Fisiologia HumanaFisiologia Humana

5a. Aula

Curso de Educação Física

Ulbra – Carazinho

Prof. Sergio Weinmann

O CoraçãoO CoraçãoO coração é o centro do sistema cardiovas-

cular (circulatório).Cardio = coração. Vascular = vasos sangüíneos.O coração propulsiona o sangue por todos

os vasos sangüíneos (100.000 km.).

Bombeia 5 lts./min = 7.000 lts/dia =

5 milhões lts./ano.

Sistema CardiovascularSistema CardiovascularO sistema cardiovascular proporciona a

circulação contínua do sangue através dos vasos sangüíneos.

Estes vasos sangüíneos permitem que o oxigênio e os nutrientes sejam transferidos do plasma para o líquido intersticial e deste, para as células.

O sangue também recolhe CO2 e resíduos para transportar até os locais de eliminação.

Anatomia do CoraçãoAnatomia do Coração

Situa-se no mediastino.Dois terços do coração situam-se à esquerda

da linha mediana do corpo.Tem forma de cone com ponta arredondada.A ponta é denominada ápice.Os principais vasos sangüíneos penetram e

saem da base do coração.

O Coração IO Coração I

O coração humano é composto por duas bombas: o coração direito e o coração esquerdo.

O coração direito recebe o sangue dos órgãos periféricos e o bombeia aos pulmões;

O coração esquerdo, que recebe sangue oxigenado dos pulmões e o bombeia de volta aos órgãos periféricos.

Cada bomba é composta por um átrio e um ventrículo.

O Coração IIO Coração II Os átrios funcionam como bombas de

“passagem”que enchem os ventrículos de sangue. Os ventrículos se contraem, conferem alta pressão

ao sangue, sendo essa pressão responsável por impulsioná lo pela circulação.

O coração tem um sistema especial de condução que mantém sua própria ritmicidade e transmite potenciais de ação para todos os músculos cardíacos

Músculo Cardíaco X Músculo Músculo Cardíaco X Músculo EsqueléticoEsquelético

1. Os músculos cardíaco e esquelético são ambos estriados e têm filamentos de actina e miosina que se interdigitam e deslizam uns ao longo dos outros durante a contração.

2. O músculo cardíaco tem discos intercalares entre as células musculares cardíacas, no que é diferente do músculo esquelético. Esses discos têm resistência elétrica muito baixa, permitindo assim que um potencial de ação trafegue livremente entre as células musculares cardíacas.

3. O músculo cardíaco é um sincício de muitas células musculares cardíacas no qual o potencial de ação se propaga rapidamente de célula a célula.

4. O feixe atrioventricular (A-V) conduz impulsos dos átrios para os ventrículos. Essa é uma via exclusiva, porque o sincício atrial e o sincício ventricular são isolados um do outro por tecido fibroso.

Potenciais de Ação no MúsculoPotenciais de Ação no MúsculoCardíacoCardíaco

O potencial de repouso da membrana do músculo cardíaco é de cerca de — 85 a —95 milivolts, e o potencial de ação, de 105 milivolts. As membranas permanecem despolarizadas por 0,2 segundo nos átrios e 0,3 segundo nos ventrículos.

A lenta entrada dos íons sódio e cálcio para dentro das células musculares cardíacas é uma das causas do platô do potencial de ação.

A lenta entrada dos íons sódio e cálcio para dentro das células musculares cardíacas é uma das causas do platô do potencial de ação. O potencial de ação do músculo esquelético é causado pela entrada de sódio pelos canais rápidos de sódio, que ficam abertos por apenas alguns décimos de milésimos de segundo. No músculo cardíaco, os canais rápidos de sódio também se abrem no início do potencial de ação, mas o músculo cardíaco possui canais lentos de cálcio, ou canais de cálcio-sódio. Através dos canais lentos, os íons cálcio e sódio fluem para dentro da célula após o pico inicial do potencial de ação, e mantêm o platô. O cálcio que entra na célula por esses canais também promove a contração do músculo cardíaco.

Músculo cardíaco e íons potássioMúsculo cardíaco e íons potássio Outra causa do platô do potencial de ação é a

diminuição da permeabilidade das células do músculo cardíaco aos íons potássio. Essa diminuição da permeabilidade cardíaca ao potássio também impede o retorno do potencial de membrana no músculo cardíaco; esse mecanismo não está presente no músculo esquelético. Quando os canais lentos de cálcio-sódio se fecham após 0,2 a 0,3 segundo, a permeabilidade ao potássio aumenta rapidamente e devolve, assim, o potencial da membrana a seu nível de repouso.

Íons cálcio e contração muscularÍons cálcio e contração muscular A difusão de cálcio para dentro das miofibrilas promove a

contração muscular. O potencial de ação se propaga para dentro de cada fibra muscular cardíaca, ao longo dos túbulos transversos (T), e isso faz com que os túbulos sarcoplasmáticos longitudinais liberem íons cálcio no retículo sarcoplasmático. Esses íons cálcio catalisam as reações químicas que promovem o deslizamento dos filamentos de actina e miosina, um ao longo do outro, para causar a contração muscular. Esse mecanismo também está presente no músculo esquelético.

