CURSO DE MEDICINA ESCOLA DE SAÚDE UNIVERSIDADE CATÓLICA DE PELOTAS Glomerulonefrites associadas à...
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CURSO DE MEDICINA ESCOLA DE SAÚDE
UNIVERSIDADE CATÓLICA DE PELOTAS
Glomerulonefrites associadas à Infecção
Introdução
Infecção é uma causa comum de glomerulonefrite proliferativa
Biópsias: o mesmo agente pode induzir mais de um tipo histológico. Uma lesão glomerular pode ser conseqüência de vários patógenos.
Epidemiologia das GN pós-infecção tem se modificado.
Introdução
A infecção produz antígenos que estimulam a produção de anticorpos formando imunocomplexos e ativação do sistema de complemento originando um processo inflamatório no rim (glomerulonefrite).
Introdução
A resposta imune pode ser influenciada por fatores genéticos e do hospedeiros, por exemplo, vírus HIV associada a nefropatia (HIVAN), ocorrendo mais em negros
Fatores socioeconômicos e ambientais, p.ex., GN pos-estreptococica atualmente é incomum na Europa e mas permanece endêmica em países em desenvolvimento
Uma variedade de infecções são associadas com GN, desde:
bactérias, vírus, fungos e protozoarios
Síndrome Nefrítica
Protótipo é a glomerulonefrite pós-estreptocócica
Características: Hematúria, Proteinúria Oligúria Edema Hipertensão arterial Azotemia
Cilindros hemáticos
Etiologia e epidemiologia
Glomerulonefrite aguda pós-estreptococica: Streptococcus pyogenes grupo ATêm diminuído nos países desenvolvidos ,
mantendo-se com alta incidência nos países em desenvolvimento
2 x mais comum em homens que em mulheres
Afeta principalmente crianças , dos 2 aos 14 anos de idade
Patogênese
• Após infecção estreptocócica da pele ( M 47 , 49 , 57 ) ou do trato respiratório superior ( M 1 , 2 , 4 , 12 )
• Complexo antígeno-anticorpo circulante e no glomérulo leva à ativação da cascata do complemento , com liberação de citocinas inflamatórias e fatores quimiotáticos , amplificadores da lesão e, atração de plaquetas
Patologia
• Microscopia ótica: glomerulonefrite endocapilar proliferativa difusa exsudativa .
• Imunofluorescência:depósitos de C3 ( 100% ) , IgG ( 62% ) , IgM ( 76% ) , MAC ( 85%) nas alças capilares e no mesângio
M.Eletrônica: presença de humps , correspondentes aos depósitos subepiteliais de imunocomplexos , que não são patognomônicos , mas são muito característicos da GNDA
Glomerulonefrite pos-estreptococicamicroscopia ótica
Manifestações clínicas e laboratoriais
Uremia também é mais comum em adultos , com maior necessidade de diálise
ASLO , anti-DNAse B , anti-hialuronidase e anti-estreptoquinase: consegue-se demonstrar a infecção pelo estreptococo em cerca de 80% dos casos , com a combinação desses Acs
• Hipertensão ( 80%) , edema ( 80% ) e hematúria micro ou macroscópica ( 100%) de instalação súbita , várias semanas após infecção cutânea ou cerca de 2 semanas após infecção de orofaringe
• Geralmente , mais grave em adultos/ idosos , com alta incidência de insuficiência cardíaca congestiva e alta mortalidade
• Em menos de 1 % dos casos , ocorre forma rapidamente progressiva , com
C3 : diminuido em 90 % dos casos , com normalização rápida ( até 2 meses ) . C4 normal
IgM e IgG séricas elevadas em até 80 % FR e crioglobulina positivos em 1/3 dos casosOcasionalmente , ANCA positivo
• A biópsia renal está indicada apenas se houver fatores de confusão , como doenças associadas , síndrome nefrótica, achados laboratoriais inesperados
• Tratamento : – Erradicar o possível foco de infecção , com penicilina
ou eritromicina – Manejo do edema com diuréticos e restrição
hidrossalina– Tratamento da hipertensão arterial – Diálise ( até 30% dos adultos )
Evolução
Na maioria dos casos , a resolução das manifestações clínicas é rápida , com aumento da diurese , em média , em 1 semana e normalização da creatinina em cerca de 1 mês . A melhora da hematúria varia de 3 a 6 meses e a proteinúria ainda pode ser demonstrada em 15 % dos pacientes após 3 anos e , em 2 % após 7 a 10 anos
Doenças causadas por vírus
HIV;Hepatite B;Hepatite C;Dengue;Febre amarela: tríade caracterizada por
ictericia, hemorragias e insuficiência renal aguda(NTA)
Hantavirose :1.Febre hemorrágica com síndrome renal;
2.Síndrome pulmonar: única forma encontrada nas américas
HIV e o RIM
• HIV é classificado como um retrovírus.• Existem várias doenças renais associadas
com HIV infecção;• Insuficiência renal aguda potencialmente
reversíveis, • Distúrbios eletrolíticos e ácido básico e
doenças renais intrínsecas não relacionadas diretamente com o HIV (diabetes e hipertensao arterial)
HIV e o RIM
• E um grupo de glomerulopatias associadas ao HIV que pode estar presente com insuficiencia renal aguda ou cronica
• HIV-Focal Segmental Glomerulosclerosis (FSGS;
• “classic” HIVAN): HIVAN is characterized by a specific
• constellation of pathological findings that involve
• glomerular, tubular, and interstitial compartments of the kidney
HIVAN
Tratamento HIVAN
CorticóideInibidores da enzima conversora;CiclosporinaEstágio final renal: hemodiálise, dialise
peritoneal e transplante renal
Vírus B hepatite e glomerulonefrite
• Infecção é transmitida sexualmente, transfusão sanguínea, agulha de seringas usuários de droga, mãe para filho, e via transplante de órgãos.
