FACULDADE TECSOMA Curso de Biomedicina Thalisson Ryller...
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FACULDADE TECSOMA Curso de Biomedicina Thalisson Ryller Caixeta AVALIAÇÃO TIREOIDIANA DOS IDOSOS DO LAR SÃO VICENTE DE PAULO EM PARACATU, MINAS GERAIS. Paracatu -MG 2012
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FACULDADE TECSOMA
Curso de Biomedicina
Thalisson Ryller Caixeta
AVALIAÇÃO TIREOIDIANA DOS IDOSOS DO LAR SÃO VICENTE DE
PAULO EM PARACATU, MINAS GERAIS.
Paracatu -MG
2012
Thalisson Ryller Caixeta
AVALIAÇÃO TIREOIDANA DOS IDOSOS DO LAR SÃO VICENTE DE
PAULO EM PARACATU, MINAS GERAIS
Monografia apresentada ao Curso de
Biomedicina da Faculdade Tecsoma como
requisito parcial para obtenção do título de
Bacharel em Biomedicina.
Orientador temático: MSc. Márden Estêvão
Mattos Júnior
Orientador metodológico: Geraldo B. B. de
Oliveira.
Co-orientador: MSc. Cláudia Peres da Silva;
Rita de Cássia Medeiros de Oliveira.
Paracatu - MG
2012
Caixeta , Thalisson Ryller, (1990)
Avaliação Tireoidiana dos Idosos do Lar São Vicente de Paulo em
Paracatu Minas Gerais/ Thalisson Ryller Caixeta. Paracatu, 2012.
41 f.
Orientador: MsC. Márden Estêvão Mattos Júnior
Monografia (graduação) – Faculdade Tecsoma, Programa de Graduação em
Biomedicina.
1. Avaliação Tireoidiana. 2. Hipotireoidismo. 3. Idosos. I Júnior,
Márden Estêvão Mattos. II. Faculdade Tecsoma. III. Título.
CDU:616.43
Thalisson Ryller Caixeta
AVALIAÇÃO TIREOIDIANA DOS IDOSOS DO LAR SÃO VICENTE DE
PAULO EM PARACATU, MINAS GERAIS
Monografia apresentada ao Curso de
Biomedicina da Faculdade Tecsoma como
requisito parcial para obtenção do título de
Bacharel em Biomedicina.
_____________________________________________________
Orientador temático: Msc. Márden Estêvão Mattos Júnior
______________________________________________________
Orientador metodológico: Geraldo B. B. de Oliveira
______________________________________________________
Msc. Cláudia Peres da Silva (Coordenadora)
Paracatu/MG, 16 de Junho de 2012.
Ao meu pai,
pelo incentivo.
As minhas amigas,
Amanda, Rita e Cíntia
por toda colaboração
na execução deste trabalho.
AGRADECIMENTOS
A todos que contribuíram para a realização deste trabalho, fica expressa minha
gratidão especialmente:
A Deus que me iluminou durante todo este tempo.
Ao Professor Márden, pela orientação, e por toda colaboração na minha
formação como Biomédico.
À professora Rita Medeiros, que durante todo tempo esteve ao meu lado como
um exemplo de profissional, colaborando de forma ativa da execução deste projeto.
Às minhas colegas de classe Amanda Mariano e Cíntia, pela grande ajuda e
troca de experiências.
À Enfermeira Ane e a Diretora do Lar São Vicente de Paulo, por toda ajuda
prestada e apoio durantes os trabalhos no Lar São Vicente de Paulo.
Aos bibliotecários, pela ajuda incondicional.
A todos que, de alguma forma, contribuíram para esta construção.
RESUMO
A Glândula Tireóide produz e secreta os hormônios tireoidianos, que desempenham um
importante papel no controle do metabolismo corporal. Em idosos devido o
envelhecimento o organismos sofre mecanismos de adaptação que podem incluir efeitos
na tireóide. Sinais e sintomas que aparecem durante a idade podem ser confundidos com
manifestações clínicas comuns em patologias tireoidianas. Este trabalho tem como
objetivo determinar a prevalência de patologias tireoidianas em idosos com idade
superior a 60 anos institucionalizados do Lar São Vicente de Paulo. Foi realizado um
estudo com a participação de 37 idosos do lar, sem diagnóstico confirmado de doenças
tireoidianas, procedendo-se com uma dosagem sérica de TSH (hormônio
tireoestimulante) e T4 livre (tiroxina livre) no soro dos pacientes. Além disso, coletou-
se dados sobre idade, sexo e uso de medicamentos. A prevalência de hipotireoidismo
encontrada foi de 18,91%, sendo que 13,51% apresentam hipotireoidismo clínico e
5,4% hipotireoidismo subclínico. Dos 18,91% diagnosticados com hipotireoidismo
71,42% eram do sexo masculino e 28,58% do sexo feminino. A prevalência de
hipotireoidismo primário no sexo masculino foi de 80% e de hipotireoidismo subclínico
20%, já no sexo feminino a prevalência de hipotireoidismo primário foi de 50% e de
hipotireoidismo subclínico de 50%. Foi determinada alta prevalência de hipotireoidismo
(18,91%), na amostra pesquisada. Os resultados encontrados neste trabalho estão de
acordos com dados literários e servem de alerta para o aparecimento expressivo de
hipotireoidismo em idosos.
Palavras-chave: Avaliação Tireoidiana. Hipotireoidismo. Idosos.
ABSTRACT
The thyroid gland produces and secretes thyroid hormones, which play an important
role in controlling the body's metabolism. In the elderly because the aging body
undergoes adaptation mechanisms that include effects on the thyroid. Signs of
symptoms that appear during the age may be confused with common clinical
manifestations of thyroid disease. This study aims to determine the prevalence of
thyroid disease in the elderly aged over 60 years of institutionalized Home St. Vincent
de Paul. We conducted a study involving 37 elderly home without a confirmed
diagnosis of thyroid diseases, proceeding with a serum TSH (thyroid-stimulating
hormone) and T4 (free thyroxine) in the serum of patients. In addition, data were
collected on age, sex and drug use. The prevalence of hypothyroidism was found to be
18.91% and 13.51% had overt hypothyroidism and 5.4% subclinical hypothyroidism.
Of 18.91% to 71.42% diagnosed with hypothyroidism were male and 28.58% female.
The prevalence of primary hypothyroidism in males was 80% and 20% of subclinical
hypothyroidism, as in females the prevalence of primary hypothyroidism was 50% and
50% of subclinical hypothyroidism. He was determined high prevalence of
hypothyroidism (18.91%) in the sample studied. The results of this study are in
agreement with literary data and serve as a warning to the expressive appearance of
hypothyroidism in the elderly.
Keywords: Evaluation of Thyroid. Hypothyroidism. Elderly.
