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DAVID TRONCOSO COSTA CHAVES
TÚLIO ASSUNÇÃO BARCELLOS
Coordenação: DRA. LUCIANA SUGAI
Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF
Hospital Regional da Asa Sul/Hospital Materno Infantil de Brasília
Brasília, 13 de fevereiro de 2013
www.paulomargotto.com.br
Caso Clínico – Sibilância
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História Clínica
Identificação: ABRX, sexo feminino, 7 meses de idade, natural de Brasília, residente no Núcleo Bandeirante.
QP: “Chiado no peito há 1 dia.” HDA: Mãe relata que a filha iniciou com quadro de febre há 3 dias, aferida em
38-38,5C, diurna, intermitente com cerca de 2 episódios/dia, sem associação com sudorese e calafrios, melhorando com dipirona. No mesmo período relata tosse seca, diurna, com piora pela noite. Há um dia, piora do quadro, apresentando também dispneia ao repouso e sibilância.
Revisão de Sistemas:
-Relata coriza mucóide e irritabilidade há cerca de 1 semana.
-Relata hiporexia associada ao quadro.
-Urina presente e habitual.
-Fezes de aspecto normal.
-Nega vômitos.
-Nega alterações em outros sistemas.
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História Clínica
Antecedentes Fisiológicos:
- Mãe G3C3A0, A+;- Nascimento: Parto cesáreo no Hospital Regional da Asa Sul (HRAS)/Hospital Materno Infantil de Brasília (HMIB), Peso: 2330 g, Comprimento: 45 cm, PC: 33 cm, IG: 37S+5D, Apgar: 07 e 08, TS: A+;- Apresenta cartão de vacinação completo;- DNPM habitual.
Antecedentes Patológicos Pessoais:
- Nega doenças comuns da infância;- Refere que a criança já apresentou sibilância uma vez, porém não necessitou de internação. Nega pneumonia e outros problemas respiratórios prévios;- Nega alergias medicamentosas;- Nega internações prévias.
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História Clínica
Antecedentes Patológicos Familiares:
- Mãe, 39 anos, saudável;- Pai, 43 anos, saudável;- Tem 2 irmãos (13 e 3 anos) com quadros pregressos IVAs; - Relata casos de sibilância e afecções respiratórias nos familiares maternos;- Nega doenças congênitas na família.
Condições Sócio-Econômicas e Hábitos de Vida:
- Mora em casa de alvenaria com pais e 2 irmãos;- Casa com saneamento básico completo;- Não possui animais domésticos;- Nega doenças endêmicas na região onde mora;- Alimentação: Leite materno exclusivo até 5 meses de idade e introdução de alimentação complementar após esta idade;- Alimentação atual: Leite materno nos intervalos das principais refeições (almoço e jantar) - Almoço e jantar: arroz, batata, macarrão, verduras, feijão e carne desfiada.
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Exame Físico: -Sinais Vitais:
FC: 110 bpm
FR: 36 irpm (N: 25 – 35 irm)
Sat 96% em CN a 1l/min/ Sat 89% em ar ambiente
-Exame Segmentar:
BEG, taquipneica, ativa e reativa, hidratada, afebril, acianótica, anictérica, coradaACV: Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas cardíacas normofonéticas, sem sopros.AR: MVF presente, com sibilos e roncos bilaterais.Abdome: globoso. RHA+. Flácido, normotenso, indolor à palpação superficial e profunda. Sem visceromegalias.Extremidades: boa perfusão, sem edemasSNC: sem alteraçõesPele: sem alterações
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ASMA
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CONCEITO
Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas.
Associada à hiper- responsividade, levando a episódios recorrentes de sibilos, dispneia, opressão torácica e tosse, particularmente à noite ou no início da manhã.
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EPIDEMIOLOGIA
A asma é a doença crônica mais prevalente na infância. No Brasil, estima-se que a prevalência da asma ativa, entre escolares e adolescentes, esteja entre 19% e 24%, respectivamente, com variações regionais.
3ª maior causa de internação hospitalares entre crianças e adolescentes no Brasil.
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Patogenia
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QUADRO CLÍNICO
Dispneia, tosse crônica, sibilância, opressão ou desconforto torácico, sobretudo à noite ou nas primeiras horas da manhã.
