGUDAS

As mais relevantes:� Hiperglicemia: >150mg/dL -

atenção: diabetes, sépsis,medicação, soros glicosadosadicionais

� Hipoglicemia: se <60mg/dL -atenção: alt. secreção insuli-na, alt. sensibilidade insulinae administração insulina, sus-pensão súbita, excesso deinsulina

� Cetoacidose: pH arterial ≤ 7.30� Alterações electrolíticas: Sódio,

potássio, cloro, cálcio ioniza-do, magnésio, fósforo - hipo-fosfatémia - corrigir antes deiniciar NP

� Hipertrigliceridemia: 2 vezesacima do limite superior apósperfusão da emulsão lipídicapor um período superior a 8h.

� Uremia: 2 x o limite superiorde referência

� Acidose hiperclorémia: Cl séri-co >115 mmol/L + pH art. ≤7,30

� Alterações do perfil bioquímicohepático: TGO, TGP, GGT, fosfa-tase alcalina e bilirrubina 2 x olimite superior de referência

� Excesso de fluidos: falênciacardíaca, edema ou aumentode peso (aumento 500g/diapor um período superior a 3dias consecutivos)

� Coagulopatia: tempo de pro-trombina e / ou tempo parcialde tromboplastina >150% dolimite superior de referência.

Situações importantes:� “Overfeeding”: representa uma

sobrecarga metabólica que, namaioria das vezes, é pouco valo-rizado. Se persistente pode levara disfunção de órgãos e a únicaforma de a prevenir é uma ava-liar criteriosamente as necessi-dades nutricionais, aumentar aadministração de NP progressi-vamente até atingir a dose alvo emanter monitorização regular efrequente.

� “Refeeding syndrome”: é umacomplicação aguda que ocorreem resposta a ingestão proteico/ energética (via parentérica ouentérica) (sonda/ostomia) ou viaoral, inapropriadamente elevada.

É mais frequente em doentes comdesnutrição crónica, perda de pesoaguda (por exemplo, após cirurgia) ousuperior a 10% do seu peso habi-tual e em doentes com um suportenutricional mínimo ou nulo por umperíodo superior a 7 a 10 dias,

Manifesta-se através de alteraçõesmetabólicas (hipocaliémia, hipofos-fatémia, hipomagnesémia, alterações dometabolismo da glicose e do balançohídrico) de alterações fisiológicas(arritmias, alteração do nível de con-sciência e depressão cardíaca e respi-ratória), podendo culminar namorte.

Monitorização analíti-ca: Todos os doentes,antes de iniciaremNPT, devem terdados analíticoscompletos (sangue eurina) com o objetivode serem corrigidasas deficiências elec-trolíticas, terpadrões de compara-ção e avaliar se hádisfunção renal e /ou hepática.

� Nos primeiros 3 a5 dias de NPT,durante a progres-são até à dose alvo– dosear diaria-mente a glicose,ureia, sódio, potás-sio, magnésio, fós-foro e cálcio ioni-zado séricos junta-mente com gaso-metria em doentescríticos.

� Na monitorizaçãoposterior sãonecessário osdados analíticoscompletos 2 a 3vezes por semana,incluindo perfilhepático e lipídico.

NÃO ESQUECER testar sempre que possível a funcionalidade do tubo digestivo


Complicações metabólicas CRÓNICAS

As complicações metabólicas CRÓNICAS são mais problemáticas pois a sua etiologia é múl-tipla e de difícil compreensão. � São mais prováveis na ausência de uma equipa de suporte nutricional, em doentes com

malnutrição grave, com disfunção de órgãos e também quando a NPT é usada como “lifesaving” em vez de terapia adjuvante.

� No Síndrome do Intestino Curto, a quantidade de intestino remanescente é um importantefactor preditivo da frequência da PNALD (Parenteral Nutrition Associated Liver Disease).

� As complicações metabólicas estão a associadas à NPT de longa duração e manifestan-do-se com o surgimento de esteatose hepática, da colestase hepática, da colelitíase ecolecistite e da doença óssea associada à NPT.

Esteatose hepática

Complicaçãofrequente tra-duzida pelo aumento plas-mático dasaminotransfe-rases e hepa-tomegalia.

Etiologia:sobrealimen-tação particu-larmente emglicose (síntese “denovo” de ácidos gordos a partir da glicose).

Recomendação:NP cíclica (6 a 8h sem NP).

Colestase hepática

Pode progredir para cirrose efalência hepática. Mais frequente em crianças eneonatos com NPT. Aparececom icterícia, hiperbilirrubine-mia, e aumento da GGT e fosfatase alcalina séricas.

Etiologia: é desconhecida masexistem uma série de factoresque contribuem para o seuaparecimento:� diminuição do ciclo entero-

hepático dos ácidos biliares(Síndrome do intestino curto,fístulas);

� produtos da perioxidaçãolipídica e carência de Vit. E;

� motilidade diminuída davesícula biliar;

� composição da emulsão lipídica

� excesso de glicose na NPT

Recomendação: reduzir osmacronutrientes com a NPcíclica, promover a utilizaçãodo tubo digestivo (muito impor-tante), usar soluções de ami-noácidos com taurina

Colelitiase ecolecistite

Durante a NP a estase davesícula biliarpode originarcálculos oulama biliar comsubsequentecolecistite.

Recomendação:� Estimular a

contracçãoda vesículabiliar comcolecistoqui-nina CCK -prevenção

� promoveruso do tubodigestivocom pequenosvolumes por via oral /sonda / ostomia.

Doença óssea

A doença óssea associada àNP está ligada à perda docálcio, aumento da fosfatasealcalina, hipercalciúria,dores ósseas e fracturas.

Etiologia: imobilização prolongada, a toxicidadepela vitamina D, a baixaadministração de fosfato, oexcesso de aminoácidos naNP (especialmente os sulfura-dos – metionina, cisteína e taurina), a contaminação poralumínio, a carência de Mgna NP, os corticoides e aheparina em alguns doen-tes e a baixa administraçãode cálcio e Vitamina D.

Recomendação: embora aprevenção desta situaçãonão seja conhecida, tem sedemonstrado benéfico oaumento da administraçãode fósforo e magnésio,exercício, alteração daadministração da VitaminaD conjuntamente com umaadministração de cálcio.

NÃO ESQUECER testar sempre que possível a funcionalidade do tubo digestivo

Abreviaturas / glossárioAAE = Amino Ácidos EssenciaisAANE = Amino Ácidos Não EssenciaisESRD = Insuficiência Renal Terminal (ESRD)NP = Nutrição Parentérica

NPP = Nutrição Parentérica ParcialNPT = Nutrição Parentérica TotalPNALD = Parenteral Nutrition AssociatedLiver Disease

> APILC - Elaborado em 2011 365

Antibio-Profilaxia da Infecção do Local Cirúrgico (APILC)


Adoptam-se os conceitos e critérios da classificação da Surgical Wound lnfectionTask Force:

Infeção Superficial da Incisão Cirúrgica diagnostica-se em presença de:� Drenagem purulenta pela incisão. � Isolamento microbiano a partir de culturas assépticas de fluidos ou tecidos obti-dos da incisão.

� Um ou mais sintomas ou sinais de infecção: dor ou hiperestesia, edema local,rubor ou incisão deliberadamente aberta por cirurgião.

� Diagnóstico de infecção superficial da incisão cirúrgico pelo cirurgião ou médicoassistente.

Infeção Profunda da Incisão Cirúrgica� Drenagem purulenta da zona profunda da incisão mas não do órgão/espaçocirúrgico.

� Deiscência espontânea de incisão ou abertura deliberada porcirurgião, quando odoente apresenta pelo menos um dos seguintes sinais ou sintomas: febre (> 38ºC),dor localizada, hiperestesia.

� Diagnóstico de abcesso ou outra prova de infecção, em exame directo, que envol-va a incisão profunda, durante reoperação ou por exame histopatológico ou deimagem.

� Diagnóstico de infecção profunda da incisão cirúrgica por cirurgião ou médicoassistente.

Infeção do Órgão / Espaço Cirúrgico� Drenagem purulenta através de um dreno colocado no órgão/espaço. � Isolamento microbiano a partir de culturas assépticas de fluidos ou tecidos obti-dos a partir do órgão/espaço.

� Abcesso ou outra prova de infecção envolvendo o órgão/espaço obtida em examedirecto, durante reoperação ou por exame histopatológico ou de imagem.

� Diagnóstico de infecção de órgão/espaço do local cirúrgico por cirurgião ou médi-co assistente.

Nesta classificação o conceito mais abrangente de local cirúrgico substitui o deferida cirúrgica de forma a incluir na análise as infecções profundas de órgão eespaço envolvente.

António Canha e António H. Carneiro



Sempre que possível, a cirurgia deve ser planeada de modo a permitir a identifica-ção e a redução pré-operatória dos factores de risco modificáveisFactores de risco relativos ao doente:� Patologias prévias e comorbilidades

� Optimizar controlo da diabetes� Tratar infecções intercorrentes� Melhorar estado nutricional

� Gerir medicação habitual� Reduzir imunossupressão quando possível� Programar hipocoagulação “bridging” e calendarizar a interrupção da anti-agregação plaquetária

� Considerar esquemas alternativos para controlo da diabetes (antidiabéticosorais/insulina) no período peri-operatório

� Gerir outra medicação considerando os fármacos que podem e os que nãodevem ser interrompidos (anti-hipertensores, anti-epilépticos…)

� Profilaxia da endocardite infecciosa coordenada com a antibioprofilaxia cirúrgica� Em contexto de Trauma considerar factores de risco para infecção:

� Contaminação (principal factor de risco)� Tipo de traumatismo� Presença e duração de um estado de choque hemorrágico� Idade� Estado geral de saúde� Associação de lesões (a associação de fracturas expostas ou da bacia a um politraumatismoaumenta consideravelmente o risco infeccioso)

Factores de risco relativos ao ambiente e à prática cirúrgica:� Limitar a colonização por flora hospitalar no período pré-cirúrgico

� Evitar/reduzir o internamento hospitalar no período pré-cirúrgico� Limitar o uso de antimicrobianos antes da cirurgia� Esterilizar/substituir o cateter urinário quando indicado

� Tricotomia operatória com cera ou máquina e imediatamente antes da cirurgia� Duche pré-operatório anti-séptico na noite anterior à cirurgia

Factores de risco a ponderar no pré-operatório � Tratamento e compensação de eventual patologia prévia / co-morbilidades� Medicação habitual: imunossupressores, hipocoagulação, antiagregantes pla-quetários, antidiabéticos orais / insulina, anti-hipertensores, medicamentos paracontrolo do ritmo cardíaco, sedativos / psicotrópicos, analgesia prolongada, opo-terapia, …

� Tratamento de eventual infecção intercorrente� Redução ao mínimo da estadia hospitalar no pré-operatório� Tricotomia pré-operatória que deve ocorrer imediatamente antes do acto cirúrgi-co com cera ou máquina.

� Duche pré-operatório, na véspera da operação, à noite, usando um soluto antis-séptico.


Factores de risco relativos ao doenteQuando a cirurgia pode ser planeada para o momento em que o doente está expostoao menor risco possível:a) Otimizar o controlo da diabetesb) Melhorar a nutrição c) Tratar infecções presentesd) Diminuir imunossupressão

Quando a cirurgia pode ser planeada deve-se limitar a colonização pela flora hospitalar:a) Reduzir tempo de estadia hospitalar antes da cirurgia;b) Limitar uso de antimicrobianos antes da cirurgia; c) Esterilizar/substituir o cateter urinário, quando indicado

Havendo indicação para profilaxia da endocardite infecciosa, a prescrição deve sercoordenada com a antibioprofilaxia cirúrgica;

Em contexto de Trauma considerar como factores de risco para infecção:Contaminação (principal factor de risco). Tipo de traumatismo; Presença e duração deum estado de choque hemorrágico; Idade; Estado geral de saúde do doente;Associação de lesões (a associação de fracturas expostas ou da bacia a um politraumatismoaumenta consideravelmente o risco infeccioso)


Classificação das cirurgias segundo o National Research Council, Ad HocCommitte on Trauma (1964) modificada por CRUSE e FOORD (1973):

Cirurgia limpa (incidência esperada de infecção ≤1,5%): Cirurgia electiva, encerrada primaria-mente, ausência de inflamação aguda, sem penetração de vísceras normalmentecolonizadas (orofaringe, tubo digestivo, aparelho genito-urinário, árvore biliar e árvore traqueo-brônquica) e sem falhas nos princípios de assépsia e antissépsia.

Cirurgia limpa-contaminada (incidência esperada de infecção ±10%): Cirurgia não electiva, deordinário considerada limpa, com abertura controlada de víscera normalmentecolonizada, derramamento mínimo do conteúdo de uma víscera ou pequena falhano processo de assépsia e antissépsia, reoperação através de uma incisão limpaaté 7 dias, exploração negativa através de pele intacta,

Cirurgia contaminada (incidência esperada de infecção ±20%): Inflamação aguda não purulen-ta, derrame significativo de conteúdo de víscera oca ou falha grave na técnica deassépsia e anti-sepsia, traumatismo penetrante com menos de 4h de evolução,feridas crónicas abertas para enxerto.

Cirurgia conspurcada (incidência esperada de infecção ±40%): Drenagem de abcesso ou puru-lência, perfuração pré-operatória de cavidade corporal normalmente colonizada,traumatismo penetrante com mais de 4h de evolução.


4. Tratamento

Recomendações genéricas para APILC: A antibioprofilaxia está formalmente indica-da em toda a Cirurgia limpa-contaminada (recomendação de nível A) e em casos pon-tuais de Cirurgia contaminada (recomendação de nível A), que, em conjunto, constituemcerca da 30-40% de toda a cirurgia. Na Cirurgia limpa não há lugar a APILC, amenos que a infecção, apesar de improvável, possa ter consequências catastrófi-cas, (recomendação de nível B); ou se a cirurgia for realizada em condições de défice dedefesas orgânicas (recomendação de nível B), ou em condições locais de trabalho queadicionam riscos de infecção (recomendação de nível B),

4.1. Prescrição da APILCAPILC mandatória:� Cirurgia digestiva envolvendo:

� Esófago (recomendação de nível A), � Estômago - profilaxia indicada se presentes uma ou mais das seguintes condi-ções: cirurgia oncológica, úlcera gástrica, hemorragia digestiva alta, obstruçãogástrica ou hipocloridria (recomendação de nível A),

� Intestino delgado (recomendação de nível A), � Via biliar - profilaxia indicada se presentes uma ou mais das seguintes condi-ções: icterícia, litíase da via biliar principal, história de cirurgia biliar prévia ouhistória recente de patologia inflamatória biliar (recomendação de nível A),

� Cólon (associado ou não a preparação mecânica, com ou sem antibioterapia complementar:

neomicina + eritromicina, metronidazol, tetraciclina, … per os) (recomendação de nível A), � Apêndice (recomendação de nível A), � Cabeça e pescoço com penetração na faringe (recomendação de nível A),

� Cirurgia vascular abdominal e das extremidades inferiores (recomendação de nível A),� Craniectomia (recomendação de nível A),� Cirurgia ortopédica com utilização de materiais inorgânicos (recomendação de nível A), � Cirurgia cardíaca (recomendação de nível A),� Cirurgia vaginal (recomendação de nível A), histerectomia abdominal / radical (recomen-dação de nível B), e cesariana (recomendação de nível A),

� Cirurgia com colocação de próteses (recomendação de nível A),� Transplante hepático e renal (recomendação de nível A),

APILC opcional:� Cirurgia de hérnia e mama (recomendação de nível B),� Cirurgia limpa em que tenha havido contaminação (recomendação de nível B),� Cirurgia biliar e gástrica de baixo risco de infecção (recomendação de nível B),� Em presença de uma ou mais das seguintes circunstâncias:

� ASA 3,4 ou 5 � Expectativa de cirurgia com duração superior 2h � Presença de três ou mais dos diagnósticos incluídos nos “factores de risco dodoente”

Na cirurgia laparoscópica aplicam-se os critérios recomendados para a cirurgia clássica.

Na cirurgia urológica trans-uretral é aconselhável erradicar a bacteriúria antes da cirurgia.


4.2. Selecção do antimicrobiano e PosologiaOs antimicrobianos para APILC devem ser reservados exclusivamente para esse fim:Cefazolina para actos operatórios que não impliquem cobertura obrigatória deanaeróbios (íleon terminal, apêndice e cólon) (recomendação de nível A),Cefoxitina para actos operatórios que exigem cobertura obrigatória de anaeróbios,incluindo Bacteroides fragilis (íleon terminal, apêndice e cólon) (recomendação de nível A),� Em caso de alergia às cefalosporinas (traduzida por choque anafiláctico, edema laríngeo,

edema local, urticária ou rash cutâneo) considerar como alternativas: clindamicina, agentamicina e o metronidazol

� Em situações excepcionais com risco documentado de infecção por Sthaphylococusmeticilino resistentes pode ser considerada a administração de Vancomicina emperfusão, pelo menos 1h antes da incisão da pele.

� Em caso de doente com risco de endocardite há lugar à aplicação conjunta de pro-tocolo próprio para prevenção de endocardite.

� Início da terapêutica: deve ser ev, cerca de 60 min antes da incisão operatóriadevendo coincidir com o momento da indução anestésica (recomendação de nível A),A dose profiláctica deve ser próxima dos valores mais elevados recomendadosem terapêutica (recomendação de nível A),

� Repetição da dose: nas cirurgias prolongadas o fármaco deve ser repicado a inter-valos 2x tempo de semi-vida, para manter níveis tecidulares eficazes durantetodo o acto operatório (recomendação de nível A).

Tabela 1: Sinopse de doses e intervalos de administração de antibiótico na APILC

Antibiótico Dose inicial Doses subsequentes Intervalo para repicagemintra-operatória

Cefoxitina 2 g 1 g 2 h

Cefazolina 2 g 1 g 4 h

Gentamicina 80 mg ajuste à função renal 4 h

Clindamicina 600 – 900 mg 600 – 900 mg 6 h

Metronidazol 1 g 1 g 12 h

Vancomicina 1 g ajuste à função renal 12 h

Ciprofloxacina 400 mg 400 mg 8 h

Tabela 2: Ajuste da Gentamicina e Vancomicina de acordo com a Clearance da Creatinina

Antibiótico Cl. Creat.90 – 50mL/min

Cl. Creat.50-10mL/min

Cl. Creat.<10mL/min

Gentamicina 40 mg cada 8 h 40 mg cada 12h Não repetir

Vancomicina 1 g cada 12 h 1 g cada 24 h Não repetir

O ajuste da dose é feito de acordo com o doseamento em vale (quando aplicável) ou segundo o cálculoempírico da Clearance da Creatinina, de acordo com a fórmula (Peso ideal em Kg; Creatinina em mg/dl):- Homem: (140 - idade) / (72 x creatinina) x Peso ideal- Mulher: (140 - idade) / (72 x creatinina) x Peso ideal x 0,85


� Duração: a profilaxia antimicrobiana em cirurgia, não deve ir além da conclusãodo acto operatório (recomendação de nível A), Só excepcionalmente se admite o pro-longamento da administração para além do tempo cirúrgico, até 24h (algumascirurgias ortopédicas, cirurgia cardíaca, torácica, vascular e ortopédica com colocação de próteses)

(recomendação de nível B),

4.3. Factores de risco inerentes à cirurgia que condicionam adequação da posologia� O prolongamento do acto cirúrgico aumenta o risco de contaminação tecidular exi-gindo prolongamento de cobertura antimicrobiana eficaz durante todo o tempooperatório

� Hipóxia e/ou hipotensão durante a cirurgia comprometem a eficácia da coberturaantibiótica e são fonte de complicações e agravamento da lesão tecidular, commaior risco de infeção.

� Em caso de cirurgia que inclua o uso de “torniquete” é aconselhável antecipar omomento da perfusão do antimicrobiano (10min antes da aplicação do torniquete) paraassegurar níveis eficazes no local cirúrgico.

� Em caso de cirurgia em terreno infectado considerar, além da APILC, tratamentoapropriado da infecção.

� Em caso de cirurgia com hemorragia importante (>1500mL) e/ou administração de fluídosconsiderar reforço da dose de antimicrobiano para APILC.


Prevalência de infeção do local cirúrgico medida por registos sistemáticos deobservação até, pelo menos, ao 30º dia do pós-operatório

Abreviaturas / glossárioAPILC = Antibioprofilaxia da Infeção do LocalCirúrgico

Cl creat = clearance da creatininaRN = recém-nascido


4.4. Recomendações específicas para APILC

Recomendações específicas para APILCA APILC deve obedecer a protocolos e metodologias de eficácia comprovada e cientificamente validadas.

A APILC é um indicador expressivo da qualidade organizacional, requerendo auditoria e actualização regulares. As conclusões das sucessivas auditorias, discriminadas por cirurgia/serviço/cirurgião, constituem um instrumento insubstituível para a melhoria da qualidade.

Cirurgia Tipo de cirurgia MicrorganismosAntimicro-bianos

Dose e via deadministração

Na cirurgia prolongada

Duraçãopós-cirurgia

Cabeça e pescoço:� Todas as cirurgias major com exposição da ferida operatória aoconteúdo das vias aéreo-digestivas superiores (exéreses combi-nadas cérvico-orofaringeas) ou na presença de ulceração cutânea

� Cirurgia limpa de longa duração (> 2h, com aplicação de retalhosou presença de factores de risco)

Limpa;Limpa / contaminada,Contaminada (exemplo neoplasia dapele ulcerada)

Staphylococcus aureus,Streptococcus, Anaeróbios orais

Cefazolina2g ev na induçãoda anestesia

Repicar Cefazolinacom 1g ev cada 4h

24h1g de 8-8h

Maxilo-facial e estomatológicaNão há lugar a profilaxia com antimicrobianos na cirurgia oral menor.Nas cirurgias major, oncológicas ou não, utilizar o protocolo para cirurgia da cabeça e pescoço.

Cirurgia do esófago� Cirurgia esofágica com penetração do lúmen do órgão

Limpa/contaminadaStaphylococcus aureus,Streptococcus, Anaeróbios orais



Fim dacirurgia.

Na cirurgia esofágica com substituição com cólon proceder como indicado para a cirurgia cólica.

Gastro-duodenal� Doentes de alto risco com penetração do lúmen do órgão* � 2) Cirurgia da obesidade mórbida

Limpa / contaminadaouContaminada

Flora orofaríngea; Bacilos enté-ricos Gramneg, Cocos Grampos Cefazolina

2g ev na induçãoda anestesia


Fim dacirurgia.

A cirurgia gastro-duodenal sem penetração do lúmen do órgão é cirurgia limpa, não necessita de profilaxia (por exemplo: vagotomia supra-selectiva). *Cirurgia gástrica por cancro; úlcera gástrica; hemorragia; obstrução ao esvaziamento gástrico; doentes com supressão da secreção ácida gástrica.

Hepato-biliarincluindo a laparoscópica*� Doentes de alto risco** � Doentes com obstrução biliar ou pancreáticos sujeitos a téc-nicas de radiologia de intervenção ou manipulação endoscó-pica diagnóstica e ou terapêutica

Limpa ouLimpa/contaminada

Bacilos entéricos Gramneg (E.coli; Klebsiella),Enterococcus;Clostridium, raramenteBacteroides fragilis,raramente S. aureus, nos doen-tes com bile estéril (sem factoresde risco)



Fim dacirurgia

Cefoxitina2g ev na induçãoda anestesia

Repicar Cefoxitinacom 1g ev cada 2h

*Não há trabalhos que diferenciem as indicações para profilaxia na cirurgia biliar laparoscópica relativamente à cirurgia de abordagem clássica. **Mais de 60 anos; sintomas recentes de inflamação; cálculos da VBP; icterícia; sujeitos a cirurgia biliar prévia.

Técnicas endoscópicas: Nos doentes sujeitos a CPRE, com obstrução das vias biliares ou pancreáticas aconselha-se a administração de cefoxitina ev, na dose de 2g, imediatamenteantes da realização da técnica e, se necessário, com repicagem do fármaco, com 1g cada 2h, durante o procedimento.

Colo retal� Toda a cirurgia programada com ou sem preparação mecâ-nica pré-operatória

� Colectomia total ou sub-total de urgência se não houvercontaminação grosseira (major) da cavidade celómica*

Limpa/contaminadaContaminada

Bacilos entéricos de Gramneg

(E. coli), Anaeróbios (Bacteroides Fragilis)



Fim dacirurgia

* Na cirurgia programada em caso de erro de técnica com contaminação major de cavidade celómica, fazer terapêutica apropriada.

Colo-retal programada Considerar indicação para descontaminação digestiva pré-operatória

Apendicectomias ContaminadaBacilos entéricos de Gramneg (E.coli), Anaeróbios



Fim dacirurgia

Nas apendicites complicadas de gangrena, perfuração e/ou peritonite fazer antimicrobianos com intenção terapêutica.

Ginecológica� Histerectomia abdominal e vaginal

Limpa / contaminadaBacilos entéricos Gramneg, anae-róbios, Estreptococcus do grupoB; Enterococcus



Fim dacirurgia


Cirurgia Tipo de cirurgia MicrorganismosAntimicro-bianos

Dose e via deadministração

Na cirurgia prolongada

Duração pós-cirurgia

Neurocirurgia:� Craniotomia � Derivações de liquor � Cirurgia da coluna com aplicação de material

LimpaStaphylococcus aureus,

Staphylococcus epidermidisCefazolina



Fim dacirurgia.

Obstétrica� Cesarianas

Limpa / contaminadaBacilos entéricos Gramneg, anae-róbios, Estreptococcus do grupo

B; EnterococcusCefazolina



Fim dacirurgia

Há profissionais que optam por administrar o antimicrobiano depois de laquear o cordão (para proteger o RN). É uma opção menos eficaz do que a profilaxia feita segunda as recomendações, mas consagrada pela maioria dos obstetras

e aceite pela generalidade das recomendações

Oftalmologia:� Cirurgia oftalmológica de globo aberto

Staphylococcus aureus, Staphylo -coccus epidermidis; Streptococcus

Cefazolina50 a 100 mg,subconjuntival

Fim dacirurgia

ORL: � Ouvido seco com perfuração � Rinoplastia secundária ou enxerto � Cirurgia sinusal � Cirurgia da faringe/ laringe

Limpa/Contaminada

Staphylococcus aureus,Staphylococcus epidermidis,

Streptococcus, anaeróbios orais.



24h1g de 8-8h

Ortopédica� Aplicação de próteses; � Fixação interna de fracturas; � Cirurgia da coluna com aplicação de material � Cirurgia articular major

Limpa S. aureus, S. epidermidis Cefazolina2g ev na induçãoda anestesia


Fim dacirurgia

Torácica: � Toda a cirurgia de resseção pulmonar

Limpa (mediastino) ouLimpa/contaminada(resseção pulmonar)

S. epidermidis; S. aureus;Corynebacterium; Bacilos enté-

ricos GramnegCefazolina



Fim dacirurgia.

Endoscopias torácicas e brônquicas Na literatura não há indicação para utilização de antimicrobianos com fins profilácticos

Urológica

Recomendações genéricas: � Em caso de infecção urinária, tratar a infecção antes da cirurgia� Na impossibilidade de esterilizar a urina antes da cirurgia, fazer profilaxia da infecção com antimicrobianos. � Nas cirurgias que envolvam o intestino, fazer profilaxia como indicado para a cirurgia cólica.

� Resseção endoscópica da próstata: � Resseção endoscópica de tumor da bexiga: � Biópsia trans-rectal da próstata

Limpa / contaminadaEnterobacteriacea

(E. coli; Proteus), Enterococcus, S. aureus



Fim dacirurgia

� Percutânea e ureterorrenoscopia Limpa / contaminadaEnterobacteriacea,

Enterococcus, S. aureusCefoxitina



Fim dacirurgia

� Uretrotomia Interna Limpa / contaminada Cefazolina2g ev 1h antes do

exameRepicar Cefazolinacom 1g ev cada 4h

Fim dacirurgia

� Cateterismo ureteral Limpa / contaminada Cefoxitina2g ev na induçãoda anestesia


Fim dacirurgia

� Urológica aberta LimpaEnterobacteriacea (E. coli; Proteus),

Enterococcus, S. aureusCefazolina



Fim dacirurgia

� Uro-Oncológica� Enterocistoplastia de substituição� Prostatectomia radical

Como na Cirurgia cólica

Vascular� Cirurgia da aorta abdominal; � Cirurgia arterial com aplicação de próteses. � Cirurgia arterial com incisão inguinal � Amputação

LimpaS. aureus, S. epidermidis,Bacillus entéricos, Gramneg Cefazolina



Fim dacirurgia

> Insuficiência renal aguda - Elaborado em 2011 375

Insuficiência Renal Aguda


Insuficiência renal corresponde à diminuição da taxa de filtração glomerular,expressa por uma elevação da creatinina e ureia séricas. O tempo de instalaçãopermite classificar a insuficiência renal em:� aguda (IRA), se se instala em dias ou horas ou rapidamente progressiva, se se ins-tala em semanas

� crónica (IRC), se evolução há mais de 3 meses

Perante um doente que se apresente com insuficiência renal o primeiro objectivo édeterminar se ela é aguda ou crónica. A distinção é habitualmente simples, sendo ahistória clínica a maior parte das vezes a chave do diagnóstico. A revisão de examesanalíticos anteriores, quando disponíveis, e das medicações em curso é fundamental.

Ana Ventura

Diagnóstico Diferencial de IRA e IRC

IRA IRC

Históriaclínica

� Instalação aguda dos sin-tomas

� Fármacos: nefrotóxicos,AINE´s, iECA/ARA, diuréti-cos

� Patologia que se associa a IRC, como porexemplo, DM ou doença renal poliquística

� Sintomas de deterioração progressiva do estadogeral ou nictúria há mais de 6 meses

� HTA e/ou proteinúria detectadas em análises derotina ou durante a gravidez

� História de procedimentos urológicos ou litíase� História familiar de doença renal

Examefísico

� Oligúria/anúria� HTA/Hipotensão� Rash cutâneo, púrpura,microenfartes

� Diurese mantida� HTA � Hálito urémico

EAD

� Sem anemia ou anemiadesproporcionada ao graude insuficiência renal

� Ecografia renal: rins detamanho, ecogenecidade ediferenciação normais

� Anemia NN� Distúrbios metabolismo fosfo-cálcico� PTH elevada� Ecografia: rins pequenos e hiperecogénicos (à

excepção da DM, amiloidose e rins poliquísticos)



A IRA é um problema clínico comum causado por uma multiplicidade de doenças emecanismos fisiopatológicos.


Tradicionalmente dividem-se as causas de IRA em:� pré-renal� renal � pós-renal

Esta classificação é útil porque permite uma base lógica para a investigação e tra-tamento da IRA. As causas pré e pós-renais podem ser facilmente diagnosticadase a sua rápida detecção permite o estabelecimento de um plano terapêutico querapidamente pode conduzir à restauração da função renal.

Causas mais frequentes* Causas menos frequentes

� Pré-renal (21%):hipovolémia/hipotensão

� Necrose tubular aguda (45%):isquémica ou tóxica

� Pós renal (10%): causa obstrutiva

� Glomerulonefrite aguda ou rapidamente progressiva� Nefrite intersticial aguda� Oclusão das artérias/veias renais� HTA maligna, Síndrome hemolítico-urémico ouPúrpura Trombótica Trombocitopénica

Etiologia da IRA

Pré-renalHipovolémiaRedução do volume intravascular efectivo

Renal

Catástrofes vascularesOclusão das artérias renaisOclusão das veias renais

Pequenos vasosSHU/PTTHTA malignaAteroembolismo

GlomérulosGlomerulonefrite agudaGNRP

TúbulosNTA isquémicaNTA tóxicaObstrução intratubular

Interstício Nefrite intersticial aguda

Pós-renal Obstrução do tracto urinário


Na prática, a avaliação clínica da IRA faz-se respondendo às seguintes questões: � Há obstrução do tracto urinário?� Há redução do volume circulante efectivo?� Há nefrotóxicos que possam ser implicados? � Há evidência de oclusão de grandes vasos?� Há doença parenquimatosa renal diferente de necrose tubular aguda?

IRA pós renal� Resulta da obstrução do sistema colector urinário, em qualquer local do tractourinário desde os túbulos renais ao meato urinário

� Tal como a IRA pré-renal, ocorre sem existir dano estrutural do parênquima renale por isso pode ser rapidamente reversível quando se resolve a causa.

Principais causas de IRA obstrutiva

Causas ureterais Causas uretrais Causas prostáticas Causas vesicais

� Litíase� Coágulos� Tumores

(pélvicos,retroperi-toneais)

� Estenoses uretrais(pós-instrumentação,pós-infecciosas, pós-trauma)

� Válvulas uretraisposteriores

� Hipertrofiabenigna dapróstata

� Carcinoma da próstata

� Tumores da bexiga� Litíase� Schistosomiase� Bexiga neurogénica (trauma

ou deficiência medular, diabetes,esclerose múltipla, AVC,paramiloidose)

� As causas mais comuns são habitualmente sugeridas pela história clínica: histó-ria de prostatismo, antecedentes de litíase renal ou doentes com contexto parabexiga neurogénea.

� Cursa habitualmente com anúria se a obstrução for total, ou com diureses “flutu-antes” (poliúria alternando com oligúria) se a obstrução for parcial.

� A ecografia reno-vesical permite o diagnóstico, mostrando dilatação calicial A pre-sença de hidronefrose unilateral sugere obstrução do tracto urinário alto. Só háinsuficiência renal se a obstrução for num rim único funcionante. A presença dehidronefrose bilateral sugere obstrução ao nível do ureter pélvico ou da uretra.Neste caso existirá globo vesical.

� O Rx reno-vesical complementa a investigação no sentido de detectar a presençade cálculos como causa da obstrução.

� A TAC sem sido sugerida como exame de 1ª linha para a avaliação de IRA obs-trutiva alta. A imagem por TAC não é mais sensível que a ecografia para diag-nosticar obstrução do tracto urinário, mas pode fornecer informações adicionaisem relação à causa da obstrução ureteral (patologia retroperitoneal, hematomas, cálcu-

los e tumores).

IRA pré-renal � Ocorre como um mecanismo de resposta renal às situações de diminuição da per-fusão renal:

� Estados de desidratação� Hipovolémia � Diminuição do volume circulante efectivo como ICC, sépsis ou cirrose� Alteração da autorregulação renal


� Se a perfusão renal não é reestabelecida há lesão isquémica dos túbulos renaise desenvolvimento de necrose tubular aguda (NTA).

� A história clínica associada a uma avaliação cuidadosa do estado de volémia dodoente permitem a maior parte das vezes o diagnóstico.

Avaliação Clínica do Estado de Volémia

Depleção de volume Aumento de volume

Históriaclínica

� Sede� Oligúria� Perdas de fluidos� Balanço hidrico negativo� Diminuição de peso

� Aumento de peso� Ortopneia� Dispneia paroxística nocturna� Balanço hídrico positivo

Examefísico

� Diminuição do turgor cutâneo� Mucosas secas� Ausência de suor axilar� Diminuição da PV jugular� Taquicardia ou hipotensão postural

� Edema� Turgescência venosa jugular� S3 na auscultação cardíaca� Crepitações pulmonares� Derrame pleural / ascite

IRA renal ou parenquimatosa � Na maioria dos casos, é devida a NTA de causa isquémica ou tóxica� As causas de NTA isquémica são sobreponíveis às que induzem IRA pré-renal� Os fármacos podem induzir lesão renal por alterações da hemodinâmica intra-renal, lesão tubular directa (NTA tóxica), reacções alérgicas induzindo nefriteintersticial aguda e obstrução intra-tubular.

Principais substâncias que induzem NTA tóxica

� Aminoglicosídeos� Imunossupressores (ciclosporina, tacrolimus...)� Antivíricos (aciclovir, adefovir, foscarnet..)

� Hemoglobina e mioglobina� Contraste radiológico� Anfotericina B

Principais fármacos que induzem Nefrite Intersticial Aguda

� AINE´s� Inibidores da bomba de protões � Fenitoína

� Diuréticos da ansa e tiazidas� Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas,

rifampicina, cotrimoxazol, ciprofloxacina..)

� Excluída a possibilidade de NTA isquémica ou IRA associada a fármacos (NTA tóx-ica ou NIA), deve ter-se em consideração causas menos comuns de origem vascu-lar ou glomerular

� As catástrofes vasculares (trombose ou embolia das artérias ou veias renais) são raras comocausa de IRA. Devem ser suspeitadas em doentes com contexto clínico favorecedorde hipercoagulabilidade (síndrome nefrótico, síndrome antifosfolipídio, tumores) ou doençaaterosclerótica severa, que se apresentam com anúria. Nestes casos serão neces-sários exames diferenciados como a angioressonância renal ou angiografia.

� A diferenciação das causas parenquimatosas renais pode ser conseguida com oexame sumário da urina e estudos serológicos (antiestreptolisina, antinucleares, ANCA,anti-MBG, níveis de complemento, detecção de crioglobulinas), mas por vezes, só a biópsiarenal permite o diagnóstico definitivo e o estabelecimento do prognóstico.