LISTA DE QUADROS
QUADRO 1 – Sinais e Sintomas de Tireotoxicose ........................................................23
QUADRO 2 – Classificação Etiológica da Tireotoxicose ..............................................23
QUADRO 3 – Classificação Etiológica do Hipotireoidismo .........................................25
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 - Características da população pesquisada..................................................30
TABELA 2 - Médias do TSH e T4 livre ........................................................................31
TABELA 3 - Médias Controles TSH e T4 Livre ...........................................................33
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1 – Distribuição Categórica TSH (Mulheres) ..............................................31
GRÁFICO 2 – Distribuição Categórica T4 Livre (Mulheres) ........................................31
GRÁFICO 3 – Distribuição Categórica de TSH (Homens) ...........................................32
GRÁFICO 4 – Distribuição Categórica de T4 livre (Homens) ......................................32
GRÁFICO 5 – Prevalência Geral de Hipotireoidismo primário e subclínico ................33
GRÁFICO 6 – Prevalência por gênero de Hipotireoidismo primário e subclínico ........33
LISTAS DE SIGLAS
CTLA-4 – Fator Genético CTLA-4
DNA – Ácido desoxirribonucleico
DIT – Diodinados
GPRC – Proteína G transmembrana
HLA-DR – Fator Genético HLA-DR
MIT – Monoidionases
Na/I – Sódio e Iodo
NIS – Simportador iodeto de sódio
PAX-8 – Homeobox 8
PTPN2 – Gene Regulador da célula T
RNA – Ácido ribonucleico
T3 – Triiodotironina
T4 – Tiroxina
T4L – Tiroxina livre
Tg – Tireoglobulina
TPO – Peroxidase tireoiana
TRα – Receptores tireoidianos nucleares α
TRβ – Receptores tireoidianos nucleares β
TR – Receptores tireoidianos nucleares
TRH – Hormônio liberador de tireotropina
TSH – Hormônio estimulador da tireóide
TSH-R – Receptor do hormônio tireoestimulante
TSI – Imunoglobulina estimulante da tireóide
TTF – Fator de transcrição tireoidiana
TTF 1 – Fator de transcrição tireoidiana 1
TTF-2 – Fator de transcrição tireoidiana 2
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 14
1.1 Justificativa .......................................................................................................... 15
2 OBJETIVOS ........................................................................................................... 16
2.1 Objetivo Geral....................................................................................................... 16
2.2 Objetivos Específicos............................................................................................ 16
3 REFERENCIAL TEORICO................................................................................. 17
3.1 Desenvolvimento da glândula tireóide................................................................
3.2 Fisiologia da Tireóide...........................................................................................
3.2.1 Captação do Iodo................................................................................................
3.2.2 Regulação do eixo tireoidiano e síntese dos hormônios tireoidianos...............
3.2.3 Transporte e metabolismo dos hormônios tireoidianos....................................
3.2.4 Ação dos hormônios tireoidianos.......................................................................
3.2.5 Efeitos Fisiológicos dos hormônios tireoidianos no organismo.......................
3.2.5.1 Efeito do Hormônio Tireoidiano sobre o crescimento................................
3.2.5.2 Efeitos dos Hormônios Tireoidianos sobre o Metabolismo de
Carboidratos e Lipídios ............................................................................................
3.2.5.3 Efeitos dos Hormônios Tireoidianos sobre o Sistema Cardiovascular......
3.3 Envelhecimento da Glândula Tireóide...............................................................
3.4 Patologias Tireoidianas........................................................................................
3.4.1 Hipertireoidismo.................................................................................................
3.4.1.1 Classificação Etiológica da Tireotoxicose.....................................................
3.4.1.2 Doença de Graves ..........................................................................................
3.4.1.3 Doença de Plummer .......................................................................................
3.4.2 Hipotireoidismo..................................................................................................
3.4.2.1 Classificação Etiológica do Hipotireoidismo................................................
3.4.2.2 Hipotireoidismo Auto-imune ........................................................................
3.4.4.3 Hipotireoidismo Subclínico ...........................................................................
17
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4 METODOLOGIA ..................................................................................................
4.1 Público Alvo .........................................................................................................
4.2 Tipo de Estudo......................................................................................................
4.3 Local de Estudo....................................................................................................
4.4 Caracterização do município...............................................................................
4.5 Caracterização do Lar São Vicente de Paulo ....................................................
4.6 Critérios de Inclusão ...........................................................................................
4.7 Critérios de Exclusão............................................................................................
4.8 Aspectos éticos.......................................................................................................
4.9 Desenvolvimento do estudo .................................................................................
27
27
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5 RESULTADOS........................................................................................................ 30
6 DISCUSSÃO ........................................................................................................... 34
7 CONCLUSÃO ........................................................................................................ 36
REFERÊNCIAS ........................................................................................................ 37
APÊNDICES ............................................................................................................. 39
14
1 INTRODUÇÃO
O envelhecimento é um processo natural e universal, onde todo indivíduo, nasce,
desenvolve-se, cresce, envelhece e morre. Envelhecer é um fenômeno em que apesar de
todo avanço da medicina, nada é capaz de resolver ou reverter tal processo. (MOTA et
al., 2010).
A população idosa brasileira tem mostrado nos últimos anos um grande
crescimento. Muitos destes idosos vivem em instituições, portanto este efeito tem
levado um aumento da demanda de pesquisas a respeito da saúde e patologias que
aparecem com maior freqüência do que na juventude. (TONIAL, 2007).
A tireóide é uma glândula do sistema endócrino, responsável pelo controle e
funcionamento de vários órgãos. Os hormônios tiroxina (T4) e triiodotironina (T3),
sendo o primeiro o principal, são sintetizados por ela e funcionam na regulação do
metabolismo em diversos órgãos. A produção destes hormônios é controlada pelo
hormônio estimulador da tireóide (TSH), secretado pela glândula hipófise. O T3 e T4
são hormônios compostos de iodo em vertebrados, sendo o T3 produto da deiodinização
em tecidos periféricos, tornado-se um hormônio ativo no organismo. Os hormônios
secretados na tireóide estão ligados a tireoglobulina e armazenados na própria glândula
tireóide. O processo de síntese, liberação e ação dos hormônios tireoidianos são todos
regulados pelo hipotálamo, hipófise e a própria tireóide. (RAUEN et al., 2011).
Patologias tireoidianas são geralmente confundidas com manifestações clínicas
comuns com o envelhecimento, geralmente a glândula tireóide apresenta alterações
anatômicas com o passar dos anos. Trabalhos mostraram diminuição do volume da
glândula e aparecimento de bócio, causando disfunções. (BORTOLI, 2006).
Dentre as principais patologias tireoidianas podemos citar o hipertireoidismo e
hipotireoidismo. O hipotireoidismo está relacionado com uma alteração na glândula que
resulta na diminuição dos hormônios tireoidianos e um aumento da secreção do TSH.
No hipertireoidismo existe uma grande produção e exposição de hormônios livre aos
tecidos decorrente a hiperfunção da glândula tireóide. (BORTOLI, 2006).
Dentre algumas causas de hipertireoidismo ou tireotoxicose primário incluem:
uma hiperplasia difusa associada à doença de Graves, bócio multinodular hiperfuncional
e entre as causas secundárias os adenomas hipofisários tireotrópicos. O hipertireoidismo
possue algumas manifestações clínicas comuns que são induzidas pelo excesso de
15
hormônio, como manifestações cardíacas, alterações oculares e as alterações
neuromusculares. (COTRAN, 2006).
O hipotireoidismo é causado por uma alteração estrutural na glândula. Dentre as
causas mais comuns estão o hipotireoidismo relacionado à deficiência de iodo ou
causado pela tireoidite de Hashimoto. Suas manifestações clínicas são: o cretinismo e
mixedema. (COTRAN, 2006).