Ao final do platô do potencial de ação, o influxo de íons cálcio para a fibra muscular cessa abruptamente, e o cálcio é bombeado de volta para o retículo sarcoplasmático e os túbulos T. Desse modo, a contração termina.

Período Refratário Músculo Período Refratário Músculo CardíacoCardíaco

Paredes do CoraçãoParedes do Coração

A parede do coração é composta por três camadas:

Epicárdio;Miocárdio e,Endocárdio.

Câmaras do CoraçãoCâmaras do Coração

O interior do coração é dividido em quatro cavidades chamadas câmaras, que recebem e bombeiam sangue.

As duas câmaras superiores são chamados de átrios (atrium = vestíbulo) e,

As duas câmaras inferiores são chamados de ventrículos (= pequeno ventre).

As válvulas cardíacasAs válvulas cardíacas As válvulas cardíacas impedem o refluxo do sangue. As

válvulas A-V (as válvulas tricúspide e mitral) impedem o refluxo do sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole. De modo semelhante, as válvulas semilunares (as válvulas aórtica e pulmonar) impedem o refluxo do sangue da aorta e da artéria pulmonar para o ventrículo durante a diástole. As válvulas A-V têm músculos papilares que nelas se inserem pela cordoalha tendinosa. Durante a sístole, os músculos papilares se contraem para ajudar a impedir que as válvulas façam grande proeminência para dentro dos átrios. As válvulas aórtica e pulmonar são mais espessas que as válvulas A-V e não têm músculos papilares inseridos.

Suprimento Sangüíneo do CoraçãoSuprimento Sangüíneo do Coração As paredes do coração, como qualquer outro

tecido, tem seus próprios vasos sangüíneos. Esses vasos do miocárdio são denominados de

coronárias (artérias, capilares e veias). As artérias coronárias principais são: coronária

direita e coronária esquerda. A coronária esquerda divide-se em descendente anterior e circunflexa.

O sistema venoso drena para o seio coronário.

O CICLO CARDÍACOO CICLO CARDÍACO Os eventos que ocorrem no início de um batimento cardíaco e

que duram até o início do próximo batimento são chamados de ciclo cardíaco.

• Cada batimento do coração começa com um potencial de ação espontâneo que é iniciado no nodo sinusal do átrio direito, junto à abertura da veia cava superior.

• O potencial de ação se propaga por ambos os átrios e pelo nodo e o feixe A-V, e para os ventrículos.

• Ocorre retardo de mais de 1/10 de segundo no nodo e no feixe A-V, o que permite que os átrios se contraiam antes dos ventrículos.

A propagação do potencial de ação no coração inicia cada batimento cardíaco.

Os ventrículos se enchem de sangue durante a diástole e se contraem durante a sístole. As três curvas do alto desse esquema mostram a pressão a aórtica, a pressão ventricular esquerda e a pressão atrial esquerda. As curvas abaixo destas são as alterações do volume ventricular, do eletrocardiograma e do fonocardiograma, um registro dos sons cardíacos.

Os átrios funcionam como bombas de escorva para os ventrículos. Cerca de 75% do enchimento ventricular ocorre durante a diástole, antes da contração dos átrios, que provoca os 25% restantes do enchimento ventricular. Quando os átrios deixam de funcionar adequadamente, como na fibrilação atrial, pouca dificuldade é encontrada, a não ser que a pessoa se exercite; então ocorrem o fôlego curto e os outros sintomas de insuficiência cardíaca.

Os ventrículos e a diástoleOs ventrículos e a diástole Os seguintes eventos ocorrem imediatamente antes e no decorrer

da diástole: • Durante a sístole, as válvulas A-V estão fechadas, e os

átrios se enchem de sangue. • No início da diástole, quando a pressão ventricular

diminui até abaixo da pressão dos átrios, as válvulas A-V se abrem.

• A pressão mais alta nos átrios empurra o sangue para os ventrículos durante a diástole.

• O período de enchimento rápido dos ventrículos ocorre durante o terço inicial da diástole e promove a maior parte do enchimento ventricular.

• A contração atrial ocorre durante o último terço da diástole e contribui com cerca de 25% do enchimento do ventrículo.

Os ventrículos e a sístoleOs ventrículos e a sístole Os seguintes eventos ocorrem durante a sístole: No início da sístole, ocorre a contração ven-

tricular, as válvulas A-V se fecham e a pressão começa a subir no ventrículo. Não ocorre fluxo de sangue nos primeiros 0,2 a 0,3 segundo da contração ventricular (período de contração isovolúmica).

Quando a pressão ventricular esquerda excede a pres são aórtica, que é de cerca de 80 mm Hg, e a pressão ventricular direita excede a pressão da artéria pulmonar de 8 mm Hg, as válvulas aórtica e pulmonar se abrem. Ocorre o efluxo ventricular, e esse é chama do de período de ejeção.

A maior parte da ejeção ocorre durante a primeira parte desse período (período de ejeção rápida).

Ele é seguido pelo período de ejeção lenta; durante esse período, a pressão aórtica pode exceder a pressão ventricular porque a inércia do sangue deixando o ventrículo é convertida em pressão na aorta, o que aumenta ligeiramente sua pressão.