Estratificação da Gravidade

� O sistema de classificação RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End stage renal disease) foiproposto para uniformizar a definição e a estratificação da gravidade da IRA,incorporando os níveis de creatinina e o débito urinário. Tem havido evidênciacrescente de que a severidade da IRA medida por este sistema se correlacionacom a sobrevida do doente.

Diagnóstico Diferencial de IRA

ClínicaAnálise sumária

da urinaEcografia renal

ObstruçãoHistória de litíase, prostatismo,bexiga neurogénicaAnúria

Normal Dilatação calicial

Pré-renalHipovolémia Diminuição do volume intravas-cular efectivo

Normal Normal

NTAHipovolémia Diminuição do volumeNefrotóxicos

Cilindros pigmentados Normal

Nefrite intersticialaguda

História medicamentosaRash cutâneo

LeucocitúriaCilindros leucocitáriosEosinofilúria

Normal ou rinsaumentados

Glomerulonefriteaguda

Síndrome nefrítico agudo HematúriaCilindros eritrocitáriosProteinúria


Vasculite de pequenosvasos

Insuficiência renal rapidamenteprogressiva

HematúriaCilindros eritrocitáriosProteinúria


Catástrofe vascular

Estados de hipercoagulabilidadeDoença aterosclerótica

Normal Normal ou rinsdiminuídos

Critério de RIFLE para a IRA

Taxa de Filtração Glomerular(TFG)

Débito urinário(DU)

RiscoAumento da creatinina 1.5 X ouDiminuição da TFG >25%

DU <0.5 ml/kg/h X 6horas

AltaSensibilidade

Lesão (Injury)Aumento da creatinina 2 X ouDiminuição da TFG >50%

DU <0.5 ml/kg/h X 12horas

FalênciaAumento da creatinina 3 X ouDiminuição da TFG >75%

DU <0.3 ml/kg/h X 24horasou Anúria X 12 horas

Perda (Loss)FRA persistente = perda completa da função renal > 4

semanas AltaEspecificidadeInsuficiência Renal

Terminal (ESRD)Doença renal terminal >3 meses


Na prática médica, os critérios de gravidade da IRA são aquelas que podem levar ànecessidade de instituição da substituição da função renal, que são: � Presença de síndrome urémico� Hipervolémia refractária aos diuréticos� Hipercaliémia refractária às medidas médicas de correcção da hipercaliémia� Acidose resistente� Oligúria persistente ou anúria

4. Tratamento

O tratamento da IRA passa por:1. Tratamento da causa de IRA2. Suporte da função renal

1. Tratamento da causa da IRA� Devem ser tomadas, de imediato, as medidas necessárias dirigidas para a cor-recção da causa da doença renal subjacente

Tratamento da causa de IRA

Pré-renal

HipovolémiaRedução do volume intravascu-lar efectivoAlteração da auto-regulaçãorenal

Suspender diuréticosAdministrar colóides/cristalóides/sangueInotrópicosAntibióticos se sépsisSuspender AINE´s, iECA, ARAII

Renal

Catástrofes vascularesOclusão das artérias renaisOclusão das veias renais

Anticoagulação/TrombóliseAngioplastia/stent/cirurgiaAnticoagulaçãoSe síndrome nefrótico, tratamento da causa

VasosSHU/PTTHTA malignaAteroembolismo

ImunossupressãoPlasmafereseControlo da TATratamento suporte

GlomérulosGlomerulonefrite agudaGNRP

Tratamento de suporte de pós-infecciosaAntibióticos se endocarditeImunossupressão

TúbulosNTA isquémicaNTA tóxicaObstrução intratubularMieloma múltiploCristais

Tratamento de suporteRestaurar perfusão renalSuspender nefrotóxicosQuimioterapia/PlasmafereseDiurese alcalina se rabdomiólise ou nefriteúrica

InterstícioNefrite intersticial aguda

Suspender o fármaco implicadoConsiderar corticóides

Pós-renalObstrução do tracto urinário Catéter vesical/nefrostomia

Tratamento cirúrgico


Abreviaturas / glossárioIRA = insuficiência renal agudaIRC = insuficiência renal crónicaHTA = Hipertensão Arterial SistémicaDM = Diabetes mellitusAINE = Anti Inflamatórios Não EsteróidesARA = Antagonistas Anemia NN = Anemai normocrómica e normocítica

PTH = ParathormonaNTA = necrose tubular agudaRIFLE = Risk, Injury, Failure, Loss, Endstage renal diseaseTFG = Taxa de Filtração GlomerularDU = Débito Urinário

2. Terapêutica de suporte da função renal� Monitorização da TA, saturação de oxigénio e diurese� Monitorizar e corrigir distúrbios hidroelectrolíticos e de ácido-base� Optimizar volémia� Correcção de alterações hematológicas � Em todos os casos, deve avaliar-se a necessidade de hemodiáliseA terapêutica de suporte pode incluir diálise até que haja recuperação da funçãorenal. A técnica de substituição da função renal na IRA é, habitualmente, a hemo-diálise intermitente mas, em alguns casos, a instabilidade hemodinâmica não opermite. Nestas situações, usam-se terapêuticas dialíticas contínuas como ahemofiltração ou hemodiafiltração.

O tratamento preventivo incluiu:� Reconhecer os doentes em risco de desenvolver IRA� Assegurar a adequada volémia do doente� Evitar períodos de hipotensão arterial� Evitar o uso de substâncias nefrotóxicas (agentes de contraste radiológico, aminogli-cosídeos, AINE´s…). Se necessidade de usar aminoglicosídeos, optar pela adminis-tração em toma única diária

� Ajuste da dose dos fármacos à função renal� Profilaxia da nefropatia de contraste:

� Volume de contraste mínimo possível� SF 1mL/Kg/h 12h antes até 12h depois do procedimento� Outro esquema proposto, igualmente eficaz: administração de NaHCO3 1,4% a3mL/Kg/h durante 1 hora antes, 1mL/Kg/h durante o procedimento e manteresta perfusão até 6 horas depois

� O uso da acetilcisteína 600-1200mg 12/12h oral ou EV com início 12h antes eno dia do procedimento não foi devidamente comprovado como eficaz

Nota: Os doentes com insuficiência renal crónica apresentam maior possibilidade de desenvolver lesãorenal aguda após procedimentos de risco ou uso de drogas nefrotóxicas e, portanto, as medidas pre-ventivas devem ser mais agressivas.


A monitorização clínica e laboratorial deve ser repetida com a frequência determi-nada pela situação clínica e pela gravidade. É essencial:� Monitorização da diurese� Monitorização dos distúrbios hidro-electrolíticos e de ácido-base� Monitorização da função renal


Abordagem inicial do doente com trauma grave


A abordagem inicial do trauma tem dois “objectivos centrais”:1º Preservar a vida (avaliação primária) o que significa assegurar o� A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical)� B (Ventilar e Oxigenar)� C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia)� D (Disfunção neurológica e sinais focais)� E (Expor todo a área corporal)2º Rever, sistematizar e hierarquizar as lesões anatómicas e as disfunções associadas(avaliação secundária)

A avaliação inicial do traumatizado deve ser feita em equipa e com coordenaçãoqualificada. Por razões pedagógicas a descrição dos procedimentos é feita de formasequencial mencionando em primeiro lugar as intervenções que permitem identifi-car as causas de morte imediata (avaliação primária) e que por isso têm de ser reconhe-cidas e resolvidas de imediato. Logo que o doente esteja estabilizado procede-se àrevisão sistemática e sequencial de todos os segmentos (avaliação secundária) com aintenção de identificar, estratificar e hierarquizar todas as lesões significativas. Aavaliação secundária culmina com a recolha e sistematização da informação dispo-nível, definição dos passos seguintes (tratamentos, exames auxiliares, …) e estabelecimen-to de um plano de encaminhamento, com especial preocupação para os problemasassociados ao transporte e à passagem de informação à equipa a quem o doente vaiser confiado.

A informação sobre o acontecimento é importante quer no local, para identificarproblemas potenciais quer no destino, para preparar a recepção do doente.Contudo, o valor da informação depende do momento em que ela é obtida, da sis-tematização com que é pesquisada e do critério com que é relatada à equipa que ovai receber. No trauma grave o tempo é essencial (hora de ouro) mas o prognósticodepende do que se faz durante esse tempo decide (“os procedimentos são de platina”).

O treino e sistematização das boas práticas com o traumatizado grave são objectodos cursos de trauma. Neste manual limitamo-nos a rever os pontos essenciaiscom base nas recomendações dos autores do European Trauma Course (ETC).


A comunicação entre a ambulância e a urgência é importante e cada serviço deurgência deve dispor de um número de telefone devotado aos contactos relaciona-dos com transferências de doentes graves para discutir as condições de transpor-te, apreciar a evolução dos parâmetros vitais e preparar as condições de recepçãoadequadas às características do(s) doente(s).

António H. Carneiro, segundo as recomendações ETC

> Abordagem inicial do doente com trauma grave - Revisto em 2011 383

Informação pré-hospitalar essencial: Do incidente: Natureza do incidente e nº, idade e sexo das vítimas;De cada doente: � Queixas prioritárias e tipo de lesões;� Estado da via aérea, da ventilação e da circulação;� Nível de consciência;� Intervenções e resultados obtidos;� Previsão da hora de chegada

Das circunstâncias do trauma: informações sobre as forças e tipo de impacto a quea vítima foi sujeita:� Há acidentes que se associam a padrões de lesão típicos p. ex.: traumatismo frontal

do condutor de veículo de quatro rodas pode-se associar a lesões do: crânio, face,pescoço, via aérea, brônquios principais, pulmões, coração, aorta, fígado, baço, joe-lhos, diáfises femurais e bacia.

� A projecção da vítima para fora da viatura, na sequência de colisão aumenta trêsvezes a probabilidade de lesões graves.

� É importante saber se houve vítimas fatais. Quando tal acontece presume-se quea violência do impacto foi grande, pelo que os sobreviventes podem ter sido víti-mas de lesão grave.

O tipo de trauma e o mecanismo de lesão variam de país para país e relaciona-secom o desenvolvimento sócio económico e cultural. Na Europa o trauma penetranterepresenta apenas 4% do total. Nos traumatismos fechados os acidentes de viaçãorepresentam 55% dos casos seguidos das quedas com 17%. As agressões contamcom 6% do total, os restantes 22% são acidentes diversos como relacionados como desporto e ainda uma percentagem de casos omissos. O sexo masculino predom-ina (80% dos casos) e a idade média é de 32 anos.

Em Portugal os dados do INE em 2004 documentam 109 vítimas de trauma por100.000 habitantes o que nos coloca no topo da lista de morte por trauma na Europa. NoHGSA, hospital terciário e universitário e referência para a neurocirurgia do norte dePortugal são concordantes com as estatísticas Europeias relativas a politraumatiza-dos graves mostrando um predomínio de homens (78%) com idade mediana de 42anos, sendo o mecanismo de lesão predominante os acidentes de viação (55%).


Tipo de trauma: penetrante (arma branca ou de fogo, outros como penetrações decorrentes dequedas e entrada de objectos no corpo) vs fechado (com todos os mecanismos de lesão possíveis).

Os traumatismos fechados dão origem a três tipos de forças: � Deslizamento: provoca lacerações (feridas irregulares com grande probabilidade de

infecção) e abrasões (definem-se pela remoção da camada externa da pele e são tratados comoas queimaduras) e resulta de forças de sentidos contrários.

� Tensão: produzida por forças que atingem a pele com um ângulo inferior a 90º eoriginam avulsões e retalhos porque a pele é arrancada ao tecido celular subcu-tâneo. Provocam maior destruição e necrose que a deslizamento.


� Compressão: Nestes casos as forças atingem a pele a 90º esmagando os tecidossubjacentes. Têm geralmente como resultado grande destruição e necrose da pele.

As consequências clínicas dos traumatismos penetrantes dependem da energiatransferida no momento do impacto e do local da lesão. Nos traumatismo comarmas de fogo há transferência de alta energia, os tecidos circundantes são afas-tados do trajecto do projéctil, dando origem a uma “Cavitação” que tem três con-sequências: � Destruição mecânica e funcional dos tecidos circundantes (os órgãos sólidos, como o baço

e o fígado são mais lesados)

� Leva pedaços de roupa ou outros materiais do local do impacto e deposita-os naprofundidade da ferida.

� Se um projéctil atravessa um segmento estreito do corpo, o orifício de saída égeralmente maior que o de entrada, pelo efeito de cavitação temporária que seestende ao longo do trajecto.

A explosão (blast injury) provoca onda de choque que afecta principalmente órgãoscom ar como os pulmões, intestinos e ouvidos. Pode provocar embolia gasosa comobstrução das artérias coronárias ou cerebrais e morte súbita.Efeitos secundários: nas explosões civis, a maioria das lesões são feridas múltiplas,extensas de profundidade variável e contaminadas, causadas por fragmentos daexplosão.Efeitos terciários: a deslocação de ar que pode ser tão intensa que projecte o doen-te à distância, provocando lesões de impacto e em casos extremos amputações porarrancamento.

4. TratamentoAvaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentos

Objectivo: pesquisar e tratar as situações que se associam a risco de vida imediato.

Na primeira apreciação global da situação a primeira preocupação deve ser a segu-rança de quem presta socorro. Se as condições do ambiente são seguras, o primei-ro contacto com a vítima (1º minuto) deve centrar-se em três pontos vitais:

1º A via aérea está permeável?2º O doente está a respirar?3º Há hemorragias visíveis?

A percepção destes três pontos permite alertar, a equipa para os riscos vitais maisemergentes e melhorar a coordenação e alocação de tarefas. Em todos os casos aequipa deve ser orientada para cumprir a sequência ABCDE. Apesar de enunciadosem sequência estes procedimentos, com equipas treinadas, podem e devem serexecutados em simultâneo sob orientação do coordenador que assegura que cadaum cumpre o papel que lhe é atribuído e contribui para assegurar a sequência etotalidade da missão da equipa.


A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical)1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco / pescoço e cabeça;2. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%).3. Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea (a

maior parte das vezes por queda da língua)

4. A abertura da boca deve ser feita com ante-projecção da mandíbula, aspirar –com cânula rígida (com atenção ao risco de vómito) - o conteúdo fluido e remover peçassólidas soltas (placas dentárias, …).

5. A via nasal está contra-indicada se há suspeita de TCE porque pode gerar falsostrajectos (através da lâmina cribriforme do esfenóide) e a sonda pode migrar, pelo localda fractura, e migrar para posição intra-craniana.

6. Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal para permeabilizar avia aérea, assegurar ventilação eficaz e diminuir a probabilidade de aspiração devómito.

7. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea, inspeccionar o pes-coço à procura de:� Tumefacções ou feridas que permitam identificar locais de lesão;� Vasos a sangrar;� Sinais de enfisema subcutâneo;� Desvio da traqueia (pneumotórax hipertensivo?);� Turgescência jugular exuberante sugestiva de pneumotórax hipertensivo, tam-

ponamento cardíaco ou compressão dos grandes vasos8. Colocar colar semi-rígido, plano duro e imobilizadores alterais. 9. Os capacetes dos condutores de veículos de duas rodas só devem ser retirados

por operadores experientes – enquanto um imobiliza o pescoço, o outro traccio-na o capacete retirando-o lentamente.

10. Quando for possível colocar sonda gástrica

B (Ventilar e Oxigenar)No B (de Breathing) além da obstrução da via aérea há mais cinco situações que, com-prometendo a respiração constituem risco de vida imediato pelo que devem ser pes-quisadas e tratadas de imediato:1. Obstrução da via aérea;2. Pneumotórax hipertensivo;3. Tamponamento cardíaco;4. Ferida torácica aberta;5. Hemotórax maciço;6. Retalho costal móvel

Na maior parte das situações graves estas lesões são frequentemente problemas A, B eC e não apenas B. Por razões pedagógicas e metodológicas são mencionados nesteponto do exame pela importância que têm e pela sua relação directa com o tórax.

� Em caso de pneumotórax é imprescindível verificar se é hipertensivo, pois nestecaso há risco de vida e deve ser feita, de imediato, a descompressão com agulha/ cânula (G16), montada em seringa, inserida na perpendicular à parede torácicaao nivel do 2º espaço intercostal – ver capítulo sobre Trauma torácico


� O hemotórax define-se como maciço quando drena mais de 1,5L de imediato oumantém uma drenagem pleural > 200mL/h, em 4h consecutivas. O tratamento ini-cial é, por regra, a introdução de dreno pleural, mas em geral há tempo para fazerRx do tórax urgente e confirmar o diagnóstico – ver capítulo sobre Trauma torácico

� Qualquer ferida penetrante no précordio pode atingir o coração e provocartamponamento cardíaco. Perante esta suspeita deve ser feita a drenagem peri-cárdica por via sub-xifoideia – ver capítulo sobre Trauma torácico

� As feridas torácicas abertas têm de ser cobertas com pedaço de tecido fixo à peleem três pontos coincidentes com três vértices de um quadrado. Introduzindo-sede seguida dreno pleural do mesmo lado para impedir a formação de pneumotó-rax hipertensivo – ver capítulo sobre Trauma torácico

� O tratamento dos retalhos costais depende do tipo de patologia associada, emparticular da importância de contusão pulmonar. A evidência de cansaço, dificul-dade respiratória e hipóxia progressiva são indicações para ventilação mecânicapor entubação traqueal – ver capítulo sobre Trauma torácico

C (assegurar a Circulação) c / CdH (com Controlo da Hemorragia)Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia – se visível, comprimir o local da hemorragia.� No traumatizado a causa mais frequente de compromisso da circulação é a

hemorragia pelo que a prioridade absoluta é identificar focos hemorrágicos e seidentificados promover o seu controlo de imediato;

� É imprescindível medir a pressão arterial, avaliar e registar as características dopulso, monitorizar o ritmo e oximetria;

� Assegurar, pelo menos, dois acessos vasculares periféricos, G14 ou G16;� Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bio-

químicos e hematócrito;� Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização;� Nos doentes com défice de volume intravascular administrar: cristalóides

1000mL ou colóides 500 mL em 20-30 minutos e repetir se indicado, em funçãodos objectivos;

� Nos casos em que há hemorragia relevante não controlada (hemorragia interna com

choque) limitar os fluidos enquanto a causa da hemorragia não estiver controlada (coma intenção de assegurar PAM 40mmHg / PA sistólica <80-90mmHg). Nestes casos, perfundirfluídos em excesso pode remover os coágulos já estabelecidos, provocar hemo-diluição e prolongar o tempo e gravidade da hemorragia;

� Em caso de choque hemorrágico o serviço de hemoterapia deve ser activado pre-cocemente para coordenar intervenções, incluindo a eventual necessidade deperfundir glóbulos sem tipagem prévia – ver capítulo sobre utilização de C e D do sangue.

� Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipandonecessidades, nos doentes com perdas maciças;

� Sempre que possível perfundir líquido aquecidos para prevenir a hipotermiaaquecendo os soros e impedindo as perdas cutâneas;

� Procurar sistematicamente locais de hemorragia que possam estar ocultos = noscasos graves, de preferência na Sala de Emergência, envolver precocementeCirurgia e Ortopedia;

� As hemorragias torácicas maciças (ver capítulo sobre trauma do tórax), as hemorragiasintra-peritoneais (ver capítulo sobre trauma do abdómen), as disjunções da bacia comhemorragia não controlada (ver capítulo sobre trauma da bacia) e as lesões vasculares


graves, podem exigir cirurgia imediata, antes de completar a avaliação global dodoente. Nestes casos, a avaliação deve ser completa logo que possível.

� Os garrotes só devem ser utilizados se o membro for considerado impossível desalvar – ver capítulo sobre trauma dos membros.

� O diagnóstico da causa do choque, passa pela pesquisa sistemática de fontes dehemorragia com envolvimento precoce da Imagiologia.

D (Disfunção neurológica e sinais focais)Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho, simetria e reactividadepupilar e sinais focais:

A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulosNos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE

E (Expor todo a área corporal)� Retirar a roupa e expor a totalidade da superfície corporal, sem esquecer a dig-

nidade do doente;� É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em par-

ticular raquidiana;� Pode ser necessário, cortar as roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e

diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando osprocedimentos se o doente está acordado;

� A remoção rápida de roupa apertada pode induzir hipotensão, consequência daperda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estara provocar. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas porindicação do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessosvasculares;

� O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prog-nóstico;

� Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservara porção amputada em condições apropriadas – ver capítulo sobre Trauma dos membros

Uma equipa de trauma bem treinada deve cumprir os objectivos da avaliação primária em 7 minutos.

Nesta fase, a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento.Em função dessa evolução e do diagnóstico decidir para onde é que o doente deveser encaminhado (ex. pode ser necessário levar a vítima de imediato para o bloco operatório para

controlar um fonte de sangramento, se não houver resposta adequada à reposição de volume)

A avaliação secundária detalhada só deve prosseguir quando a ventilação e a hipo-volémia estiverem controladas.




Em todas as situações, nomeadamente as que cursam com instabilidade hemodi-nâmica, dirigir o tratamento com a intenção de Optimizar o DO2

DO2 = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x SatO2) + (0,003 x PaO2);

2. Obter uma anamnese o mais completa possível,3. Integrar todas as informações clínicas, laboratoriais e imagiológicas disponíveis,4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente.

� Cada membro da equipa tem a sua missão que cumpre em simultâneo com os res-tantes elementos sob a orientação do coordenador a quem vai relatando o seudesempenho.


� O erromais frequente é deixar-se distrair por outras solicitações antes completar aavaliação sistemática da cabeça aos pés.


Todas as vítimas de traumatismo fechado devem ter Rx de tórax, coluna cervical ebacia, ainda na sala de emergência. A menos que já tenha sido feito algum Rxdurante a avaliação primária, o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervi-cal de perfil = mostrando as vértebras de C1 a C7 e sua articulação com T1. Quandotecnicamente adequado permite excluir 85% das lesões da coluna cervical. No finalda avaliação secundária há outras radiografias e exames de imagem que podemser necessários para diagnosticar e caracterizar outras lesões a decidir em funçãodas lesões identificadas.

O doente pode deteriorar em qualquer das fases se tal acontecer é essencial retomar de imediato a sequência: A, B e C

Em todos os doentes graves é necessário assegurar o mais precocemente possívela monitorização ajustada às lesões e ao nível das disfunções. Se o doente não esti-ver correctamente monitorizado é impossível avaliar a situação e a resposta àsintervenções ao longo do tempo.

Monitorizar

a oxigenaçãoa eficácia

cardio-circulatóriao metabolismo

celulara função dos órgãos



� PA� ECG (frequência cardíaca e ritmo)� Pulso� PVC / Pressão de encrava-mento

� TPC (tempo de preenchimentocapilar)

� Lactatosséricos




� Diurese


Abreviaturas / glossárioCaO2 = Conteúdo arterial em O2DC = Débito CardíacoDO2 = Fornecimento de O2FC = Frequência cardíaca Hb = Hemoglobina RVS = Resistências Vasculares Periféricas

SatO2 = saturação da Hb no sangue arterialSvcO2 = Saturação de O2 no sangue venosocentralTEP = Trombo embolismo Pulmonar VEj = Volume ejeccionalVO2 = Consumo de O2

� TA sistólica > 90mmHg ou� TA média > 65mmHg

� Diurese > 0,5ml/Kg/h� Normalizar a consciência

� SatO2 > 93%� ↓ Lactato

� Optimizar a pré carga: repor fluidos em função das necessidades e da qualidadedas perdas

� Optimizar a pós carga (resistência / tonus vascular): administrar dopamina ou noradre-nalina até conseguir a pressão arterial desejada;

� Controlar a causa:� Tratamento de acordo com a etiologia do choque;� Parar a hemorragia, antecipar as necessidades em componentes e derivados dosangue

� Em caso de hemorragia não controlada manter PAmédia 40-60mmHg ou sistó-lica < 80-90mmHg;

� Reperfundir as coronárias nas síndromes coronárias agudas, a artéria pulmo-nar no TEP, …

� Descomprimir o miocárdio: drenar o pericárdio e/ou o pneumotórax se forhipertensivo;

� Tratar a infecção, …� Corrigir o inotropismo: quando indicado;


a. Normalizar a Oxigenação;b. Normalizar a SvcO2;c. Estabilizar a pressão arterial nos valores alvo;d. Restabelecer a função dos órgãos em falência (consciência, diurese, preenchimento

capilar, pele marmórea, …);e. Corrigir a acidemia e normalizar lactato;f. Optimizar do preenchimento vascular;g. Estabilizar a hemoglobina e coagulação;h. Controlar a causa do choque

titulando as intervenções em função de objectivos estabelecidos, designadamente:


TCE grave


TCE (Traumatismo crânio-encefálico) pode considerar-se toda a lesão provocada porforça mecânica externa, podendo condicionar de forma temporária ou definitivaalterações das funções cognitivas, físicas ou psicossociais, associada ou não a umaalteração ou diminuição do estado de consciência.

O TCE pode definir-se em termos de gravidade em: Ligeiro (EG =13-15); Moderado (EG = 9-12); Grave (EG ≤ 8).


O TCE condiciona morbilidade e mortalidade significativas, gerando um elevadocusto para a sociedade. Estes parâmetros são influenciadas quer pela lesão primá-ria, quer pela lesão secundária. A lesão primária só pode ser reduzida prevenindo osacidentes que a provocam. Já a incidência e gravidade da lesão secundária podeser reduzida e mesmo evitada, porque é provocada essencialmente pela hipoten-são e/ou hipóxia.

� As lesões cerebrais primárias incluem: ruptura de vasos cerebrais, contusõeshemorrágicas e Lesão Axonal Difusa (LAD).

� As lesões cerebrais secundárias podem ter causas intra ou extra-cranianas. � As extra-cranianas incluem a hipotensão, a hipóxia, a hipercapnia, as alterações

da coagulação e a infecção. � As causas intra-cranianas incluem o hemorragia, o edema cerebral (vasogénico, cito-

tóxico) e a infecção SNC. A nível celular incluem a cascata de eventos que contri-buiu para a lesão secundária.

Ernestina Gomes e Elizabete Neutel

Lesão primária Lesão vascular Contusão Lesão axonal Difusa

Consequência Hemorragia/HSA Libertação de media-dores inflamatórios

Alteração axonal

Lesão secundária

Hipotensão VasoespasmoHematomafocal

HipoxémiaEdemavasogénico

Edemacitotóxico

Consequência CPP↓ FSC↓ PIC↑ PIC↑ PIC↑ apoptose

> TCE grave - Revisto em 2009 391

3. Classificação / Terminologia das lesões cerebrais

Tipo de lesões cerebrais

Intra-axiais(afectam o parênquima cerebral)

Extra-axiais(fora do parênquima cerebral)

Difusas Focais Hematoma

Concussão

DEFINIÇÃO: forma suave de LAD em que existe sempre amnésia para o inicidenteCAUSA: resulta de forças aceleração – desaceleração minor provocando lesõescerebrais microscópicas CLINICA: Pode haver amnésia para o período pré – acidente e/ou pós acidente;� A perda de consciência pode durar até 5min;� Pode ter náuseas, vómitos e cefaleias;� Não há sinais focais;EVOLUÇÃO: a recuperação é completa;PROGNÓSTICO: a repetição pode deixar sequelas

Lesão axonaldifusa (LAD)

DEFINIÇÃO:� lesão difusa dos axónios, muitas vezes com he mor ragias punctiformesTem 3 componentes: � lesão focal do corpo caloso, com / sem hemorragia intra-ventricular,� lesão focal do tronco cerebral,� lesões difusas dos axónios, com / sem hemorragias punctiformesCAUSA: resulta da aceleração – desaceleração rápida, e alta energia;� Deforma a substância branca e provoca lesões axonais microscópicas com

hemorragia, ruptura e edema cerebrais;CLINICA: quando é grave provoca coma imediato. Há muitasvezes dissociação entre a clínica e a imagem da TAC e a RMIdefine melhor as lesões.EVOLUÇÃO: persistência do comaPROGNÓSTICO: a mortalidade pode chegar aos 33-50%; a morbilidade é significativa.

ContusãohemorrágicaHemorragiaIntracerebral

(HIC)

DEFINIÇÃO:� hemorragia intracerebral ≥ 25cm3 provocada por ruptura de pe quenos vasos� Cerca de 1/4 dos doentes com TCE gra ve têm hematomas intra-cranianos

operáveis.CAUSA: provocada por forças de inércia e torção muito mais intensas do que asque provocam HSD;� Podem ser hemorragias puras ou associar-se a contusões e lacerações que >

a mortalidade;INCIDÊNCIA: associam-se e são mais graves nos doentes com alterações dacoagulação (hipocoagulados, alcoólicos, …)CLINICA: os doentes perdem muitas vezes a consciência no momento do impacto e podem desenvolver convulsões e sinaisfocais.EVOLUÇÃO: a imagem da TAC inicial muitas vezes modifica-sehoras ou dias após a lesão inicialPROGNÓSTICO: mortalidade e morbilidade dependentes da evo-lução da lesão hemorrágica


Extradural(HED)

DEFINIÇÃO:� Acumulação de sangue no espaço epidural� Associa-se a fractura de crânio em 90% dos casos;CAUSA:� É mais frequente na região temporo-parietal por laceração da artéria

meníngea média � Raramente resulta de laceração dos seios venosos;� 10% dtes com TCE graveCLINICA:� Perda de consciência transitória, no momento do impacto por desconexão

momentânea da substância reticular;� Recuperação da consciência “período de lucidez” que se pode prolongar por horas;� Deterioração rápida do nível da consciência� Aparecimento de sinais focais: Dilatação pupilar – Hempiparesia contrala-

teral – Hipertensão e bradicardia por hipertensão intra-craniana

� Na TAC surge com aparência de “lente biconvexa”;EVOLUÇÃO: desenvolve-se nas 1ªs 8h pós lesãoPROGNÓSTICO: a drenagem cirúrgica nas 1ª 4h melhora significativamente o prognóstico

Subdural(HSD)

DEFINIÇÃO:� Acumu lação de sangue entre a duramater e a sub- aracnóideCAUSA:� São provocados por laceração das veias do espaço subdural por forças de inér-

cia e torção;� Mais frequentes em localização temporal;� Mais frequentes em doen tes com atrofia cerebral (veias mais facilmente estiráveis)� Associam-se quase sempre a contusões subjacentes� A deterioração clínica pode prolongar-se por dias;INCIDÊNCIA:� São os mais frequentes dos hematomas extra-axiais� Associam-se e são mais graves nos doentes com alterações da coagulação

(hipocoagulados, alcoólicos, …)CLINICA:� deterioração neurológica rápida com sinais focais num

doente já comatoso;EVOLUÇÃO:� Designam-se por: agudos se ocorrem nas 1ªs 24h; subagu-

dos se se desenvolvem em 1-7 dias e crónicos depois disso,PROGNÓSTICO: maior morbilidade e mortalidade que os HED

Hemorragia Sub-aracnoideia (HSA) é uma das complicações possíveis dos TCE graves, traduzuma força de impacto maior ≥ mortalidade. Deve ser diferenciada das HSA espontâneas,que podem ter indicação cirúrgica urgente.


Lesões penetrantes

�As lesões penetrantes podem ser causadas por armas de fogo, armas brancas ou outrosobjectos que penetrem no crânio e no tecido cerebral.

�Da mesma forma que para traumatismos penetrantes de outras partes do corpo, os objectospenetrantes não devem ser removidos fora do ambiente do bloco operatório, uma vez que istopode condicionar hemorragia maciça.

Fracturas do crânioAs fracturas do crânio são um achado frequente. Se forem fechadas e não deprimi-das, raramente necessitam de tratamento.

As fracturas abertas e deprimidas, com esquírolas ósseas, têm que ser tratadascirurgicamente.

A maioria das fracturas não são palpáveis através da glabela integra.Escoriações/hematomas da pele levantam a suspeita de fractura subjacente.

O hematoma periorbi-tal (Raccoon eyes) eretroauricular (sinal de

Battle) indiciam fracturada base do crânio =pesquisar fístula deLCR.

Edema cerebral: é uma reacção comum do parênquima cerebral a diferentes agres-sões. Habitualmente desenvolve-se durante os primeiros 3-5 dias e condicionaaumento da pressão intracraneana. As vítimas com TCE têm normalmente umedema cerebral misto: vasogénico e citotóxico.

Fig. 1 Fig. 2


Classificação imagiológica de Marshallpermite a distinção entre lesões focais e difusas e relaciona-se com a mortalidade e morbilidade

Categoria Definição

Lesão difusa tipo I Sem lesão em TAC

Lesão difusa tipo IICisternas presentes, desvio 0-5mm e/ou lesões densas, semlesões hiperdensas com vol >25cc

Lesão difusa tipo III – Edema Cisternas comprimidas ou ausentes

Lesão difusa tipo IV – Desvio Desvio >5mm, sem lesões hiperd. Com vol >25cc

Lesão evacuada Lesão removida por cirurgia

Lesão não evacuada Lesão hiperdensa não removida por cirurgia com volume >25cc

Na avaliação do TCE é essencial avaliar e registar o nível da consciência com umametodologia objectiva, validade e reprodutível, como a escala de coma de Glasgow:

Escala de Coma de Glasgow

Olhos Melhor Resposta Motora Melhor Resposta Verbal

Abertura espontânea 4 Obedece a ordens 6 Orientada 5

Abertura à estimulação verbal 3 Localiza a dor 5 Confusa 4

Abertura à dor 2 Flexão e fuga 4 Inapropriada 3

Nenhuma 1 Flexão inapropriada 3 Incompreensível 2

Extensão à dor 2 Nenhuma 1

Nula 1

TCE ligeiro se Glasgow = 13 ou 15

TCE moderado se Glasgow = 9 a 12

TCE grave se Glasgow = 3-8


Objectivo: pesquisar e tratar as situações que se associam a risco de vida imediato. � No TCE é essencial prevenir ou minimizar o risco de lesão cerebral secundária� Apesar de enunciados em sequência estes procedimentos devem ser executados

em simultâneo com o coordenador a integrar;

A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical)1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoço e cabeça;2. A permeabilização da via aérea deve ser feita com ante-projecção da mandíbula

e aspiração – com cânula rígida (com atenção ao risco de vómito) – removendo peçassólidas soltas (placas dentárias, …).

3. A via nasal está contraindicada em todos os suspeitos de TCE porque pode gerarfalsos trajectos (através da lâmina cribriforme do esfenóide) permanecendo em posiçãointracraneana.

4. Indicações para entubação traqueal no TCE:� Incapacidade de manter a via aérea permeável,� Glasgow ≤8 ou M <5,


� Glasgow >8 se associada a outro trauma importante� Risco de aspiração,� PaO2 <100mmHg ou PaCO2 >40mmHg� Convulsões recorrentes,� Protecção durante o transporte.

B (Ventilar e Oxigenar)

C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia)

D (Disfunção neurológica e sinais focais)� Avaliar e registar o nível da consciência utilizando a escala de coma de Glasgow,registando a melhor resposta

� Avaliar e registar o estado, simetria e reactividade das pupilas

� Avaliação da resposta motora: No doente acordado pedir para obedecer a coman-dos simples:”levantar o braço direito”, mostrar os dentes, fechar os olhos comforça, …

� No doente que não está acordado, a avaliação deve ser feita à chamada e sódepois ao estímulo doloroso. Avaliar os quatro membros de forma independente,para detectar défices focais.

� Além dos sinais focais (ver capítulo sobre sinais focais no exame neurológico) registar edescrever:� Monoparésia isolada de um membro; pode significar a lesão directa do mem-

bro ou ser consequência da lesão periférica do nervo (ex. monoparésia membro

superior por lesão do plexo braquial)

� Hemiparésia é causada na maioria dos casos por lesão intracerebral� Paraparésia habitualmente resulta de lesão vertebromedular.

Avaliação secundária só deve prosseguir quando os ABCD estiverem controlados –objectivos:


Tamanho simetria e reactividade das pupilas Interpretação

dir. esq. Tamanho normalReactivas à luz

Normal

OE peq, reactiva à luzOD↑, reacção lenta à luz

LOE direita – considerar compressão ao nível do 3º par com risco de encra-vamento do tronco

OE peq, reactiva à luzOD↑, sem reacção à luz

LOE à direita a piorar – considerar pos-sibilidade de encravamento eminentedo tronco cerebral

As duas pupilas dilata-das e sem reacção à luz

Pior – considerar morte do tronco cerebral


2. Obter uma anamnese o mais completa possível,3. Integrar todas as informações clínicas, laboratoriais e imagiológicas disponíveis,4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. 5. No TCE aplica-se a máxima: “First ABC …then ICP”

As estratégias para optimizar a pressão intra-craniana (PIC) incluem:� Assegurar o ABC� Se ainda não estiver feito assegurar a melhor monitorização para cada doenteMonitorizar em função da gravidade, da resposta ao tratamento e do momento emque o doente é avaliado


Monitorização dodébito cardíaco

Monitorizar apressão de per-fusão cerebral

Metabolismocelular


� SaO2 / PaO2� Hemoglobina/hematócrito

� Sinais de esforçorespiratório (taqui -pneia, tiragem, adejonasal, uso de mús-culos acessórios, …)

� PA� ECG (frequência car-

díaca e ritmo)� Pulso� PVC / Pressão deencravamento

� TPC (tempo de preen -chimento capilar)

� PPC (PAM – PIC)

� PIC

� Lactatos séricos


� Nível da cons-ciência


� Diurese

6. Rever a via aérea e assegurar a melhor ventilação e oxigenação adequada

� A oxigenação deve ser monitorizada; evitar PaO2 <60mmHg ou SatO2 <90%� Normoventilar Pa CO2 = 35 - 40mmHg� Evitar hiperventilação nas 1as 24h. Se utilizada deve ser complementada com

monitorização da SvJO2 ou da PtiO2� “… no TCE grave o fluxo sanguíneo cerebral nas 1ª 24h é inferior, pelo que há

risco de isquemia cerebral se utilizada hiperventilação intensa.”� No TCE grave a hiperventilação só tem lugar como tratamento temporário e de

recurso (com apertado controlo e monitorização da perfusão cerebral) em casos deHipertensão Intra-craniana (HIC) que não cede a outras intervenções. A hipoca -pnia actua como vasoconstritor cerebral e por isso comporta risco de isquemiacerebral.

