Frequência de patologias em vísceras vermelhas de bovinos em matadouro do município de marabá ...

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NEUDER WESLEY FRANÇA DA SILVA FREQUÊNCIA DE PATOLOGIAS EM VÍSCERAS VERMELHAS DE BOVINOS EM MATADOURO DO MUNICÍPIO DE MARABÁ - PARÁ Marabá PA 2009

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NEUDER WESLEY FRANÇA DA SILVA

FREQUÊNCIA DE PATOLOGIAS EM VÍSCERAS

VERMELHAS DE BOVINOS EM MATADOURO DO

MUNICÍPIO DE MARABÁ - PARÁ

Marabá PA

2009

NEUDER WESLEY FRANÇA DA SILVA

FREQUÊNCIA DE PATOLOGIAS EM VÍSCERAS

VERMELHAS DE BOVINOS EM MATADOURO DO

MUNICÍPIO DE MARABÁ - PARÁ

Trabalho monográfico apresentado à UCB como

requisito para título de Especialização Latu Senso em

Higiene e Inspeção de Produtos de Origem Animal,

sob a orientação do Prof. Bruno de Cassio Veloso de

Barros.

Marabá PA

2009

FREQUÊNCIA DE PATOLOGIAS EM VÍSCERAS VERMELHAS DE BOVINOS

EM MATADOURO DO MUNICÍPIO DE MARABÁ-PARÁ

Elaborado por Neuder Wesley França da Silva

Aluno do Curso de Pós Graduação Latu Sensu em Higiene e Inspeção de Produtos de

Origem Animal

Foi analisado e aprovado com nota:________

Marabá-PA, de de .

________________________________

Membro

______________________________

Membro

_______________________________

MSc. Bruno de Cassio Veloso de Barros

Professor Orientador

Marabá-PA

2009

iii

Dedico este trabalho a Nina Maria

Pinheiro Rocha, Minha sogra, por seu

deslocamento mensal de Belém à

Marabá, com o intuito de cuidar de

meus filhos durante todo o meu curso.

iv

AGRADECIMENTOS

A minha esposa – que me ajudou na

coordenação do curso;

Ao meu orientador Bruno de Cassio –

por sua atenção e orientações;

v

RESUMO

Em estudo realizado no único matadouro municipal sob fiscalização do Serviço de

Inspeção Municipal de Marabá foram pesquisadas a freqüência e as causas de condenações

de vísceras vermelhas na linha de inspeção. A inspeção sanitária referentes às linhas de

inspeção foi realizada por auxiliares de inspeção e por Médicos Veterinários do Serviço de

Inspeção Municipal de Marabá, sendo os critérios de condenações, bem como os exames

ante e post-mortem realizados conforme preconiza o Decreto nº 30.691 de 29/03/52 –

RIISPOA (Regulamento de Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos de Origem Animal)

e da Lei nº 1.283 de 18/12/50. Dos 17.347 bovinos e 70 bubalinos abatidos, sendo destes,

192(1,11%) machos e 17.155 (98,89%) fêmeas, bem como 70 bubalinos, 69 (98,57%)

machos e 01 (1,43%) fêmea, foram condenados 4.002 rins, 3.349 pulmões, 1.433 fígados e

117 corações. A freqüência encontrada de condenações foi de 44,96% de rins, 37,62% de

pulmões, 16,10% de fígados e 1,31% de corações. Observou-se a necessidade da

implementação das Boas Práticas na indústria e um maior controle sanitário do rebanho.

Palavras chaves: vísceras vermelhas, condenações, matadouro, Serviço de Inspeção.

vi

ABSTRACT

In study carried through in the only municipal slaughterhouse under fiscalization of

the Service of Municipal Inspection of Marabá the frequency and the causes of red

condemnations of gut in the inspection line had been searched. The sanitary inspection

referring to the inspection lines was carried through by assistant of inspection and Medical

Veterinarians of the Service of Municipal Inspection of Marabá, having been the criteria of

condemnations, as well as the examinations before and post-mortem carried through as

praises the Decree nº 30,691 of 29/03/52 - RIISPOA (Regulation of Industrial and Sanitary

Inspection of Products of Animal Origin) and of the Law nº 1,283 of 18/12/50. Of the

17,347 abated bovines and 70 bubalinos, being of these, 192 (1.11%) male and 17,155

(98.89%) females, as well as 70 bubalinos, 69 (98.57%) male and 01 (1.43%) female,

4,002 kidneys, 3,349 lungs, 1,433 had been condemned livers and 117 hearts. The joined

frequency of condemnations was of 44,96% of kidneys, 37.62% of lungs, 16.10% of livers

and 1.31% of hearts. It was observed necessity of the implementation of Good Practical in

the industry and a bigger sanitary control of the flock.

Key Words: guts red, condemnations, slaughterhouse, Inspection Service.

vii

LISTA DE FIGURAS

Página

Figura 1 - Pulmão com lesões de tuberculose................................................................ 26

Figura 2 - Pulmão com lesões de tuberculose. Visão ampliada..................................... 26

Figura 3 - Endocardite valvular...................................................................................... 28

Figura 4 - Endocardite valvular. Visão ampliada........................................................... 28

Figura 5 - Pericardite e abscesso provocados por reticulo pericardite traumática......... 29

Figura 6 - Abscesso aberto............................................................................................. 29

Figura 7 - Pulmão apresentando congestão por ocasião do abate.................................. 31

Figura 8 - Aspectos macroscópicos da aspiração de sangue em pulmão....................... 31

Figura 9 - Aspectos macroscópicos da aspiração de conteúdo ruminal em pulmão...... 32

Figura 10 - Cistos multifocais em bordo de pulmão...................................................... 32

Figura 11 - Suspeita de broncopenumonia..................................................................... 33

Figura 12 - Pulmão com Congestão............................................................................... 33

Figura 13 - Enfisema pulmonar em decorrência do abate.............................................. 34

Figura 14 - Secção de Pulmão com Enfisema................................................................ 34

Figura 15 - Enfisema alveolar........................................................................................ 35

Figura 16 - Enfisema intersticial.................................................................................... 35

Figura 17 - Abscesso hepático........................................................................................ 37

Figura 18 - Cirrose hepática........................................................................................... 37

Figura 19 - Esteatose hepática........................................................................................ 38

Figura 20 - Teleangectasia mostrando aumento de volume e distensão do órgão......... 39

Figura 21 - Teleangectasia com incisão mostrando extensas áreas congestas............... 39

Figura 22 - Nefrite.......................................................................................................... 41

Figura 23 – Nefrite......................................................................................................... 42

Figura 24 - Nefrite Incisão............................................................................................. 42

Figura 25 - Quisto urinários........................................................................................... 43

Figura 26 - Quisto urinários. Visão do hilo renal........................................................... 43

viii

LISTA DE GRÁFICOS

Página

Gráfico 1 - Número e frequência de bovinos abatidos no período de maio a setembro

de 2007 no matadouro sob serviço de inspeção municipal em Marabá.................

22

Gráfico 2 - Número e frequência de bubalinos abatidos no período de maio a setembro

de 2007 no matadouro sob serviço de inspeção municipal em Marabá.................

22

Gráfico 3 - Causa, número e frequência de vísceras vermelhas condenadas no

matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no período de maio a setembro

de 2007...................................................................................................................

24

Gráfico 4 – Causa e número de condenações ocorridas no período de maio a setembro

de 2007 no matadouro sob serviço de inspeção municipal em Marabá.................

25

Gráfico 5 - Causa, número e frequência de causas aparentes de condenações em

coração de bovinos abatidos no matadouro sob inspeção municipal em Marabá,

no período de maio a setembro de 2007................................................................

27

Gráfico 6 - Causa, número e frequência de casos de condenações de pulmões de

bovinos abatidos no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no

período de maio a setembro de 2007....................................................................

30

Gráfico 7 - Causa, número e frequência de casos de condenações de fígados de

bovinos abatidos no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no

período de maio a setembro de 2007....................................................................

36

Gráfico 8 - Causa, número e frequência de casos de condenações de rins de bovinos

abatidos no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no período de

maio a setembro de 2007......................................................................................

40

Gráfico 9 - Causa, número e frequência de casos de condenações de vísceras

vermelhas por contaminação, em bovinos abatidos no matadouro sob inspeção

municipal em Marabá, no período de maio a setembro de

2007......................................................................................................................

44

ix

SUMÁRIO

Página

RESUMO........................................................................................................ vi

ABSTRAT....................................................................................................... vii

LISTA DE FIGURAS..................................................................................... viii

LISTA DE GRÁFICOS................................................................................... ix

1. INTRODUÇÃO............................................................................................... 01

2. OBJETIVO .................................................................................................... 02

2.1. Objetivo geral.................................................................................................. 02

2.2. Objetivo específico.......................................................................................... 02

3. REVISÃO DE LITERATURA....................................................................... 03

3.1. CONTAMINAÇÕES...................................................................................... 03

3.2. HIDATIDOSE................................................................................................. 04

3.3. PULMÕES...................................................................................................... 05

3.3.1. Linfadenite (Adenite)...................................................................................... 06

3.3.2. Tuberculose..................................................................................................... 07

3.3.3. Bronquite......................................................................................................... 07

3.3.4. Congestão........................................................................................................ 08

3.3.5. Enfisema.......................................................................................................... 08

3.3.6. Pleurisia........................................................................................................... 10

3.4. FÍGADO.......................................................................................................... 10

3.4.1. Abscessos........................................................................................................ 11

3.4.2. Cirrose............................................................................................................. 13

3.4.3. Esteatose.......................................................................................................... 13

3.4.4. Parasitose......................................................................................................... 14

3.4.5. Periepatite........................................................................................................ 15

3.4.6. Teleangiectasia................................................................................................ 15

x

Continuação Página

3.5 CORAÇÃO...................................................................................................... 16

3.5.1. Endocardites.................................................................................................... 16

3.5.2. Pericardites...................................................................................................... 17

3.6 RINS.................................................................................................................. 18

3.6.1. Nefrites............................................................................................................... 19

3.6.2. Quistos urinários................................................................................................ 20

4. MATERIAL E MÉTODOLOGIA..................................................................... 21

4.1. MATERIAL....................................................................................................... 21

4.2. METODOLOGIA.............................................................................................. 21

4.2.1. Colheita de material........................................................................................... 21

4.2.2. Classificação das lesões/condenações por víscera............................................. 23

4.2.3. Análise estatística.............................................................................................. 23

5. RESULTADOS E ANÁLISES DOS DADOS................................................... 24

6. CONCLUSÕES................................................................................................. 45

7. CONSIDERAÇÕES FINAIS............................................................................ 45

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.............................................................. 47

Xi

1. INTRODUÇÃO

Segundo observações pessoais, a inspeção anatomopatológica de vísceras

vermelhas em estabelecimento de abate de bovinos é fator inerente para a inserção de

carnes e vísceras no comércio local sem que ofereça risco à saúde da população.

Em relação ao consumo de vísceras vermelhas, conhecidamente representadas pelo

fígado, coração, pulmões e rins, diariamente são destinados aos açougues e supermercados

em um número significativo e que possuem demanda rotineira por clientes que os

consomem quer por hábito ou por serem relativamente de maior acessibilidade em

decorrência de seus valores nutricionais e econômicos, conforme observações pessoais.