Existem também algumas disfunções mínimas na Tireóide, como o
Hipotireoidismo subclínico e Hipertireoidismo subclínico, onde os hormônios da
tireóide apresentam dosagens normais, enquanto isso o hormônio TSH apresenta valores
séricos elevados ou suprimidos. (ROMALDINI; SGARBI; FARAH, 2004).
No diagnóstico de doença da tireóide, as dosagens tradicionalmente conhecidas
como “testes de avaliação tireoidiana” empregadas são as dosagens de TSH e T4 livre.
(HENRY,2008).
O aparecimento de alterações da tireóide aumenta com o passar dos anos e uma
das patologias mais encontradas em idosos é o hipotireoidismo subclínico. O
hipotireoidismo subclínico pode representar um dos primeiros sinais de uma disfunção
tireoidiana, podendo ser também benéfica e protetora que aparece com normalmente
com o envelhecimento. (RAUEN et al., 2011).
1.1 Justificativa
Com o processo de globalização e constante evolução de métodos de diagnóstico
e saúde, a expectativa de vida vem aumentando nas últimas décadas. A população com
mais de 60 anos representa a faixa etária que mais cresce na atualidade e desperta
interesse mundial. Outro fator determinante é que não existem muitos trabalhos
envolvendo este público alvo.
Baseado nestes dados e ainda que a tireóide exerça função de extrema
importância no organismo, é necessário averiguar possíveis patologias envolvendo
idosos, principalmente pacientes internados em clínicas e lares onde muitas vezes não
existe uma atenção exclusiva para cada idoso.
16
2. OBJETIVOS
2.1 Objetivo Geral
Determinar a prevalência das alterações da função tireoidiana dos idosos do Lar
São Vicente de Paulo em Paracatu, Minas Gerais, através da dosagem dos hormônios
T4 livre e TSH.
2.2 Objetivos Específicos
Correlacionar os resultados encontrados, com dados fornecidos por trabalhos de
mesmo perfil, público alvo e dados epidemiológicos como faixa etária e sexo.
Correlacionar resultados e dados clínicos para determinar prevalência de
hipotireoidismo, hipotireoidismo subclínico, hipertireoidismo e hipertireoidismo
subclínico nos idosos com mais de 60 anos.
Encaminhar os resultados alterados para avaliação médica, possibilitando assim
o inicio da terapia contra a doença.
17
3 REFERENCIAL TEÓRICO
A glândula tireóide está localizada abaixo da laringe e ocupa regiões laterais e
anteriores da traquéia, entre a cartilagem cricóide e a incisura supra-esternal. Com um
peso que corresponde de 15 a 20 g, é vascularizada e macia. A tiróide é composta por
folículos fechados (de 100 a 300 micrômetros de diâmetro), cujo interior é formado por
uma substância secretora chamada colóide e revestido por células epiteliais secretoras.
O colóide é formado pela glicoproteína tireoglobulina (Tg), que é a molécula que
contém os hormônios tireoidianos. (GAW et al., 2001).
3.1 Desenvolvimento da glândula tireóide
A tireóide começa a ser formada na terceira semana de gestação e se desenvolve
a partir do assoalho da faringe primitiva. Ao longo do desenvolvimento ocorre uma
migração do ducto tireoglosso até sua localização final que é no pescoço. Normalmente
na 11ª semana de gestação começa a síntese dos hormônios tireoidianos. Derivados da
crista neural que são de origem ultimobranquial dão origem as células C medulares da
tireóide, que produzem o hormônio calcitonina responsável pela redução do cálcio. As
células C estão espalhadas por toda glândula apesar de sua densidade ser superior.
(FAUCI, 2008).
O desenvolvimento da tiróide é orquestrado pela expressão coordenada de
vários fatores de transcrição desenvolvimentais. O fator de transcrição
tireoidiano (TTF) 1, TTF-2 e o par de homeobox-8 (PAX-8) se expressão
seletivamente, porém não exclusivamente, na tireóide. Em combinação,
determinam o desenvolvimento das células tireoidianas e indução de genes
tireóides-específicos, tais como a tireoglobulina (Tg), perioxidase tireoidiana
(TPO), o simportador do iodeto de sódio (NIS) e o receptor do hormônio
tireoestimulante (TSH-R). As mutações nesse fatores de transcrição
desenvolvimentais ou de seus genes-alvo e a jusante são causas raras de
agenesia da tiróide ou disormonogênese, apesar de as causas da maioria das
formas de hipotireoidismo congênito continuarem sendo desconhecidas
(FAUCI, 2008, p.2224).
18
3.2 Fisiologia da tireóide
3.2.1 Captação do Iodo
O iodeto ingerido por via oral (alimentação) é absorvido pelo trato
gastrointestinal, sendo que grande parte é excretada pelos rins. Apenas um quinto do
iodeto presente no sangue é absorvido pelas células tireoidianas para síntese de
hormônios. O transporte deste iodeto é feito através de uma membrana basal das células
tireoidianas com capacidade de bombear iodeto para o interior da célula. Em uma
glândula normal a bomba é capaz de gerar uma concentração de iodeto 30 vezes maior
que do sangue. Dentre os fatores estimuladores deste processo o mais importante é a
ação do hormônio tireoestimulante (TSH). (GUYTON, 2006).
A captação do iodo é mediada pelo simportador Na+/I- (NIS) que se expressa
na membrana basolateral das células foliculares da tireóide. O NIS se
expressa mais altamente na tireóide, porém níveis baixos estão presentes nas
glândulas salivares, na mama que esta produzindo leite e na plascenta. O
mecanismo de transporte do iodo é altamente regulado, permitindo as
variações no suprimento dietético. Os níveis baixos de iodo fazem aumentar a
quantidade de NIS e estimulam a captação, enquanto os altos níveis de iodo
suprimem a expressão e captação de NIS (FAUCI, 2008, p.2225).
3.2.2 Regulação do eixo tireoidiano e síntese dos hormônios tireoidianos
O TSH é um hormônio produzido pela hipófise, secretado pelas células
tireotróficas que desempenha o papel de regular o eixo tireoidiano funcionando também
como marcador da ação dos hormônios tireoidianos. O TSH controla através de um
processo de retroalimentação negativo que envolve o hipotálamo, hipófise e a tireóide
na síntese e secreção dos hormônios tireoidianos. O TSH regula as funções tireoidianas
através de um receptor acoplado a sete proteínas G transmembrana (GPCR) e a
subunidade α da proteínas G estimuladora. (FAUCI, 2008); (WAJNER et al., 2008).
Através da ação do hormônio liberador de tireotropina (TRH) e da concentração
sérica dos hormônios tireoidianos (feedback negativo), o hipotálamo atua na
estimulação da secreção de TSH. Ocorre ainda um controle neurológico, sendo que a
dopamina é a responsável. (BORTOLI, 2006).
19
A síntese dos hormônios tireoidianos ocorre na glândula tireóide no processo
que envolve a captação de iodo pelo NIS, oxidação e incorporação em resíduos de
tirosina. No processo de oxidação e incorporação da tirosina haverá a formação de
resíduos monoidinados (MIT) e diodinados (DIT), que através de ligações enzimáticas
formam tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). A liberação de T4 e T3 é feita por
endocitose e digestão lisossomal na célula folicular. A tireóide produz em maior escala
o T4, embora o T3 é a forma biologicamente ativa no organismo. (WAJNER et al.,
2008).
