Hospital Regional da Asa Sul (HRAS)/SES/DF) – 16 de fevereiro de 2009.
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PLACA DE CRESCIMENTO
EPÍFISE
DIÁFISE
METÁFISE
OSSO CORTICAL
OSSO TRABECULAR
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Objetivo Principal do Organismo: Manutenção dos níveis SÉRICOS de Ca+
+ e Pi dentro de níveis restritos
Vitamina D
PTH
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Pele: Pró vitamina D3⇛ (luz solar)⇛ ⇛Pré vitamina D3⇛ (fígado- 25hidroxilase)⇛ 25OHvitamina D3 (calcidiol)⇛ (rim -1hidroxilase) ⇛ 1,25(OH)2Vitamina D3 (calcitriol)
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absorção de Cálcio no duodeno e Fósforo no jejuno/íleo
Reabsorção de Cálcio e Fósforo
Reabsorção de Cálcio em túbulo distal e de fósforo em túbulo proximal
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Necessidades diárias= 400UI/ dia
Leite Humano= 15 a 80UI/ L
(Recomendável a suplementação de Vitamina D no primeiro ano de vida)
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Principal regulador da secreção do PTH= próprio íon Ca
Ca++ sérico ativa receptor-sensor do Ca++ reduz síntese de PTH
Ca++ sérico dessensibiliza receptor-sensor do Ca++ aumenta síntese de PTH
O vitamina D a secreção do PTH
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Aumento da reabsorção de Ca++ e Pi (ação conjunta com a vitamina D)
Aumento da reabsorção de Ca++ e redução da reabsorção de PiAumento da atividade da 1hidroxilase no rim
Fosfato aumenta PTH por ação direta (na paratireóide) e indireta (pela redução da calcemia
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Diuréticos (furosemida) – aumenta excreção renal;
Glicocorticóides – diminui absorção intestinal;
Bisfosfonados – diminuem reabsorção óssea;
Anticonvulsivantes (fenobarbital e hidantoína) – estimulam a metabolização e eliminação da vitamina D
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Sinais e sintomas: anorexia, polidipsia, poliúria, constipação, irritabilidade, fadiga, déficit ponderal, náuseas, cefaléia e alterações do humor e do comportamento.
Litíase renal, nefrocalcinose e calcificações na pele, artérias, subcutâneo, cérebro, miocárdio, mucosa gástrica, cristalino e conjuntivas.
Aumento da contratilidade da musculatura lisa= HAS
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Hipervitaminose D Suplementação excessiva ou doses terapêuticas excessivas (raquitismo, IRC, etc...)
Obs.: excesso de luz solar não leva à hipervitaminose D (a vitamina D3 é transformada em compostos inertes – lumisterol e taquisterol)
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Hiperparatireoidismo Primário = causas esporádicas= adenoma/
carcinoma paratireóide causas genéticas (familiares)=
mutações inativadoras do receptor-sensor do Ca++ // NEM I e IIA
Secundário e Terciário =Raquitismo, IRC, etc...
PTHrP =Doenças malignas (leucemias, tu renais, feocromocitoma, etc...)
Outras =tireotoxicose, insuficiência adrenal, doenças granulomatosas, etc...
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Hidratação Venosa;
Tempo de depuração da Viatmina D= calcidiol (semanas/ meses) // calcitriol (horas a dias)
Intervenção Medicamentosa;
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Diuréticos (furosemida) – aumenta excreção renal;
Glicocorticóides – diminui absorção intestinal;
Bisfosfonados – diminuem reabsorção óssea;
Anticonvulsivantes (fenobarbital e hidantoína) – estimulam a metabolização e eliminação da vitamina D
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Hipocalcemia aguda: aumento da excitabilidade neuromuscular
Adormecimento perioral e parestesias de extremidades;
Sinais de Trousseau e Chvostek; Tetania e Laringoespasmo; Crises convulsivas; Alterações Cardiovasculares: hipotensão,
bradicardia, arritmias, redução da contratilidade miocárdica.
Alterações Comportamentais: irritabilidade, depressão e ansiedade.