� A PEEP é uma importante estratégia para optimizar a oxigenação que deve serajustada ao valor da pressão intra-craniana e estado hemodinâmico do doente.

7. Assegurar a circulação e DO2 eficazes:

� Optimizar o DO2 = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x

SatO2) + (0,003 x PaO2); titulando a intervenção em função de objectivos estabelecidos.� A hipotensão precoce, definida como observação isolada de TA sistólica <90mmHg

associa-se a maior mortalidade e morbilidade.� A hemorragia intracraniana não causa hipovolémia (excepto nas crianças pequenas ou

associada a feridas abertas em adultos que não foram correctamente tratados). Portanto peran-te um TCE em choque é necessário procurar causas extracranianas.


� O melhor hematócrito para o TCE, de acordo com estudos recentes não deve serdiferente dos outros doentes críticos.

� A hipernatremia é uma complicação frequente do tratamento, assumindo-se que ahiposmolalidade e hiponatrémia aguda e progressiva, estão associadas a edemacerebral significativo, aumento da PIC e da actividade convulsiva. Portanto evitaruma natrémia <135mmHg e >150mmHg.

� Titular os fluidos com a intenção de não agravar a hipervolemia e o risco de edemacerebral

� Em caso de coexistência de hemorragia activa parar a hemorragia, antecipar asnecessidades em componentes e derivados do sangue

� Em caso de choque proceder de acordo com a etiologia, assumindo que o doentecom TCE é frequentemente politraumatizado e nessa circunstância podem estarpresentes todas as etiologias do choque;

8. Rever e sistematizar o estado neurológico

Indicações para monitorizar a PIC

Glasgow ≤8 Glasgow >8

TAC anormal: revelando contusões, hematomas,edema ou cisternas comprimidas TAC normal, que apresente 2 ou 3 dos seguintes fac-tores � Idade >40 anos � Assimetria motora (unilateral ou bilateral)� TA sist. <90 mmHg;

� TAC com lesões que indiciem oaumento da PIC;

� Doentes sedados, dificultando aavaliação neurológica

� Tratar PIC >20mmHg� Evitar medidas agressivas para manter PPC >70mmHg com fluidos e vasopres-

sores; aumenta risco de ARDS;� A PPC óptima permanece desconhecida, mas limite entre 50-70mmmHg; dtes com

autoregulação toleram níveis superiores; PPC <50mmHg deve ser evitada;� Os doentes com elevado risco de desenvolver crises convulsivas pós-traumáticas

precoces, deverão ser tratados de forma profilática com anticomiciais, nomeada-mente a fenitoína, durante uma semana. A profilaxia das crises convulsivas tar-dias não está recomendada.

� Os corticosteróides, não estão recomendados para melhorar o outcome ou dimi-nuir a PIC no TCE.

� O manitol (0,25-1g/Kg) é eficaz no tratamento da HIC (max osmolaridade 320mosmol/l).Evitar hipotensão (TAs <90mmHg). Antes da monitorização da PIC restringir o usodo manitol e usar apenas se houver sinais de herniação.

� Não há evidência suficiente para fazer recomendações quanto ao uso, dose emétodo de utilização de solutos hipertónicos.

� O propofol está recomendado no controle da HIC (embora não melhore a mortalidade ou

o outcome aos 6 meses)

� A administração de barbitúricos profilática para induzir “burst supression” não estárecomendada.

� A administração de barbitúricos em doses elevadas está recomendada no controleda HIC refratária, desde que seja mantida a estabilidade hemodinâmica.


� A hipotermia profilática está associada a scores (GOS) mais elevados, 32-35º.� A craniectomia descompressiva é uma hipótese de tratamento a considerar na HIC

refractária.


A reavaliação clínica do TCE grave é mandatória, havendo lugar a nova imagemcerebral sempre que a situação o justifique.

Abreviaturas / glossárioCaO2 = Conteúdo arterial em O2DC = Débito CardíacoDO2 = Fornecimento de O2FC = Frequência cardíaca Hb = Hemoglobina HED = Hematoma Extra-DuralHIC = Hipertensão Intra-CranianaHSA = Hemorragia subaracnoideiaHSD = Hematoma Sub Dural

LAD = Lesão axonal difusaPIC = Pressão intracranianaPPC = Pressão de Perfusão CerebralSatO2 = saturação da Hb no sangue arterialSvcO2 = Saturação de O2 no sangue venosocentralTAC = Tomografia Axial ComputorizadaTCE = Traumatismo Crânio-encefálico

Objectivos terapêuticos:PIC <20mmHg

PPC=50-70mmHg

AnalgesiaSedação

Elevação da cabeceira (15-30º)

PIC >20mmHg ?

PIC >20mmHg ?

Normotermianormocapnia

Ventilação profunda(PaCO2 28-30mmHg)

Monitorização complementar: SjvO2,

AVdO2, fluxo sang.cetrebral

Coma barbitúrico Craniectomia

descompressivaHipotermia

profilática (nível III)

Ventilação moderada (PaCO2 30-35mmHg)

Drenagem LCR (se possível)

Manitol 0,25-1g/Kg(osmolaridade max:

320mosmol/l)

> Traumatismo Vertebro-medular - Revisto em 2011 399

Traumatismo Vertebro-medular


As lesões vertebro-medulares afectam frequentemente jovens saudáveis na fasemais activa da vida. A importância das lesões do raquis resulta da sua associaçãoa lesões medulares. Muitas das lesões dos nervos espinais são parciais e se foremcorrecta e atempadamente tratadas podem recuperar, ainda que parcialmente.Neste contexto o objectivo primário é impedir o agravamento secundário da lesãomedular e recuperar as áreas com lesão parcial e reversível.

As vértebras protegem e suportam a espinal-medula asse-gurando-lhe mobilidade porque estão alinhadas e ligadaspelas articulações, discos intervertebrais e complexos liga-mentares. A estabilidade da coluna vertebral depende daintegridade destes ligamentos, que esquematicamente sepodem agrupar em três complexos ligamentares verticais:

1. Complexo ligamentar anterior consiste no ligamento longitu-dinal anterior e na metade anterior do disco intervertebral;

2. Complexo ligamentar médio é constituído pelo ligamentovertebral comum posterior e pela metade posterior dos dis-cos intervertebrais

3. Complexo ligamentar posterior do ponto de vista estrutural amais importante, é formada pelos restantes ligamentos earticulações intervertebrais

Quando dois destes complexos ligamentares são atingidosa coluna vertebral torna se instável.

A medula termina no cone medular ao nível do disco L1-L2(um pouco mais abaixo nas crianças muito jovens). Para baixo, ocanal medular é preenchido pela cauda equina, constituídapelas raízes motoras e sensitivas lombo-sagradas.

A coluna é completamente envolvida pelos músculos paravertebrais.

Tal como o cérebro, a medula é revestida por três membranas: as meninges, vasossanguíneos e líquido cefalo-raquidiano. A dura mater, camada mais periférica, tema separá la do canal medular um tecido laxo formado por gordura e vasos. Asdimensões deste espaço variam ao longo da coluna, pois dependem dos diâmetrosrelativos da medula e do canal medular. Na região dorsal o espaço é extremamen-te diminuto. Já em C1-C2, a medula ocupa apenas 35% do canal medular: Regrados três de Steel: ao nível de C1 1/3 do canal medular é preenchido pela apófiseodontóide, outro⅓ é espaço ocupado pela espinal-medula e o 1/3 restante é espa-ço epidural. Por isso as lesões ao nível de C1- C2 não são invariavelmente fatais na

António H. Carneiro, segundo as recomendações ETC


medida em que há um espaço de amortecimento que protege a medula. Este espa-ço de amortecimento pode estar reduzido por osteófitos ou existência de canalmedular estreito, o que torna estes indivíduos são mais sensíveis às consequênciasdo trauma da coluna.

Ao longo da espinal-medula viajam os feixes que conduzem a informação da peri-feria para os centros cerebrais. Destes salientam-se os:� Cordões posteriores por onde passam as fibras que transportam a sensibilidade

propioceptiva, a sensibilidade fina e a vibratória;� Feixes cortico-espinais, nos cordões laterais, que decussam para o lado oposto

ao nível do tronco cerebral e que transportam as fibras que levam a informaçãomotora do córtex para os órgãos efectores;

� Feixes espino-talâmicos por onde viajam as fibras da sensibilidade dolorosa, tér-mica e da sensibilidade grosseira. Caracteristicamente entram na medula e cru-zam para o lado oposto onde se incorporam no feixe espino-talâmico dois corposvertebrais acima do ponto de entrada.

2. Motivo precipitante / CausaMecanismo de Lesão

Acidentes de viação: Podem resultar de impactos frontais, laterais ou por posteriores.Quando o doente é projectado para fora do veículo, a possibilidade de lesão vértebromedular é de 1 em 13. As colisões por trás podem produzir uma hiperextensão segui-da de uma hiperflexão (efeito de chicote). As vítimas de atropelamento e os condutoresde veículos de duas rodas têm maior probabilidade de sofrerem uma lesão vertebral.

Quedas: Entre nós o número de lesões graves da coluna, em particular da coluna cer-vical, associada a quedas de árvores (rurais na apanha da azeitona e da cereja, ..) ou acidentesde trabalho ocorridos em ambiente sem condições de segurança mínimos (em particu-

lar na construção civil) são inaceitável mente elevados, porque são evitáveis com informa-ção e formação adequadas. Atestam um baixo nível cívico para os padrões europeus.

Acidentes desportivos: As actividades desportivas mais associadas a TVM são oráguebi, a ginástica, os saltos de trampolim, a equitação, o esqui e os saltos deelástico. No Verão, são frequentes as lesões provocadas pelos mergulhos para aágua, em especial em jovens após a ingestão de bebidas alcoólicas. A vítima nor-malmente avalia mal a profundidade e bate com a cabeça numa superfície sólida.

Forças que provocam lesão vertebral: O denominador comum das lesões medularesé o facto de a coluna ter sido sujeita a forças múltiplas, actuando isoladas ou emassociação. Os mecanismos mais frequentes são: a flexão, extensão, rotação, fle-xão lateral compressão e distracção.

Os pontos mais vulneráveis são C5 a C7 e T12-L1, zonas de transição de curvas deconvexidade anterior (lordose) para curvas de convexidade posterior (cifose), o quediminui a flexibilidade.


Flexão pura: As lesões provocadas por hiperflexão pura são mais frequentes de T12a L2 no adulto e em T4-T5 na criança. Ocorrem frequentemente após colisões fron-tais quando o doente só tem o cinto colocado na cintura. Outras causas são as que-das de altura com o corpo flectido ou o impacto de um peso sobre a parte baixa dascostas. O movimento frontal provoca esmagamento da parte anterior do corpo ver-tebral lombar e estiramento das estruturas ligamentares posteriores. Se à hiper-flexão se associa distracção, as facetas podem deslizar para diante embora as arti-culares mantenham contacto entre si. É uma subluxação. Quando há suporte ante-rior – um cinto de segurança correctamente colocado, por exemplo – o aumento dapressão intervertebral pode provocar ruptura das estruturas ligamentares e frac-tura horizontal do corpo vertebral. Esta lesão é conhecida como fractura de Chancee aparece sobretudo entre L1 e L3.

A hiperflexão da cabeça também pode provocar lesões cervicais, ainda que menosfrequentes, pois o movimento é limitado pelo contacto do queixo com o esterno. Osmovimentos extremos de hiperflexão (os acidentes de mergulho, por exemplo) podem pro-vocar ruptura de todas as estruturas ligamentares cervicais. O impacto entre vérte-bras adjacentes pode provocar fractura do ângulo ântero-inferior da vértebra supe-rior. Esta lesão é conhecida como tear drop e aparece habitualmente em C5-C6.É muito instável, dada a extensa lesão das estruturas ligamentares.

Flexão-rotação: As lesões provocadas por hiperflexão e rotação podem provocardanos importantes nas estruturas estabilizadoras posteriores. É o mecanismo res-ponsável por 50 a 80% das lesões cervicais. Nos traumatismos menores, as estru-turas estabilizadoras são apenas estiradas mas nas situações mais graves rasgam;associadamente podem surgir fracturas das facetas, das lâminas, das apófisestransversas ou dos corpos vertebrais. Na região cervical, pode aparecer luxação defacetas uni ou bilateral. As apófises espinhosas de C6-C7 podem ser arrancadaspelo ligamento interespinhoso.

Extensão: O mecanismo de hiperextensão rompe os elementos estabilizadores ante-riores e pode provocar projecção de fragmentos ósseos para dentro do canal medular.

Rotação: As forças rotacionais podem lesar o complexo ligamentar posterior e sãofrequentes na transição dorso-lombar (T12-L1)

Compressão: As lesões por compressão são mais comuns na região cervical e lom-bar. Por vezes podem provocar uma “explosão” do corpo vertebral com projecçãode fragmentos ósseos para dentro do canal medular, como é o caso da fractura deC5 em acidentes de mergulho.

Fisiopatologia

Lesão neurológica primária: resulta do traumatismo inicial que provoca um movimen-to anormal da coluna. Nos casos mais graves, existe ruptura ligamentar ou fracturavertebral. Esse movimento provoca redução do diâmetro do canal medular fazendocom que as partes moles ou as estruturas ósseas lesem directamente a medula.Quando há estenose prévia, o risco de lesão neurológica é substancialmente maior.


A lesão neurológica primária pode ser provocada por traumatismo penetrante, oque é raro. Nos ferimentos por arma de fogo, pelo contrário, a área de destruiçãoe edema é grande.

Lesão neurológica secundária: Traduz se na deterioração do estado neurológico após alesão inicial. As três principais causas, que têm efeitos são cumulativos, são:

� agressão mecânica, � hipóxia e� diminuição da perfusão medular

A mobilização do doente, em bloco e de forma coordenada e com plano duro mini-miza o risco de lesões secundárias por agressão mecânica.

A hipóxia pode surgir na sequência de problemas A, B e/ou C. A própria lesãomedular é susceptível de provocar hipóxia por compromisso dos músculos respira-tórios já que a lesão medular acima de T12, afecta os músculos intercostais e acimade C5 provoca paralisia do diafragma.

O diminuição da perfusão medular pode ser consequência da hipotensão, da perdada auto-regulação da circulação sanguínea da medula, consequência da próprialesão medular ou surgir pós enfarte hemorrágico da própria medula.

A lesão secundária agrava o edema intersticial e intracelular o que se traduz, aoexame clínico, na subida do nível da lesão.

3. Classificação / TerminologiaA lesão medular pode ser parcial:

Anterior: Manifesta-se por paralisia e anestesia completas com conservação dasensibilidade proprioceptiva e táctil profunda. Apesar disso, o prognóstico serábom se houver sinais de recuperação nas primeiras 24h. Se após esse período, nãohouver sensibilidade térmica e táctil fina na região sagrada, as possibilidades derecuperação funcional são débeis.

Central: É a lesão incompleta mais frequente e aparece muitas vezes associada atraumatismo em extensão em doentes de meia-idade com alterações degenerati-vas, mesmo sem lesão óssea evidente. Manifesta se por tetraplegia com preserva-

Frequência de lesões neurológicas nos traumatismos vertebrais

Fracturas ou luxações Frequência (%) das lesões neurológicas

Sem lesões ósseasColuna cervicalColuna dorsal

Transição dorso-lombarColuna lombar

14%40% (até 60% se houver instabilidade)

10%35%3%


ção da sensibilidade da região sagrada e peri anal. É habitual o retorno precoce docontrole esfincteriano e, em cerca de metade dos doentes, recuperação funcionalprogressiva dos membros inferiores, ainda que com uma marcha espástica. A recu-peração dos membros superiores é menos provável e na esmagadora maioria doscasos, a paralisia das mãos é irreversível.

Síndrome de Brown-Séquard: Uma lesão limitada a um dos lados da medula provo-ca paralisia homolateral e diminuição da sensibilidade térmica e dolorosa contra-lateral. Tem bom prognóstico, mais de 90% dos doentes recuperam o controle deesfíncteres e a capacidade de marcha.

Posterior: raro, caracteriza-se pela perda da sensibilidade proprioceptiva e táctil pro-fundas. A parte motora está completamente poupada, mas a ausência de sensibili-dade proprioceptiva provoca marcha semelhante à dos doentes com tabes dorsal.

Outras consequências da lesão medular aguda:

Choque neurogénio: Se o trauma lesar o sistema nervoso simpático (lesões em T6 ou

proximais), com perda do tónus vasomotor e se a lesão for suficiente para compro-meter a enervação simpática cardíaca, o resultado é uma vasodilatação periféricacom hipotensão, bradicardia e perda do controlo da termorregulação. Esta situaçãodenomina-se de choque neurogénico.

É importante diagnosticá-lo pois a hipotensão arterial não é devida a uma verda-deira hipovolémia e por isso a perfusão de fluídos deve ser cuidadosa. A não com-preensão deste fenómeno foi responsável pela alta percentagem de complicaçõespulmonares em doentes que durante a guerra do Vietname fizeram perfusõesexcessivas de fluidos.

A perda de tónus simpático exacerba o efeito vagal e por isso a estimulação da faringe,pode provocar uma bradicardia grave.

Nas lesões medulares incompletas permanece algum controle simpático permitin-do uma resposta normal à hipovolémia.

Choque medular: Neste quadro clínico o doente tem paralisia flácida generalizada,respiração diafragmática, priapismo, dilatação gástrica e disfunção autonómica asso-ciada ou não a choque neurogénico. Neste contexto o sinal de “Beevor” é positivo(movimento do umbigo quando o abdómen é tocado). Este tipo de choque pode-se manterdias ou semanas mas apesar disso algumas regiões da espinal-medula podemrecuperar completamente.

As regiões da medula que sofreram lesões irreversíveis dão origem a espasticida-de quando a paralisia flácida desaparece. Se a medula tiver sido seccionada, osreflexos associados ao 1º neurónio motor voltam abaixo do nível da lesão. A respos-ta aos estímulos é exagerada mas não há sensibilidade.



Objectivo: pesquisar e tratar as situações que se associam a risco de vida imediato.Apesar de enunciados em sequência estes procedimentos devem ser executados emsimultâneo com o coordenador;

A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical)1. Controlo da Coluna Cervicalmanter alinhado o tronco/pescoço/cabeça (colar cervical,

imobilizadores laterais e plano duro);2. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%).3. Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea (a

maior parte das vezes por queda da língua). 4. A abertura da boca deve ser feita com ante-projecção da mandíbula e aspirar –

com canula rígida (com atenção ao risco de vómito) – o conteúdo fluido e removerpeças sólidas soltas (placas dentárias, …).

5. No doente com secção autonómica simpática (lesões em T6 ou proximais), a estímu-lação da orofaringe pode provocar reflexo vagal e assistolia (considerar indicações

para administrar atropina antes de submeter a orofaringe a estímulos intensos).6. A via nasal está contra-indicada em todos os suspeitos de TCE porque pode gerar

falsos trajectos (através da lâmina cribriforme do esfenóide) com risco de colocar asonda em posição intra-craniana.

7. Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal para permeabilizar avia aérea, ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspiração de vómito.

8. Colocar sonda para drenagem gástrica. Se há lesão neurológica cervical podeexistir parésia digestiva e o vómito é mais fácil e sem aviso. Estes doentes fazemmuitas vezes dilatações gástricas agudas.

9. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea, inspeccionar o pes-coço à procura de:� Tumefacções ou feridas que permitam identificar locais de lesão;� Vasos a sangrar;� Sinais de enfisema subcutâneo;� Desvio da traqueia (pneumotórax hipertensivo?);� Turgescência jugular exuberante sugestiva de pneumotórax hipertensivo, tam-

ponamento cardíaco ou compressão dos grandes vasos10. Colocar colar semi-rígido e imobilizadores alterais + plano duro11. Estes procedimentos podem provocar sensação de claustrofobia ao doente acor-

dado (paralisado pela lesão medular) pelo que é imprescindível comunicar com odoente e controlar a ansiedade, sem correr riscos de depressão respiratória,

12. Os capacetes dos condutores de veículos de duas rodas só devem ser retiradospor operadores experientes, enquanto um imobiliza o pescoço, o outro traccio-na o capacete retirando-o lentamente.

13. Excepção: o doente com colar cervical e muito agitado (que se quer levantar com a

sensação de claustrofobia) pode ficar melhor sem imobilizadores laterais fixos aoplano duro, caso contrário ao lançar o corpo para os lados pode aumentar orisco de lesão medular.


B (Ventilar e Oxigenar)No B avaliar a ventilação e oxigenação considerando que há seis situações queconstituem risco de vida imediato (ver abordagem inicial do traumatizado):1. Obstrução da via aérea; 4. Ferida torácica aberta;2. Pneumotórax hipertensivo; 5. Hemotórax maciço;3. Tamponamento cardíaco; 6. Retalho costal móvel

� Os traumatismos do esterno associam-se com frequência a lesão vertebral peloque é preciso pesquisá-las.

� Se a lesão medular é completa e proximal a T12, afecta os músculos intercostaise acima de C5 provoca paralisia do diafragma, facto que deve ser tido em contana avaliação da autonomia e resposta do doente

C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) � Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia – se visível, comprimir o local dahemorragia.

� É imprescindível medir a pressão arterial, avaliar e registar as características dopulso, monitorizar o ECG e a oximetria;

� Se ainda não tiver sido feito assegurar acessos vasculares (pelo menos dois) de cali-bre 14 / 16G;

� Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bio-químicos e hematócrito;

� Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização;� Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipando

necessidades;� Sempre que possível perfundir líquido aquecidos para prevenir a hipotermia;� Procurar sistematicamente locais onde possa existir hemorragia oculta;� Procurar outras causas para o choque, promovendo tratamento apropriado� Em presença de hipotensão com bradicardia considerar o diagnóstico de choque

neurogénico e neste caso moderar os líquidos administrados (a vasoplegia pode exi-

gir vasopressores, além dos fluidos ev). Excesso de fluidos ev aumenta o risco de edemapulmonar.

� Monitorizar em função da gravidade, da resposta ao tratamento e do momento emque o doente é avaliado

Monitorizaçãodo CaO2

Monitorização do débito cardíaco

Metabolismocelular









� Optimizar o DO2 = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x SatO2)

+ (0,003 x PaO2); ajustando a intervenção em função de objectivos estabelecidos:


� Optimizar a pré carga: Tendo em consideração a possibilidade de vasoplegia (lesão

proximal a C5),� Nos doentes com défice de volume intravascular administrar: cristalóides

1000ml ou colóides 500 ml em 20-30 minutos e repetir se indicado,� O doente com lesão medular grave, se não for hipertenso, deve ficar adequada-

mente perfundido com sistólica de 90mmHg.� Se tem hemorragia activa e a causa não foi controlada titular os fluidos (PAM40mmHg) enquanto a causa da hemorragia não estiver controlada, pelo risco dehemodiluição e prolongamento da hemorragia + hipotermia se os soros não esti-verem aquecidos.

� Corrigir o inotropismo: quando indicado;� Optimizar a póscarga: administrar dopamina ou noradrenalina até conseguir a

pressão arterial desejada, em particular nos doentes com choque neurogénico;� Prestar atenção ao risco de bradicardia em caso de secção autonómica simpáti-

ca, porque nesses casos o doente fica em risco de hiperparassimpaticotonia e porisso pode necessitar de atropina (controlo do ritmo)

D (Disfunção neurológica e sinais focais)Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho, simetria e reactividadepupilar e sinais focais:A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos� Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE

� Em caso de suspeita de lesão medular é imprescindível pesquisar e registar assi-metrias ou défices graves dos movimentos e alterações da sensibilidade (o exame

neurológico detalhado só tem lugar na avaliação secundária), em particular se se prevê que odoente vai precisar de sedação.

E (Expor todo a área corporal)� Retirar a roupa e expor a totalidade da superfície corporal, sem esquecer a dig-

nidade do doente.� É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em par-

ticular raquidiana. � Pode ser necessário, cortar as roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e

diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando osprocedimentos se o doente está acordado.

� A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão, consequênciada perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar aprovocar. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas por indica-ção do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares.

� O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar oprognóstico.

� Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preser-vá-los em condições apropriadas – ver capítulo sobre Trauma dos membros

� TA sistólica > 90mmHg ou � TA média > 65mmHg




Nesta fase, a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento.

A avaliação secundária detalhada só deve prosseguir quando a ventilação e a hipovo-lemia estiverem controladas.



� Particular importância deve ser dada à observação da coluna e região paraverte-bral o que exige a rotação lateral do doente em bloco e sem correr risco de lesara espinal medula,

� O exame neurológico deve ser detalhado por dermátomos (ver diagrama) e mióto-mos (utilizar escala objectiva), avaliando e registando com detalhe o resultado doexame e valorizando com ênfase a avaliação da simetria;

Escala para avaliação dos reflexos

� Tornozelo – S1 / S2 � Joelho – L3 / L4 � Supinador do braço C5 / C6 � Tricípede C7 / C8

Avaliação dos miótomos: nível da lesão e função motora

Abdução do ombro – C5Extensão do punho – C6Extensão do cotovelo – C7Flexão dos dedos das mãos – C8Abdução dos dedos da mão – T1

Flexão da anca – L1 / L2Extensão do joelho – L3 / L4Dorsiflexão do tornozelo – L4Extensão do dedo grande do pé – L5Flexão plantar do tornozelo – S1

� A força muscular deve ser registada com critérios objectivos e reprodutíveis;

Escala para classificação da força muscular

0 = sem contração e sem qualquer movimento;1 = contração muscular insuficiente para provocar

movimento;2 = mobiliza mas não consegue vencer a gravidade;

3 = faz movimentos contra a força dagravidade;

4 = faz movimentos contra resistência5 = força muscular normal

� A pesquisa da valorização do estado e simetria dos reflexos é particularmenterelevante.

� Todo o politraumatizado com risco de lesão da coluna deve ser submetido a toquerectal, com a intenção de avaliar o tonus do esfíncter anal e no doente do sexomasculino deve-se pesquisar o reflexo bulbo-cavernoso. Este reflexo é desenca-deado pela compressão da glande do pénis que provoca aumento do tonus (con-

tracção) do esfíncter anal no toque rectal. Se não há lesão medular ou se está emchoque medular a resposta é negativa


Indicadores que sugerem a existência de lesão medular (LM)

� Hipotensão combradicardia

� Arreflexia flácida

� Respiração diafragmática� Ausência de resposta à dor abaixo

de determinado dermátomo

� Ausência de reflexos abaixode determinado nível

� Priapismo

� Da avaliação sistemática deve resultar uma classificação objectiva do grau delesão medular

Grau ASIA de lesão medular (LM) - (ASIA = American Spinal Injury Association)

Grau ASIA de LM Incidência Função neurológica

A 25-50%LM completa – sem qualquer função motora ou sensitiva abaixoda lesão

B 15%LM incompleta – sem qualquer função motora mas sensibilidadeintacta abaixo da lesão

C 10% LM incompleta – tem função motora com força muscular ≤ 2

D 30% LM incompleta – tem função motora com força muscular ≥ 3

E normal

2. Obter anamnese o mais completa possível,3. Integrar todas as informações clínicas, laboratoriais e imagiológicas disponíveis,

Pesquisa sistemática de descriminadores que recomendam o aprofundamento doestudo imagiológico

1. Acordado e orientado2. Sem influência do álcool ou drogas3. Exame neurológico normal4. Sem outras lesões chamativas5. Idade ≤ 65 anos

� Se os critérios 1 a 5 estiverem presentes, retirarcolar cervical e observar a coluna e linha média pes-quisando pontos dolorosos ou lesões locais.

� Completar exame pedindo ao doente para mobilizaractivamente cabeça e pescoço.

� Se não há dor e a mobilização do pescoço até 45º é livre e sem limitações pode tirar o colar cervical� Se algum dos critérios anteriores estiver presente investigar com perito qualificado.

� Se ainda não foi feito algaliar e manter vigilância de débito urinário� Retirar imobilizações (incluindo talas) que não tenham indicação para permanecer� Inventariar áreas de pressão e prevenir activamente o aparecimento de lesões /

úlceras de pressão� Cobrir o doente / evitar a hipotermia

4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente.� Cada membro da equipa tem a sua missão que cumpre em simultâneo com os res-

tantes elementos sob a orientação do coordenador a quem vai relatando o seudesempenho.

� No doente inconsciente há indicadores que sugerem a existência de LM e quedevem ser activamente pesquisados e registados:


� Os estudos NASCIS sustentam que a administração precoce (primeiras 3h e possivel-

mente até às 8h) de corticosteróides em altas doses pode ser benéfico, apesar dosefeitos secundários associados a esse tratamento.

� Esta recomendação é controversa, não constitui o estado da arte e deve ser deci-dida em função dos protocolos locais

� Recomendações NASCIS para o uso precoce de metil-prednisolona na lesãomedular: � 30mg/Kg IV em 15min administrada imediatamente a seguir ao diagnóstico, � seguida de 5,4mg/Kg/h em perfusão IV nas 23h seguintes.

� O erro mais frequente é a distracção por outras solicitações antes de ter completa-do a avaliação sistemática da cabeça aos pés.


Todas as vítimas de traumatismo fechado grave devem ter Rx de tórax, coluna cer-vical e bacia, ainda na sala de emergência.

A menos que já tenha sido feito algum Rx durante a avalia-ção primária, o primeiro a ser feito deve ser o Rx da colu-na cervical de perfil, já que por si só, quando tecnicamen-te adequado = mostrando as vértebras de C1 a C7 e sua arti-culação com T1, permite excluir 85% das lesões cervicais.

No final da avaliação secundária há outras radiografias afazer para diagnosticar e caracterizar as restantes lesõesósseas e que dependem das lesões identificadas.

O doente pode deteriorar em qualquer das fases, se tal acontecer é essencial retomar de imediato a sequência: A, B e C.



Abreviaturas / glossárioASIA = American Spinal Injury AssociationCaO2 = Conteúdo arterial em O2DC = Débito CardíacoDO2 = Fornecimento de O2FC = Frequência cardíaca Hb = Hemoglobina LM = Lesão medular

RVS = Resistências Vasculares Periféricas SatO2 = saturação da Hb no sangue arterialSvcO2 = Saturação de O2 no sangue venosocentralTEP = Trombo embolismo Pulmonar VEj = Volume ejeccionalVO2 = Consumo de O2

a. Normalizar a Oxigenação;b. Normalizar a SvcO2;c. Estabilizar a pressão

arterial nos valores alvo;

d. Restabelecer a função dosórgãos em falência (cons-ciência, diurese, preenchimentocapilar, pele marmórea, …);

e. Corrigir a acidemia e nor-malizar lactato;

f. Optimizar do preenchimentovascular;

g. Estabilizar a hemoglobina ecoagulação;

h. Controlar a causa do choque

A resposta medular às intervenções terapêuticas / evolução da LM, são tardias e dependem dapreservação das funções vitais que evitam as lesões secundárias


> Traumatismo torácico - Revisto em 2011 411

Traumatismo torácico


Compreende todas as lesões que atingem o tronco, desde a parede torácica até àsvísceras. Excluem-se as lesões da coluna dorsal, que serão discutidas em capítu-lo específico. O traumatismo torácico é responsável por 25% das mortes causadaspor trauma. Esta taxa aumenta cerca de 20 vezes quando há lesão cardíaca asso-ciada. As lesões traumáticas do tórax são, por ordem decrescente de prevalência,as lesões da parede torácica, a lesão parenquimatosa pulmonar, o hemotórax, opneumotórax, ou sua associação com eventual componente hipertensivo e o reta-lho costal móvel. O tratamento da maior parte destes doentes (85%) não necessitaintervenção específica de cirurgia torácica.

A hipoxia, a hipoventilação e a hipoperfusão são as principais causas de morte pre-coce no traumatizado grave. Daí a importância de pesquisar, reconhecer, estratifi-car e tratar o mais depressa possível as situações potencialmente fatais. A metodo-logia de abordagem do TT obedece às mesmas regras do trauma grave. Na avalia-ção primária devem ser identificadas condições associadas a risco de vida imediato,recorrendo à metodologia ABCDE. A avaliação secundária destina-se a rever todosos segmentos (face anterior e posterior) e pesquisar outras lesões potencialmente fatais.

2. Motivo Precipitante / Causa

A comunicação relacionada com a transferência de doentes graves implica darconta do tipo e circunstâncias do acidente, discutir condições de transporte, apre-ciação da evolução dos parâmetros vitais e preparar condições de recepção ade-quadas às características do(s) doente(s).

Informação pré-hospitalar essencial:Do incidente: Natureza do incidente e Nº, idade e sexo das vítimas;De cada doente:� Queixas prioritárias e tipo de lesões;� Intervenções e resultados obtidos;� Estado da via aérea, da ventilação e da circulação;� Previsão da hora de chegada;� Nível de consciência

Os traumatismos de tórax pós-acidentes de viação e/ou pós-queda (as duas principaiscausas de traumatismo torácico em Portugal) estão muitas vezes associadas a traumatis-mo de outros segmentos, que devem ser considerados em conjunto:

� É frequente a presença de TCE associado;� A natureza do impacto ou o tipo de acidente fazem coincidir muitas vezes trau-matismo da coluna vertebral e traumatismo torácico;

António H. Carneiro, António Canha e Nuno Cortesão, segundo as recomendações ETC


� A fractura das 1ª e 2ª costelas indiciam traumatismo de grande impacto, aumentama possibilidade de lesões associadas, sendo mandatório considerar a possibilidadede lesão dos grandes vasos torácicos (auscultar, palpar pulsos e pesquisar hemorragia visívelou não – hemotórax …);

� A presença de retalho costal associa-se, frequentemente, a lesão parenquimato-sa pulmonar, nomeadamente contusão pulmonar, responsável por quadros deInsuficiência Respiratória Aguada cuja manifestação pode ser imediata ou diferi-da no tempo (ALI/ARDS);

� Em caso de traumatismo torácico baixo, dada a topografia do diafragma, é pos-sível a existência de lesão de vísceras intra-abdominais (fígado, baço e rins), em par-ticular quando há fracturas costais.

Além das situações que são de risco imediato de vida:� Pneumotórax hipertensivo� Hemotórax maciço� Ferida torácica aberta� Tamponamento cardíaco� Retalho costal móvel com compromisso respiratório� há uma série de outras, possíveis no traumatizado torácico grave, que têm de sertidas em consideração e activamente procuradas para que se possa instituir omelhor tratamento em tempo oportuno:

Contusão/laceração pulmonares: Lesões do parênquima pulmonar são muito preva-lentes (50%). Na contusão pulmonar a expressão clínica mais importante é a insufi-ciência respiratória. Nos adultos, associa-se quase sempre a fracturas costais e ahemopneumotórax. Aparece, geralmente, na área do parênquima subjacente aolocal do impacto, porém, pode surgir numa região totalmente diferente. A progres-são da contusão, bem como a sua manifestação clínica desenvolve-se ao longo das24-48h seguintes. A laceração pulmonar aparece associada a fracturas ou em resul-tado de traumatismo torácico aberto e acompanha-se de hemo e/ou pneumotórax.

Lesão cardíaca fechada: A tradução clínica é variável (alterações minor no ECG, trombose

coronária, rupturas septais, da parede livre ou valvulares, arritmias ou insuficiência cardíaca por dis-

função miocárdica). Resulta, geralmente, de traumatismo intenso, frequentementeassociado a outros traumas torácicos e extra-torácicos. O ecocardiograma podeobjectivar a lesão cardíaca (movimento anormal do VD, disfunção segmentar).

Ruptura diafragmática: Secundária a traumatismo aberto (lesão penetrante) ou fechado(aumento súbito da pressão intratorácica ou intra-abdominal). É mais frequente em acidentescom veículos motorizados, em particular quando o impacto é lateral (3 vezes mais fre-quente que no frontal). É mais frequente à esquerda, porque à direita o fígado conferealguma protecção (a ruptura à direita, resulta de traumatismos mais violentos e com lesão hep-ática associada). Das rupturas diafragmáticas por lesão penetrante, 75% resultam detraumatismos abdominais, enquanto 20% decorrem de traumatismos torácicos.

