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“Esclerodermia e Articulação
Temporomandibular: uma revisão da literatura”
“Scleroderma and Temporomandibular Joint: a literature revision”
Ana Catarina Paiva Teixeira
Uma tese submetida à Faculdade de Medicina Dentária da Universidade do Porto,
requerida para o Mestrado Integrado em Medicina Dentária
Porto, 2020
I
“Esclerodermia e Articulação Temporomandibular: uma revisão da literatura”
Área científica: Ortodontia
Autor: Ana Catarina Paiva Teixeira
Número de estudante: 201504786
Contacto: [email protected]
Orientador da Tese: Prof. Doutor Eugénio Joaquim Pereira Martins
Professor Auxiliar, Faculdade de Medicina Dentária da Universidade do Porto
II
AGRADECIMENTOS
Ao meu orientador, Prof. Doutor Eugénio Martins, pelos conselhos e tempo despendido que
permitiram melhorar este estudo.
Aos Professores que me acompanharam neste percurso, por me proporcionarem todas as
ferramentas necessárias para me tornar uma profissional de excelência.
Aos funcionários da faculdade, pela boa disposição e simpatia com que nos receberam todos
os dias.
A todos meus colegas, mas principalmente àqueles com quem debati os mais variados
assuntos, que me fizeram ver as coisas de outra forma e com quem partilhei conhecimento, cujos
nomes não preciso mencionar pela certeza que há no sentimento. Espero que as amizades
formadas não desvaneçam com o tempo e que a vida permita que os nossos caminhos se cruzem
novamente.
A todos os meus amigos, mas especialmente ao Emanuel Moinhos, Tiago Carreira, Bruno
Cardoso (Ortiz) e André Mesquita, que apesar de distantes não descuram a amizade e que estão
sempre dispostos a dar-me a mão. Agradeço todos os momentos que me proporcionaram até hoje,
porque é com eles que tenho as melhores recordações.
À minha mãe, pelo apoio incondicional e por todos os valores que me transmitiu, porque sem
ela não seria metade da pessoa que hoje sou. Ao meu pai, por fomentar em mim a curiosidade e
a vontade de saber mais, por me ensinar a pensar criticamente. À minha irmã, por estar sempre
presente e disposta a acompanhar-me em tudo. A toda a minha família, por me motivar em cada
passo que dou.
Ao Miguel Bento, por tudo o que faz por mim, por todo o carinho e paciência com que encara
os nossos dias, por toda a resiliência e por toda a vontade de ser melhor comigo. Não há palavras
neste mundo que sejam alguma vez suficientes para lhe agradecer.
A toda a gente que já conheci, porque de alguma forma influenciaram esta jornada.
III
“Faz porque queres e sentes,
não porque deves e tens.”
Samuel Mira
IV
RESUMO
Introdução: A esclerodermia é um termo que abrange várias condições inflamatórias autoimunes
crónicas que afetam o tecido conjuntivo, cuja principal característica é a esclerose cutânea
concomitante com o aumento da espessura da pele. Pode ser dividida em dois tipos, sistémica e
localizada, dependendo da presença ou ausência do envolvimento de órgãos internos,
respetivamente.
Objetivos: Compilar evidência acerca das consequências que a esclerodermia pode ter na
articulação temporomandibular, e que sinais e sintomas estão associados a estas, e explorar as
possibilidades de tratamento.
Metodologia: A pesquisa de literatura foi efetuada recorrendo a variadas bases de dados, como
a PubMed, Scielo, Scopus, Cochrane, Science Direct, Google Scholar, Web of Science e Wiley
Online Library.
Resultados: Foram selecionados para análise 19 artigos. A maioria das amostras era constituída
por mulheres, refletindo a maior prevalência da doença neste sexo. Os sintomas relacionados com
distúrbios temporomandibulares foram mialgia e artralgia e os sinais a limitação de abertura
(microstomia), diminuição da amplitude dos movimentos mandibulares e erosões ósseas. Os
tratamentos incluíram reconstrução através de enxertos ou próteses, tratamentos conservadores,
cirurgia mandibular e extirpação de massa tumoral.
Discussão: Os distúrbios temporomandibulares podem ser devidos a reabsorção condilar, atrofia
muscular, esclerose e fibrose sinovial. Alterações na fala e mastigação têm um impacto importante
na qualidade de vida, o que indica que o tratamento pode ser conveniente neste casos, tendo em
conta que este pode ser realizado com sucesso.
Conclusões: Os distúrbios temporomandibulares são um achado relativamente comum na
esclerodermia. Os poucos estudos que existem não permitem concluir quais os processos que
desencadeiam distúrbios temporomandibulares, principalmente pela baixa qualidade da
metodologia que adotam. São assim necessários mais estudos nesta área, nomeadamente
prospetivos.
Palavras-chave: Esclerodermia, Esclerose Sistémica, Esclerodermia Localizada, Articulação
Temporomandibular, Distúrbios Temporomandibulares.
V
ABSTRACT
Introduction: Scleroderma is a term that comprehends several chronic autoimmune
inflammatory conditions that affect connective tissue and its main characteristic is cutaneous
sclerosis concomitant with the increase of skin thickness. It can be divided into two types,
systemic and localized, depending on the presence or absence of involvement of internal organs,
respectively.
Objectives: To compile evidence on the consequences that scleroderma may have on the
temporomandibular joint, and what signs and symptoms are associated with them, and explore
the treatment options.
Methodology: A literature research was performed on several databases, such as PubMed, Scielo,
Scopus, Cochrane, Science Direct, Google Scholar, Web of Science and Wiley Online Library.
Results: 19 articles were selected for analysis. Most of the samples had more female subjects,
reflecting the higher prevalence of the disease in this sex. Symptoms related to
temporomandibular disorders were myalgia and arthralgia and signs were limited mouth opening
(microstomy), decreased range of mandibular movements and bone erosion. Treatment
procedures included reconstruction using grafts or prostheses, conservative treatments,
maxilomandibular surgery and removal of tumour mass.
Discussion: Temporomandibular disorders can be caused by condylar resorption, muscle atrophy,
sclerosis and synovial fibrosis. Changes in speech and chewing have an important impact in
quality of life, which indicates that treatment could be convenient in these cases, given that it can
be performed successfully.
Conclusions: Temporomandibular disorders are a relatively common finding in scleroderma. The
few studies that exist do not manage to conclude what processes trigger temporomandibular
disorders, due to the low-quality methodology they adopt. Thus, further studies in this area,
namely prospective, are needed.
Keywords: Scleroderma, Systemic Sclerosis, Localized Scleroderma, Temporomandibular Joint,
Temporomandibular Disorders
VI
ABREVIATURAS
EL – Esclerose Localizada
ES – Esclerose Sistémica
ESl - Esclerose Sistémica Limitada
ESd - Esclerose Sistémica Difusa
CREST – Calcinose, Fenómeno de Raynaud, Envolvimento esofágico, Esclerodactilia,
Telangiectasia
ATM – Articulação Temporomandibular
DTM – Distúrbios Temporomandibulares
PICO – Paciente/Problema, Intervenção, Controlo/Comparação, Outcome (desfecho)
PRISMA – Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses
TMJ – Temporomandibular Joint
LP – Ligamento Periodontal
EVA – Escala Visual Analógica
RM – Ressonância Magnética
OPT – Ortopantomografia
US – Ultrassons
TC – Tomografia Computarizada
mRSS – Modified Rodnan Skin Score (Score Cutâneo de Rodnan modificado)
DMARDs – Fármacos Antirreumáticos Modificadores da Doença
TO – Tratamento Ortodôntico
CBCT – Cone Beam Computarized Tomography (Tomografia Computarizada de Feixe Cónico)
VII
ÍNDICE . I. INTRODUÇÃO .................................................................................................................... 3
Características Gerais ................................................................................................................ 3
Esclerodermia Localizada ..................................................................................................... 3
Esclerodermia Sistémica ....................................................................................................... 3
Patogénese ............................................................................................................................. 4
Manifestações Orofaciais .......................................................................................................... 5
Esclerodermia Localizada ..................................................................................................... 5
Esclerodermia Sistémica ....................................................................................................... 5
Objetivos ................................................................................................................................... 6
II. MATERIAL E MÉTODOS .................................................................................................. 9
Estratégia de Pesquisa ............................................................................................................... 9
Critérios de Elegibilidade ........................................................................................................ 10
Tratamento de Dados .............................................................................................................. 11
Avaliação da Qualidade e Nível de Evidência ........................................................................ 11
III. RESULTADOS ............................................................................................................... 15
Resultados da Pesquisa ........................................................................................................... 15
Tipo de Estudos Selecionados ................................................................................................. 16
Avaliação da Qualidade e Risco de Viés................................................................................. 17
Resultados dos Estudos ........................................................................................................... 19
IV. DESENVOLVIMENTO ................................................................................................. 27
DTM na ES ............................................................................................................................. 27
Etiologia .............................................................................................................................. 27
Sintomas e Sinais clínicos ................................................................................................... 28
Achados imagiológicos ....................................................................................................... 30
Relações dos achados na ATM com outras variáveis ......................................................... 32
Tratamento .......................................................................................................................... 33
DTM na EL ............................................................................................................................. 35
Etiologia .............................................................................................................................. 35
Sintomas e Sinais clínicos ................................................................................................... 36
Achados imagiológicos ....................................................................................................... 36
Tratamento .......................................................................................................................... 37
V. CONCLUSÃO .................................................................................................................... 41
VI. REFERÊNCIAS .............................................................................................................. 45
VII. ANEXOS ......................................................................................................................... 51
VIII
ÍNDICE DE TABELAS
Tabela I - Estratégia de Pesquisa PICO. ...................................................................................... 9
Tabela II - Caracterização dos estudos. ..................................................................................... 17
Tabela III – Classificação da qualidade dos estudos analíticos pela escala NO ........................ 18
Tabela IV - Caracterização da amostra ...................................................................................... 20
Tabela V - Caracterização dos DTM .......................................................................................... 22
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1 - Diagrama representativo dos tipos e subtipos de esclerodermia. ................................ 4
Figura 2 – Diagrama ilustrativo dos resultados obtidos com a estratégia de pesquisa. .............. 16
INTRODUÇÃO
INTRODUÇÃO
3
I. INTRODUÇÃO
Características Gerais
A esclerodermia, entidade que é muitas vezes erroneamente compreendida como um sinónimo
de esclerose sistémica, é um termo que abrange várias condições inflamatórias autoimunes
crónicas que afetam o tecido conjuntivo, cuja principal característica é a esclerose cutânea
concomitante com o aumento da espessura da pele.(1) A esclerodermia na sua forma juvenil,
apesar de rara, representa a terceira doença reumática mais comum na infância.(2) Esta patologia
está associada a morbilidade significativa com uma diminuição da qualidade de vida
considerável.(3)
A esclerodermia pode ser dividida em dois tipos, sistémica e localizada, dependendo da
presença ou ausência do envolvimento de órgãos internos, respetivamente.(1, 4) A forma juvenil
da doença também se pode apresentar sob estas duas variantes, apesar de ser mais comum na
forma localizada.(2)
Esclerodermia Localizada
A esclerodermia localizada (EL), por vezes também designada como morphea, é caracterizada
por esclerose primária limitada à pele, podendo afetar tecido adiposo, músculo e fáscia.(4, 5) É
uma condição rara, com uma incidência entre 0,34 e 2,7 casos por 100000 pessoas.(5, 6)
Há diversas formas de apresentação clínica desta doença, das quais se destacam a linear, em
placas (limitada ou generalizada) e a pansclerótica, sendo que estas podem coexistir (morphea
mista).(1, 5) Alguns autores classificam a patologia como morphea quando a fibrose é mais
superficial e como linear quando afeta tecidos em maior profundidade.(7)
Tem sido reportado que em 0,9 a 5,7% dos pacientes com esclerodermia localizada a doença
evolui para esclerose sistémica.(1)
Esclerodermia Sistémica
Na esclerose sistémica (ES) há fibrose cutânea profunda e de órgãos internos, associada a
lesões endoteliais que levam a microvasculopatia e desregulação do sistema imunitário.(8) A
incidência varia desde 2,4 a 489 casos por milhão e é mais comum no sexo feminino, com um
rácio aproximado de 3:1, e entre os 30 e 50 anos.(4, 9)
Esclerodermia e Articulação Temporomandibular: uma revisão da literatura
4
Pode afetar vários sistemas e expressar-se de diferentes modos, destacando-se o sistema
respiratório com hipertensão pulmonar e doença pulmonar intersticial, o cardiovascular com
insuficiência cardíaca, o urinário com crises e falência renal, o musculoesquelético com artrite,
miosite, tenossinovite e reabsorção óssea e o gastrointestinal com refluxo gastroesofágico e má-
absorção.(4, 9, 10) O sistema gastrointestinal é o mais afetado, havendo envolvimento do mesmo
em 90% dos pacientes.(11)
A sua apresentação clínica é extremamente heterogénea, no entanto a sua classificação
resume-se a limitada (ESl) ou difusa (ESd).(12)
A ESd representa 20 a 40% dos casos de ES e é caracterizada pela apresentação simultânea
de um conjunto de manifestações, tais como o fenómeno de Raynaud, envolvimento cutâneo em
zonas proximais aos cotovelos e joelhos e fibrose de órgãos internos.(4) A ESd tem uma
progressão mais rápida e pior prognóstico.(12)
Recorria-se ao termo CREST(calcinose, fenómeno de Raynaud, dismotilidade esofágica,
esclerodactilia e telangiectasias) como um sinónimo de ESl, no entanto o mesmo tem caído em
desuso pela possibilidade do desenvolvimento de todas estas manifestações na ESd.(10) A ESl
distingue-se da ESd pela limitação do envolvimento cutâneo à face e extremidades distais dos
membros superiores e inferiores. Nesta condição o atingimento dos órgãos internos dá-se numa
fase mais tardia da patologia.(4)
Patogénese
A etiologia da esclerodermia permanece desconhecida. Tem sido proposto que a existência de
um padrão genético de suscetibilidade associado a um estímulo exógeno, como certas infeções
Esclerodermia
Sistémica
Limitada Difusa
Localizada
Linear Pansclerótica
Em placas Mista
Figura 1 - Diagrama representativo dos tipos e subtipos de esclerodermia.