O município de Marabá, a qual possui uma população estimada em 196.468

habitantes IBGE (2007), sendo localizado no sudeste do estado do Pará à

aproximadamente 580 km de Belém, em meados de 2008 iniciou suas atividades do

Serviço de Inspeção Municipal – S.I.M no primeiro Matadouro sob condições para

recepcionar uma equipe do S.I.M. e, diante da necessidade de um melhor controle da

qualidade higiênico sanitária em relação aos produtos decorrentes do abate bovino nesta

região, segundo análises pessoais.

O município estudado é detentor de um rebanho de aproximadamente 677.446 de

bovinos (ULSAV, 2007) e 142 açougues (VISA, 2007), e possuía apenas um

Estabelecimento de abate com Serviço de Inspeção Federal onde apenas duas redes de

supermercados recebiam seus produtos, porém com elevado valor, entretanto verificou-se

que a maioria da população possui-a maior acesso aos produtos destinados aos açougues.

Assim, com o início do S.I.M., em maio de 2007, a população dos principais

distritos da zona urbana começou a consumir carnes e vísceras inspecionadas.

A presente proposta visa indicar os primeiros índices de prevalência sobre

condenações de vísceras vermelhas no único Matadouro com Serviço de Inspeção

Municipal, destacando a importância dos aspectos higiênicos sanitários relacionados ao

consumo destes produtos, garantindo assim a inerência da segurança alimentar com a

prática da inspeção municipal na região estudada.

2. OBJETIVOS

2.1. OBJETIVO GERAL

Conhecer a freqüência das principais patologias em vísceras vermelhas no

matadouro sob o Serviço de Inspeção Municipal de Marabá- PA.

2.2. OBJETIVO ESPECÍFICO

Demonstrar o panorama das causas de condenações de vísceras vermelhas em

matadouro sob Serviço de Inspeção Municipal em Marabá-PA.

.

3. REVISÃO DE LITERATURA

Conforme HERENDA et al (1994) o objetivo da inspeção de carnes é dar segurança ao

consumo da mesma pelo homem, através de profissionais da saúde pública como médicos

veterinários e inspetores auxiliares.

3.1. CONTAMINAÇÕES

SANTOS (1979) relatou que bovinos abatidos em matadouros mostram com freqüência

aspiração de alimentos ou de sangue por vias bronquiais, tratando-se o fenômeno de

simples acidente de matança.

Para THORNTON (1969) em bovinos e carneiros, a matéria alimentar ingerida regurgita

prontamente do rumem durante o abate, penetrando no trato respiratório durante a

inspiração; essa contaminação dos pulmões com ingesta é particularmente comum nos

bovinos e carneiros abatidos segundo o ritual judaico.

A pressão sobre o flanco do boi para facilitar a sangria também favorece o regurgitamento

do material ingerido (THORNTON, 1969).

A presença nos pulmões, de sangue inspirado, pode ser diferenciada da broncopneumonia

pelo fato de que na inspiração de sangue os brônquios conterão sangue, mas o tecido

pulmonar circunjacente permanece normal (THORNTON, 1969).

Em um estudo realizado por PINHO et al (1999), disponível em http://www.propgpq.

uece.br/semana_universitaria/anais/anais1999/SemanaIV/V_PE/agr%C3%A1rias/4pesagra

23.htm, sobre a Influência do método de atordoamento na ocorrência de alterações pré-

agônicas nos pulmões de bovinos, concluiu-se que as alterações pré-agônicas são as

maiores causas de condenações pulmonares em bovinos e que, ao contrário do que seria

esperado, a PDC (pistola de dardo cativo) não favorece a redução destas, entretanto

estudos mais aprofundados fazem-se necessários para uma maior compreensão dos

achados.

Segundo PINHO et al (1999) os resultados mostraram que o número de condenações por

alterações pré-agônicas (95,84%) foi bem superior ao das condenações por outras causas

(4,16%). Diferenças na ocorrência de alterações pré-agônicas foram detectadas nos

diferentes métodos de atordoamento empregados no estudo, tendo sido maior com o uso da

PDC (98,02%) que com o uso da marreta (94,19%). Dentre as alterações pré-agônicas,

observou-se que, com o uso da PDC a aspiração do conteúdo ruminal apresentou menor

ocorrência que com o uso da marreta (24,25% e 31,74% respectivamente). Em relação às

demais alterações pré-agônicas estudadas, constatou-se que ocorrência de congestão não

foi significativamente diferente nos dois métodos de atordoamento estudados (40,55% e

26,77% respectivamente)¸ entretanto a ocorrência de enfisema foi maior quando do uso da

PDC do que da marreta (44,13% e 29,64%) (PINHO, 1999).

A tecnopatia de abate é uma causa não patológica de reprovação do fígado. Esta é a

designação dada a todo e qualquer fator que, após a entrada do animal na sala de abate,

interfira negativamente com a salubridade e aparência comercial do fígado. Assim, dentre

as situações que constituem tecnopatia de abate destacam-se a conspurcação do fígado com

conteúdo intestinal devido ao corte acidental do intestino; a queda acidental do fígado ao

chão é motivo para o rejeitar, uma vez que fica imediatamente conspurcado. Para, além

disso, sendo este órgão rico em células epiteliais e pobre em estroma (YOUNG & HEATH,

2000), o fato de cair ao chão vai provocar-lhe traumatismos os quais desvalorizam

comercialmente o fígado.

3.2. HIDATIDOSE

Hidatidose é uma doença parasitária grave, causada pelo Echinococus granulosus, que se

caracteriza pela formação de vesículas em diversos órgãos dos mamíferos domésticos e do

homem (FORTES,1997). Provoca importantes prejuízos econômicos (DADA & BELINO,

1981; LIGHTOWLERS et al, 1984), além de representar um importante problema de saúde

pública (LAHMAR et al, 1999).

Esta afecção foi descrita na Europa, Ásia, África, Oceania e nas Américas (SALGUEIRO

NUNES, 1982). No Brasil, o estado do Rio Grande do Sul possui os maiores índices de

prevalência da enfermidade (SANTOS, 1995). A enfermidade acomete bovinos, ovinos,

caprinos, suínos, eqüinos e o homem (FORTES,1993). Relata-se uma maior incidência em

áreas rurais estando relacionada com a presença de cães de pastoreio, alimentação desses

animais com vísceras cruas contendo o cisto hidático, falta de programas de vermifugação

e carência de educação sanitária.

Quando os ovos são ingeridos pelos ruminantes, durante o pastoreio, os mesmos são

imediatamente infectivos, liberando larvas que penetram na mucosa intestinal, e através do

sistema linfático ou vascular alcança vários órgãos (PERMIN & HANSEN, 2002), onde se

fixam formando os cistos hidáticos. Quando os cães ingerem órgãos internos de animais

parasitados pelo cisto hidático, os protoescolices presentes dentro do cisto evaginam-se, se

aderem à mucosa intestinal, desenvolvendo os estágios adultos (ANDERSEN et al, 1973).

A forma adulta da tênia parasita o intestino delgado de carnívoros. Os cães passam a

eliminar os ovos nas fezes dentro de sete semanas, renovando o ciclo. Os ovos ficam

viáveis por 21 dias em terra úmida, 11 dias em ambiente seco e por 120 dias congeladas

(FORTES, 1993).

A infecção no homem também ocorre principalmente pela ingestão de ovos eliminados

junto com as fezes do cão, através de água e alimentos contaminados, e assim como os

herbívoros, não transmitem a doença entre si (SALGUEIRO NUNES & ROSA, 1981).

O cisto hidático pode se localizar em vários órgãos, sobretudo no fígado e pulmões (WYN-

JONES & CLARKSON, 1984; LAHMAR et al, 1999). A doença geralmente é

assintomática, embora os sinais clínicos possam ser observados de acordo com a

localização do cisto hidático e a intensidade de seu parasitismo. A ausência de sinais

clínicos, em animais de produção, pode ocorrer devido ao fato dos animais serem abatidos

antes do inicio da manifestação clínica da doença (DAJANI & KHALAF, 1981).

A hidatidose foi responsável pela condenação de 5,16% e 3,2% de fígados bovinos em

pesquisas realizadas por LAUZER et al (1979) e LOCATELLII et al (2007),

respectivamente.

Para FUKUDA (2001) a hidatidose é caracterizada pela formação de vesículas que se

insinuam pelo órgão hepático e são revestidas por uma membrana clara e opaca. Menciona

ainda que, após o fígado, o órgão mais lesado por hidatidose é o pulmão.

3.3. PULMÕES

De acordo com LIMA et al, (2007), analisando alterações anatomopatológicas durante a

inspeção post-mortem em bovinos no Abatedouro-frigorífico Industrial de Mossoró, Rio

Grande do Norte, disponível em

http://www.uece.br/cienciaanimal/dmdocuments/Comunicacao2.2007.2

.pdf, obteve-se os seguintes resultados após inspeções em 1.840 bovinos: Das patologias

relacionadas ao sistema respiratório, a mais freqüente correspondeu ao enfisema pulmonar

(66,7%), seguido da congestão pulmonar (16,7%), hiperemia ativa pulmonar (11,1%) e

pneumonia (5,5%). Para as patologias referentes ao sistema urinário, diagnosticou-se:

nefrite (25%), cisto renal (25%), cálculo renal (25%) e ruptura de bexiga (25%). Com

relação às patologias hepáticas e do sistema biliar, pôde-se verificar maior ocorrência de

cálculo biliar, com uma freqüência de 56,25%. Os abscessos hepáticos representaram

31,25 % dos casos, seguido da teleangiectasia hepática (6,25%) e cirrose hepática (6,25%).

Em um estudo realizado por GOMES et al (1995), disponível http://www.famev.ufu.br/

vetnot/vetnot5/res5-4.htm, sobre a frequência de lesões de bovinos abatidos no matadouro

municipal da cidade de Lavras, MG, foi acompanhada a inspeção sanitária de 1.763

bovinos no matadouro municipal, no período de agosto a novembro de 1995, com o

objetivo de determinar a freqüência de lesões detectadas em carcaças e vísceras. Foram

observadas alterações em 0,74% das carcaças, 5,84% dos fígados, 12,59% dos pulmões,

0,34% dos linfonodos, 0,06% dos baços, 0,06% dos intestinos e 2,94% de lesões no

sistema genital feminino. Não foram encontradas lesões em sistema genital masculino,

coração e língua. Rins e estômagos não foram inspecionados por ocasião do abate.

Detectou-se elevada freqüência de alterações provocadas por insensibilização inadequada

3.3.1. LINFADENITE (ADENITE)

Para SANTOS (1975) a inflamação do gânglio linfático denomina-se linfadenite ou

adenite. Esta última denominação é imprópria por significar etimologicamente a

inflamação de uma glândula (do grego aden = glândula).

Segundo SOBESTIANKI et ali (2007) as linfadenites são enfermidades que consistem na

formação de processos inflamatórios tuberculóides, principalmente, localizados em

linfonodos linfáticos. Podem generalizar-se, atingindo vários órgãos, dependendo do

agente etiológico.

O exame dos nodos linfáticos da carcaça e órgãos é, talvez, o guia mais precioso quanto à

natureza e a extensão dos processos septicêmicos ou toxêmicos no corpo do animal, sendo

também de grande valor no julgamento da carcaça tuberculosa (THORNTON, 1969).