A apresentação inicial destas lesões pode ser assintomática ou, em alternativa, odoente apresenta-se com dispneia, dor abdominal ou abdómen agudo quando há


lesão ou encarceramento ou estrangulamento das vísceras herniadas. No examefísico, a presença de ruídos hidro-aéreos torácicos deve alertar para o diagnóstico.A radiografia simples de tórax pode mostrar elevação da hemicúpula diafragmática,presença de intestino no espaço pleural ou presença de SNG acima do diafragma.

A lesão diafragmática inicial pode ser muito pequena. Porém, como o diafragmaestá em permanente movimento, a ruptura vai progressivamente aumentando oque explica que, em particular nos traumas fechados, o diagnóstico de ruptura dia-fragmática seja feito vários anos após o traumatismo.

De resto, o diagnóstico pode requerer a realização de outros exames de imagemcomo estudo gastrointestinal contrastado, ecografia, TC toraco-abdominal.

Ruptura aórtica: Presente em vítimas de acidentes de viação em alta velocidade eem quedas de grande altitude. A maioria (85%) resulta de traumatismo fechado. Namaioria (80-90%) o desfecho é fatal, no local do acidente em virtude de hemorragiamaciça. Dos que chegam ao hospital vivos, só 20% sobrevive à cirurgia. A apresen-tação clínica depende do local da ruptura:

1. Doentes com lesão da porção intrapericárdica da aorta ascendente desenvolvemgeralmente tamponamento cardíaco;

2. Lesões da aorta ascendente extrapericárdica evoluem para hematoma mediastí-nico e hemotórax, geralmente à direita;

3. Ligamento arterial – resulta geralmente de lesões de desaceleração. Nesta zonaa aorta está relativamente fixa, enquanto que o coração se move livremente nomediastino

O diagnóstico pode ser atrasado por, inicialmente, poder haver boa resposta aoaporte de fluidos com melhoria da hipotensão. É necessário um elevado nível desuspeição clínica para fazer um diagnóstico atempado. Suspeitar sempre de ruptu-ra aórtica em doentes em choque, sem evidência de hemorragia activa, sem PTXhipertensivo e sem tamponamento cardíaco. Quando há sintomas, podem variardesde dor retroesternal ou interescapular, disfonia, disfagia, paraplegia/parapare-sia e sinais de hipoperfusão/isquemia segmentar (membros inferiores, órgãos abdominais).

A radiografia torácica pode apresentar sinais sugestivos de ruptura aórtica, mas odiagnóstico de certeza necessita de angiografia ou Angio-TC:

1. Alargamento do mediastino2. Coifa apical (hematoma apical, em particular à esquerda)3. Desvio caudal do brônquio principal esquerdo4. Fractura das 2 primeiras costelas5. Desvio traqueal direito6. Apagamento do botão aórtico7. Elevação do brônquio principal direito8. Hemotórax esquerdo na ausência de fracturas costais ou outra causa9. Desvio da SNG para a direita


Ruptura esofágica: Raro e frequentemente diagnosticado tardiamente. O esófagocervical está mais predisposto para lesões por traumatismos penetrantes ou porlesões de esmagamento. O esófago torácico pode romper na sequência de traumaintenso sobre o epigastro. Na avaliação, é frequente a presença de choque e dordesproporcionados para as lesões documentadas. Dor na deglutição, sialorreia,PnTx /derrame pleural esquerdo na ausência de fracturas costais, devem levantarsuspeita. Em segundo tempo, podem surgir enfisema mediastinico e sinais demediastinite pouco frequentemente de peritonite.

Ruptura de via aérea:Muitos dos doentes com lesões major da via aérea morrem nolocal do acidente por asfixia, hemorragia intrapulmonar ou aspiração de sangue.Ao exame físico, os sinais que permitem suspeitar de lesão grave da via aérea são:enfisema subcutâneo, PnTx, pneumomediastino, hemotórax, pneumopericárdio oupneumoperitoneu. A confirmação diagnóstica faz-se por broncofibroscopia. A pre-sença de fracturas da omoplata, 1ª a 3ª costelas indiciam lesão de alto impacto,pelo que se deve suspeitar sempre de leão de via aérea.


Tipo de trauma: penetrante/aberto (arma branca ou de fogo, outros como penetrações decor-rentes de quedas e entrada de objectos no corpo) vs fechado (com todos os mecanismos de lesãopossíveis). Na Europa cerca de 85% dos traumatismos torácicos são fechados.

4. Tratamento

Avaliação primária e reanimação. Na abordagem e tratamento inicial do traumati-zado de tórax é essencial ter consciência que há seis situações que podem consti-tuir risco de morte imediata, pelo que devem ser procuradas e, quando estiverempresentes, devem ser tratadas de imediato

A abordagem inicial do traumatizado tem dois “objectivos centrais”:

1º Preservar a vida (avaliação pri-

mária) assegurando2º Rever, sistematizar e hierarquizar as lesões anatómicas e as

disfunções associadas (avaliação secundária)

� A c/ CCC (Via Aérea comControlo da Coluna Cervical)

� B (Ventilar e Oxigenar)

� C c/CdH (Manter Circulaçãocom Controlo da Hemorragia)

� D (Disfunção neurológica esinais focais)

� E (Expor todo a área corporal)

Avaliação primária doTraumatizado de tórax:Pesquisar, reconhecer,estratificar e tratar:1. Obstrução da via aérea2. PnTx hipertensivo3. Hemotórax maciço4. Ferida torácica aberta5. Tamponamento cardíaco6. “retalho” costal móvelcom compromisso respiratório

Situações potencialmente fataisna evolução do Traumatizado detórax: Pesquisar, reconhecer,estratificar e tratar:1. Contusão pulmonar e lacera-ções pulmonares potencial-mente associadas

2. Contusão do miocárdio3. Rotura do diafragma4. Laceração da Aorta5. Rotura do esófago6. Laceração da via aérea


Sequência de procedimentos:

� A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical)1. Controlo da Coluna Cervical – manter alinhado o tronco/pescoço e cabeça;2. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%);3. Se a vítima não responde, considerar a possibilidade de obstrução da via aérea (amaior parte das vezes por queda da língua);

4. A abertura da boca deve ser feita com ante-projecção da mandíbula e, se indicado,aspirar – com cânula rígida (com atenção ao risco de vómito) - e remover peças/objectossoltos (placas dentárias, …),

5. Aos doentes sem reflexo faríngeo, fazer entubação traqueal para permeabilizar avia aérea, ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspiração de vómito;

6. Colocar sonda para drenagem gástrica (quando for oportuno);7. A via nasal está contra-indicada em todos os suspeitos de TCE pelo risco deintrodução intra-craneana (através da lâmina cribriforme do esfenóide);

8. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea e antes de colocar ocolar cervical, inspeccionar o pescoço à procura de:� Tumefacções ou feridas que permitam identificar locais de lesão (risco de lacera-ção traqueal, dos grandes vasos ou do esófago);

� Crepitação cartilagínea à palpação do bloco laringo-traqueal (considerar a possi-bilidade de fractura da laringe / traqueia);

� Sinais de enfisema subcutâneo (considerar a possibilidade de PnTx hipertensivo / roturada via aérea principal);

� Desvio da traqueia (considerar a possibilidade de PnTx hipertensivo);� Turgescência jugular exuberante sugestiva (compatível com PnTx hipertensivo, tampo-namento cardíaco ou compressão dos grandes vasos)

9. Colocar colar semi-rígido, plano duro e imobilizadores laterais;10. Os capacetes dos condutores de veículos de duas rodas só devem ser retiradospor operadores experientes, enquanto um imobiliza o pescoço, o outro traccio-na o capacete retirando-o lentamente;

11. A ser necessária qualquer destas intervenções é fundamental que o doente jáesteja convenientemente monitorizado, designadamente com:

Avaliar a oxigenaçãoDébito cardíaco e

estado hemodinâmicoMetabolismo

celularFunção dos órgãos

� SatO2/ PaO2� Hemoglobina / hematócrito� Sinais de esforço respiratório(taquipneia, tiragem, adejo nasal,uso de músculos acessórios, …)

� CO2 end tidal (nos doentes comentubação traqueal)

� PA� ECG (frequência car-díaca e ritmo)

� Pulso� TPC (tempo de preen-chimento capilar)

� Lactatos séricos

� pH� BE


� Pele marmórea� Mucosas pálidas� Extremidades frias� Diurese


� B (Ventilar e Oxigenar)No B há mais situações que constituem risco de vida imediato pelo que devem serpesquisadas e tratadas:

1. PnTx hipertensivo: Se há PnTx é imprescindível verificar se é hipertensivo: doenteangustiado, com sinais de dificuldade respiratória e ausência de murmúrio à AP +hiper-ressonância homolateral à percussão, empurramento do mediastino / traqueiaem sentido contralateral, colapso cardio-circulatório por tamponamento cardíaco – apresença de enfisema subcutâneo e sinais de fractura de costelas e/ou feridas per-furantes e/ou contusão homolaterais aumentam a especificidade da suspeita de dia-gnóstico. Na presença destes sinais, o diagnóstico é clínico e impõe intervençãoimediata. Neste caso, há risco de vida e deve ser feita a descompressão emergen-te, com agulha (cânula G14 ou G16), montada em seringa, inserida na perpendicularà parede torácica ao nível do 2º espaço intercostal, seguida de drenagem pleural(5º EIC homolateral, na linha médio-clavicular);

2. Ferida torácica aberta: Se o diâmetro da lesão for superior a 2/3 do diâmetro datraqueia (>2cm), durante a inspiração o ar entra pela lesão e não pela traqueia.Este facto compromete a ventilação e pode resultar em hipoxemia. Essas feridasdevem ser cobertas com pedaço de tecido fixo à pele em três pontos coinciden-tes com três vértices de um quadrado. De seguida deve ser introduzido drenopleural do mesmo lado, mas noutro espaço intercostal, para impedir a formaçãode PnTx hipertensivo.

3. “Retalho” costal móvel (fractura de >1 costela em >1 ponto) – só é uma emergência abso-luta se provocar esmagamento torácico com compromisso respiratório. A evidênciade cansaço, dificuldade respiratória (PaCO2 em crescendo ou Exaustão respiratória, FR> 30cpm, …) e hipóxia progressiva (PaO2 em decrescendo o <75mmHg), são indicações paraentubação e ventilação mecânica. O tratamento depende da patologia associada,em particular da importância da contusão pulmonar. A primeira abordagem deveconsistir em analgesia eficaz, com recurso a opióides ev. Na avaliação secundá-ria, pode ser considerada a analgesia intercostal ou epidural. Em face de cola-pso ventilatório, pode ser necessário escalar o suporte ventilatório, em particu-lar quando há TCE e/ou trauma abdominal associados.

� C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia)Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia� Se ainda não tiver sido feito, assegurar dois acessos vasculares periféricos, G14ou G16 e


� Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização;Pesquisar e corrigir as situações que podem ser causa de morte imediata no C

4. Hemotórax maciço: define-se como maciço quando drena mais de 1,5L de imedia-to ou mantém um débito de drenagem pleural > 200mL/h, em 4h consecutivas. Otratamento inicial é, por regra, a introdução de dreno pleural, mas em geral hátempo para fazer Rx do tórax urgente e confirmar o diagnóstico.


5. Tamponamento cardíaco: Qualquer ferida penetrante no precórdio pode atingir ocoração e provocar tamponamento cardíaco traduzido por: choque e/ou pulso para-doxal, com turgescência marcada das jugulares que aumenta na inspiração, ensur-decimento dos sons cardíacos, derrame pericárdico no ecocardiograma. A aborda-gem inicial do tamponamento cardíaco em doentes traumatizados deve ser atoracotomia. Com a pericardiocentese pode incorrer-se em lesão de órgãos(miocárdio, pulmão, estômago, intestino, esófago, baço, rim), laceração de uma artériacoronária, ineficácia na aspiração de sangue porque está coagulado (frequente). Apericardiocentese pode assumir um papel “life saving” enquanto se prepara atoracotomia;

� Em caso de hemorragia grave accionar precocemente a articulação com ahemoterapia;

� Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipandonecessidades;

� Sempre que possível, perfundir líquidos aquecidos para prevenir a hipotermia;� Se ainda não tiver sido feito, envolver precocemente cirurgiões na equipa de trauma.

Avaliar a situação do doente, indicação e oportunidade para fazer outros exames auxiliares de diagnóstico

Considerar indicação para fazer FAST(Focused Abdominal Sonography forTrauma – centrada na pesquisa de líqui-do peritoneal, pleural e pericárdico)

Considerar indicaçãoe oportunidade parafazer TC torácica

Fazer Rx detórax atodos os TT

Considerar indicaçãoe oportunidade parafazer outros examesde imagem

� D (Disfunção neurológica e sinais focais)Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN), o tamanho, simetria e reactividadepupilar e sinais focais:A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos� Nos traumatizados o ideal é utilizar a Escala de Coma de Glasgow – ver capítulosobre TCE

� E (Expor todo a área corporal e observar as costas)Retirar a roupa e expor a totalidade da superfície corporal, sem esquecer a digni-dade do doente.� É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em par-ticular raquidiana.

� Pode ser necessário, cortar roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e dimi-nuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando os pro-cedimentos se o doente está acordado.

� A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão, consequên-cia da perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderiaestar a provocar. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradaspor indicação do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados aces-sos vasculares.



Abreviaturas / glossárioBE = Base excessPA = Pressão arterialPaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sangue arterialPaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterialPnTx = Pneumotórax SatO2 = saturação da Hbno sangue arterial

SvcO2 = Saturação de O2 no sanguevenoso centralTC = Tomografia computorizadaTPC = Tempo de preenchimento capilarTT = Traumatizado do torácicoVD = Ventrículo direito

� A avaliação secundária inclui observação anterior e posterior do tórax (coluna,dorso, região lombar, …)

� No fim da avaliação secundária devemos ter condições para identificar ou assi-nalar como complicações potenciais as seguintes


a. Normalizar a Oxigenação;b. Estabilizar a pressão arterial nos valores-alvo;c. Restabelecer a função dos órgãos em falência (consciência, diurese, preenchimentocapilar, pele marmórea, …);

d. Optimizar o preenchimento vascular;e. Estabilizar a hemoglobina e coagulação;

> Abordagem inicial do Traumatizado abdominal grave - Revisto em 2011 419

Abordagem inicial do Traumatizado abdominal grave


As duas principais causas de morte no traumatizado grave são as lesões neuroló-gicas e a hemorragia não controlada. Os traumatismos abdominais e pélvicos con-tribuem de forma significativa para essas hemorragias não controladas, porque:

1. Os sinais e sintomas de traumatismo abdominal são subtis e podem ser obscu-recidos por lesões mais óbvias noutros segmentos corporais.

2. A presença de TCE associado e/ou o efeito de depressores do SNC alteram a per-cepção que o doente tem das suas queixas bem como a informação que podeprestar ao médico sobre a semiologia relacionada com lesão abdominal.

3. O abdómen é particularmente vulnerável ao trauma, quer devido à sua posiçãocentral no corpo, quer devido ao facto de não estar protegido por estrutura óssea.

4. O traumatizado jovem tem uma reserva fisiológica que lhe permite compensarperíodos as hemorragias não visíveis e por isso atrasar o diagnóstico de choquehemorrágico, que é uma das principais causas de morte nos traumatizados graves.

Não surpreende pois, que muitas das mortes ocorridas após o trauma abdominal,resultem de lesões abdominais não diagnosticadas, tratamento inadequado ouambos. Se todos os que estão envolvidos no processo de avaliação e tratamento dasvítimas do trauma mantiverem um elevado índice de suspeição, uma abordagemdiagnóstica sistematizada e uma atitude terapêutica agressiva é maior o número demortes potencialmente evitáveis e por consequência vidas que se salvam.


As lesões diafragmáticas podem ser tão silenciosas que o doente fica assintomáticoe a lesão só é descoberta semanas, meses ou mesmo anos depois. Quando a lace-ração diafragmática é grande, o conteúdo abdominal pode herniar para a cavidadetorácica, podendo comprometer a ventilação. O diagnóstico depende de um eleva-do índice de suspeição. A radiografia simples de tórax pode ser útil, quer demons-trando a presença de vísceras do tubo digestivo no tórax, quer revelando a posiçãoda sonda naso-gástrica acima do diafragma.

O fígado é um órgão extremamente vascularizado, pelo que pode sangrar abundante-mente quando lesado. É necessário manter um elevado índice de suspeição, qual-quer traumatismo da metade inferior do hemitórax direito ou do abdómen superior devealertar para a possibilidade de traumatismo hepático subjacente. Um choque hipovo-lémico num traumatizado sem causa óbvia, obriga a equacionar a hipótese de lesãohepática ou esplénica até prova em contrário.

António H. Carneiro e António Canha, segundo as recomendações ETC


O baço também é fortemente vascularizado e frágil. É a víscera maciça mais frequen-temente lesada no abdómen, na sequência de traumatismos fechados e causa fre-quente de choque em doentes com traumatismo abdominal. Qualquer traumatismoda metade inferior do hemitórax esquerdo ou metade superior do abdómen pode resul-tar em lesão esplénica, em particular se o doente referir dor no ombro homolaterale/ou evidenciar escoriações com ou sem fracturas costais inferiores esquerdas. Aslesões podem ir de pequenas lacerações a lesões explosivas do órgão.

Quer o fígado quer o baço são susceptíveis a “rupturas em dois tempos”, que é umdiagnóstico atrasado de ruptura (do fígado ou baço).

As lesões gástricas são raras em traumatismos fechados e quando ocorrem tendema apresentar-se com peritonite por rotura do mesmo. Pode haver sangue na sondanaso-gástrica ou gás intraperitoneal livre, visível na radiografia. O tratamentoenvolve sempre cirurgia.

As lesões intestinais podem resultar de traumatismos fechados, penetrantes ouexplosões. O traumatismo fechado e as explosões geralmente causam lesão porum de dois mecanismos:

� Rotura por aumento súbito da pressão intra-luminal,� Isquemia em resultado de lesão do meso e seus vasos, associadas a lesões deaceleração/desaceleração com rotura vascular associada

Nestes casos o risco de vida raramente é imediato e surge na maioria dos casos horasapós o traumatismo, apresentando-se como peritonite.

O diagnóstico das lesões retro-peritoneais é ainda mais difícil por ser menos acessí-vel ao exame físico e porque a hemorragia pode ficar contida no retro-peritoneu,com alterações hemodinâmicas pouco significativas.

O pâncreas situa-se ao nível da 1ª vertebra lombar e pode ser lesado por traumatis-mos fechados ou abertos. O mais frequente é o embate do condutor, sem cinto,contra a coluna de direcção / volante. Pode traduzir-se por elevação da amilasémiaque, contudo, pode ser normal ou provir de outros órgãos abdominais, o que exigeobservação atenta e repetição da determinação de amilasémia

A primeira porção do duodeno encontra-se dentro da cavidade peritoneal. As restantessão fixas e retro-peritoneais. Tal como o pâncreas, o duodeno pode ser lesado nasequência de traumatismos fechados ou abertos, mas o mecanismo de lesão maisfrequente é o impacto directo sobre a àrea (coluna de direcção / volante).

O cólon é intraperitoneal e qualquer porção do cólon pode ser lesada resultando emextravasamento do conteúdo intestinal. No entanto, em casos de perfuração retro-peritoneal (face posterior ou mesentérica), os sintomas são mal definidos e de instalaçãoinsidiosa. Estes factos conduzem, por via de regra, a atrasos no diagnóstico e riscode formação de abcessos.


A aorta abdominal está à frente, e ligeiramente à esquerda, da coluna vertebral.Raramente é lesada na sequência de um traumatismo fechado, mas é susceptívelde o ser na sequência de um traumatismo penetrante, podendo provocar hemorra-gia e/ou isquemia distal à lesão. Os traumatismos graves são quase invariavelmente fatais. Se a hemorragia ficarcontida no retroperitoneu, a hipotensão pode ser ligeira e responder à administra-ção de fluidos. O hematoma retroperitoneal pode provocar a coloração equimóticados flancos ou dorso (Sinal de Grey Turner).

A veia cava inferior (VCI) encontra-se à direita da aorta e é vulnerável ao mesmo tipo delesão. O traumatismo da VCI pode resultar em perda significativa de sangue, embo-ra geralmente menor que lesão equivalente da aorta.

Os rins situam-se ao nível de T12 - L3 e a lesão renal raramente constitui perigo devida imediato. A excepção é a avulsão do pedículo renal, que pode resultar emhemorragia fatal.

A lesão do ureter, consequência de traumatismo fechado ou penetrante, é rara.

A bexiga situa-se na pelve, mas quando está cheia, pode atingir o nível do umbigo, oque implica vulnerabilidade a traumatismos do abdómen inferior. O risco de lesãoda bexiga correlaciona-se com o grau de repleção na altura do traumatismo, daí ointeresse em saber a hora da última micção. A lesão vesical pode seguir-se à com-pressão abdominal e aumento da pressão intra-vesical, mas o mais frequente é serlesada na sequência de traumatismo penetrante por fragmentos ósseos resultan-tes de fracturas pélvicas.

A uretra, nas mulheres raramente é atingida e nos homens há dois tipos de lesões:

� acima do diafragma urogenital muitas vezes associada a politrauma (posteriores,geralmente associadas a fracturas pélvicas)

� abaixo do diafragma urogenital mais vezes uma lesão isolada (anteriores associada atraumatismos fechados do períneo).

A presença de lesão uretral é sugerida pela história e pelo desejo de urinar acom-panhado por incapacidade para fazê-lo. Sinais físicos importantes são a bexiga pal-pável, sangue no meato urinário e uma próstata alta ao toque rectal. Não se devetentar introduzir uma sonda vesical quando se suspeita de lesão da uretra, poispodem induzir-se danos maiores. Para aliviar a retenção urinária deve usar-se umcatéter suprapúbico.



� A principal classificação dos traumatismos abdominais sistematiza-os em penetran-tes e fechados

� A segunda divide os órgãos em intra-peritoneais e retro-peritoneais (pâncreas, duode-no, excluída a 1ª porção, aorta, veia cava inferior e aparelho génito-urinário)

� A terceira classificação divide os órgãos intra-peritoneais em intra-torácicos: diafragma,fígado, baço e estômago e os intra-abdominais intestino delgado e intestino grosso

� Finalmente há lesões que são mais frequentes em determinadas localizações ana-tómicas:

Tórax Inferior - é sede de lesões viscerais significativas em cerca 15% das feridaspor arma branca e 50% das feridas por arma de fogo estarão associadas a lesãovisceral e a maior parte dos cirurgiões explora a ferida.

Parede Abdominal Anterior - Cerca de 60% das feridas por arma branca nestaregião ultrapassa o peritoneu. Destas, 40 - 50% causam lesão visceral significati-va e a maior parte destas feridas é explorada localmente ou por laparotomia. Asferidas por arma de fogo, nesta região, resultam em lesão visceral em aproxima-damente 96% das situações e devem ser todas exploradas por laparotomia.

Parede Abdominal Posterior - Quer as feridas por arma branca, quer por arma defogo, associar-se-ão, nesta região, a aproximadamente 10% de lesões viscerais.As consequências de um diagnóstico falhado de uma lesão visceral nesta área(por ex. perfuração cólica) são tão graves que a maior parte dos cirurgiões procede alaparotomia exploradora. No entanto, o uso de TAC com contraste aumenta aespecificidade e selectividade das informações fornecidas por estes examesauxiliares.

Flanco - Cerca de 30 % das lesões, nesta região, provocam lesão visceral, quer setrate de traumatismos fechados ou abertos. Esta região partilha as mesmas dificul-dades da parede abdominal posterior no que diz respeito ao exame físico e diagnós-tico, pelo que a maior parte das lesões nesta área são alvo de exploração cirúrgica.

4. Tratamento

Na avaliação primária do traumatizado abdominal há duas perguntas cujas respostascondicionam toda a estratégia ulterior:

1º O doente está em choque?2º É necessário fazer cirurgia de imediato para controlar a hemorragia?


Avaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentos

Objectivo: pesquisar e tratar as situações que se associam a risco de vida imediato.

A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical)1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoço e cabeça;2. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%).3. Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea (amaior parte das vezes por queda da língua)

4. A abertura da boca, sempre que há risco de lesão da coluna vertebral, deve serfeita com ante-projecção da mandíbula e aspirar – com cânula rígida (com atençãoao risco de vómito) – o conteúdo fluido e remover peças soltas (placas dentárias, …).

5. A via nasal está contraindicada em todos os suspeitos de TCE pelo risco de intro-dução intra-craniana (através da lâmina cribriforme do esfenóide)

6. Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal para permeabilizar avia aérea, ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspiração de vómito.

7. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea, inspeccionar o pes-coço à procura de:� Tumefacções ou feridas que permitam identificar locais de lesão;� Sinais de hemorragia activa;� Sinais de enfisema subcutâneo;� Desvio da traqueia (pneumotórax hipertensivo?);� Turgescência jugular exuberante sugestiva compatível com pneumotóraxhipertensivo, tamponamento cardíaco ou compressão dos grandes vasos

8. Colocar colar semi-rígido, plano duro e imobilizadores alterais. 9. Os capacetes dos condutores de veículos de duas rodas só devem ser retiradospor operadores experientes, enquanto um imobiliza o pescoço, o outro traccionao capacete retirando-o lentamente.

B (Ventilar e Oxigenar)No B há seis situações que, comprometendo a via aérea e a respiração, constituemrisco de vida imediato pelo que devem ser pesquisadas e tratadas:

1. Obstrução da via aérea; 4. Ferida torácica aberta;2. Pneumotórax hipertensivo; 5. Hemotórax maciço;3. Tamponamento cardíaco; 6. Retalho costal móvel

� Há ainda a possibilidade de lesão diafragmática que na maioria das situações nãoconstitui risco de vida imediato que exija a interrupção da avaliação primária

C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia – se visível, comprimir o local dahemorragia.� No traumatizado do abdómen, a causa mais frequente de compromisso da circu-lação é a hemorragia pelo que a prioridade absoluta é a de identificar potenciaisfocos hemorrágicos e, quando identificados, promover o seu controlo de imediato;

� É imprescindível medir a pressão arterial, avaliar e registar as característicasdo pulso, ECG e oximetria;


� Assegurar, pelo menos, dois acessos vasculares periféricos, G14 ou G16;� Colher 10mL de sangue para tipagem e outros 10mL para estudos bioquímicose hematócrito;

� Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização;� Nos doentes com défice de volume intravascular administrar: cristalóides1000mL ou colóides 500mL em 20-30 minutos e repetir se indicado, em funçãodos objectivos;

� Nos casos em que há hemorragia relevante, que não está controlada (hemorragiainterna com choque) titular os fluidos (com o objectivo de assegurar PAM 40mmHg / PA sistólica

<80-90mmHg) enquanto a causa da hemorragia não estiver controlada. Nestescasos, o excesso de fluidos perfundidos, pode remover os coágulos formados,provocar hemodiluição e prolongar o tempo e gravidade da hemorragia;

� Em caso de choque hemorrágico, activar precocemente o serviço de hemote-rapia e coordenar intervenções, incluindo a eventual necessidade de perfundirglóbulos sem tipagem prévia (ver capítulo sobre utilização de sangue).

� Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipan-do necessidades;

� Nos casos de grandes perdas é imprescindível antecipar as alterações relacio-nadas com a hemodiluição e consumo (caso a hemorragia não esteja completamentedominada), em particular se há hipotermia e/ou acidemia associadas.

� Sempre que possível perfundir líquidos aquecidos para prevenir a hipotermiae impedir as perdas cutâneas;

� Procura sistemática de locais ocultos de hemorragia = envolver precocemente aCirurgia e a Ortopedia, nos casos graves, de preferência na Sala de Emergência;

� As hemorragias torácicas maciças (ver capítulo sobre trauma do tórax), as hemorra-gias intra-peritoneais, as disjunções da bacia com hemorragia não controlada(ver capítulo sobre trauma da bacia) e as lesões vasculares graves, podem exigircirurgia imediata, antes de completar a avaliação global do doente. Nestescasos, a avaliação deve ser completada logo que possível.

� O diagnóstico da causa do choque, passa pela pesquisa sistemática de fontesde hemorragia com envolvimento precoce da Imagiologia.

� A capacidade para executar “FAST” ou “E-FAST” (Extended Focused AssessementSonography on Trauma) deve ser parte das competências dos cirurgiões e peritosque lidam com traumatizados graves

� Os garrotes só devem ser utilizados se o membro for considerado impossívelde salvar – ver capítulo sobre trauma dos membros.

Nesta fase a resposta às questões centrais da avaliação e tratamento do traumatizadoabdominal grave:

1º O doente está em choque?2º É necessária cirurgia de imediato para controlar a hemorragia?

pode impor a ida imediata para o bloco sem completar a avaliação primária, que, con-tudo tem de ser completada depois da cirurgia.


D (Disfunção neurológica e sinais focais)Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho, simetria e reactividadepupilar e sinais focais:A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos

Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE

E (Expor todo a área corporal)� Retirar a roupa e expor a totalidade da superfície corporal, sem esquecer a dig-nidade do doente;

� É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em par-ticular raquidiana;

� Pode ser necessário, cortar as roupas, com tesouras que facilitem a tarefa ediminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando osprocedimentos se o doente está acordado;

� A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão, consequência daperda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa poderia estar a provocar.As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas por indicação docoordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares;

� Os doentes com imobilização corporal total com compressão do tronco (MAST),podem agravar seriamente o choque no momento da descompressão;

� Os doentes que entram ou agravam a dificuldade respiratória quando se lhesaplica um Dispositivo Pneumático Anti-Choque (Pneumatic Anti-Shock Garment – PASG),justificam o despiste de possível ruptura / hérnia diafragmática e/ou retalho cos-tal móvel, porque nestas condições pode ocorrer compressão pulmonar comcompromisso sério da ventilação

� O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar oprognóstico;

� Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preser-var em condições apropriadas – ver capítulo sobre Trauma dos membros

Uma equipa de trauma bem treinada deve cumprir os objectivos da avaliação primária em 7 minutos.

Nesta fase, a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento.Em função dessa evolução e do diagnóstico decidir para onde é que o doente deveser encaminhado (ex. pode ser necessário levar a vítima de imediato para o bloco operatório paracontrolar um fonte de sangramento, se não houver resposta adequada à reposição de volume)

A avaliação secundária detalhada só deve prosseguir quando o ABCDE estiver sobcontrolo.



2. Obter uma anamnese o mais completa possível,


Em todas as situações, nomeadamente as que cursam com instabilidade hemodi-nâmica, dirigir o tratamento com a intenção de Optimizar o DO2

DO2 = DC (volume ejecção x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x SatO2) + (0,003 x PaO2);

3. Integrar todas as informações clínicas, laboratoriais e imagiológicas disponíveis,4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente.

� Cada membro da equipa tem a uma missão que cumpre em simultâneo com osrestantes elementos sob a orientação do coordenador a quem vai relatando o seudesempenho.


� O erro mais frequente é a distração por outras solicitações antes de completar aavaliação sistemática da cabeça aos pés.


Todas as vítimas de traumatismo fechado devem ter Rx de tórax, coluna cervical ebacia, ainda na sala de emergência. A menos que já tenha sido feito algum Rxdurante a avaliação primária, o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervi-cal de perfil = mostrando as vértebras de C1 a C7 e sua articulação com T1. Quandotecnicamente adequado permite excluir 85% das lesões da coluna cervical. No finalda avaliação secundária há outras radiografias e exames de imagem que se podemmostrar necessários para diagnosticar e caracterizar as lesões, bem como decidiro que fazer em função das lesões identificadas.

O doente pode deteriorar em qualquer das fases se tal acontecer é essencial retomar de imediato a sequência: A, B, C e D

Em todo o doente grave é necessário assegurar, o mais precocemente possível, moni-torização ajustada às lesões e nível das disfunções

Se o doente não estiver correctamente monitorizado é impossível avaliar a situação e a resposta às intervenções ao longo do tempo.

Monitorizar

a oxigenaçãoa eficácia

cardio-circulatóriao metabolismo

celulara função dos órgãos









� Diurese





titulando intervenções em função de objectivos estabelecidos, designadamente:

Abreviaturas / glossárioCaO2 = Conteúdo arterial em O2DC = Débito CardíacoDO2 = Fornecimento de O2FC = Frequência cardíaca Hb = Hemoglobina RVS = Resistências Vasculares Periféricas

SatO2 = saturação da Hb no sangue arterialSvcO2 = Saturação de O2 no sangue venosocentralTEP = Trombo embolismo Pulmonar VEj = Volume ejeccionalVO2 = Consumo de O2

� Optimizar a pré carga: repor fluidos em função das necessidades e das perdas� Corrigir o inotropismo: quando indicado;� Controlar a causa:

� Parar a hemorragia, antecipar as necessidades em componentes e derivados dosangue

� Em caso de hemorragia não controlada manter PAmédia 40-60mmHg ou sistó-lica < 80-90mmHg;

� Optimizar a pós-carga: administrar dopamina ou noradrenalina até conseguir apressão arterial desejada;


a. Normalizar a Oxigenação;b. Normalizar a SvcO2;c. Estabilizar a pressão arterial nos valores alvo;d. Restabelecer a função dos órgãos em falência (consciência, diurese, preenchimentocapilar, pele marmórea, …);

e. Corrigir a acidemia e normalizar lactato;f. Optimizar o preenchimento vascular;g. Estabilizar a hemoglobina e coagulação;h. Controlar a causa do choque


Trauma da bacia e região pélvica


A pelve óssea é composta por dois ossos ilíacos, ligados anteriormente pela sínfi-se púbica e posteriormente ao sacro. A estabilidade da bacia é assegurada pelosresistentes ligamentos das articulações sacro-ilíacas. Para que ocorra disjunção dessas articulações, é necessário um traumatismo dealta energia, o que está associado a maior incidência de lesões vasculares e/ou vis-cerais importantes:

Estruturas intra e extra-peritoneais. (fig 1):

A pelve delimita uma cavidade que podemos consi-derar grosseiramente como esférica, sendo quepequenas alterações no seu raio se traduzem numimportante aumento na sua capacidade (volume deesfera = 4/3 x Π x r3).

O trauma da bacia/região pélvica pode assim asso-ciar um aumento da sua capacidade, a lesões vas-

culares ou outras, que juntas podem produzir hemorragias de grande volume quese vão acumulando na cavidade pélvica (oculta) até ao extremo da exsanguinação. Abacia do adulto pode acumular 3-5L de sangue e a hemorragia não controlada éuma das principais causas de morte no traumatizado grave.

O enquadramento (tipo e circunstâncias do trauma), ajuda a fundamentar a suspeita delesão pélvica e o exame físico pode chamar a atenção para essa possibilidade, noentanto situações há em que só os exames de imagem permitem estabelecer odiagnóstico. Nos casos em que a avaliação clínica está condicionada por depressãodo nível da consciência, analgesia prévia ou lesões coexistentes como fracturas aonível dos membros (que o doente valoriza mais) , e considerando ainda a pobreza semio-lógica desta região, o diagnóstico destas lesões pode ser retardado.

Traumatizado grave pode ter trauma da bacia até prova em contrário.Por isso a observação + Rx da bacia são parte integrante da avaliação inicial

de todo o traumatizado grave

Hélder Pereira e Alexandre Pereira

Fig. 1

Intraperitoneais Extraperitoneais

IntestinosBexigaÚtero e ovários

Cólon ascendente / sigmóideRectoGrandes vasos ilíacosPlexos lombo-sagrado e coccígeo

> Trauma da bacia e região pélvica - Revisto em 2011 429

Manifestações sugestivas da possibilidade de trauma pélvico:

� Existência de trauma do tronco e ou dos membros inferiores� Dor abdominal baixa� Escoriações ou lacerações na pele da região em particular as do períneo� Sangue na uretra e/ou vagina� Hematoma/edema do escroto ou grandes lábios da vagina (obriga a palpação do flanco eregião lombar)

� Dismorfia dos membros inferiores� Dor à palpação abdominal baixa ou das eminênciasósseas da bacia

� Massa palpável no flanco ou região lombar baixaque pode corresponder a sangue que se foi espal-hando desde o espaço retroperitoneal

� Dor ou instabilidade objectiva no teste em “stress” dabacia: O examinador começa por comprimir deforma controlada e cuidadosa as asas do ilíacopara testar instabilidade em rotação interna e depois afasta as asas do ilíaco comos mesmos cuidados para testar instabilidade em rotação externa. Este teste podeter consequências iatrogénicas relevantes, só deve ser realizado uma vez, por pessoaexperiente e evitado perante suspeita forte de existência de fractura instável.

A presunção de trauma pélvico com disjunção da bacia e risco de hemorragia retrope-ritoneal é uma emergência que deve levar, de imediato, à imobilização e estabilizaçãoprovisórias do anel pélvico. A ponderação sobre o tratamento definitivo á realizada numtempo posterior.