• O risco desenvolver a infecção crônica depende da idade de aquisição da doença, com maior risco quando a infecção de adquirida na infância.
• A infecção crônica é um sério problema mundial principalmente em áreas endêmicas da Ásia e África.
Vírus B hepatite e glomerulonefrite
Além da hepatite, ocasiona manifestações extra hepáticas: artrite reativa, rash, vasculite e glomeruloopatia .
• Padrões morfologicas da GN:• 1. Membranosa• 2. Membranoproliferativa• 3. Mesangioproliferativa
• Glomerulopatia membranosa é a mais frequente, mais comum em crianças e sexo masculino
HBV infecção e GN
Tipos histológicos:Glomerulopatia membranosa( mais
prevalente e mais comum em crianças e no homem)
Membrano proliferativa eMesangioproliferativa
Hepatite HCV e doença renal
Epidemiologia:HCV é estimado infectar 100 milhões de
pessoas no mundo é predominantemente transmitida via parenteral.
Mais de 80% das pessoas infectadas agudamente desenvolvem infecção cronica.
A forma mais comum de doença renal com HCV é a membrano proliferativa com crioglobulinemia
Endocardite Infecciosa
Em relação comprometimento renal, 04 processos distintos:
1.Glomerulonefrite por imunocomplexos (30-80%)
2.Formação de abcessos e areas de infarto no parenquima renal(embolia séptica)
3. Necrose tubular aguda causada pela sepse4. Nefrite intersticial aguda antibióticos-
induzida.
Endocardite
Glomerulonefrite: 30-80% dos pacientesStafilo aureus mais freqüente, usuários de
drogasHipocomplementemia (C3 e C4) e muitas
vezes fator reumatóide positivo e crioglobullinas.
Imunocomplexos,achados semelhantes a GN pos-estreptococica ou GN Membranoproliferativa idiopática tipo I
Outros estados de bacteremia
Abcessos viscerais (pulmonares, intra-abdominais, pelvicos e cutaneos/subcutaneos)
Depósito de imunocomplexos Quadro clinico varia, mas apresentam
alterações na sedimentoscopia(hematúria dismórfica, proteinúria, cilindros celulares.
Complemento sérico pode estar normal ou baixo
Tratamento: erradicação do fator infeccioso
Leptospirose
Insuficiencia renal aguda com potássio sérico baixo.
Quadro clinico variável, Forma grave,10% (ictero-hemorragica, sind.
Weil): a insuficiência renal é comumManifestações renais: nefrite tubulo-
intersticial, pode também ser por imunocomplexos acometendo os glomerulos.
Medidas de suporte, dialise precoce
Sifilis
Treponema pallidumFormação de imunocomplexosSifilis congenita: importante causa de
sindrome nefrotica em recem-nascidos e lactentes
Glomerulopatia membranosa com imunocomplexos subepiteliais é a lesão mais ranal mais encontrada, manifestação clinica clássica é a síndrome nefrotica.
Helmintos
Esquistossomose: Imunocomplexos. No Egito, é responsável por 6% dos casos de
falencia renal cronica em diálise.
Doenças causadas por micobacterias
Tuberculose: quando não resultante da infecção direta, amiloidose renal, tipo AA.
Hanseniase: A. Glomerulonefrite por
imunocomplexos, hipocompletemia é a regra. B. Amiloidose