Variabilidade dos sintomas, sendo desencadeados por irritantes inespecíficos (como fumaças, odores fortes e exercício) ou por aeroalérgenos (como ácaros e fungos).
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O exame físico do asmático geralmente é inespecífico. A presença de sibilos é indicativa de obstrução ao fluxo aéreo.
Confirmação deve ser feita por um método objetivo, uma vez que os sinais e sintomas da asma não são exclusivos dessa condição.
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DIAGNÓSTICO
Espirometria: CVF e VEF1
Obstrução ao fluxo aéreo: VEF1 < 80% do previsto VEF1/CVF < 86% em crianças
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DiAGNÓSTICO
Após uso de B2 de curta (VEF1): 200ml no valor bruto e 12% no valor pré-
broncodilatador ou 200ml no valor bruto e 7% em relação ao valor
previsto
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DIAGNÓSTICO
Pico de Fluxo Expiratório (PFE): diferença entre a maior e menor medida efetuadas pela manhã e à noite com amplitude superior a 20% em um período de duas a três semanas
aumento de 20% nos adultos e de 30% nas crianças no PFE, 15 minutos após uso de b2 de curta duração
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DiAGNÓSTICO
Provas de broncoprovocação:
Utilizado substâncias como metacolina histamina e carbacol.
Valores de queda do VEF1 superiores a 20% são indicativos de prova positiva
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ATOPIA : Capacidade de produzir anticorpos da classe IgE contra
aeroalergênicos, o que pode ser demonstrado por níveis séricos aumentados de IgE e / ou por testes cutâneos positivos para estes alergênios.
Teste cutâneo (puntura + extratos biológicos padronizados (ácaro dermatophagoides pteronyssinus).
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Diagnóstico em crianças menores de cinco anos
Principalmente aspectos clínicos diante das dificuldades de se obter medidas objetivas que o confirmem.
Aproximadamente 50% das crianças apresentam pelo menos um episódio de sibilância nos primeiros anos de vida, sendo que a maioria delas não desenvolverá asma.
Rotular precipitadamente como asmática uma criança com um ou dois episódios de sibilância leva ao uso desnecessário de medicamentos broncodilatadores e profiláticos.
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Risco de ASMA em lactentes
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PNEUMONIAS NA INFÂNCIA
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PNEUMONIAS NA INFÂNCIA
Inflamação do parênquima do pulmão, geralmente causada por microorganismos.
Entretanto há causas não infecciosas:Aspiração de alimentos e/ou ácido gástrico,Corpos estranhos,Pneumonite induzida por drogas ou radiação
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ETIOLOGIA
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QUADRO CLÍNICO
Bacteriana: tosse produtiva, febre alta, dor abdominal ou torácica, prostração, hiporexia.
Viral: vários dias de sintomas respiratórios como tosse não produtiva, coriza, obstrução nasal, cefaléia, mal estar e febre baixa.
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EXAME FÍSICO Sinais Vitais Taquipnéia fora do período febril
< 2 meses: FR>60 irpm 2 a 12 meses: FR> 50 irpm 1 a 5 anos: FR > 40 irpm
Ectoscopia ACV, Abdome AR
Tiragens Batimento de asa de nariz Retração de fúrcula Uso de musculatura acessória creptos
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EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma:
-Padrão do leucograma
PCR:
Hemocultura:
-Pacientes internados, antes do início de antibioticoterapia.
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INVESTIGAÇÃO RADIOLÓGICA
Rx de torax:
-Auxilia no diagnóstico
-Avalia extensão e complicações,
-Baixa acurácia para identificar etiologia,
-Não deve ser feito para controle de cura.
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TRATAMENTO
O2 inalatório (sat < 92%, tiragem subcostal grave, taquipnéia, gemência, cianose central.
Hidratação venosa Cabeceira elevada Controles
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TRATAMENTO - HOSPITALIZAÇÃO < 2 meses; Sat O2 < 92%; Tratamento ambulatorial sem sucesso; Dificuldade respiratória; Grande dificuldade para se alimentar; Comorbidades graves; Dificuldades Sócio-econômicas; Sinal radiológico de gravidade.