As radiografias da bacia (face da bacia – fig. 3 - por rotina, inlet – fig. 4 - e outlet – fig. 5 - , alar eobturadora para esclarecimentos adicionais) é fundamental para avaliar a integridade dapelve óssea, para definir a melhor estratégia de tratamento e transmite uma noçãoda quantidade de energia exercida a este nível durante a lesão. As fracturas dabacia só acontecem com mecanismos de alta energia e por isso é necessárioexcluir lesões associadas.A ecografia ajuda a confirmar ou excluir hemorragia intraperitoneal e orientar ocirurgião na indicação de laparotomia.


O traumatismo fechado da bacia é o mecanismo de lesão mais frequente (>90%),geralmente na sequência de acidentes de viação ou quedas. O reconhecimento domecanismo do trauma é importante na orientação e tratamento. Há situações deextrema gravidade que podem coexistir, com escassez de sinais externos.

Fig. 3 Fig. 4 Fig. 5


Reconhecer a quantidade de energia implicada é da maior importância o que justi-fica que se façam todos os esforços para obter informação recolhida no local ourelatos da ocorrência.

� Forças de compressão ou de cizalhamento (translação) podem levar a fracturase/ou ruptura dos ligamentos estabilizadores da bacia causando hemorragiascapazes de colocarem a vida em risco (mortalidade global entre 30 e 40%).

� A separação dos topos ósseos pode provocar ruptura dos vasos pélvicos ou plexosagrado. A hemorragia é geralmente venosa mas pode ser arterial.

� Um topo ósseo pode causar perfuração de víscera (ex. bexiga).� Os movimentos de desaceleração podem causar lesões de partes moles semfracturas ósseas.

A probabilidade de existência de lesões associadas justifica que o exame físico sejadirigido e preencha formalmente os seguintes passos:� O toque rectal e exame vaginal são mandatórios, procurando soluções de con-tinuidade ou sangue.

� Alterações de sensibilidade ao toque no ânus ou vagina devem ser pesquisados.� Uma posição subida da próstata sugere ruptura da uretra. � Se o exame vaginal é suspeito deve ser complementado com exame com espécu-lo. O que pode ser muito doloroso, especialmente perante fractura instável enecessitar de sedação ou anestesia, para ser feito correctamente (podem denunciarfractura exposta sem evidencia externa – com fragmentos ósseos a romper as paredes do recto ouvagina colocando-os assim em contacto com o espaço exterior ao corpo com repercussões no trata-mento e prognóstico: a mortalidade da fractura exposta da bacia ronda os 50%).

� Edema marcado do escroto ou grandes lábios na admissão sugerem hemorragiaarterial que dificilmente será estabilizada apenas com essas medidas.

� Os reflexos cremastéricos e bulbocavernoso devem ser pesquisados e registados(ver capítulo referente ao trauma da coluna).

Associação entre mecanismo de lesão e padrão de lesão (fig. 6)

� Lesões por mecanismo rotação interna� Geralmente por forças de compressão lateral na sequência de acidentes de viação

� Lesões por mecanismo rotação externa (ordem crescente de força em sentido antero-posterior)

� Lesão da sínfise púbica e/ou ramos púbicos com lesão do pavimento pélvico� Ruptura dos ligamentos sacroilíacos anteriores com abertura das articulaçõessacroilíacas

Fig. 6 Mecanismos de lesão na bacia. (A) Rotação externa. (B) Compressão lateral. (C) Cizalhamento vertical.


� Ruptura dos ligamentos sacroilíacos posteriores com consequente instabi-lidade vertical

� Lesões por mecanismo de translação (cizalhamento)� Disrupção de todas as estruturas osteo-ligamentares posteriores e pavimentopélvico. Interrupção do anel pélvico anterior e posteriormente. O extremo degravidade é a hemipelvectomia traumática.

A lesão de víscera oca intra ou péri-pélvica é outra complicação / lesão associadaa despistar activamente (eco e/ou TAC – considerar as condições de estabilidade do doente). Naprimeira fase o diagnóstico de irritação peritoneal pode não ser evidente e as con-sequências da ruptura de víscera oca só se manifestarem numa segunda fase.


As classificações de fracturas visam ajudar a identificar e descrever uma lesão,planear o tratamento e estabelecer o prognóstico.

As duas classificações mais usadas no presente são a de Tile e Young-Burgess.

A classificação de Tile combinapadrões de disjunção pélvica comsinais radiológicos de estabilidade einstabilidade classificando-as em:

A classificação de Young-Burgess tenta ligar a direc-ção da força que criou a lesão com o padrão defractura visível no rx.

Tipo A: estáveis� A1- fracturas da bacia sem atingi-rem o anel pélvico

� A2- fracturas estáveis com desviomínimo, atingindo o anel pélvico

Compressão lateral (LC): Fractura transversal deramos púbicos ipsilateral ou contralateral a lesãoposterior� I- compressão do sacro do lado do impacto� II- Fractura em rescente (asa do ilíaco)� III- LC I ou LC II do lado do impacto; fractura tipo“open book” contralateral

Tipo B: instável em rotação com esta-bilidade vertical� B1- open-book� B2- compressão lateral ipsilateral� B3- compressão lateral contrala-teral (asa de cesto)

Compressão antero-posterior (APC): Diastáse da sínfi-se ou fracturas longitudinais dos ramos� I- Ligeira abertura da sínfise púbica ou sacro-ilíaca (SI)anterior; ligamentos SI anteriores, sacro-tuberositáriose sacro-espinhosos estirados mas intactos.Ligamentos SI posteriores intacto

Tipo C: instabilidade em rotação e vertical� C1- Instabilidade vertical e emrotação

� C2- Bilateral� C3- Associada a fractura do ace-tábulo

� Cizalhamento ou translação vertical (“vertical shear”:VS): diastase ou desvio vertical da sínfise a nívelanterior e, a nível posterior, desvio verticalgeralmente pelas artic.sacroilíacas, mais rara-mente pelo sacro ou asa do ilíaco

� Mecanismo combinado de lesão (CM): o mais fre-quente é combinar os padrões de lesão LC e VS


4. Tratamento

Avaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentos

Objectivo: pesquisar e tratar as situações que se associam a risco de vida imediato.Apesar de enunciados em sequência estes procedimentos devem ser executadosem simultâneo com o coordenador a integrar;

A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical)1. Controlo da Coluna Cervicalmanter alinhado o tronco/pescoço e cabeça (colar cervi-cal, imobilizadores laterais e plano duro);

2. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%).3. Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea (amaior parte das vezes por queda da língua).

4. Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal.5. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea, inspeccionar o pes-coço (ver abordagem inicial do traumatizado)

6. Colocar colar semi-rígido, plano duro e imobilizadores laterais.

B (Ventilar e Oxigenar)No B avaliar a ventilação e oxigenação tendo em consideração que há seis situa-ções que constituem risco de vida imediato (ver abordagem inicial do traumatizado):


C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia)� Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia – se visível, comprimir o local dahemorragia.


� Sistematizar e completar a monitorização em função da gravidade, da resposta aotratamento e do momento em que o doente é avaliado

Avaliar a oxigenaçãoDébito cardíaco e estado

hemodinâmicoMetabolismo




� PA� ECG (frequência cardíacae ritmo)

� Pulso� PVC� TPC (tempo de preenchi-mento capilar)




� Pele marmórea � Mucosas pálidas� Extremidades frias� Diurese (preenchimentoda bexiga)

� Optimizar o DO2 = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x SatO2)+ (0,003 x PaO2); titulando a intervenção em função de objectivos estabelecidos:


VANTAGENS LIMITAÇÕES eCOMPLICAÇÕES

INDICAÇÕES PARA COLOCAÇÃO:

� Colocação relativamentesimples se executada porpessoal qualificado;

� Poder ser colocado na salade emergência, mesmo naausência de controloradioscópico se as cir-cunstâncias o exigirem;

� Permite diminuir o volumepélvico de forma eficaz;

� Diminui a dor e facilita amobilização do doentedurante realização deoutros estudos comple-mentares;

� Em casos especiais podeser tratamento suficiente(alguns casos de fractura porcompressão antero-posterior)

� Risco delesão dosvasos glúteos ounervo ciático;

� Perfuraçãoda asa doilíaco;

� Falência porinstabilidadedo própriosistema/ausência decontrolo dovolume pélvico

� São realizadas duas pequenas incisões quenum doente de tamanho médio se situamanteriores e laterais à espinha ilíaca poste-ro-superior (EIPS) pela largura de dois atrês dedos numa linha imaginária que unea EIPS à espinha ilíaca antero-superior(EIAS); ou de forma mais precisa, centradasno ponto de cruzamento dessa linha queune a EIPS à EIAS com a linha que resultada continuação do contorno da corticalposterior da diáfise do fémur – figura 3.

� Colocam-se de forma simétrica dois pinosde Steinmann e enquanto um ajudanteestabiliza o sistema na posição correcta oexecutante exerce uma força simétrica nosentido medial até que os pinos atinjam atábua externa do ilíaco e depois, com forçacontrolada; procede ao encerramento dacavidade pélvica – figura 4.

� Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização – caso haja hemorragiapersistente não controlada manter PA sistólica entre 80-90mmHg até controlo dofoco da hemorragia;

� Pedir ajuda qualificada de Ortopedia + Cirurgia sempre que indicado� Se a fonte hemorrágica é retroperitoneal o encerramento e estabilização do anelpélvico devem ser realizados de imediato para permitir controlar a hemorragia.Medidas temporárias como a aplicação de uma P.A.S.G (“pneumatic antischok garment”),tala de vácuo, compressão externa por um lençol ou cinta envolvendo a bacia podemser suficientes numa fase inicial. Só em raras ocasiões se recorre à fixação internade emergência (fracturas cominutivas dos ilíacos que contra-indicam os procedimentos anteriores).

� Entre os meios de estabilização externa mais difundidos e eficazes conta-se oC-Clamp pélvico




Fig. 3 Fig. 4


Depois de colocado ao C-Clamp reavaliar a resposta e o estado hemodinâmico.


� Na mulher em idade fértil fazer teste de gravidez� Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipandonecessidades – prevenir / corrigir coagulopatia diluicional / de consumo – ver capí-tulo sobre de componentes e derivados do sangue;

� Sempre que possível perfundir líquido aquecidos para prevenir a hipotermia (pre-venir e corrigir ocorrência da tríade fatal: hipotensão, hipotermia e acidemia)

� Procura sistemática de locais ocultos de hemorragia, considerando indicaçãopotencial para angiografia para embolização selectiva em caso de hemorragiaincontrolável,

� Imobilizar membros , quando indicado� Diagnostico e procura de outras causas para o choque, definindo em equipa,prioridades de investigação e tratamento, incluindo tempos operatórios

D (Disfunção neurológica e sinais focais)Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho, simetria e reactividadepupilar e sinais focais:

A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos

� Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE

� Registar alterações da sensibilidade

E (Expor toda a área corporal)� Retirar a roupa e expor a totalidade da superfície corporal, sem esquecer a digni -dade do doente.

� É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em par-ticular raquidiana.

� Pode ser necessário, cortar as roupas, com tesouras que facilitem a tarefa ediminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando osprocedimentos se o doente está acordado.

� A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão, consequên-cia da perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderiaestar a provocar. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradaspor indicação do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados aces-sos vasculares.


� Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preser-var em condições apropriadas – ver capítulo sobre Trauma dos membros


Nesta fase, a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento.Em função dessa evolução e do diagnóstico decidir para onde é que o doente deveser encaminhado (ex. pode ser necessário levar a vítima de imediato para o bloco operatório paracontrolar um fonte de sangramento, se não houver resposta adequada à reposição de volume)

A avaliação secundária detalhada só deve prosseguir quando a ventilação e a hipo-volemia estiverem controladas.

Hemorragia pélvica com risco de vida

Aplicar estabilização pélvica não invasiva

Hemorragia pélvica comrisco de vida

Fixação definitiva dafractura da bacia

Desbridamento cirúrgico e lavagens sucessivas das feridasPonderar indicação para colostomia de derivação nas 1ª 24h

Tratamento definitivo disponível de imediato

Estabilização esqueléticaprovisória / angiografia (?)

Estabilização esqueléticaprovisória / laparotomia (?)

Hematoma retroperitonealimportante, em expansão (?)

Permanece instável e choque não controlado

Internamento sob vigilância qualificada

Manter tratamento para con-trolo das funções vitais

Transferir o doente

Angiografia (?)

Fractura pélvica exposta?

Repete Angiografia (?)

Ferida perineal ou das nádegas


1. Examinar o doente da cabeça aos pés, com a intenção de inventariar e avaliartodas as lesões,

2. Obter uma anamnese o mais completa possível,3. Integrar todas as informações clínicas, laboratoriais e imagiológicas disponíveis,4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente.

� Cada membro da equipa tem a sua missão que cumpre em simultâneo com os res-tantes elementos sob a orientação do coordenador a quem vai relatando o seudesempenho.


Abreviaturas / glossárioAPC = Antero-posterior compressionCaO2 = Conteúdo arterial em O2DC = Débito CardíacoDO2 = Fornecimento de O2FC = Frequência cardíaca Hb = Hemoglobina LC = lateral compression

RVS = Resistências Vasculares Periféricas SatO2 = saturação da Hb no sangue arterialSI = Sacro-ilíacasSvcO2 = Saturação de O2 no sangue venoso centralTEP = Trombo embolismo Pulmonar VEj = Volume ejeccionalVO2 = Consumo de O2


� O erro mais frequente é o de se deixar distrair por outras solicitações antes de tercompletado a avaliação sistemática da cabeça aos pés.


Todas as vítimas de traumatismo fechado devem ter Rx de tórax, coluna cervical ebacia, ainda na sala de emergência. A menos que já tenha sido feito algum Rxdurante a avaliação primária, o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervi-cal de perfil, já que por si só, quando tecnicamente adequado = mostrando as vér-tebras de C1 a C7 e sua articulação com T1, permite excluir 85% das lesões cervicais.No final da avaliação secundária há outras radiografias a fazer para diagnosticar ecaracterizar as restantes lesões ósseas e que dependem das lesões identificadas.

O doente pode deteriorar em qualquer das fasesse tal acontecer é essencial retomar de imediato a sequência: A, B e C.


� Normalizar a Oxigenação;� Estabilizar a pressão arterial nos valores alvo;� Restabelecer a função dos órgãos em falência (consciência, diurese, preenchimento capi-lar, pele marmórea, …);

� Corrigir a acidemia e normalizar lactato;� Optimizar do preenchimento vascular;� Estabilizar a hemoglobina e coagulação;� Controlar a causa do choque, se existente

> Traumatismo dos membros e extremidades - Revisto em 2011 437

Traumatismo dos membros e extremidades


1.1 Por traumatismos dos membros entendem-se as lesões produzidas, por acçãodirecta ou indirecta, de maior ou menor energia, sobre uma ou mais das estru-turas que os compõem. São lesões frequentes, que afectam cerca de 70% dospolitraumatizados e que podem variar desde lesões musculares, fracturas e/ouluxações fechadas, passando por traumatismos com graus progressivos deexposição, até quadros de gravidade extrema como esfacelos, esmagamentosou mesmo amputações.

1.2 Estes últimos, dado o seu aspecto exuberante, podem distrair os membros daequipa, abstraindo-os das intervenções fundamentais para a preservação dasfunções vitais da vítima.

1.3 A abordagem correcta dos traumatismos das extremidades, em contexto deurgência/emergência, visa dois grandes aspectos, que são os de identificar,estratificar e tratar:

1º - Lesões que colocam em risco a vida do doente (avaliação primária).

� Hemorragia importanteA fractura do tecido ósseo, ricamente irrigado, pode originar hemorragia importan-te. Se a este efeito se associar uma lesão vascular e/ou edema das estruturas adja-centes é fácil compreender a possibilidade de um quadro de choque hipovolémico.

Perdas estimadas em algumas fracturas:� Bacia 1 a 4 L � Tíbia 0.5 a 1.5 L� Fémur 1 a 2.5 L � Úmero 0.5 a 1.5 L

Se a fractura for exposta estes valores podem duplicar

2º - Lesões que colocam em risco a viabilidade do membro (avaliação secundária).

� Fracturas complexas (lesão de tecidos moles associada, risco de infecção)

� Lesões neurovasculares1ªs (atribuidas ao traumatismo)

2ªs (Síndroma de compartimento)

� Lesão major de partes moles (ex. esmagamento)

1.4 Mesmo as lesões músculo-esqueléticas menos graves e não contabilizadas naavaliação inicial podem ser causa de morbilidade significativa com importantesimplicações socioeconómicas (reabilitação prolongada, absentismo laboral), dano esté-tico e mesmo problemas psiquiátricos. Muitas vezes é necessário uma avaliação“terciária” (ex. dia seguinte) para que seja possível detectar e tratar estas situações.

Hélder Pereira e Joaquim Pires


2. Motivo precipitante / causa

As lesões músculo-esqueléticas podem resultar de traumatismo:

� Directo (lesão causada pela energia no local de impacto) ou Indirecto (transmissão de energia desde

a zona de impacto até um outro local onde vai ocorrer a lesão).

� Alta ou Baixa energia - A gravidade das mesmas tem relação directa com a quanti-dade de energia implicada no evento pelo que a informação recolhida no local émuito importante. Em determinadas condições de fragilidade do doente (osteoporose,

neoplasia) podem ocorrer fracturas em resposta a pequenos traumatismos, conheci-das como fracturas patológicas (necessidade de conhecer os antecedentes do doente).

Em Portugal as ocorrências mais frequentes relacionam-se com acidentes de viaçãoe acidentes de trabalho nas populações mais jovens mas entre os idosos estas lesõesacontecem muitas vezes após pequenas quedas.


Fractura: Solução de continuidade da estrutura óssea. O osso é revestido por umamembrana ricamente inervada (periósteo) pelo que geralmente estas lesões sãomuito dolorosas.

Fractura exposta: São fracturas em que ocorre também solução de continuidade dapele com exposição do foco de fractura ao meio externo (por oposição às fracturas fechadas).

A lesão da pele pode ser causada de “dentro para fora” por acção dos topos ósseosou de “fora para dentro” por objecto rombo ou penetrante. Estas fracturas asso-ciam-se a maior risco de infecção e hemorragia. As fracturas fechadas podemestar associadas a lesões mais ou menos extensas dos tecidos moles envolventes,nomeadamente síndroma de compartimento.

Luxação e Subluxação: Entende-se como a perda parcial (subluxação) ou total (luxação) docontacto e congruência entre as superfícies articulares. Podem estar associadas afracturas (fracturas / luxação). Estão mais vezes associadas a lesão neurológica que asfracturas, pela proximidade anatómica dos feixes neurovasculares.

Compartimento e Síndroma de compartimento: Os músculos dos membros estãoagrupados em compartimentos delimitados por fáscias (fig1). O edema de partesmoles resultantes do traumatismo aumenta a pressão tecidular dentro do com-partimento. Quando esta pressão excede a pressão capilar surge isquemia e con-sequente necrose tecidular dentro do compartimento (Síndrome de Compartimento).Esta situação deve ser reconhecida antes da fase de lesão neurovascular, o queexige elevado índice de suspeição particularmente em traumatismos de grandeenergia e no doente inconsciente. A avaliação clínica seriada é fundamental e podeser complementada pela determinação da pressão dentro do compartimento (se disponível).


Sinais e sintomas de sindroma de compartimento

� Dor desproporcional no membro afectado� Tensão aumentada no território desse compartimento� Alteração da sensibilidade no território dos nervos que passam nesse comparti-

mento� Diminuição da força muscular� Diminuição dos pulsos distais

Lesões por esmagamento: A isquemia decor-rente da compressão, tem como consequênciaa perda de integridade das células musculares(rabdomiólise) que libertam para a circulaçãoconstituintes intracelulares causando mioglo-binemia e aumento dos níveis séricos de K+,fósforo e ácido úrico. Enquanto o membro estáexcluído da circulação as consequências sisté-micas são reduzidas mas quando a circulaçãoé restabelecida (membro descomprimido) os pro-dutos tóxicos da destruição tecidular são lan-çado em circulação (Sindroma de isquémia-reperfu-são). A associação da mioglobinémia e hipovo-lémia pode causar insuficiência renal aguda(IRA) e agravar ainda mais a hipercaliémia comaumento do risco de paragem cardíaca.

Para além disso, os tecidos necróticos têm maior risco de infecção e os tecidosinfectados libertam ainda mais toxinas para a circulação agravando o quadro clíni-co (SIRS ver capítulo sobre sépsis grave).

Lesão neurológica: Os ossos longos e articulações têm relação anatómica íntimacom feixes neurovasculares. Por isso as fracturas e/ou luxações acarretam riscoaumentado de lesão neurológica que pode resultar de 3 mecanismos:

� secção, � compressão � estiramento.

Se a lesão apenas destruir os axónios, sem solução de continuidade (neuropraxia) oprognóstico é mais favorável. Se a lesão interrompeu os axónios mas manteve a con-tinuidade anatómica das bainhas endoneurais (axonotemese) a recuperação tende a sercompleta mas a um ritmo lento. A interrupção das bainhas endoneurais (neurotemese)

obriga a tratamento cirúrgico e tem um prognóstico mais reservado.

Lesão vascular: � Por compressão ou secção - A deformidade inerente a fractura ou luxação pode

causar obstáculo à circulação mesmo sem interrupção das estruturas vasculares.Perante qualquer evidência ou suspeita de risco de comprometimento de perfu-são distal de um segmento é essencial contactar o perito (cirurgião vascular) o maisprecocemente possível para incluir o seu parecer nas decisões subsequentes.

Fig. 1


� Arterial versus venosa - A parede das artérias tem alguma capacidade de entrarem espasmo por acção da camada muscular e reduzir as perdas (sobretudo em

lesões transversais e completas). As veias não têm essa capacidade e por consequên-cia o extravasamento mantém-se até ao controlo da hemorragia por compressão.Deve preferir-se sempre o controlo da hemorragia por compressão enquanto nãofor possível o controlo cirúrgico ou o membro não for dado como perdido.

A avaliação mais objectiva de pulsos distais ou de pulsos duvidosos no exame físi-co pode ser realizada por doppler.


Objectivo: pesquisar e tratar as situações que se associam a risco de vida imediato.Apesar de enunciados em sequência estes procedimentos devem ser executadosem simultâneo sob orientação do um coordenador.

A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical)1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoço e cabeça (colar cervi-

cal, imobilizadores laterais e plano duro).2. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%).3. Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea

(a maior parte das vezes por queda da língua).4. Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal.5. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea, inspeccionar o pes-

coço (ver abordagem inicial do traumatizado)

6. Colocar colar semi-rígido, plano duro e imobilizadores laterais.

B (Ventilar e Oxigenar)No B avaliar a ventilação e oxigenação tendo em consideração que há seis situa-ções que constituem risco de vida imediato (ver abordagem inicial do traumatizado):


C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia)� Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia – se visível, comprimir o local dahemorragia.


� Sistematizar e completar a monitorização em função da gravidade, da resposta aotratamento e do momento em que o doente é avaliado


� Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização – caso haja hemorragiapersistente não controlada manter PA sistólica entre 80-90mmHg até controlo dofoco da hemorragia;

� Pedir ajuda qualificada de Ortopedia + Cirurgia sempre que indicado, para reava-liar o doente de forma sistematizada, com a intenção de identificar e tratar:� Fracturas simples ou múltiplas de ossos longos que contribuam para a perda

de sangue� Fracturas expostas� Amputação traumática de membro� Lesão extensa de partes moles


� Na mulher em idade fértil fazer teste de gravidez� Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipando

necessidades – prevenir / corrigir coagulopatia diluicional / de consumo – ver capí-

tulo sobre de componentes e derivados do sangue;� Sempre que possível perfundir líquido aquecidos para prevenir a hipotermia (pre-

venir e corrigir ocorrência da tríade fatal: hipotensão, hipotermia e acidemia)

� Imobilizar membros, quando indicado� Diagnostico e procura de outras causas para o choque, definindo em equipa,

prioridades de investigação e tratamento, incluindo tempos operatórios

D (Disfunção neurológica e sinais focais)Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho, simetria e reactividadepupilar e sinais focais:A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos

� Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE

� Avaliar sumariamente o exame neurológico, com a intenção de:� Identificar lesões neurológicas � Separar lesão neurológica central ou periférica

Avaliar a oxigenaçãoDébito cardíaco e estado

hemodinâmicoMetabolismo





e ritmo)� Pulso� PVC� TPC (tempo de preenchi-

mento capilar)




� Pele marmórea � Mucosas pálidas� Extremidades frias� Diurese (preenchimento

da bexiga)




� Optimizar o DO2 = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x SatO2)

+ (0,003 x PaO2); titulando a intervenção em função de objectivos estabelecidos:


� Distinguir o que é lesão neurológica do que estiver associado às fracturas /luxação / lesões musculares.

E (Expor todo a área corporal)� Retirar a roupa e expor a totalidade da superfície corporal, sem esquecer a digni-

dade do doente.� É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em par-

ticular raquidiana. � Pode ser necessário, cortar as roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e

diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informando-o e justificando osprocedimentos se o doente está acordado.

� A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão, consequên-cia da perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderiaestar a provocar.

� As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas por indicação docoordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares.


� Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preser-var em condições apropriadas – ver abaixo

Nesta fase, a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento.Em função dessa evolução e do diagnóstico decidir para onde é que o doente deveser encaminhado (ex. pode ser necessário levar a vítima de imediato para o bloco operatório para

controlar um fonte de sangramento, se não houver resposta adequada à reposição de volume)



2. Obter uma anamnese o mais completa possível,3. Integrar todas as informações clínicas, laboratoriais e imagiológicas disponíveis,

� Cada membro da equipa tem a sua missão que cumpre em simultâneo com osrestantes elementos sob a orientação do coordenador a quem vai relatando oseu desempenho.

� A integração da informação está a cargo do coordenador da equipa, que vai dandoconta das suas conclusões, determinando em conformidade novos procedi-mentos, pedidos de colaboração ou exames auxiliares.

� O erro mais frequente é o de se deixar distrair por outras solicitações antes de tercompletado a avaliação sistemática da cabeça aos pés. As interrupções aumen-tam a probabilidade de deixar passar lesões importantes, em particular em doen-tes inconscientes.

4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente, no qual se inclui:� Detectar e estabilizar fracturas e/ou luxações não identificadas na avaliação

primária� Todas as feridas, lacerações, abrasões� Síndrome de compartimento� Síndrome de esmagamento


� A mobilidade passiva livre em toda a amplitude de movimento assegura que alimitação na realização do movimento não se deve a incongruência das superfí-cies articulares por fractura ou luxação.

� No doente inconsciente deve ser sempre feita esta avaliação sistemática e oexame será completado com a pesquisa dos movimentos activos quando o doen-te recuperar a consciência.

As seguintes lesões, se detectadas, devem ser avaliadas e tratadas:

Feridas:� Devem ser inspeccionadas, caracterizadas, lavadas, irrigadas, tratadas e protegidas. � Devem ser registadas as suas características (ou fotografadas) para evitar mobilizações

e manipulações desnecessárias. � A profilaxia do tétano é mandatória.

Fracturas e Luxações:� Perante uma deformidade óbvia, sobretudo se existem alterações neurovascula-

res distais, o alinhamento por tracção ou manipulação seguido de estabilizaçãodeve ser feito (pelo ortopedista de apoio) antes da realização de qualquer meio auxi-liar de diagnóstico.

O método de avaliação compreende o 3 momentos essenciais: Ver, Palpar e Pesquisa de mobilidades

VER -Pesquisa:

PALPAR (forma sistemática e

cuidadosa):

Os P’s da lesão vascular

Pesquisa de Mobilidades

� Dismorfias(encurtamen-to, rotação,tumefacção)

� Feridas,equimoses

� Alteraçãoda colora-ção cutâ-nea

� Compararsemprecom mem-bro contra-latera

� Detectarpontosdolorosos

� Focos decrepitação

� Edema;derramearticular

� Compro -misso vas-cular

� Pesquisade sensibi-lidades

� Palidez ou corPurpúrea

� MembroPálido e frio

� Preenchi -mento capilarProlongado

� “Pain” (dor)� Parestesias� Paralisia� Diminuição

ou ausênciade Pulsosdistais

Mobilidade activa (realizada por acção voluntáriado paciente) e Mobilidade passiva (realizada por acção do exa-minador).No doente consciente devem ser avaliadas asmobilidades activas dos membros, compa-rando sempre os dois lados:� Limitação por dor sem lesão major (deve-

mos estimular o doente a colaborar explicando aimportância desse facto)Limitação das mobilidades activa e passiva

� por fractura e/ou luxaçãoLimitação da mobilidade activa e não dapassiva:

� por lesão neurológica (fundamental em segui-da distinguir entre lesão de origem central ouperiférica)

� por lesão muscular e/ou tendinosa (ex rup-tura tendão Aquiles, aparelho extensor do joelho)

� A presença de pulso distal não exclui lesão vascular. � Pulso diminuído deve ser atribuído a lesão vascular até provar o contrário.� O edema volumoso ou dismorfia secundários a fractura ou luxação pode causar diminuição dos pulsos

que podem recuperar após manobras de redução e estabilização.


Fig. 2.1 Segure firmemente o pé com uma das mãosantes de elevar a perna e estabeleça com suavidadetracção progressiva que jamais abrandará. A dor ini-cial desaparece quando a distensão atinge valor sufi-ciente para imobilizar os topos. O doente deve seresclarecido e tranquilizado. A segunda mão é agoracolocada para iniciar a elevação.

Fig. 2.2 A tracção ocasionará cansaço ao ajudante seeste estiver de ombros elevados e cotovelos flectidos.Com extensão dos cotovelos e desequilíbrio do troncopara trás, a força de tracção estática é o peso do corpoe o esforço fica concentrado nos dedos, que seguramo pé. Tranquilizado, o doente pode agora colaborar.Sem acréscimo de dor dobrar o joelho do lado são edepois elevar a bacia para facilitar a ligadura.

� Deve registar-se sempre o estado neurovascular antes e após redução. � Se a circulação distal à fractura ou luxação não melhorar depois destas mano-

bras devemos presumir que há lesão vascular até conseguirmos provar o contrá-rio e deve ser envolvido o cirurgião vascular.

� O processo de redução é sempre doloroso pelo que se deve proporcionar amelhor analgesia possível ao paciente. Nenhum fármaco consegue substituir oefeito analgésico da estabilização com alinhamento correcto da fractura.

� Como princípio geral a imobilização com talas deve sempre implicar imobilização daarticulação proximal e distal à lesão.

� A estabilização com talas das fracturas da diáfise do fémur (fig.2.1) requer a colo-cação de uma tala interna desde a virilha até uma posição distal ao joelho e umatala externa que vem desde a região lombar até uma posição distal paralela àanterior para permitir alguma estabilização da anca. Estas fracturas são melhorestabilizadas em tracção (fig 2.2) o que ajuda também a prevenir espasmo do qua-dricípite.

� No membro superior as fracturas proximais ao cotovelo podem ser imobilizadascom ligaduras e braço junto ao peito com cotovelo flectido (fig.3).

� A mão deve ser geralmente imobilizada com os dedos semi-flectidos (a segurar

um rolo).� A manipulação e redução de fracturas ou luxações, particularmente se é neces-

sário vencer uma força considerável de resistência, devem ser realizadas porperitos devido ao risco de lesão iatrogénica.

� Os princípios do tratamento inicial das fracturas expostas estão sumarizadosna fig.4.


Fig. 2.1.3 Duas talas, uma em cada ladodo membro fracturado. A interna, maiscurta, da virilha ao pé. A externa, comcomprimento suficiente para ser ligadaao tronco.

Fig. 2.2 Estabilização de fractura do fémur por tracção cutânea.

Fig. 3 Fig. 4 Cuidados imediatos nas fracturas expostas. Note que os toposósseos, se procidentes, não são reintroduzidos nesta fase do trata-mento. 1: Lavagem abundante; 2: Penso adequado; 3: Estabilização

Síndroma de compartimento:� No doente consciente a dor desproporcionada num membro com tensão aumen-

tada sugere síndroma de compartimento. � No doente inconsciente a vigilância clínica deve ser ainda mais apertada e pode

incluir (quando existe à disposição) a determinação directa da pressão dentro doscompartimentos envolvidos.

� As medidas iniciais passam por suprimir todas as formas de compressão exter-na (vestuário, pensos, ligaduras, talas, gessos).

� Se a resposta for insuficiente obriga a fasciotomia de urgência.

Amputações:� A primeira distinção a fazer é entre membro amputado e membro em risco deamputação.


� Os critérios de implante de um membro amputado dependem das condições dodoente e das condições do membro amputado (esfacelo versus corte limpo, outras frac-

turas ou esfacelos distais à amputação, tempo de isquémia)

� O membro amputado deve ser envolvido em gaze embebida em soro fisiológico,colocado num saco impermeável e conservado num recipiente com gelo moído(sem contacto directo).

� Este deve acompanhar sempre a vítima que será referenciada para um centrocompetente para tratar estas lesões após reunir as condições necessárias aotransporte

� Quanto ao membro em risco de amputação, várias escalas têm sido desenvolvidascom o objectivo de ajudar na difícil decisão de manter ou amputar um membroou seu segmento:

MESS – “Mangled Extremity Severity Score” Johansen 1990

Lesão do esqueleto/partes molesBaixa energia (armas brancas; fractura simples; arma de fogo de baixa energia – ex. pistola) 1Média energia (fracturas expostas ou múltiplas; luxações) 2Alta energia (acidentes de viação de alta energia ou arma

de fogo de alta energia – ex. caçadeira) 3Muito alta energia (trauma de alta energia com contaminação grosseira) 4

Isquemia de membros Pulso diminuído ou ausente mas com perfusão normal 1* Sem pulso; parestesias; aumento do tempo de preenchimento capilar 2 Frio, parético, insensível 3*

ChoquePressão sistólica sempre > 90 mm Hg 0 Hipotensão transitória 1 Hipotensão persistente 2

Idade (anos) < 30 0 30 ≤ 50 1 > 50 2

* Score multiplicado por 2 (dobro) se isquemia > 6 horas

Score MESS ≤ 6 – Preditivo de preservação do membro

� PSI – Predictive Salvage Index – Howe 1987� MESS – Mangled Extremity Severity Score – Johansen 1990� LSI – Limb Salvage Index – Russel 1991� HFS – Hannover Fracture Score – 1993� NISSSA – Nerve Injury, Ischemia, Soft-tissue contamination, Skeletal Injury,

Shock and Age – McNamara 1994


Abreviaturas / glossárioAPC = Antero-posterior compressionCaO2 = Conteúdo arterial em O2DC = Débito CardíacoDO2 = Fornecimento de O2FC = Frequência cardíaca Hb = Hemoglobina LC = lateral compressionRVS = Resistências Vasculares Periféricas

SatO2 = saturação da Hb no sangue arterialSI = Sacro-ilíacasSvcO2 = Saturação de O2 no sangue venosocentralTEP = Trombo embolismo Pulmonar VEj = Volume ejeccionalVO2 = Consumo de O2

� Bosse e colegas, num estudo prospectivo com 546 doentes, concluíram da análi-se feita que a alta especificidade destes índices em todos os subgrupos depacientes permite afirmar que um score baixo é preditivo da preservação domembro. Por outro lado, a sua baixa sensibilidade não confirma a validade comopreditores de amputação, o que resulta no questionar da sua utilização nomomento de decidir. Em resumo, um score baixo em qualquer uma destas esca-las confirma a nossa decisão de salvar um membro, enquanto que um score altonão é justificação para a opção de amputar.

Síndroma de esmagamento – lise celular, com libertação maciça de proteínas celularespara a circulação: � Devido ao risco de IRA que pode implicar diálise é necessário manter a monito-

rização qualitativa (incluindo hemoglobunúria) e quantitativa da diurese durante a ava-liação primária e secundária.