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Sinal de Trousseau
Sinal de Chvostek
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CRÔNICA- catarata, edema de papila, pele ressecada, queda de cabelo e unhas quebradiças, alterações dentárias.
RNs/ lactentes- cianose, tremores, vômitos, sucção débil, irritabilidade, taquicardia, hipertonia e crises convulsivas.
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HIPOPARATIREOIDISMO: Defeito do desenvolvimento da
paratireóide (ex.: Sd Di George), mitocondriopatias (Sd Kearns-Sayre);
Destruição das paratireóides (doença auto-imune, ablação cirúrgica, infiltração, etc...)
Mutações ativadoras do receptor-sensor do Ca++ ;
Resistência ao PTH (pseudo-hipoparatireoidismo)
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Pancreatite; Distúrbios do magnésio; Infecções Graves (bacilos Gram- e Sd
Choque Tóxico); Drogas; Hiperfosfatemia; Hipocalcemia Factícia
(hipoalbuminemia): 0,8mg/dl Ca+
+1g/dl (albumina).
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Gluconato de Ca++ 10% em “bolus” 1 a 2 ml/Kg (monitorização cardíaca);
Se hipomagnesemia= 50mg/kg a cada 6h IM sulfato de Mg 50%;
HIPOPARATIREOIDISMO- Cálcio Oral (1 a 3g/ dia) + Calcitriol (25 a 50ng/dia)
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Doença óssea ( mineralização);
Raquitismo= diminuição da mineralização da placa epifisária;
Osteomalácia= Redução da mineralização do osso trabecular e cortical.
(geralmente associados)
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Situações que levam ao comprometimento das concentrações séricas de Ca++ e Pi;
Doenças genéticas envolvendo a Vitamina D;
Defeitos primários da mineralização
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Exposição solar deficiente; Ingestão insuficiente de Vitamina D; Síndrome de Má-absorção; Uso crônico de glicocorticóides, anti-
convulsivantes, diuréticos, etc... Mediadores inflamatórios (ex.:
interleucina 6); Alteração do metabolismo da Vitamina
D (insuficiência hepática e/ou renal).
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Causas GenéticasCalcidiol (25VitD)
Calcitriol(1,25VitD)
Raquitismo dependente da Vitamina D Tipo I (mutação no gene da 1hidroxilase)
Raquitismo dependente da Vitamina D Tipo II (raquitismo resistente)= mutação no gene do receptor da vitamina D.
1hidroxilase
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Deformidades Ósseas
Geno Varo
Alargamento Epifisário
Rosário Raquítico
Outros: proeminência frontal, craniotabes, fraqueza muscular, déficit pôndero-estatural, alopécia, alterações relacionadas à hipocalcemia
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Reposição de Cálcio e Vitamina D (calcidiol) nas formas carenciais;
Reposição de Cálcio e Vitamina D na forma ativa (calcitriol ) nas formas genéticas.
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Fósforo= componente fundamental dos cristais de hidroxiapatita;
Redução dos níveis séricos de fósforo podem causar raquitismo;
Aumento da fosfatúria (Sd Fanconi, tubulopatias, etc...);
Sd má-absorção; Medicamentos (anti-ácidos- hidróxido
de alumínio) e corticóides; Causas Genéticas.
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Causa genética de raquitismo mais comum (1: 20 000)
Túbulo renal proximal
NPT2 (cotransportador Na+ e Pi
Reabsorve Fósforo
FOSFATONINA (inativa NPT2)
Proteína inativadora
da fosfatonina
(PHEX)
FOSFATÚRIA
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Quadro clínico: alterações ósseas típicas do raquitismo + comprometimento do crescimento.
Ausência de sintomas de hipocalcemia!!! (força muscular presevada, DNPM normal)
Tratamento= Reposição de fósforo e de calcitriol em doses supra-fisiológicas
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Hipofosfatasia (defeito genético levando à redução da atividade da fosfatase alcalina em ossos, fígado e rins);
Intoxicação por substâncias que interferem na formação de hidroxiapatita (chumbo, alumínio, fluoretos, etidronatos, etc...)
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