Diagnóstico e tratamento do

Introdução e Definições

Anormalidade do sistema circulatório que resulta em perfusão orgânica inadequada para suprir às necessidades tissulares de oxigênio e nutrientes.

Hipoperfusão tecidual pode estar presente na ausência de hipotensão. Choque seria a associação de hipotensão com anormalidades relacionadas a hipoperfusão tecidual. É um sintoma e sua causa base deve ser identificada e tratada

Os danos teciduais derivam não somente da hipóxia e baixa oferta de nutrientes, mas também da :

Reduzida depuração de substâncias tóxicas. Maior afluxo de substâncias lesivas aos tecidos. Ação direta de toxinas. Ativação de mecanismos agressores. Redução dos mecanismos de defesa. Interdependência entre orgãos. Efeitos danosos da terapêutica.

Introdução e Definições

Introdução e Definições

Para efeitos didáticos e de raciocínio clínico, considera-se choque quando PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg ou uma redução da PAS > 40 mmHg a partir dos níveis basais.

São quatro os tipos de choque:

Hipovolêmico – depleção do volume intravascular efetivo.

Cardiogênico – falha primária da função cardíaca.

Distributivo – alterações do tônus/permeabilidade vascular.

Obstrutivo – obstrução mecânica ao enchimento do coração.

Introdução e Definições

Choque alérgico

Choque anafilático

Choque cardiogênico

Choque cirúrgico

Choque distributivo

Choque hematogênico

Choque hipovolêmico

Choque medular

Choque indeterminado

Choque por histaminas

Choque misto

Choque neurogênico

Choque no queimado

Choque séptico

Choque por toxinas

Choque traumático

Choque vasogênico

Choque vasovagal

Choque vasoplégico

Choque por peptonas

Formas descritas de choque

Introdução e Definições

HIPOVOLÊMICOHIPOVOLÊMICOHemorragiaHemorragiaDesidrataçãoDesidrataçãoSeqüestro de líquidosSeqüestro de líquidos

OBSTRUTIVOOBSTRUTIVOTamponamento cardíacoTamponamento cardíacoEmbolia pulmonarEmbolia pulmonarPneumotórax hipertensivoPneumotórax hipertensivoCoarctação de aortaCoarctação de aorta

DISTRIBUTIVODISTRIBUTIVOSépticoSépticoNeurogênicoNeurogênicoAnafilaxiaAnafilaxiaInsuficiência adrenalInsuficiência adrenal

CARDIOGÊNICOCARDIOGÊNICOFalência ventricular esquerdaFalência ventricular esquerdaInfarto do miocárdioInfarto do miocárdioMiocarditesMiocarditesCardiomiopatiasCardiomiopatiasDisfunção miocárdica na sepseDisfunção miocárdica na sepseLesões valvaresLesões valvaresDisturbios de conduçãoDisturbios de conduçãoBradiarritmiasBradiarritmiasTaquiarritmiasTaquiarritmiasShunt arterio-venosoShunt arterio-venoso

Classificação dos estados de choque

Parâmetros Hemodinâmicos e de Oxigenação

Débito cardíaco (DC) = Volume sistólico x freqüência cardíaca Volume sistólico = depende da pré-carga (PVC, PCP), pós-carga (PA, RVS) e da força de contração miocárdica. Pressão de átrio direito (PAD) = ou PVC é a pressão de enchimento do ventrículo direito e traduz a volemia. Pressão capilar pulmonar (PCP) = traduz a pressão atrial esquerda ou PDFVE (enchimento do VE). Resistência vascular sistêmica (RVS) = resistência oferecida pelos vasos da grande circulação. DO2 = oferta de oxigênio aos tecidos. VO2 = consumo de oxigênio dos tecidos. Lactato = marcador de anaerobiose (agressão tecidual por hipóxia ou agentes tóxicos)

Cateter de Artéria Pulmonar – Swan-Ganz

Cateter de Artéria Pulmonar – Swan-Ganz

Cateter de Artéria Pulmonar – Swan-Ganz

Cateter de Artéria Pulmonar – Swan-Ganz

Cateter de Artéria Pulmonar – Swan-Ganz

1 2

3 4

Princípios de tratamento

O objetivo maior é aumentar a oferta de oxigênio aos tecidos

Tratamento do Choque

↑ Débito Cardíaco ↑ Pressão Arterial Otimização do conteúdo de O2

Ajuste da pré-carga Aumento da contratilidade

Aumento da RVS Oferta O2 adequadoOtimização da Hb

Monitorar débito urinário → indicador de perfusão renal

Princípios de tratamento

Agentes vasopressores e inotrópicos

Dopamina1-5 μg/Kg/min (ação dopaminérgica) – vasodilatação esplâncnica5-10 μg/Kg/min (ação β) – efeito inotrópico> 10 μg/Kg/min (ação α) – vasoconstrição periférica