O último período da sístole é chamado de período do relaxamento isovolúmico e é causado pelo rela-xamento ventricular que, por sua vez, faz a pres-são ventricular cair abaixo das pressões das arté-rias aórtica e pulmonar. Assim, as válvulas semi-lunares se fecham nesse momento.

Fração de ejeçãoFração de ejeção A fração do volume diastólico final que é ejetada

é chamada de fração de ejeção. Ao final da diástole, o volume de cada ventrículo é

de 110 a 120 mililitros; esse volume é chamado de volume diastólico final.

O débito sistólico, que tem valor de cerca de 70 mililitros, é a quantidade de sangue ejetada a cada batimento.

O volume sistólico final é o volume remanescente no ventrículo ao final da sístole e tem valor de cerca de 40 a 50 mililitros.

A fração de ejeção é calculada dividindo-se o volume do débito sistólico pelo volume diastólico final; tem valor de cerca de 60%. Ao se aumentar o volume diastólico final e diminuir o volume sistólico final, o débito sistólico do coração pode ser duplicado.

Pressão sistólica/Pressão diastólicaPressão sistólica/Pressão diastólica A ejeção ventricular aumenta a pressão na aorta até

120 mm Hg (pressão sistólica). Quando a pressão ventricular excede a pressão diastólica na aorta, a válvula aórtica se abre e o sangue é ejetado para a aorta. A pressão na aorta aumenta até cerca de 120 mm Hg e distende a aorta elástica e outras artérias.

Quando a válvula aórtica se fecha, ao final da ejeção ventricular, há pequeno refluxo de sangue seguido pelo término súbito do fluxo, e isso causa uma inctsura, ou pequeno aumento da pressão aórtica. Durante a diástole, o sangue continua a fluir para a circulação periférica, e a pressão arterial diminui até 80 mm Hg (pressão diastólica).

As fases do ciclo cardíaco As fases do ciclo cardíaco   Fase 1: Período de enchimento, durante o

qual o volume ventricular esquerdo aumenta do volume sistólico final até o volume diastólico final, ou de 45 mililitros a 115 mililitros, aumento de 70 mililitros.

Fase II: Período de contração isovolúmica, durante o qual o volume do ventrículo permanece igual ao volume diastólico final, mas a pressão intraventricular aumenta até a pressão diastólica aórtica, ou 80 mm Hg.

• Fase III: Período de ejeção, durante o qual a pressão sistólica aumenta ainda mais, por causa da contração ventricular adicional, e o volume ventricular diminui de 70 mililitros, que é o débito sistólico.

• Fase IV: Período de relaxamento isovolúmico, durante o qual o volume ventricular permanece no valor de 45 mililitros, mas a pressão intraventricular diminui até seu nível diastólico de pressão.

Consumo de oxigênio do Consumo de oxigênio do coraçãocoração

O consumo de oxigênio pelo coração depende do trabalho cardíaco.

Os principais fatores que determinam o aumento do consumo de O2 pelo miocárdio são:

Aumento da freqüência cardíaca;Aumento da pressão arterial e,Aumento da tensão da parede ventricular.

Excitação Rítmica do CoraçãoExcitação Rítmica do Coração O coração tem um sistema especial, auto-

excitável, de impulsos rítmicos para causar sua contração repetitiva. Esse sistema conduz impulsos por todo o coração e faz com que os átrios se contraiam um sexto de segundo antes de os ventrículos se contraírem, o que permite o enchimento adicional dos ventrículos com sangue antes da contração.

O SISTEMA ESPECIALIZADO EXCITATORIO EO SISTEMA ESPECIALIZADO EXCITATORIO ECONDUTOR DO CORAÇÃOCONDUTOR DO CORAÇÃO

As partes do sistema de condução rítmica e sua função são: • O nodo sinusal (ou nodo sinoatrial), que inicia o

impulso cardíaco • A via internodal, que conduz impulsos do nodo sinusal

para o nodo atrioventricular (A-V) • O nodo A-V, que retarda os impulsos dos átrios para os

ventrículos • O feixeA-V ou feixe de His, que conduz impulsos do

nodo A-V para os ventrículos • Os feixes (ramos) direito e esquerdo e suas subdivisões

que conduzem impulsos para todas as partes dos ventrículos. As fibras de Purkinje que transmitem o impulso as fibras

cardíacas.

O nodo sinusal IO nodo sinusal I O nodo sinusal controla a freqüência dos

batimentos de todo o coração. O potencial de membrana de uma fibra do nodo sinusal é de —55 a —60 milivolts, comparado com os —85 a —90 milivolts na fibra muscular ventricular.

O potencial de ação no nodo sinusal é causado pelos seguintes fatores: 

1. Os canais rápidos de sódio estão inativados no potencial de repouso normal da membrana, mas há lento vazamento de sódio para dentro da fibra.

2. Entre os potenciais de ação, o potencial de repouso aumenta gradativamente, por causa desse lento vazamento de sódio, até o potencial atingir — 40 milivolts.

3. Nesse momento, os canais de cálcio-sódio são ativados, permitindo a entrada rápida de sódio e cálcio e causando, desse modo, o potencial de ação.

