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17/05/2014 1 DOENÇAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO Dra. Raquel F. Raimondo M.V. Tatiele Mumbach PROF. MARCIO NUNES CORRÊA Pelotas, 2014 ANATOMIA Parede muscular com motilidade complexa e coordenada Separações anatômicas por compartimentos Pregas que se projetam para a luz do órgão Rúmen-retículo FISIOLOGIA – CONTRAÇÕES RUMINORRETICULARES Contrações primárias Contrações secundárias

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17/05/2014

1

DOENÇAS DO SISTEMA

DIGESTÓRIO

Dra. Raquel F. Raimondo

M.V. Tatiele Mumbach

PROF. MARCIO NUNES CORRÊA

Pelotas, 2014

ANATOMIA

• Parede muscular com motilidade complexa e coordenada

•Separações anatômicas por compartimentos

•Pregas que se projetam para a luz do órgão

Rúmen-retículo

FISIOLOGIA – CONTRAÇÕES

RUMINORRETICULARES

•Contrações primárias

•Contrações secundárias

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Contrações primárias

O retículo se contrai ficando com a metade do tamanho

normal

Ocorre a contrações dos sacos dorsal e ventral

Função: misturar as ingestas e ajudar na separação de

partículas grandes e pequenas

FISIOLOGIA

Contrações secundárias

O retículo quase oblitera sua luz

Ocorre uma onda de movimento no sentido cranial que começa

no saco cego caudal dorsal e se estende por toda a sua extensão

Função: forçar o gás na direção da porção cranial do rúmen –

ERUTAÇÃO

FISIOLOGIA

- Rúmen (150L) – 7ª costela até entrada do

coxal

-FR = 5/3min ou 7-10/5min

- Retículo - sobre o apêndice xifóide, 5º - 7º

EIC.

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CARACTERÍSTICAS DO SISTEMA

Produção Saliva

Motilidade

Ruminorreticular

Microorganismos

Alimento

Equilíbrio

80% Bactérias 20% Protozoários

Fungos ?

CARACTERÍSTICAS DO SISTEMA

Microorganismos

GRAM -

Ambiente líquido

anaeróbico

Temperatura

constante

Presença de

nutrientes

Uma boa fermentação

Flora Ruminal

pH ruminal

AGV, Proteínas, Amido, Lipídios e

Vitaminas

Degradação alimentos

Acidez = menor 5,8

Alcalinidade = maior 7,2

Morte dos microorganismos.

benéficos

Motilidade RR

DIETAS RICAS EM FIBRA

Fermentação da

celulose Mastigação excessiva Grande volume nos

pré-estômagos

Conteúdo de textura

grosseira nos pré-

estômagos

Baixas Taxas

Ac: 70%

Prop: 15%

But: 10%

pH Neutro

Bactéria

celulítica

Ativação de

mecanorreceptores

bucais

Salivação

Álcalis

Ativação de receptor

de tensão

Motilidade

aumentada nos pré-

estômagos

Regurgitação

Ruminação

Ativação de

receptor epitelial

Ruminação

Fermentação do

amido Pouca mastigação

diminui volume nos

pré-estômagos

Conteúdo de textura

macia nos pré-

estômagos

Altas Taxas

Ac: 55%

Prop: 25%

But: 10%

Lático

pH Ácido

Bactéria

amilolítica

- Ativação de

mecanorreceptores

bucais

- Salivação

- Álcalis

- Ativação de

receptor de tensão

Motilidade reduzida

nos pré-estômagos

Regurgitação

Ruminando

Ativação de

receptor epitelial

Ruminação

Propionobactéria

DIETAS RICAS EM CONCENTRADO

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ACIDOSE RUMINAL SINONÍMIAS

Intoxicação por carboidratos

Ingurgitamento por carboidratos

Sobrecarga por grãos

Sobrecarga ruminal

Acidose láctica-D

Indigestão ácida

Indigestão tóxica

Impacto agudo do rúmen

ETIOLOGIA

Excessiva ingestão de carboidratos de fácil

digestão, solúvel ou não estrutural

• Grãos: milho, trigo, sorgo, arroz

• Frutas: pêra, maçã, uva, laranja

• Tubérculos: batata, beterraba, mandioca, nabo

• Farinhas e farináceos: fubá, farelo de trigo

• Sub-produtos industriais: melaço, polpa de laranja, malte

de cervejaria, soro lácteo, pão

• Ração concentrada comercial

Mudanças bruscas de alimentação

• Sistema extensivo para intensivo (confinamento)