INTRODUÇÃO
5
víricas e bacterianas, traumatismos ou fatores ambientais (sílica, resinas epóxi, cloreto de vinil,
entre outros), e ao stress oxidativo pode causar um desequilíbrio imunitário com efeitos nas
células B e T.(3)
Apesar das diferenças na apresentação dos dois tipos de esclerodermia, o mecanismo de
patogénese é idêntico. De forma resumida, a presença de dano vascular leva à ativação imunitária
que potencia uma deposição excessiva de colagénio.(13)
Manifestações Orofaciais
Esclerodermia Localizada
A EL, quando afeta a face, pode ter implicações orais e na ATM. Contudo, não é tão comum
o envolvimento orofacial quanto na ES.(5)
A forma da doença que mais é encontrada na face é a morphea linear. Esta variante é mais
comum em crianças e constitui uma lesão única unilateral com uma distribuição linear.
Esclerodermia en coupe de sabre é um termo usado para caracterizar a preferência na localização
parietal associada a atrofia óssea, vista como uma depressão. A lesão pode afetar o nariz, a
bochecha e o lábio superior e, dependendo da profundidade do envolvimento, podem haver
deformidades e limitações de movimento associadas. Quando a lesão afeta um lado da face em
toda a sua extensão, a condição tem a designação de hemiatrofia facial progressiva ou Síndrome
Parry-Romberg e pode originar deformidades faciais severas, com consequências a nível dos
ossos maxilares, que podem resultar em más-oclusões por implantação dentária incorreta, atrofia
das raízes dentárias ou erupção atrasada.(5)
A morphea pansclerótica pode também, ainda que raramente, ser encontrada na face. É uma
forma mais severa da doença, estando associada a contraturas articulares, deformação, ulcerações
dolorosas e calcificações.(5)
Esclerodermia Sistémica
A região orofacial encontra-se afetada em cerca de 80% dos pacientes com ES. Desta forma,
a ES tem várias manifestações orofaciais características, comuns às duas variantes da
patologia.(9)
A aparência facial sofre alterações devido à fibrose cutânea, desenvolvendo-se uma aparência
em máscara com rugas labiais demarcadas a envolver uns lábios finos e ausência de outras rugas
de expressão.(14) A esclerose cutânea e muscular leva a microstomia, que, com a progressão da
doença, vai limitando a abertura máxima da boca, podendo esta limitação ser também uma
Esclerodermia e Articulação Temporomandibular: uma revisão da literatura
6
característica de reabsorção condilar.(15, 16) A presença de telangiectasias na face e na muscosa
labial é também comum.(14)
A xerostomia é um sintoma comum, devido a fibrose das glândulas salivares, podendo estar
associada a Síndrome de Sjögren concomitante.(17) Pode haver hipomobilidade da língua devido
a fibrose da mesma e do freio lingual.(14) A mucosa oral está por vezes atrofiada e ulcerada
devido a deficiências nutricionais.(9) O risco de cárie dentária, periodontite e infeções orais é
maior, quer devido à xerostomia, quer devido às dificuldades na higiene oral pela limitação de
movimentos manuais e faciais.(14) Trismus e calcinose dos músculos da mastigação e um maior
risco de cancro oral ou orofaríngeo estão também associados à ES.(16, 18)
Radiograficamente, verifica-se frequentemente o aumento do ligamento periodontal,
predominantemente nos dentes posteriores, e reabsorção óssea mandibular, principalmente no
ângulo, parte posterior do ramo ascendente, côndilo, apófise coronóide e mento.(14, 19)
Reabsorções radiculares e calcificações pulpares são ocasionalmente observadas.(15)
A ES está associada a sinovite erosiva simétrica e bilateral generalizada, levando a
irregularidades e instabilidade articular, que vai evoluindo progressivamente para artrite, que por
sua vez pode levar a anquilose. Deste modo, a ATM pode estar consideravelmente afetada, sendo
frequente a presença de sinais e sintomas de DTM.(9, 14, 15, 18, 20)
Objetivos
Esta revisão da literatura tem como objetivo compilar evidência acerca das consequências que
a esclerodermia pode ter na ATM e que sinais e sintomas estão associados a estas. Além disso,
pretende expor quais os meios de diagnóstico adequados e como devem ser abordados os
problemas que possam surgir, através da exploração das possibilidades de tratamento.
MATERIAL E MÉTODOS
MATERIAL E MÉTODOS
9
II. MATERIAL E MÉTODOS
Estratégia de Pesquisa
A pesquisa foi direcionada de forma a responder à questão científica colocada, elaborada
segundo a estratégia PICO(21), de acordo com a recomendação PRISMA(22): “Que
consequências pode ter a esclerodermia na articulação temporomandibular e que estratégias
devem ser adotadas para a sua deteção e controlo?”
Tabela I - Estratégia de Pesquisa PICO.
P Pacientes com esclerodermia
I Consequências da doença na ATM
C Pacientes saudáveis
O Diagnóstico e controlo das consequências
A pesquisa de literatura foi efetuada recorrendo a variadas bases de dados online, no decorrer
do mês de março de 2020. Para este efeito, consultou-se a PubMed, Scielo, Scopus, Cochrane,
Science Direct, Google Scholar, Web of Science e Wiley Online Library.
Foram utilizadas as palavras-chave “scleroderma”, “sytemic sclerosis”, “morphea” ou
“localized scleroderma” e “temporomandibular joint” ou “TMJ” ou “temporomandibular
disorder” ou “tmd”, sendo este protocolo comum a todas as bases de dados. Não foram aplicadas
restrições quanto à data de publicação, limitando-se a pesquisa a intervenções em humanos e a
artigos redigidos em inglês, português ou espanhol.
Especificamente, na base de dados Pubmed, a pesquisa efetuada pode ser representada com a
expressão: “("scleroderma, systemic"[MeSH Terms] OR ("scleroderma"[All Fields] AND
"systemic"[All Fields]) OR "systemic scleroderma"[All Fields] OR ("systemic"[All Fields] AND
"sclerosis"[All Fields]) OR "systemic sclerosis"[All Fields]) OR ("scleroderma, systemic"[MeSH
Terms] OR ("scleroderma"[All Fields] AND "systemic"[All Fields]) OR "systemic
scleroderma"[All Fields] OR "scleroderma"[All Fields] OR "scleroderma, localized"[MeSH
Terms] OR ("scleroderma"[All Fields] AND "localized"[All Fields]) OR "localized
scleroderma"[All Fields]) OR ("morphoea"[All Fields] OR "scleroderma, localized"[MeSH
Terms] OR ("scleroderma"[All Fields] AND "localized"[All Fields]) OR "localized
scleroderma"[All Fields] OR "morphea"[All Fields]) OR (localized[All Fields] AND
("sclerosis"[MeSH Terms] OR "sclerosis"[All Fields])) AND ("temporomandibular joint"[MeSH
Terms] OR ("temporomandibular"[All Fields] AND "joint"[All Fields]) OR "temporomandibular
joint"[All Fields] OR "tmj"[All Fields]) OR ("temporomandibular disorder"[MeSH Terms] OR
Esclerodermia e Articulação Temporomandibular: uma revisão da literatura
10
("temporomandibular"[All Fields] AND "disorder"[All Fields]) OR "temporomandibular
disorder "[All Fields] OR "tmd"[All Fields]) AND ("humans"[MeSH Terms] AND (English[lang]
OR Portuguese[lang] OR Spanish[lang]))”.
Todos os resultados da pesquisa foram importados para o software de gestão de referências
EndNoteX9 e foi efetuada a remoção de artigos duplicados.
Critérios de Elegibilidade
Primariamente, após remoção dos duplicados, os artigos foram selecionados através da leitura
do seu título e resumo, avaliando a pertinência dos mesmos em relação ao tema.
Após este processo, a leitura dos artigos na íntegra permitiu certificar o cumprimento de todos
os critérios de elegibilidade. Os critérios de inclusão que determinaram a aceitação dos artigos
foram os seguintes:
• Revisões sistemáticas, meta-análises, casos clínicos, ensaios clínicos, estudos
observacionais e estudos comparativos
• Artigos publicados e in press
• Idade e sexo dos indivíduos da amostra definidos
• Clareza no diagnóstico de esclerodermia, especificando o tipo (localizada ou sistémica)
• Descrição dos sinais e/ou sintomas na ATM consequentes da esclerodermia
• Se o estudo incidir sobre algum tipo de tratamento de DTM, há um follow-up associado
e estão descritas as complicações ou a ausência delas
Os critérios que levaram à exclusão de artigos foram:
• Artigos de opinião ou debate/discussão
• Descrição da amostra insuficiente
• Estudos em pacientes com outras patologias autoimunes inflamatórias concomitantes que
possam afetar a ATM (artrite reumatóide, lúpus eritematoso, sarcoidose, artrite psoriática,
artrite idiopática juvenil e doença mista do tecido conjuntivo) (23)
• História de trauma, infeção ou cirurgia da ATM (24)
• Diagnóstico de esclerodermia duvidoso
• Consequências na ATM não reportadas
• Período de follow-up curto ou ausente
MATERIAL E MÉTODOS
11
Seguidamente foram verificadas manualmente as referências de cada um, de modo a averiguar
a existência de outros artigos pertinentes à análise. Se o mesmo se verificasse, e se atendessem
aos critérios de elegibilidade adotados, esses eram também considerados.