4. Os canais de potássio se abrem, permitindo que o potássio escape das células, dentro de cerca de 100 a 150 milissegundos após os canais de cálcio-sódio terem se aberto. Isso devolve o potencial da membrana a seu potencial de repouso, e o ciclo de auto-excitação começa novamente, com o sódio vazando lentamente para as fibras do nodo sinusal.

O nodo A-V O nodo A-V O nodo A-V retarda os impulsos dos átrios

para os ventrículos. Esse tempo de retardo permite que os átrios esvaziem seu conteúdo para os ventrículos antes de ocorrer a contração ventricular.

A razão dessa lenta condução no nodo e no feixe A-V é que (1) o potencial de membrana é muito menos negativo no nodo e no feixe A-V que no músculo cardíaco normal e (2) existem poucas junções abertas entre as células no nodo e no feixe A-V, de modo que a resistência ao fluxo iônico é muito grande.

Sistema de Purkinje Sistema de Purkinje As características do sistema de Purkinje são as

seguintes: • Os potenciais de ação trafegam com

velocidade de 1,5 a 4,0 mis, o que é 6 vezes a velocidade no músculo cardíaco.

• A alta permeabilidade das junções abertas nos discos intercalares, entre as células das fibras de Purkinje, provavelmente causa a alta velocidade de trans missão.

• O tempo de transmissão, de apenas 0,03 segundo, ocorre dos ramos do feixe no septo ventricular até a terminação das fibras de Purkinje.

  Os sincícios atrial e ventricular são separados e

isolados um do outro. Os métodos dessa separação são os seguintes:

  • Os potenciais de ação não trafegam para

trás pelo feixe A-V. Isso impede os impulsos ventriculares de voltarem a entrar nos átrios.

• Os átrios e os ventrículos são separados por barreira fibrosa, que atua como isolante. Isso força os impulsos atriais a entrarem nos ventrículos pelo feixe A-V.

A transmissão dos impulsos pelos músculos cardíacos trafega com velocidade de 0,3 a 0,5 m/s. Pelo fato das fibras de Purkinje se situarem imediatamente abaixo do endocárdio, o potencial de ação se propaga para o resto do músculo ventricular a partir dessa área. Então, os impulsos cardíacos vão para cima pelas espirais do músculo cardíaco e, finalmente, atingem a superfície epicárdica. O tempo de trânsito do endocárdio ao epicárdio é de 0,03 segundo. O tempo de transmis são dos ramos iniciais do feixe para a superfície do epicárdio da última parte do coração a ser estimulada, portanto, é de 0,66 segundo.

CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA

CONDUÇÃO CARDÍACASCONDUÇÃO CARDÍACAS O nodo sinusal é o marcapasso normal do coração. Ocasionalmente, algum tecido cardíaco de-

senvolve uma freqüência rítmica mais rápi-da que a do nodo sinusal; ele é chamado de marcapasso ectópico.

O bloqueio A-V ocorre quando os impulsos deixam de passar dos átrios para os ventrículos > BAV 1o., 2o, 3o. Grau.

Síndrome de Stokes-Adams.

Condução Condução CCardíacas pelos Nervos ardíacas pelos Nervos Simpáticos e ParassimpáticosSimpáticos e Parassimpáticos

A estimulação parassimpática (vagal) torna mais lento o ritmo cardíaco. A estimulação dos nervos pa rassimpáticos do coração libera o neurotransmissor acetilcolina pelas terminações nervosas vagais. A acetilcolina causa os seguintes efeitos:

1. A freqüência de descarga do nodo sinusal diminui.

2. A excitabilidade das fibras entre o músculo atrial e o nodo A-V decresce.

A freqüência do coração diminui até a metade do normal sob a estimulação vagal leve ou moderada, mas a estimulação intensa pode suspender temporariamente o batimento cardíaco. O resultado disso é a falta de impulsos cursando pelos ventrículos, mas, nessas condições, as fibras de Purkinje desenvolvem seu próprio ritmo de 15 a 40 batimentos por minuto. Esse fenômeno é chamado de escape ventricular

Os mecanismos dos efeitos vagais sobre a freqüência cardíaca são os seguintes:

1. A acetilcolina aumenta a permeabilidade do nodo sinusal e das fibras A-V ao potássio; isso causa hiperpolarização desses tecidos e os toma menos excitáveis.

2. O potencial de membrana das fibras do nodo sinusal decresce de —55 a —60 milivolts a —65 até —75 milivolts.

O desvio normal para cima do potencial da membrana, que é causado pelo vazamento de sódio nesses tecidos, requer tempo muito mais longo para atingir a auto-excitação.

A estimulação simpática aumenta o ritmo cardíaco. A estimulação dos nervos simpáticos do coração tem os três efeitos básicos seguintes:

1. A freqüência de descarga do nodo sinusal aumenta,

2. A velocidade de condução dos impulsos cardíacos aumenta em todas as partes do coração e,

3. A força da contração aumenta tanto no músculo atrial quanto no ventricular.

Os efeitos da norepinefrina sobre o coração não estão claros, mas acredita-se que envolvam dois efeitos básicos. Primeiro, acredita-se que a norepinefrina aumente a permeabilidade das fibras musculares cardíacas ao sódio e ao cálcio, o que aumentaria o potencial de repouso da membrana, tomando o coração mais excitável; portanto, a freqüência cardíaca aumenta. Segundo, a maior permeabilidade ao cálcio aumenta a força da contração do músculo cardíaco.