Dobutamina5-20 μg/Kg/min – agonista β-adrenérgico com efeito inotrópico

Noradrenalina0,05-2,0 μg/Kg/min – agonista α-adrenérgico com ação inotrópicae cronotrópica e potente vasoconstrição periférica e esplâncnica

Definição

Falência do coração como bomba devido disfunção do músculo cardíaco

A principal causa é o infarto do miocárdio – estima-se que seja necessário a perda de 40% da massa ventricular pra a instalação do choque. A mortalidade gira em torno de 70-80%. Outras causas são miocardites, cardiomiopatias, doença de Chagas, doenças valvares, arritmias, etc. O tratamento da causa base é primordial e a correção do distúrbio deve ser feita tão logo haja condições clínicas. A angioplastia é o melhor tratamento para o IAM.

Quadro clínico e hemodinâmico

PAS < 90 mmHg PCP > 18 mmHgÍndice cardíaco baixo < 2,2 l/min/m² RVS elevadaAcentuada redução da fração de ejeção do VE

HipotensãoTaquicardiaPalidez cutânea, enchimento capilar lento e pulsos finosSudorese friaTaquipnéia e insuficiência respiratóriaSinais de Congestão Pulmonar – estertores pulmonaresTurgência jugularAlterações do estado de consciência – agitação, confusão, sonolência ou coma.

Tratamento

Tratamento inicial deve ser específico para o fator precipitante como IAM, angina, lesões valvares, etc

Noradrenalina – deve ser usada somente em hipotensões graves não responsivas a outra manobras pois a RVS já está elevada.Dopamina – pode ser tentada como droga de efeito dopaminérgico para aumentar perfusão renal ou como inotrópico (dose β) para aumentar força de contração.Dobutamina – droga de escolha para aumentar o inotropismo, porém deve ser evitada em hipotensão grave.Nitroprussiato – vasodilatador periférico (arterial e venoso) que só deve ser usado se houver PAS > 90 mmHg.Diuréticos – reduzir congestão pulmonar.Reposição volêmica – parcimoniosa e com cuidado

Tratamento

Suporte circulatório mecânico com balão intra-aórtico

Definição

Ocorre quando o volume intravascular é depletado em razão de hemorragia, vômitos, diarréia, desidratação e perdas para o terceiro espaço.

A principal causa é a hemorragia por trauma – as manifestações clínicas decorrem da perda > a 40% do volume plasmático. Todo doente vítima de trauma e hipotenso até prova contrária está hipovolêmico. O tratamento da causa base é primordial e muitas vezes com intervenção cirúrgica de urgência. O objetivo terapêutico é a restauração do volume intravascular e da perfusão/oxigenação tecidual.

TRAUMA

TRAUMA

TRAUMA

ACIDENTES TRAUMÁTICOS

PERDA DE SANGUE MAIOR 40%

↓ PRÉ CARGA

REDUÇÃO DO RETORNO VENOSO

TAQUICARDIA

↓ PERFUSÃO CORAÇÃO

E CÉREBROHipotensão e queda do DC

ADRENALINA e CORTISOL

PELE FRIA E PEGAJOSAPALIDEZ CUTANEO-MUCOSA

OLIGÚRIA

CONFUSÃO MENTAL

Quadro clínico e hemodinâmico

PAS < 90 mmHg PVC baixaPCP baixa RVS elevadaÍndice cardíaco baixo

História de vômito, diarréia ou traumaHipotensãoTaquicardiaPalidez cutânea,enchimento capilar lento e pulsos finosSudorese friaTaquipnéia → insuficiência respiratóriaOligúria/AnúriaAlterações do estado de consciência – agitação, confusão, sonolência ou coma.

classe Iclasse I classe IIclasse II classe IIIclasse III classe IVclasse IV

PERDA PERDA SANGUE (ml)SANGUE (ml)

ATÉ 750 mlATÉ 750 ml 750-1500 ml750-1500 ml 1500-2000 ml1500-2000 ml >2000 ml>2000 ml

PERDA PERDA SANGUE (%)SANGUE (%)

ATÉ 15%ATÉ 15% 15-30%15-30% 30-40%30-40% >40%>40%

PULSOPULSO <100<100 >100>100 >120>120 >140>140

P.A.P.A. normalnormal Normal ou pouco Normal ou pouco ↓↓ <80 mmHg<80 mmHg < 70mmHg< 70mmHg