A linfadenite ou inflamação dos nodos linfáticos pode ser aguda ou crônica, manifestando-

se a afecção aguda por tumefação e edema do nodo linfático, que assim fica mais macio

que o normal e, às vezes, congesto (THORNTON, 1969).

A linfadenite crônica se manifesta pelo desenvolvimento do tecido conjuntivo fibroso no

nodo afetado, que por isso se mostra aumentado e endurecido (THORNTON, 1969).

Alterações no tamanho, cor e consistência dos nodos linfáticos também constituem

indicações valiosas nas afecções septicêmicas agudas ou piogênicas, embora estas

alterações possam estar ausentes se o animal foi abatido em fase inicial da doença

(THORNTON, 1969).

3.3.2. TUBERCULOSE

PACOLA (1998) descreveu que os bovinos apresentam lesões com distribuição

padronizada, onde os granulomas tuberculosos podem ser encontrados em qualquer

linfonodo, mas especialmente no bronquial e mediastinal, e em muitos órgãos, enquanto

que os abscessos miliares podem disseminar-se no pulmão e causar broncopneumonia

supurativa. Referiu também, que o pus tem uma cor característica que vai do creme ao

alaranjado, e a consistência varia de cremosa espessa a caseosa que se esfarela com

facilidade e que pequenos nódulos podem surgir na pleura e peritônio, contendo, também,

pus tuberculoso, mas não são acompanhados pela efusão.

FREITAS et al (2001) afirmou que, embora a tuberculose possa manifestar-se numa

grande variedade de formas de apresentação e que depende da via de infecção e resposta

subseqüente, a forma mais freqüente é aquela que apresenta lesões no pulmão e nos

linfonodos brônquico e mediastínico estando associada então a uma infecção pela via

respiratória. Os resultados do presente estudo comprovaram que esta é a forma mais

freqüente da tuberculose do búfalo, como pode ser observado pela distribuição das lesões

do aparelho respiratório, e totalizaram 60,3% dos casos estudados.

ERRICO et al (1980), examinaram microscopicamente 186 amostras de pulmões de

bovinos de diferentes sexos, idades e raças coletados e diagnosticados macroscopicamente

como tuberculose pelos inspetores veterinários do Uruguai, confirmando apenas 47

amostras como causada pelo Mycobacterium tuberculosis, sendo as demais amostras assim

distribuídas: 41 casos de abscessos, 36 de neoplasia, 31 de actinomicose, 15 de

actinobacilose, 13 de granulomas parasitários e 03 de granulomas micóticos.

3.3.3. BRONQUITE

ESPINASSE (1981) observou que na patologia respiratória de bovinos, numerosas

síndromes dependem das condições impostas aos animais no meio em que vivem. A

relação entre o estresse e a broncopneumonia infecciosa em bovinos jovens, testados 15

dias ou mais antes de entrar em uma estação de engorda apresenta significativamente

menos síndromes respiratórias do que aqueles testados após o transporte e período de

adaptação.

3.3.4. CONGESTÃO

SANTOS (1979) denominou hiperemia ativa ou congestão, sendo observada ora no inicio

dos processos inflamatórios do pulmão ora quando há redução da pressão atmosférica

(animais transportados para locais de grandes altitudes), ora quando efetuam funções de

exsudatos pleurais. O órgão apresentando uma coloração viva, quando seccionados deixa

eliminar quantidades apreciáveis de sangue.

3.3.5. ENFISEMA

Segundo OLIVEIRA et al (2005) relacionaram este dado à “agonia do bovino durante o

abate”.

A má insensibilização provoca um quadro de enfisema agônico, aspiração de sangue e de

conteúdo ruminal para os pulmões. As lesões enfisematosas pulmonares, principalmente

devido ao abate, apresentaram, conforme GOMES et al (1999) maior prevalência em

relação às demais patologias do pulmão. Este processo é caracterizado por um pulmão

firme e pesado, principalmente nos lobos caudais, com áreas multifocais brancas elevadas

(SILVA et al, 2005).

RADOSTITS et al (1994) relatam que o enfisema pulmonar é muitas vezes secundário a

lesões primárias, apresentando uma excessiva acumulação de ar nos alvéolos. É um achado

clinicopatológico comum em muitas doenças pulmonares em muitas espécies e é

caracterizada clinicamente por dispnéia, hiperpnéia, pouca tolerância ao exercício e

expiração forçada.

O pulmão de bovino é altamente susceptível a desenvolver enfisema, devido a inúmeras

causas, não tendo todas uma origem respiratória. É comum encontrar enfisema pulmonar,

quando a lesão primária no pulmão causa aprisionamento do ar nos alvéolos ou

bronquíolos terminais. Uma endotoxemia, por exemplo, pode resultar num dano alveolar

difuso, associado a tromboangite, resultando em edema e enfisema pulmonar. De seguida

apresentamos algumas causas de enfisema pulmonar nos bovinos (RADOSTITS et al,

1994):

- pneumonia intersticial aguda;

- pneumonia parasitária com edema pulmonar na anafilaxia aguda;

- perfuração do pulmão por corpos estranhos como na reticuloperitonite traumática;

- intoxicação por plantas como Senecio quadridentatus, Zieria arborescens, Perilla

frutescens e fungos e;

- abscesso pulmonar.

Segundo BENAZZI et al (1988), o enfisema pulmonar deve ser primeiramente distinguido

em enfisema alveolar, condição peculiar do pulmão devido a uma distensão patológica do

parênquima respiratório e, em enfisema intersticial, condição não exclusiva do pulmão,

devida à infiltração de ar no estroma do órgão e/ou nos vasos linfáticos.

O enfisema alveolar ocorre em todas as espécies e é caracterizado por distensão e ruptura

das paredes alveolares, formando variadas bolhas no parênquima pulmonar (LÓPEZ,

1995).

De acordo co BENAZZI et al (1988), o enfisema alveolar pode ser agudo ou crônico. O

agudo pode ser causado por estenose da laringe e da traquéia por corpos estranhos, choque

anafilático (espasmo bronquial), aspiração de notável quantidade de sangue no decurso de

hemorragia e inalação de gases tóxicos.

O enfisema alveolar agudo é de tipo panlobular, atingindo toda a estrutura parenquimatosa

provocando uma uniforme sobre distensão do lóbulo. É reversível, mas pode passar a

enfisema alveolar crônico, irreversível, se a causa persistir (BENAZZI et al, 1988).

Macroscopicamente, o pulmão aparece volumoso, não colapsa face à abertura do tórax por

causa da sobredistensão; é ligeiramente pálido (menor conteúdo de sangue nos capilares),

crepitando levemente ao toque. Ao exame histopatológico, os alvéolos estão muito

distendidos e com poros de Kohn dilatados, mas mantendo a integridade da parede

(BENAZZI et al, 1988).

No enfisema alveolar crônico, o pulmão apresenta-se volumoso (sobredistensão) com

bordos arredondados, muito pálidos (isquemia) e com diminuição da elasticidade à

palpação. O aspecto histológico revela alvéolos muito distendidos, mas pouco atrofiados;

diversos alvéolos formam um espaço único pela fusão de sacos alveolares contíguos

(BENAZZI et al, 1988).

O enfisema intersticial ocorre frequentemente nos bovinos, presumivelmente porque a

inexistência de ventilação colateral, nesta espécie, não permite que o ar se mova livremente

nas estruturas adjacentes. Como resultado, o ar acumulado força a sua progressão no tecido

conjuntivo, causando uma distensão notável dos septos interlobulares repletos de bolhas de

ar móveis e de diferentes tamanhos (GRACEY, 1989) apresentando-se a lobulação bem

evidenciada (GIL, 2000).

Para THORNTON (1969) o enfisema intersticial é visto principalmente nos pulmões das

vacas velhas e também nos pulmões de bovinos abatidos pelo método judaico e aqueles

muito afetados de bronquite verminótica.

3.3.6. PLEURISIA

A pleurite ou pleurisia pode ser causada por qualquer patógeno que entre na cavidade

pleural, mas freqüentemente é uma extensão da pneumonia (MANUAL MERCK, 1996).

Para THORNTON (1969) a pleurisia nos animais de açougue está geralmente

associada à pneumonia, e é caracterizada, nos casos agudos, pela presença de um exsudato

fibrinoso que, em bovinos, tem a uma aparência de veludo vermelho. A pleurisia aguda em

bovinos pode ser confundida, às vezes, com a “sangria profusa” que ocorre quando a

membrana pleural é puncionada na entrada do peito, durante a sangria; em conseqüência

disso, o sangue entra na cavidade torácica e finalmente seca na pleura parietal,

particularmente ao longo do bordo posterior das costelas.

A pleurisia aguda tende a assumir uma forma crônica, com a produção de aderências

fibrinosas entre a pleura parietal e a superfície pulmonar (THORNTON, 1969).

3.4. FÍGADO

O fígado é um órgão parenquimatoso que desempenha diversas funções importantes para

os animais, tais como síntese de proteínas complexas, gliconeogênese, armazenamento de

triglicerídeos, glicogênio e vitaminas lipossolúveis, conjugação e degradação química de

substâncias tóxicas, síntese e secreção de bile, dentre outras. Por isso mesmo, devido à sua

intensa função metabólica, é susceptível a uma grande variedade de lesões (KELLY, 1995;

KRUININGEN, 1998).

O fígado de bovinos é um órgão comestível amplamente utilizado como fonte protéica na

alimentação humana, principalmente por seu valor econômico diferenciado. Dados da

literatura indicam que o fígado é a víscera que sofre maior número de condenações em

matodouros-frigoríficos, com percentuais que variam entre 3,46 e 21,12% dos bovinos

abatidos (MOREIRA et al, 1999; FAUSTINO et al, 2003).

De acordo com (WILSON et al, 1970), citado por Mendes & PILATI (2007), dentre as

afecções mais freqüentes do fígado, estão: telangiectasia, hepatite, peri-hepatite,

fasciolose, hidatidose e tuberculose.

Em um estudo realizado no Estado do Rio de Janeiro (MELLO, 2000), foi encontrada, uma

taxa de condenação de fígados de 4,73% pelo SIF (Sistema de Inspeção Federal); e de

6,74% pelo SIE (Sistema de Inspeção Estadual).

Dentre as causas mais comuns de condenação do fígado bovino pelos serviços de inspeção

encontram-se: teleangiectasia, abscessos, congestão, hepatite e peri-hepatites, esteatose,

cirrose, fasciolose, hidatidose e tuberculose (LAUZER et al, 1979; MOREIRA et al, 1999;

BOSTELMANN et al, 2000; FAUSTINO et al, 2003; LOCATELLI et al, 2007; MENDES

et al, 2007).

Em um estudo retrospectivo de condenações de fígado de bovino em frigorífico com S.I.F,

no município de Jarú-RO no período de janeiro de 2004 a dezembro de 2006, realizado por

LOCATELLI et al (2009), obtiveram os seguintes resultados: foram condenados 25.405

fígados de bovinos no referido frigorífico. Entre as condenações, 21,65% (5.500)

corresponderam aos abscessos, 21,73% (5.521) a cirrose, 2,6% (661) a contaminação,

4,3% (1.093) a esteatose, 2,85% (726) a hidatidose, 3,2% (816) a peri-hepatite, 36,45%

(9.259) a teleangiectasia e 5,26% (1.336) corresponderam a congestão.