• Sem adequada adaptação

Livre acesso a depósitos de ração

Preparo de animais para exposições

Erro no oferecimento de ração

• Confinamento: máquinas desreguladas

Etiologia

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Grau de severidade da ALR

1. Tipo de carboidrato solúvel

2. Tipo de grão

3. Tipo de processamento

ETIOLOGIA Tipo de carboidrato solúvel

RISCO DE ACIDOSE

MAIOR

MENOR

MONOSSACARÍDEOS

(Frutas)

DISSACARÍDEOS

(Melaço e Lactose)

POLISSACARÍDEOS

(Amido)

RAÇÃO CONCENTRADA

RISCO DE ACIDOSE

MAIOR

MENOR

Tipo de Grão Processamento

Trigo

Cevada

Milho

Aveia

Arroz

Sorgo

Flocos cozidos

Umidificados

Prensado

Inteiro Seco

FERMENTAÇÃO NORMAL

forragem

Bactérias celulolíticas AGV

concentrado

Bactérias aminolíticas

ácido láctico bactérias lactilíticas

% Ácidos Graxos Voláteis (AGV)

Alimento Acético

Propiônico Butírico Outros

Forragem 75 16 7 2

Milho + Alfafa 55 25 15 5

Milho 5 30 5 60

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Principais tampões: HCO3

e CO2 bactérias Gram -

dominantes

Aumento na

proliferação de

bactérias Gram +

Principal tampão: lactato pKa = 3,7

Bactérias Gram + dominantes e

diminuição das Gram –

Osmolaridade: hipertônica

Fisiológico X Ac. Ruminal

Subclínica X Ac. Ruminal Clínica PATOGENIA

Excesso de carboidratos

produção de AGV ( Propiônico e Acético)

pH < 5,5

40%

propiônico

Gram (-), lactilíticas e protozoários

Streptococcus bovis (G+)

PATOGENIA

Excesso de carboidrato

produção de AGV ( Propiônico e Acético)

pH < 5,5

( Gran (-), lactilíticas e protozoários)

Streptococcus bovis (G+)

pH < 5,0

Lactobacillus sp (G+)

Produção de ácido

láctico Levógira e

Dextrógira

A acidificação mais a presença

de substrato favorável

Streptococcus bovis (G+)

ácido láctico (L e D) ACIDOSE ruminal

PATOGENIA

Acúmulo de Ácido láctico

• Causa queda no pH ruminal (>5)