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Tratamento - domiciliar
Idade Antibiótico inicial Falha terapêutica
2m a 5 anos Amoxicilina 50 mg/Kg/dia
Amoxi+clavulanato 50 mg/Kg/dia ou Cefuroxima 30 mg/Kg/dia VO 12\12h
6 a 18 anos Amoxicilina 50 mg/Kg/dia
Azitromicina 10mg/Kg/dia ou Amoxi+clavulanato 50 mg/Kg/dia
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Tratamento - hospitalarIdade Tratamento inicial Falha terapeutica
<2meses Ampicilina 200mg/Kg/dia IV 6/6h + gentamicina 7,5mg/Kg/diaouPenicilina cristalina
Cefotaxima 100-200mg/Kg/dia IV 6/6h ou 8/8h ouCeftriaxona 100mg/Kg/dia IV 24/24h
1 a 3 meses Macrolídeo se pneumonia afebril
3m a 5 anos Penicilina cristalina 200.000UI Kg/dia IV 4/4h Oxacilina na suspeita de S. aureus
Cefuroxima 100-150mg/Kg/dia IV 8/8h ouCeftriaxona 100mg/Kg/dia IV 24/24h
6 a 18 anos Penicilina cristalina 200.000UI/Kg/dia IV 4/4h ou Macrolídeos
Cefuroxima 100-150mg/Kg/dia IV 8/8h ouCeftriaxona 100mg/kg/dia IV 24/24hClaritromicina 15mg/Kg/dia VO ou IV
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Cardiopatias Congênitas
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Mecanismo da sibilância
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Cardiopatias congênitas com hiperfluxo pulmonar:
- Comunicação interatrial
-3 ou 4 anos de vida -> Aumenta complacência do VD -> Maior Shunt D-E -> Sintomas mais importantes: dispnéia, palpitações, fadiga, déficit ponderal, infec. Respirat.
-Sopro sistólico em BEE média e alta. Desdob de B2.
- Comunicação interventricular
20-30% - Mais frequente
Sintomas iniciam no 1º ao 3º mês de vida
Se grande (> diâmetro aorta): ICC esquerda, congestão pulmonar
Sopro sistolico em BEE baixa. Frêmito paraesternal na BEE. Desdobramento de B2
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Cardiopatias congênitas com hiperfluxo pulmonar:
- Defeito completo do canal atrioventricular
ICC significativa com 1-2 meses de idade
Pneumonia de repetição
Forte relação com Sínd. De Down
Retardo do Crescimento
- Persistência do canal arterial
Fechamento= Funcional: 12h de vida; Anatômico: 14-21 dias.
QC: pulso de amplitude aumentada, PA divergente (diastólica baixa), sopro em maquinaria ou contínuo, precórdio hiperdinâmico.
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Prós x Contras
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Bronquiolite
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Introdução:
Doença Respiratória Infecciosa – Viral
Obstrução inflamatória dos bronquíolos
Mais grave entre 1º e 3º mês
Causa mais comum de internação em lactentes
Elevado índice de uso de antibióticos
Fatores de risco:
Idade menor que 6 meses, baixo peso ao nascer, prematuridade, doença pulmonar crônica (displasia broncopulmonar), desnutrição, aleitamento artificial, aglomerações.
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Etiologia e Transmissão:
Predominantemente viral
Vírus Sincicial Respiratório – 50%
Parainfluenza 1 e 3
Influenza
Adenovirus 7 e 21
Ocasionalmente Mycoplasma pneumoniae
Pode haver infecção bacteriana secundária
Transmissão por contato com secreções
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Mas por que é mais comum nos lactente?
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Fisiopatologia
Parede torácia muito complacente -> pressão negativa na inspiração -> Atelectasias
Número muito maior de linfócitos, neutrófilos e principalmente eosinófilos e mastócitos intra-alveolares -> Mais produção de mediadores inflamatórios.
Resistência ao fluxo é inversamente proporcional à 4ª potência do raio
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Quadro Clínico
Pródromo: sintomas de IVAS (espirros, rinorréia)
Pode haver febre (38,5º - 39ºC)
Gradualmente deteriora: tosse paroxística, dispnéia irritabilidade, hiporexia, taquipnéia e apnéia (< 2 meses).