Em estudo realizado por BAPTISTA e MOREIRA, (1996) sobre as causas de condenação

de fígados bovinos em frigoríficos de Minas Gerais e perdas econômicas associadas no ano

de 1996, em 11 frigoríficos de bovinos de Minas Gerais sujeitos à Inspeção Federal,

disponível em http://www.francisco-epidem.net/wp-content/uploads/2009/06/figado-

bovino.pdf, foram condenados 50.387 fígados, o que corresponde a 8,33% do total de

fígados inspecionados. A taxa de condenação de fígado bovino, por frigorífico, variou

entre 3,46% e 21,12%. As principais causas de condenação foram a teleangiectasia e as

lesões supuradas, com prevalências de 2,08% e 2,02%, respectivamente e responsáveis por

49,49% dos fígados condenados. A tuberculose foi responsável por apenas 0,027% dos

fígados condenados. Os cistos hepáticos, registrados como hidatidose, foram a sexta maior

causa de condenação com 4,65% das condenações

3.4.1. ABSCESSOS

Os abscessos hepáticos resultam da entrada, crescimento e colonização de bactérias

piogénicas (NAGARAJA e LECHTENBERG, 2007). As bactérias podem chegar ao fígado

por diversas vias, como a veia porta, a veia umbilical (recém-nascidos), a artéria hepática

(em caso de bacteremia), infecção ascendente do sistema biliar, migração parasitária

(CULLEN, 2007). Podem ainda resultar de perfuração por corpo estranho vindo do retículo

ou de invasão direta da cápsula por lesão supurada de reticulite traumática, simples ou

múltipla, mas em ambos os casos distribuem-se preferencialmente pelo lobo esquerdo

(STALKER e HAYES, 2007).

Em animais de engorda o acesso de bactérias via veia porta é de longe o mais comum, uma

vez que este vaso sanguíneo transporta grandes quantidades de sangue proveniente do trato

intestinal, o que só por si é uma fonte de bactérias. Os abscessos hepáticos podem ocorrer

em todas as idades e em vários tipos de bovinos, como as vacas leiteiras, embora nos

bovinos de engorda intensiva constituam um problema econômico importante

(NAGARAJA e LECHTENBERG, 2007).

Os abscessos hepáticos representam prejuízos econômicos para os produtores de animais,

circuitos comerciais e consumidor final. O fígado por si só representa apenas uma perda,

mas, em se pensar que devido aos abscessos os animais passam a comer menos, reduzem o

ganho médio diário e decresce a eficiência de conversão alimentar, reduzindo a

performance de produção e, consequentemente, o rendimento da carcaça, então os

prejuízos são realmente grandes (NAGARAJA e LECHTENBERG, 2007).

Normalmente, os abscessos hepáticos só são diagnosticados em matadouro, quando da

inspeção post mortem, mas quando numerosos podem ser fatais para o animal após alguns

dias de indigestão vagal. As seqüelas dos abscessos hepáticos para um animal variam. Na

maior parte das vezes eles são assintomáticos. Ocorre com frequência a reabsorção da

infecção, com cura ou encapsulamento. Os abscessos mais superficiais podem desencadear

ligações fibrosas com vísceras adjacentes. Raramente um abscesso perfura a cápsula, mas é

comum invadir as veias hepáticas, o que pode desencadear tromboflebite na veia cava,

endocardite, embolismo ou abscessos pulmonares (desfecho fatal). Nos animais adultos a

morte pode ser desencadeada se os abscessos hepáticos forem múltiplos, recentes, capazes

de desencadear uma toxemia (STALKER e HAYES, 2007).

É preconizado que, nos casos de lesões extensas a condenação da víscera seja total e, nos

casos de lesões focais, que haja condenação parcial com remoção apenas das porções

acometidas. LOCATELLI et al (2007) verificaram que os abscessos hepáticos levaram à

condenação de 21,73% dos 25.405 fígados condenados avaliados em seu estudo. Um

número igualmente elevado de abscedação hepática como causa de descarte foi observado

por MENDES et al (2007), que verificaram um percentual de 18% dessa alteração dentre

167 fígados condenados.

A patogenia da trombose da veia cava caudal em bovinos inicia-se na maioria das vezes,

em decorrência de processos inflamatórios que acometem os pré-estômagos ou o abomaso,

especialmente rumenites e lesões ulcerativas, que favorecem as bactérias à alcançarem o

sistema porta, desencadeando, com isso, a formação de abscessos no fígado (NAGARAJA

et al, 1998; REBHUN, 2000).

3.4.2. CIRROSE

O termo cirrose hepática pode ser definido como uma doença crônica caracterizada por

fibrose intensa associada à regeneração, que provoca distorção da arquitetura normal do

órgão. É uma condição patológica que possui causas variadas, tais como: insultos tóxicos,

processos degenerativos ou inflamatórios, congestão crônica, obstruções biliares, dentre

outras. Os órgãos afetados apresentam-se diminuídos de volume, com consistência mais

firme, superfície irregular associada á presença de nódulos de tamanhos variados, que lhes

confere um aspecto repugnante (KELLY, 1995; JONES et al, 2000). LOCATELLI et al

(2007) detectaram cirrose em 661/25.405 (2,6%) dos fígados bovinos condenados em

frigorífico no município de Jarú, estado de Rondônia no período compreendido entre 2004

e 2006.

3.4.3. ESTEATOSE

Esteatose hepática é o termo utilizado para descrever uma acumulação de lipídios nos

hepatócitos superior à que seria de esperar neste órgão. Esta definição pode incluir

exemplos de acumulação lipídica hepatocelular que é mais ou menos fisiológica como seja

na gestação tardia ou no pico da lactação em ruminantes. Nestes animais, o estresse

nutricional pode conduzir a cetose clínica, mas animais clinicamente normais podem ter

fígados com esteatose (KELLY, 1993).

Pequenos depósitos de gordura, usualmente numa posição periportal e justasinusóidal,

podem ser encontrados normalmente no fígado (KELLY, 1993).

Em casos pouco severos o fígado pode ter um tamanho normal ou reduzido, mas não se

apresenta aumentado. O fígado apresenta-se amarelado, especialmente nas porções

adjacentes às vênulas hepáticas, mas a cor pode não ser realmente evidente, exceto nas

áreas isquêmicas devido à pressão de uma víscera adjacente. Na superfície a arquitetura é

obscura embora, se existe necrose, as veias hepáticas possam estar proeminentes e

rodeadas por um halo amarelo. A consistência é mais branda do que o normal (KELLY,

1993).

A acumulação de gordura presente nos estádios iniciais da degenerescência é usualmente

muito maior do que pode ser apreciado microscopicamente. A gordura acumula-se em

pequenos glóbulos no citoplasma que têm tendência a fundir-se. O núcleo não está

deslocado, mas pode estar distorcido. Mudanças na gordura é o resultado de lesão celular

aguda, que pode ser produzida por toxinas e anóxia aguda (KELLY, 1993).

Nestes casos usualmente não é fatal a menos que seja acompanhada por outra doença fatal

como uma mastite hiper-aguda. O grau de infiltração gorda, nestes casos é muito menos

óbvio (RADOSTITS et al, 1994).

Nos casos graves, o fígado está muito aumentado, amarelo pálido, friável e untuoso. As

alterações histopatológicas incluem o aparecimento de células gordas ou lipogranulomas,

hepatócitos aumentados, compressão dos sinusóides hepáticos, uma diminuição do volume

do retículo endoplasmático rugoso e evidências de dano mitocondrial. As duas últimas

alterações refletem-se na redução dos níveis de albumina e aumento da atividade das

enzimas hepáticas no sangue (RADOSTITS et al, 1994).

A esteatose hepática ou fígado gorduroso é um distúrbio de natureza degenerativa no qual

ocorre acúmulo intracelular anormal de gorduras neutras nos hepatócitos, de etiologia

variada (KELLY, 1995; KRUININGEN, 1998; JONES et al, 2000). Quando o acúmulo é

intenso, o órgão afetado mostra-se com consistência friável e de coloração amarelada

constituindo causa de condenação. A esteatose foi responsável pela condenação de fígados

bovinos em 2,85% (726/25.405) e 4,2% (7/167) em trabalhos realizados por LOCATELLI

et al. (2007) e MENDES et al. (2007), respectivamente.

3.4.4. PARASITOSE

Conforme observações pessoais, todos os relatos de parasitoses detectados nos fígados

durante a inspeção em Marabá consideraram como tais as formações arredondadas, de

pequenos nódulos atingidos de calcificações distróficas, não sendo relatadas presenças de

helmintos íntegros; de alguma forma considerou-se parasitoses inespecíficas.

A migração dos parasitas imaturos no fígado provoca hemorragias e necrose tecidual, as

quais são visíveis como áreas avermelhadas ou brancacentas com disposição linear.

Posteriormente, ocorre reparação tecidual com cicatrização e estas áreas adquirem

coloração brancacenta. Além de causar grandes prejuízos econômicos pela mortalidade dos

animais e descarte de fígados nos abates, a fasciolose também tem importância em termos

de saúde pública, uma vez que é considerada uma zoonose (BOSLTELMANN et al, 2000).

3.4.5. PERIEPATITE

Conforme disponível em

http://www.uff.br/higieneveterinaria/teses/raimundoalberto.pdf, em um estudo morfológico

de alterações hepáticas em bubalinos (Bubalus bubalis) batidos para consumo em Belém –

Pará com ênfase à peri-hepatite e realizado por GOMES (2010), de um total de 6.393

fígados condenados entre 1990/94, por causas diversas (abscessos, cirrose, hidatidose,

telangiectasia, tuberculose, contaminação e outras causas), a peri-hepatite apareceu em

5.055 casos.

3.4.6. TELEANGECTASIA

Telangiectasia hepática caracteriza-se por uma marcada dilatação dos sinusóides em áreas

onde os hepatócitos foram destruídos. É particularmente comum em bovinos e

aparentemente não tem significado clínico (MACLACHLAN e CULLEN, 1995).

Ao exame macroscópico de um fígado com telangiectasia, a superfície hepática apresenta-

se irregular (KELLY, 1993), devido à existência de múltiplas áreas deprimidas (GIL,

2000) de dimensões variáveis, bem delimitadas (circunscritas) (KELLY, 1993) e de cor

violácea (ou vermelha escura). Ao corte o parênquima hepático revela o mesmo tipo de

lesões na profundidade do órgão (GIL, 2000 e DHAME, 1989).

Microscopicamente os hepatócitos estão distorcidos e os sinusóides congestionados. Foi

proposto que seja causada por isquemia secundária a êmbolos ou outras patologias

vasculares incluindo parte da circulação portal a qual supre 60% a 80% do oxigênio

hepático. Não são visíveis sinais clínicos, mas esta condição resulta numa reprovação de

1,7% a 2,1% dos fígados de bovinos abatidos (SMITH e MURRAY, 1996).

Em um estudo sobre Anatomopatologias em fígados de bovinos de interesse para inspeção

sanitária, de acordo com ROCCO (2005), disponível em

http://www.uff.br/higieneveterinaria/te ses/fernandaroccoresumomestrado.pdf, no período

de maio de 2004 a fevereiro de 2005, em matadouro-frigorífico de bovinos localizado no

Estado de Mato Grosso, sob Serviço de Inspeção Estadual (SIE), foram inspecionados

30.605 bovinos, destes 1.746 (5,7%) fígados foram condenados pela inspeção sanitária,

durante a rotina de inspeção “post-mortem” por apresentarem alterações ou lesões

hepáticas. Foram coletadas 197 amostras de fígados bovinos que foram examinadas

macroscopicamente, e posteriormente fixadas em solução de formalina a 10%, sendo

submetidas ao diagnóstico histopatológico. Os macrófagos espumosos foram somente

observados pelo exame microscópico. A peri-hepatite (18,78%), a telangiectasia (15,74%),

os macrófagos espumosos (12,7%) e a congestão (11,17%) foram as lesões encontradas

com maior freqüência. Algumas patologias resultaram em erro de diagnóstico

macroscópico quando comparadas aos resultados histopatológicos obtidos.

3.5. CORAÇÃO

As moléstias inflamatórias do miocárdio comumente são infecciosas. Contudo, existem

relatos cuja patogênese permanece obscura, como por exemplo, áreas focais de miocardite,

necrose e fibrose do miocárdio, que são observadas, com certa freqüência, particularmente

em animais idosos. Ocasionalmente são observadas cicatrizes de tecido fibroso, que são

interpretadas como sendo procedentes de um abscesso ou lesão parasitária curada (JONES

et al, 2000).

3.5.1. ENDOCARDITES

A endocardite resulta usualmente de infecções bacterianos, exceto pelas lesões produzidas

por migrações de larvas de Strongylus vulgaris em equinos e, em circunstâncias

ocasionais, por infecções micóticas (CARLTON, 1998).

Segundo CARLTON et al (1998), a patogenia da endocardite é complexa e, na maioria das

vezes, incompletamente entendida. Animais afetados geralmente tiveram infecções extra

cardíaca que resultaram em um ou mais episódios de bacteremia.

A destruição do revestimento endotelial, nas válvulas normalmente avasculares, permite a

aderência e a proliferação de bactérias e o início da reação inflamatória, com subseqüente

deposição de massas de fibrinas. Microrganismos frequentemente recuperados das lesões

são Actinomyces pyogenes em bovinos e Streptococcus spp e Erysipelothrix

rhusiopathiae em suínos (CARLTON, 1998).

Alterações valvulares cardíacas ocorrem em bovinos como conseqüência de endocardites

bacterianas, dilatação, más formações, calcificações ou tumores do coração (TYLER et al,

1991; ANDREWS et al, 2004; DIRKSEN et al., 2005;).

As alterações trombóticas verrucosas ou ulcerosas do endocárdio causam estenose e/ou

insuficiência de uma ou várias válvulas cardíacas, levando à insuficiência cardíaca com

congestão de veias, pulmões, rins, fígado e por ser produzida por diversos agentes

bacterianos, causa ainda, infecções tromboembólicas-metastáticas em outros órgãos

(TYLER et al, 1991; DIRKSEN et al, 2005).

A endocardite valvular ulcerativa, devido aos estreptococos ou ao Corynebacterium

pyogenes é observada às vezes em bovinos e pode determinar a produção de êmbolos

sépticos e abscessos metastáticos, que são encontrados no rim (THORNTON, 1969).

3.5.2. PERICARDITES

A pericardite é uma inflamação do pericárdio (associada a uma insuficiência cardíaca

congestiva) com acumulação de líquidos no saco pericárdico e exsudação que origina

obliteração e adesões restritivas do coração (RADOSTITS et al, 1994).

As lesões do pericárdio podem estar associadas a lesões noutras porções do coração ou dos

tecidos adjacentes ou associadas a doenças sistêmicas, sendo pouco comum uma afecção

do pericárdio isolada (COTRAN et al, 1999).

Em bovinos a pericardite de origem traumática é freqüente, embora ocorra em menos de

10% dos animais com retículoperitonitetraumática. A maioria dos bovinos é afetada no

final da gestação ou no período puerperal (REEF e MCGUIRK, 1996).

A pericardite fibrinosa é a causa mais comum de inflamação do pericárdio nos animais

resultando de uma infecção por via hematógena. As doenças específicas com este tipo de

lesão em bovinos incluem Pasteurelose, septicemia por coliformes, encefalomielite

esporádica bovina entre outras (VAN VLEET e FERRANS, 1995).

Em estádios iniciais observa-se a serosa do pericárdio hiperêmica com depósitos de

fibrina. Por vezes, detecta-se uma acumulação de fluido turvo e fragmentos de fibrinas

presentes no epicárdio e pericárdio espessados. Pode existir gás e o fluido pode ter um

odor pútrido, se estiverem presentes Fusobacterium necrophorum e Actinomyces

pyogenes (RADOSTITS et al, 1994).

Na pericardite fibrinosa a superfície do coração encontra-se recoberta por material

fibrinoso, de consistência branda e coloração amarela. Na pericardite fibrino-hemorrágica

o pericárdio visceral está afetado por uma inflamação aguda exsudativa (GIL, 2000).

Quando a pericardite se encontra numa fase crônica, os folhetos visceral e parietal do

pericárdio encontram-se parcial ou totalmente aderentes (RADOSTITS et al, 1994).

Podem encontrar-se lesões associadas, nomeadamente efusão pleural e ainda congestão

passiva crônica do fígado, edema e congestão pulmonar devido a insuficiência cardíaca

congestiva (REEF e MCGUIRK, 1996).

Os exames histopatológicos revelam fibrose do pericárdio, epicárdio e, ocasionalmente do

miocárdio. Além disto, também se encontra inflamação com a presença de neutrófilos,

linfócitos, eosinófilos ou infiltrações de células plasmáticas. Podem ainda ser visualizadas

bactérias (REEF e MCGUIRK, 1996).

3.6. RINS

Segundo BORDIN (1992), a análise do rim é muito importante. Vale registrar que certas

doenças de caráter tóxico-septicêmico comumente causam lesões ao rim, de sorte que a sua

correta interpretação, em conjunto com a de outros órgãos, auxiliam no diagnóstico. MAIA

(1988) observou poucos, mas significativos erros de interpretação das lesões renais por

parte do pessoal encarregado das tarefas.

De acordo com um Estudo morfológico de rins de bovinos abatidos em frigoríficos

industriais sob inspeção estadual no Oeste e Planalto Catarinense, Brasil, realizado por

MENDES et al (2009), disponível em

http://www.revistas.ufg.br/index.php/vet/article/view File/3292/4595, desenvolvido em

rins condenados e não-condenados de bovinos durante inspeção de rotina em frigoríficos

comerciais com o objetivo de estabelecer as principais causas de condenação pelo Serviço

de Inspeção Estadual (SIE) , obteve-se o seguinte resultado: Existem incongruências na

rotina de inspeção de carnes do Serviço de Inspeção Estadual (SIE), pois alterações

microscópicas observadas em 34,19% dos rins não-condenados não foram detectadas pelo

exame macroscópico e órgãos com lesão foram liberados para consumo humano, assim

como 3,42% dos rins condenados foram rejeitados desnecessariamente, causando perdas

econômicas.

3.6.1. NEFRITES

Os processos inflamatórios que atingem os rins são designados por nefrites (SANTOS,

1986).

Rim manchado de branco ou nefrite fibroplástica, é encontrado às vezes em bezerros

jovens e é atribuído ao retardo do desenvolvimento embrionário do rim ou à infecção pela

Brucella abortus. (THORNTON, 1969).

A nefrite intersticial é raramente reconhecida como causa de doença clínica nos

animais, embora seja um achado post-mortem freqüente em algumas espécies. A nefrite

intersticial pode ser difusa ou ter uma distribuição focal. Nos bovinos, a nefrite intersticial

focal (rim das máculas brancas) ocorre como seqüela de bacteremia. É um achado comum

na necropsia, mas não é causa de doença do trato urinário (RADOSTITS et al, 1994).

Segundo estudo feito por SANTOS (1983), disponível em http://www.uff.br/

higieneveterinaria/teses/agnaldosantos.pdf, as lesões que mais comumente ocorrem em

bovinos abatidos para o consumo, em matadouro frigorífico com Inspeção Federal, são:

Em um total de 10.686 bovinos, na maioria machos com idade variando entre 2 e 4 anos e

meio e as fêmeas geralmente com mais de 5 anos, 139 eram portadores de lesões renais,

representando o percentual de 1,3%. As lesões mais comumente observadas foram: nefrite

intersticial, glomerulonefrite, hiperemia, cisto de retenção, cisto urinário, hidronefrose,

hidatidose, degeneração tubular e calcificação, abscesso, infarto renal, rim policístico,

neoplasia, pigmentos, pielonefrite e tuberculose renal.

O diagnóstico feito na sala de matança é falho, sendo muitas lesões erroneamente

diagnosticadas. A técnica de abate, apesar de haver uma padronização, varia de

estabelecimento para estabelecimento. O exame do rim e deficiente, com relação a técnica

adotada por outros países e, às vezes, é executado por pessoas não devidamente

autorizadas ou treinadas, segundo SANTOS (1983), conforme disponível em

http://www.uff.br/higieneveterinaria/teses/agnaldo santos.pdf.

Em um estudo realizado por SALGADO et al (2004), sobre a ocorrência de

condenações e aproveitamento condicional no abate de bovinos em um matadouro

frigorífico no Estado de São Paulo, disponível em

http://tapajo.unipar.br/site/ensino/pesquisa/publicacoes/revistas/revis/view

03.php?ar_id=1665, através de um acompanhamento das atividades da Inspeção Federal

junto às linhas de inspeção e no Departamento de Inspeção Final, em um matadouro–

frigorífico de bovinos, SIF 337 no mês de maio de 2004, onde no período foram abatidos

cerca de 1200 animais/dia, oriundos em sua maioria, do próprio Estado, obtiveram-se, os

seguintes resultados em relação aos rins e pulmões: a maior freqüência de condenações de

vísceras ocorreu nos rins, com 38,91% das vísceras condenadas, sendo deste um total de

63,0% devido à nefrite. Pulmões a principal causa de condenação foi o enfisema pulmonar,

com 78,06% dos casos e contaminação em geral das vísceras.

3.6.2. QUISTOS URINÁRIOS

Na maioria dos casos, o rim cístico é um achado de necropsia ou abatedouro, uma vez que

não há manifestação clínica (COELHO, 2002).

A patogenia dos cistos congênitos em rins de animais domésticos já foi estudada (MAXIE,

1993). NIEBERLE e COHRS (1970) citam três possíveis origens, com causas em lesões

obstrutivas por doença renal, alterações no crescimento do epitélio tubular e alterações de

causa desconhecida com a formação de saculações e cistos. Entretanto, tem sido sugerido

que durante o desenvolvimento do metanéfron o túbulo renal secretor desenvolvido do

blastema falha, quando se conecta com os túbulos coletores em crescimento, o que resulta

em dilatação cística dos túbulos renais, porque a urina formada na parte secretora não pode

ser eliminada. Segundo DUMM (2006), a ocorrência de cistos renais está relacionada à

não-conexão de néfrons aos túbulos coletores. Assim, a urina não pode ser eliminada,

levando à dilatação e formação de cistos.

4. MATERIAL E MÉTODOLOGIA

4.1. MATERIAL

O material utilizado constituiu-se nas analises de 150 planilhas de condenações de vísceras

de 17.347 bovinos e 70 bubalinos abatidos, de acordo com suas respectivas linhas de

inspeção no matadouro sob Serviço de Inspeção Municipal em Marabá – Pará, durante o

período de Maio a Setembro de 2007.

