Homogêneo TC: 45-65 UH (média de 8 UH a mais que o baço) após contraste, atenuação menor que a...
Transcript of Homogêneo TC: 45-65 UH (média de 8 UH a mais que o baço) após contraste, atenuação menor que a...
DOENÇAS HEPÁTICAS DIFUSAS
PARÊNQUIMA HEPÁTICO
Homogêneo TC:
45-65 UH (média de 8 UH a mais que o baço) após contraste, atenuação menor que a do
baço. RM:
T1 intermediário, semelhante ao pâncreas e menor
que do baço T2
hipossinal ,maior que do músculo e menor que do baço
Atenuação
ESTEATOSE HEPÁTICA
Acúmulo reversível de triglicerídeos no citoplasma dos
hepatócitos;
Associa- se a hepatopatia alcoolica, obesidade, DM,
desnutrição, nutrição parenteral, hepatite, uso de
corticóide, fibrose cística, Sind. Reye, dça por depósito
de glicogênio, trauma, gravidez, QT (metotrexato), ICC,
tetraciclina e deficiência de glicogênio sintetase.
Esteatose Hepática
Alcoolismo Diabetes mellitus Obesidade Desnutrição Nutrição parenteral Hepatite Severa
(esteatohepatite)
Corticoterapia, QT Fibrose Cística Trauma, transplante
hepático Gravidez Doença de depósito
do glicogênio Uso excessivo de
tetraciclinas
Causas
Raras
ESTEATOSE HEPÁTICA
QC :
Assintomático;
Hepatomegalia, dor abdominal, alteração nas
provas de função e raramente insuficiência
hepática com icterícia e encefalopatia.
ESTEATOSE HEPÁTICA
TC:
- Diminuição da atenuação hepática em imagens sem
contraste IV ou menor que o baço em casos mais leves.
- Menor atenuação que o sangue nas veias porta e cava
inferior.
RM:
Gradiente Echo “em fase” e “fora de fase”
Queda de sinal na seqüência “fora de fase”
ESTEATOSE HEPÁTICA
Infiltração gordurosa
Fígado normal
ESTEATOSE HEPÁTICA
ESTEATOSE HEPÁTICA
Focal:
Configuração segmentar ou cuneiforme; Ausência de efeito expansivo; Não altera o curso dos vasos; Adjacente a fissura do ligamento redondo; Diag. Dif.: Neoplasia, abscesso e infarto.
ESTEATOSE HEPÁTICA FOCAL
ESTEATOSE MULTINODULAR
ESTEATOSE HEPÁTICA
Preservação focal:- Fossa vesicular adjacente a fissura interlobar;- Subcapsular; - Segmento medial do lobo esquerdo, adjacente a veia porta.
ESTEATOSE HEPÁTICA DIFUSAC/ ÁREA PRESERVAÇÃO FOCAL
ESTEATOSE HEPÁTICA
ESTEATOSE HEPÁTICA
Focal:
Configuração segmentar ou cuneiforme;
Ausência de efeito expansivo;
Não altera o curso dos vasos;
Adjacente a fissura do ligamento redondo;
Diag Dif: Neoplasia, abscesso e infarto.
ESTEATOSE HEPÁTICA
Preservação focal:
- Fossa vesicular
adjacente a fissura
interlobar;
-Subcapsular;
- Segmento medial do
lobo esquerdo,
adjacente a veia porta.
RadioGraphics 2006; 26:1409–1418
CIRROSE
Ciclo de inflamação, regeneração e
fibrose.
Nodulos de regeneração:
Micronodular (≤3mm)
Macronodular (>3mm)
Mista
CIRROSE
Micronodular: etilismo
Macronodular: hepatite viral
Doença de Wilson
Colangite esclerosante
Hemocromatose
Drogas
Fibrose cística
Def de alfa-1-antitripsina
Doença do armazenamento do glicogênio
Budd-Chiari
CIRROSE
Complicações:
Hipertensão portal
HCC
Insuficiência hepática
CIRROSE
Redução do volume
lobo direito
segmento medial do lobo esquerdo
Hipertrofia
lobo caudado
segmentos laterais do lobo esquerdo;
Contornos lobulados
Cirrose
cirrose
Cirrose Hepática: Patogênese
Morte celular: necrose
Fibrose: tec. conjuntivo
Regeneração Nodular
CIRROSE
Nódulos de regeneração Atenuação e realce semelhante ao
parênquima a TC
Iso em T1 e T2 / hiper em T1
Depósito de hemossiderina
Podem ser hiperatenuantes a TC S/C
Hipossinal em T1 e T2.