Tratamento de Dados
De cada artigo selecionado, foi retirada a seguinte informação: autores, ano de publicação,
país, tipo de estudo, objetivos do estudo, descrição da amostra ou sujeito (idade e sexo), tipos de
esclerodermia abordados, duração da doença, meios de diagnóstico usados, quer referentes à
esclerodermia, quer aos DTM, fármacos usados pela amostra, descrição dos DTM (sinais e
sintomas), avaliação de relações entre variáveis e tratamento dos DTM e seu follow up. Quando
o subtipo de esclerodermia não estava explícito, foi assumido aquele que mais correspondesse aos
sinais e sintomas gerais descritos, se o mesmo fosse possível.
A extração dos dados foi feita de forma sistematizada e independente. Os dados foram
verificados uma segunda vez para detetar possíveis erros cometidos aquando a extração. A
informação retirada dos estudos foi resumida em forma de tabela e analisada crítica e
comparativamente.
Avaliação da Qualidade e Nível de Evidência
De um modo geral, o nível de evidência de cada artigo incluído no estudo foi aferido
recorrendo à classificação de “Oxford Centre for Evidence-based Medicine”.(25)
A qualidade dos estudos foi avaliada através da Escala Newcastle-Ottawa, que pode ser
aplicada a estudos não randomizados como estudos de caso-controlo ou de coortes. Esta escala
difere de acordo com o tipo de estudo e consiste num sistema de avaliação de 0 a 9 estrelas. O
risco de viés é avaliado em três aspetos: a seleção da amostra (máximo de 4 estrelas), a
comparabilidade entre o grupo a estudar e o grupo de controlo (máximo de 2 estrelas) e a apuração
da exposição ou desfecho de interesse (máximo de 3 estrelas), conforme seja um estudo de caso-
controlo ou de coorte, respetivamente.(26) Para a avaliação de estudos seccionais recorreu-se a
uma versão adaptada desta escala, usada noutros estudos, que difere da anterior na seleção da
amostra (máximo de 5 estrelas), classificando os estudos de 0 a 10.(27)
Foi também realizada uma avaliação critica subjetiva, expondo o tipo de vieses mais detetados
nos artigos.
RESULTADOS
RESULTADOS
15
III. RESULTADOS
Resultados da Pesquisa
Inicialmente, resultaram da pesquisa 1486 artigos, sendo que 36 foram encontrados na base
de dados PubMed, 9 na Scopus, 4 na Web of Science, 205 na Science Direct, 1090 no Google
Scholar e 143 na Wiley Online Library. Da pesquisa nas bases de dados Scielo e Cochrane não
se obtiveram resultados.
Depois de se proceder à remoção de 462 duplicados, restaram 1024 artigos. Como forma de
seleção geral, os títulos e resumos destes artigos foram avaliados, sendo que foram excluídos
artigos considerados irrelevantes para o tema a estudar e que não se enquadrassem nos objetivos
do estudo. Assim, restaram 64 artigos que foram alvo de uma análise mais detalhada através da
sua leitura na íntegra.
Apenas 28 artigos foram tomados como pertinentes em relação ao tema do estudo. A estes
foram aplicados os critérios de inclusão e exclusão. Desta análise final restaram 17 artigos, que
foram selecionados para a revisão.
O processo de pesquisa, análise e seleção descrito e o número de artigos em cada fase, tal
como os motivos de exclusão, estão representados no diagrama adaptado do PRISMA flow
diagram. (Fig. 2)
Através da análise das referências dos artigos selecionados, encontraram-se diversos estudos
com potencial de serem incluídos nesta revisão, no entanto só 2 destes foram selecionados após a
verificação do cumprimento dos critérios de elegibilidade.
Deste modo, na revisão foram incluídos 19 artigos no total.
Esclerodermia e Articulação Temporomandibular: uma revisão da literatura
16
Tipo de Estudos Selecionados
Dos artigos selecionados, 10 correspondiam a relatos de casos clínicos, 1 era uma série de
casos e os restantes 8 representavam estudos observacionais analíticos. Destes últimos, 4 eram
estudos transversais/seccionais e os restantes eram estudos de caso-controlo. Os estudos foram
realizados em diversos países e os respetivos artigos foram publicados entre 1981 e 2019. Esta
informação, concomitantemente com os objetivos de cada estudo, está sistematizada na Tabela
II.
Todos os estudos selecionados tinham, de alguma forma, o objetivo de analisar de que modo
ocorrem DTM na esclerodermia, reportando as suas características clínicas mais comuns.
Figura 2 – Diagrama ilustrativo dos resultados obtidos com a estratégia de pesquisa. (Adaptado de: Moher D, Liberati A, Tetzlaff J, Altman DG, The PRISMA Group (2009). Preferred Reporting Items for Systematic
Reviews and Meta‐Analyses: The PRISMA Statement. PloS Med 6(6):e1000097. 82t:10.1371/journal.pmed1000097)
RESULTADOS
17
Tabela II - Caracterização dos estudos.
N Autores Ano País Tipo de Estudo Objetivos
1 Crincoli et
al.(28) 2016 Itália
Observacional:
Caso-Controlo
Avaliar a prevalência de manifestações orais
e sinais e sintomas de DTM
2 Giudice et
al.(29) 2018 Itália
Observacional:
Caso-Controlo
Avaliar se um limiar de dor reduzido está
associado a um aumento da prevalência de
DTM
3 Matarese et
al.(30) 2015 Itália
Observacional:
Caso-Controlo
Avaliar a prevalência de sinais e sintomas de
DTM e achados na RM
4 Aliko et al.(31) 2011 Albânia Observacional:
Caso-Controlo
Avaliar a prevalência de sinais e sintomas de
DTM
5 Trainito et
al.(32) 2012
Itália
Dinamarca
Observacional:
Transversal/
Seccional
Descrever as características clínicas dento-
estomatológicas e propor critérios de
diagnóstico
6 Baron et al.(33) 2016 Canadá
Observacional:
Transversal/
Seccional
Associar as características clínicas da doença
com os achados radiográficos
7 Marmary et
al.(34) 1981 Israel
Observacional:
Transversal/
Seccional
Estudar as ocorrências orais clínicas e
radiográficas e medir o espaço do LP
8 Iordache et
al.(35) 2019 Roménia
Observacional:
Transversal/
Seccional
Avaliar as manifestações orais radiográficas
9 MacIntosh et
al.(36) 2015 EUA
Série de Casos
Clínicos
Expor as considerações a ter ao intervir neste
tipo de pacientes e descrever a técnica de
reconstrução da ATM em 2casos
10 Doucet e
Morrison(37) 2011 Canadá Caso Clínico
Descrever a correção cirúrgica de
substituição bilateral total da ATM
11 Rahpeyma et
al.(24) 2013 Irão Caso Clínico Descrever as manifestações orais
12 Osial et al.(38) 1981 EUA Caso Clínico Descrever padrão de reabsorção mandibular
13 Chikazu et
al.(39) 2008 Japão Caso Clínico
Descrever calcinose tumoral na ATM e o seu
tratamento
14 Defabianis (40) 2003 Itália Caso Clínico
Descrever um caso de EL facial e o
tratamento efetuado para minimizar
consequências
15 Jagger et al.(41) 2006 UK Caso Clínico Descrever o envolvimento orofacial e
manifestações radiográficas
16 Burchfield e
Vorrasi(42) 2019 EUA Caso Clínico Descrever as manifestações maxilofaciais
17 Ramon et
al.(43) 1987 Israel Caso Clínico Descrever lesões mandibulares precoces
18 Haers e
Sailer(44) 1995 Suíça Caso Clínico
Descrever o padrão de reabsorção
mandibular e a sua correção cirúrgica
19 Chebbi et
al.(45) 2016 Tunísia Caso Clínico Descrever a DTM
Legenda: DTM – distúrbios temporomandibulares; RM – ressonância magnética; LP – ligamento periodontal; EL –
esclerodermia localizada.
Avaliação da Qualidade e Risco de Viés
Segundo o “Oxford Centre for Evidence-based Medicine”, os estudos de caso-controlo são
classificados como 3B, podendo ser considerados como sendo de nível 4 se a sua qualidade
metodológica for diminuta. Os estudos transversais podem também ser considerados como 3B
quanto ao nível de evidência. Este tipo de estudos tem grau de recomendação B, com nível de
evidência moderado. Já os relatos de casos clínicos são sempre considerados como sendo de nível
4, tendo um grau de recomendação C, podendo levar ao enviesamento de resultados.
Esclerodermia e Articulação Temporomandibular: uma revisão da literatura
18
Aos estudos observacionais incluídos no estudo foi aplicada a escala Newcastle-Ottawa, como
se pode verificar na Tabela III. Esta escala está validada, no entanto não estão ainda designados
valores específicos para a determinar se os estudos são de baixa ou alta qualidade.(46) Contudo,
através duma avaliação subjetiva, pode-se afirmar que os estudos são, em geral, de baixa a
moderada qualidade, havendo uma maior probabilidade de vieses associadas.
Tabela III – Classificação da qualidade dos estudos analíticos pela escala NO
Em variados estudos observacionais, o grupo de controlo (29, 33-35), constituído por
indivíduos saudáveis, foi recrutado em ambiente clínico, podendo haver um viés de seleção
associado. Somente 3 estudos (28, 30, 31) recorreram a um grupo de controlo comunitário, tendo
validade externa. Um dos estudos seccionais não apresentava grupo de controlo.(32)
O diagnóstico de esclerodermia foi efetuado, na maior parte dos estudos, recorrendo a critérios
validados. Os restantes (32-34) não reportaram como chegaram ao diagnóstico, ou utilizaram
apenas testes laboratoriais não específicos para a patologia em questão, o que pode levar a um
enviesamento na aferição da exposição.
Alguns estudos (28, 30-33, 35) reportaram a existência de potenciais confundidores, mas
poucos ajustaram a sua análise através de regressões multivariadas.(33, 35) Assim, diversos
estudos podem ter os seus resultados enviesados pela existência de variáveis que possam
influenciar o desenvolvimento de DTM.
Os questionários e exames clínicos foram efetuados por um único examinador de uma forma
sistemática. Este examinador não era cego quanto aos grupos de casos e controlos em nenhum
dos estudos, visto que, devido às características cutâneas próprias da esclerodermia, era possível
o reconhecimento dos indivíduos com a patologia.(28-32, 34, 35) Desta forma, pode haver algum
grau de viés na aferição dos resultados. Os métodos usados no grupo dos casos coincidiram com
os aplicados ao grupo dos controlos em todos os estudos.(28-34)
De notar que os resultados dos casos clínicos têm sempre um alto grau de viés associado, pelo
próprio modelo de estudo, isto é, amostra constituída por um número muito reduzido de
N Seleção Comparabilidade Resultados Total
1 *** ** ** 7/9
2 *** * ** 6/9
3 *** - ** 5/9
4 **** * ** 7/9
5 *** ** * 6/10
6 ** ** ** 6/10
7 * - * 2/10
8 **** * ** 7/10
RESULTADOS
19
indivíduos, sendo que a maioria incide apenas sobre uma pessoa. Além disso, a ausência de uma
análise estatística não permite verificar a significância dos dados reportados.
Apesar da maioria dos estudos apresentarem resultados positivos, todos apresentam as suas
limitações e indicam a necessidade de estudos longitudinais com um maior controlo
metodológico, evitando-se assim o viés de relato seletivo dos desfechos.
Tentou-se evitar a existência de viés de publicação através da pesquisa em diversas bases de
dados e análise exaustiva dos resultados desta.