Ao exame físico:
Sibilos (Inspiratórios ou bifásicos)
Prologamento do tempo expiratório
Sinais de esforço respiratório
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Exames Complementares:
Oximetria/Gasometria arterial
Rx de tórax
Leucograma
Testes para vírus (PCR, cultura) em casos duvidosos
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Nebulização com B2-agonistas: não há evidências de benefícios, porém faltam estudos.
Nebulização com epinefrina: não mostrou benefícios significativos.
Corticóides (sistêmicos/inalatórios): não são recomendados para uso rotineiro. Pacientes com historia pessoal ou familiar de atopia podem ter benéfício
Ribavirina: pode ser usado em pacientes imunocomprometidos
Antibióticos: apenas se pneumonia bacteriana secundária
Heliox: terapia promissora, porém faltam ensaios controlados e randomizados ( o mesmo sobre o USO DO SURFACTANTE: vide adiante)
Anti-leucotrienos: mostraram algum benefícios, porém faltam estudos.
Tratamento:
Pediatric Pulmonology 46:324–347 (2011)
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Nebulização com solução salina hipertônica:
-Melhora o clearance mucociliar.
-Redução do tempo de internação em 25% (1 dia)
-Não há efeitos colaterais
-Baixo custo
Tratamento:
Pediatric Pulmonology 46:324–347 (2011)
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Profilaxia: Imunização passiva (AC monoclonal - Palivizumab):
Doença pulmonar crônica
RN com idade gestacional (IG) menor que 28 semanas
RN com IG de 29 – 35 semanas menores de 6 meses
< 1 ano com anormalidades anatômicas das vias aéreas ou doenças neuromusculares
< 2 anos com cardiopatia com repercussão hemodinâmica
Lavagem das mãos
Tratamento:
Pediatric Pulmonology 46:324–347 (2011)
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Prós x Contras
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Seguimento:
Durante a internação foi levantada a hipótese diagnósticas de pneumonia e sibilância e tomadas as seguintes condutas:
-Penicilina Cristalina
-Salbutamol
-O2 sob cateter nasal
-Prednisolona VO
A paciente apresentou evolução beningna sendo retirado o O2 suplementar e antibióticoterapia após 2 dias (por suspeita de bronquiolite). Após 4 dias de internação foram retirados o Salbutamol e a Prednisolona e no dia seguinte a paciente recebeu alta médica assintomática.
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Nota do Editor do site www.paulomargotto.com.br , Dr.
Paulo R. Margotto
USO DO SURFACTANTE PULMONAR EXÓGENO NA BRONQUIOLITE POR RSV
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Uso do surfactante na Bonquiolite por RSV
Schaik et al(2000); estudos tem mostrado que a infecção pelo RSV em animais qie apresentaram, sintomas respiratórios, apresentaram disfunção do surfactante (inibição ou degradação do surfactante pelas proteínas do plasma nas vias aéreas devido ao processo inflamatório. A disfunção do surfactante causaria bloqueio das vias aéreas, contribuindo para o aumento da resistência das vias aéreas , levando a sintomas respiratórios.
Metanálise de Ventre et al (2006): 3 estudos com 79 pacientes; houve diminuição da duração da ventilação mecânica e menor permanência na UTI Pediátrica e hospitalar. Parece melhorar a mecânica pulmonar e troca gasosa
Wright e Pidimonte (2011): a terapia parece promissora, porém faltam estudos com maior poder; estudos maiores são necessários
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Barreira E et al (2011): - os autores citam, em estudo de revisão, que entre as crianças com
bronquiolite ventiladas, tem sido relatada diminuição dos níveis de proteína do surfactante ( SP-A), enquanto as proteínas SP-B e SP-D não tem sofrido alterações ( Le Vine et al, 1996; Dargaville et al, 1996 e Kerr et al, 1999)
(Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto:lembramos que os surfactantes disponíveis para uso, principalmente nos recém-nascidos pré-termos com
doença da membrana hialina, contem a proteína SP-B e SP-C (não contém SP-A e nem SP-D). A SP-B é a proteína mais importante na
adsorção do surfactante na parede alveolar; a sua ausência leva a quadros respiratórios graves que evoluem para proteinose alveolar).
-os estudos que avaliam o papel do surfactante na bronquiolite por RSV são muito pequenos, além de alguns não demonstrarem significância
estatística no tempo de permanência na UTI Pediátrica e hospitalar
-pesquisas adicionais são necessárias para estimar os reais efeitos da terapia de preposição do surfactante na bonquiolite por RSV
Uso do surfactante na Bonquiolite por RSV
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Metanálise sôbre Terapia com surfactante nas crianças criticamente doentes com bronquiolite (2012)
(Cochrane Database Syst Rev. . 2012 Sep 12;9:CD009194. doi: 10.1002/14651858.CD009194.pub2. Surfactant therapy for bronchiolitis in critically ill infants. Jat KR, Chawla D.
-3 pequenos estudos , sendo 2 sem grupo controle e o terceiro, usou ar como placebo; sem relato de mortalidade. N=79 pacientes
-sem significação na duração da ventilação mecânica (a significação ocorreu, com a exclusão de um estudo heterogêneo, sendo então menor o tempo de ventilação no grupo do surfactante); menor tempo de internação na UTI Pediátrica no grupo com surfactante . Sem relato de efeitos adversos
Uso do surfactante na Bonquiolite por RSV
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Conclusão da Metanálise
A evidência disponível para estabelecer a efetividade da terapia pelo surfactante nas
crianças criticamente doentes com bronquiolite que requerem ventilação
mecânica é insuficiente. Há necessidade de ensaios maiores com adequado poder e com análise de custo-efetividade para avaliar a
efetividade da terapia exógena com surfactante nas crianças que necessitam de
serem manuseadas na UTI Pediátrica
Uso do surfactante na Bonquiolite por RSV
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Consultem também:
Componentes do surfactante O SP é constituído em mais de 90% por fosfolípides, sendo o componente primário
responsável pela diminuição da TS. A fosfatidilcolina é o lípide mais abundante do surfactante, dos quais 70% está presente como dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), sendo este o responsável direto pela diminuição da TS do complexo surfactante.
As proteínas específicas do SP compreendem quatro tipos distintos, sendo o mais abundante a SP-A (cerca de 5%: aumenta a resistência do SP contra inibidores; forma a mielina tubular; importante na reciclagem do SP; facilita a renovação de patógenos do pulmão); SP-B (cerca de 1% importante na adsorsão dos fosfolípides na interface ar-líquido; sendo essencial na atividade fisiológica das preparações de surfactante natural; participa na reciclagem do surfactante); SP-C (opera em conjunto com a SP-B no espalhamento dos lípides do surfactante); SP-D (sugere ter funções semelhantes a SP-A, porém não participa na reciclagem do surfactante e não contribui na diminuição da TS). Através de modelos em animais, você pode eliminar as proteínas do surfactante e observar os resultados: eliminando a SP-A não se formavam os filamentos de mielina, mas os RN não tinham nenhum problema; eliminando a SP-C, também não causava nada para o RN; agora, eliminando a SP-B, observou-se o desaparecimento dos corpúsculos lamelares nas células tipo II, além dos filamentos de mielina e todos os RN morreram (a deficiência congênita do SP-B na espécie humana é letal).
surfactante
surfactante
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Surfactante pulmonar exógeno
Paulo R. Margotto
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Bibliografia: Diretrizes para o Manejo da Asma. J Bras Pneumol, 2112 ; 38: Supl 1
Melvin Wright,and Giovanni Piedimonte. Respiratory Syncytial Virus Prevention and Therapy: Past, Present, and Future. Pediatric Pulmonoly 2011;324-247
Eliane Roseli Barreira, Alexander Roberto Precioso, Albert Bousso. Pulmonary Surfactant in Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis: The Role in Pathogenesis and Clinical Implications. Pediatr Pulmonol. 2011; 46:415–420
S.M. van Schaik, R.C. Welliver and J.L.L. Kimpen. Novel Pathways in the Pathogenesis of Respiratory Syncytial Virus Disease. Pediatr Pulmonol 2000; 30:131–138
Cochrane Database Syst Rev. . 2012 Sep 12;9:CD009194. doi: 10.1002/14651858.CD009194.pub2. Surfactant therapy for bronchiolitis in critically ill infants. Jat KR, Chawla D
www.paulomargotto.com.br
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