A estimulação simpática libera norepinefrina pelas terminações nervosas simpáticas. Os mecanismos dos efeitos da norepinefrina sobre o coração não estão claros, mas acredita-se que envolvam dois efeitos básicos. Primeiro, acredita-se que a norepinefrina aumente a permeabilidade das fibras musculares cardíacas ao sócio e ao cálcio, o que aumentaria o potencial de repouso da membrana, tornando o coração mais excitável; portanto, a freqüência cardíaca aumenta. Segundo, a maior permeabilidade ao cálcio aumenta a força da contração do músculo cardíaco.

O eletrocardiogramaO eletrocardiograma • A onda P causada pela propagação da

despolarização pelos átrios, que causa a contração atrial. A pressão atrial aumenta imediatamente após a onda P.

As ondas QRS aparecem como resultado da despolarização ventricular, cerca de 0,16 segundo após o início da onda P, e isso inicia a contração ventricular; então, a pressão ventricular começa a aumentar.

• A onda T ventricular é causada pela repolarização do ventrículo.

O Eletrocardiograma NormalO Eletrocardiograma Normal

Quando a onda de despolarização passa pelo coração, correntes elétricas vão para os tecidos circundantes, e pequena parte dessa corrente atinge a superfície do corpo. O po-tencial elétrico gerado por essas correntes pode ser registrado a partir de eletródios colocados sobre a pele, em lados opostos do coração; esse registro é chamado de eletrocardiograma.

O eletrocardiograma normal é composto por:

1. Uma onda P, causada pelo potencial elétrico gerado pela despolarização dos átrios antes de sua contração;

2. Um complexo QRS, causado pelo potencial elétrico gerado pelos ventrículos antes de sua contração e,

3. Uma onda T, causada pelo potencial gerado pela repolarização dos ventrículos.

DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICASDERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS 1. As derivações bipolares dos membros dizem

respeito a um eletrocardiograma registrado por eletródios em dois membros diferentes (D1, D2, D3).

2. A lei de Einthoven diz que o potencial elétrico da derivação de qualquer membro é igual à soma dos potenciais das outras duas derivações dos membros (aVR, aVL e aVF) e,

3. As derivações torácicas ou derivações pré-cordiais (V1, V2, V3, V4, V5 e V6 ).

Fatores deslocam o eixo Fatores deslocam o eixo elétrico elétrico

1. Inspiração2. Ficar de pé3. Ausência de gordura abdominal4. Bloqueio do ramo direito do feixe5. Hipertrofia ventricular direita

CONDIÇÕES QUE PRODUZEM VOLTAGENS CONDIÇÕES QUE PRODUZEM VOLTAGENS

ANORMAIS DO COMPLEXO QRSANORMAIS DO COMPLEXO QRS A hipertrofia do coração aumenta a

voltagem do complexo QRS. As seguintes situações diminuem a

voltagem do complexo QRS:

1. Corações com infartos antigos do miocárdio,

2. Situações que criam “campo isolante” par o estímulo elétrico.

As seguintes situações causam complexo QRS prolongado:

A causa mais comum de complexo QRS prolongado é a condução prolongada pelos ventrículos. Isso ocorre tanto nos corações hipertrofiados quanto nos dilatados, aumentando a duração das ondas QRS por cerca de 0,02 a 0,05 segundo. Uma onda QRS prolongada, causada por hipertrofia ventricular esquerda.

• O bloqueio dos impulsos no sistema de Purkinje prolonga o complexo QRS porque a duração da despolarização ventricular aumenta em um ou em ambos os ventrículos.

Corrente de lesãoCorrente de lesão Quando uma parte do coração é lesada e emite

uma corrente de lesão, o único momento em que o coração volta ao potencial zero é ao final da onda QRS, porque todo o coração está despolarizado nessa ocasião. O eixo da corrente de lesão é determinado da seguinte maneira:

  1. Primeiro, determine o ponto J, que é o

ponto do potencial zero ao final da onda QRS.

Arritmias CardíacasArritmias Cardíacas

Freqüentemente, o coração funciona mal não por causa do músculo cardíaco anormal, mas por causa de um ritmo anormal no coração. As causas das arritmias cardíacas incluem (1) a ritmicidade anormal do nodo sinusal, (2) a transferência da função de marcapasso do nodo sinusal para outras partes do coração, (3) o bloqueio da transmissão dos impulsos no coração, (4) uma via anormal de transmissão no coração e (5) a geração espontânea de impulsos anormais a partir de qualquer parte do coração.