� Normalizar a Oxigenação;� Estabilização hemodinâmica; � Controlo da hemorragia;� Correcção metabólica;� Controlo da hemorragia e da causa do choque; � Alívio da dor;� Alinhamento e imobilização das fracturas / luxações – controlo radiológico

Auxiliaresde Memória


PerfusõesAntónio H. Carneiro e Elizabete Neutel

ADENOSINA – 3mg/mL

Ampolas de 6mg / 2mL

Dose inicial = 6mg em 1-2segundosSeguida de bolus de 20mL de SF

Repetir se necessário 12mg + 12mg

ADRENALINA – 0,5mg/mL25mg em SF ou SG5% até 50mL

Ampolas de 1mg/mL

ADRENALINA - 1mg/mL50mg em SF ou SG5% até 50mL

mg/h 0,5 1 2,5 4 5 6 7,5 8 9 10mL/h 1 2 5 8 10 12 15 16 18 20

mg/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10mL/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

AMIODARONA - 6mg/mL300mg em SG5% até 100mL


Dose de carga = 150-300mg perfusão de 15-30min

Na reanimação em bólus ivd

Total nas primeiras 24h – 1200 a 2000mg(perfusão)

ATROPINA – 2mg/mL500mg em SF até 250mL (frascos pré-preparados)

CISATRACÚRIO – 2mg/mL

mg/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10mL/h 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5

Ampolas de 0,5mg/mlFrascos com 500mg/250mL

Dose de entubação 0,15mg/Kg em bólus

Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100

mL (2mg/ml) 3 4,5 6 7,5 9 10,5 12 13,5 15

Cisatracúrio em perfusão Ampolas de 10mg/5mL = 2mg/mL

Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100

mg/kg/h mL / h

0,06 1,2 1,8 2,4 3 3,6 4,2 4,8 5,4 6

0,09 1,8 2,7 3,6 4,5 5,4 6,3 7,2 8,1 9

0,12 2,4 3,6 4,8 6 7,2 8,4 9,6 10,8 12

0,18 3,6 5,4 7,2 9 10,8 12,6 14,4 16,2 183,

Ampolas de 10mg/5mL

> Perfusões - Revisto em 2010 451

Perfusão (ml/h) 500mg 750mg 1000mg 1250mg 1500mg 1750mg 2000mg50 (60min) x x x x 25 29,2 33,375 (45min) x x x 27,8 33,3 38,9 44,4100 (30min) x 25 33,3 41,7 x x x150 (20min) 25 37,5 x x x x x

Duração da perfusão mg/min

DIFENILHIDANTOÍNADose calculada, diluída em SF até 50mL Dose máxima de perfusão 50mg / min

Ampolas de 250mg / 5mLDose de carga 17mg/Kg podendo repetir 5mg/Kg

Dose total máxima 30mg / Kg

DINITRATO de ISOSSORBIDO – 1mg/mLNão diluído

Ampolas de 10mg / 10 mLPerfusão 2 - 6mg / h

(máximo recomendado 10mg/h)

Ampolas de 250mg/20mL

DOBUTAMINA - 5mg/mL250mg em SF até 50mL

Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100

µg/kg/min ml/h

2.5 0.6 0.9 1.2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3

5 1.2 1.8 2.4 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6

7.5 1.8 2.7 3.6 4.5 5.4 6.3 7.2 8.1 9

10 2.4 3.6 4.8 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12

12.5 3 4.5 6 7.5 9 10.5 12 13.5 15

DOBUTAMINA - 10mg/mL500mg em SF até 50mL

Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100

µg/kg/min ml/h

5 0.6 0.9 1.2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3

7.5 0.9 1.4 1.8 2.3 2.7 3.2 3.6 4.1 4.5

10 1.2 1.8 2.4 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6

12.5 1.5 2.3 3 3.8 4.5 5.3 6 6.8 7.5

15 1.8 2.7 3.6 4.5 5.4 6.3 7.2 8.1 9


DOPAMINA - 4mg/mL200mg em SF até 50mL

Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100

µg/kg/min mL / h

2 0.6 0.9 1.2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3

5 1.5 2.5 3 3.8 4.5 5.3 6 6.8 7.5

7.5 2.3 3.4 4.5 5.6 6.8 7.9 9 10 11

10 3 4.5 6 7.5 9 10.5 12 13.5 15

12.5 3.8 5.6 7.5 9.4 10.5 13.1 15 17 19

15 4.5 6.8 9 11.2 13.6 15.8 18 20 22

DOPAMINA - 8mg/mL400mg em SF até 50mL

Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100

µg/kg/min mL / h

5 0.8 1.1 1.5 1.9 2.3 2.6 3 3.4 3.8

7.5 1.1 1.8 2.3 2.8 3.4 3.9 4.5 5.1 5.6

10 1.5 2.2 3 3.8 4.5 5.3 6 6.8 7.5

12.5 1.9 2.9 3.8 4.7 5.6 6.6 7.5 8.4 9.4

15 2.3 3.4 4.5 5.6 6.8 7.9 9 10.1 11.3

17.5 2.6 3.9 5.3 6.6 7.9 9.2 10.5 11.8 13.1

20 3 4.5 6 7.5 9 10.5 12 13.5 15


HEPARINA - 500 U / mL 25 000U em SF ou SG5% até 50mLU / h 700 800 900 1000 1 100 1 200 1 300

U/24hs 16 800 19 200 21 600 24 000 26 400 28 800 31 200

U / h 1 400 1 500 1 600 1 700 1 800 1 900 2 000U/24hs 33 600 36 000 38 400 40 800 43 200 45 600 48 000

Frasco / ampola 25 000U / 5mLDose de inicial: 50 a 100U / Kg Dose de manutenção: 10 a 25U / Kg

Sulfato de protamina. Ampolas de 50mg/5ml (10mg / mL).Dose: 1mg de Sulf de protamina (0,1mL) neutraliza cerca de 100 U de heparina.

LABETALOL - 5mg/mL100mg em 20mL sem diluição

mg/min 0,5 1,0 1,5 2,0

ml/h 6 12 18 24


Dose inicial – 20mg iv lentoManutenção - 0,5 – 2mg / min

FENTANIL - 15µg/mL0,75mg até 50mL de SF

Peso kg 40 50 60 70 80 90 100

µg/kg/h mL

0,2 0,5 0,7 0,8 0,9 1,1 1,2 1,3

0,5 1,3 1,7 2,0 2,3 2,7 3,0 3,3

1,0 2,7 3,3 4,0 4,7 5,3 6,0 6,7

1,5 4 5 6 7 8 9 10

Ampolas de 0,25mg/5ml

Dose de indução: 2 a 3µg/KgDose de manutenção: 1 – 5µg/kg/h

FLUMAZENIL - 0,1mg / mL5mg em SF até 50mL

mg / h 0,1 0,2 0,3 0,4

mL / h 1 2 3 4

Ampolas de 0,5mg/5mL

Dose de indução: 0,2mg a repetir cada 15min até dose máxima de 1mgDose de manutenção: 0,1 – 0,5mg / h dose máxima / dia 2mg

FENOBARBITAL

Ampolas de 100mg/1 mLBólus inicial: 10mg/Kg ivd

dose máxima/dia 1g


Dose de carga12µg / kg

Dose de carga24µg / kg

Perfusão em 24h0,05µg / kg / min

Perfusão em 24h0,1µg / kg / min

Perfusão em 24hO,2 µg / kg /min

Peso kgPerfundir em10min mL/h

Perfundir em10min mL/h

Perfusão contínua em mL/h

40 115 230 5 10 1950 144 288 6 12 2460 173 346 7 14 2970 202 403 8 17 3480 230 461 10 19 3890 259 518 11 22 43100 288 576 12 24 48110 317 634 13 26 53120 346 691 14 29 58

Frascos de 12,5mg / 50mLDose inicial = 12 a 24µg / kg em 10min - Dose de perfusão 0,05 a 0,2µg / kg / min

LEVOSIMENDAN - 0.025mg/mL - 12,5mg em SG5% até 500mL

LIDOCAÍNA a 2% - 20mg/mL1 000mg em SF ou SG5% até 50mL

Peso kg 40 50 60 70 80 90 100µg/kg/m mL/h

30 3,6 4,5 5,4 6,3 7,2 8,1 9,040 4,8 6 7,2 8,4 9,6 10,8 12,050 6 7,5 9 10,5 12 13,5 15,0

Lidocaína a 1% 10mg/ml; frascos de 20mlLidocaína a 2% 20mg/ml amp de 5ml e frascos de 20ml

Lidocaína a 20% 200mg/ml amp de 5ml

Dose inicial – 1 – 1,5mg / kg Manutenção – 1 – 4 mg / min a reduzir a 50% no idoso,

choque e insuficiência hepática

METILPREDNISOLONA - 40mg/mLNos vértebro-medulares2000mg em SF até 50 mL

Peso kg 40 50 60 70 80 90 100µg/kg/m mL/ h1ª hora 30 37,5 45 52,5 60 67,5 75

seguintes 5,4 6,8 8,1 9,5 10,8 12,2 13,5Solução extemporânea injectável de 1 ou 2g

Dose inicial = 30mg / kg na 1ª horase iniciou até 3h faz + 23h a 5,4mg / Kg / h

se iniciou entre a 3ª e a 8ªh faz + 47h a 5,4mg / Kg / h,

MANITOL - 100mL a 20% = 20ganti-edematoso cerebral

Peso emKg

Volume de Manitol a 20%

Dose 0,5g / Kg

50 125 mL60 150 mL70 175 mL80 200 mL90 225 mL100 250 mL

Ampolas de 50µg / mL e de 10µg / mL

Dose inicial 0.5-1g/Kg de solução a 20% em 30min


NALOXONA – 0,08mg/mL4mg em SF ou SG5% até 50mL

NALOXONA - 0,2mg/mL10mg em SF ou SG5% até 50mL

Dose Inicial Eficaz (mg) 0,4 0,8 2 4 6 8 10

Dose Inicial Eficaz (mg) 0,4 0,8 2 4 6 8 10

Dose horária Pretendida(mg) 0,27 0,53 1,3 2,7 4 5,3 6,7

Dose horáriaPretendida (mg) 0,27 0,53 1,3 2,7 4 5,3 6,7

mL / h 3,4 6,6 16,3 - - - - mL/ h 1,4 2,7 6,5 13,5 20 26,5 33,5

Ampolas de 0,4mg / 1mL

Depressão respiratória = 0,04-2mg ivd a repetir de 2-2min – máximo 10mg duração de acção 60-90minPerfusão = 2/3 da dose inicial eficaz / h, durante 10h

NIMODIPINA - 0.2mg/mL10mg em SF ou SG5% até 50mL

Peso kg 40 50 60 70 80 90 100

µg/kg/h mL/ h

7.5 1.5 1.9 2.3 2.6 3 3.4 3.8

10 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5

15 3 3.8 4.5 5.3 6 6.8 7.5

20 4 5 6 7 8 9 10

25 5 6.3 7.5 8.8 10 11.3 12.5

30 6 7.5 9 10.5 12 13.5 15

Frascos de 10mg / 50mL

Dose inicial = 15µg / kg / hAumento progressivo até 30µg/ kg / h

Ampolas de 15mg / 3mL e ampolas de 50mg/10mLIndução = 0,07-0,1mg/Kg Perfusão = 0,05 – 0,5mg/Kg, conforme resposta

MIDAZOLAM – 1 mg/mL50mg em SF ou SG5% até 50mL

MIDAZOLAM - 2 mg/mL100mg em SF ou SG5% até 50mL

mg/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10mL/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

MORFINA – 1 mg/mL30mg em SF ou SG5% até 30mL

mg/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10mL/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Ampolas de 10mg / mL

Dose inicial = 2 – 3 mgPerfusão = 1 – 3mg/h

mg/h 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20mL/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10


NITROPRUSSIATO DE SÓDIO - 1mg / mL50mg em SG5% até 50mL

Peso kg 40 50 60 70 80 90 100

µg/kg/min mL/ h

0.3 0.7 0.9 1.1 1.3 1.4 1.6 1.8

0.5 1.2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3

Frascos de 50mg em pó, a reconstituir com SG5%

Dose inicial = 0,1µg / kg / minManutenção = 0,5 – 10µg / kg / min

10

NORADRENALINA - 200µg/mL10mg em SG5% até 50mL

NORADRENALINA - 600µg/mL30mg em SG5% até 50mL

µg / min mL / h

2 0.6

4 1.2

6 1.8

8 2.4

10 3

16 (≈ 1mg/h) 4.8

20 6

25 7.5

30 9

33 (≈ 2mg/h) 10

40 12

45 13.5

50 (≈ 3mg/h) 15

60 18

67 (≈ 4mg/h) 21

83 (≈ 5mg/h) 25

90 27

100 (≈ 6mg/h) 30

µg / min mL / h

1

16 (≈ 1mg/h) 1.6

20 2

25 2.5

30 3

33 (≈ 2mg/h) 3.3

40 4

45 4.5

50 (≈ 3mg/h) 5

60 6

67 (≈ 4mg/h) 6,7

83 (≈ 5mg/h) 8,3

90 9

100 (≈ 6mg/h) 10

110 11

117 (≈ 7mg/h) 11,7

130 13

140 14

150 (≈ 9mg/h) 15

160 16,8

168 (≈ 10mg/h) 17

180 18

190 19

202 ( ≈ 12mg/h) 20



PETIDINAAmpolas de 50mg / 1 mL

Bólus inicial: 10-25 mg/Kg ivd a repetir se necessário. Duração de acção 2-3h

Seringas pré preparadas, com 10mg / mL ou 20 mg / mL

Bólus inicial: 1-2mg/Kg. ou 0,3mg/Kg/h por 5 min ou até ef. desejado.Dose de Manutenção: 0,4 a 4 mg/Kg/h.

PROPOFOL - 10mg/mLPré preparado

Peso (kg) 40 50 60 70 80 90 100mg/kg/h mL

1 4 5 6 7 8 9 101.5 6 7.5 9 10.5 12 13.5 152 8 10 12 14 16 18 20

2.5 10 12.5 15 17.5 20 22.5 253 12 15 18 21 24 27 304 16 20 24 28 32 36 40

PROPOFOL - 20mg/mLPré preparado

Peso (kg) 40 50 60 70 80 90 100mg/kg/h mL

1 2 2.5 3 3.5 4 4.5 51.5 3 3.8 4.5 5.3 6 6.8 7.52 4 5 6 7 8 9 10

2.5 5 6.3 7.5 8.8 10 11.3 12.53 6 7,5 9 10.5 12 13.5 154 8 10 12 14 16 18 20

Ampolas de 1mg / mL, 2 mg / mL ou 5mg/mL

Bólus inicial: 0,5-1µg/kg/min >30segundosDose de Manutenção: titulado a partir da dose de indução até obter o efeito desejado

REMIFENTANIL - 25µg/mL1mg em SF até 40mL

Peso (kg) 40 50 60 70 80 90 100

µg/kg/min mL/h

0.0125 1.2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3

0.025 2.4 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6

0.05 4.8 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12

0.1 9.6 12 14.4 16.8 19.2 21.6 24

0.15 14.4 18 21.6 25.2 28.8 32.4 36

0.2 19.2 24 28.8 33.6 38.4 43.2 48

REMIFENTANIL - 250µg/mL10mg em SF até 40mL

Peso (kg) 40 50 60 70 80 90 100

µg/kg/min mL/h

0.15 1.44 1.8 2.16 2.52 2.88 3.24 3.6

0.25 2.4 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6

0.5 4.8 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12

1 9.6 12 14.4 16.8 19.2 21.6 24

1.5 14.4 18 21.6 25.2 28.8 32.4 36

2 19.2 24 28.8 33.6 38.4 43.2 48

OCTREOTIDONas varizes esofágicas sangrantes

Preparação Concentração Perfusão600µg até 50 ml de SF 12 µg / mL 2,1 mL / h

200µg até 1000 ml de SF 0,2 µg / mL 125 mL / hAmpolas de 50µg/ml e de 10µg/ml

Dose inicial 50µg (25 a 50) ev bolus)Manutenção 25µg/h (25-50), 2 a 5 dias ou

48h após o último sangramento


ROCURÓNIO (Brometo) quando administrado em bólus

Iniciar a perfusão 10-15min depois do bólus inicialAmpolas de 50mg/5mL

ROCURÓNIO (Brometo) – 1mg/mL50mg em SF até 50mL

Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100mg/kg/h mL / h

0,3 6 9 12 15 18 21 24 27 300,6 12 18 24 30 36 42 48 54 60

Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100mg/kg/h mL / h

0,3 3 4,5 6 7,5 9 10,5 12 13,5 150,6 6 9 12 15 18 21 24 27 30

ROCURÓNIO (Brometo) – 2 mg/mL100mg em SF até 50mL

SALBUTAMOL - 80µg / mL4mg em SF até 50mL

µg/m 2 4 6 8 10 12,5 15 20ml/h 1,5 3 4,5 6 7,5 9,4 11,3 15

Frascos de 5mg / 5mL

Dose inicial – 4 a 6µg/Kg em 5 min.Manutenção - 3 a 20µg/min. Iniciar manutenção com 5µg/min

e ajustar de acordo com resposta e freq. cardíaca.

TIOPENTAL - 20mg / mL1g até 50 ml de SF

Peso (kg) 30 40 50 60 70 80 90 100

mg /kg/h ml/h

2 3 4 5 6 7 8 9 10

3 4.5 6 7,5 9 10,5 12 13,5 15

4 6 8 10 12 14 16 18 20

5 7.5 10 12,5 15 17,5 20 22,5 25

Ampolas de 500mg

Dose de indução: 3 a 5mg/Kg;Dose de manutenção: 4 a 5mg/kg/h

Ampolas com 10mg de pó para reconstituição Dose de indução: 0.08 a 0.1mg/Kg.

Dose de Manutenção: 0.048 a 0.120 mg/Kg/h.

VECURÓNIO - 1mg/ml10mg até 10ml de SF

Peso (kg) 50 60 70 80 90

Indução (mg/Kg) mg / mL

0.08 4 4.8 5.6 6.4

0.1 5 6 7 8

VECURÓNIO - 1mg/ml50 mg em SF até 50 ml

Peso (kg) 50 60 70 80 90

Manut. (mg/kg/h) mg / mL

0.048 2.4 2.9 3.4 3.8

0.120 6 7.2 8.4 9.6

Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100Bólus em mg/Kg mg

Dose “standard” (0,6mg/Kg) – entubação em 60seg 12 18 24 30 36 42 48 54 60Dose “baixa” (0,45mg/Kg) – entubação em 90seg 9 13,5 18 22,5 27 31,5 36 40,5 45

Dose “alta” (1,2mg/Kg) – entubação em menos de 60seg 24 36 48 60 72 84 96 108 120


µg/kg/min α1art α1ven ß1 ß2 D1A

dopamina 1-5 0 +++ +++ +++++ ++++

>10 ++++ +++ +++++

norepinefrina 1-25 +++++ +++++ +++ ? 0

adrenalina 0.01-0.2 ++++ ++++ +++ ++ 0

dobutamina 0.01-0.2 + ? ++++ ++ 0

Aminas vasoactivas

Fármaco Dose inicial Dose de manutenção Pico (min) Duração do efeito (min)

Fentanil 25-100mcg 0,5-2mcg/Kg/h 2-5 30-45

Morfina 2-5mg 2-10mg/h 30 120-240

Midazolan 0,5-2mg 0,01-0,2mg/Kg/h 2-5 30-120

Lorazepan 0,5-2mg 0,01-0,2mg/Kg/h 15-30 360-480

Propofol 0,5mg/Kg 5-75mcg/Kg/h >1 5-10

Haloperidol 2-10mg 25% da dose total cada 6h 30 Variável (horas)

Farmacologia de sedativos e analgésicos comuns

Glucocorticóides mineralocorticóides Doses equivalentes

Hicrocortisona 1 1 20

Prednisolona 4 0.25 5

Metilprednisolona 5 ± 4

Dexametasona 20 ± 0.8

Fludrocortisona 10 300 -

Potência relativa dos corticosteróides

Efeito das aminas vasoactivasPeso (kg) Contractilidade

cardíacaFrequência

cardíacaResistênciasVascularesperiféricas

Pressão arterial

Perfusãoesplâncnica

Dopamina DA1 0 0 0 0 +

ß ++ + 0 / + + 0

µ 0 0 ++ ++ -

Dobutamina ++ 0 - + 0

Adrenalina ++ + + / - + 0 / -

Noradrenalina + - ++ ++ -

> Tabelas de Perfusões - Revisto em 2011 459

Tabelas de InsulinaJorge Dores

Diabético NÃO insulino-tratado no peri-operatório

Antes da

Cirurgia

Mantém os fármacos anti-diabéticos que fazia.Insulina de acção rápida SC em função da glicemia capilar medida antes do peq

almoço, antes do almoço e antes do jantar

No caso de o doente ter insuficiência cardíaca ou renal, ajustar a prescrição de acor-do com a Endocrinologia

Dia da

Cirurgia

� Fica em jejum, � suspende os anti-diabéticos orais e� inicia perfusão de SG5% alternando com Polielectrolítico G a 120 ml/hora� Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida 4/4 h

Algoritm

o de

correcção


< 140 141 a 200 201 a 250 251 a 300 301 a 350 351 a 400


> 400 Administrar 5 UI de insulina de acção rápida IM de 2/2h até a glicemia <160mg/dL

Após a

Cirurgia Quando reiniciar a alimentação oral, e se não houver vómitos, proceder com a tera-

pêutica e vigilância como antes da cirurgia


Diabético insulino-tratado no peri-operatório

Antes da

Cirurgia

Mantém a terapêutica insulínica do ambulatórioInsulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida

antes do peq almoço, antes do almoço e antes do jantar

No caso de o doente ter insuficiência cardíaca ou renal ou glicemias superiores a300 mg/dl, ajustar a prescrição de acordo com a Endocrinologia

Dia da

Cirurgia

� Fica em jejum, � suspende a insulina habitual e � perfundir 1000 mL de SG5% alternado com Polielectrolítico G, � adicionar 10 UI de Insulina de acção rápida cada 1000mL de soro e perfundir 120 ml/hora� Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida 4/4 h

Algoritm

o de

correcção


< 140 141 a 200 201 a 250 251 a 300 301 a 350 351 a 400


> 400 Administrar 5 UI de insulina de acção rápida IM de 2/2 h até a glicemia <160mg/dL

Após a





Peri-parto das grávidas diabéticastratadas COM insulina

Antes do

Parto Manter o esquema insulínico prescrito na consulta

Registo das glicemias antes, 1,00 h após as refeições e antes de deitar

Dia do

Parto

NÃO ADMINISTRAR A DOSE HABITUAL DE INSULINA PRESCRITA EM AMBULATÓRIO

Às 8 h ou a partir do momento em que é admitida no Serviço em trabalho de parto,inicia perfusão de Soro Polielectrolítico G a 125 ml/h

Perfundir em seringa eléctrica 50 UI de Insulina de acção rápida em 50 cc de SF aum débito variável segundo a glicemia capilar HORÁRIA

Algoritm

o de


(mg/dl)<

60

61 a100

101a120

121a150

151a200

201a250

251a300

301a350

351a400

>

400

Insulina (UI/ h = ml/h) 0 0,5 1 2 3 4 7 8 9 10

Ritmo personalizado

Após o

parto

Após a dequitadura, suspender o SF com insulina, mantendo a perfusão de soropolielectrolítico G até iniciar a alimentação oral

NÃO ADMINISTRAR A DOSE HABITUAL DE INSULINA PRESCRITA EM AMBULATÓRIO

Administrar insulina regular via SC em função da glicemia capilar medida de 2/2 horas, ou antes das refeições, logo que inicie alimentação oral

(ver algoritmo de correcção abaixo)

Se a glicemia > 140 mg/dl em 2 determinações sucessivas, contactar o médico para introdução de insulina de base

Algoritm

o de


(mg/dl)< 140

141 a 200

201 a 250

251 a 300

301 a 350

351 a 400


> 400 Administrar 5 UI de insulina IM de 2/2 h até a glicemia < 160


Peri-parto das grávidas diabéticas tratadas em ambulatório SEM insulina

Esquema de Correcção de Insulina por Via Subcutânea

Antes do

Parto Manter o plano alimentar que fazia em ambulatório

Registo das glicemias antes, 1,00 h após as refeições e antes de deitar

Dia do

Parto

Às 8 h ou a partir do momento em que é admitida no Serviço em trabalho de parto,inicia perfusão de Soro Polielectrolítico G a 125 ml/h

Administrar Insulina de acção curta por via SC em função da glicemia capilar medida de 4/4 horas

Algoritm

o de

correcção

Glicemia capilar(mg/dl)

< 100 101 a 150 151 a 200 201 a 250 251 a 300 301 a 350


> 350 – Administrar 5 UI de insulina IM de 2/2 h até a glicemia < 120

Após o

parto

Logo que inicie alimentação PO, suspender a perfusão de soros glicosados e fazer apesquisa de glicemias antes do peq almoço, almoço e jantar

Se a glicemia < 120 mg/dl em 3 determinações sucessivas, suspender as pesquisas de glicemia

Se a glicemia > 200 mg/dl em 2 determinações sucessivas, chamar o médico para a instituição de terapêutica de base

Procedimento

Alimentação entéricaAdministrar Insulina de acção curta via SC em função da gli-cemia capilar medida antes do peq almoço, almoço e jantar

Alimentação parentéricaou entérica contínua(Soros glicosados

ou outras preparações)

Administrar Insulina de acção curta via SC em função daglicemia capilar medida de 6/6 horas

ALERTA


No caso de insuficiência cardíaca ou renal, ajustar a prescrição de acordo com agravidade da disfunção do(s) orgão(s) envolvido(s)

Algoritm

o de


(mg/dl)< 140

141 a200

201 a250

251 a300

301 a350

351 a400


> 400 Administrar 5 UI de insulina IM de 2/2 h até a glicemia < 160


Procedimento perante uma HIPOGLICEMIA (glicemia < 70)em doentes sob Insulina em perfusão

ALERTA


Se o doente estiver em dieta zero, quando a glicemia for inferior a 250 mg%,colocar soro polielectrolítico com glicose a 5%, a correr a 125 ml/hora

No caso do doente precisar de soros glicosados e tiver insufic. cardíaca ourenal, utilizar SG a 10%, a correr a uma velocidade de perfusão de 60 ml/hora

Ritm

o de perfusão (ml/hora)


Peso (Kgs)

< 8081 a120

121a150

151a200

201a250

251a300

301a350

351a400

401a450

451a500

> 500

30 0 0,2 0,3 0,4 0,5 1 1,5 2 2,4 2,8 3

40 0 0,3 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,4 3,8 4

50 0 0,5 1 2 3 3,5 4 4,5 4,8 4,9 5

60 0,5 1 1,5 3 4 4,5 5 5,5 6 6 6

70 1 1 2 3 4,5 5 6 6,5 7 7 7

80 1 1,5 3 4 5 6 7 7,5 8 8 8

90 1,5 2 3,5 4,5 5,5 7 8 8,5 9 9 9

≥ 100 1,5 2,5 4 5 6 8 9 9,5 10 10 10

Personalizado

Ajustes ao ritmo

de perfusão

Aumentar + 1 U / h o ritmo de perfusão durante as refeições, por um período de 1 hora

Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente superior aoque está em curso se a glicemia for > 140 em três avaliações sucessivas

Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente inferiorao que está em curso se a glicemia for < 80 em duas avaliações sucessivas


Diabético insulino-tratado em ambulatório com esquemaintensivo de Insulina

HIPOGLICEMIA (glicemia < 70mg/dL) em doentes sob Insulina em perfusãoCONDIÇÃO /Ordem deactuação

1 2 3 4 5

Doente consciente eassintomáti-co

Interrompera perfusãode insulina

Fornecer uma refeição ligeira ouaumentar o ritmo deperfusão dos sorosglicosados / alimenta-ção parentérica

Repetir a glicemiade 30 em 30minutos, ouantes, se se tiververificado altera-ção da condição

Se a glicemiapersistir< 70,procedercomo nopasso 2

Reiniciara perfusãoquando aglicemiafor > 100,em 2determi-naçõesconsecu-tivas

Doente consciente esintomático

Dar água com 2 pacotes de açúcar,seguida de refeiçãoligeira / 1 ampola deSG hipertónico IV

Repetir a pesquisa de glicemia de 15 em 15 minutosDoente com

alteração daconsciência

Administrar 2 ampolas de SG hipertónico (30%) IV

Proce -

dimento Alimentação

entérica

Adicionar ou subtrair insulina de acção curta ou análogo rápido àinsulina rápida ou análogo rápido de base prescrito, em função da glice-

mia capilar determinada antes das refeições

ALERTAS No caso de insuficiência cardíaca ou renal, ajustar a prescrição de acordo

com a gravidade da disfunção do(s) orgão(s) envolvido(s)

Quando a glicemia for < 100 mg/dl ou quando se utilizam análogos rápidos de insulina,administrar a insulina imediatamente antes, ou mesmo depois da refeição em causa

Algoritm

o de correcção

Glicemiacapilar(mg/dl)

< 60 61 a 9091 a120

121 a150

151 a200

251 a300

301 a350

351 a400

Insulina SCUI

Menos4U queo habi-tual

Menos2U queo habi-tual

Ohabi-tual

Mais 1Uque ohabi-tual





> 400 Para além da insulina habitual, administrar 5 U de insulina de acção curtaIM ou de análogo rápido de insulina SC, de 2/2 h até a glicemia < 160


Determinantes do equilibrio ácido-base

Sequência Universal de Avaliação


I - Avaliação CLÍNICA� Informação relevante

� Avaliação da volémia e hidratação� Antecipação dos desvios esperados

II - Identificação de situações de PERIGO EMINENTE

� Choque� PaO2 < 50 mmHg

� Acidemia grave (pH < 7,1)� Potássio < 2,5 ou > 7 mmol/L

� Na+ < 115 ou < 160 mmol/L, sintomático� Ca++ionizado > 1,5 mmol/L

2. Ácido-Base

1. Desvio primário

2.Compensações

3. Gap Aniónico

3. Iões

1. Sódio

2. Potássio

3. Cálcio ionizado

1. Oxigenação

1. CO2

2. Gradiente A-a

3. Resposta ao↑ da FIO2

III - Análise da GASOMETRIA arterial e do IONOGRAMA

Valores NormaisPH PCO2 HCO3- mEq/L

arterial 7.36-7.44 36-44 (40) 22-26 (24)

Concentrações habituais dos iões no organismos

Catiões mEq/L Aniões mEq/L

meq/L mmol/L meq/L mmol/LNa+

K+

Ca2+

Mg2+

1424.32.51.1

1424.31.250.55

Cl-

HCO3-

H2PO4-HPO42-

Proteinasoutros aniões

104242.0145.9

104241.10.95.5

mmol/L = (mg/dL x 10) / peso molecular

Gap Aniónico: Na+ - (HCO3- + Cl-) = 8-12

> Determinantes do equilibrio ácido-base - Revisto em 2009 465

Níveis de compensação esperados:

Algoritmo da Hiponatrémia

Acidose respiratória agudaPor cada ↑ de 10mmHg da PaCO2 deve haveruma ↑ de 1mEq/L de HCO3

-

Acidose respiratória crónicaPor cada ↑ de 10mmHg da PaCO2 deve haveruma ↑ de 3,5mmol/L de HCO3

-

Alcalose respiratória agudaPor cada ↓ de 10mmHg da PaCO2 deve haveruma ↓ de 2mEq/L de HCO3

-

Alcalose respiratória crónicaPor cada ↓ de 10mmHg da PaCO2 deve haveruma ↓ de 4mEq/L de HCO3

-

Acidose metabólicaPor cada ↓ de 10mEq/L do HCO3

- espera-seuma ↓ de 12mmHg da PaCO2

Alcalose metabólicaPor cada ↑ de 10mEq/L do HCO3

- espera-seuma ↑ de 7mmHg da PaCO2

Pseudo-Hiponatrémia

Hiperglicemia ou Osmóis

não medidos.

Intoxicação primária pela água(polidipsia psicogénica,potomania de cerveja)

Normal

Baixa

MedirOsmolaridadeurinária

Medirtriglicerídeos,

proteínas.Elevada

(>100 mOsm/Kg)

Estado do LiquídoExtra Celular

Diminuído

Medir sódio urinário

< 10 mmol/L > 20 mmol/L

AumentadoNormal

Elevada

Baixa

Osmolaridadeplasmática

� Insuficiênciasuprarenal

� Síndrome deperda de sal

� Diuréticos

� SIADH� Insuficiência renal� Tiazidas� Alteração do osmostato� Hipotiroidismo� Défice glucocorticoide.

� Insuficiência car-díaca congestiva

� Síndrome nefrótico � Cirrose

� Vómitos� Diarreia� 3º espaço


LEC

> 800 mOsm/L 300-800 mOsm/L < 300 mOsm/L

Excreção de osmolitos/dia Resposta a dDAVP?

Aumentado Diminuído

Perdas insensíveisPerdas GastrointestinaisDiurese remota(diurético/osmótica)Hipodipsia primária

Sobrecarga de Na+

HipertónicoHiperaldosteronismoSíndrome de Cushing

OsmU

> 900 mOsm/dia < 900 mOsm/dia

Diurese asmática Resposta a dDAVP?

+ DIC com diminuição do LEC+ DIC parcial- DIN parcial

+ DIC completa- DIN completa

(congénita, lítio)

[Na+] U < 10 mEq/L

Hipoxemia(PaO2 < 50 mmHg)

Administrar oxigénio: Sem hipercapnia (IR tipo I), iniciar com FiO2 eleva-da (>50%) e reduzir progressivamente para obter SaO2 > 93%; Comhipercapnia (IR tipo II) iniciar com FiO2 baixa (< 28%) e aumentar progres-sivamente para obter SaO2 > 90%.

Hipocalémia(K+ < 2,5 mEq/L)

Administrar potássio: Por veia periférica, não ultrapassar concentra-ções superiores a 40 mEq/L (excepcionalmente 60 mEq/L); Não dar soroscom glicose, porque podem baixar mais o potássio; O ritmo de perfu-são não deve ultrapassar os 10 mEq/h, podendo chegar a 20 mEq/h emcasos de arritmia com risco vital;Por cateter central podemos administrar perfusões de KCl não diluído(soluções com 1 mEq/ml), respeitando a regra do ritmo; Se a correcção daacidose exigir administração de bicarbonato, corrigir sempre primeiroo potássio; Se coexistir hipomagnesémia administrar sulfato de mag-nésio a 20% (2g=10ml em 100 ml de SG5%).

Hipercalémia(K+ > 7 mEq/L)

1º. Bloquear os efeitos do K+ na membrana celular: Administrar gluco-nato de cálcio, 1 ampola com 10 mg (=10 ml), em infusão de 2-3 min.

2º. Promover da entrada de K+ nas células: Perfundir 500 ml de soroglicosado a 5% (se o doente tem hiperglicemia deverá ser em SF) com 10Ude Insulina regular, durante 1-2 h;Nebulização com 5 mg (=1ml) de salbutamol durante 30 min ouadministrar bicarbonato (em caso de acidose).

3º. Remover do K+ do organismo:Iniciar resina permutadora de iões (até 6/6h) por via oral: 25-50g em100 ml de lactulose ou, por enema: 50 g em 150 ml de água tépida.

Algoritmo da Hiponatrémia

> Determinantes do equilibrio ácido-base - Revisto em 2009 467

Hiponatrémia(Na+ < 115 mmol/L)

Correcção activa com soros até melhoria dos sintomas: Ritmo de cor-recção de 1,5 a 2 mEq/h nas primeiras 3-4 horas ou até melhoria dossintomas; Até melhoria dos sintomas, usar soro hipertónico em peque-no volume;Escolher o tipo de soro a utilizar (SF com NaCl hipertónico); Calcular ovolume de soro necessário com a fórmula:

Volume de soro (L) = ∆ desejada Na+ x (Água corporal + 1)Na+ soro - Na+ doente

Água corporal total = 0,6 X Peso, nos homens e 0,5 X Peso, nas mulheresSoro fisiológico = NaCl a 0,9% = 154 mEq/L de Na+. ; Uma amp. deNaCl hipertónico a 20% = 20 ml X 3,4 mEq/ml =68 mEq de Na+.Repetir ionograma ao fim de 4-6 horas.

Hipernatrémia(Na+ > 160 mmol/L)

Ritmo de correcção proporcional ao ritmo de instalação: ritmo rápido:reduzir a natrémia 1 mEq/L/h; ritmo lento: reduzir a natrémia 0,5 mEq/L/h; Via de eleição: oralHipernatrémia hipovolémica: neste caso, deve corrigir-se primeiro ahipovolémia com soro fisiológico ou heminormal e só depois a hiperna-trémia com água livre ou soros hipotónicos.Hipernatrémia euvolémica: Corrigir desde o início com solutos hipotó-nicos ou água livre.Hipernatrémia hipervolémica: Administrar água ou soro glicosado a 5%associados a furosemida – 0,5 a 1 mg/Kg de peso. Calcular o volumenecessário de soro para baixar o valor do sódio pretendido e adminis-trar no intervalo de tempo adequado, com a fórmula da hiponatrémiamas trocando as parcelas do denominador Soro heminormal (NaCl a 0,45%) = 77 mEq/L de Na+ ; Soro glicosado a5% = 0 mEq/L de solutos. Repetir ionograma ao fim de 4-6 horas.

Hipercalcémia(Ca++ion > 1,5mmol/L)

Administrar pela ordem seguinte:Soro fisiológico para correcção da hipovolemia (frequentemente > 3 L/24horas); Manter fluidoterapia ev com soluções hipotónicas após ser atin-gida a euvolémia (monitorizar sinais de hipervolémia e diurese – objectivo: 100-150 mL/h); se hipervolémia adicionar furosemida; Ácido zoledrônico 5mg em 100 cc de SF EV em perfusão de 15’ ou pamidronato 60-90 mgem 100 cc de SF EV em perfusão de 2-4 h, dose única; Calcitonina desalmão 4-8UI/Kg IM ou SC cada 6-12 h; Prednisolona 20-60 mg/dia.Reavaliar o cálcio ionizado em 6-12 horas.