Depois que o iodo penetra na tireóide, é captado e transportado até a
membrana apical pelas células foliculares da tireóide, onde é oxidado em
uma reação de organização que envolve TPO e peróxido de hidrogênio. O
átomo de iodo reativo é acrescentado a resíduos selecionados de tirosil dentro
da Tg, uma grande proteína dimérica (600 kDa) que consiste em 2.769
aminoácidos. A seguir, as iodotirosinas na Tg são acopladas através de
ligação de éter em uma reação também catalisada pela TPO (tireóide
peroxidase). Tanto T4 quanto T3 podem ser produzidas por essa reação,
dependendo do número de átomos de iodo presentes nas iodotirosinas.
(FAULCI, 2008, p.2226).
3.2.3 Transporte e metabolismo dos hormônios tireoidianos
O T3 e T4 são liberados pelas células foliculares da tireóide e mais de 99% dos
dois hormônios são ligados a proteínas plasmáticas como a globulina ligadora de
tiroxina (TBG) e a pré-albumina, hoje também conhecida como transtiretina (TTR).
Essas proteínas retardam a depuração hormonal e auxiliam no fornecimento do
hormônio em alguns tecidos específicos. (GUYTON, 2006); (FAUCI et al., 2008).
Somente 0,03% de T4 e 0,3% de T3 secretados pela tireóide circulam livres no
organismo, o restante está ligado às proteínas plasmáticas, ligação esta, que aumenta a
meia vida dos hormônios assegurando uma distribuição regular no tecido alvo. A
principal forma de entrada e saída dos hormônios tireoidianos nas células é através de
transportadores específicos, mas também pode ser realizada por difusão passiva.
(HENRY, 2008).
O T4 depois que entra na célula é convertido em T3 que se liga com alta
afinidade as proteínas associadas ao DNA (ácido desoxirribonucléico) do núcleo,
resultando na síntese de RNA (ácido ribonucléico) mensageiro e proteínas, de acordo
20
com os efeitos produzidos por cada tipo celular. O T4 pode ser considerado um
precursor para a T3, sendo transformada pelas deiodinases. (FAUCI, 2008).
A deiodinase tipo II que é encontrada na hipófise, cérebro e tireóide possui
maior afinidade com a T4, sendo que a deiodinase tipo I encontrada no fígado, rim e
tireóide tem baixa afinidade com a T4. A deiodinase tipo II tem como função regular
localmente as concentrações de T3, regulação que pode ser importante na reposição
tireoidiana por levotiroxina, pois o hipotireoidismo induz a enzima acelerar a conversão
de T4 em T3. Essa conversão pode ser prejudicada por traumatismos agudos, jejum e
alguns medicamentos como: amiodarona, propranolol e glicocorticóides. A deiodinase
tipo III tem como função a inativação de T3 e T4. (FAUCI, 2008).
3.2.4 Ação dos hormônios tireoidianos
Os hormônios tireoidianos agem nas células principalmente através de
receptores, mas também por estímulos na membrana plasmática e por respostas
enzimáticas mitocondriais. (FAUCI, 2008).
Existem dois receptores tireoidianos nucleares (TR), os receptores α e β. Esses
receptores se expressam na maioria dos órgãos, podendo variar sua concentração de
acordo com o sítio. O TRα é abundante no cérebro, rim, gônodas, músculos e coração,
enquanto TRβ está presente em maior quantidade no fígado e hipófise. Esses receptores
podem se unir e formar isoformas ímpares, um exemplo clássico, é a formação do TRβ2
que exerce função sobre o controle do feedback, no eixo tireoidiano. (FAUCI, 2008).
Apesar de a glândula tireoidiana produzir T4 em maiores quantidades que T3, a
T3 é quem se liga com maior afinidade aos receptores, afinidade esta que pode chegar a
15 vezes mais que a afinidade que o T4 possui. Isso explica teoricamente a conversão da
T4 em T3 pelos tecidos periféricos, a maior biodisponibilidade da T3 no plasma e a
maior afinidade dos receptores pela T3. (FAUCI, 2008).
3.2.5 Efeitos Fisiológicos dos hormônios tireoidianos no organismo
Os hormônios tireoidianos exercem no organismo alguns efeitos importantes,
desde o crescimento até o fim vida. (GUYTON, 2006).
21
3.2.5.1 Efeito do Hormônio Tireoidiano sobre o crescimento
Os hormônios tireoidianos têm efeitos importantes sobre o crescimento,
manifestando principalmente nas crianças. Crianças com hipotireoidismo apresentam
um crescimento retardado e já nas com hipertireoidismo um crescimento esquelético
considerado alto em idade precoce. Na vida fetal os hormônios tireoidianos possuem
efeitos no desenvolvimento cerebral, sendo prolongado até os primeiros anos de vida.
Quando o feto não secreta quantidades suficientes de hormônios o crescimento e o
desenvolvimento do cérebro são amplamente retardados. O diagnóstico e tratamento de
recém nascidos com deficiência ou sem a glândula da tireóide é de extrema importância,
pois sem tratamento específico permanecem mentalmente deficientes para o resto da
vida. (GUYTON, 2006).
3.2.5.2 Efeitos dos Hormônios Tireoidianos sobre o Metabolismo de Carboidratos e
Lipídios
No metabolismo dos carboidratos, os hormônios tireoidianos agem estimulando
alguns processos como: a captação rápida de glicose pelas células, glicólise,
gliconeogênese, absorção da glicose pelo trato gastrointestinal e na secreção de insulina.
Já no metabolismo dos lipídeos podemos citar que praticamente todos os aspectos são
influenciados por ação dos hormônios tireoidianos. (GUYTON, 2006).
3.2.5.3 Efeitos dos Hormônios Tireoidianos sobre o Sistema Cardiovascular
O aumento do metabolismo devido à ação dos hormônios tireoidianos pode
provocar alguns efeitos sob o Sistema Cardiovascular, primeiro: o aumento do fluxo
sanguíneo e débito cardíaco, efeito este provocado pela vasodilatação devido à
utilização mais rápida de oxigênio e a liberação de uma quantidade aumentada de
produtos metabólicos, segundo: o aumento da freqüência cardíaca conforme esperado
pelo aumento no débito cardíaco, e por fim aumento da força cardíaca devido à elevação
da atividade enzimática. (GUYTON, 2006).
22
3.3 Envelhecimento da Glândula Tireóide
Patologias tireoidianas são geralmente confundidas com manifestações clínicas
comuns com o envelhecimento, geralmente a glândula tireóide apresenta alterações
anatômicas com o passar dos anos, trabalhos mostraram diminuição do volume da
glândula e aparecimento de bócio, causando disfunções. (TAVARES et al., 2009).
O aparecimento de alterações da tireóide aumenta com o passar dos anos e uma
das patologias mais encontradas em idosos é o hipotireoidismo subclínico. O
hipotireoidismo subclínico pode representar um dos primeiros sinais de uma disfunção
tireoidiana, podendo ser também benéfica e protetora que aparece com normalmente
com o envelhecimento. (RAUEN et al., 2011).