CIRROSE
CIRROSE
Ascite
Esplenomegalia
Vasos colaterais
CIRROSE - COLATERAIS
CIRROSE - COLATERAIS
CIRROSE - HCC
ESQUISTOSSOMOSE
Schistosoma mansoni;
Forma hepatoesplênica:
Hepatomegalia, com assimetria dos lobos,
aumento do lobo esquerdo e redução do direito
Fibrose de Symmers: espessamento da cápsula
de Glisson, fibrose peri-portal
Hipertensão portal.
ESQUISTOSSOMOSE
Hiperecogenicidade periportal (espessamento fibroso periportal) Veia porta no hilo hepático Extensão para ramos intra-hepáticos
Aumento do lobo hepático esquerdo Redução do lobo direito Hiperecogenicidade perivesicular
Extensão da fibrose periportal
ESQUISTOSSOMOSE
Intensa fibrose periportal Atrofia do LHD ↑ do LHE
ESQUISTOSSOMOSE
Espessamento da cápsula de Glisson
Intensa fibrose periportal Atrofia do LHD ↑ do LHE Afastamento das fissuras Baço ↑
Aspecto micronodular Nódulos de Gamma-Gandy
ESQUISTOSSOMOSE
T2- identificou o espessamento periportal que se revela como sinal hiperintenso (setas vermelhas) e esplenomegalia (seta branca);o ultra-som do fígado põe em evidência a parede espessada da vesícula biliar e traves fibróticas que penetram o parênquima hepático (seta branca à esquerda).
Hepatopatia crônica - esquistossomose
• Fibrose perivesicular
• Fibrose periportal
ESQUISTOSSOMOSE
ESQUISTOSSOMOSE
Hemocromatose
Hemocromatose: deposição aumentada de ferro com alteração funcional do órgão
Hemossiderose: deposição aumentada de ferro sem lesão estrutural do órgão
O fígado é o primeiro órgão a ser afetado
Hemossiderose: hipossinal no fígado, baço e
medula óssea.
Hemocromatose: hipossinal no pâncreas e sinal
normal no baço e medula óssea.
Hemocromatose
Biópsia hepática --- avaliação direta da concentração de ferro hepática
Avaliação indireta: Ferro sérico Ferritina sérica Saturação de transferrina
Avalia concentração de Fe no organismo e não no fígado
Hemocromatose
Primária (idiopática ou hereditária) Defeito congênito na mucosa intestinal
aumenta a absorção do Ferro ingerido 4a e 5a décadas Hepatomegalia (90%), hiperpigmentação,
diabetes Fibrose, cirrose e HCC (14 - 40%) 89% de sobrevida em 5 anos, quando
tratado Secundária - Hemossiderose
Pós - transfusão Sintomas semelhantes (figado, baco,
linfonodos) Deposito de ferro sem dano tecidual
Hemocromatose
RM--- avaliação não invasiva
Determinação indireta da concentração de ferro
Avaliar gravidade da doença Programação e avaliação da resposta ao tratamento
Hemocromatose
RM
O acúmulo de ferro no parênquima hepático altera o tempo de relaxamento T2 do fígado
Redução da intensidade de sinal nas imagens ponderadas em T2
A sequência gradiente eco (GRE) é a mais sensível à presença de ferro ---- T2 *
Hemocromatose / Hemossiderose
TC: Difuso da densidade (>70 UH) RM: Hipossinal (efeito paramagnético do
ferro)
Diagnóstico Diferencial: Doenca de Wilson e Glicogenoses
Hemocromatose
Imagens ponderadas em T2*, com importante hipossinal do fígado e baço
Sobrecarga de Ferro
Hemocromatose: deposição de ferro com lesão de órgão.
Primária:
Dist. hereditário ligado ao HLA;
Dist. Mucosa intestinal com aumento da absorção
4 e 5 décadas;
QC : DM, hiperpigmentação, sintomas abdominais inespecíficos,
hepatomegalia, arritmia, ICC
Pacientes não tratados evoluem para cirrose e têm maior
probabilidade de HCC (14 a 30 %).
Sobrecarga de Ferro
Secundária:
Anemia crônica com múltiplas transfusões,
deficiência congênita de transferrina,
cirrose, ingestão excessiva de ferro, porfiria
cutânea tardia e complicações de shunting
porto-cava.
Sobrecarga de Ferro
TC : aumento difuso e homogêneo da atenuação do parênquima
hepático nas imagens sem contraste, atingindo valores superiores a 80
UH.
Esteatose coexistente pode reduzir os valores de atenuação, reduzindo
a sensibilidade da TC.
Diag. Dif.: Dça por depósito de glicogênio, Dça de Wilson, Amiodarona e
sais de ouro.
Hemossiderose: hipossinal no fígado, baço e medula óssea.
Hemocromatose: hipossinal no pâncreas e sinal normal no baço e
medula óssea.