Resultados dos Estudos
Dos estudos selecionados, apenas 2 se referem à EL, sendo que só um deles reportou o
subtipo.(32, 40) Os restantes expõem casos de ES, e muitos destes não explicitam o subtipo da
doença. A generalidade das amostras era constituída maioritariamente por mulheres, refletindo a
maior prevalência da doença neste sexo.(24, 28, 29, 31-45)
Os sintomas relacionados com a ATM e componentes adjacentes reportados foram mialgia e
artralgia, sendo esta última a mais frequente.(24, 28-32, 36, 40, 41, 43, 45) Os sinais
possivelmente relacionados com DTM variaram de acordo com os meios de diagnóstico
utilizados, podendo-se destacar a limitação de abertura (microstomia), diminuição da amplitude
dos movimentos mandibulares e erosões/reabsorções ósseas.(24, 28-45)
Determinados casos clínicos abordaram muito superficialmente o quadro clínico dos DTM,
focando-se essencialmente na abordagem terapêutica usada. Os tratamentos aplicados, numa
tentativa de atenuar os sinais e sintomas referidos, incluíram reconstrução através de enxertos,
substituição por próteses, tratamentos conservadores, tratamento ortodôntico, cirurgia
maxilomandibular e extirpação de massa tumoral.(36, 37, 39-42, 44, 45)
Os resultados de cada estudo estão representados em maior detalhe nas tabelas seguintes
(tabelas IV e V).
Esclerodermia e Articulação Temporomandibular: uma revisão da literatura
20
Tabela IV - Caracterização da amostra
N Tamanho Casos
Tipo de esclerodermia Duração da
doença Meios de diagnóstico e severidade da doença Fármacos
Sexo Idade
1
Casos: n = 80
Controlo: n = 80
92,5% F
7,5% M
56,28 ± 12,96
(x, s)
82,5% ESd
17,5% ESl 12 ± 8,39 (x, s) Critérios da ACR/EULAR
AAS (n=19) Antiácidos (n=57)
Beta bloqueadores (n=4)
Bifosfonatos (n=13) Bloqueadores dos canais de Cálcio (n=34)
Colecalciferol (n=43)
Diuréticos (n=14) Antagonistas dos recetores da endotelina (n=39)
Iloprost (n=71)
Imunossupressor (n=41) Nitratos (n=4)
Procinéticos (n=35)
Ácido ursodesoxicólico (n=9)
2
Casos: n = 30 Controlo: n =
30; 30*
100% F 60 (22 - 88)
(Md;
amplitude)
56,7% ESd
43,3% ESl
10 (3-16) (Md;
amplitude)
Critérios da ACR/EULAR
Score de Rodnan modificado Não reportada
3
Casos: n = 27
Controlo: n = 28
44,4% F
55,6% M
53,9 ± 1,2 (x,
s)
44,4% ESd
55,6% ESl
11,1 ± 2,2 (x,
s)
Critérios da ACR
Score de Rodnan modificado
Esteróides (n=11) DMARD (n=8)
AINE (n=4)
Metotrexato (n=4)
4
Casos: n = 14 (124)**
Controlo: n =
124
85,7% F
14,3% M
47,6 ± 8,3 (x,
s)
ES, sem dados sobre
subtipos 9,4 ± 8,1 (x, s)
Critérios da ACR
Critérios de Leroy
Esteróides (n=12) DMARD (n=9)
AINE (n=4)
Metotrexato (n=4)
5 Casos: n = 16
56,3% F
43,7% M
6,5 - 21,9
(Md;
amplitude)
EL, sem dados sobre subtipos
7,7 (Md) Termografia Metotrexato (n=6)
Micofenolato de mofetil (n=2)
6
Casos: n = 159
Controlo: n = 159
90,6% F
9,4% M 56 ± 10 (x, s)
28,6% ESd
71,4% ESl
13,7 ± 8,4 (x,
s)
Avaliação global da severidade da doença
Score de Rodnan modificado
Escala de Medsger para a severidade da doença Testes laboratoriais: anticorpos anti-centrómero, anti-
topoisomeraseI e anti-RNA polimeraseIII
Não reportada
7
Casos: n = 21
Controlo: n =
8
100% F
50 (27 – 63)
(Md;
amplitude)
ES 9 (3- 49) (Md;
amplitude) Testes laboratoriais: velocidade de sedimentação (VS) e
fator antinuclear (FAN)
Esteróides (n=7)
Penicilamina (n=3) Colchicina(n=2)
Salazopirina(n=5)
8
n = 43
Controlo: n =
43
72% F
28% M
43,95±11,36
(x, s)
67,6% ESd
32,4% ESl 8,7 ± 4,5 (x, s)
Critérios ACR/EULAR Critérios EUSTAR
Critérios de Leroy
Avaliação global da severidade da doença Escala de Medsger para a severidade da doença
Não reportada
RESULTADOS
21
Score de Rodnan modificado Testes laboratoriais: anticorpos anti-centrómero e anti-
topoisomeraseI
9 n = 2 F
F
56
38
ESl
ESd
1
4
Testes laboratoriais: anticorpos anti-tropoisomerase (ATA),
anti-centrómero (ACA) e antinuclear (ANA)
Metotrexato Esteróides
Ácido fólico
Ácido risedrónico/alendrónico
10 n = 1 F 35 ESl 7 Não reportado
Omeprazole
Levotiroxina
Nifedipina
Naproxeno Domperidona
11 n = 1 F 36 ES, não refere o subtipo 9 Não reportado Não reportada
12 n = 1 F 26 ES, não refere o subtipo 5
Testes laboratoriais: velocidade de sedimentação (VS), fator
antinuclear (FAN), fator reumatoide (FR), anticorpos anti-ADN e IgG
Prednisona
Azatioprina
13 n = 1 F 49 ESl 30 Testes laboratoriais: anticorpos anti-centrómero e anti-
topoisomerase I Não reportada
14 n = 1 F 9 EL linear Não reportada Não reportado Não reportada
15 n = 1 F 55 ESl Não reportada Testes laboratoriais: fator antinuclear (FAN), fator
reumatoide (FR) e antigénios RO e LA
Nifedipina Omeprazole
Proclorperazina maleato
Diclofenac Tiroxina
Esteróides
16 n = 1 F 26 ES, não refere o subtipo 11 Não reportado Não reportada
17 n = 1 F 22 ESd Diagnóstico
após consulta
Testes laboratoriais: fator reumatoide (FR), velocidade de
sedimentação (VS) e anticorpos antinucleares Biópsia da pele
Sulfasalazina
Prednisona
18 n = 1 F 28 ES, não refere o subtipo 5 Não reportado Não reportada
19 n = 1 F 45 ESl 3 Não reportado
Metotrexato
Colchicina
Amlodipina Metilprednisolona
Colecalciferol
Sulodexida Acido fólico
Acetilsalicilato de lisina
*2 grupos de controlo: saudáveis e com artrite psoriática. **Amostra de estudo constituída por indivídios com outras doenças reumáticas.
Legenda: F – feminino, M – masculino; ES – esclerose sistémica (ESd - difusa, ESl - limitada), EL – esclerodermia localizada; ACR – American College of Rheumatology, EULAR – European
League Against Rheumatism, EUSTAR – European Scleroderma Trials and Research Group; AAS – ácido acetilsalicílico, AINE – anti-inflamatório não esteroide, DMARD - fármaco
antirreumático modificador da doença
Esclerodermia e Articulação Temporomandibular: uma revisão da literatura
22
Tabela V - Caracterização dos DTM
N Sintomas DTM Sinais DTM
Comparação com a
severidade ou duração da
doença
Meios de diagnóstico Tratamento Follow up
1
91,2% Dor
miofascial
Artralgia
Sensação de
mandíbula presa
45% Ruídos articulares
85% Restrição de movimentos mandibulares
81,2% Sinais de bruxismo
43,8% Alteração do padrão de abertura
Hipótese de uma relação
positiva dos sinais com a
duração da doença
Anamnese
Exame clínico: palpação muscular e da ATM, medição
da amplitude de movimentos mandibulares, avaliação
dentária e avaliação do trajeto de abertura
RDC/TMD
Sem NA
2 Dor na ATM
Dor no masséter
Abertura máxima reduzida
Movimentos mandibulares diminuídos Não avaliada
Exame clínico: palpação muscular e da ATM e
avaliação de movimentos mandibulares
Índice Helmiko
EVA com palpação do masséter e da ATM
Algómetro de pressão
Sem NA
3
55% Artralgia
55,6% Dor
muscular
70,4% Ruídos articulares
66,7% Amplitude dos movimentos
mandibulares diminuída
Achados radiográficos (RM) – 81,5%
deslocamento do disco, 11,1% reabsorção do
côndilo, 48,1% achatamento da eminência
temporal, entre outros.