A inspeção sanitária referentes às linhas de inspeção foi realizada por auxiliares de

inspeção e por Médicos Veterinários do Serviço de Inspeção Municipal de Marabá, sendo

os critérios de condenações, bem como os exames ante e post-mortem realizados conforme

preconiza o Decreto nº 30.691 de 29/03/52 – RIISPOA (Regulamento de Inspeção

Industrial e Sanitária de Produtos de Origem Animal) e da Lei nº 1.283 de 18/12/50.

4.2. METODOLOGIA

4.2.1. COLHEITA DE MATERIAL

A colheita de material baseou-se na compilação e obtenção de dados provenientes das

planilhas de condenações de vísceras e análise nas linhas de inspeção no período em que o

autor esteve como responsável pelo Serviço de Inspeção Municipal no único

estabelecimento de abate de bovinos sob tal Serviço.

As planilhas de condenações informavam o quantitativo de vísceras condenadas durante o

período de maio a setembro de 2007 onde foram abatidos 17.347 bovinos, sendo destes,

192(1,11%) machos e 17.155 (98,89%) fêmeas (Gráfico 1), bem como 70 bubalinos,

69(98,57%) machos e 01 (1,43%) fêmea (Gráfico 2).

As condenações basearam-se nas apresentações anatomopatológicas macroscópica das

vísceras e critérios de avaliação dos nódulos linfáticos durante as análises nas linhas de

inspeção, nenhuma sob critério laboratorial, sendo a Inspeção realizada por 09 (nove)

Auxiliares de Inspeção sob responsabilidade de 02 (dois) Médicos Veterinários.

Os bovinos abatidos possuíam origens do município de Marabá e de outros municípios

próximos como: São Domingos do Araguaia, São João do Araguaia e Itupiranga.

O estabelecimento de abate possuía 35 funcionários e horário de abate ocorrendo de

segunda a sábado, sendo das 15:00h às 20:00h durante a semana e iniciando-se às 14:00

com término em torno das 22:00h.

Fonte: Planilha de Condenações de Vísceras/S.I.M, 2007.

Gráfico 1 Número e frequência de bovinos abatidos no período de maio a setembro de

2007 no matadouro sob serviço de inspeção municipal em Marabá

Machos192

1,11%

Fêmeas17.15598,89%

Fonte: Planilha de Condenações de Vísceras/S.I.M, 2007.

Gráfico 2 Número e frequência de bubalinos abatidos no período de maio a setembro de

2007 no matadouro sob serviço de inspeção municipal em Marabá

4.2.2. CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES/CONDENAÇÕES POR VÍSCERA

A classificação das lesões e condenações das vísceras está descrita conforme o Gráfico 3 e

seque o sistema a seguir:

a) Coração: Endocardites, contaminação e pericardite;

b) Pulmões: Adenite, aspiração de sangue, aspiração ruminal, bronquite, congestão,

contaminação, enfisema, hidatidose e pleurisia;

c) Fígados: Abscessos, cirrose, contaminação, esteatose, hidatidose, parasitose, periepatite

e teleangectasia e;

d) Rins: Nefrite, contaminação e quisto urinário.

4.2.3. ANÁLISE ESTATÍSTICA

Machos69

98,57%

Fêmeas01

1,43%

A análise estatística baseou-se na freqüência com que as causas de lesões e condenações

surgiram no período do levantamento dos dados (Gráfico 3), de acordo com cada linha de

inspeção.

Considerou-se no estudo a título de conhecimento as demais condenações de animais

inteiros e quartos de animais.

As condenações de vísceras por brucelose não estão inseridas nas figuras de lesões e

condenações em virtude das mesmas não terem sido condenadas por apresentarem

alterações macroscópicas e sim por serem provenientes de animais que apresentavam lesão

sugestiva no ligamento cervical (bursite).

No período em questão foram condenados 07 (sete) bovinos com brucelose, 03 (três) com

tuberculose e 01 (um) com lesões sugestivas de ambas as doenças (Gráfico 4).

Dois bovinos também foram condenados por apresentarem tumores típicos de malignidade

na região torácica e dois com infecção generalizada, sendo considerados apenas os achados

macroscópicos das lesões.

Observou-se durante o período estudado: 07 (sete) condenações de quartos dianteiros e 01

(um) traseiro por traumas, contusões e lesões.

5. RESULTADOS E ANÁLISES DOS DADOS

De acordo com os dados obtidos têm-se os seguintes Gráficos informativos de causas de

condenações:

Fonte: Planilha de Condenações de Vísceras/S.I.M, 2007.

Gráfico 3 Causa, número e frequência de vísceras vermelhas condenadas no matadouro

sob inspeção municipal em Marabá, no período de maio a setembro de 2007.

De acordo com o Gráfico 3, em relação às causas de condenações de vísceras vermelhas

observou uma incidência de 44,96% de rins do total de 8.901 peças, em relação às demais

causas.

Coração; 117; 1,31%

Fígado; 1.433; 16,10%

Pulmões; 3.349; 37,62%

Rins; 4.002; 44,96%

Fonte: Planilha de Condenações de Vísceras/S.I.M, 2007.

Gráfico 4 Causa e número de condenações ocorridas no período de maio a setembro de

2007 no matadouro sob serviço de inspeção municipal em Marabá

No Gráfico 4 encontram-se registrados nas cinco primeiras barras verticais o

número e causas de condenações totais, sendo as demais, referentes às condenações

parciais de quartos dianteiros e traseiros.

Brucelose Tuberculose

Brucelose e

Tuberculose

Tumores na região torácica

Tumores generaliza

dos

Quarto dianteiro: traumas,

contusos e lesões

Quarto traseiro: traumas,

contusos e lesões

Nº de condenações 7 3 1 2 1 7 1

Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007.

Figura 1 Pulmão com lesões de tuberculose

A B

Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007.

Figura 2 Pulmão com lesões de tuberculose. Visão ampliada da figura anterior

Fonte: Planilha de Condenações de Vísceras/S.I.M, 2007.

Contaminação; 30; 17,86%

Endocardite; 21; 12,50%

Pericardite; 117; 69,64%

A B

Gráfico 5 Causa, número e frequência de causas aparentes de condenações em coração de

bovinos abatidos no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no período

de maio a setembro de 2007.

No Gráfico 5, em relação às causas de condenações em coração observou-se uma

incidência de 69,64% de pericardites do total de 168 peças, em relação às demais causas,

equivalendo a 0,67% do total abatido.

Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007.

Figura 3 Endocardite valvular.

Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007.

Figura 4 Endocardite valvular. Visão ampliada da figura anterior.

B

A B

Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007.

Figura 5 Pericardite e abscesso provocados por reticulo pericardite traumática.

Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007.

Figura 6 Abscesso aberto da Figura 10. Não houve lesão interna do coração.

Fonte: Planilha de Condenações de Vísceras/S.I.M., 2007.

Gráfico 6 Causa, número e frequência de casos de condenações de pulmões de bovinos

abatidos no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no período de maio

a setembro de 2007.

Conforme indicado no Gráfico 6, das causas de condenações de pulmões têm-se enfisema

com 61,51%, aspiração ruminal 9,67% e congestão com 6,90%, respectivamente em

relação às causas de condenações verificadas.

O enfisema foi a maior causa de condenação de pulmões, sugerindo ser conseqüência

típica do processo de abate, seguido de aspiração ruminal e congestão, todos resultados de

manejo inadequado no ato da insensibilização e sangria.

Adenite; 15; 0,45%

Asp. Sangue;193; 5,76%

Asp. Ruminal; 324; 9,67%

Bronquite; 198; 5,91%

Congestão; 231; 6,90%

Contaminação; 211; 6,30%

Enfisema; 2.060; 61,51%

Hidatidose; 45; 1,34%

Pleurisia; 722,15%

Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007.

Figura 7 Pulmão apresentando congestão por ocasião do abate

Fonte: http://www.ufsm.br/lpv/aulas/II%20ENDIVET/endivet-palestra_3.pdf. Acervo de: Barros, C. 1,

Daniel Rissi1 e Raquel Rech2: 1Universidade Federal de Santa Maria & 2The University of Georgia

Figura 8 Aspectos macroscópicos da aspiração de sangue em pulmão.

Fonte: http://www.ufsm.br/lpv/aulas/II%20ENDIVET/endivet-palestra_3.pdf. Acervo de: Barros, C. 1,

Daniel Rissi1 e Raquel Rech2: 1Universidade Federal de Santa Maria & 2The University of Georgia

Figura 9 Aspectos macroscópicos da Aspiração de conteúdo ruminal em pulmão.

Fonte: http://www.ufsm.br/lpv/aulas/II%20ENDIVET/endivet-palestra_3.pdf . Acervo de: Barros, C. 1,

Daniel Rissi1 e Raquel Rech2: 1Universidade Federal de Santa Maria & 2The University of Georgia

Figura 10 Presença de Cistos multifocais em bordo de pulmão.

Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007.

Figura 11 Suspeita de broncopenumonia

Fonte: http://www.mgar.com.br/clinicabuiatrica/aspRespiratorio.asp

Figura 12 Pulmão com Congestão

Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007.

Figura 13 Enfisema pulmonar em decorrência do abate, mostrando distensão do enfisema

e áreas de congestão.

Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007.

Figura 14 Secção de Pulmão com Enfisema, mostrando a congestão associada.

B

Fonte: http://www.fmv.utl.pt/atlas/ap_resp/resp_019.htm.

Figura 15 Enfisema alveolar

Fonte: http://www.fmv.utl.pt/atlas/ap_resp/resp_017.htm

Figura 16 Enfisema intersticial

A

A

Fonte: Planilha de Condenações de Vísceras/S.I.M., 2007.

Gráfico 7 Causa, número e frequência de casos de condenações de fígados de bovinos

abatidos no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no período de maio

a setembro de 2007.

Observa-se no Gráfico 7, significativas condenações de fígados por teleangectasia,

representadas por 44,87% e as esteatoses com 20,31% dos casos encontrados.

Abscessos; 72; 5,02%

Cirrose; 56; 3,91%

Contaminação; 95; 6,63%

Esteatose; 291; 20,31%

Hidatidose;61; 4,26%

Parasitose; 31; 2,16%

Periepatite; 184; 12,84%

Teleangectasia; 643; 44,87%

Fonte: http://www.ufsm.br/lpv/aulas/II%20ENDIVET/endivet-palestra_3.pdf: Barros, C. 1, Daniel Rissi1 e

Raquel Rech21Universidade Federal de Santa Maria & 2The University of Georgia.

Figura 17 Abscesso hepático

Fonte: Arquivo pessoal de COELHO, H.E. – Patologia Veterinária, 2006.

Figura 18 Cirrose hepática

Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007.

Figura 19 Esteatose hepática

Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007.

Figura 20 Teleangectasia mostrando aumento de volume e distensão do órgão

Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007.

Figura 21 Teleangectasia com incisão mostrando extensas áreas congestas.

Fonte: Planilha de Condenações de Vísceras/S.I.M., 2007.

Gráfico 8 Causa, número e frequência de casos de condenações de rins de bovinos

abatidos no matadouro sob inspeção municipal em Marabá, no período de maio

a setembro de 2007.