Ritmos sinusais anormaisRitmos sinusais anormais

A estimulação do marcapasso do coração causa taquicardia. As causas da taquicar-dia iniciada pelo nodo sinusal incluem as seguintes:

1. Temperatura corporal aumentada,

2. Estimulação simpática do coração e

3. Condições tóxicas do coração.

A estimulação vagal do coração causa di-minuição da freqüência cardíaca. A esti-mulação pelo nervo vago diminui a freqüên-cia do coração por causa da liberação do agente transmissor parassimpático, a acetilcolina. Algumas causas de bardicardia:

1.síndrome do seio carotídeo, 2. doença do nó sinusal e,3. Condições tóxicas do coração.

Arritmia sinusalArritmia sinusal

RITMOS ANORMAIS RESULTANTES DO RITMOS ANORMAIS RESULTANTES DO BLOQUEIO DA CONDUÇÃO DOS IMPULSOSBLOQUEIO DA CONDUÇÃO DOS IMPULSOS

Raramente, o impulso a partir do nodo sinoatrial é bloqueado antes de entrar no músculo atrial. Nessa situação, a onda P atrial está ausente do eletrocardiograma, e os ventrículos assumem um ritmo que, usualmente, se origina no nodo atrioventricular (A-V).

O bloqueio A-V inibe ou bloqueia completamente os impulsos que se originam no nodo sinoatrial.

As situações que causam o bloqueio A-V incluem as seguintes:

• Isquemia do nodo A-V ou do feixe A-V, que ocorre durante a isquemia coronária se a região isquêmica incluir o nodo ou o feixe A-V

• Compressão do feixe A-V, causada por tecido cicatricial ou por porções calcificadas do coração

• Inflamação do nodo ou do feixe A-V, que pode ocorrer durante a miocardite, a difteria ou a febre reumática

• Estimulação vagal intensa do coração.

Os tipos de bloqueio A-V incluem:  1. Bloqueio do primeiro grau — Nessa situação, o

intervalo P-R (ou P-Q) aumenta de seu valor normal de 0,16 segundo para cerca de 0,20 segundo em batimento cardíaco na freqüência normal.

2. Bloqueio de segundo grau — Quando a condução pela junção A-V toma-se suficientemente lenta para que o intervalo P-R aumente até 0,25 a 0,45 segundo, apenas parte do impulso passa para o ventrículo. Portanto, os átrios batem mais rapidamente que os ventrículos, e ocorrem “batimentos perdidos” pelos ventrículos.

• Bloqueio do terceiro grau — Esse é o bloqueio completo da junção A-V, e ocorre a dissociação completa das ondas P e das ondas QRS. Portanto, os ventrículos “escapam” da influência do marcapasso sino atrial. Condição na qual o bloqueio A-V se toma intermitente, indo e vindo, é chamada de síndrome de Stokes-Adams.

CONTRAÇÕES PREMATURASCONTRAÇÕES PREMATURAS

A maioria das contrações prematuras (extra-sístoles) resulta de focos ectópicos que geram impulsos cardíacos anormais. As causas dos focos ectópicos incluem as seguintes:

• Isquemia local • Irritação do músculo cardíaco resultante da

pressão de placa calcificada • Irritação tóxica do nodo A-V, do sistema de

Purkinje ou do miocárdio por drogas, nicotina ou cafeína.

Os focos ectópicos podem causar contrações prematuras que se originam nos átrios, na junção A-V ou no ventrículo. As conseqüências das contrações prematuras são as seguintes:

• Contração atrial prematura, • Contrações prematuras do nodo ou do

feixe A-V,• Contrações ventriculares prematuras

(PVCs),

Extrassistoles atriaisExtrassistoles atriais

Extrassistoles juncionaisExtrassistoles juncionais

Extrassitoles ventricularesExtrassitoles ventriculares

TAQUICARDIA PAROXÍSTICATAQUICARDIA PAROXÍSTICA Acredita-se que a causa desses focos sejam vias

reentrantes que provocam auto-reexcitação repetida local.

O ritmo rápido dessas áreas faz com que elas passem a ser o novo marcapasso do coração. Taquicardia paroxística significa que a freqüência do coração aumenta em surtos rápidos e, após alguns segundos, minutos ou horas, volta ao normal. O tratamento é a administração de quinidina ou lidocaína porque cada uma aumenta a permeabilidade ao sódio do músculo cardíaco e, assim, bloqueia a descarga rítmica da área irritável.

FIBRILAÇÃO VENTRICULARFIBRILAÇÃO VENTRICULAR A fibrilação ventricular é a mais grave de todas as

arritmias cardíacas. Ocorre quando um impulso estimula primeiro uma parte dos músculos ventriculares e depois outra e, finalmente, se auto-estimula. Essa estimulação faz com que muitas partes dos ventrículos se contraiam ao mesmo tempo, enquanto outras relaxam. Portanto, os impulsos trafegam em torno do músculo cardíaco; o fenômeno também é chamado de movimentos circulares.

Débito CardíacoDébito Cardíaco O débito cardíaco é a quantidade de sangue que é

bombeada para a aorta a cada minuto pelo coração. Também representa a quantidade de sangue que flui para a circulação periférica. O débito cardíaco de um adulto médio é de, aproximadamente, 5 litros/min ou 3 litros/min/m2

de área da superfície corporal. O retorno venoso é a quantidade de sangue que

flui das veias de volta ao átrio direito a cada minuto.