Sim, relação positiva da
restrição de movimentos
com o mRSS e da
diminuição da abertura
máxima e achados
radiográficos com a
duração da doença
Anamnese
Exame clínico: palpação muscular e da ATM e
medição da amplitude de movimentos mandibulares
Índice Helmiko
Índice de Disfunção clínica
EVA com palpação muscular e da ATM
RM
Sem NA
4
85,7% Artralgia
85,7% Dificuldade
na abertura
35,7% Ruídos articulares
78,6% Redução da abertura Não avaliada
Anamnese
Exame clínico: palpação muscular e da ATM e
medição da abertura máxima
EVA com palpação muscular e da ATM
Sem NA
5 12,5% Artralgia e
mialgia
6,2% Ruídos Articulares
43,7% Alteração dos movimentos
mandibulares
37,5% Alteração do padrão de abertura
50% Contraturas musculares
Achados radiográficos (CBCT) – 18,7%
assimetria ATM, 50% erosões ósseas, 25%
envolvimento muscular
Não avaliada
Anamnese
Exame clínico: palpação muscular e da ATM,
avaliação de movimentos mandibulares, avaliação
dentária e avaliação do trajeto de abertura
OPT
Telerradiografia com análise cefalométrica
CBCT
Sem NA
6 Não avaliados 14,5% Erosões ósseas
6,3% Reabsorção condilar Sim, sem relação
OPT
Bitewings
Radiografias periapicais
Sem NA
7 Não avaliados
80% Limitação da abertura
19% Reabsorção óssea condilar e da apófise
coronóide
Sim, sem relação
Exame clínico: medição da abertura máxima
OPT
Radiografia transfaríngea da ATM
Sem NA
RESULTADOS
23
8 Não avaliados
69,76% Limitação da abertura
23,25% Erosões ósseas, maioria no côndilo
(18,6%)
Sim, relação positiva do
número de erosões com a
duração e severidade da
doença
Exame clínico: medição da abertura máxima e
avaliação dentária
CBCT
Sem NA
9
Dor leve
persistente durante
vários anos
Dor à palpação na
área pré auricular
no caso 1
Crepitação no caso 1
Diminuição da amplitude de movimentos
mandibulares no caso 2
Mordida aberta anterior desde os 2ºs molares
de 6mm no caso 1 e de 14mm no caso 2
Classe I no caso 1 e II no caso 2
Retromandibulia
Reabsorção condilar bilateral severa
Calcinose (pequenas calcificações) na fossa
articular
Translação condilar em abertura diminuida
Não avaliada
Anamnese
Exame clínico: palpação muscular e da ATM,
avaliação de movimentos mandibulares e avaliação
dentária
CBCT
Reconstrução bilateral da
ATM com enxertos
costocondrais autógenos
e tratamento ortodôntico
3 anos
Sem complicações
10 Não reportados
Redução da abertura máxima (27mm)
Mordida aberta com contacto apenas nos
molares de 10mm
Overjet de 7mm e classe II
Retromandibulia
Reabsorção condilar bilateral
Não avaliada
Anamnese
Exame clínico: avaliação de movimentos
mandibulares e avaliação dentária
OPT
Telerradiografia de perfil
CBCT
Reconstrução bilateral da
ATM com próteses
(Biomet system)
7 meses
Sem complicações
11
Sem dor ou
desconforto
associado
Abertura máxima reduzida (12mm)
Reabsorção bilateral extensa dos ângulos
mandibulares e total do côndilo esquerdo,
afetando também a apófise coronóide
Não avaliada
Anamnese
Exame clínico: palpação muscular e da ATM,
avaliação de movimentos mandibulares e avaliação
dentária
OPT
Sem NA
12
Alguma rigidez da
ATM, sem dor
associada
Abertura máxima reduzida (36mm)
1/3 inferior da face aumentado e
retromandibulia
Mordida aberta de 9mm e classe II
Reabsorção dos côndilos e das apófises
coronóides e superfície articular temporal
com irregularidades
Não avaliada
Anamnese
Exame clínico: medição da abertura máxima, análise
da oclusão e análise facial
OPT
TC
Sem NA
13
Sem
sintomatologia
associada
Abertura máxima reduzida (30mm)
Tumefação na ATM esquerda
Tecido osteogénico na cavidade glenóide -
radiopacidades consideráveis no espaço
articular esquerdo
Não avaliada
Anamnese
Exame clínico: palpação da ATM, medição da abertura
máxima e avaliação do trajeto de abertura
OPT
TC
Extirpação cirúrgica do
tumor
2 anos
Sem complicações
ou recorrência do
tumor
Esclerodermia e Articulação Temporomandibular: uma revisão da literatura
24
Reabsorção do ramo, apófise coronóide e
côndilos
14
Dor na ATM
direita durante
abertura
Dor moderada à
palpação
Lesão cutânea na bochecha direita
Abertura máxima e lateralidades reduzidas
Desvio da linha média e assimetria facial
Não avaliada
Anamnese
Exame clínico: palpação da ATM, avaliação de
movimentos mandibulares
OPT
Telerradiografia antero-posterior
Aparelho funcional
(ativador)
Tratamento ortodôntico
fixo associado a aparelho
funcional
8 meses; voltou a
ser vista passados 3
anos
Sem cooperação da
paciente
15
Dor na região pré-
auricular esquerda
Dor na ATM e
muscular
bilateralmente à
palpação
Desvio para a esquerda na abertura
Mordida aberta e limitação dos movimentos
mandibulares na reavaliação
Reabsorção dos ângulos mandibulares e das
apófises coronoides; reabsorção condilar na
reavaliação
Não avaliada
Anamnese
Exame clínico: palpação muscular e da ATM,
avaliação de movimentos mandibulares e análise
oclusal
OPT
Telerradiografia de perfil
Tratamento conservador:
exercícios mandibulares
e gel anti-inflamatório
tópico não-esteroide
2 anos
Progressão da
deterioração da
ATM
16
Sem
sintomatologia
associada
Microstomia severa (abertura máxima de
10mm)
Reabsorção óssea mandibular nos ramos,
ângulos e apófises coronoides
Não avaliada
Ananmnese
Exame clínico: avaliação de movimentos
mandibulares e avaliação dentária
OPT
CBCT
Comissurectomia
esquerda para permitir
extração de 3ºM
sintomático
9 semanas
Sem complicações
17
Artralgia
Dificuldades na
mastigação
Retrusão mandibular e mordida aberta
anterior com contacto apenas nos molares
Reabsorção bilateral dos côndilos – fossas
articulares vazias
Não avaliada
Ananmnese
Exame clínico: avaliação de movimentos
mandibulares
TC
Telerradiografia de perfil
Sem NA
18
Sem
sintomatologia
associada
Retrusão mandibular e classe II
mordida aberta anterior de 8mm com contacto
apenas nos 2ºs molares
1/3 inferior da face aumentado
Redução da abertura máxima (34mm)
Reabsorção bilateral dos côndilos, apófises
coronóides, ângulos e ramos
Não avaliada
Ananmnese
Exame clínico: avaliação de movimentos
mandibulares e palpação muscular
OPT
Telerradiografia de perfil
Cirurgia ortognática com
intrusão maxilar, avanço
mandibular e
mentoplastia
2 anos
19
Dor na região pré
auricular
Mialgia dos músculos da
mastigação (mais
no masséter) Dor severa à
palpação na ATM
Restrição de movimentos mandibulares
Rigidez muscular à palpação
Reabsorção óssea condilar, deformações dos
discos com aparência heterogénea e
hipomobilidade condilar em abertura
Não avaliada
Anamnese
Exame clínico: avaliação de movimentos
mandibulares e palpação muscular e da ATM
RM
Técnicas conservadoras:
repouso, fisioterapia
(massagens, exercícios e
ultrassons), relaxante
muscular e goteira de
relaxamento
2 meses
Cooperação da
paciente
Legenda: RCD/TMD – Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders, EVA – escala visual analógica de dor, OPT – ortopantomografia, TC – tomografia computorizada, CBCT
– tomografia computorizada cone beam, RM – ressonância magnética; NA – não aplicável
DESENVOLVIMENTO
DESENVOLVIMENTO
27
IV. DESENVOLVIMENTO
O envolvimento da ATM é a manifestação orofacial da esclerodermia menos estudada. Este
é mais comum em doentes com ES, sendo que na EL está dependente da localização da lesão na
face.(32) A literatura é bastante escassa no que concerne a esta última forma da doença, com a
consequência de apenas 2 artigos sobre esta questão integrarem esta revisão.(32, 40)
A maioria dos estudos nesta área são de baixa qualidade, quer por recorrerem a uma amostra
muito pequena, sendo que a maioria representa casos clínicos, quer por uma análise baseada
apenas em questionários de sintomas ou apenas em exames clínicos, havendo escassa correlação
entre os diferentes achados relacionados com DTM na esclerodermia.(24, 31-45) Além disso, a
falta de estudos prospetivos leva à incompreensão da evolução dos DTM no contexto da doença.
DTM na ES
Etiologia
Os DTM podem ser devidos a reabsorção condilar, atrofia muscular, esclerose e fibrose
sinovial.(28, 42) Segundo Ramon et al, dor, rigidez e edema articular devido a tendinite ou
sinovite na ATM podem ser manifestações precoces da doença.(43)
A reabsorção óssea mandibular na ES é mais frequente no ângulo mandibular, côndilo, apófise
coronóide, bordo posterior do ramo mandibular ascendente e mento, sendo rara noutras
localizações.(43, 44) Estas dão-se em locais de inserções musculares (masséter no ângulo
mandibular, pterigóideo lateral na cabeça do côndilo, temporal na apófise coronóide e digástrico
no mento), podendo assim ser explicadas pela presença de contraturas musculares secundárias a
fibrose no local, que levam a contração muscular anormal com subsequente pressão exagerada no
osso onde os músculos se inserem.(19, 28, 35)
A hipótese atualmente mais aceite sugere que esta reabsorção pode ser de causa multifatorial,
provavelmente devido a microvasculopatia com isquemia vascular que afeta o suprimento
sanguíneo ao osso (áreas afetadas são supridas por pequenas arteríolas músculo-perfurantes da
artéria maxilar interna que estão propensas a sofrer de vasculite) e isquemia por pressão
secundária ao aumento da espessura da pele e a atrofia muscular por deposição anormal de
colagénio.(19, 28, 30, 31, 33, 35, 37, 43)
No entanto, as modificações atróficas e fibróticas da membrana sinovial podem também estar
na origem do envolvimento da ATM.(28, 31)
Esclerodermia e Articulação Temporomandibular: uma revisão da literatura
28
A miosite moderada e progressiva pode levar a diferentes graus de atrofia e retração muscular
por fibrose quando ocorre uma reação inflamatória, o que pode explicar a maior prevalência de
mialgia em pacientes com ES.(28)
A reabsorção mandibular pode ser observada noutras patologias, como infeções, tumores e
metástases, no entanto o seu padrão difere do da ES, visto que não ocorre em áreas de inserção
muscular e têm características radiológicas distintas.(34)
A reabsorção óssea condilar em específico pode ser observada após trauma ou cirurgia ou
noutras patologias, como artrite reumatóide e artrite psoriática.(43) Alguns autores defendem que,
diferentemente destas patologias reumatológicas, onde os DTM se devem a inflamação articular
com destruição progressiva da cortical e subcortical óssea, a disfunção do sistema mastigatório e
a restrição severa dos movimentos mandibulares na ES está provavelmente associada a perda da
elasticidade e aumento da espessura cutânea por acumulação de colagénio associada a
vasculopatia. Contudo, apesar da artropatia da ATM ser relativamente comum na ES, não foi
ainda possível determinar se os DTM são devidos ao envolvimento primário da ATM ou
secundários à fibrose tecidular subcutânea.(28, 43)
É de salientar que a ansiedade, stress, depressão e hiperatividade muscular são comuns na ES
e têm também sido propostos como fatores de risco para o desenvolvimento de DTM.(31)
Sintomas e Sinais clínicos
No estudo de Crincoli et al, o grupo com ES demonstrou uma maior frequência de
envolvimento da ATM, quer em termos de sintomas, como de sinais, havendo uma frequência de
DTM de 92,5%, consideravelmente superior quando comparada à verificada nos controlos (75%),
uma percentagem ligeiramente mais elevada que a observada no estudo de Matarese et al (74,1%),
mas concordante com a reportada por Giudice et al (90%).(28-30) Na globalidade dos restantes
estudos, a prevalência de sinais e sintomas de DTM é maior no grupo de pacientes com ES,
havendo diferenças significativas na amplitude dos movimentos mandibulares (abertura máxima,
lateralidades e protrusão), tendencialmente menores no grupo de pacientes, na mialgia e na
artralgia.(28, 30, 31, 34, 35)
Crincoli et al verificaram restrição de movimentos em 80% dos pacientes, resultados estes
consistentes com os que reportaram Marmary et al, com limitação da abertura em 80%.(28, 34)
A abertura máxima média foi de 33,29mm neste estudo, maior que a reportada por Matarese et al
(20,11mm), que por sua vez reportou redução da abertura em 91,7% dos pacientes.(30) As
lateralidades esquerda (5,87mm) e direita (5,67mm) do primeiro estudo tiveram também valores
superiores aos de Matarese et al (2,55mm e 2,48mm).(28, 30) Aliko et al reforçam esta ideia,
DESENVOLVIMENTO
29
referindo que a grande maioria dos pacientes com ES exibe dificuldades na excursão mandibular
e diminuição da distância interincisiva.(31)
No estudo de Crincoli et al, houve aproximação da frequência de ruídos articulares entre o
grupo de pacientes (50%) e o de controlos (50%), o que difere do de Matarese et al(74,1% e 7,4%