Conforme os dados do Gráfico 8 têm-se os rins com 71,46% das causas de

condenações por ocasião dos quistos urinários seguido de 16,77% em decorrência de

nefrites.

Por ser um órgão par, a amostra tem um número significante de condenações, as

quais podem ser apenas individuais e quantificadas da mesma forma em papeletas de

inspeção.

Contaminações; 471;

11,77%

Nefrites; 671;

16,77%

Quisto urinário; 2.860; 71,46%

Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007.

Figura 22 Nefrite. No rim ao meio e à direita são observadas áreas esbranquiçadas de

tamanhos distintos e em inúmeros lobos. Á esquerda rim normal.

Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007.

Figura 23 Nefrite.

Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007.

Figura 24 Nefrite. Incisão mostrando área da cortical atingida

Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007.

Figura 25 Quisto urinários.

Fonte: Arquivo pessoal de SILVA, N., 2007.

Figura 26 Quisto urinários. Visão do hilo renal

A B

B A

Fonte: Planilha de Condenações de Vísceras/S.I.M., 2007.

Gráfico 9 Causa, número e frequência de casos de condenações de vísceras vermelhas por

contaminação, em bovinos abatidos no matadouro sob inspeção municipal em

Marabá, no período de maio a setembro de 2007.

Conforme os dados do Gráfico 9 têm-se os rins com 58,36% das causas de

condenações por ocasião das contaminações, seguido dos pulmões com 26,15%, sendo o

total de condenações por contaminação correspondendo a 4,65% dos 17.347 bovinos

abatidos.

Por ser um órgão par, a amostra de rins tem um número significante de

condenações, as quais podem ser apenas individuais e quantificadas da mesma forma em

papeletas de inspeção.

Coração; 30; 3,72%

Fígado; 95; 11,77%

Pulmões; 211; 26,15%

Rins; 471; 58,36%

6. CONCLUSÕES

Considerando-se a analise dos dados, as causas de condenações de vísceras

vermelhas no estabelecimento sob Inspeção Municipal em Marabá-PA, no período de Maio

a Setembro de 2007, foram em Coração: as endocardites, pericardites e contaminações;

Pulmões: enfisema, aspiração ruminal, congestão, contaminação, bronquites, aspiração de

sangue, pleurisia, e hidatidose; Fígado: teleangectasia, esteatose, periepatite, contaminação,

hidatidose, abscessos, cirrose e parasitose; Rins: quistos urinários, nefrites e

contaminações. A freqüência encontrada de condenações foi de 44,96% de rins, 37,62% de

pulmões, 16,10% de fígados e 1,31% de corações, observando-se que cerca de 4,65% das

condenações correspondem às contaminações e que as tecnopatias de abate, representadas

neste trabalho pelas contaminações ocorrentes no estabelecimento de abate têm sido

elevadas e as perdas econômicas significativas. Notou-se que o matadouro, por possuir

apenas o Serviço de Inspeção Municipal, sendo assim limitado ao comercio das carnes e

vísceras apenas no município sob análise, possui gado abatido de baixo valor em

contrapartida do estabelecimento com SIF em Marabá. Já a constante rotatividade dos

funcionarios do matadouro (magarefes) tem representado fator predisponente para

aumentar os prejuijos em decorrencia da pouca habilidade, manejo de abate inadequado e

ausência de boas práticas de fabricação durante o processo de abate, sendo este último,

geralmente ausente em matadouros sob Serviço de Inspeção Municipal. Considera-se que

haja equívocos na detecção precisa de patologias por parte da inspeção, algo presente em

muitos estabelecimentos de abate de bovinos.

7. COSIDERAÇÕES FINAIS

O estabelecimento referido no estudo recebia principalmente animais de descarte

como no caso as fêmeas, o que explica o maior número destas no abate, sendo as principais

causas de condenações de vísceras estando no rol das patologias comumente conhecidas,

não apresentando doenças de grande importância epidemiológica para a região no período

avaliado, tampouco alterações raras.

O quadro de patologia encontrado representa o primeiro panorama em termos de

resultados relacionados à Inspeção Municipal em Marabá o que confere a relevância da

inspeção uma vez que é significativo o número de municípios no Estado do Pará que

fornecem carnes e vísceras provenientes de abate clandestino.

O manejo inadequado nas propriedades de origem dos animais, associado ao fato de

muitas patologias detectadas não apresentarem sintomatologia clinica visível que acuse um

menor rendimento do animal, reflete em muitas condenações de vísceras, sendo inerente

ressaltar que a maioria dos bovinos abatidos no matadouro em estudo possui origem de

propriedades do município de Marabá, sendo poucos os que advêm de municípios

próximos, os quais não dispõem de abatedouro sob inspeção.

8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ANDERSEN, F.L.; WRIGHT, P.D.; MORTENSON, C. Prevalence of Echinococcus

granulosus infection in dogs and sheep in central Utah. Journal of the American

Veterinary Medical Association, v.163, n.10, p.1168-171, 1973.

ANDREWS, A. H.; BLOWEY, R. W.; BOYD, H.; EDDY, R. G. Bovine Medicine.

Oxford: Blackwell, 2004. 1218p

BAPTISTA, F. Causas de condenação de fígados bovinos em frigoríficos de Minas

Gerais e perdas econômicas associadas no ano de 1996, em 11 frigoríficos de bovinos

de Minas Gerais sujeitos à Inspeção Federal. Disponível em <http://www.francisco-

epidem.net/wp-content/uploads/2009/06/figado-bovino .pdf> Acesso em 23 de dez. 2009.

BARROS, C. Reconhecimento, interpretação e destino de lesões de bovinos em

matadouros. UFSM. Disponível em

<http://www.ufsm.br/lpv/aulas/II%20ENDIVET/endivet-palestra_3.pdf>. Acesso em: 07

de jan. 2010.

BENAZZI, C.; GALEOTTI, M; MUTINELLI, F. Patologia respiratoria animale.

Edagricole. Bologna. 1988.

BOLSTEMANN, S. C. W; LUZ, E; SOCCOL, THOMAS, V; CIRIO, S. M.

Histopatologia comparativa em fígado de bovinos, bubalinos e ovinos infectados por

Faciola hepatica. Archives of Veterinary Science v.5, p. 95-100, 2000.

BORDIN, E.L. Contribuição ao diagnóstico em patologia suína: coleta de material. 2.

ed. São Paulo: Roca, 1992. 192 p.

BRASIL. Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Secretaria de Defesa

Agropecuária (DAS). Departamento de Inspeção de Produtos de Origem Animal (DIPOA).

Divisão de Normas Técnicas (DNT). Decreto Lei no 30.691, de 29 de março de 1952.

Alterado pelos Decretos no 1.225 de 25/06/1962, no 1.236 de 02/09/1994, no 1.812 de

08/02/1996 e no 2.244 de 04/06/1997. Regulamento de Inspeção Industrial e Sanitária

de Produtos de Origem Animal (RIISPOA). Brasília: RIISPOA, 1997. 241 p.

CARLTON, W.W. Patologia veterinária especial de Thomson. Porto Alegre:

Artmed,1998. 672.

COELHO, H.E. Patologia veterinária. São Paulo: Manole, 2002. 234p.

COTRAN, R.S.; KUMAR, V.K.; COLLINS, T. Pathologic basis of disease. 6th

edition.

W.B. Saunders. Philadelphia. 1999.

CULLEN, J. M. Liver, biliary system, and exocrine pancreas. In M.D. McGavin & J.F.

Zachary, Pathologic basis of veterinary disease. (pp. 393-461). (4th ed.) St. Louis: Mosby

Elsevier. 2007.

DADA, B.J.O.; BELINO, E.D. Immunization of sheep against cystic hydatidosis with

homologous and heterologous metacestode antigens. International Journal of Zoonoses,

v.8, n.1, p.20-25, 1981.

DAJANI, Y.F.; KHALAF, F.H. Hydatidosis and tenuicollosis in sheep and goats of

Jordan: a comparative study. Annals of Tropical Medicine and Parasitology, v.75, n.2,

p.175-79, 1981.

DHAME, E. 1989. Sistema circulatório. Em: Anatomia Patológica Especial

Veterinária. Dhame, E. e Weiss, E. Ed.. Editorial Acribia, AS. Zaragoza, pp. 1-21.

DIRKSEN, G.; GRÜNDER, H-D; STÖBER, M. Medicina Interna y Cirurgía del

Bovino. Buenos Aires: Inter-Médica, 2005. 632p

DUMM, C. G. Embriologia humana. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. p. 188-

201. MAXIE, M.G. The urinary system. In: Jubb , K. V. F.;

ERRICO, F. Tuberculoid lesions among cattle in Uruguai. Veterinária Uruguay, 16

(72): 21 – 24, 1980.

ESPINASSE, J. Médio u Patologia Respiratoria. Gaceta Veterinária. Buenos Aires,

v.43, n.357, p.29 – 43, 1981.

FAUSTINO, M. A. G.; LIMA, M. M.; ALVES, L. C; SANTOS, A. L. G.; SANTANA, V.

L. A. Causas de condenação à inspeção sanitária em abatedouro de bovinos da cidade

de Valença, Rio de Janeiro. Higiene Alimentar, v. 17, n. 108, v. 32-45, 2003.

FORTES, E. Parasitologia veterinária. Porto Alegre: Sulina, 1997.606p.

FUKUDA, T.R.; PRATA, F.L. Fundamentos de higiene e inspeção de carnes. São

Paulo: UNESP, 2001. 68 p.

GRACEY, J.E. Higiene de la carne. 8a

edicion. Interamericana – McGraw-Hill. Madrid.

1989.

GIL, J. A. S. I; DURÃO, J. F. C. Manual de Inspeção Sanitária de Carnes: 1ª ed.

Lisboa: Fundação Calouste Gulbenkian, 1985. 563 p.

GIL, J.I. Manual de inspecção sanitária de carnes. Volume II. 2ª edição. Fundação

Calouste Gulbenkian. Lisboa. 2000.

GOMES, N. B. N. Estudo da Frequência de lesões de bovinos abatidos no matadouro

municipal da cidade de Lavras, MG. Disponível

<http://www.famev.ufu.br/vetnot/vetnot5/ res5-4.htm.> Acesso em 22 de dez. 2009.

GOMES, N. B. N.; ROSTAGNO, M. H.; SANTOS, G. J. V. G.; AGUIAR, P. H. P.

Freqüência de lesões em bovinos abatidos no matadouro municipal da cidade de

Lavras, MG. Veterinária Notícias, v. 5, p.

41- 46, 1999.

GOMES, R.A.S. Estudo morfológico de alterações hepáticas em bubalinos (Bubalus

bubalis), batidos para consumo em Belém – Pará com ênfase à Peri-hepatite.

Disponível em <Estudo morfológico de alterações hepáticas em bubalinos (Bubalus

bubalis Lin.), abatidos para consumo em Belém-Pará, com ênfase à peri-hepatite.> Acesso

em 11 de jan. 2010.

HERENDA, D.; CHAMBERS, P.E.; SILVA, T.J.P. Manual on meat inspection for

developing countries. Director Publications Division, Food and Agriculture. Org. of the

United Nations, Roma, 1994.

IBGE - Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística. População recenseada e estimada,

segundo os municípios - Pará – 2007. Disponível em

<http://www.ibge.gov.br/home/estatistica/

populacao/contagem2007/contagem_final/tabela1_1_5.pdf> Acesso em: 14 de set. 2009.