• Aumento da osmolaridade ruminal

• Passagem de água e íons do sangue para o

rúmen

• DESIDRATAÇÃO intensidade variada

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PATOGENIA

Acúmulo de Ácido láctico

• Pequena parte absorvida pela circulação

• Quanto menor o pH ruminal e maior for a

movimentação do rúmen, maior será a absorção do

ácido láctico

• Ácido lático – dissociado em Lactato e H+

Acidose metabólica

• Desidratação agrava a acidose

• a filtração glomerular

• a eliminação de H+

• MORTE

ACIDOSE RUMINAL Clínica

Atonia ruminal

Hiper-ventilação Depressão

Laminite

Ruminite

Toxemia Diarréia

Osmolaridade

Síndrome da veia

cava caudal

Rumenite formação

de abcesso

no fígado

Endotoxemia

Reação

vascular local

no córion da

sola

Maturação

insuficiente

dos ovócitos

Baixa taxa de

concepção

Aumento

dos dias

em aberto

Epistaxe

Colonização de

A. Pyogenes e

F. Necrophorum

Liberação de

endotoxina

Padrão cíclico de

alimentação ou

sem alimento

Falta de energia

no início da

lactação

Cetose

Mudança no perfil

de estróides

Diminui contração

uerina

Distocia

Retenção de placenta

Terneiros fracos

Paraqueratose

ruminal

Rumenite

Baixo pH

ruminal

Aumento do

catabolismo de

proteínas

Mudança da

microbiota

ruminal

Aumento da troca

de gases entre

abomaso e pré-

estômagos

Aumento da secreção

de cortisol, diminuição

da migração de

neutrófilos e fagocitose

Aumento da GLDH

e ASAT

Diminuição da

função hepática

Aumento da formação de

mucopolissacarídeos e

diminuição da motilidade

Timpanismo

Aumento da

formação de

H2S, erutação e

inalação

Atonia

abomasal e

dilatação

Deslocamento

de abomaso

Aumento da ocorrência

de doenças infecciosas:

Mamite, endomietrite,

pneumonia

Morte de

bactérias

Gram -

Fluído

ruminal

hipertônico

Baixa secreção

de insulina

Baixa entrada

de glucose nos

tecidos

Diminuição da

absorção de

AGCC

NCC

Imunosupressão

Laminite

Diminuição da

produção

Acidose

metabólica

Acidose ruminal

subclínica

Sinais clínicos

• Inicialmente

• Rúmen repleto

• MR reduzidos

• Parada da ruminação

ACIDOSE LÁTICA DOS RUMINANTES

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Sinais clínicos

• 24-48 horas

• Animais deitados ou estação apáticos

• FC e FR

• Desidratação

ACIDOSE LÁTICA DOS RUMINANTES

Sinais clínicos

• Rúmen distendido e diminuição dos movimentos ruminais

• Marcha cambaleante (Laminite e Decúbito)

• Dor no flanco e rumenite

ACIDOSE LÁTICA DOS RUMINANTES

Laboratório clínico

• Cor, cheiro

• Sedimentação e Flutuação

• pH do fluído ruminal

• Protozoários

• Bactérias Gram +

• Hematócrito

• pH urinário = 5

ACIDOSE LÁTICA DOS RUMINANTES

Achados de necropsia

• OBS: Rúmen distendido + Morte (distúrbio eletrolítico,

desequilíbrio ácido-básico)

ACIDOSE LÁTICA DOS RUMINANTES

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Milho

Avermelhamento Edema

ACIDOSE LÁTICA DOS RUMINANTES

Avermelhamento

e

Edema

ACIDOSE LÁTICA DOS RUMINANTES

Conteúdo espumoso,

Odor de fermentação

ACIDOSE LÁTICA DOS RUMINANTES

Anamnese – tipo de alimentação

Manifestações clínicas

Exame do líquido ruminal

• Leitoso, coloração acinzentada, odor ácido

• Flotação e sedimentação de partículas sólidas

• Aumento do tempo de redução do azul de metileno

pH urinário - ácido

Diagnóstico

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o tratamento da ALR é de difícil realização e o

veterinário deve decidir se a terapia médica

conservativa será suficiente ou se a ruminotomia será

necessária

• rever dieta e manejo alimentar

• esvaziamento do rúmen por sondagem ou ruminotomia

• Correção da acidose metabólica

• Correção da desidratação

• Uso de anti-ácidos - carbonato de cálcio, carbonato de

magnésio, fosfato sódico dibásico e propionato de

sódio diluídos em 3-4 litros de água V.O

Tratamento PREVENÇÃO

Adaptação gradual a novas diétas

• Concentrados misturados aos alimentos fibrosos

Tampões na dieta de bovinos de engorda

• Bicarbonato de sódio

• Calcário

Ionóforos

• Monensina e lasalocida

• Aumentam o número de bactérias lactilíticas

Prevenir o acesso acidental a ração

ALCALOSE

RUMINAL:PUTREFAÇÃO

ALCALOSE RUMINAL

Etiologia

• Dietas ricas em proteína de fácil digestão

• Volumoso de baixa qualidade

• Ingestão de ureia

Patogenia

• Excesso de NH3 - de pH

• NH3 absorvido = alcalose sistêmica

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ALCALOSE RUMINAL

Sintomatologia

• Anorexia

• Diminuição da ruminação

• Diminuição da motilidade ruminal

• Diarreia passageira

• Diminuição da produção de leite

ALCALOSE RUMINAL

Achados do líquido ruminal:

Cor;

Cheiro;

Viscosidade

Sedimentação e Flutuação

pH: 7,4-8,0 ou 7,4-7,6

Atividade redutiva

Protozoários

ALCALOSE RUMINAL

Achados do líquido ruminal:

Cor - acinzentada

Cheiro - amoniacal

Viscosidade - aquoso

Sedimentação e Flutuação

pH: 7,4-8,0 ou 7,4-7,6

Atividade redutiva

Protozoários - mortos

ALCALOSE RUMINAL

Diagnóstico diferencial

Acidose ruminal e indigestão simples

Cetose

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ALCALOSE RUMINAL

Tratamento casos graves

Correção da alimentação

Transfaunação

Acidificação do conteúdo ruminal –

Soluções acidificantes: 6-9 litros de uma

mescla de duas partes de NaCl a 0,9% e uma

parte de KCl a 1,1%

Meteorismo

Ruminal:(Timpanismo)

TIMPANISMO

GASOSO Bolha de gás no

saco dorsal

Dilatação rápida e excessiva do sistema retículo-ruminal

METEORISMO RUMINAL = TIMPANISMO RUMINAL

ACÚMULO

ANORMAL

DE GÁS

TIMPANISMO

ESPUMOSO Mistura de gás e

alimento (espuma)

Meteorismo ruminal

Gás

Parcialmente digerido

Forragem: partículas finas

de alta densidade

Forragem: partículas densidade

média

Forragem grosseira: partículas de

baixa densidade

Gás

Estratificação do conteúdo no Rúmen

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CARACTERIZAÇÃO

Gasoso:

Bolha de gás no saco dorsal

Acomete 1 animal isolado

Perda econômica reduzida

Espumoso:

Mistura de gás com alimento (espuma)

Acomete muitos animais simultaneamente

Perda econômica ↑

ETIOPATOGENIA

Meteorismo Espumoso

Determinado pelas caracteristicas e componentes do

alimento e de sua digestão

Leguminosas:

• Pouca fibra

• São rapidamente digeridas

ETIOPATOGENIA

Meteorismo Espumoso

Dietas de

leguminosas

Aprisionam

bolhas gases

Ausência

erutação

Proteínas solúveis

das folhas Espuma nos

receptores

no cárdia

Ruptura das células

das folhas

Liberação dos

cloroplastos

Rapidamente colonizadas

Microflora ruminal

Estas partículas de

cloroplastos

Formação de

ESPUMA

ETIOPATOGENIA

Grãos:

Aumentam a produção de muco (pelas bactérias),

captura dos gases de fermentação

Formação de espuma

Particulação dos grãos:

finamente particulada - produz mais espuma do

que as não particuladas

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ETIOPATOGENIA

Normal:

Bolhas de gás União das bolhas de gás

Bolsa de gás Eructação

Conteúdo rumenal

ETIOPATOGENIA

Timpanismo:

Bolhas de gás continuam

dispersas

Formando espuma e produzindo

anormal do conteúdo rumenal -

Inibindo a eructação

ETIOPATOGENIA

ESPUMA

Distensão

rumenal

Receptores de

baixo limiar

Contrações

ruminais

Hipermotilidade

Mistura

da espuma

Com ingesta Distensão

rumenal

Receptores de

alto limiar

Inibem a

Motilidade

Atonia

Acumulo de gás

Dificulta eructação

SMITH, 1993

da capacidade

pulmonar

ETIOPATOGENIA

Compressão das

Vísceras torácicas

Pressão do diafragma

- inibição reflexa da motilidade

- contrações que poderiam aliviar a distensão

através da erutação

Distensões

extremas

Morte

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ETIOPATOGENIA

Papel da Saliva:

Efeito físico de diluição da ingesta rumenal

Contém mucina – impede a formação de espuma

Alimento fibra concentração de água diminuem a

quantidade de saliva secretada

Animais suscetíveis secretam menos saliva

Quantidade e compisição da saliva

ETIOPATOGENIA

Meteorismo gasoso:

causado por transtornos dinâmicos e mecânicos que

impedem a eructação

• obstrução esofágica por corpos estranhos,

• compressão da parede do esôfago (tuberculose,

papilomatose, leucose),

• inibição do reflexo por distintas causas,

• alterações da motilidade dos pré-estômagos ou reflexo de

eructação por toxinas,

• lesão do nervo vago entre outros

Eructação alterada

gases da fermentação acumulam acima do alimento

Dilatação do rúmen-retículo

Compressão do diafragma e grandes vasos

Dificuldades respiratória e circulatória

Morte por asfixia

ETIOPATOGENIA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Distensão abdominal – dilatação dos pré-estomagos

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Timpanismo espumoso Timpanismo gasoso

Bolsa

Dorsal

De gás

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Distensão abdominal – dilatação dos pré-estomagos

• Anorexia

• Ausência de eructação, ou aumentada no início

• Taquipneia, dispneia, taquicardia - asfixia

• Cólica - Desconforto: animal deita e levanta, chuta e olha

o abdômen

• Postura anormal

• Leve encurvamento da coluna

• Posição com os membros abertos e dificuldade para andar

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Palpação do rúmen: aumento da tensão elástica

• Percussão rúmen:

• Gasoso - parte superior do rúmen com som timpânico

• Espumoso - todo rúmen com som timpânico;

• Auscultação rumenal: hipermotilidade (início), ausência

• Espumoso - no início altos, fortes e frequentes, depois

creptantes originados pela mistura espumosa

• Auscultação + balotamento: som de chapinhar

metálico;

• Auscultação + percussão: som metálico de tom variável

Característica do fluido rumenal do bovino com

timpanismo espumoso.

COUTINHOO, et al . Ciência Animal Brasileira, v. 10, n. 1, p. 288-293, jan./mar. 2009

Fonte: Benesi, F. J

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Diferenciação dos tipos (uso de sonda)

Resultados da

intubação

Causas prováveis do meteorismo

não passa • Obstrução esofagiana

Passa com

resistência e libera

gás ruminal

• Compressão esofagiana causada por moléstia

inflamatória ou neoplásica

• Alteração no cárdia (inflamação, neoplasia)

Passa facilmente,

com liberação de gás

ruminal

• Estase ou dos MR (distúrbios fermentativo,

hipocalcemia)

• Obstrução do cárdia com material ingerido

Tubo passa

facilmente, sem

liberar gás ou

liberando quantidade

de material

espumoso

• Meteorismo espumoso

• Conteúdo ruminal espumoso, provocado por

motilidade anormal (algumas formas de indigestão

vagal)

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO

• Anamnese

• Número de animais acometidos

• Tipo de alimentação utilizada

• Avaliação do líquido ruminal

• Presença de espuma

• Sorologia: leucose - principalmente

• Tuberculinização

• Hemograma e fibrinogênio

TRATAMENTO

TRATAR DE ACORDO COM A CAUSA

Gasoso – tratamento da doença primária

Remover animais do pasto ou alimento causador

Trocarte e cânula: ??? (Emergência)

Alívio do diafragma

Espumoso – não resolve

Sondagem

Promoção da salivação

Bicarbonato de sódio

TRATAMENTO

• Medicamentos de ação anti-espumante:

• Diminuir a tensão superficial da espuma

• 250 a 500 mL bovinos adultos

• Administrado: sonda, beberagem

• Naturais:

• Óleo de soja (vegetal), vaselina (mineral), sebo

(animal)

• Sintéticos:

• Polímeros de silicone, derivados de acetilbutirato,

poliricinato, poloxalene

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Exposição do conteúdo espumoso do rúmen, por meio de

rumenotomia, em um bovino acometido por timpanismo espumoso.

COUTINHOO, et al . Ciência Animal Brasileira, v. 10, n. 1, p. 288-293, jan./mar. 2009

Tratamento cirúrgico – rumenotomia para retirada da

espuma

Manejo estratégico

Princípio: Diminuir taxa de fermentação do rúmen

Uso de monensina -

Técnicas de liberação contínua

Cápsula de monensina: 300

mg/cabeça/dia/100 dias

Escolha das forragens

Relação gramínea:leguminosa (50%)

Animais: Pastejo seletivo

CONTROLE