nos controlos), no entanto isto pode ser explicado pelo facto do grupo dos controlos ter sido
selecionado de uma população de pacientes de uma determinada clínica, que podem ter a
prevalência de DTM aumentada em relação à população em geral.(28, 30) Matarese et al
encontraram crepitação em 70,4% dos pacientes com ES, sendo que mais que 90% dos pacientes
com ESd tinham também estalidos.(30) A crepitação indica na maior parte das vezes alterações
estruturais na ATM, sugerindo que podem haver reabsorções condilares associadas.(31) Aliko et
al reportaram uma frequência mais reduzida de ruídos articulares (35,7%), mas esta revelou-se
significativamente maior que a do grupo de controlo.(31)
A prevalência de dor miofascial provocada pela palpação foi de 91,2%(1) na amostra de
Crincoli et al, mais elevada que a reportada por Matarese et al(55,6%), e a artralgia foi verificada
na maior parte dos casos relatados.(24, 28-31, 36, 41, 45) Contudo, a presença de dor na ATM
não está diretamente relacionada com reabsorção condilar, visto que a primeira pode existir sem
estar presente a segunda.(30)
Estes achados podem ser explicados pelas conclusões do estudo de Giudice et al, que
relataram diferenças significativas no limiar da dor à pressão do músculo masséter e da ATM,
sendo este limiar mais baixo nos grupos de pacientes de ES ou de artrite psoriática. Por sua vez,
os pacientes com ES têm um limiar de dor mais baixo que os do grupo de pacientes com artrite
psoriática. A redução do limiar da dor na ES pode ser explicada pela redução do fluxo sanguíneo
ou por uma perceção de estímulos cutâneos alterada por alterações no vasa nervorum.(29)
As alterações dentoesqueléticas mais comuns em pacientes com ES foram mordida aberta
anterior e retromandibulia associadas a um perfil muito convexo, com aumento da altura facial
inferior, incompetência labial e diminuição do ângulo nasolabial por protrusão do setor anterior
mandibular.(36, 37, 41, 43, 44) Estas podem ser sinais de DTM, revelando falta de apoio condilar
que leva a rotação posterior da mandíbula.(36) Estas alterações começaram a ser notadas entre 2
a 3 anos após o diagnóstico de ES, apesar de, no caso de Ramon et al o diagnóstico ter sido
realizado depois da consulta, onde já se verificavam alterações orofaciais.(37, 38, 43, 44)
Macintosh et al não reportaram dor ou disfunção severa apesar de terem notado mudanças
oclusais e faciais, o que sugere que as consequências oclusais da doença na ATM podem
manifestar-se sem queixas associadas.(36)
O Índice Helmiko teve piores resultados nos pacientes com ES, quer nos componentes
anamnésticos (dor no movimento, dor na palpação muscular e dor na palpação da ATM), quer
Esclerodermia e Articulação Temporomandibular: uma revisão da literatura
30
nos de disfunção (movimentos mandibulares e função da ATM).(29, 30) No entanto, no estudo
de Giudice et al, apesar dos pacientes com ES terem um maior índice Helmiko comparado aos
dois grupos de controlo, o único subdomínio do índice com diferenças significativas entre os
pacientes com ES e os com artrite psoriática foi o que se refere aos movimentos mandibulares, o
que sustenta a hipótese da fibrose tecidular estar na origem do envolvimento da ATM.(29)
Um limiar da dor à pressão mais baixo está associado a uma perceção de dor mais elevada e
a mais DTM, visto que este se relaciona inversamente com o índice Helmiko (indicador de DTM)
e com o grau de dor na EVA reportada pelo paciente, estando então a função da ATM dependente
do limiar da dor.(29)
Houve um excesso de sintomas reportados pelos pacientes comparado aos achados objetivos
nos mesmos, o que pode estar relacionado com a forma de manifestação da condição como um
evento agudo ou crónico e o facto da anamnese invocar sintomas experienciados no passado.(30,
31)
Achados imagiológicos
A reabsorção mandibular é mais comum em pacientes com ESd e tem uma incidência de 20
a 33%.(28, 44) As erosões mandibulares em áreas externas à ATM são geralmente assintomáticas,
apesar de, dependendo da sua localização, poderem afetar a aparência facial.(33) Em alguns
pacientes, a reabsorção é de tal forma severa que leva a uma fratura patológica da mandibula.(30,
41) Pode também ocorrer infeção local relacionada a isquemia, o que leva à formação de
fragmentos de osso necrótico e sequestros.(41)
Alterações ósseas na mandíbula deste género são características desta patologia, visto que
nenhuma doença sistémica foi ainda associada a achados com um padrão semelhante.(34) A lise
condilar é encontrada em cerca de 13,7% dos casos com reabsorção mandibular. Normalmente é
observada por volta dos 40anos.(44) A reabsorção condilar ocorre independentemente da
existência de osteólise noutros ossos.(36)
Baron et al observaram erosões mandibulares em 14,5% dos pacientes, mas apenas em 3,6%
dos controlos, sendo a sua localização rara noutros locais que não o côndilo.(30, 33) Neste estudo
não foram avaliados sintomas de DTM, não se podendo fazer assim inferências acerca da relação
entre erosões condilares e dor na ATM.(33)
Já no estudo de Iordache et al, os pacientes tiveram também mais erosões mandibulares que
os controlos (23,25% vs. 6,97%), no entanto estas diferenças só foram significativas para erosões
localizadas nos côndilos, o que pode ser devido ao facto destas erosões serem mais facilmente
DESENVOLVIMENTO
31
detetadas, especialmente em fases mais precoces.(35) Estes autores acrescentam ainda que a
maioria dos pacientes com erosões ósseas tinha pelo menos um dos côndilos afetados, ainda que
a reabsorção condilar total tenha sido observada apenas num dos casos, o que sugere um frequente
envolvimento da ATM na ES.(35)
No estudo de Marmary et al, dois indivíduos revelaram destruição total condilar bilateral e a
apófise coronoide estava afetada em dois indivíduos. No entanto, é de considerar que este estudo
só avaliou alterações radiográficas grosseiras, não tendo considerado reabsorções ósseas ligeiras,
o que pode levar a uma frequência estimada inferior à real.(34)
Matarese et al reportaram vários achados na RM no grupo dos pacientes, sendo que nenhum
dos controlos apresentou alterações. Assim, assinalaram 51,8% de anormalidades no disco sem
deslocamentos associados, 81,5% de deslocamento do disco com redução, 66,6% de alterações
ósseas degenerativas (44,4% com achatamento da superfície anterior do côndilo, 55,5% com
erosões e irregularidades de superfície articular, 48,1% com achatamento da superfície funcional
da eminência temporal, 11,1% osteófitos, 37% com sinovite, 11,1% com quistos subcondrais e
11,1% com reabsorção condilar).(30)
A RM aliada ao exame clínico pode representar uma excelente ferramenta para o diagnóstico
precoce de disfunção articular, visto que o uso de técnicas radiográficas convencionais, como a
OPT, não permitem a avaliação dos tecidos moles. No entanto, a RM pode ter desvantagens, como
o alto custo associado e a inacessibilidade. US de alta resolução podem ser usados como uma
técnica imagiológica alternativa para a monitorização da ATM, visto que deteta deslocamentos e
destruições do disco com alta sensibilidade e exatidão.(30)
Quase todos os casos clínicos analisados estavam associados a reabsorção condilar, tendo a
maioria afeção bilateral.(24, 36-39, 41, 43-45) Um achado interessante no caso de Rahpeyma et
al consiste na ausência de mordida aberta ou alterações na relação maxilomandibular, dor ou
desconforto, apesar da grande reabsorção condilar observada.(24) O padrão de reabsorção é de
particular interesse no caso reportado por Jagger et al, visto que houve uma perda rápida
progressiva com reabsorção total condilar bilateral em 2 anos.(41)
Chikazu et al reportaram um caso em que se via na TC uma massa segmentada de tecido
osteogénico de 30mm de diâmetro na fossa glenóide esquerda, que cresceu 5mm em 4meses. O
exame histopatológico revelou uma massa lobulada de calcificação distrófica granular (calcinose
tumoral). A calcinose manifesta-se como nódulos subcutâneos móveis de 0,5 a 2cm de diâmetro,
sendo comum na ES com apresentação em múltiplos locais, embora raramente afete a ATM.(39)
Esclerodermia e Articulação Temporomandibular: uma revisão da literatura
32
Relações dos achados na ATM com outras variáveis
No que concerne a relações entre a sinais e/ou sintomas de DTM e fatores sociodemográficos
ou relacionados com a doença, Marmary et al afirmam que não foram encontradas relações entre
os achados radiográficos e idade, medicação, duração da doença ou achados clínicos ou
laboratoriais da doença. Além disso, não conseguiram relacionar a incidência de reabsorção
mandibular com a incidência de alargamento do LP, que é uma característica encontrada na
maioria dos pacientes com ES.(34)
Baron et al reforçam esta ideia, referindo que nenhuns dos aspetos clínicos da doença ou
fatores de confundimento (idade, sexo, educação, tabaco) estavam associados com o número de
erosões observadas radiograficamente e que não há associação entre o número de erosões e a
isquemia digital, mesmo quando esta está associada a necrose ou amputação. Observam ainda a
existência de uma relação inversa entre a distância interincisiva e o número de erosões, ou seja, o
número de erosões tem tendência a aumentar com a redução da abertura máxima.(33)
No relato de Macintosh et al, apesar das dissimilaridades na severidade da doença entre as
duas pacientes, há consistências em relação à ATM, visto que ambas estavam afetadas
bilateralmente, com destruição condilar severa.(36)
Iordache et al salientam que as erosões mandibulares foram predominantemente encontradas
em pacientes com ES severa, embora afirmem que não houve relação significativa com a atividade
ou severidade da doença.(35) Estes autores revelam ainda a existência de uma relação
inversamente proporcional entre a distância interincisiva e o número de erosões, tal como referiu
Baron et al, o que sugere que o aumento de stress intraoral pode estar na origem das lesões.(33,
35)
O estudo de Aliko et al suporta este achado, visto que as excursões mandibulares e abertura
máxima da boca dependem do mRSS, que representa o grau de fibrose.(31) Adicionalmente,
houve uma relação inversamente proporcional entre o subdomínio do índice Helmiko que se
refere aos movimentos mandibulares e o mRSS no estudo de Giudice et al.(29)
No estudo de Crincoli et al, os autores apresentam como hipótese para a alta prevalência de
DTM, comparada a outros estudos, a duração da doença, visto que 60% dos pacientes que
constituíam a amostra tinham a doença diagnosticada há mais que 10 anos, todavia não
estabelecem uma relação estatisticamente significativa.(28)
Já no estudo de Matarese et al, os achados na RM estavam relacionados com o índice Helmiko
e com a duração da doença. Foi também detetada uma relação entre alterações ósseas e
deslocamento do disco sem redução, que provavelmente se deve ao facto da posição do disco ser
mais anterior, não havendo a interposição deste entre a eminência temporal e o côndilo durante
DESENVOLVIMENTO
33
os movimentos mandibulares e na posição de repouso, que leva a mudanças na membrana sinovial
e a desintegração cartilagínea com reparação insuficiente, que, a longo prazo, levam a erosão
óssea e artrite da ATM. Isto está dependente da duração média da doença.(30)
Um achado intrigante no estudo de Crincoli et al é a maior prevalência de osteoporose no
grupo dos pacientes com ES comparado aos controlos saudáveis. Consequentemente, a toma de
bifosfonatos é mais comum no grupo dos pacientes, o que pode influenciar o aparecimento de
reabsorções ósseas. Infelizmente, neste estudo, não foi feita a avaliação radiográfica que poderia
permitir avaliar esta relação.(28) Macintosh et al relatam 2 casos de ES também afetados com
osteoporose.(36)
Os corticosteroides e os DMARDs têm o potencial de reduzir ou prevenir alterações
articulares, promovendo a integridade estrutural e funcional, e a terapia imunossupressora pode
influenciar o envolvimento da ATM e da perceção da dor.(29, 31)
Tratamento
O tratamento da destruição condilar em pacientes com ES pode variar desde conservativo,
com o uso de aparelhos funcionais, a cirúrgico, com osteotomias maxilares e mandibulares e
mentoplastias de avanço ou substituição por próteses.(36) Não foram encontrados estudos
comparativos com descrição da aplicação de tratamentos de DTM, havendo necessidade de se
recorrer a casos clínicos para que fosse possível explorar esta temática.