JONES, T.C.; HUNT, R.D.; KING, N.W. Patologia Veterinária. 6.ed. Estados Unidos:

Williams and Wilkins: A Waverly Company. 2000.

JONES, T. C., HUNT, R. D.; KING, N. W. Sistema digestivo. In: ___ Patologia

Veterinária. 6 ed. São Paulo: Manole, 2000. p. 1063-1130.

KELLY, W.R. The liver and biliary system. Em: Pathology of Domestic Animals. Jubb,

K.V.F.. 1993.

KENNEDY, P.C.; PALMER, N. Ed.. 4th

edition. Volume 2. Aca-demic Press, Inc.. San

Diego, pp.319-406.

KELLY, W. R. The liver and the biliary system. In:___Pathology of domestic animals.

4. ed. New York, USA: Academic Press, 1995. p. 319-406.

KENNEDY , P. C.; PALMER, N. Pathology of domestic animals. 4. ed. New York:

Academic Press, 1993. v. 2, p. 447-538.

KRUININGEN, H. J. V. Sistema gastrointestinal. In: ___Patologia Veterinária Especial

de Thomson, 2ª ed. Porto Alegre: Editora Artmed. 1998. p. 13-131.

LAHMAR, S.; KILANI, M.; TORGERSON, P.R.; GEMMELL, M.A. Echinococcus

granulosus larvae in the livers of sheep in Tunisia: the effects of host age. Annals of

Tropical Medicine and Parasitology, v.93, n.1, p.75-81, 1999.

LAUZER, J. J.; SILVA, S. F.; COSTA, D. F.; SANTOS, A. F. Condenações de fígados

de bovinos em Santa Maria, RS. Revista Centro de Ciências Rurais, v. 9, n. 3, p. 251-

256, 1979.

LIGHTOWLERS, M.W.; RICKARD, M.D.; HONEY, R.D.; OBENDORF, D.L.;

MITCHELL, G.F. Serological diagnosis of Echinococcus granulosus infection in sheep

using cyst fluid antigen processed by antibody affinity chromatography. Australian

Veterinary Journal, v.61, n.4, p.101-08, 1984.

LIMA, M.F.C. Análise das alterações anatomopatológicas durante a inspeção post-

mortem em bovinos no Abatedouro-frigorífico Industrial de Mossoró, Rio Grande do

Norte. Disponível em

<http://www.uece.br/cienciaanimal/dmdocuments/Comunicacao2.2007.2.pdf.> Acesso em:

15 de dez. 2009.

LOCATELLI, J. S. Estudo retrospectivo de condenações de fígado de bovino em

frigorífico com S.I.F, no município de Jarú - RO. Disponível em

<http://www.revista.ulbrajp.edu.br/ seer/inicia/ojs/include/getdoc.php?id

=2588&article=1312&mode=pdfv> Acesso em: 22 de dez. 2009.

LOCATELLI, J. S.; DEUS, I. R.; VIAN, V. S.; SCHONS, S. V. Estudo retrospectivo de

condenação de fígado de bovino em frigorífico com S.I.F no município de Jaurú – RO

no período de 2004-2006. Ciência e Consciência, v. 2, 2007.

LÓPEZ, A. Respiratory system. Em: Thompson´s Special Veterinary Pathology. Carlton,

W.W. e MCGAVIN, M.D. Ed.. 2nd

edition. . Mosby-Year Book, Inc.. St. Louis, pp. 116-

174. 1995.

MacLACHLAN, N.J.; CULLEN, J.M. Liver, Biliary System, and Exocrine Pancreas.

Em: Thompson´s Special Veterinary Pathology. Carlton, W.W. e McGavin, M.D. Ed. 2nd

edition. Mosby-Year Book, Inc.. St. Louis, pp. 81-115. 1995.

MAIA, R.A. Inspeção post-mortem de rins e pulmão bovinos. 8. ed. Porto Alegre:

Uniprom, 1988. 148p.

Manual Merck de Veterinária: um manual de diagnóstico, tratamento, prevenção e

controle de doenças para o veterinário / Clarence M. Fraser, editor. 7. ed. São Paulo :

Roca, 1996, p 858 a 899.

MENDES, R. E. Estudo morfológico de rins de bovinos abatidos em frigoríficos

industriais sob inspeção estadual no Oeste e Planalto Catarinense. Disponível em

<http://www.revistas. ufg.br/index. php/vet/article/viewFile/3292/4595.> Acesso em 29 de

dez. 2009.

MENDES, R. E.; PILATI, C. Estudo morfológico de fígado de bovinos abatidos em

frigoríficos industriais sob inspeção estadual no Oeste no Planalto de Santa Catarina,

Brasil. Ciência Rural, v.37, n.6, 2007. 1728-1734.

MOREIRA, F.; BATISTA, E. C. Causas de condenações de fígados bovinos em

frigoríficos de Minas Gerais e perdas econômicas associadas. Revista Higiene

Alimentar, v. 62, n. 13, p. 22-27, 1999.

NAGARAJA, T. G.; LECHTENBERG, K. F. Liver abcesses in feedlot cattle, Veterinary

Clinics Food Animal Practise, 2007. 23, 351-369.

NAGARAJA, T.G.; CHENGAPPA, M.M. Liver abscesses in feedlot cattle: a review.

Journal of Animal Science, v.76, p.287-298, 1998.

NIEBERLE, K.; COHRS, P. Anatomia patológica especial dos animais domésticos. 5.

ed. Lisboa: Fundação Caloustre Gulbenkian, 1970. v. 2, 723 p.

OLIVEIRA, I.; POMBO, C. R.; SILVA, T. P.; COSTA, L. A. S.; BARROS, S. J.; COSTA,

R. S. Ocorrência de condenações nas linhas de inspeção em matadouros frigoríficos

de bovinos no município de Campos de Goytacazes – R.J. Anais do II Cong. Latino-

Americano de Higienistas de Alimentos, Búzios, RJ, 2005.

PERMIN, A.; HANSEN, J.W. Review of echinococcosis/hydatidosis: a zoonotic parasitic

disease, on line, disponível em: <http://www.fao.org.> Acesso em: 2002.

PINHO, J. B. Influência do método de atordoamento na ocorrência de alterações pré-

agônicas nos pulmões de bovinos. Disponível

em:<http://propgpq.uece.br/semanauniversitaria/

anais/anais1999/SemanaIV/V_PE/agr%C3%A1rias/4pesagra23.htm>Acesso em: 13 de

dez. 2009.

RADOSTITS, O.M.; BLOOD, D.C.; GAY. Veterinary Medicine. 8th

edi-tion. Baillière

Tindall. London. 1994.

REBHUN, W.C. Doenças do gado leiteiro, São Paulo: Roca, 2000. 642p.

REEF, V. B.; McGUIRK, S.M. Diseases of the cardiovascular system. Em: Large

Animal Internal Medicine. Smith, B.P. Ed.. 2nd

edition. Mosby-Year Book, Inc.. St. Louis,

pp. 507-549. 1996.

ROCCO, F. Anatomopatologias em fígados de bovinos de interesse para inspeção

sanitária. Disponível em

<http://www.uff.br/higieneveterinaria/teses/fernandaroccoresumo_mestrado.pdf>. Acesso

em 29 de dez. 2009.

SALGUEIRO NUNES, P.C. Programa de controle da hidatidose no RS e a educação

sanitária. Boletim de Defesa Sanitária Animal (Brasil), v.16, n.1, p.158- 66, 1982.

SALGUEIRO NUNES, P.C.; ROSA, J.P.M. Programa de controle da hidatidose no estado

do Rio Grande do Sul – Brasil. Boletim de Defesa Sanitária Animal (Brasil), v.15, n.1-4,

p.108-47, 1981.

SALGADO, R. L. Estudo sobre a Ocorrência de Condenações e Aproveitamento

Condicional no Abate de Bovinos em um Matadouro Frigorífico no Estado de São

Paulo. Disponível em <http:

//tapajo.unipar.br/site/ensino/pesquisa/publicacoes/revistas/revis/view03.

php?ar_id=1665.> Acessado em 13 de dez. 2009.

SANTOS, A. B. Estudo das lesões que mais comumente ocorrem em bovinos abatidos

para o consumo, em matadouro frigorífico com Inspeção Federal. Disponível em

<http://www.uff.br/higiene_veterinaria/teses/agnaldo_santos.pdf.> Acesso em 11 de jan.

2010.

SANTOS, H.T. Estudo da relação do albendazole no tratamento da verminose ovina e

o decréscimo da prevalência da hidatidose em ovinos e de Echinococcus granulosus

em cães no município de Uruguaiana, Rio Grande do Sul, Brasil. 1995. 65p.

Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária) – Curso de Pós-graduação em Medicina

Veterinária Preventiva, Universidade Federal de Santa Maria, Rio Grande do Sul.

SANTOS, J. A. Patologia especial dos animais domésticos: mamíferos e aves. 2. ed. Rio

de Janeiro: Editora Interamericana, 1979. 576 p.

SANTOS, J.A. Patologia Especial dos Animais Domésticos (mamíferos e aves). 2ª

edição. Rio de Janeiro: Editora Guanabara, 1986.

SILVA, M. C.; BARROS, R. R.; GRAÇA, D. L. Surto de dictiocaulose em bovinos no

município de Santa Maria, RS, Brasil. Ciência Rural, v.35, p.629-632, 2005.

SILVA, N.W.F. Seagri. Serviço de Inspeção Municipal de Marabá. 2007. 53p. Relatório

de Gestão Anual 2007. Pará, 2007.

SILVA, N.W.F. Seagri. Serviço de Inspeção Municipal de Marabá. 2008. 44p. Relatório

de Gestão Anual 2008. Pará, 2008.

SOBESTIANKI, J; BARCELLOS, D. Patologia Suína: Doenças dos Suínos. Cânone

Editorial, p. 142-157, Goiânia, 2007.

SMITH, B.P.; MURRAY, M.J. Diseases of the hepatobiliar system. Em: Large Animal

Internal Medicine. Smith, B.P. Ed.. 2nd

edition. Mosby-Year Book, Inc.. St. Louis, pp.

679-951. 1996.

STALKER, M.J.; HAYES, M.A. (TONY). Liver and biliary system. In M.G. Maxie

(Ed.). Pathology of domestic animals: II volume. (5thed.). (pp.297-388). Philadelphia:

Sounders Elsevier. 2007.

THORNTON, H. Compêndio de Inspeção de Carnes. 5 ed.São Paulo: Fremag Ltda,

1969. 648p.

TYLER, J.W.; GEORGE, L.; BARTRA, M.P.A. Endocarditis in a cow. Journal of

American Veterinary Medicine Association, v. 198, p.1410-1412, 1991

VAN VLEET, J.F.; FERRANS, V.J. Pathology of the cardiovascular system. Em:

Special Veterinary Pathology. Carlton, W.W. e McGavin, M.D. Ed.. 2nd

edition. Mosby-

Year Book, Inc.. St. Louis, pp. 175-208. 1995.

YOUNG, B.; Heath, J.W. Histologia Funcional. (4thed.). Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan. 2000

WYN-JONES, G.; CLARKSON, M.J. Radiologic detection of ovine hydatidosis.

Veterinary Radiology, v.25, n.4, p.182-86, 1984.