3.4 Patologias Tireoidianas
As patologias tireoidianas podem ser classificadas em uma base funcional como
hipertireoidismo, hipotireoidismo e eutireoidismo. (FAUCI, 2008).
3.4.1 Hipertireoidismo
O hipertireoidismo ou tirotoxicose é uma alteração tireoidiana que resulta na
produção excessiva de hormônios tireoidianos. Trata-se de uma doença comum com
prevalência na população de 0,2 a 0,5%. Dentre as causas mais comuns destaca-se a
doença de Basedow-Graves ou bócio difuso tóxico e bócio nodular ou multinodular
tóxico também conhecido como doença de Plummer. (PRADO et al., 2007).
O hipertireoidismo apresenta alguns sinais e sintomas comuns, como a
intolerância ao calor, taquicardia, perda de peso, fraqueza, labilidade emocional e
tremores. Nos idosos os sinais e sintomas podem ser mascarados ou se apresentarem de
forma discreta, mas normalmente observa-se: fadiga e perda de peso, condição
conhecida como tireotoxicose apática. Os principais sinais e sintomas estão descritos na
tabela abaixo (Quadro 1) (FAUCI, 2008); (PRADO et al., 2007).
23
Quadro 1 – Sinais e Sintomas de Tireotoxicose (Na ordem descendente de
freqüência)
Sintomas Sinas
Hiperatividade, irritabilidade, disforia Taquicardia; fibrilação atrial no idoso
Intolerância ao calor e transpiração Tremor
Palpitações e fraqueza Bócio
Perda de peso com apetite aumentado Pele quente e úmida
Diarréia Fraqueza muscular, miopatia proximal
Poliúria Retração ou retardo palpebral
Fonte: Adaptado de FAUCI, 2008.
3.4.1.1 Classificação Etiológica da Tireotoxicose
Quadro 2 – Classificação Etiológica da Tireotoxicose
Patologia Causas
Hipertireoidismo primário Doença de Graves
Bócio Nodular tóxico
Adenoma tóxico
Metástases funcionantes de carcinoma de
tireóide
Mutação Ativadora do receptor de TSH
Hipertireoidismo secundário Adenoma hipofisário secretor de TSH
Síndrome de resistência ao hormônio
tireoidiano
Tumores secretores de gonadotropina
coriônica
Fonte: Adaptado de FAUCI, 2008
24
3.4.1.2 Doença de Graves
Existe uma combinação de fatores ambientais e genéticos que incluem o
polimorfismo (HLA-DR, CTLA-4 e PTPN22 (um gene regulador da célula T), que
contribui para o desenvolvimento da doença de Graves, porém existe uma condição para
a doença de Graves em gêmeos monozigotos que pode chegar até 20%, quando
comparado com gêmeos dizigotos. A doença de Graves hoje é responsável por cerca de
60 a 80% dos casos de hipertireoidismo, porcentagem essa que pode variar em
populações onde a alta ingestão de iodo esta associada a doença de Graves. (FAUCI,
2008).
A doença de Graves é mais freqüente em mulheres, e trata-se de uma patologia
que raramente começa na adolescência, ocorre tipicamente entre os 20 e 50 anos
podendo afetar idosos. Existe evidencias que sugerem que o estresse esta entre os
principais fatores ambientais relacionados com aparecimento da doença, bem como o
uso do fumo. O hipertireoidismo da doença de Graves é causado pela presença de
imunoglobulinas estimulantes da tireóide (TSI) que são produzidos na tireóide, medula
óssea e linfonodos. Esses anticorpos em grávidas podem atravessar a placenta e a assim
causar um hipertireoidismo congênito. Na doença de Graves em 80% dos casos os
anticorpos anti – TPO funcionam como marcador de auto-imunidade. (FAUCI, 2008).
3.4.1.3 Doença de Plummer
A doença de Plummer (bócio nodular tóxico ou adenoma tóxico) é ocasionado
pela produção exagerada de hormônios tireoidianos devido um aparecimento de um
tecido autônomo, por uma mutação no receptor de TSH, que fica ativado
constitutivamente e inicia, então a produção de hormônios, independentemente do
estímulo normal do TSH. (FAUCI, 2008).
3.4.2 Hipotireoidismo
O hipotireoidismo é causado por uma alteração estrutural na glândula. Dentre as
causas mais comuns estão o hipotireoidismo relacionado à deficiência de iodo ou
25
causado pela tireoidite de Hashimoto. Suas manifestações clínicas são: o cretinismo e
mixedema. (COTRAN, 2006).
Existem também algumas disfunções mínimas na Tireóide, como o
Hipotireoidismo subclínico e Hipertireoidismo subclínico, onde os hormônios da
tireóide apresentam dosagens normais, enquanto isso o hormônio TSH apresenta valores
séricos elevados ou suprimidos. (ROMALDINI; SGARBI; FARAH, 2004).
Entre os principais sintomas do hipotireoidismo podemos citar: cansaço,
fraqueza, pele seca, sensação de frio, queda de cabelo, dificuldade de concentração e
memória precária, prisão de ventre, aumento de peso, dispnéia, voz rouca, menorragia e
audição prejudicada, já dentre os sinais mais observados temos: extremidades
periféricas frias, mixedema, e bradicardia. (FAUCI, 2008).
3.4.2.1 Classificação Etiológica do Hipotireoidismo
Quadro 3 – Classificação Etiológica do Hipotireoidismo
Patologia Causas
Hipotireoidismo primário Hipotireoidismo auto-imune (tireoidite de
Hashimoto
Medicamentos: excesso de iodo (incluindo
meios de contraste que contém iodo e
amiodarona, lítio, agentes antitireoidianos,
interferon-α e outras citocinas.
Hipotireoidismo congênito
Deficiência de Iodo
Hipotireoidismo secundário Hipopituitarismo: tumores, cirurgia ou
irradiação da hipófise
Deficiência ou inatividade isolada de TSH
Fonte: Adaptado de FAUCI, 2008
3.4.2.2 Hipotireoidismo Auto-imune
Geralmente o hipotireoidismo está associado à tireoidite de Hashimoto ou
tireoidite com bócio. Este processo auto-imune reduz a função tireoidiana, existe
26
também uma fase de compensação quando os níveis normais de hormônios são
mantidos pela elevação do TSH. (FAUCI, 2008).
A suscetibilidade do hipotireoidismo auto-imune pode ser determinada pela
combinação de fatores genéticos e ambientais. O risco de desenvolvimento de um
hipotireoidismo clínico também está diretamente associado a presença de anticorpos
TPO positivos. (FAUCI, 2008).
Existem polimorfos HLA-DR, que são os fatores de risco genético relacionados
ao hipotireoidismo auto-imune, especialmente o HLA-DR3, HLA-DR4 e HLA-DR5,
que juntamente com os polimorfos CTLA-4, que é um gene regulador da célula T, são
responsáveis por cerca de metade da suscetibilidade genética ao hipotireoidismo auto-
imune. (FAUCI, 2008).