Jagger et al aplicaram um tratamento conservador com exercícios de fisioterapia mandibular
e aplicação tópica de gel anti-inflamatório para gestão da dor, e, passadas 2 semanas, verificaram-
se grandes melhorias, que se mantiveram pelo menos durante mais 6 semanas. No entanto, 2 anos
após a primeira consulta, a dor aumentou, ocorreram mudanças oclusais e começaram a surgir
dificuldades na mastigação associadas a microstomia.(41)
Chebbi et al optaram por um tratamento semelhante, com repouso, exercícios de fisioterapia
mandibular, massagens e ultrassons, para melhoria e manutenção dos movimentos, associados a
um miorrelaxante por um período definido. Decorridos 2 meses, a abertura máxima aumentou
10mm e houve diminuição da sintomatologia dolorosa, tendo sido indicada uma goteira de
miorrelaxamento para estabilização dos resultados.(45)
Vários estudos suportam a terapia conservadora, indicando que a progressão da microstomia
pode ser diminuída consideravelmente através de exercícios de alongamento dos músculos
periorais. No entanto, é de salientar que a obtenção de resultados está dependente da taxa de
aderência, frequência e duração dos exercícios.(45)
Esclerodermia e Articulação Temporomandibular: uma revisão da literatura
34
Haers e Sailer reportaram um caso tratado com osteotomias para intrusão maxilar e avanço
mandibular e mentoplastia, sendo que a falta de elasticidade dos tecidos moles vai limitar o
avanço possível. O resultados foram aceitáveis, com um aumento da abertura máxima de 8mm,
mas não se conseguiu a estabilidade oclusal, uma vez que, 3 meses depois, houve um relapso,
com uma sobremordida horizontal de 6mm e, 2 anos depois, uma classe II canina. A reabsorção
óssea continuou, havendo uma diminuição do comprimento dos ramos ascendentes. Mesmo
assim, os resultados permitiram uma melhor função que a da situação pré-operatória, visto que há
contacto nos pré-molares e molares.(44)
Macintosh et al mencionaram dois casos em que se procedeu à reconstrução bilateral da ATM
com enxertos costocondrais autógenos, tendo um deles sido complementado por uma osteotomia
para reposicionamento maxilar. No primeiro caso, com uma forma leve de ES, 10 meses depois,
a oclusão permaneceu estável e os movimentos mandibulares amplos, num contexto
assintomático, e, mesmo após 10 anos, os resultados mantiveram-se. Já no segundo caso, 4 anos
após a cirurgia, houve recidiva, com proeminência do setor anterior maxilar, e encontrou-se uma
deformidade ou fratura no enxerto direito, sendo necessário proceder-se a uma osteotomia
maxilar. Nos 3 anos seguintes, a oclusão manteve-se estável, associada a uma boa amplitude dos
movimentos mandibulares, numa paciente assintomática.(36)
Doucet e Morrison relataram uma reconstrução bilateral com próteses de substituição da ATM
do sistema “Biomet microfixation”, associada a mentoplastia de avanço e osteotomia Le Fort I
para intrusão. Não houveram complicações pós-operatórias e, 7 meses após, havia estabilidade
oclusal. Foram também prescritos exercícios de fisioterapia para melhorar a abertura máxima e a
competência labial, que demonstraram resultados depois de 7 meses, com um aumento de 13mm
na abertura, não tendo, no entanto, sido possível alcançar a competência labial devido à rigidez
dos tecidos periorais.(37)
O tratamento da destruição da ATM apenas com reposicionamento maxilomandibular
convencional é insuficiente, visto que não é alcançada uma estabilidade que evite a progressão da
destruição.(36) Se se optar pelas técnicas de cirurgia ortognática ditas convencionais, deve-se
esperar que a reabsorção óssea esteja relativamente estabilizada antes da correção ser efetuada, o
que não é mandatório em técnicas de substituição articular. Após qualquer cirurgia, é
normalmente necessário um TO para refinamento da oclusão de forma a ser garantida a
estabilidade de resultados.(37)
No caso relacionado com calcinose, optaram por realizar a extirpação cirúrgica do tumor
através duma abordagem extra-oral, que revelou uma massa tumoral firme e bem circunscrita
entre o côndilo e a fossa glenóide, sem presença de disco, estando o espaço articular preenchido
DESENVOLVIMENTO
35
por tecido calcificado. Não houveram complicações nem recidivas nos dois anos
subsequentes.(39)
Nos casos com reabsorção condilar associada a deformações dentoesqueléticas, a cirurgia
deve ser considerada, uma vez que os resultados obtidos melhoram a função e a estética, o que
pode ser emocional e psicologicamente vantajoso neste tipo de pacientes. Deve, no entanto, ser
sempre considerada a possibilidade de recidivas, visto que a reabsorção condilar pode continuar
após a correção cirúrgica.(44)
É de salientar que há questões que devem ser tidas em conta antes de se avançar para a
cirurgia: a manipulação cirúrgica vai agravar a fibrose inerente à doença? O comprometimento
vascular vai levar à destruição do osso mandibular remanescente ou de possíveis enxertos? A
reconstrução vai aumentar o “stress” transferido à mandíbula? A progressão da limitação da
abertura vai levar a perda da capacidade mastigatória, independentemente dos ganhos cirúrgicos?
O paciente está física e emocionalmente estável para passar pelo procedimento associado a um
mau prognóstico? É através da ponderação destes fatores que se estabelece a necessidade e
possibilidade de um tratamento deste tipo.(36)
Alterações na fala e mastigação têm um impacto importante na qualidade de vida, o que releva
a extrema necessidade de estudos longitudinais que foquem na avaliação de modalidades de
tratamento que atuem nos mecanismos somatossensoriais alterados destes pacientes, de modo a
melhor a função da ATM e a qualidade de vida sem ser necessário recorrer a intervenções mais
invasivas.(29)
Burchfield e Vorrasi descreveram a necessidade de se realizar uma comissurectomia para
permitir a extração do 3ºmolar num paciente com uma abertura máxima de 10mm, que foi fechada
primariamente, não havendo complicações pós-operatórias.(42)
DTM na EL Só foram encontrados estudos acerca da EL com referência a consequências desta na ATM
quando o subtipo em questão era morphea linear. Tal ocorrência deve-se, provavelmente, ao facto
de esta ser a forma da doença que com mais frequência afeta a face.
Etiologia
A EL linear é caracterizada por uma fina banda de esclerose que envolve os músculos, ossos
e articulações subjacentes. É comum o seu aparecimento em crianças.(40)
Esclerodermia e Articulação Temporomandibular: uma revisão da literatura
36
Qualquer patologia que envolva os músculos da mastigação pode resultar na restrição dos
movimentos mandibulares com repercussões significativas no desenvolvimento facial e na
oclusão, por perda do estímulo para um crescimento normal e pseudoanquilose da ATM. A
persistência da disfunção pode levar a patologia na ATM, secundária a alterações na distribuição
das forças à articulação e na posição do côndilo em relação à fossa, criando condições para o
aparecimento de atrofia hemifacial progressiva.(32, 40)
No estudo de Trainito et al, a doença estava na fase ativa em 25% dos pacientes, ou seja, a
lesão estava em fase de crescimento e havia inflamação associada. Contudo, nenhum dos achados
estava relacionado com a idade, duração ou outros parâmetros demográficos.(32)
Sintomas e Sinais clínicos
No estudo de Trainito et al, a prevalência de má oclusão foi de 93,7% no grupo dos pacientes,
sem predomínio de nenhuma em específico. Apesar de elevada, esta não é significativamente
superior à observada em indivíduos saudáveis da faixa etária correspondente.(32)
Neste estudo, foram encontradas alterações gnatológicas em 68,7% dos pacientes, enquanto
que, nos indivíduos saudáveis, estas estão presentes em aproximadamente 16,5%. Verificaram
redução dos movimentos mandibulares do lado afetado em 47,3%, desvio lateral em 37,5%,
espasmos ou contraturas à palpação muscular em 50%, estalido em 6,2% e dor em 12,5%. Os
autores referiram também tendência a um aumento da altura facial inferior em 81,8%,
principalmente do lado não afetado, por maior estímulo funcional que implica maior crescimento
a nível da cartilagem condilar. Não verificaram redução da abertura máxima na amostra
estudada.(32)
No caso relatado por Dafabianis, foi observada uma lesão na bochecha direita, num paciente
com curva de spee reta, classe I e mordida cruzada. Havia dor à palpação durante abertura na
ATM direita, dificuldade progressiva em realizar os movimentos mandibulares e redução da
abertura máxima a 30mm nos 6 meses anteriores com desvio de 3mm para a direita.(40)
Achados imagiológicos
Trainito et al reportaram assimetria do ramo mandibular e do côndilo em 5/11 pacientes, no
entanto, em 4 dos 5 aos quais não foi feita OPT, a assimetria era evidente clinicamente, havendo
assim assimetria esquelética em 56,2% dos pacientes. A ATM era assimétrica em 18,7%, 50%
tinha envolvimento ósseo e havia anormalidades do tecido muscular em 25%.(32)
DESENVOLVIMENTO
37
O CBCT é uma técnica promissora, principalmente em pediatria, pela sua baixa dose de
radiação e rápida aquisição de imagem, evitando a necessidade de sedação, além de permitir a
visualização tridimensional de tecidos moles e duros, podendo auxiliar no diagnóstico e
planeamento cirúrgico.(32)
Tratamento
Defabianis optou por um tratamento conservador com aparelho funcional e, passado 8 meses,
a abertura melhorou, aumentando 7mm, e corrigiu-se o desvio em abertura e em IM, sem haver
dor na ATM associada. A má cooperação da paciente levou à interrupção do tratamento, tendo a
mesma regressado passado 3 anos com uma assimetria facial com desvio do mento para a direita
de 3mm que se mantém em abertura, atrofia muscular à direita, abertura máxima de 32mm e
classe I molar. A assimetria mandibular estabeleceu-se por falta de desenvolvimento vertical do
ramo direito.(40)
Neste caso, o uso de aparelho funcional teve excelentes resultados. Em casos onde os
músculos são as estruturas que estão primariamente afetadas e há sintomatologia associada é
altamente recomendada a ativação funcional, idealmente durante 2 anos, o máximo de horas
possível, de modo a se promover a estimulação muscular e prevenir a restrição de movimentos.
Claro está que estes resultados só se obtêm se houver cooperação total por parte do paciente.(40)
Além disso, este caso demonstra que o abandono da terapia funcional sem a consolidação dos
resultados leva a recidivas, principalmente devido à anquilose funcional da ATM (restrição da
translação) associada a disfunção muscular, que leva a um défice de crescimento e deformidades
mandibulares e de estruturas relacionadas. Tal acontece pelo facto da íntima relação entre os
músculos e os ossos ser mediada através da função e requerer um ajustamento constante das
inserções musculares no esqueleto.(40)
CONCLUSÃO
CONCLUSÃO
41
V. CONCLUSÃO
Os poucos estudos que existem acerca do envolvimento da ATM na esclerodermia não
permitem concluir com certezas quais os processos que desencadeiam e levam à progressão de
DTM, principalmente pela fraca metodologia que adotam. São assim necessários mais estudos
nesta área, nomeadamente prospetivos, de forma a ser possível inferir acerca da etiologia para se
adotar uma melhor estratégia preventiva.
A existência de contração muscular anormal com subsequente pressão exagerada no osso onde
estes se inserem, isquemia do osso devido a vasculite e deposição de colagénio na parede vascular
e rigidez e pressão da pele são mecanismos potencialmente responsáveis pela origem e progressão
das erosões ósseas. Erosões condilares podem estar associadas a patologia degenerativa da ATM,
e, consequentemente, a dor, disfunção, mudanças oclusais e dificuldades na mastigação. Assim
sendo, disfunção, subluxação e fratura da mandíbula atrófica são fenómenos possíveis de ser
observados, principalmente em pacientes com ES.
É de extrema importância que o médico dentista saiba reconhecer as manifestações orofaciais
clínicas e radiográficas da esclerodermia, visto que estas se podem manifestar precocemente e
permitir um diagnóstico precoce, sendo que o alargamento do espaço do LP pode preceder
qualquer sintoma.