CONTROLE DO DÉBITO CONTROLE DO DÉBITO

CARDÍACOCARDÍACO O débito cardíaco é controlado por fatores que

afetam o retorno venoso. Um dos reguladores mais importantes do retorno venoso é o metabolismo dos tecidos. O aumento da intensidade metabólica dos tecidos resultará em vasodilatação local, o que irá causar diminuição da resistência periférica total e, desse modo, aumento do retomo venoso. Esse retomo venoso aumentado causa aumento da pressão de enchimento diastólico dos ventrículos, o que, por sua vez, resulta em força aumentada da contração pelos ventrículos.

Esse mecanismo para aumentar a capacidade de bombeamento cardíaco é chamado de lei de Frank-Starling do coração.

Essa lei diz que, dentro de limites, aumento do volume de sangue que volta ao coração irá distender, em maior extensão, o músculo cardíaco, e o coração irá se contrair com maior força e bombear para fora todo o excesso do retomo venoso.

Portanto, a diminuição da resistência periférica total aumentará o débito cardíaco, e o aumento da resistência periférica total irá diminuir o débito cardíaco.

 

O baixo débito cardíaco pode ser causado O baixo débito cardíaco pode ser causado por fatores cardíacos ou periféricos. por fatores cardíacos ou periféricos.

O infarto grave do miocárdio, a cardiopatia valvular grave, a miocardite, o tamponamento cardíaco e certos distúrbios metabólicos podem diminuir o débito cardíaco, baixando o platô da curva do débito cardíaco.

CIRCULAÇÃO CORONÁRIACIRCULAÇÃO CORONÁRIA O fluxo sangüíneo coronário de repouso é

cerca de 225 ml/min e pode aumentar três ou quatro vezes durante o exercício. O fluxo coronário chega ao músculo cardíaco primariamente pela artéria coronária esquerda, que supre a maior parte do ventrículo esquerdo, e pela artéria coronária direita, que supre o ventrículo direito e uma parte posterior do ventrículo esquerdo.

A Doença Cardíaca Isquêmica é responsável por A Doença Cardíaca Isquêmica é responsável por cerca de 35% das mortes nos Estados Unidos a cerca de 35% das mortes nos Estados Unidos a cada ano.  cada ano.  

A aterosclerose é a causa primária da doença A aterosclerose é a causa primária da doença cardíaca isquêmica.cardíaca isquêmica. As pessoas que comem quantidades excessivas de gordura ou de colesterol e que estão acima do seu peso correm alto risco de desenvolver aterosclerose.

Quando a aterosclerose produz lentamente cons-trição dos vasos coronários, ao longo de muitos anos, vasos colaterais podem-se desenvolver e manter o fluxo coronário próximo ao nível normal. Esse desenvolvimento de vasos pode impedir, ou mesmo adiar, um infarto miocárdico por muitos anos.

O espasmo coronário também pode cau-O espasmo coronário também pode cau-sar infarto do miocárdio. sar infarto do miocárdio.

O espasmo coronário pode causar a oclusão temporária dos vasos coronários e, desse modo, causar infarto do miocárdio. A etiologia do espasmo pode ser a irritação de um vaso por placa aterosclerótica endure-cida, ou o resultado de reflexos nervosos ou de fatores circulantes. O espasmo coronário também pode ocorrer em vasos que não têm lesão aterosclerótica.

A morte pode ocorrer após um infarto do A morte pode ocorrer após um infarto do miocárdio. miocárdio.

As causas de morte, após infarto do miocárdio, incluem as seguintes:

1. Débito cardíaco diminuído, 2. Edema pulmonar, 3. Fibrilação ventricular e, 4. Ruptura do coração. O tratamento adequado de paciente com infarto O tratamento adequado de paciente com infarto

miocárdico freqüentemente leva à recuperação de miocárdico freqüentemente leva à recuperação de grande parte da função do miocárdio. grande parte da função do miocárdio.

A angina pectoris é uma dor que se origina no A angina pectoris é uma dor que se origina no coração. coração.

Tal como no músculo esquelético, o fluxo para o músculo cardíaco diminui durante a contração muscular, que, no coração, coincide com a sístole. O fluxo diminui particularmente em grande quantidade nos vasos subendoteliais, porque eles se situam na parte média do músculo cardíaco.

Os vasos superficiais, os vasos epicárdicos, sofrem redução muito menor do fluxo durante a sístole.

A aterosclerose é a causa primária da doença A aterosclerose é a causa primária da doença cardíaca isquêmica. cardíaca isquêmica.

As pessoas que comem quantidades excessivas de gordura ou de colesterol e que estão acima do seu peso correm alto risco de desenvolver aterosclerose.

Quando a aterosclerose produz lentamente cons-trição dos vasos coronários, ao longo de muitos anos, vasos colaterais podem-se desenvolver e manter o fluxo coronário próximo ao nível normal. Esse desenvolvi mento de vasos pode impedir, ou mesmo adiar, um in farto miocárdico por muitos anos.

O espasmo coronário também pode causar O espasmo coronário também pode causar infarto do miocárdio. infarto do miocárdio.

O espasmo coronário pode causar a oclusão temporária dos vasos coronários e, desse modo, causar infarto do miocárdio. A etio-logia do espasmo pode ser a irritação de um vaso por placa aterosclerótica endurecida, ou o resultado de reflexos nervosos ou de fatores circulantes. O espasmo coronário também pode ocorrer em vasos que não têm lesão aterosclerótica.

A morte pode ocorrer após um infarto do A morte pode ocorrer após um infarto do miocárdio. miocárdio.

As causas de morte, após infarto do miocárdio, incluem as seguintes:

1. Débito cardíaco diminuído, 2. Edema pulmonar, 3. Fibrilação ventricular e, 4. Ruptura do coração. O tratamento adequado de paciente com infarto

miocárdico freqüentemente leva à recuperação de grande parte da função do miocárdio.

A angina pectoris é uma dor que se origina no coração.

BULHAS CARDÍACASBULHAS CARDÍACAS A ausculta das bulhas cardíacas é um dos métodos

mais antigos do exame de um paciente. As bulhas cardíacas estão associadas ao fechamento das válvulas do coração; nenhum som ocorre quando as válvulas estão abertas.

A primeira bulha cardíaca é associada ao fechamento das válvulas mitral e tricúspide.

A segunda bulha cardíaca é associada ao fechamento das válvulas aórtica e pulmonar.

A terceira bulha cardíaca ocorre no início do terço médio da diástole.

A quarta bulha cardíaca é associada à contração atrial.

Choque CirculatórioChoque Circulatório

Pode ocorrer choque circulatório quando o fluxo sangüíneo é inadequado para atender às demandas dos tecidos, causando lesões teciduais amplamente disseminadas por todo o corpo. A lesão dos tecidos do sistema cardiovascular, inclusive do coração, dos vasos sangüíneos e do sistema nervoso simpático, faz com que o choque se torne progressivamente mais grave.

CHOQUE HEMORRÁGICOCHOQUE HEMORRÁGICO

Uma das causas mais comuns do choque é a perda rápida de sangue.

Se os reflexos simpáticos e outros fatores compensarem suficientemente para impedir a deterioração adicional da circulação, esse tipo de choque reversível é chamado de choque compensado.

Quando o choque se torna suficientemente grave, várias estruturas do sistema circulatório começam a deteriorar e causam círculo vicioso progressivo de débito cardíaco decrescente.

1. A deterioração cardíaca no choque progressivo é causada pelo fluxo coronário deficiente.

2. A permeabilidade capilar aumentada causa maior diminuição do volume sangüíneo durante o choque hemorrágico progressivo.

3. A liberação de toxinas pode causar depressão cardíaca no choque hemorrágico progressivo.

Choque IrreversívelChoque Irreversível

Durante o choque irreversível, mesmo que uma transfusão de sangue aumente temporariamente o débito cardíaco e a pressão anerial até valores normais, o débito cardíaco começa a cair, e a morte logo se segue. O aumento temporário do débito cardíaco não impede as lesões teciduais disseminadas causadas pela acidose, pela liberação das hidrolases, pelos coágulos sangüíneos e por outros fatores destrutivos. Portanto, é atingido estágio após o qual mesmo a terapia mais rigorosa é inútil.

TRATAMENTO DO CHOQUETRATAMENTO DO CHOQUE 1. Quando a perda de sangue é a causa do

choque hemorrágico, a terapia apropriada é a reposição do sangue.

2. Quando a perda do plasma é a causa do choque hipovolêmico em pacientes com destruição intestinal ou queimaduras, a infusão de plasma é a terapia apropriada.

3. Quando a perda de água e eletrólitos é a causa do choque hipovolêmico em pacientes com desidratação, a infusão venosa de solução balanceada de eletrólitos é a terapia apropriada.

4. O choque traumático pode ser causado por hipovolemia e pela dor.

5. O choque neurogênico é causado pela capacidade vascular aumentada; portanto, a terapia deve diminuir essa capacidade até seu nível normal.

6. O choque anafilático é causado por uma reação alérgica.

7. O choque séptico é causado pela ampla disseminação de bactérias pelo corpo.

FimFim

REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACOCARDÍACO

O mecanismo de Frank-Starling regula intrinsecamente a capacidade de bombeamento cardíaco.

O sistema nervoso autonômico afeta o bombeamento cardíaco >>> estimulação simpática que pode aumentar o débito cardíaco de duas a três vezes.

A estimulação parassimpática afeta sobretudo os átrios e pode diminuir acentuadamente a fre-qüência cardíaca e discretamente a força de con-tração dos ventrículos. O efeito combinado diminui o débito cardíaco em cerca de 50%.

Contratilidade cardíacaContratilidade cardíaca A contratilidade cardíaca é afetada por vários

fatores. Entre os fatores que afetam a contratilidade cardíaca, estão as concentrações dos eletrólitos extra-celulares. O excesso de potássio no líquido extracelular faz com que o coração se tome muito flácido e reduz a freqüência cardíaca, causando desse modo grande diminuição da contratilidade. O excesso de cálcio no líquido extracelular faz com que o coração entre em contração espástica. Como contraste, a diminuição dos íons cálcio faz com que o coração fique muito flácido.