3.4.4.3 Hipotireoidismo Subclínico
O hipotireoidismo subclínico é definido através de valores de TSH aumentado
valores de T4 livre normais. Esta situação pode indicar um primeiro sinal de disfunção
tireoidiana, mas alguns estudos apontam uma condição benéfica nos muito idosos,
refletindo uma resposta protetora aos efeitos do envelhecimento. (TEIXEIRA et al.,
2006).
27
4 METODOLOGIA
4.1 Público Alvo
Idosos internos do Lar São Vicente de Paulo em Paracatu, Minas Gerais.
4.2 Tipo de Estudo
Trata-se de uma pesquisa de campo, quantitativo-descritiva e analítica. Este tipo
de estudo é empregado em grupos de uma instituição com o objetivo de conseguir
informações e/ou conhecimentos de um problema. Projetos quantitativo-descritivo
procuram delimitar e analisar das características de fatos, assim como fenômenos
acompanhado de procedimentos que visam observar, medir e atingir certos resultados
através de conduta laboratorial. (MARCONI; LAKATOS, 2010).
4.3 Local de Estudo
Lar de Idosos São Vicente de Paulo, Paracatu-MG.
4.4 Caracterização do município
Paracatu é um município do estado de Minas Gerais, no Brasil. Sua população
no último censo em 2010 era de 84.718 habitantes. (IBGE, 2011).
A cidade conta com 28 estabelecimentos municipais de saúde. No dia 17 de
fevereiro de 2011, foi inaugurado um novo Pronto Socorro e uma nova unidade de
internação no Hospital Municipal, considerado um dos mais modernos do país, além de
possuir a única Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Noroeste de Minas.
(PARACATU, 2011).
4.5 Caracterização do Lar São Vicente de Paulo
O trabalho foi realizado no Lar de Idosos São Vicente de Paulo, em Paracatu
estado de Minas Gerais. O lar conta com ajuda da prefeitura e doações para se manter
28
em funcionamento. Atualmente 47 idosos estão vivendo como internos da instituição.
Todos os internos contam com atendimento diário, onde também funciona uma Clínica
especializada em Saúde do Idoso. Estruturalmente o lar apresenta 49 leitos, consultórios
médicos, enfermaria, cozinha e banheiros que atende a necessidade dos internos.
4.6 Critérios de Inclusão
Foi selecionada para o estudo toda a população com 60 anos completos ou mais
em Abril de 2012, dos internos do Lar São Vicente de Paulo em Paracatu- MG.
Utilizou-se como critério de inclusão a autorização de pacientes ou responsáveis,
através da assinatura do Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (APÊNDICE A).
4.7 Critérios de Exclusão
Foram excluídas do trabalho todas as pessoas com idade inferior 60 anos
completos em 25 de abril de 2012 e em tratamento medicamentoso para doenças
tireoidianas.
4.8 Aspectos éticos
O presente estudo passou pela aprovação dos diretores e responsáveis pelos
internos do lar. Pacientes que apresentaram evidências de disfunção tireoidiana foram
encaminhados ao médico de assistência para avaliação e início de terapia adequada.
4.9 Desenvolvimento do estudo
No mês de março de 2012, a direção do Lar São Vicente de Paulo foi
apresentada ao projeto, e quando aprovado pela direção, emitiu-se um Termo de Livre
Esclarecimento (APÊNDICE A) em comum para todos os internos, pois a direção é
responsável judicialmente por todos.
Através de uma ficha clínica (APÊNDICE B), preencheram-se todos os dados
clínicos e de identificação de cada um dos idosos, diante disso analisaram-se quais
idosos participariam da pesquisa.
29
Mediante autorização, as coletas foram marcadas com antecedência. Todos os
participantes foram submetidos ao jejum de pelo menos 8 horas. A obtenção do material
foi através de venopunção no ante-braço de paciente, após análise de veia adequada .
Através da punção venosa no antebraço, após anti-sepsia com álcool 70%, foi
coletado 5 ml de sangue, com seringas de 5 ml e agulhas 25 x 8mm, ambas descartáveis.
Obtemos soro através de centrifugação em Centrifuga RDE i, a 3500rpm por 10
minutos. O soro foi armazenado em tubos sem anticoagulante. As amostras foram
encaminhas para o Centro Especializado em Análises Clínicas, situado no mesmo
município.
O níveis de TSH e de T4 livre foram mensurados através do método
Imunoenzimático – ELISA. Os aparelhos utilizados na análise foram Leitora de Tiras
Bioeasy S2000 (Número de Série: SRO0180511BEY)e Lavadora de Tiras Bioeasy
(Número de Série: WS0050211BEY). Os valores de referências empregados, conforme
o método utilizado era de 0,39 e 6,16 MICRO UI/mL para o THS, e 0,80 a 2,00 ng/dL
para o T4 livre. O kit utilizado para dosagem de TSH foi o Monobind Inc (Lote E1A-
3K12A2) e na dosagem de T4 livre foi o Monobind Inc (Lote E1A – 12K8K1). Durante
as dosagens hormonais utilizou-se controles de qualidade, com valores normais e
alterados conforme as referências dos testes.
Os dados estatísticos foram gerados por pelos programas Actions e Excel –
2007.
30
5 RESULTADOS
O estudo envolveu os idosos com idade igual ou superior a 60 anos do Lar São
Vicente de Paulo em abril de 2012, ou seja, 47 pessoas. Deste total 37 participaram do
projeto. Não concordaram em coletar a amostra de sangue 9 pacientes, e 1 já possuía
doença tireoidiana diagnosticada, sendo excluído da pesquisa conforme os critérios de
exclusão, restando então uma população a ser estudada de 37 pacientes.
Dos 37 pacientes coletaram amostra de sangue, 40,54% (15/37) eram do sexo
feminino, e 59,46% (22/37) do sexo masculino. Com relação às faixas etárias 43,24%
encontravam-se entre 60 a 70 anos, 18,91% entre 71 a 80 anos e 37,85% com idade
igual ou superior a 81 anos (Tabela 1).
Tabela 1 – Características da população pesquisada
N=37 Porcentagem (%)
Sexo Feminino
Masculino
15
22
40,54
59,46
Faixa Etária 60 a 70 anos
71 a 80 anos
>80 anos
16
7
14
43,24%
18,91%
37,85%
Fonte: Dados coletados pelo pesquisador – Paracatu/MG, 2012.
Entre os 37 pacientes que coletaram a amostra de sangue 81,09% (30/37) não
apresentaram alterações nos níveis de TSH sérico e 18,91% (7/37) apresentaram valores
superiores ao limite da referência (0,39 a 6,16 MICRO UI/mL). Os valores médios
encontrados foram de 5,27 MICRO UI/mL (± 8,22). Na dosagem de T4 livre 86,49 %
(32/37) dos pacientes não apresentaram nenhuma alteração e 13,51% (5/37)
apresentaram valores inferiores ao limite de referência (0,80 a 2,00 ng/dL) os valores
médios encontrados foram de 1,04 ng/dL (± 0,27) (Tabela 2).
31
Tabela 2 – Médias do TSH e T4 livre
Mínimo Máximo Média Desvio Padrão
TSH 0,46 42,79 5,27 8,22
T4 Livre 0,62 1,71 1,04 0,27
Fonte: Dados coletados pelo pesquisador – Paracatu/MG, 2012.