Peso teórico ideal / IMCQuadro I - Índice de Massa Corporal (IMC)

Baixo

Pes

o (14-

19,9)

Pes

o Nor

mal (2

0-24

,9)

Exce

sso de

Pes

o (25-

29,9)

Obe

sida

de Fra

nca (30-

40)

Obe

sida

de M

órbida

(>40

)

ALT

URA (m

etros)

Peso (kg)

1,40

1,42

1,44

1,46

1,48

1,50

1,52

1,54

1,56

1,58

1,60

1,62

1,64

1,66

1,68

1,70

1,72

1,74

1,76

1,78

1,80

1,82

1,84

1,86

1,88

1,90

1,92

1,94

1,96

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2019

1918

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1515

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1616

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1313

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1212

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1414

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1515

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26

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7068

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4242

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39

Apêndices


Transporte do doente crítico


Há inúmeras situações em que se torna necessário transportar doentes em esta-do crítico, quer em ambiente extra-hospitalar (pré ou inter-institucional) quer em con-texto intra-hospitalar (transporte para exames auxiliares, de e para o bloco, …). De comum,em todos os casos, impõe-se a necessidade de planear cuidadosa e antecipada-mente o transporte, monitorização, suporte e correcção de funções vitais do doen-te já que o transporte significa sempre um ambiente desfavorável.


O transporte justifica-se para que o doente possa ter acesso aos meios mais ade-quados para o seu estado de saúde e no momento em que deles precise.

Na planificação é essencial ponderar a razão, as condições e o momento do trans-porte, com a convicção de que o benefício esperado compense os riscos a que odoente vai ser exposto. A equipa deve planear e preparar o transporte assumindo apossibilidade de ter de enfrentar “os piores cenários”, o que pode levar ao adiar ouaté cancelar o transporte. O nível de cuidados a oferecer durante o transporte nãodeve ser inferior ao proporcionado no local de origem.


Os princípios para um transporte adequado são universais. Este texto tem comoreferência o transporte de doente crítico adulto. O transporte de crianças deve terem consideração condições específicas.

Transporte pré-hospitalar: do local do acidente ou doença súbita até à unidade desaúde. Feito pelo I.N.E.M. (Instituto Nacional de Emergência Médica) ou por associações deBombeiros e/ou de socorro/solidariedade social.

Transporte inter-hospitalar: que deveria ser sempre feito por equipas especifica-mente treinadas para o efeito por ambulância ou meios aéreos.

Transporte intra-hospitalar: dentro do hospital onde está o doente com objectivo diag-nóstico, acesso a meios de tratamento ou transferência para outra enfermaria.

Há estudos que sugerem que o risco associado ao transporte pode cursar comcomplicações em 44% dos casos. Por isso deve haver uma indicação inquestioná-vel: técnica, profissional ou organizacional (ex: cuidados de neurocirurgia, exames comple-mentares, cardiologia ou radiologia de intervenção, hemodiálise, hemoterapia, cuidados intensivos),assumindo que os resultados obtidos ou benefícios esperados justificam o trans-

José Aguiar e Zélia Moreira

> Transporte do doente crítico - Revisto em 2011 471

porte intra-hospital ou inter-hospitais. O sucesso na redução das complicaçõesassenta preparação para: “antecipar o pior cenário”! É importante apoiarmo-nos em“checklists”, algoritmos e “guidelines” que definam indicações para planeamentoe execução do transporte.

Complicações / Dificuldades associadas ao transporte

Técnicas ExtubaçãoFalha do ventiladorPerda de acessos vasculares

Deterioração fisiopatológica Aumento da pressão intracranianaAgravamento da ventilação e oxigenaçãoInstabilidade hemodinâmica

Monitorização inadequada Monitores menos sofisticadosInterferência do movimentoAltitudeTemperatura

Movimentos que podem agravar lesões ouimpedir adequada monitorização

Aceleração / desaceleraçãoSolavancos

Impossibilidade de realizar exames Gasometrial arterial…

4. Decisão / Planeamento / Transporte

Decisão, planeamento e efectivação.

A decisão de transportar é� um acto da responsabilidade do médico que assiste o doente;� por razões organizacionais tem muitas vezes a interferência do chefe de equipa /director de serviço;

� o médico/equipa que vai receber o doente deve ser envolvido/a na decisão assu-mindo-se como corresponsável pela aceitação da transferência;

� ponderado cada caso em concreto e considerando o risco que constitui o trans-porte em si, nos casos em que subsistam dúvidas sobre o risco benefício dotransporte o caso deve ser revisto com o responsável da equipa de transporte queé o responsável final pelo doente;

� tomada a decisão deve ser contactado o local destino do doente, para assegurarque há condições e estão preparados para o receber, rever a situação clínicaidentificar necessidades específicas a e gerar confiança no relacionamento detodos os envolvidos;

� o transportar este deve realizar-se o mais rapidamente pois a expectativa debenefícios associados à transferência diminui com o passar do tempo.

O planeamento do transporte deve:� envolver a equipa médica e de enfermagem do serviço, unidade, hospital referen-tes e receptores;

� ter em consideração a gravidade e curso da doença, a equipa médica e a logísti-ca (equipamentos e recursos) de transporte disponível;


� considerar as condições para o transporte (tempo e distância) e os meios de trans-porte disponíveis (cama ou maca; ambulância, helicóptero ou avião);

� ter em conta o contacto com os interlocutores no destino transmitindo algumpormenor clínico, necessidade verificada ou acontecimento observado durante apreparação do doente a transportar é importante, reforçando a confiança no rela-cionamento de todos os envolvidos.

1. VIA AÉREA ARTIFICIALNãoSim (tubo de Guedel)Sim (se intubado ou com traqueostomia recente)

012

8. PACEMAKERNãoSim, definitivoSim, provisório (externo ou endocavitário)

012

2. FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIAFR entre 10 e 14 /minFR entre 15 e 35 /minApneia ou FR<10 /min ou FR>35 /min ourespiração irregular

01

2

9. ESTADO DE CONSCIÊNCIAEscala de Glasgow = 15Escala de Glasgow > 8 e < 14Escala de Glasgow ≤ 8

012

3. SUPORTE RESPIRATÓRIONãoSim (Oxigenoterapia)Sim (Ventilação Mecânica)

012

10. SUPORTE TÉCNICO E FARMACOLÓGICONenhum dos abaixo indicadosGrupo I:

NaloxonaCorticosteróidesManitol a 20%Analgésicos

Grupo II:InotrópicosVasodilatadoresAntiarrítmicosBicarbonatosTrombolíticosAnticonvulsivanteAnestésicos GeraisDreno torácico

01

2

4. ACESSOS VENOSOSNãoAcesso periféricoAcesso central em doente instável

012

5. AVALIAÇÃO HEMODINÂMICAEstávelModeradamente estável (requer < 15mL/min)Instável (inotrópicos ou sangue)

012

6. MONITORIZAÇÃO DO ECGNãoSim (desejável)Sim (em doente instável)

012

7. RISCO DE ARRITMIASNãoSim, baixo risco* (EAM > 48h)Sim, alto risco* (EAM < 48h)

012

TOTAL...

* Baixo risco = sem risco imediato de vida ou sem necessidade de intervenção terapêutica imediata.* Alto risco = risco imediato de vida ou necessitando de intervenção terapêutica imediata.Adaptado de Etxebarria et al, EJEM, 1998.


A utilidade dos índices de avaliação da gravidade do doente relacionam-se com asnecessidades recomendadas para cada caso.

Para o transporte intra-hospitalar:

Para o transporte inter-hospitalar:

Pontos Nível Acompanhamento Monitorização Equipamento

0-2(apenas com O2 e

linha EV)A Auxiliar Nenhum Nenhum

3-6(sem nenhum itemcom pontuação 2)

B EnfermeiroSaO2, ECG, FC, TA

não invasiva

Insuflador manual +Máscara + Guedel

≥ 7 ou < 7 se item compontuação 2

CMédico +Enfermeiro

SaO2, ECG, FC, TA e

Capnografia se indicado

Monitor sinais vitais,Ventilador transporte,

Material para a via aérea avançada.

Pontos Nível Veículo Equipa Monitorização Equipamento

0-2(apenas com O2e linha EV)

AAmbulâncianormal

Tripulante Nenhum“Standard” ambulância

AMS

3-6(sem nenhum itemcom pontuação 2)

BAmbulâncianormal

EnfermeiroSaO2, ECG,FC, TA

não invasiva

Acima descrito + Monitorde transporte, Injectáveis

+ soros

≥ 7 ou < 7 se item compontuação 2

C

Ambulânciamedicalizada

ou helicópteroambulância

Médico +Enfermeiro

SaO2, ECG,FC, TA e

Capnografiase indicado

Acima descrito +Ventilador transporte,Material para a via aéreaavançada, Desfibrilhadorcom pace. Seringas eBombas perfusoras.


Sugere-se como metodologia para a preparação do doente a transportar a definidapor Assessment, Communication & Control, Evaluation, Preparation & Packaging,Transportation (ACCEPPT):

ACCEPPT

Assesment / Avaliação

� Rever sempre o doente: problemas, terapêuticas instituídas e respostas verificadas,mesmo que tenha estado envolvido na avaliação e tratamento prévio do doente. Na dúvidarepetir avaliação de modo sistematizado.

� Assegurar perfusão e oxigenação satisfatórias e estáveis.� Verificar a disponibilidade de pessoal, equipamento e fármacos.� Reunir todos os registo clínicos e dos exames significativos realizados.� Verificação de “checklist” de procedimentos, se disponível.

Communication & Control / Comunicação e Confirmação

Entre:� Médico responsável pelo doente.� Médico responsável pela transferência / transporte.� Médico que recebe o doente.� Na equipa de transporte para adequada definição deresponsabilidades e regras

Com:� Familiares do doente.� Centro de controlo operacional da transferência /transporte.

Evaluation / Avaliação – Ponderação

� O transporte é adequado neste momento?� Está indicada investigação ou terapêutica adicional?� Qual é a urgência do transporte?� Qual é o meio de transporte mais adequado?� Qual é exactamente o local para onde vamos levar o doente?

Preparation & Packaging / Preparação e Acondicionamento

Preparação:� Doente.� Equipamento.� Pessoal.� Usar “checklists”

Acondicionamento:� Doente.� Equipamento.� “Trolley”

Transportation / Transporte

Escolha do meio de transporte depende:� Urgência, tipo de lesões, geografia. meteorologia, tráfego, custos.� Segurança do doente.� Segurança da equipa de transporte.

A efectivação do transporte e a responsabilidade técnica e legal sobre o doente crí-tico é da equipa de transporte:� Mínimo de dois elementos (médico e enfermeiro) com formação técnica, científica eexperiência clínica com doentes críticos e em transporte, desde o momento em queo recebe até o entregar na unidade destino ou o trazer de volta à unidade referente.

� O médico que decidiu a necessidade do transporte partilha estas responsabilidades.� O nível de cuidados a dispensar ao doente deve ser semelhante ou mesmo maiselevado ao proporcionado no local de origem do doente.

� O transporte que corre bem é aquele no qual nada ocorreu para além do inicial-mente previsto e para o que já estavam equacionadas respostas adequadas.


5. Critérios de avaliação do Transporte

A equipa de transporte, a partir do momento que contacta com o doente, deve de ummodo sistematizado realizar um conjunto de tarefas para assegurar o transporteem tempo útil e com um nível de cuidados adequado para que não haja deteriora-ção do seu estado de saúde.

1. No serviço, unidade ou hospital de origem.A equipa de transporte quando contacta com o doente deve realizar observação clínica,segundo metodologia ABCDE do doente, de modo a detectar problemas reais oupotenciais e instituir medidas correctivas.

A Está permeável e protegida? Permite ventilação e oxigenação adequadas? A evo-lução previsível pode colocar a via aérea em risco? Na dúvida entubar antes detransportar! É preferível entubar antes de partir, do que ter que o fazer em máscondições e maior potencial de complicações. O dispositivo em uso (ex. tubo traque-al) é o adequado e está bem fixo? Verificar e registar nº do tubo, distância àcomissura labial, se cuff e fixação OK, CO2 expirado, auscultação pulmonar, Rxtórax se necessário OK.

B A ventilação e a oxigenação são adequadas? Há pneumotórax ou hemotórax dre-nados e com confirmação radiológica de adequado posicionamento e drenagem?Se há dúvidas acerca da sua ocorrência ou agravamento durante o transporte,drenar e verificar posicionamento e funcionamento. Drenos sempre desclampa-dos e para frascos colectores que não sejam de vidro. Há gasometria arterial recen-te? No doente ventilado registar os parâmetros utilizados.

C Há hemorragia activa? Há zonas sobre pressão, má perfusão ou drenagem defi-ciente? Há estabilidade hemodinâmica? Os acessos venosos são em nº e calibreadequado, com prolongamentos e torneiras suficientes? As perfusões tem con-centração adequada dos fármacos que precisamos e estão identificadas doses elocal de administração? O funcionamento e autonomia das perfusoras estão bem?Há cateter venoso central? Se sim, está bem posicionado e não há hemotórax oupneumotórax? Rx controlo, OK? Qual é o débito urinário? Há suporte de aminase em que doses e com que efeitos?

D Qual é a escala de coma de Glasgow? Exame neurológico sumário? Convulsõesou degradação do estado de consciência recente, actual ou previsível? Há seda-ção em curso? Há algum problema no ABC a exigir cuidados? Na dúvida sedar,entubar e ventilar antes do transporte.

E Há lesões a sangrar. É necessário fazer alguma estabilização e/ou imobilização?Há hipotermia ou hipertermia? Em caso afirmativo corrigir e medidas de protec-ção térmica adequadas?


Revisto o ABCDE, confirmar:� Se necessário proceder a reanimação e estabilização da perfusão e oxigenação dodoente.

� Verificar e documentar a eficácia e a segurança das medidas tomadas.� Verificar registos clínicos e exames complementares realizados.� Registar parâmetros fisiológicos e terapêuticas em curso ou instituídas pela equi-pa e os resultados das mesmas.

� Escolha de nível de monitorização e do material adequado:

Escolha de material adequado:

Os monitores e aparelhos utilizados no transporte (ex. ventiladores, seringas e bombas per-fusoras) devem dispor de indicadores e alarmes sonoros e luminosos, porque condi-ções de iluminação e audição precárias são comuns durante o transporte.

Verificar em checklist se processo de transferência, registos clínicos e examescomplementares, documentos do doente bem como os contactos com todos osenvolvidos (doente, familiares, profissionais que vão receber o doente); nível de equipamentose monitorização, está realizado.

Nível de monitorização

Nível 1 - Obrigatório

� Monitorização contínua com registo periódico (no sistema para impressão ou em papel)� Frequência Respiratória� FiO2� Oximetria de pulso� Pressão da via aérea e Capnografia (doentes ventilados)� Verificar a disponibilidade de pessoal, equipamento e fármacos.� ECG contínuo (electrocardioscopia)

Nível 2 – Fortemente recomendado

� Pressão arterial contínua / invasiva (em doentes instáveis ou potencialmente instáveis)� ECG contínuo com capacidade de detecção de arritmias (electrocardioscopia)

Nível 3 – ideal (em doentes seleccionados pelo seu estado crítico)

� Medição contínua ou intermitente da pressão venosa central� Medição da pressão da artéria pulmonar� Medição da pressão intracraniana

Equipamento

� Monitor de transporte com alarmes, desfibrilhador e “pacemaker” (de acordo com exigênciasde monitorização)

� Fonte de O2 com capacidade adequada ao transporte e reserva para mais 30 minutos adi-cionais ( (20+Vm )x FiO2 x tempo de transporte em minutos) + 50% do tempo de transporte)

� Aspirador de secreções com, cânulas e sondas de aspiração� Material de abordagem da via aérea (dispositivos supraglóticos, de entubação traqueal, cricotiroto-mia, insuflador manual com válvula de PEEP)

� Ventilador de transporte com capacidade de fornecer PEEP e FiO2, monitorização deparâmetros de ventilação e alarmes de FiO2, desconexão e pressão na via aérea

� Seringas ou bombas perfusoras com bateria� Fármacos (sedação, analgesia, relaxamento; suporte e reanimação)


Abreviaturas / glossárioFiO2 = % de O2 no ar inspiradoSatO2 = saturação da hemoglobina em O2EV = endo venosaECG = Electrocardiograma

FC = frequência cardíacaTA = tensão arterialVM = Volume MinutoPEEP = Positive End Expiratory Pressure

2. Durante a transferência / transporteAcondicionamento, fixação e imobilização do doente e do material adequado.Atenção com altitude, movimento, temperatura e humidade.Verificação de monitorização, ventilação, perfusões, acessos venosos, drenos esondas.Assegurar nível de monitorização e intervenção terapêutica prevista ou que se impo-nha “de novo”.Registos de parâmetros vitais e outros, intervenções realizadas e respostas obtidas.Manter ou estabelecer comunicação com destino sempre que se imponha (ex. horaprevista de chegada, acontecimentos verificados no transporte ou necessidades previstas à chegada).

3. No local destinoGarantir os mesmos cuidados postos no início e durante o transporte.Garantir informação imediata:

� Apresentação do profissional responsável pelo transporte.� Apresentação do doente e o seu caso clínico.� Prioridades: problemas que requeiram intervenção imediata.

Apresentação do caso clínico: Causa da doença ou mecanismo de lesão. Problemasque persistem. Sintomas, sinais e investigações efectuadas. Terapêuticas efectua-das e respostas obtidas. Revisão por sistemas. Problemas e acções realizadas erespostas obtidas durante o transporte. Entrega de documentação, registos e exa-mes realizados.

4. No serviço, unidade ou hospital de origemDar informação do resultado do transporte.Realizar registos necessários.Devolver equipamento utilizado e arranjar ou repor qualquer falta.Arquivar documentos em local definido.

Nota: O transporte por meios aéreos reveste-se de particularidades que exigem formação e conheci-

mento específico e é realizado por equipas próprias. Sugere-se que quando se prevê aerotransporte

se reforce o contacto com os operacionais para se observarem necessidades específicas.


Avaliação pré-operatória


Avaliação pré-operatória tem objectivos específicos:� Estabelecimento da relação médico-doente� Conhecimento da doença cirúrgica e de patologias médicas associadas� Conhecimento dos antecedentes cirúrgicos e anestésicos� Planeamento de uma estratégia para os cuidados anestésicos no período peri-operatório

� Obtenção de consentimento informado para o plano anestésico


Um plano pré-operatório inadequado pode condicionar aumento de complicaçõesno período peri-operatório. Deste modo, os objectivos primordiais da avaliaçãopré-operatória são reduzir a morbilidade e mortalidade peri-operatória, diminuin-do a ansiedade do doente. Se a cirurgia é electiva deve-se tentar que seja feita emcondições de optimização da sua condição clínica, o que pode exigir o pedido decolaboração.

Já em ambiente de urgência/emergência, a avaliação pré-operatória e a prepara-ção para a cirurgia é muitas vezes realizada em simultâneo com o tratamento dacausa da urgência / emergência e, por vezes, a cirurgia é realizada sem o conhe-cimento de toda a informação pertinente. Neste contexto, condições clínicas ins-táveis (trauma, síndrome coronário agudo, sépsis, etc), é necessário reavaliar o doente comfrequência e partilhar a informação com todos os membros da equipa.


Quando há tempo suficiente, a avaliação pré-operatória compreende a realização de: � Anamnese (incluindo a revisão do processo clínico do doente)

� Exame físico � Exames complementares de diagnóstico, indicados em cada caso.

A avaliação pré-operatória culmina com a Classificação do estado físico ASA, que secorrelaciona com a taxa de mortalidade peri-operatória, sendo útil para planear aabordagem anestésica, particularmente as técnicas de monitorização.

Elizabete Neutel e Daniela Moreira

> Avaliação pré-operatória - Revisto em 2011 479

Classificação do estado físico ASAMortalidade

peri-operatória

Classe 1 Doente saudável 0-0,3%

Classe 2 Doente com doença sistémica ligeira (sem limitações funcionais) 0,3-1,4%

Classe 3 Doente com doença sistémica severa (algumas limitações funcionais) 1,8-5,4%

Classe 4Doente com doença sistémica severa que é uma constanteameaça à vida (funcionalmente incapacitante)

7,8-25,9%

Classe 5 Doente moribundo que não se espera que sobreviva sem cirurgia 9,4-57,8%

Classe 6 Doente em morte cerebral, para doação de órgãos

ESe o procedimento é emergente, o estado físico é seguido de E(ex: 2 E)

Risco aumentado

AnamneseDeve estabelecer o enquadramento, a história da doença actual, os tratamentos emcurso, os antecedentes relevantes e o impacto na condição do doente, dados quepodem ser obtidos do processo clínico e entrevista com o doente, sempre que o seuestado o permitir. Se o doente é transportado ao hospital por equipa pré-hospitalar, é importante obterinformações sobre o estado do doente à chegada da equipa, incluindo nível de cons-ciência, sinais vitais, mecanismo da lesão (no trauma) e tratamentos efectuados.

Antecedentes patológicos� Investigar a presença de patologias associadas, determinar a sua gravidade, comênfase em alterações recentes nos sinais e sintomas, bem como os tratamentosefectuados ou em curso;

� A doença pulmonar aguda ou crónica, doença cardíaca isquémica, hipertensão erefluxo gastro-esofágico são das patologias associadas que mais vezes contri-buem para o aumento do risco de morbilidade e mortalidade no peri-operatório.

� O conhecimento das actividades da vida diária do doente, incluindo nível máximode actividade, ajuda a antecipar o prognóstico no peri-operatório.

Revisão por aparelhos e sistemas� Tem como objectivo identificar problemas ainda não diagnosticados� Especial ênfase para a função cardiovascular, pulmonar, endócrina, hepática,renal e neurológica

Medicação� Lista pormenorizada de toda a medicação, nomeadamente para tratamento dedoenças coexistentes, por poder haver risco de interacção com os fármacosanestésicos, incluindo dosagem e horário de administração.

� A decisão da continuação da medicação durante o período peri-operatório depen-de da gravidade da patologia subjacente, das consequências da descontinuação dotratamento, da semi-vida do fármaco e da interacção com os fármacos anestési-cos. Geralmente, a maioria das medicações deve ser continuada até à cirurgia.

História social e hábitos� Tabaco: história de intolerância ao esforço físico, tosse produtiva e hemoptisesobriga a avaliação pulmonar ou tratamento; a suspensão do tabaco 6-8 semanas


antes de uma cirurgia electiva reduz a hiperreactividade das vias aéreas e ascomplicações pulmonares no pós-operatório.

� Drogas e álcool: definição das drogas usadas, vias de administração, frequênciae última administração.

Alergias e reacções a fármacos� Descrição pormenorizada da reacção alérgica experienciada pelo doente, com oobjectivo de distinguir as reacções alérgicas verdadeiras da intolerância a umfármaco.

� Reacções alérgicas verdadeiras: Qualquer reacção que produz manifestações cutâ-neas, edema facial ou oral, dificuldade respiratória, pieira ou colapso cardiovascular.

� Reacções adversas e efeitos laterais: náuseas, vómitos, prurido após administra-ção de opiáceos, etc.

� Interacções medicamentosas

Fármacos Considerações no período peri-operatório

Alergia a óleo soja/gemade ovo

� pode limitar o uso de algumas preparações de propofol

Halotano � hepatite por halotano

Tiopental � pode precipitar um episódio de porfiria intermitente aguda

Benzodiazepinas� se uso frequente, necessidade de doses maiores para indução e

manutenção da anestesia

Succinilcolina

� hipertermia maligna � paralisia prolongada por alteração da produção das colinestera-

ses plasmáticas� tratamento com anticolinesterásicos pode prolongar o seu efeito

Relaxantes musculares,Látex e Antibióticos

� os alergenos mais comuns no período peri-operatório

Opióides� náuseas, vómitos e prurido no pós operatório� se uso frequente, necessidade de doses maiores para indução e

manutenção da anestesia

Meperidina� pode provocar uma crise hipertensiva em doentes medicados

com inibidores da MAO.

Anti-hipertensores� IECA´s estão associados a hipotensão no intra-operatório; β-bloqueantes diminuem a resposta à atropina

Anticoagulantes e anti-agregantes plaquetários

� importante definir data da última toma, se planeada anestesialoco-regional

� avaliar estudo da coagulação

Antidiabéticos orais� devem ser suspensos na véspera da cirurgia e iniciada terapêu-

tica com insulina

Lítio � prolonga o início e duração de acção da succinilcolina

Antidepressivos tricíclicos� potenciam o efeito da noradrenalina e serotonina causando

hipotensão postural, sedação, boca seca, retenção urinária etaquicardia

Ingestão aguda de álcool� aumento das necessidades de fármacos anestésicos, hipoter-

mia, hipoglicemia

Privação de álcool� aumento das necessidades de fármacos anestésicos, hiperten-

são, tremores, delírio, convulsões


Fármacos anticoagulantes e antiagregantes plaquetares e a abordagem do neuro-eixo(Segundo as Recomendações da Sociedade Europeia de Anestesiologia de 2010)

� A aspirina e os anti-inflamatórios não esteróides não parecem aumentar o riscode hematoma espinal por anestesia neuro-axial ou remoção de catéter epidural

Antecedentes anestésicos e cirúrgicosRevisão dos registos anestésicos prévios, com atenção a:� resposta à medicação pré-anestésica e fármacos anestésicos� dificuldades na obtenção de acessos vasculares e monitorização invasiva utilizada� facilidade de ventilação por máscara,� equipamento usado na abordagem da via áerea e resultados � complicações peri-anestésicas:

� reacções adversas a fármacos,� náuseas e vómitos no pós-operatório, � instabilidade hemodinâmica, EAM e insuficiência cardíaca congestiva� admissão não programada em Unidade de Cuidados Intensivos� dificuldade na emergência ou reintubação.

História familiar� Complicações anestésicas prévias (ex: hipertermia maligna)

Exame FísicoComplementa a história clínica. Deve ser orientado de acordo com os sistemasmais afectados. A avaliação da via aérea, sistema cardiovascular, pulmonar e esta-do neurológico merecem atenção especial. Se o plano inclui anestesia loco-regio-nal, as extremidades e o dorso devem ser avaliados.

A avaliação de um doente saudável deve incluir:� Determinação dos sinais vitais (TA, FC, FR, temperatura)

� Exame da via aérea: avaliação da abertura da boca, distância tiromentoniana, dentiçãoou existência de próteses dentárias, mobilidade cervical, desvio da traqueia, massascervicais e r para prever a dificuldade de intubação.(ver capítulo de Via aérea)

� Exame do sistema cardiovascular, pulmonar e musculo-esquelético, sistemati-zando a inspecção, palpação, percussão e auscultação.

Fármaco

Intervalo de tempo após últimatoma para abordagem doneuro-eixo ou remoção de cateter epidural

Intervalo de tempo para recomeçar medicação após abordagem do neuro-eixo ouremoção de catéter epidural

Clopidogrel 7 dias Após remoção do catéter

Ticlopidina 10 dias Após remoção do catéter

Heparina não fraccionada 4-6h ,APTT NORMAL ›1h

HBPM em dose profiláctica 12h 4h

HBPM em dose terapêutica 24h 4h

Cumarínicos ≥4dias, INR ≤1,4 1,5 Após remoção do catéter


� A anatomia do doente deve ser avaliada de acordo com os procedimentos planea-dos, nomeadamente anestesia loco-regional e monitorização invasiva, de modo aprever dificuldades. Evidência de infecção no local contraindica a realização dosprocedimentos.

Exames Complementares de DiagnósticoDevem ser seleccionados de acordo com estado do paciente (patologia associada e ter-apêutica) e a cirurgia proposta. O pedido de um ECD implica que um resultado alte-rado determine um aumento do risco peri-operatório e uma alteração na aborda-gem anestésica.

Hematologia� Hb Ht e colheita de sangue para grupo e reserva de componentes e / ou derivadosdo sangue se a perda de sangue prevista no pré ou intra-operatório, ou na presen-ça de hemorragia activa, soluções de continuidade, anemia ou coagulopatia.

� Função plaquetar: avaliada por história de equimoses, sangramento fácil e his-tória familiar

� Fazer estudo da coagulação: se há história de diátese hemorrágica ou hemorra-gia activa, aspirina ou terapêutica com anticoagulantes, doença hepática, oudoença sistémica severa

Bioquímica� Determinada pela clínica e exame físico� Função renal e ionograma se patologia renal, cardiovascular, hepática ou intra-craniana, diabetes e obesidade mórbida; terapêutica com diuréticos, digoxina,esteróides ou aminoglicosídeos

Electrocardiograma� Indicado em doentes com factores de risco para doença cardíaca isquémica; � Homens >45 anos e mulheres >55 anos; � Um ECG anormal deve fazer equacionar a clínica, exame físico e ECG´s prévios;pode ser necessário avaliação por Cardiologia.

Radiografia do tórax� Grandes fumadores, idosos e doentes com sintomatologia pulmonar ou doençasistémica major, como neoplasias ou doença cardíaca sintomática.

Provas funcionais respiratórias� Medem a mecânica pulmonar e a reserva funcional; ajudam na decisão de ressec-ções pulmonares (estimam a função pulmonar residual); o impacto como preditor de risconão é claro – deve ser individualizado

� Frequentemente usadas na avaliação pré-operatória de doentes para cirurgia torá-cica, principalmente nas cirurgias que envolvam ressecção de parênquima pulmonar


4. Plano anestésico / Tratamento

Avaliação do risco de pneumonia de aspiração

Considerar:� Profilaxia de aspiração pulmonar (antagonistas H2 da histamina, inibidores da bomba de pro-

tões, ácidos não particulados e metoclopramida)

� Indução sequencial rápida

Avaliação do doente com patologia associada

1) Patologia cardiovascularA causa principal de morte no peri-operatório. são eventos cardíacos (EAM, angina

instável, ICC e disritmias significativas).

A ACC/AHA desenvolveu Guidelines para Avaliação Cardiovascular para CirurgiaNão Cardíaca, que cumprem as etapas seguintes:

Doentes em risco deaspiração pulmonar

ExemplosDoentes em risco deaspiração pulmonar

Exemplos

Alteraçõesdos reflexosda via aérea

� Depressão do estado deconsciência

� Intoxicação por drogas � Anestesia geral� Encefalopatia� Doença neuromuscular

Alterações da anatomia faríngea/esofágica

� Hérnia do hiato� Divertículo de

Zenker� Esclerodermia� Gravidez� Obesidade

Outros � Via aérea difícil � Cirurgia urgente / emergente � Trauma

A ACC/AHA desenvolveu Guidelines para Avaliação Cardiovascular para Cirurgia Não Cardíaca, que cumprir as etapas seguintes

A cirurgia não cardíaca é emergente? Sim - Bloco Operatório

Não

Alguma condição cardíaca activa (Quadro A)?

Sim - Cancelamento/adiamento da cirurgia até clarifi-cação e tratamento apropriado do problema cardíaco

Não

A cirurgia é de baixo risco (Quadro B)?

Sim - Prosseguir com a cirurgia planeada

Não

O doente tem boa capacidade funcio-nal sem sintomas?

Sim - Prosseguir com a cirurgia planeada

Não/desconhecida


Quadro ACondições cardíacas activas

Quadro BClassificação das cirurgias

de acordo com o risco cardíaco associado

Quadro CFactores de riscoclínico para even-tos cardíacos noperi-operatório

Condiçõescardíacasactivas

ExemplosRisco

cardíacoCirurgia

Factores de risco clínico

Síndromescoronáriosinstáveis

� angina instável / severa(CCS Classe III/IV)

� EAM recente(> 7 dias; <1 mês)

Alto (> 5%)

� Cirurgia aórtica evascular major

� Cirurgia vascularperiférica

� história dedoença cardía-ca isquémica

� história deinsuficiênciacardíaca prévia / compensada

� história dedoença cere-bro-vascular

� diabetes mellitus

� Insuficiênciarenal

IC descom-pensada

� Classe IV (NYHA)� agravamento � IC “de novo”

Intermédio(1-5%)

� Cirurgia intraperitoneal eintratorácica

�Endarterectomiacarotídea

� Cirurgia da cabeça e pescoço

� Cirurgia ortopédica� Cirurgia prostática

Arritmiassignificati-

vas

� BAV alto grau� BAV Mobitz II� BAV 3ºgrau� Arritmias ventriculares

sintomáticas� Arritmias supraventricu-

lares (incluindo FA) comresposta ventricular nãocontrolada (FC >100bpm)

� Bradicardia sintomática� Taquicardia ventricular

“de novo”

Doençavalvulargrave

� EA severa (gradientemédio >400mmHg, área<1cm2 ou sintomática)

� EM sintomática (dispneiade esforço progressiva, pré-síncope com o esforço ou IC)

Baixo(< 1%)

� Cirurgia endoscópica� Procedimentos

superficiais� Cirurgia de catarata� Cirurgia mama� Cirurgia ambulatória

Sem factoresde risco clínico

1 ou 2 factores de risco clínico

3 ou mais factores de risco clínico (Quadro C)

Prosseguircom a cirurgia planeada

Prosseguir com a cirurgia pla-neada ou, se apropriado, contro-lar a FC com beta-bloqueantes,ou considerar exames se o manu-seio se puder alterar

cirurgia de risco intermédio

cirurgia vascular

exames deverão ser considerados se aabordagem se alterar com os resultados

Existe um grupo de condições, denominadas de condições cardíacas activas, quequando presentes determinam um risco clínico major, obrigando a um atraso oucancelamento da cirurgia, a não ser que a cirurgia seja emergente. (Quadro A)

Considerações pré-anestésicas: � considerar ansiolíticos� medicação cardiovascular deve ser continuada; excepções possíveis: IECA (por vasodi-

latação prolongada), medicação de libertação lenta ou de longa acção e diuréticos; � manter beta bloqueantes em doentes medicados; considerar a introdução em


doentes com risco aumentado de eventos cardíacos que irão ser submetidos acirurgia de alto risco

� doentes com HTA não controlada apresentam labilidade tensional durante a anes-tesia, têm maior risco de enfarte do miocárdio no peri-operatório e maior inci-dência de episódios agudos neurológicos

� clonidina: pequenas doses no pré-operatório pode conferir efeitos cardioprotectores� estatinas: redução da mortalidade em doentes para cirurgia vascular.� considerar profilaxia da endocardite bacteriana, se indicado � Pacemakers: determinar a indicação do pacemaker, localização, modelo e pro-gramação; determinar funcionamento apropriado pela história, registos clínicosde follow-up e ECG; se existir interferência electromagnética com material eléc-trico usado durante a cirurgia, pode ser necessário aplicar um magneto sobre opacemaker para funcionar temporariamente em modo de magneto (assíncrono);o funcionamento é normalizado após remoção do magneto

� CDI: extremamente sensíveis à interferência electromagnética associada ao mate-rial eléctrico cirúrgico; esta interferência é interpretada pelo CDI como FV; a detec-ção é abolida com a aplicação de um magneto mas as funções de pace do CDI nãosão afectadas; alguns reassumem a sua função após remoção do magneto, outrossão reactivados por remoção e re-aplicação do magneto; consultar o cardiologistaassistente ou o fabricante para determinar a resposta do CDI ao magneto.

Profilaxia da endocardite bacteriana está indicada em:

Patologias: � Prótese valvular cardíaca/material protésico valvular � Endocardite bacteriana prévia� Cardiopatia congénita cianótica não reparada /

reparada com material protésico há menos de6 meses / reparada com defeito residual junto aomaterial protésico

� Transplantados cardíacos que desenvolveram val-vulopatia

Cirurgias:� Procedimentos dentários que

envolvem manipulação dos teci-dos gengivais, região periapical dodente ou perfuração da mucosa

� Procedimentos do tracto respira-tório, pele infectada, estruturasda pele ou tecido músculo-esquelético

Fármaco a administrar em toma única, 30-60 min antes do procedimento:Via oral : Amoxicilina 2g po – se alergia aos beta lactâmicos: clindamicina 600mg ou azitro-micina / claritromicina 500mgImpossível via oral: Ampicilina 2g IM ou iv ou Cefazolina / Ceftriaxone 1g iv – se alergia aosbeta lactâmicos: clindamicina 600mg IM ou iv

2) Patologia pulmonar: As complicações pulmonares no pós-operatório são a 2ªcausa de mortalidade peri-operatória.Estas complicações estão relacionadas com o tipo e gravidade da doença respi-ratória; localização, duração, urgência e invasibilidade do procedimento cirúrgi-co; doenças extrapulmonares coexistentes; eventos no pós-operatório.

� Doentes com doença pulmonar crónica significativa estão em maior risco deinsuficiência respiratória no pós-operatório porque a anestesia e a cirurgia produ-zem mais facilmente hipoventilação, hipoxemia, retenção de secreções e aumen-ta o risco de pneumonia

� Doentes com doença pulmonar crónica moderada a severa e que são submetidos acirurgia torácica ou abdominal superior têm morbilidade e mortalidade aumentada.


� Os doentes asmáticos têm maior risco de obstrução das vias aéreas por rolhõesmucosos e maior hiperreactividade brônquica durante manipulação da via áerea.

� História recente de infecção respiratória alta especialmente em crianças está asso-ciada a complicações pulmonares (broncospasmo e laringospasmo), durante a induçãoou emergência da AG;

� A morbilidade e mortalidade pós-operatória pode ser reduzida ao identificar osdoentes em risco, optimizando a terapêutica médica e instituindo um programade fisioterapia torácica antes e depois da cirurgia.

Considerações pré-anestésicas:� objectivos da pré-medicação: diminuir a ansiedade, minimizar a broncoconstriçãoreflexa a irritantes das vias aéreas (gases secos e intrumentação) e facilitar uma indu-ção da anestesia suave

� considerar oxigenoterapia no pré-operatório; manter/considerar agonistas β eanticolinérgicos inalados; benzodiazepinas e opióides devem ser usados com pre-caução pelo risco de sedação e depressão respiratória

Cuidados no pós-operatório:� fisioterapia torácica e aspiração deve estar disponível� a possibilidade de suporte ventilatório deve ser antecipada � o controlo da dor no pós-operatório é determinante na diminuição das complica-ções respiratórias.

3) Patologia renal: A disfunção renal no peri-operatório aumenta a morbilidade emortalidade.A presença de doença renal implica o conhecimento da sua etiologia. Em caso decirurgia electiva e doença renal aguda, a cirurgia deve ser adiada. O grau de fun-ção renal residual deve ser estimado pela clearance de creatinina e é a conside-ração mais importante para a abordagem anestésica.

Considerações peri-anestésicas:� Avaliar sinais e sintomas, medicações relevantes, horário das sessões de hemodiá-lise, resultados laboratoriais: ureia, creatinina, electrólitos, hemoglobina, coagula-ção, ECG e Rx tórax.

� Os doentes em hemodiálise devem ser dializados antes da cirurgia, com um inter-valo de tempo entre a diálise e a cirurgia para permitir equilíbrio entre fluidos eelectrólitos

� a disfunção renal altera a farmacocinética da maior parte dos fármacos anestésicos� pré-medicação: deve ser administrada com precauções por aumento da sensibi-lidade aos depressores do SNC

� Menores doses de indução e velocidade de administração de fármacos mais lentapara evitar hipotensão; avaliar K+ antes de administrar succinilcolina

� Fluidoterapia com cautela, com cristalóides isotónicos; poderá ser necessáriamonitorização da PVC para orientar a fluidoterapia, em cirurgias invasivas

4) Patologia hepática� história cuidada e exame físico; exposição a drogas, álcool e outras toxinas.� exames laboratoriais: bilirrubina, transaminases, fosfatase alcalina, albumina,proteínas totais, tempo de protrombina, serologias de vírus da hepatite


� ECG, radiografia do tórax e avaliação da função miocárdica deve ser consideradade acordo com a idade, gravidade e duração da doença hepática

� corrigir, se possível, alterações encontradas no pré-operatório: coagulopatia,ascite mal controlada, alterações de volume e electrólitos, função renal, encefa-lopatia, trombocitopenia e estado nutricional

� aumento do risco de aspiração: considerar indução sequencial rápida� objectivo no intra-operatório: manter perfusão hepática adequada e fornecimen-to de oxigénio;

5) Patologia endócrinaDiabetes mellitus� Cetoacidose diabética, coma hiperosmolar e alterações metabólicas devem sercorrigidas antes de cirurgia electiva e tratadas de forma agressiva no bloco ope-ratório, se cirurgia urgente / emergente.

� suspensão de antidiabéticos orais na dia da cirurgia e monitorização da glicemia;administração de insulina, se necessário

� gastroparésia e refluxo gastro-esofágico, principalmente naqueles com disfun-ção do SNA; considerar a presença de estômago cheio, profilaxia de aspiraçãopulmonar e indução sequencial rápida

� isquemia do miocárdio silenciosa� via aérea difícil por artrite das articulações temporomandibulares e coluna cer-vical por glicosilação da sinovial

Patologia tiróideia� Só devem ser realizadas cirurgias de emergência na presença de tirotoxicose;considerar drogas antitiróideias, doses de iodo farmacológicas e β-bloqueantes;pré-medicação generosa com sedativos; evitar estimulação simpática: dor, keta-mina, pancurónio, anestésicos locais com adrenalina; considerar possibilidadede hipovolémia por diarreia, sudorese; o metabolismo de drogas e as necessida-des anestésicas estão aumentadas; possibilidade de via aérea difícil na presençade bócios de grande volume

� Hipotiroidismo: só o hipotiroidismo severo obriga a adiamento de cirurgia electi-va; via aérea difícil por macroglossia, bócio e esvaziamento gástrico pobre; ten-dência à hipotensão por hipovolémia; aumento da sensibilidade a depressores doSNC e relaxantes musculares; aumento da susceptibilidade a ICC, hipotermia,hipoglicemia, hiponatrémia, e atraso na emergência da anestesia.

FeocromocitomaObjectivos no pré-operatório: normalizar o volume intravascular e reduzir os efeitosdas catecolaminas � Bloqueio α: normalmente iniciado com fenoxibenzamina oral, cerca de 14 diasantes da cirurgia para atingir bloqueio adequado; objectivos clínicos: TA <165/95,hipotensão postural; fenoxibenzamina deve ser suspensa 48h antes da cirurgia

� O restabelecimento de volume adequado é traduzido por aumento de peso e dimi-nuição do hematócrito

� Bloqueio β: introduzido com cautela e só depois do bloqueio α


Abreviaturas / glossárioAG = Anestesia GeralASA = American Society of AnesthesiologyECD = Exame complementar de diagnóstico

HVE = Hipertrofia ventricular esquerdaMAO = MonoaminoxidaseSNA = Sistema Nervoso Autónomo

Objectivos no intra-operatório: evitar hipotensão ou outflow simpático: é importantesedação no pré-operatório� Evitar fármacos simpaticomiméticos, vagolíticos ou libertadores de histaminaassim como respostas simpáticas na indução, intubação e estimulação cirúrgica

� Após remoção do tumor, ocorre diminuição rápida da TA: administração vigorosade volume e se necessário vasopressores (ex: fenilefrina)

� Monitorização da glicemia durante o período peri-operatório

Informações ao doente: Em condições ideais, o doente deve ser informado dos diver-sos acontecimentos no período peri-operatório� Jejum (mínimo de 6h, excepto se cirurgia urgente / emergente)

� Tempo estimado da duração da cirurgia� Medicação que deve ser continuada até ao dia da cirurgia� Necessidade para medicação pré-anestésica� Necessidade para transfusão autóloga� Indicações sobre a terapêutica com a aspirina e anti-inflamatórios não esteróides� Procedimentos efectuados antes do início da cirurgia: acesso venoso periférico,monitorização, colocação de cateter epidural, assegurando analgesia e sedaçãodurante este período

� Plano para o período pós-operatório: UCPA ou UCI.� Plano para analgesia no pós-operatório

Consentimento Informado: No contexto de urgência, o próprio o doente, se adequa-do, ou familiar mais próximo, deverá ser informado, para obtenção do consenti-mento. Envolve discussão sobre o plano operatório e anestésico, alternativas epotenciais complicações.

Registo da avaliação pré-operatória: É um documento com valor médico-legal quedeve incluir:� Data e hora da entrevista, � Procedimento programado� Achados relevantes da história, exame físico e exames complementares de diag-nóstico, incluindo alergias e medicação habitual

� Lista de problemas, tratamento efectuado e limitações funcionais� Classificação ASA� Plano anestésico: medicação pré-anestésica, se aplicada; avaliação sobre anecessidade de monitorização invasiva; revisão das opções anestésicas; planopara analgesia no pós-operatório

> Avaliação neurológica sumária - Revisto em 2009 489

C2

C3+2

C4D2

C5

D2

C7C5

D4D

1

D6

D5

D10

D7

L3

D12L1

C6+

C7C8

+D

1

S3

L2

L4

L5+

S1

L5

S1

Escala de avaliação da força muscular(Medical Research Council)

0 = paralisia total1 = contracção visível ou palpável2 = movimento activo sem

vencer a força da gravidade3 = movimento activo contra

a força da gravidade4 = movimento contra alguma

resistência5 = movimento contra grande

resistência (força muscular normal)

NT = Não testável

Padrões de alterações da sensibilidadeN = normalA = ausenteH = hipostésicaD =disestésicaNT = Não testável

Função Segmento

Inspiração (diafragma) C3, 4 e 5

Abdução do ombro C5

Flexão do cotovelo (bicípede) C5 e 6

Extensão do punho C6 e 7

Extensão do cotovelo (tricípede) C7 e 8

Flexão dos dedos da mão C8

Abdução e adução dos dedosdas mãos (interósseos)

C8 e T1

Abdução da coxa L2 e 3

Extensão do joelho (quadricípede) L3 e 4

Dorsiflexão do tornozelo L4 e 5

Extensão do dedo grande do pé L5 e S1

Flexão plantar do pé (gémeos) S1 e 2

Contracção do esfíncter anal S1, 2 e 3

Actividade Motora / Raiz envolvida

Avaliação neurológica sumária


C3

C1+2

C4D2

C5

C5

C7

D4

D1

D6

D5

D10

D7

L3

D12

L1 C6+

C7

D1+

C8

S3L2

L4

L5

S1

S1

S2

L3

S4+

S5

C4

Escala de avaliação da força muscular(Medical Research Council)

0 = paralisia total1 = contracção visível ou palpável2 = movimento activo sem

vencer a força da gravidade3 = movimento activo contra

a força da gravidade4 = movimento contra alguma

resistência5 = movimento contra grande

resistência (força muscular normal)

NT = Não testável

Padrões de alterações da sensibilidadeN = normalA = ausenteH = hipostésicaD = disestésicaNT = Não testável

Função Segmento

Inspiração (diafragma) C3, 4 e 5

Abdução do ombro C5

Flexão do cotovelo (bicípede) C5 e 6

Extensão do punho C6 e 7

Extensão do cotovelo (tricípede) C7 e 8

Flexão dos dedos da mão C8

Abdução e adução dos dedosdas mãos (interósseos)

C8 e T1

Abdução da coxa L2 e 3

Extensão do joelho (quadricípede) L3 e 4

Dorsiflexão do tornozelo L4 e 5

Extensão do dedo grande do pé L5 e S1

Flexão plantar do pé (gémeos) S1 e 2

Contracção do esfíncter anal S1, 2 e 3

Actividade Motora / Raiz envolvida

> Neuroimagem cerebral - Elaborado em 2010 491

No TCE agudo a TC emergente tem indicação absoluta se:

� Escala de Coma Glasgow < 8 ou redução de > 3 valores nesta escala

� Défice neurológico persistente� Amnésia anterógrada� Assimetria pupilar recente� Perda de consciência � Fractura e afundamento da calote craniana� Lesão penetrante� Diátese hemorrágica ou terapêutica anti-coagulante

A TC pode ter indicação, na sequên-cia de traumatismo minor agudo, se:

� Cefaleia� Vómitos� Idade superior a 60 anos� Intoxicação etílica ou drogas de

abuso� Défice de memória de curto

prazo

Neuroimagem cerebral


A tomografia computadorizada (TC) é o exame neuroimagiológico de eleição napatologia aguda crânio-encefálica traumática, vascular, infecciosa e oncológica,com ou sem défices neurológicos. Constitui um instrumento auxiliar de diagnósti-co importante, no esclarecimento das suspeita clínica e a abordagem e avaliaçãodo doente deve ser realizada em equipa, com discussão clínica, planificação erequisição criteriosa de exames com especial preocupação em transmitir ao ima-giologista o contexto clínico e as dúvidas a esclarecer.

A ressonância magnética (RM) é um recurso imagiológico de segunda linha naurgência hospitalar, de difícil acesso, moroso e dispendioso, devendo ser relegadopara casos clínicos particulares.


2.1 Traumatismo Crânio-Encefálico (TCE) Agudo

� O TCE constitui a primeira causa de morte na população jovem de idade inferiora 44 anos, com significativa co-morbilidade e elevadas consequências para o erá-rio público. A lesão traumática cerebral, não é um evento estático, mas progres-sivo, muitas vezes complexo.

� Há inúmeras possibilidades de classificação do TCE:� Lesão primária: ocorre na sequência do traumatismo, dependente da força

traumática directa (ex. contusão encefálica, fractura do crânio, lesão axonal difusa, estira-mento/desnervação dos nervos cranianos).

� Lesão secundária: o traumatismo ocorre na sequência de outro mecanismopatológico (ex. hipóxia, crise epiléptica, vasospasmo, hipertensão intracraniana por lesãoexpansiva ou edema).

� Esta classificação é clinicamente importante porque enquanto as lesões primá-rias estão estabelecidas, as lesões secundárias podem ser corrigidas.

Quem deve ser submetido a estudo por imagem?

Pedro Nunnes e Cristina Ramos


2.1.2 Caracterização imagiológica do TCE

A atenuação ao feixe de raios X dos tecidos moles biológicos, situa-se numa faixaestreita desde cerca de +80 UH (unidades de Hounsfield) para sangue recente e múscu-lo, 0 UH para o líquido céfalo-raquidiano (LCR), baixando até -100 UH para a gordu-ra. A colecção hemática intra ou extra-axial, independentemente do mecanismotraumático, pode associar-se a efeito de massa com repercussão no parênquimaencefálico e nas estruturas vasculares intracranianas, podendo condicionar her-niação do tecido cerebral, isquemia e morte.

É importante identificar e referenciar estas situações, o mais precoce possível (“time is brain”).

2.1.2.1 Lesões Extra-parenquimatosas (extra-axiais)

Hematoma Epidural (HE)

É uma colecção hemática activa no espaço “virtual” entre a dura-máter e a tábuainterna do crânio. Na grande maioria dos casos associa-se a fractura do crânio,nomeadamente da porção escamosa do osso temporal (85-90%), com consequentelaceração da artéria ou veia meníngea média.

O estudo por TC evidencia imagem extra-axial hiperdensa (no caso de trauma agudo)

de contorno biconvexo. Não cruza suturas, mas pode ultrapassar a foice e a tenda docerebelo. A expansão progressiva do hematoma, pode acompanhar-se de deterioração rápi-da do estado de consciência ou agravamento dos défices neurológicos o que cons-titui emergência Neurocirúrgica – pedir ajuda – pelo potencial risco de morte.

Amyrsis ®


Hematoma Subdural (HSD)HSD agudo (entre as 6h a 3 dias)

É uma colecção líquida sero-hemática no espaço subdural (entre a aracnóide e a dura-

máter), mais frequente no trauma cerebral fechado e provocado pela laceração deveias corticais. Susceptível a sangramentos recorrentes, sendo mais prevalente napopulação idosa. Associa-se frequentemente a outras lesões cerebrais (ex. hemorra-

gia subaracnoideia, contusão cerebral). A clínica é variável, e depende do mecanismo deTCE e do efeito de massa.

A TC mostra colecção extra-axial hiperdensa e homogénea, com forma de crescen-te, com distribuição hemisférica difusa. Não atravessa as inserções da dura (ex. foice

do cérebro, tenda do cerebelo), mas pode prolongar-se através das mesmas.

HSD subagudo (desde 3 dias a 3 semanas) / crónico (superior a 3 semanas)

No HSD subagudo ou crónico, há atenuação da densidade sanguínea pela degrada-ção do sangue ao longo do tempo. Ocasionalmente, encontra-se sangue em dife-rentes estadios de evolução (no caso de existirem re-sangramentos) na colecção HSD, quese traduz em TC por densidades heterogéneas, sendo possível individualizar-seníveis líquidos, loculações, septos e adesões durais.

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Hemorragia subaracnoideia (HSA)

É a acumulação de sangue nos espaços leptomeníngeos, entre a membrana arac-nóide e a pia-máter. A causa mais frequente de HSA é o TCE. Do trauma, poderesultar da ruptura de vasos piais, da extensão hemática de contusão parenquima-tosa ou por circulação de sangue no contexto de hemorragia intraventricular.

Deve ser sempre considerado o diagnóstico diferencial de ruptura de aneurismacerebral.

O TCE pode ser secundário à ruptura de aneurisma cerebral. Na TC, a HSA agudaé sugerida pela presença de áreas hiperdensas nos espaços subaracnoideus (sobre-

tudo nos sulcos da convexidade e vales silvianos, por vezes contralaterais ao traumatismo – lesão

“contra-golpe”) ou nas cisternas da base (ex. cisterna interpeduncular). A distribuição assi-métrica do sangue e a localização, pode sugerir o território do vaso em que existeo aneurisma. Nestas situações, é emergente o estudo complementar por Angio-TCe, se inconclusivo, angiografia cerebral clássica. O sangue subaracnoideu é por sisó tóxico para o córtex, mas também pode interferir na reabsorção do LCR e resul-tar em hidrocefalia comunicante.

2.1.2.1 Lesões Intra-parenquimatosas (Intra-axiais)

Contusão cerebral Lesão parenquimatosa superficial, muitas vezes hemorrágica e com envolvimentocortical. O mecanismo etiopatogénico subjacente é o diferencial das forças de ace-leração / desaceleração geradas pelo traumatismo, com distorção física do tecidocerebral. Há lesão neuronal, com ou sem hemorragias petéquiais associadas.

O estudo por TC pode ser normal na fase hiperaguda ou evidenciar pequenas áreashipodensas do parênquima (edema cerebral), com ou sem focos hiperdensos dehemorragia petequial. Após 24-48h do trauma, podem surgir múltiplas novaslesões hipodensas e/ou hiperdensas (hemorragias petequiais que podem originar hemato-

mas) e consequente aumento do efeito de massa.


TCE não accidental (“Shaken baby”)

Na população pediátrica, a presença de múltiplas lesões cerebrais diferentes (ex.

fracturas do crânio, contusões cerebrais, HSA, HSD) em diferentes localizações, estadios deevolução e em contexto clínico de discordância entre a história do trauma e aslesões na imagem, deve alertar o clínico para eventual ocorrência de maus tratosfísicos e negligência parental dos cuidadores.

Lesão axonal difusa (LAD)

A rotura completa ou parcial dos axónios, pode resultar da força brusca de acele-ração / desaceleração do parênquima cerebral, durante o traumatismo. Doentescom LAD grave podem apresentar-se em estado de coma sem se identificaremlesões na TC (normal em 50-80%). As regiões cerebrais frequentemente envolvidas sãoo corpo e o esplénio do corpo caloso, interface cortico-subcortical dos lobos fron-to-temporais e o tronco cerebral. O estudo por TC pode evidenciar pequenos focoshipodensos intra-axiais (edema), podendo associar-se a focos punctiformes hiper-densos (hemorragias petequiais).

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2.2 Défices neurológicos agudos não traumáticos

A neuroimagem é crucial no diagnóstico e estadiamento de algumas doenças neu-rológicas como o acidente vascular cerebral (isquémico ou hemorrágico), mimetizado-res de enfarte (“stroke mimics”), doença desmielinizante aguda, crises epiléticas einfecção, bem como na caracterização da evolução e avaliação dos resultados daterapêutica e estabelecimento do prognóstico.

2.2.1 Acidente vascular cerebral (AVC)

O AVC é um termo que descreve a instalação súbita de um quadro clínico deficitá-rio neurológico, não convulsivo e de duração superior a 24 horas. O AVC divide-seem dois grupos – isquémico e hemorrágico (ver capítulo de AVC agudo). A TC apresentaalta sensibilidade na detecção de hemorragia aguda, pelo que é mandatório a suarealização para o diagnóstico diferencial destes dois grandes grupos, com inter-venções terapêuticas distintas (ex. tratamento da hipertensão intracraniana no caso de hemor-

ragia ou prosseguir para trombólise endovenosa nas situações de isquemia).

2.2.1.1 AVC isquémico

A interrupção do fluxo sanguíneo cerebral, resulta em isquemia/enfarte, comsinais e sintomas clínicos dependentes do local da lesão. A doença isquémica cere-bral é responsável por cerca de 80% dos AVC. Os achados imagiológicos em TC sãovariados e dependem da localização, evolução temporal das alterações densitomé-tricas do tecido cerebral e efeito de massa.

A localização da lesão é importante porque reflecte o território vascular arterialintracraniano afectado (ver capítulo sobre AVC)

O conhecimento deste território permite-nos: � prever as consequências em termos de défice neurológico;� sugerir o mecanismo da lesão (ex. dissecção carotídea, trombo intraluminal).

Salienta-se que enfartes muito extensos (mais de 2/3 do território da ACM) têm maiorrisco de hemorragia, o que pode contra-indicar a trombólise.


ACA – Artéria cerebral anterior

ACS – Artéria cerebelosa superior

ACM – Artéria cerebral média

ACAI – Artéria cerebelosa antero-inferior

ACP - Artéria cerebral posterior

ACPI – Artéria cerebelosa postero-inferior

AB – Artéria basilar

ACHA – Artéria coroideia anterior


A evolução temporal da lesão isquémica pode ser classificada em quatro fases:

Evoluçãotemporal

Características da TC Imagem

1. FaseHiperaguda(até 6 horasdesde o ini-cio dos sin-tomas)

� pode ser normal� hiperdensidade espontâ-

nea vaso envolvido� ténue hipodensidade do

tecido cerebral� perda da diferenciação

cortico-subcortical� assimetria da amplitude

dos sulcos corticais

2. FaseAguda

(6 a 24 horasapós o iniciodos sinto-mas)

� hipodensidade parenqui-matosa de contornos maldefinidos (aspecto “tume-facto”)

� edema giral com apaga-mento dos sulcos corticais

� efeito de massa commoldagem das estruturasadjacentes (hérnias ? apagamento cisternas?)

� pode haver transforma-ção hemorrágica

3. FaseSubaguda

(24h a 6semanasapós o iniciodos sinto-mas)

� aumento edema/efeito demassa até 7-10 diasdepois começa a diminuir

� transformação hemorrá-gica?

� realce após contrastedesde o 2ºd, pico 2ªsemana (associado a necrose laminar cortical),desaparece 2º mês

4. FaseCrónica

(> 6 semanasapós o iniciodos sinto-mas)

� perda de volume cerebralcom gliose ao longo dasmargens

� proeminência sulcal � alargamento “ex-vácuo”

dos ventrículos adjacentes� pode existir calcificações

(raro)


2.2.1.2 AVC hemorrágico

É uma colecção hemática parenquimatosa cerebral, secundária a perda da integri-dade vascular local.

A causa mais frequente (70-90%) de hemorragia intra-parenquimatosa cerebral é ahipertensão arterial, mas também pode resultar de lesões vasculares como aangiopatia amilóide, micro-aneurismas e vasculite, causas possíveis mas menosfrequentes.

A localização é variável, no entanto, a região dos núcleos cinzentos da base e tála-mo é a mais envolvida. O estudo por TC, caracteriza-se por colecção hiperdensa(aguda) intra-axial com ligeira hipodensidade circundante (edema) e efeito de massavariável consoante o tamanho e localização. Pode apresentar níveis líquidos emdoentes com coagulopatias ou após terapêutica trombolítica.

2.2.2 Mimetizadores do AVC (“Stroke mimics”) e outras doenças neurológicas agudas

Há outras patologias que podem mimetizar o AVC no estudo por TC, sendo neces-sário confrontar imagem e enquadramento clínico-laboratorial. A encefalopatiaposterior reversível (PRES) é uma síndrome multifactorial, que habitualmente écomplicação da hipertensão maligna, da toxémia da gravidez, mas também podeocorrer em doentes insuficientes renais crónicos, feocromocitoma, glomerulone-frite aguda e como efeito secundário de quimioterapia. No estudo por TC caracte-riza-se por hipodensidades cortico-subcorticais bilaterais, com predilecção pelacirculação posterior e envolvimento dos lobos parieto-occipitais, a que se podemassociar hemorragias petequiais. Após contraste há realce punctiforme difuso noseio da lesão.

Amyrsis ®

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Outras doenças podem ser diagnosticadas no serviço de urgência com auxílio da imagem.

1. Doenças Desmielinizantes

As doenças circunscritas preferencial-mente à substância branca, como aesclerose múltipla (EM) ou encefalomielitedisseminada aguda, são diagnosticadascom o auxílio de estudo complementarpor RM e correlação clínico-laboratorial.

A EM pressupõe múltiplas crises comdisseminação de lesões ao longo dotempo e espaço.

2. Doenças Infecciosas

As doenças infecciosas do sistema ner-voso central, como por exemplo osabcessos intracranianos, empiemas ou aencefalite, que atingem mais frequente-mente a população imunodeprimida,devem também ser consideradas, emapropriado contexto clínico-laboratorial.

3. Crises epilépticas inaugurais

Constituem um grupo de patologias, nas quais a TC de urgência é mandatória, no sentido deexcluir alterações anatómicas parenquimatosas, lesões neoformativas, malformativas ou denatureza vascular (isquémica ou hemorrágica).

4. Lesões tumorais

A suspeita de lesões ocupando espaçointra ou extra-parenquimatosas, primá-rias ou secundárias, também podem sersugeridas no estudo inicial por TC, com-plementado com administração endove-nosa de produto contraste, na ausênciade contra-indicações.


Abreviaturas / glossárioAB = Artéria basilarACA = Artéria cerebral anteriorACAI = Artéria cerebelosa antero-inferiorACHA = Artéria coroideia anteriorACM = Artéria cerebral médiaACP = Artéria cerebral posteriorACPI = Artéria cerebelosa postero-inferiorACS = Artéria cerebelosa superiorAIT = Acidente Isquémico TransitórioAVC = Acidente Vascular Cerebral

EM = esclerose múltiplaHE = hematoma epiduralHSA = hemorragia sub-aracnoideiaHSD = hematoma sub-duralLAD = lesão axonal difusaLCR = líquido cefalo-raquidianoRM = ressonância magnéticaTC = tomografia computorizadaTCE = traumatismo crânio encefálicoUH = unidades de Hounsfield

Posso fazer punção lombar?

A realização de punção lombar para colheita de líquido céfalo-raquidiano (LCR),deve ser sempre precedida por estudo por TC, para excluir sinais de hipertensãointracraniana, determinar a posição das amígdalas cerebelosas, verificando se hásinais de conflito de espaço no buraco magno e negar/excluir a presença de lesãoocupando espaço a bloquear o fluxo normal do LCR, uma vez que nestas situaçõespode existir risco de herniação do tecido cerebral, agravamento dos défices neuro-lógicos e morte.


Avaliação imagiológica da coluna cervical no traumatizado


O traumatismo vertebro-medular é uma das principais causas de incapacidade edependência, atingindo predominantemente os indivíduos do sexo masculino (rela-ção de 4:1) e a população jovem entre os 15 e os 35 anos. A maioria resulta de ummecanismo de alta energia como acidentes de viação (40%), quedas em altura (20%),agressões com armas de fogo (14%) ou desportos (14%). No entanto, é essencial nãodesvalorizar mecanismos lesionais aparentemente mais inocentes, porque estespodem ser a causa de lesões instáveis em doentes susceptíveis.

A coluna cervical e a transição dorso-lombar são os segmentos vertebrais maisfrequentemente atingidos porque são os mais móveis. Por outro lado, o segmentodorsal é o menos susceptível uma vez que as suas características anatómicas (asarticulações costo-vertebrais e a orientação coronal das facetas articulares) conferem uma maiorprotecção. As lesões da transição bulbo-medular e medulares altas podem sermuito graves, não só porque podem causar tetraplegia mas principalmente porquepodem provocar a morte por atingimento do centro da respiração.

A estabilidade da coluna vertebral define-se como a capacidade de esta exercer asua função de suporte e mobilidade sem se deformar ou provocar défice neuroló-gico progressivo. Para verificar a estabilidade vertebral considera-se o ráquis divi-dido longitudinalmente em três colunas. A coluna anterior inclui os dois terçosanteriores dos corpos vertebrais, o anulo fibroso, o disco intervertebral e o liga-mento longitudinal anterior. A coluna média inclui o terço posterior dos corpos ver-tebrais, a vertente posterior do anulo fibroso e do disco intervertebral e o ligamen-to longitudinal posterior. A coluna posterior contém os elementos posteriores (pedí-culos, lâminas, apófise articulares,...). A estabilidade depende da integridade das peçasvertebrais e dos ligamentos, considerando-se uma fractura instável quando estãoatingidas duas “colunas” adjacentes ou a coluna média isoladamente.

2. Tipo de fracturas

Para efeitos de classificação de fracturas, o ráquis pode ser dividido em dois seg-mentos:� transição crânio-vertebral (que abrange desde os côndilos occipitais até C2)� restante coluna vertebral.

Fracturas crânio-cervicaisO mecanismo das fracturas crânio-cervicais são habitualmente de alta energia eresultam de hiperflexão ou hiperextensão com ou sem rotação. As lesões maiscomuns são fracturas de C1, subluxações da articulação atlanto-axial anterior, frac-

Pedro Nunnes e Cristina Ramos

> Avaliação imagiológica da coluna cervical no traumatizado - Elaborado em 2010 503

turas da apófise odontóide e fracturas de C2 (fractura de “hangman”). As menos comunssão as fracturas dos côndilos occipitais, luxações das articulações atlanto-occipi-tais, subluxação por rotação da articulação atlanto-axial e fractura das massas late-rais de C2. Estas condições podem ser instáveis pelo que devem ser avaliadas deforma urgente, mantendo-se a imobilização do doente com colar cervical.

Restante coluna vertebralNos segmentos cervical, dorsal e lombar, os mecanismos lesionais podem ser porhiperflexão e hiperextensão (com ou sem rotação) e compressão.

� Na flexão excessiva há sobrecarga da parte anterior das plataformas vertebraislevando ao acunhamento do corpo vertebral. Quando a flexão é extrema podehaver fractura da parte ântero-inferior do corpo vertebral com destacamento deum fragmento ósseo triangular (fractura em “teardrop”), e lesões dos ligamentosposteriores e cápsulas articulares, com ou sem luxação / subluxação das articu-lações posteriores.

� A hiperextensão é mais frequente no segmento cervical (por exemplo “golpe em chico-te”) com flexão seguida de extensão, podendo resultar em lesão do ligamento lon-gitudinal anterior com destacamento de um fragmento ósseo (fractura em “teardrop”)e, quando coexiste carga axial, fractura dos elementos posteriores (pedículos, lâmi-nas, apófises espinhosas e articulares).

� As lesões com compressão axial (por exemplo quedas sobre os membros inferiores) sãomais comuns na transição dorso-lombar e caracterizam-se por fractura cominu-tiva do corpo vertebral com recuo do muro posterior (“burst fractures”).

Habitualmente os mecanismos lesionais são mistos podendo resultar em fracturase lesões ligamentares múltiplas e em vários níveis.

3. Avaliação imagiológica

A avaliação clínico-imagiológica deve ser metódica e rigorosa de forma a minimi-zar a possibilidade de não se identificarem lesões, nomeadamente lesões instáveis.

A maioria dos doentes com traumatismo da coluna cervical deve realizar Rx sim-ples. No entanto, de acordo com o estudo Nexus (National Emergency X-RadiographyUtilization Study) podem estar dispensados de investigação imagiológica os doentesque cumprirem os seguintes critérios

� ausência de dor cervical posterior na linha média;� sem intoxicação evidente;� normal nível de consciência;� sem défices neurológicos focais;� sem outras lesões dolorosas que possam “desviar a atenção”

Os doentes com alto risco de lesão cervical (Quadro 1) devem ser estudados comTomografia Computorizada (TC) helicoidal como primeiro método de imagem.


Quadro 1 – Critérios de alto risco para lesão cervical (Nunez and Quencer 1998)

Mecanismo da lesão

1. Acidente de viação com velocidade elevada (> 50km/h)

2. Acidente de viação com vitimas mortais no local

3. Queda em altura (> 3m)

Critérios clínicos

4. Traumatismo crânio-encefálico significativo

5. Sinais ou sintomas neurológicos referidos à coluna cervical

6. Fractura da bacia ou múltiplas fracturas das extremidades

Para os restantes segmentos vertebrais não há critérios definidos para a realiza-ção de investigação imagiológica sendo a avaliação clínica inicial e senso clínicodecisivos na indicação. O método de imagem inicial também é o Rx simples, excep-to nos politraumatizados ou doentes com traumatismos graves que devem serestudados por TC.

As incidências básicas do Rx simples do raquis são a de face e de perfil e, na colu-na cervical adiciona-se a incidência com a boca aberta para avaliação da apófiseodontóide. Se a transição cérvico-dorsal não estiver visível podem ser realizadasincidências oblíquas e a incidência do “nadador” (transaxilar). As incidências dinâmi-cas (flexão e extensão) estão contra-indicadas na avaliação inicial do.

Fig.1 Linhas e distâncias no Rx da coluna cervical normal

Fig.1 Linhas e distâncias no Rx da coluna cer-vical normal

Fig. 2 Incidência de boca aberta

> Avaliação imagiológica da coluna cervical no traumatizado - Elaborado em 2010 505

A avaliação das imagens deve ser sistemática (quadro 2 - mnemónica ABCS) e detalha-da de forma a identificar alterações subtis.

Quadro 2 - Mnemónica ABCS para avaliação das imagens da coluna vertebral

A - “Adequacy” � Visualização das todas as peças vertebrais do segmento estudado;� Sem rotação – massas laterais sobrepostas;

“Alignment”� Alinhamento das peças vertebrais – aferindo as linhas anterior (1) e posterior (2) doscorpos vertebrais, a linha espinolaminar (3) e a extremidade das apófises espinhosas(4) – figura 1.

� A distância entre a apófise odontóide e o Basion (extremidade inferior do Clivus) não deveultrapassar os 12mm

� A distância entre a apófise odontóide e o arco anterior do atlas não deve ultrapassar3mm nos adultos e 5mm das crianças.

B - “Bones”� Fracturas das peças vertebrais;

C – “Cartilage”� Espaço intersomático e avaliação da distância entre as apófises espinhosas;

S - “Soft Tissue”� Espessura dos tecidos moles pré-vertebrais (os limites máximos normais estão indicados nafigura 1).

� Espessura maior que o normal pode significar a existência de edema ou hematomamesmo na ausência de lesões ósseas evidentes.

A incidência de face não deve ser desvalorizada porque permite avaliar:� contornos dos corpos vertebrais, revelando fracturas / afundamentos das plata-formas vertebrais;

� contornos dos pedículos e a distância interpedicular;� alinhamento das apófises espinhosas – quando desalinhadas pode significarrotação das peças vertebrais;

� configuração das articulações uncovertebrais na coluna cervical.

A incidência de boca aberta para a observação da apófise odontóide deve abranger(figura 2):� a parte inferior dos côndilos occipitais (1);� a totalidade da apófise odontóide (2);� as massas laterais de C1 (3);� e as articulações atlanto-axiais laterais (4).

Se a incidência for adequada as massas laterais de C1 devem ser simétricas emrelação à apófise odontóide (que deve estar na linha média), as massas laterais de C1 eC2 devem estar alinhadas e a apófise odontóide deve estar íntegra. Caso a incidên-cia não permita avaliar estas estruturas ou se não puder ser realizada (doentes entu-bados ou inconscientes) o estudo por TC está indicado.


A TC está indicada quando:� as imagens de Rx não são “adequadas” para o estudo (quadro 2) ou quando não sãototalmente esclarecedoras;

� é identificada uma fractura no Rx;� os doentes cumprem os critérios de alto risco para lesão cervical/vertebral (quadro 1); � são doentes politraumatizados com mobilidade particularmente limitada.

A avaliação das imagens de TC segue os mesmos princípios da avaliação do Rx sim-ples (Mnemónica ABCS) mas apresenta as seguintes vantagens:� estudo detalhado das estrutura ósseas das peças vertebrais e dos tecidos molesperivertebrais;

� melhor caracterização das “colunas” anterior, média e posterior permitindo umamelhor avaliação da estabilidade;

� capacidade de obter cortes finos de alta qualidade nos planos sagitais e coronais.

A Ressonância Magnética (RM) permite obter uma elevada resolução de contrastesendo por isso superior a todas as outras técnicas de imagem na avaliação damedula, dos ligamentos e dos discos intersomáticos. Assim, a sua utilização estáindicada quando:� os doentes apresentam sinais ou sintomas neurológicos com ou sem alteraçõesna TC;

� a TC revela uma fractura com significativo recuo do muro posterior e consequen-te diminuição da amplitude antero-posterior do canal raquidiano;

� há suspeita de existir colecções intracanalares;� há suspeita de lesão medular.

A RM permite:� diferenciar a hemorragia medular do edema – aspecto de grande importâncianão só para o prognóstico como também para a orientação terapêutica.

� aferir com maior segurança do que a TC a existência de colecções hemáticas epi-durais que podem comprimir a medula.

A RM tem as seguintes desvantagens;� não pode ser realizada em doentes portadores de “pacemakers”, de clips deexclusão de aneurismas ou de corpos estranhos metálicos.

� é um exame de acesso limitado, demorado, por vezes mal tolerado, não sendopossível realizar em doentes hemodinamicamente instáveis como é caso de mui-tas vitimas de traumatismos vertebro-medular.

Abreviaturas / glossárioTC = Tomografia computorizada RM = Ressonância magnética

Editado para Edição patrocinada pela

Manual do Curso de Evidência na EmergênciaMCEE 2011

4ª Edição

Revista e actualizadaPorto, Outubro de 2011

Fotografia da capa de Mário Carneiro

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Manual do Curso de Evidência na Emergência

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