PRESSÃO DE PRESSÃO DE PULSOPULSO

Normal ou Normal ou aumentadaaumentada

diminuidadiminuida diminuidadiminuida diminuidadiminuida

F.R.F.R. 14-2014-20 20-3020-30 30-4030-40 >40>40

DIURESEDIURESE >30ml/h>30ml/h 20-30ml/h20-30ml/h 5-15ml/h5-15ml/h despresíveldespresível

ESTADO ESTADO MENTALMENTAL

Normal ou Normal ou ansiosoansioso

ansiosoansioso confusoconfuso letárgicoletárgico

REPOSIÇÃO REPOSIÇÃO VOLÊMICAVOLÊMICA

CristalóideCristalóide CristalóideCristalóide Cristalóide e Cristalóide e sanguesangue

Cristalóide e Cristalóide e sanguesangue

Perda estimada de volume baseada na condição inicial do doente

Tratamento

Visa a reposição volêmica o mais rápido possível. Atenção para idosos e cardiopatas. Empiricamente repõe-se 3 ml de solução eletrolítica para cada 1 ml de perda estimada. Ringer lactato é preferível, pois em casos de grandes volumes o SF 0,9% pode causar acidose hiperclorêmica . Está contra-indicado o uso de soluções glicosadas. A expansão com colóides (albumina e hidroxietilamido) mostrou-se tão benéfica quanto os cristalóides, porém de maior custo. Sempre que possível deve-se usar sangue tipo específico, caso contrário usa-se tipo “O” negativo. Inicialmente estão contra-indicadas drogas vasoativas ficando reservada para os casos sem resposta a reposição de volume.

Definição

Os quadros distributivos são aqueles em que existe uma inadequação entre demanda tecidual e oferta local de oxigênio devido a alterações do tônus e/ou da permeabilidade vascular. Tem como seu exemplo clássico o choque séptico.

Infecção – invasão tecidual por microorganismo que determina lesão local por ação direta e sistêmica (endotoxinas). Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) – sinais de uma resposta inflamatória generalizada caracterizada por taquipnéia, taquicardia e alteração da temperatura. Sepse – foco infeccioso + SIRS Choque séptico – hipotensão arterial associada a sepse severa

Quadro clínico e hemodinâmico na sepse

PAS < 90 mmHg PVC normal ou baixaPCP baixa ou normal RVS baixaÍndice cardíaco ↑, normal ou ↓

Fase inicial ou hiperdinâmica (choque quente)Extremidades quentes e ruborecidasPA normal ou discretamente reduzidaTaquicardia e pulsos amplosFebre e sintomas constitucionais geraisTaquipnéia e alcalose respiratóriaConfusão mentalDébito urinário normal

Quadro clínico e hemodinâmico na sepse

Fase avançada ou hipodinâmica (choque frio)Extremidades frias e vasoconstrição arterialPA muito baixaTaquicardia e pulsos filiformesInsuficiência respiratóriaAcidose metabólicaObnubilação progressiva e comaDébito urinário reduzido

Tratamento na sepse

Identificação e tratamento específico do foco infeccioso, com intervenção cirúrgica precoce se necessário.Reposição volêmica intensiva com cristalóides e colóides.Hb e Ht normais para manter a oferta de O2.Noradrenalina – droga de escolha para elevar PA e RVS.Dobutamina – usada quando há sinais de comprometimento da função do VE.Oxigenação adequada através de suporte ventilatório mecânico.Anticorpos antiendotoxinaAnticitocinas

Quadro clínico e Tratamento em outras formas

O choque neurogênico ocorre em decorrência de trauma raquimedular, anestesias peridurais ou raquidianas, lesões extensas do SNC e por drogas bloqueadoras autonômicas.

Hipotensão com bradicardia.TRM - extremidades quentes acima da lesão e frias abaixo e diversas alterações sensitivo-motoras.Responde a infusão rápida de cristalóides.Menos frequentemente usa-se noradrenalina e atropina.Pode ser necessário o uso de marcapasso cardíaco temporário se não houver resposta às drogas.

O choque anafilático ocorre devido reação sistêmica de hipersensibilidade imediata a antígenos pré-sensibilizados.

Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular levando a hipotensão severa.Insuficiência respiratória por broncoespasmo severo ou edema de glote.Lesões cutâneas urticariformes e angioedema.Tratamento é feito com adrenalina sub-cutânea e reposição volêmica intensiva.Corticóides podem ser usados para tratamento de casos de anafilaxia prolongada.

Quadro clínico e Tratamento em outras formas

Definição

Ocorre em situações em que existe obstrução mecânica ao enchimento ou esvaziamento do coração.

Tamponamento pericárdicoEmbolia pulmonarPneumotórax hipertensivo

O alívio da obstrução é o único tratamento possível.A manutenção do volume intravascular é fundamental para o tratamento, podendo temporariamente melhorar o débito cardíaco e a hipotensão.As drogas inotrópicas e vasopressoras tem pouca importância no tratamento final.

Pneumotórax hipertensivo

Presença de ar sob pressão na cavidade pleural que leva ao colapso pulmonar e de estruturas vizinhas.Ocorre devido a lesão de vias aéreas de maior calibre e lacerações do parênquima pulmonar.

Forma-se um mecanismo valvular onde o ar entra na cavidade pleural na inspiração e não sai na expiração devido à elasticidade da parede da lesão.O ar se acumula e a hipertensão pleural desvia e comprime o mediastino, o coração,o pulmão contralateral e os vasos sanguíneos.Evolução rápida para insuficiência respiratória e choque.

Quadro clínico e diagnóstico

O quadro é de instalação rápida e de extrema gravidade, cujas medidas devem ser tomadas de imediato, sem exames complementares.Dor torácicaDispnéia intensa e cianoseDesvio da traquéia a nível cervicalDesvio do ictus cardíacoMurmúrio vesicular abolidoHipertimpanismo à percussãoTurgência jugularHipotensão arterial e taquicardiaOcasionalmente enfisema sub-cutâneo

Tamponamento Pericárdico

Acúmulo de líquido ou sangue no saco pericárdico de forma rápida com elevação da pressão que promove compressão das câmaras cardíacas e restrição diastólica.Ocorre devido a:

Trauma torácico aberto ou fechadoInfiltração neoplásicaPós cirurgia cardíacaDoenças auto-imunesHipotireoidismoInsuficiência renal com uremiaProcessos infecciosos agudos

Quadro clínico e diagnóstico

A instalação do quadro varia de acordo com a etiologia. O diagnóstico diferencial é feito com pneumotórax hipertensivoNa maioria dos casos também não há tempo para exames complementares.Tríade de Beck – choque, turgência jugular e hipofonese de bulhas.Dispnéia intensa e palidez cutâneaAcentuação do pulso paradoxal (> 15 mmHg)Elevação da pressão venosa na inspiração (sinal de Kussmaul)ECG mostra complexos QRS de baixa voltagemRx Tx mostra ↑da área cardíaca em forma de “moringa”Ecocardiograma mostra líquido no pericárdio e sinais de restrição diastólica

Ecocardiograma

Derrame pericárdico

Tratamento

Embolia Pulmonar

É a impactação de material dentro dos ramos do leito arterial pulmonar e que na maioria das vezes são coágulos sanguineos provenientes dos mmii e pelve, podendo ser também em decorrência de céls neoplásicas, gotículas de gordura, líquido amniótico e bolhas de ar.

Fatores de maior risco são: Idade avançadaCirurgia ortopédica de bacia, quadril e mmiiPolitraumatismoGrande queimadoHistória prévia de TVP/TEPInternações prolongadas

Quadro clínico e Diagnóstico

Obstrução aguda do leito vascular pulmonar com sobrecarga e falência do VD.

Quadro de início súbitoDor torácica, dispnéia e hemoptise.Tosse seca e sudorese fria.Taquicardia e hiperfonese de P2Arritmia supraventricular e ventricularSíncope e morte súbita.Redução do MV na área afetadaEstertores pulmonaresMenos frequentemente o atrito pleural

Cintilografia pulmonar

Raio Xtórax

Tratamento

A terapêutica específica visa desobstruir o leito pulmonar, seja por medicação ou cirúrgicamente.Dobutamina reduz a pressão capilar pulmonar devido vasodilatação.Para a dissolução do trombo podemos dispor da estreptoquinase em infusão contínua por 24-72 horas ou rt-PA em 2 horas.Heparinização plena deve ser mantida após terapia fibrinolítica por no mínimo 5 dias.Anticoagulação oral com warfarin.Embolectomia a céu aberto ou por cateter.

Classificação do choque em função dos perfis hemodinâmicos

Tipos de Choque PCP DC RVS

Cardiogênico

Hipovolêmico

Distributivo

ObstrutivoTamponamento cardíacoEmbolia Pulmonar

↑

↓

↓ ou normal

↑

↓ ou normal

↓

↓

↓, normal, ↑

↓

↓

↑

↑

↓

↑

↑

F I M