Sobrecarga de Ferro
Hemocromatose (HCC)
Sobrecarga de Ferro
HEPATITE
Processo inflamatório agudo ou crônico cuja principal
etiologia é a viral.
Achados inespecíficos.
Aguda: Hepatomegalia, esteatose difusa, espessamento
da parede vesicular e hipodensidade peri-portal por
edema.
Crônica: cirrose (HCC).
HEPATITES
Achados ao US (aguda) maioria aspecto ecográfico normal hepatomegalia hipoecogenicidade difusa (edema) hiperecogenicidade periportal espessamento da parede da vesícula biliar linfonodos no hilo e tronco celíaco
crônica: adenopatias abdominais + alterações sugestivas de evolução para cirrose
HEPATITE
HEPATITE
LESÃO POR RADIAÇÃO
A irradiação hepática pode pomover:
- congestão sinusoidal
- hemorragia com atrofia dos hepatócitos
TC: faixa bem definida de hipoatenuação. RM: faixa com hipossinal em T1 e hipersinal em
T2.
LESÃO POR RADIAÇÃO
6 dias 2 meses
SARCOIDOSE
Doença granulomatosa não caseosa
sistêmica de etiologia desconhecida.
QC: hepatoesplenomegalia, icterícia,
hipertensão portal pré-sinusoidal e
insuficiência hepática.
SARCOIDOSE
Achados inespecíficos:
Hepatoesplenomegalia homogênea.
Nódulos hipoatenuantes sem realce.
Nódulos hipointensos em T1 e T2, sem
impregnação significativa após a injeção do
agente paramagnético.
Linfonodomegalia abdominal.
SARCOIDOSE
SARCOIDOSE
DOENÇA DE WILSON
Degeneração hepatolenticular
Doença autossômica recessiva do
metabolismo do cobre .
DOENÇA DE WILSON
A TC mostra hiperdensidade do parênquima hepático
(achado inespecífico), hepatomegalia, degeneração
gordurosa (dificulta ainda mais o diagnóstico) e cirrose
nos casos mais avançados.
A RM pode mostrar a deposição de cobre no fígado como
lesões nodulares múltiplas caracterizadas por hipersinal
em T1 e hipossinal em T2.
DOENÇA DE WILSON
DOENÇA DE WILSON
GLICOGENOSE
Deficiência hereditária de uma das enzimas envolvidas na
síntese ou degradação seqüencial do glicogênio.
QC : hipoglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia, e déficit
de crescimento.
O tipo Ia (doença de von Gierke) tem maior propensão ao
desenvolvimento de adenoma hepático.
GLICOGENOSE
GLICOGENOSE
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
Obstrução em qualquer nível das veias hepáticas ou
veia cava inferior.
Idiopática (25%) ou associada a sind.
mieloproliferativas, trauma, hemoglobinúria
paroxística noturna, HCC, gravidez, uso de ACO e
causa congênitas (anel na VCI).
QC na fase aguda: ascite, icterícia, dor abdominal,
hepatomegalia e insuficiência hepática.
Crônica: sinais e sintomas de hipertensão portal.
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
Aumento hepático global com hipodensidade difusa;
Trombose das veias hepáticas e/ou VCI;
Fígado em “mosaico” após a injeção do contraste;
Lobo caudado com atenuação normal (drenagem
venosa própria);
Sinais de hipertensão portal;
Trombose da veia porta (20%).
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
CONGESTÃO HEPÁTICA PASSIVA
Estase da drenagem venosa normalmente por ICC
ou por pericardite restritiva.
Hepatomegalia;
Fígado em “mosaico” após a injeção de contraste;
Dilatação das veias hepáticas e da VCI;
Se não corrigida, leva à cirrose.
CONGESTÃO HEPÁTICA PASSIVA
CIRROSE BILIAR
PRIMÁRIA mulheres de meia idade etiologia auto-imune e associada com outras prurido progredindo lentamente para icterícia ao US alterações texturais com aumento da
ecogenicidade periportal, hipertensão portal, esplenomegalia, linfadenomegalia
colecistopatia calculosa
CIRROSE BILIAR
• SECUNDÁRIA• obstrução prolongada das vias biliares• causas: estenose, cálculos, doença de
Caroli, cisto de colédoco, colangite esclerosante, atresia de vias biliares
• Ao US– normal– alterações texturais, hipertensão portal,
esplenomegalia
• 23) Todas as seguintes alternativas em relação a hemocromatose são corretas, EXCETO:
A) a forma primária é decorrente do aumento da absorção entérica de ferro
B) a forma secundária é também chamada de hemossiderose
C) não aumenta a probabilidade de desenvolver hepatocarcinoma
D) a intoxicação por amiodarona e a doença de Wilson são diagnósticos diferenciais na TC
E) as densidades tomográficas são geralmente superiores a 80 UH