Entre 15 mulheres que participaram do estudo 13,33% (2/15) apresentaram
valores aumentados de TSH (Gráfico 1) e 6,66% (1/15) valores diminuídos de T4 livre
(Gráfico 2). Dos 22 homens que participaram do estudo 22,72% (5/22) apresentaram
valores aumentados de TSH (Gráfico 3) e 13,63% valores diminuídos de T4 livre
(Gráfico 4). Observou-se que os valores de T4 livres diminuídos estavam presentes nos
mesmos pacientes com valores de TSH aumentados. Resultados de TSH e T4 livre
foram concordantes com a clínica dos pacientes.
Gráfico 1 – Distribuição Categórica TSH (Mulheres)
86,67%
0%13,33%
TSH - Normal
TSH - Diminuído
TSH - Aumentado
Fonte: Dados coletados pelo pesquisador – Paracatu/MG, 2012.
Gráfico 2 – Distribuição Categórica T4 Livre (Mulheres)
93,34%
6,66% 0%
T4 livre - Normal
T4 livre - Diminuído
T4 livre - Aumentado
Fonte: Dados coletados pelo pesquisador – Paracatu/MG, 2012.
32
Gráfico 3 – Distribuição Categórica de TSH (Homens)
77%
0%
23%
TSH - Normal
TSH - Diminuído
TSH - Aumentado
Fonte: Dados coletados pelo pesquisador – Paracatu/MG, 2012.
Gráfico 4 – Distribuição Categórica de T4 livre (Homens)
86,37%
13,63% 0%
T4 livre - Normal
T4 livre - Diminuído
T4 livre - Aumentado
Fonte: Dados coletados pelo pesquisador – Paracatu/MG, 2012.
Através da análise das dosagens de TSH e T4 livre observou-se que dos 37
pacientes 18,91% (7/37) apresentaram hipotireoidismo, sendo que 13,51% (5/7)
apresentaram hipotireoidismo clínico (manifestações clínicas e dados laboratoriais
compatíveis) e 5,4% (2/7) hipotireoidismo subclínico (sem manifestações clínicas, com
elevação discreta na dosagem de TSH) (Gráfico 5). Dos 18,91% diagnosticados com
hipotireoidismo 71,42% (5/7) eram do sexo masculino e 28,58% (2/7) do sexo feminino
(Gráfico 6). A prevalência de hipotireoidismo clínico no sexo masculino foi de 80%
(4/5) e de hipotireoidismo subclínico 20% (1/5), já no sexo feminino a prevalência de
hipotireoidismo clínico foi de 50% (1/2) e de hipotireoidismo subclínico de 50% (1/2).
Dos 7 pacientes com alterações nas dosagem hormonais 2 encontravam-se na faixa
etária de 71 a 80 anos e os demais com faixa etária > 80 anos. Nenhuns dos pacientes
estavam em terapia com amiodarona e lítio.
33
Gráfico 5 – Prevalência Geral de Hipotireoidismo clínico e subclínico
13,51%
5,40%
81,09%
Hipotireoidismo clínico
Hipotireoidismo subclínico
Não apresentaram alterações
Fonte: Dados coletados pelo pesquisador – Paracatu/MG, 2012.
Gráfico 6 – Prevalência por gênero de Hipotireoidismo clínico e subclínico
28,58%
71,42%
Sexo Feminino
Sexo Masculino
Fonte: Dados coletados pelo pesquisador – Paracatu/MG, 2012.
Para verificação da qualidade na realização dos testes foram aplicados 14
controles durante a dosagem laboratorial de TSH e 14 controles durante a dosagem de
T4 livre, sendo que dosagem de TSH foram utilizados os de 2,5 e 10,00 MICRO UI/mL
e na dosagem de T4 livre 1,00 e 4,5 ng/dL. As médias dos controles do TSH foram de
2,50 para controles de 2,50 MICRO UI/mL (±0,13) e 9,72 para controles de 10,0
MICRO UI/mL (±0,69). As médias dos controles do T4 livre foram de 0,96 para
contoles de 1,00 ng/dL (±0,07) e 4,56 para controles de 4,50 ng/dL (±0,32) (Tabela III).
Tabela 3 – Médias Controles TSH e T4 Livre
Mínimo Máximo Média Desvio Padrão
Controle TSH 2,41
8,75
2,65
10,70
2,50
9,72
0,13
0,69
Controle T4
Livre
0,84
4,20
1,08
4,92
0,96
4,56
0,07
0,32
Fonte: Dados coletados pelo pesquisador – Paracatu/MG, 2012.
34
6 DISCUSSÃO
A prevalência de 18,91% de hipotireoidismo encontrada nos idosos foi
semelhante aos resultados encontrados em vários estudos. O hipotireoidismo subclínico
foi o desfecho menos freqüente. A prevalência de hipotireoidismo entre as mulheres
estudadas foi de 28,58% e entre homens foi de 71,42%.
Corroborando com nossos achados, um estudo realizado em idosos da cidade de
Criciúma – SC, encontrou uma prevalência de 10,1% de hipotireoidismo, a prevalência
foi bem semelhante a nossa com exceção a prevalência do subclínico que foi maior em
relação aos casos do hipotireoidismo clínico. (TONIAL et al., 2007).
Em estudo também realizado em Criciúma, observaram uma prevalência de
86,2% de resultados normais na dosagem de TSH e 6,2% de alterações acima dos
limites de referência caracterizando hipotireoidismo, prevalência semelhante à
encontrada no nosso estudo. (BORTOLI, 2006).
Nas dosagens de TSH, os valores encontrados foram semelhantes aos
encontrados em Criciúma (81,09%), porém a prevalência de valores aumentados de
TSH foram superiores (18,91%). Este fato pode ser explicado devido ao número
amostral.
A prevalência mundial de hipotireoidismo subclínico em pacientes acima de 60
anos é estimada ente 1% e 10%, existindo uma tendência de os níveis de TSH
aumentarem com a idade. A prevalência de hipotireoidismo subclínico encontrada neste
estudo foi de 5,4 % confirmando a estatística mundial. (RAUEN et al., 2011).
Em Uberlândia – MG determinaram uma prevalência de 8,1% de
hipotireoidismo, em indivíduos com idade superior a 50 anos, prevalência inferior a
encontrada em nossas análises (18,91%). (MENDONÇA; JORGE, 2002).
Um estudo realizado em uma população adulta com 25.862 participantes de
todas as idades no Colorado nos Estados Unidos, a prevalência de hipotireoidismo foi
de 8,95% aumentando com o aumento de idade. (TONIAL et al., 2007).
Com relação a faixa etária, observou-se que todos os casos de hipotireoidismo
diagnosticados estavam entre as faixas etária de 71 a 80 anos e > que 80 anos,
confirmando os achados nos Estados Unidos, associando o aparecimento da patologia
com o passar dos anos.
35
A prevalência de hipotireoidismo (primário e secundário) encontrada em nosso
estudo (18,91%) superou as estatísticas mundiais, bem como um estudo realizado com
idosos institucionalizados em Itajubá que foi de 26,7%. (SILVA et al.,2003).