O exame de ATM deve ser encorajado em pacientes com condições reumatológicas e os
clínicos devem fornecer terapias de controlo da dor. Todos os pacientes com esclerodermia devem
ter consultas de medicina dentária regulares, com radiografias panorâmicas anuais, para controlo
de sinais de reabsorção mandibular ou de alterações estruturais. Quanto mais tarde for
diagnosticada a DTM, mais difícil e invasivo é o tratamento, sendo necessário um rastreio
periódico destas complicações para evitar a sua progressão.
O tratamento cirúrgico deve ser proposto em casos com má-oclusão devida a reabsorção
condilar bilateral, de modo a obter-se uma oclusão funcional, um melhor equilíbrio facial e
aumento da qualidade de vida.
REFERÊNCIAS
REFERÊNCIAS
45
VI. REFERÊNCIAS
1. Orteu CH, Ong VH, Denton CP. Scleroderma mimics - Clinical features and
management. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2020;34(1):101489.
2. Zulian F. Scleroderma in children. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2017;31(4):576-95.
3. Singh D, Parihar AK, Patel S, Srivastava S, Diwan P, Singh MR. Scleroderma: An insight
into causes, pathogenesis and treatment strategies. Pathophysiology. 2019;26(2):103-14.
4. Rongioletti F, Ferreli C, Atzori L, Bottoni U, Soda G. Scleroderma with an update about
clinico-pathological correlation. G Ital Dermatol Venereol. 2018;153(2):208-15.
5. Bielsa MI. Update on the classification and treatment of localized scleroderma. Actas
Dermosifiliogr. 2013;104(8):654-66.
6. Fett N, Werth VP. Update on morphea: part I. Epidemiology, clinical presentation, and
pathogenesis. J Am Acad Dermatol. 2011;64(2):217-28.
7. Ball TM. Scleroderma and related conditions. Fascia: The Tensional Network of the
Human Body2012. p. 225-32.
8. Pagkopoulou E, Arvanitaki A, Daoussis D, Garyfallos A, Kitas G, Dimitroulas T.
Comorbidity burden in systemic sclerosis: beyond disease-specific complications. Rheumatol Int.
2019;39(9):1507-17.
9. Jung S, Martin T, Schmittbuhl M, Huck O. The spectrum of orofacial manifestations in
systemic sclerosis: a challenging management. Oral Dis. 2017;23(4):424-39.
10. Hughes M, Herrick AL. Systemic sclerosis. Br J Hosp Med (Lond). 2019;80(9):530-6.
11. McFarlane IM, Bhamra MS, Kreps A, Iqbal S, Al-Ani F, Saladini-Aponte C, et al.
Gastrointestinal Manifestations of Systemic Sclerosis. Rheumatology (Sunnyvale). 2018;8(1).
12. Schieir O, Thombs BD, Hudson M, Boivin JF, Steele R, Bernatsky S, et al. Prevalence,
severity, and clinical correlates of pain in patients with systemic sclerosis. Arthritis Care Res
(Hoboken). 2010;62(3):409-17.
13. Distler O, Cozzio A. Systemic sclerosis and localized scleroderma-current concepts and
novel targets for therapy. Semin Immunopathol. 2016;38(1):87-95.
14. Veale BJ, Jablonski RY, Frech TM, Pauling JD. Orofacial manifestations of systemic
sclerosis. Br Dent J. 2016;221(6):305-10.
15. Hadj Said M, Foletti JM, Graillon N, Guyot L, Chossegros C. Orofacial manifestations
of scleroderma. A literature review. Rev Stomatol Chir Maxillofac. 2016;117(5):322-6.
16. Gomes da Silva GS, Maymone de Melo ML, Leao JC, Carvalho AT, Porter S, Duarte A,
et al. Oral features of systemic sclerosis: A case-control study. Oral Dis. 2019;25(8):1995-2002.
17. Baron M, Hudson M, Tatibouet S, Steele R, Lo E, Gravel S, et al. Relationship between
disease characteristics and orofacial manifestations in systemic sclerosis: Canadian Systemic
Sclerosis Oral Health Study III. Arthritis Care Res (Hoboken). 2015;67(5):681-90.
Esclerodermia e Articulação Temporomandibular: uma revisão da literatura
46
18. Smirani R, Poursac N, Naveau A, Schaeverbeke T, Devillard R, Truchetet M-E. Orofacial
consequences of systemic sclerosis: A systematic review. Journal of Scleroderma and Related
Disorders. 2018;3(1):81-90.
19. Dagenais M, MacDonald D, Baron M, Hudson M, Tatibouet S, Steele R, et al. The
Canadian Systemic Sclerosis Oral Health Study IV: oral radiographic manifestations in systemic
sclerosis compared with the general population. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol.
2015;120(2):104-11.
20. Thietart S, Louati K, Gatfosse M, Sornay-Rendu E, Gaigneux E, Lemeunier L, et al.
Overview of osteo-articular involvement in systemic sclerosis: Specific risk factors, clinico-
sonographic evaluation, and comparison with healthy women from the French OFELY cohort.
Best Pract Res Clin Rheumatol. 2018;32(4):591-604.
21. Schardt C, Adams M, Owens T, Keitz S, Fontelo P. Utilization of the PICO framework
to improve searching PubMed for clinical questions. BMC Med Inform Decis Mak. 2007;7(1):16.
22. Liberati A, Altman DG, Tetzlaff J, Mulrow C, Gotzsche PC, Ioannidis JP, et al. The
PRISMA statement for reporting systematic reviews and meta-analyses of studies that evaluate
health care interventions: explanation and elaboration. PLoS Med. 2009;6(7):e1000100.
23. Sarver DM, Janyavula S, Cron RQ. Condylar Degeneration and Diseases—Local and
Systemic Etiologies. Semin Orthod. 2013;19(2):89-96.
24. Rahpeyma A, Zarch SH, Khajehahmadi S. Severe osteolysis of the mandibular angle and
total condylolysis in progressive systemic sclerosis. Case Rep Dent. 2013;2013:948042.
25. Howick J, Chalmers I, Glasziou P, Greenhalgh T, Heneghan C, Liberati A, et al. The
Oxford 2011 Levels of Evidence. Oxford Centre for Evidence-Based Medicine. 2011.
26. Wells GA, Shea B, O’Connell D, Peterson J, Welch V, Losos M, et al. The Newcastle-
Ottawa Scale (NOS) for assessing the quality of nonrandomized studies in meta-analyses. 2012.
27. Modesti PA, Reboldi G, Cappuccio FP, Agyemang C, Remuzzi G, Rapi S, et al. Panethnic
Differences in Blood Pressure in Europe: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One.
2016;11(1):e0147601.
28. Crincoli V, Fatone L, Fanelli M, Rotolo RP, Chiala A, Favia G, et al. Orofacial
Manifestations and Temporomandibular Disorders of Systemic Scleroderma: An Observational
Study. Int J Mol Sci. 2016;17(7):1189-201.
29. Giudice AL, Brewer I, Leonardi R, Roberts N, Bagnato G. Pain threshold and
temporomandibular function in systemic sclerosis: comparison with psoriatic arthritis. Clin
Rheumatol. 2018;37(7):1861-7.
30. Matarese G, Isola G, Alibrandi A, Lo Gullo A, Bagnato G, Cordasco G, et al. Occlusal
and MRI characterizations in systemic sclerosis patients: A prospective study from Southern
Italian cohort. Joint Bone Spine. 2016;83(1):57-62.
31. Aliko A, Ciancaglini R, Alushi A, Tafaj A, Ruci D. Temporomandibular joint
involvement in rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus and systemic sclerosis. Int J
Oral Maxillofac Surg. 2011;40(7):704-9.
32. Trainito S, Favero L, Martini G, Pedersen TK, Favero V, Herlin T, et al.
Odontostomatologic involvement in juvenile localised scleroderma of the face. J Paediatr Child
Health. 2012;48(7):572-6.
REFERÊNCIAS
47
33. Baron M, Hudson M, Dagenais M, Macdonald D, Gyger G, El Sayegh T, et al.
Relationship Between Disease Characteristics and Oral Radiologic Findings in Systemic
Sclerosis: Results From a Canadian Oral Health Study. Arthritis Care Res (Hoboken).
2016;68(5):673-80.
34. Marmary Y, Glaiss R, Pisanty S. Scleroderma: Oral manifestations. Oral Surg.
1981;52(1):32-7.
35. Iordache C, Antohe ME, Chirieac R, Ancuta E, Tanculescu O, Ancuta C. Volumetric
Cone Beam Computed Tomography for the Assessment of Oral Manifestations in Systemic
Sclerosis: Data from an EUSTAR Cohort. J Clin Med. 2019;8(10):1620-33.
36. MacIntosh RB, Shivapuja PK, Naqvi R. Scleroderma and the temporomandibular joint:
reconstruction in 2 variants. J Oral Maxillofac Surg. 2015;73(6):1199-210.
37. Doucet JC, Morrison AD. Bilateral mandibular condylysis from systemic sclerosis: case
report of surgical correction with bilateral total temporomandibular joint replacement.
Craniomaxillofac Trauma Reconstr. 2011;4(1):11-8.
38. Osial TA, Avakian A, Sassouni V, Agarwal A, Medsger TA, Rodnan GP. Resorption of
the mandibular condyles and coronoid processes in progressive systemic sclerosis (scleroderma).
. Arthritis Rheum. 1981;24(5):729-33.
39. Chikazu D, Mori Y, Saijo H, Fujihara H, Ko EC, Hikiji H, et al. A case of tumoural
calcinosis in the temporomandibular joint associated with systemic sclerosis. Int J Oral
Maxillofac Surg. 2008;37(2):190-3.
40. Defabianis P. Scleroderma: a case report of possible cause of restricted movement of the
temporomandibular joint with effects on facial development. J Clin Pediatr Dent. 2003;28(1):33-
8.
41. Jagger RG, Absi EG, Jeremiah HG, Sugar AW. Bilateral mandibular condylysis in a
patient with systemic sclerosis. Dentomaxillofac Radiol. 2006;35(6):461-3.
42. Burchfield C, Vorrasi J. Maxillofacial Implications of Scleroderma and Systemic
Sclerosis: A Case Report and Literature Review. J Oral Maxillofac Surg. 2019;77(6):1203-8.
43. Ramon Y, Samra H, Oberman M. Mandibular condylosis and apertognathia as presenting
symptoms in progressive systemic sclerosis (scleroderma). Oral Surg Oral Med Oral Pathol.
1987;63:269-74.
44. Haers PE, Sailer HR. Mandibular resorption due to systemic sclerosis: Case report of
surgical correction of a secondary open bite deformity. Int J Oral Maxillofac Surg. 1995;24:261-
7.
45. Chebbi R, Khalifa HB, Dhidah M. Temporomandibular joint disorder in systemic
sclerosis: a case report. Pan Afr Med J. 2016;25:164-8.
46. Harrison JK, Rei J, Quinn TJ, Shenkin SD. Using quality assessment tools to critically
appraise ageing research: a guide for clinicians. Age Ageing. 2016;46:359-65.
ANEXOS
ANEXOS
51
VII. ANEXOS
Anexo 1 – Declaração de Autoria
Esclerodermia e Articulação Temporomandibular: uma revisão da literatura
52
Anexo 2 – Parecer do Orientador
ANEXOS
53
Anexo 3 – Classificação do Nível de Evidência do “Oxford Centre for
Evidence-based Medicine”
Esclerodermia e Articulação Temporomandibular: uma revisão da literatura
54
Anexo 4 – Escala Newcastle-Ottawa
ANEXOS
55
Anexo 5 – Escala Newcastle-Ottawa modificada