Em estudo realizado em Marília – SP, nos casos de hipotireoidismo a
prevalência foi maior no sexo feminino (5,9%), e menor no sexo masculino (2,9%), ao
contrário no nosso estudo onde a prevalência foi maior entre homens. Em estudo similar
realizado mais recentemente na Inglaterra confirmaram a maior prevalência em
mulheres (6,0%), enquanto nos homens (2,4%). (ROMALDINI, SGARBI e FARAH,
2004).
A alta prevalência em homens e não em mulheres de hipotireoidismo
evidenciadas neste trabalho pode ser explicada pelo seguinte motivo: o número de
homens presentes no estudo era superior ao número de mulheres.
36
7 CONCLUSÃO
Baseado na análise da literatura e nos dados encontrados na execução do projeto
verificou-se que a prevalência de hipotireoidismo é significativa, mas varia de acordo
com cada estudo.
A prevalência de 18,91% de hipotireoidismo encontrada corresponde às taxas
encontradas em estudos semelhantes realizados no Brasil e em outros países, porém
superior a estatística mundial. A prevalência de hipotireoidismo subclínico corresponde
aos dados literários e as estatísticas mundiais.
Embora que com o envelhecimento as alterações tireoidianas possam ser
adaptativas e as manifestações clínicas podem ser interpretadas como próprias do
envelhecimento, patologias tireoidianas podem ocasionar um aumento do risco
cardiovascular e deficiência na qualidade de vida. Deste modo torna-se importante um
diagnóstico rápido e prático, para estabelecer diretrizes terapêuticas adequadas a
população idosa.
Através das análises laboratoriais, não foi encontrado nenhum caso de
hipertireoidismo. Todos os pacientes diagnosticados com hipotireoidismo foram
encaminhados para assistência médica e começaram um tratamento de reposição
hormonal.
37
REFERÊNCIAS
BORTOLI, Isabel de Carli. Alterações dos níveis séricos do hormônio
tireoestimulante (TSH) em estudo transversal da população de octogenários e
nonagenários do município de Sidéropois-SC. 2006. Dissertação (Mestrado em
Medicina) – Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciúma.
COTRAN, Robbins. Fundamentos de Patologia. 7.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
FAUCI, Anthony S. Harrison Medicina Interna. 17. ed. Rio de Janeiro: MacGraw-
Hill Interamericana do Brasil, 2008.
GUYTON, Arhur C., Tratado de Fisiologia Médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2006.
GAW, Allan. et al. Bioquímica Clínica: um texto ilustrado em cores. 2. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.
HENRY, John Bernard. Diagnósticos Clínicos e Tratamento por Métodos
Laboratoriais. 20 ed. Rio de Janeiro: Manole, 2008.
IBGE. Instituto Brasileiro de Geografia Estatística. Informações territoriais sobre
Paracatu MG. Disponível em: <www.ibge.gov.br/paracatu.html> Acesso em: 25 nov.
2011.
MARCONI, Marina de Andrade; LAKATOS, Eva Maria. Fundamentos de
metodologia científica. 7. ed. São Paulo: Atlas, 2010.
MENDONÇA, Suzan; JORGE, Paulo. Estudo da Função Tireoidiana em Uma
População com Mais de 50 anos. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e
Metabologia. São Paulo, n.46, p.557-565, maio. 2002.
MOTA, Marina Sousa Pinheiro et al. Diagnóstico de Uma População da Terceira Idade.
Estudo Interdisciplinar do Envelhecimento. Porto Alegre. v.15, n.2, p.255-264, 2010.
PARACATU, Prefeitura Municipal de Paracatu. Informativo. Disponível
em:<http://www.paracatu.mg.gov.br/index.php?m=layout_paginas_1.php&paginas_id=
544> Acesso em: 25 nov. 2011.
PRADO, Felício Cintra. et al. Atualização terapêutica 2007: manual prático de
diagnóstico e tratamento. 23 ed. Artes Médicas Ltda, 2007.
RAUEN, Giselle et al. Abordagem do hipotireoidismo subclínico no idoso. Revista
Brasileira de Clínica Médica. São Paulo, Ano 4, n.9, p.294-9, jul-ago. 2011.
38
ROMALDINI, João Hamilton; SGARBI, José Augusto; FARAH, Chady Satt.
Disfunções Mínimas da Tireóide: Hipotireoidismo Subclínico e Hipertireoidismo
Subclínico. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia. São Paulo, n.48,
fev. 2004.
SILVA, Afonso Carlos et al. Avaliação da Função Tireoidiana em Idosos
Institucionalizados de Itajubá. Moreira JR Editora. São Paulo, jun. 2003.
TAVARES, Fernanda Silveira et al. Envelhecimento Tireoidiano: Aspectos Fisiológicos
e Patológicos. Revista Interciência. Brasília, v.34, n.10, 2009.
TEIXEIRA, Patrícia de Fátima dos Santos et al. Avaliação Clínica e Sintomas
Psiquiátricos no Hipotireoidismo Subclínico. Revista Associação Médica Brasileira.
Rio de Janeiro, n.52, abr. 2006.
TONIAL, Ricardo et al. Prevalência de hipotireoidismo em residentes das seis
instituições para idosos do município de Criciúma – SC. Arquivos Catarinenses de
Medicina. Criciúma, v.36 n.04, 2007.
WAJNER, Simone. et al. O papel dos Hormônios Tireoidianos na Função Testicular.
Revista HCPA. São Paulo, n.28, jan. 2008.
39
APÊNDICES
40
APÊNDICE A – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
Termo de consentimento livre e esclarecido ao diretor do Lar São Vicente de Paulo de Paracatu
(MG)
TERMO DE CONSENTIMENTO PÓS-INFORMAÇÃO
Título da pesquisa: Avaliação tireoidiana dos internos do Lar São Vicente de Paulo.
Acadêmico: Thalisson Ryller Caixeta, Biomedicina – Faculdade Tecsoma.
Objetivo do estudo: Avaliar a função tireoidiana dos pacientes internos do Lar São Vicente de
Paulo.
Procedimento: No mês de abril de 2012, serão realizadas as dosagens de TSH e T4 livre dos
internos do Lar São Vicente de Paulo; os dados serão comparados por técnicas matemática e
plotados em gráficos e tabelas.
Riscos e benefícios ao paciente: Riscos inerentes à venopunção, como hematomas. Benefícios:
Avaliação Tireoidiana.
Confidencialidade: Os pacientes participantes da pesquisa serão informados através de um
Informativo Técnico e verbalmente sobre o estudo; caso consintam livremente, o próprio ou
responsável assinará o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. Os dados pessoais do
paciente não serão divulgados.
Por este termo de consentimento livre e esclarecido pós-informacional, declaro que fui
devidamente informado, de forma clara e detalhada, dos motivos para a realização desse trabalho.
Por isso, permito a realização desse estudo veiculado ao Lar São Vicente de Paulo ao qual sou
diretor.
___________________________________________________
Responsável Técnica do Lar São Vicente de Paulo
___________________________________________________
Thalisson Ryller Caixeta
Acadêmico Responsável pela Pesquisa
41
APÊNDICE B – FICHA DE IDENTIFICAÇÃO E DADOS CLÍNICOS
1 – Identificação
Nome:
Idade: Telefone:
Sexo: Origem:
Endereço:
2 - Dados Clínicos
Sinais e Sintomas:
Doenças Crônicas:
Manifestações Clínicas:
Medicamentos:
