COMPARTILHAMENTO DE TORQUE DO TRÍCEPS SURAL E … · compartilhamento de torque do trÍceps sural...
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COMPARTILHAMENTO DE TORQUE DO TRÍCEPS SURAL E DO TIBIAL
ANTERIOR NA FLEXÃO PLANTAR ISOMÉTRICA EM INDIVÍDUOS COM
DOENÇA DE PARKINSON
Bruna Luzia da Silva Peixoto
Dissertação de Mestrado apresentada ao
Programa de Pós-graduação em Engenharia
Biomédica, COPPE, da Universidade Federal do
Rio de Janeiro, como parte dos requisitos
necessários à obtenção do título de Mestre em
Engenharia Biomédica.
Orientadores: Luciano Luporini Menegaldo
00000000000 Liliam Fernandes de Oliveira
Rio de Janeiro
Março de 2017
iii
Peixoto, Bruna Luzia da Silva
Compartilhamento de torque do tríceps sural e do
tibial anterior na flexão plantar isométrica em indivíduos
com doença de Parkinson / Bruna Luzia da Silva Peixoto.
– Rio de Janeiro: UFRJ/COPPE, 2017.
XI, 86 p.: il.; 29,7 cm.
Orientadores: Luciano Luporini Menegaldo
Liliam Fernandes de Oliveira
Dissertação (mestrado) – UFRJ/ COPPE/ Programa de
Engenharia Biomédica, 2017.
Referências Bibliográficas: p. 58-64.
1. Compartilhamento. 2. Torque. 3. EMG-Driven. 4.
Doença de Parkinson. 5. Tríceps Sural. 6. Tibial Anterior
I. Menegaldo, Luciano Luporini, et al. II. Universidade
Federal do Rio de Janeiro, COPPE, Programa de
Engenharia Biomédica. III. Título.
iv
Dedico esta dissertação (in memorian)
a minha amada Vovó Luíza Maria e aos meus queridos tios Cido e Rita,
que hoje não estão ao meu lado para celebrar esta vitória
mas foram e sempre serão meus grandes
exemplos de fé e deterninação.
Vocês fazem muita falta!
v
Agradecimentos
Agradeço primeiramente a Deus, por ser minha proteção e minha fortaleza
nestes três anos no mestrado. Ele me permitiu chegar até aqui, me sustentou nos
momentos mais difíceis, por vezes quase impossíveis. Deus me permitiu ser forte e
corajosa, exaltado seja sempre o seu santo nome, a Ele toda honra, glória e louvor!
Agradeço a minha família, o meu alicerce para conquistar essa vitória. Minha
mamãe que abdicou de muita coisa para que hoje eu pudesse estar aqui, que me
encorajou a nunca desistir dos meus sonhos e me passou confiança com seus exemplos,
que eu devo tentar sempre e jamais desistir. Ao meu pai, que é meu super-herói, mesmo
que aposentado pelo AVE, sua doença me incentiva a querer aprender a cada dia mais e
mais. Ao meu irmão, meu exemplo e orgulho, por me apoiar e estar sempre esperando o
melhor de mim. A minha dinda e meu afilhado pela presença, apoio e visitas que me
faziam recarregar as energias. A querida Dona Fritinha por toda experiência e as
deliciosas comidinhas para as madrugadas de estudo e a minha afilhada, meu exemplo
na vida acadêmica, obrigada por me receberem na casa de vocês.
Ao meu namorado, Apollo Magno, agradeço pelo apoio durante as coletas, ao
incentivo, pelo carinho, amor, cuidado e toda força que foram essenciais para a
conclusão desta dissertação.
À família do GO Pedra Viva pela constante torcida pelo meu sucesso e pelo meu
sustento nas orações. À amiga intercessora Camila Alencar que junto a nossa mãe
Maria, esteve firme ao meu lado em oração. Aos amigos rosas Marluce, Monique, Talis,
Mafra e Sendão por me cativarem ainda mais e me darem força para não desanimar. Ao
meu anjo Allan de Carlo (in memorian), que esteve ao meu lado por dois anos e hoje me
ajuda lá do céu. À todos o meu muito obrigada, vocês fazem parte desta conquista.
Agradeço ao meu orientador, Luciano Luporini Menegaldo, por todo
enriquecimento ao meu trabalho. Á minha orientadora, Liliam Fernandes de Oliveira
pelo discernimento e carinho. A ambos agradeço imensamente por toda cobrança para
que eu fosse melhor e toda paciência e compreensão as minhas limitações e as
dificuldades do caminho.
Agradeço aos melhores presentes do PEB, meus amigos engenheiros, Anderson
Souza e Vitor Antunes, que tiveram muita paciência para me ensinar tudo no período
vi
das disciplinas e pelos momentos de boas risadas para distrair da loucura de um
mestrado em engenharia, sem vocês eu não teria conseguido! A minha amiga, Suzana
Griffo, comigo desde os tempos da graduação em Fisioterapia na UFRJ, me ensinou
tanto na graduação e não poderia ter sido diferente no mestrado, depois da sua amizade
os meus dias nunca foram mais os mesmos. Lembrarei com ternura de todos os
momentos por nós vividos e muito obrigada! A todos do LIB pelo carinho com o qual
sempre fui acolhida no laboratório.
À grande equipe do LAMFE, agradeço pelos ensinamentos durante os bate-
papos e por toda ajuda durante as coletas. Especialmente, agradeço à Marcelle que me
ajudou na hora em que pensei em desistir, à Naty pela carinhosa recepção ao
laboratório, por me ensinar e ajudar em todas as coletas. À Bibi (Viviane Bastos) que
me faltam palavras para conseguir agradecer a presença dela em cada passo no
mestrado, esteve ao meu lado do inicio ao fim, me ensinou tudo e teve muita paciência
com as perguntas, sem você eu também não teria conseguido, minha eterna gratidão!
À toda turma de 2014, por todos os momentos em sala de aula, pelas risadas e
desesperos divididos. Aos professores do PEB, agradeço a todo conhecimento
transmitido, principalmente aqueles que me ensinaram que eu posso ser sempre melhor,
Alexandre Pino e Maurício Cagy. Ao Alexandre Jacobina, agradeço por trazer a
praticidade aos problemas que pareciam ser insolucionáveis. Ao CNPQ, à FAPERJ, à
FINEP e à CAPES, agradeço o apoio financeiro a este trabalho.
Aos fisioterapeutas Clynton Corrêa e Vera Brito, coordenadores da equipe
GEDOPA do INDC/UFRJ, vocês foram muito importantes para o meu crescimento
como profissional! E também a todos os acadêmicos, residentes, fisioterapeutas e a
equipe multidisciplinar que convívi durante o acompanhamento no grupo com Doença
de Parkinson. E claro, um especial agradecimento a todos os participantes como
voluntários deste estudo, todos vocês que cederam parte do seu tempo e disposição para
comporem os grupos que estudamos aqui, muito obrigada!
E a todos que de algum modo fizeram parte da trajetória, minha sincera
gratidão. Sei que falhei algumas vezes, mas não desisti deste sonho, mesmo que tivesse
parecido ser impossível no seu longo percurso. Eu sabia que a próxima tentativa seria
vitoriosa.
vii
Resumo da Dissertação apresentada à COPPE/UFRJ como parte dos requisitos
necessários para a obtenção do grau de Mestre em Ciências (M.Sc.)
COMPARTILHAMENTO DE TORQUE DO TRÍCEPS SURAL E DO TIBIAL
ANTERIOR NA FLEXÃO PLANTAR ISOMÉTRICA EM INDIVÍDUOS COM
DOENÇA DE PARKINSON
Bruna Luzia da Silva Peixoto
Março/2017
Orientadores: Luciano Luporini Menegaldo
Liliam Fernandes de Oliveira
Programa: Engenharia Biomédica
A Doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa progressiva
caracterizada pelo tremor de repouso, bradicinesia, rigidez e a instabilidade postural.
Leva a alterações músculo-esqueléticas, como fraqueza e encurtamento muscular, o que
interfere diretamente na função motora. O objetivo deste estudo foi quantificar a
distribuição do torque isométrico do tornozelo entre os componentes do músculo tríceps
sural (TS): gastrocnêmios medial (GM), lateral (GL), sóleo, bem como a coativação do
tibial anterior (TA). Dois grupos, idosos com DP e idosos aparentemente hígidos, foram
instruídos a realizar degraus de flexão plantar isométrica a 10, 40 e 60% do torque
máximo (CVM) em um dinamômetro isocinético. Sinais de torque e de eletromiografia
(EMG) foram adquiridos sincronicamente. Um modelo da mecânica muscular acionada
por EMG (EMG-Driven) foi aplicado para estimar o torque gerado por cada um dos
quatro músculos. O erro médio quadrático entre o torque total estimado e o medido foi
calculado. No grupo DP, o compartilhamento de torque seguiu uma ordem crescente de
contribuições, com relação aos componentes do tríceps sural para o torque total de
flexão plantar: degrau 10%: GM=17,9%, GL=19,7%, Sóleo=62,4%; degrau 40%:
GM=21%, GL20,6%, Sóleo=58,4% e degrau 60% GL=18%, GM=24,6%,
Sóleo=56,2%. O TA apresentou participação decrescente com o aumento de intensidade
(7,8%; 4,7% e 3,9% para os degraus de 10, 40 e 60%, respectivamente). Foi observada
uma diferença entre as contribuições do GL (DP>GC) e do GM (DP<GC). Uma maior
cocontração do TA foi observado na DP. Os valores de RMS% no modelo foram
similares entre os grupos e distintos entre as intensidades. Conclui-se que houve
diferença significativa nos padrões de distribuição do torque do tornozelo entre DP e
idosos aparentemente saudáveis, estimados pelo modelo EMG-Driven.
viii
Abstract of Dissertation presented to COPPE/UFRJ as a partial fulfillment of the
requirements for the degree of Master of Science (M.Sc.)
SHARK SHARING OF TRICEPS SURAE AND TIBIALIS ANTERIOR IN
ISOMETRIC PLANT FLEXION IN INDIVIDUALS WITH PARKINSON'S DISEASE
Bruna Luzia da Silva Peixoto
March/2017
Advisors: Luciano Luporini Menegaldo
Liliam Fernandes de Oliveira
Department: Biomedical Engineering
Parkinson's disease (PD) is a progressive neurodegenerative disease
characterized by resting tremor, bradykinesia, rigidity and postural instability.
Musculoskeletal changes are observed, such as muscle weakness and shortening, which
directly interfere with functional performance. The aim of this study was to quantify the
distribution of isometric ankle torque between the components muscle triceps surae
(TS): gastrocnemius medialis (GM), lateralis (GL) and soleus; and the tibialis anterior
(TA) as the main antagonist. Two groups, elderly with PD and apparently healthy
elderly, were instructed to perform isometric plantar flexion steps at 10, 40 and 60% of
maximum torque (MVC) in an isokinetic dynamometer. Signals of torque and
electromyography (EMG) were acquired synchronously. An EMG-Driven muscle
mechanics model was applied to estimate the individual torque generated by each of the
four muscles. The mean square error between estimated and measured total torque was
calculated. In the PD group, the plantar flexion torque sharing followed an increasing
order: 10% step: GM = 17.9%, GL = 19.7% and soleus = 62.4%; 40% step: GM = 21%,
GL = 20.6%, soleus = 58.4%; and step 60% GL = 18%, GM = 24.6%, soleus = 56.2%.
The TA showed a decreasing participation: 7.8%, 4.7% and 3.9% for the 10, 40 and
60% steps, respectively. Significant differences between the GL (PD> CG) and GM
(PD<CG) contributions to the plantar flexor torque were observed. Increased TA co-
concentration was observed for PD. The %RMS torque error was similar between the
groups and distinct among the contraction intensities. It was concluded that there was a
significant difference in the ankle plantar flexor torque sharing pattern between PD and
apparently healthy elderly.
ix
Lista de Siglas
Símbolo Significado
TS Músculo Tríceps sural
TA Músculo Tibial anterior
SOL Músculo Sóleo
GL Músculo Gastrocnêmio lateral
GM Músculo Gastrocnêmio medial
sEMG Eletromiografia de superfície
EMG Eletromiografia
DP Doença de Parkinson
LST Comprimento do tendão relaxado
AP ou α Ângulo de Penação muscular
CF Comprimento da fibra muscular
AST Área de secção transversa anatômica do músculo
ASTF Área de secção transversa fisiológica do músculo
FM Força Muscular
CVM Contração voluntária máxima
SEE Elementos Elásticos
u (t) Excitação neural
a (t) Ativação neural
a (t) Ativação muscular
FT Força do componente tendíneo
LT Comprimento do componente contrátil
LMT Comprimento do componente múculo-tendíneo
LM Comprimento do componente contrátil
vM Velocidade de contração do elemento contrátil
vMT Velocidade de contração do elemento músculo-tendíneo
KT Rigidez do componente tendíneo
Kpe Rigidez do elemento elástico em paralelo ao músculo
B Propriedades do elemento viscoso em paralelo ao músculo
CE Propriedades do elemento contrátil
PE Propriedades do elemento passivos
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Símbolo Significado
FPE Somatório da força passiva
FCE Somatório da força ativa
K1 Tempo de ativação muscular
K2 Tempo de deativação muscular
RMSE Root mean square (Raíz média quadrática)
TCLE Termo de consentimento livre e esclarecido
GC Grupo Controle
GDP Grupo Doença de Parkinson
Fmax Força máxima
US Ultrassom
σ esp Tensão específica
T max Torque máximo coletado do dinamômetro isocinético
r(aq) Braço de momento do tendão de aquiles
TMmax
Torque máximo medido pelo dinamômetro isocinético em cada
degrau de manutenção do torque submáximo
TM Torque medido pelo dinamômetro isocinético em cada instante
avaliado
TS Torque estimado pelo modelo EMG-driven em cada instante
avaliado
UPDRS Escala Unificada de Classificação da Doença de Parkinson
FOGQ Questionário de Congelamento de Marcha
MEEM Mini-exame Estado Mental
MID Membro Inferior Direito
MIE Membro Inferior Esquerdo
FOG Congelamento de Marcha
EM Espessura Muscular
Cfasc Comprimento do Fascículo
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Sumário
CAPÍTULO 1 – INTRODUÇÃO ................................................................................................................. 1
CAPÍTULO 2 – OBJETIVOS ..................................................................................................................... 4
CAPÍTULO 3 - FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA E REVISÃO DA LITERATURA ............................... 5
3.1 FRAQUEZA MUSCULAR NA DOENÇA DE PARKINSON ....................................................................... 7 3.2 MÉTODO DE AVALIAÇÃO POR ELETROMIOGRAFIA DE SUPERFÍCIE................................................ 9 3.3 EMG NA DOENÇA DE PARKINSON .................................................................................................. 11 3.4 MODELOS DE BIOMECÂNICA MUSCULAR ...................................................................................... 15
CAPÍTULO 4 - MATERIAIS E MÉTODOS ............................................................................................ 19
4.1 AMOSTRA ........................................................................................................................................ 19 4.2 INSTRUMENTAÇÃO .......................................................................................................................... 22
4.3.1 1ª Etapa –Imagens de US ......................................................................................................... 25 4.3.2 2ª Etapa - Eletromiografia e Dinamometria ............................................................................ 26
4.4 MODELAGEM ................................................................................................................................... 28 4.5 ANÁLISE ESTATÍSTICA .................................................................................................................... 31
CAPÍTULO 5 – RESULTADOS ............................................................................................................... 33
5.1 COMPARAÇÃO DOS TORQUES ENTRE OS MÚSCULOS ...................................................................... 35 5.1.1 Grupo Doença de Parkinson ..................................................................................................... 35 5.1.2 Grupo Controle - Idosos aparentemente hígidos ..................................................................... 40
5.2 COMPARAÇÃO DOS TORQUES ENTRE OS GRUPOS DOENÇA DE PARKINSON E CONTROLE............ 44 5.2.1 Lado Direito .............................................................................................................................. 44 5.2.2 Lado Esquerdo .......................................................................................................................... 45
5.3 COMPARAÇÃO ENTRE TORQUE MEDIDO X TORQUE ESTIMADO NA DOENÇA DE PARKINSON .... 47 5.4 COMPARAÇÃO DO ERRO RMS% DOS TORQUES MEDIDOS E ESTIMADOS PELO MODELO EMG-
DRIVEN NO GRUPO DP ........................................................................................................................... 48 5.5 COMPARAÇÃO ENTRE OS EMGS NORMALIZADOS ........................................................................ 50
CAPÍTULO 6 – DISCUSSÃO ................................................................................................................. 54
CAPÍTULO 7 – CONCLUSÃO ................................................................................................................. 60
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA ........................................................................................................ 61
APÊNDICE A ........................................................................................................................................... 69
APÊNDICE B ........................................................................................................................................... 74
APÊNDICE C ........................................................................................................................................... 76
APÊNDICE D ........................................................................................................................................... 83
1
Capítulo 1 – Introdução
A Doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa progressiva que
afeta até 2% de indivíduos com 65 anos ou mais (RIJK et al., 1997). Está associada com
uma complexa fisiopatologia que pode potencialmente afetar a maior parte do cérebro
(ALBIN et al., 1989). A presença dos sinais motores é devida, em grande parte, à
degeneração de neurônios dopaminérgicos na parte compacta da substância negra dos
núcleos da base (LESS et al., 2009).
Os sinais clínicos iniciais aparecem após a degeneração de cerca de 60% dos
neurônios dopaminérgicos da substância negra, o que resulta em disfunção motora
manifestada com uma tétrade clássica: tremor de repouso, bradicinesia, rigidez
muscular e instabilidade postural (SALGADO et al., 2013). A maior parte dos casos de
DP apresenta assimetria dos sintomas motores (YUST-KATZ et al., 2008). A
progressão dos sintomas de unilateral para bilateral é base para o estadiamento clínico
da doença (HOEHN e YAHR 1967).
Cada vez mais evidências sugerem que a fraqueza muscular é uma característica
da DP (CORCOS et al., 1996, FRAZZITTA et al., 2015). Esta pode ter implicações
funcionais importantes. A diminuição da força muscular nos membros inferiores em
pacientes com DP já está estabelecida, particularmente em extensores de quadril e
joelhos, em comparação com a população idosa sem alteração neurológica (PAASUKE
et al., 2004, ALLEN et al., 2009, PAUL et al., 2012). A fraqueza muscular está
presente bilateralmente, e tem sido observada uma piora com a progressão da doença
(CANO-DE-LA-CUERDA et al., 2010).
2
A eletromiografia (EMG) revela informações importantes sobre mudanças na
atividade muscular que limitam a força e o desempenho funcional em idosos (CLARK
et al., 2011). Através da eletromiografia, foi observada uma maior ativação do músculo
antagonista tibial anterior e deficiente ativação dos músculos flexores plantares, durante
a CVM para flexão plantar, em pacientes com DP (CATALÁ et al., 2013). Além disso,
observou-se uma perda de adaptação da atividade muscular do gastrocnêmio medial
(GM) e do tibial anterior (TA) para um aumento da velocidade de marcha para idosos
com DP (ALBANI et al., 2003).
Utilizando a EMG, observa-se a redução da amplitude do sinal eletromiográfico
do músculo gastrocnêmio nos pacientes com DP durante deambulação em condições
normais (DIETZ et al., 1995). Porém, não se sabe se existe um padrão de ativação, bem
como a contribuição individual de cada componente muscular, nos pacientes com DP
durante a isometria, para flexão plantar. A compreensão da ação dos grupos musculares
que controlam o tornozelo necessita uma atenção especial, porque estes músculos
desempenham um papel importante na regulação de importantes funções, como
equilíbrio e marcha (SOFUWA et al., 2005). Eventuais achados de alteração do padrão
de contração mencionado podem refletir, perifericamente, alterações neurológicas
centrais advindas da DP, abrindo assim uma nova janela de observação e
acompanhamento da evolução da doença e do seu tratamento. Neste caso, maiores
investigações sobre a interação central-periférica das alterações produzidas pela DP
poderão ser motivadas pelo presente estudo
Para tal abordagem, pode-se empregar modelos musculares acionados por EMG
– EMG-driven (MENEGALDO e OLIVEIRA, 2009, 2012, MENEGALDO et al.,
2004). Esta técnica consiste na utilização de um modelo matemático da mecânica
muscular, cuja entrada de excitação neuromuscular é obtida a partir do sinal EMG
3
normalizado, retificado e filtrado. As equações diferenciais da mecânica muscular são
particularizadas a partir de parâmetros biomecânicos individuais e integradas
numericamente, utilizando a entrada obtida da EMG. Se vários músculos forem
utilizados simultaneamente, vários canais de EMG devem ser empregados. Tal
abordagem é utilizada na avaliação dos padrões de distribuição das forças musculares
em torno de uma articulação, assim como estratégias musculares instituídas em doenças
(MENEGALDO e OLIVEIRA, 2009, 2012, MENEGALDO et al., 2004). Nosso grupo
desenvolveu um software específico para estudos dessa natureza, o EMG-Driven Force
Estimator (MENEGALDO et al., 2014).
Assim sendo, a proposta do presente projeto é investigar a contribuição de cada
componente do tríceps sural (TS) e a coativação de seu principal antagonista, o TA,
durante tarefas de sustentação de torque isométrico máximo e submáximos de flexão
plantar, comparando-os a idosos aparentemente hígidos pareados por idade.
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Capítulo 2 – Objetivos
Objetivo Geral
Determinar se pacientes com DP apresentam alterações nos padrões de
distribuição de torque isométrico de flexão plantar entre os componentes do TS,
comparados a idosos sem DP.
Objetivos Específicos
Avaliar o compartilhamento de torque do tornozelo em idosos e pacientes com
DP, em degraus submáximos (10%, 40%, e 60% da CVM), por meio do modelo
EMG-Driven;
Comparar a variabilidade de torque e os EMGs normalizados, entre idosos
aparentemente hígidos e pacientes de DP;
Analisar a coativação muscular do tibial anterior durante degraus submáximos
de flexão plantar.
Correlacionar os degraus submáximos (10%, 40% e 60% da CVM) entre o lado
D e lado E na DP.
Correlacionar o erro médio quadrático (%RMS) dos torques medido e estimado
pelo modelo EMG-Driven no grupo DP.
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Capítulo 3 - Fundamentação Teórica e
Revisão da Literatura
Em 1817, James Parkinson descreveu a síndrome nomeada como Paralisia
agitante e a definiu por “Movimento involuntário trêmulo, com força muscular
diminuída, em partes não ativas, mesmo quando suportadas; com uma propensão de
curvatura do tronco para frente e aceleração do ritmo da caminhada: com sentidos e
intelecto permanecendo ilesos” (PARKINSON, 1817). Passados algumas décadas o
neurologista Jean-Martin Charcot denominou como Doença de Parkinson, uma doença
caracterizada inicialmente por tremor de repouso, rigidez, imobilidade facial e
distúrbios particulares de marcha e postura (DONALDSON, 2015).
A DP é uma doença neurodegenerativa de progressão lenta (RODRIGUEZ et
al., 2015), com prevalência de aproximadamente 1% entre aqueles com 60 anos (DE
LAU e BRETELER, 2006, ZEYNER e JASON, 2015), em ascensão de 1 a 3% entre
pessoas de 80 anos ou mais (NUSSBAUM e ELLIS, 2003). Tem como característica
fisiopatológica preponderante a perda de neurônios dopaminérgicos na substância negra
nos núcleos da base (RODRIGUEZ et al., 2015), seguido pela depleção de dopamina do
corpo estriado (núcleo caudado e putâmen) (COOLS, 2006).
A DP provoca um comprometimento gradual da capacidade funcional do
paciente, sendo assimétrica e iniciada com problemas não motores e tardiamente com
problemas motores. Considera-se uma síndrome heterogênea definida por uma coleção
variável de sinais e sintomas, que se manifestam em diferentes graus para cada paciente
(TITOVA et al., 2016). Deste modo, os sintomas motores são: bradicinesia, acinesia
(ausência de movimento), episódios de congelamento, hipomimia facial, instabilidade
6
postural ou distúrbios posturais, discinesia (hiperatividade do músculo), tremor de
repouso e rigidez (MORRIS et al., 2000). Já os sin ais e sintomas não motores da DP
incluem seborreia, intolerância ao calor, edema, cianose, aumento da salivação, disfagia
(BLASZCZYK et al., 1998), hipotensão postural, hipoplasia, constipação e depressão.
A bradicinesia, a instabilidade postural, o tremor de repouso e a rigidez são
denominados a tétrade clássica ou sintomas cardinais da DP (MORRIS et al., 2000). O
critério para o diagnóstico clínico é a presença de pelo menos dois destes sintomas
(BLASZCZYK et al., 1998, BERARDELLI et al., 2001, DE LAU e BRETELER,
2006). Assim, o diagnóstico de DP é primeiramente baseado no sintoma clínico (DE
LAU e BRETELER, 2006).
A fraqueza muscular pode ser uma causa freqüente de instabilidade e de
alterações de marcha dos pacientes com DP. A alteração dos parâmetros da marcha
manifesta-se desde o início da doença e geralmente piora com a progressão da doença
(BALTADJIEVA et al., 2006). Sabe-se que os gânglios da base estão envolvidos no
movimento automático e fornecem sinal de entrada para a área motora suplementar, que
regula o controle da marcha (YAZAWA et al., 1997). A diminuição da produção
neuronal nos gânglios basais para áreas suplementares pode levar a uma incoordenação
do controle bilateral da marcha, que, a um certo nível, pode levar ao congelamento de
marcha (FOG – do inglês: freezing of gait) (FRAZZITA et al., 2013). Estudos sugerem
que a marcha é mais assimétrica em pacientes com FOG quando comparados aos
pacientes que não apresentam congelamento da marcha (PLOTNIK et al., 2005).
FRAZZITA et al. (2013) encontrou que a assimetria da marcha parece ter um
lado dominante, independentemente do lado da doença, os pacientes com doença
prevalente do lado direito mostrou uma marcada assimetria no lado esquerdo. Esses
achados confirmam a hipótese de um envolvimento predominante do hemisfério
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dominante na PD (PLOTNIK e HAUSDORFF, 2008). SCHERFLER et al. (2012)
analisou a distribuição do transpostador de dopamina em pacientes destros e encontrou
uma proporção significativamente maior do transportador de dopamina reduzida no
putâmen posterior esquerdo comparado com o direito, sugerindo que a assimetria
hemisférica da neurodegeneração e a disfunção motora na DP não pode ser totalmente
justificada pelo domínio hemisférico.
Na tentativa de entender a assimetria dos sintomas motores na DP, FRAZZITA
et al. (2015) compararam pacientes que tinham o lado direito afetado com pacientes que
tinham o lado esquerdo afetados pela DP. Verificou-se que os pacientes com o lado
direito afetado mostram uma maior redução na força muscular, em comparação com os
controles e com os pacientes com lado esquerdo afetado. Os autores postulam um
déficit de origem central da força muscular na DP e o controle da força muscula está
ligada à assimetria hemisférica direita-esquerda da organização funcional dos gânglios
da base e suas conexões com áreas corticais motoras e pré-motoras (FRAZZITA et al.,
2015).
3.1 Fraqueza Muscular na Doença de Parkinson
A fraqueza muscular é uma carcaterística da DP (KOLLER E KASE 1986,
KAKIMUNA et al., 1998), e pode ter importantes implicações funcionais. Desde modo,
faz-se necessária a compreensão deste fenômeno nesta população (PANG e MAK,
2012). Recente estudo indica que a força muscular é reduzida na DP em comparação
com os controles pareados por idade (CATALÁ et al. 2013), e confirmada em uma série
de estudos (ROSSI et al. 1996, INKSTER et al., 2003, NALLEGOWDA et al., 2004,
ALLEN et al., 2009, CANO-DE-LA-CUERDA et al. 2010).
8
A origem da diminuição da força muscular na DP pode ser tanto central que são
decorrentes do sistema nervoso central, isto é aumento da coativação agonista ou déficit
de ativação dos agonistas, ou causada por fatores periféricos que ocorrem após a junção
neuromuscular. CATALÁ et al. (2013) relataram que a redução da força muscular dos
extensores de joelho nos pacientes jovens com DP podem ser explicados pelo aumento
do momento antagonista e pelo déficit de ativação da musculatura agonista, indicando
uma provável origem central na redução da força.
KOLLER e KASE (1986) relataram pela primeira vez achados objetivos de
redução da força muscular na DP. A fraqueza foi detectada por medições quantitativas
durante força isocinética de flexores e extensores de joelho. A fraqueza muscular foi
detectada nos estágios inicias da doença (estágios 1 e 2 da escala de Hoehn e Yahr),
estando presente nos lados afetado e não afetado.
KAKINUMA et al. (1998) avaliaram a força isocinética para extensão e flexão
de joelho em pacientes com DP, divididos de acordo com a escala de Hoehn e Yahr.
Foram testadas duas velocidades de movimento (30°/seg e 90°/seg). Eles observaram a
redução da força no lado mais afetado, mesmo no estágio inicial da doença. Em
velocidades mais rápidas, a diferença da força entre os lados aumentou, agravando-se
com a progressão da doença.
INKSTER et al. (2003) mostraram que indivíduos no estágio leve da DP
apresentam menores torques no membro inferior comparados com controles. Eles
analisaram o torque de quadril e joelho durante a função de sentar-se em uma cadeira. A
redução do torque, particularmente no quadril, pode ser um fator que contribui para a
dificuldade das pessoas com DP realizar essa tarefa.
Contrariamente aos estudos prévios, FRAZZITA et al. (2015) observando o
torque isocinético dos extensores e flexores do joelho (pico de torque) a 90°/s, 120°/s e
9
180°/s, em ambos os membros inferiores, não encontraram diferenças
significativamente estatística entre os grupos (pacientes com DP e indíviduos
aparentemente hígidos). Havia ainda uma tendência dos indivíduos aparente hígidos
apresentarem uma maior força. No mesmo estudo, houve a comparação dos pacientes
que apresentavam o lado direito ou o lado esquerdo mais afetado. Em geral, os
pacientes afetados do lado direito mostraram uma tendência clara de maior fraqueza do
que os pacientes afetados no lado esquerdo.
CATALÁ et al. (2013) ao comparar mulheres jovens com DP e um grupo
controle pareado por idade e parâmetros antropométricos, durante uma tarefa de
contração voluntária máxima (CVM), observaram um reduzido torque máximo de
tornozelo para flexão plantar nas jovens com DP. Através da EMG, foi observada
também uma maior ativação do músculo antagonista tibial anterior e deficiente ativação
dos músculos flexores plantares durante a CVM para flexão plantar (CATALÁ et al.,
2013).
3.2 Método de avaliação por Eletromiografia de Superfície
A eletromiografia de superfície (sEMG) é um método não-invasivo,
relativamente simples e de baixo custo, para a quantificação da função neuromuscular.
A gravação de sinais biológicos fornece um passo para a compreensão de como o corpo
humano se comporta sob condições normais e patológicas (GARCIA e VIEIRA, 2011).
Por meio da eletromiografia, é possível avaliar a ativação dos músculos esqueléticos
com o registro dos potenciais de ação durante uma contração. DE LUCA (1997)
afirmou que "EMG é muito fácil para usar e conseqüentemente muito fácil de abusar ".
Os sinais de EMG constituem uma soma dos potenciais de ação da unidade
motora, que é responsável pela contração muscular. As unidades motoras são as
10
unidades funcionais do sistema neuromuscular. Cada unidade motora compreende um
único motoneurônio e as fibras musculares inervadas por ele. Quando o motoneurônio é
estimulado, os potenciais de ação são propagados das junções neuromusculares ao
longo de todas as fibras musculares, em direção ao tendão. O eletrodo superficial capta
o somatório dos potenciais gerados pelas unidades motoras, permitindo detectar um
sinal representativo da ativação neuromuscular global. Algumas preocupações devem
ser tomadas no uso da sEMG. O sinal está sujeito a interferências tais como: localização
do ponto motor, posicionamento incorreto, efeito crosstalk, artefatos eletromecânicos,
entre outros (DE LUCA 1997).
O ponto motor é o local onde nervo penetra no epimísio e ramifica-se dentro do
tecido conjuntivo, sendo o lugar onde a menor corrente elétrica gera um estímulo
muscular. O crosstalk é a influência da atividade da musculatura próxima sobre o sinal
do músculo de interesse. A fim de minimizar estas interferências, o protocolo de
Surface Electromyography for the Non-Invasive Assessment of Muscles (SENIAM) foi
desenvolvido por HERMENS et al. (2000).
CRESSWELL et al. (1995), variando o comprimento dos gastrocnêmios,
encontraram que a amplitude do sinal de eletromiografia de superfície desses músculos,
durante esforços voluntários de flexão plantar com o joelho flexionado, foi
significativamente menor do que aquela produzida com o joelho estendido. KENNEDY
e CRESSWELL (2001) também avaliaram o efeito do comprimento muscular no
recrutamento de uma única unidade motora do músculo gastrocnêmio medial, durante a
isometria para flexão plantar. Verificou-se que as alterações da ativação encontradas
podem ser devidas ao aumento do limiar do recrutamento dos motoneurônios. Ou ainda,
à inibição específica de unidades motoras do GM associadas com a redução de seu
comprimento por meio da flexão do joelho.
11
3.3 EMG na Doença de Parkinson
A eletromiografia de superfície é uma técnica bastante aplicada na DP para o
acompanhamento da progressão da doença e sucesso terapêutico (ROLAND et al.,
2014). Tem sido utilizada para discriminar pacientes com DP e indivíduos
aparentemente hígidos (ROBICHAUD et al., 2009) e quantificar a disfunção motora na
DP (RISSANEN et al., 2012).
BUCHTHAL e BALLESTEROS (1965) utilizam a eletromiografia para avaliar
os músculos do ombro e cotovelo de pacientes com DP durante a realização da marcha.
Eles demonstraram que a amplitude reduzida do movimento do braço durante a
caminhada não foi suficientemente explicada pela rigidez característica da doença, e
pode estar relacionada com a ativação incorreta dos flexores ou extensores do ombro.
Algumas observações sobre a biomecânica da marcha na DP são relatadas na
literatura. WANG et al. (2014) descreveram as características do ciclo de marcha e da
magnitude da atividade muscular em pacientes com DP. A análise de marcha dos
pacientes demonstrou um padrão carcterístico: velocidade de marcha mais lenta, menor
comprimento de passada e do passo, e prolongado período em duplo apoio. Outro
estudo demonstrou que tanto o comprimento quanto a seqüência de passos reduzidos
podem contribuir para o congelamento (CHEE et al., 2009). As mulheres com DP
apresentam maiores declínios na força, potência e força muscular, comparados a
homens (HAAXMA et al., 2007, MARUSIAK et al., 2009).
As diferenças na atividade muscular entre homens e mulheres podem indicar
declínios específicos relacionados ao sexo nas atividades de vida diária. As mulheres
com DP têm mais bursts, atingem velocidades de pico mais baixas e atividade agonista
de menor magnitude do que os homens, para uma tarefa isolada de flexão do cotovelo
12
(PFANN et al., 2001). ROLAND et al. (2013) analisaram a atividade muscular diária
dos músculos bíceps braquial, tríceps braquial, vasto medial e bíceps femoral através da
quantificação da quiescência muscular em homens e mulheres com vida indepedente
com DP e um grupo controle. A quiescência muscular é representada por lacunas no
sinal EMG indicativo de declínios no desempenho funcional do músculo que refletem
alterações centrais e periféricas associadas à degeneração de dopamina. Nos pacientes
com DP, os intervalos foram mais curtos e ocuparam menos tempo no sinal EMG do
que os controles. A diferença entre os sexos demonstraram que as mulheres tiveram
menos lacunas com menor duração do que os homens. Esse achado sugere a ocorrência
de mais bursts e maior atividade muscular global, necessárias para completar tarefas
individuais.
A avaliação da atividade muscular bilateral em pessoas com DP faz-se
necessária, já que a DP tem progressão dos sintomas de unilateral para bilateral
(HALLETT e KHOSHBIN, 1980). Este fato foi confirmado por ROLAND et al.
(2013), observando assimetria nas lacunas entre os lados. As lacunas eram menores no
lado mais afetado do que no lado menos afetado na DP, indicando maior progressão da
doença. A fraqueza muscular também foi evidente no lado mais afetado que tem a
menor atividade muscular, e isso foi mais acentuado em mulheres do que em homens.
Analisando o efeito medicamentoso sobre a atividade muscular nos pacientes
com DP, CIONI et al. (1997) encontraram a ausência e/ou redução da atividade do
Tibial Anterior (TA) na fase inicial do apoio durante o ciclo da marcha no período off
da medicação e normal no período on. Recentemente, CALIANDRO et al. (2011),
observaram, através da sEMG do TA durante o ciclo da marcha, que a ativação de TA
durante a fase final do balanço, do membro que se está preparando para o contato inicial
com o solo, foi reduzida ou ausente. Isso ocorreu numa percentagem relativamente
13
elevada de ciclos da marcha durante a fase off da medicação. Com a ingestão de
Levodopa houve melhora da função do TA, sugerindo que a deficiência do TA na fase
final do balanço poderia ser relacionada com a deficiência estriatal de dopamina.
Corraborando com estes achados, ALBANI et al. (2003) não encontraram o fenômeno
de co-contração em pacientes sob a ação do tratamento medicamentoso que durante a
realização da marcha tiveram a atividade do TA apenas na fase de balanço e a atividade
não foi prolongada na fase de apoio.
WANG et al. (2014) identificaram padrões de ativação muscular durante os
ciclos da marcha, assim como episódios de congelamento característico da doença
(FOG). Observou-se uma redução significativa na atividade do Gastrocnêmio Medial
(GM) de pacientes do grupo DP+FOG comparado ao grupo DP-FOG, durante a
realização da marcha. Isso indica que a atividade do GM pode ser usada como um
potencial preditor clínico na discriminação do episódio de congelamento na DP. Em
contrapartida, ALBANI et al. (2003) encontraram reduzida atividade muscular do GM
durante a fase de apoio da marcha em ambos os grupos com DP, apresentando ou não
episódios de congelamento de marcha. Porém, pacientes com episódios de
congelamento têm perda da capacidade de adaptação às variações de velocidade durante
a marcha. Já o grupo sem episódios, mostrou uma maior atividade muscular do GM
com o aumento da velocidade. Desta forma, pode-se inferir que o uso da EMGs pode
ser usado para quantificar o congelamento da marcha em pacientes com DP.
NIEUWBOER et al. (2004) testaram a hipótese de que na DP os pacientes têm a
coordenação da GM e TA alterada antes do congelamento, afetando tanto o tempo
quanto a magnitude da atividade EMG. Em conclusão, o estudo encontrou uma
coordenação anormal na atividade do TA e GM no início do congelamento, que foi mais
14
pronunciada em relação ao tempo, e não à magnitude dos traços EMG. Isso sugere que
um déficit central no tempo de apoio é fundamental para o congelamento da marcha.
Pode-se interpretar essa ocorrência de maneira que uma atividade compensatória pode
não ser efetiva, por não ocorrer de maneira suficientemente rápida.
Recentemente, JONES et al. (2017) identificaram que a força manual está
relacionada com as características dos bursts dos músculos do membro superior e
membro inferior na DP, comparado com individuos aparentemente hígidos de idade
pareada. Estes resultados sugerem que a força de preensão pode ser aplicada em
conjunto com a marcha e/ou testes posturais, porque esta medida reflete os padrões de
atividade muscular que mudam antes da perda funcional.
Os grupos musculares que controlam o tornozelo necessitam de uma atenção
especial, porque estes músculos desempenham um papel importante na regulação de
importantes funções como equilíbrio e marcha (SOFUWA et al., 2005). PANG e MAK
(2012) descobriram que o grupo DP apresenta fraqueza nos dorsiflexores do tornozelo e
nos flexores plantares. Foi sugerido que os indivíduos com DP podem ter uma
diminuição de fibras musculares tipo II de contração rápida, e, portanto, têm mais
fraqueza durante os movimentos com maiores velocidades (VALLS-SOLE e
VALLDEORIOLA, 2002).
No trabalho do ROBICHAUD e colaboradores (2009), procurou-se determinar
se os prejuízos observados nos sujeitos com DP no desempenho das contrações
isométricas refletem a gravidade da doença. O resultado indicou que um maior tempo
de relaxamento, assim como a proporção da potência do EMG do agonista durante a
fase de espera de uma contração isométrica, fornecem parâmetros neurofisiológicos
relacionados à gravidade da deficiência motora em indivíduos com DP.
15
3.4 Modelos de Biomecânica Muscular
A dinamometria é um método que permite quantificar o torque articular.
Contudo, os dinamômetros não permitem medir isoladamente a força de apenas um
músculo. Com os modelos biomecânicos é possível estimar individualmente a força de
um músculo. Os modelos podem ser baseados na dinâmica inversa, nos quais os torques
articulares são estimados através de dados de cinemetria e de forças de reação na
plataforma de força. As forças musculares podem então ser estimadas pela solução de
um problema de otimização. Pela dinâmica direta, a força muscular é estimada a partir
de modelos mecânicos da contração muscular, cujas entradas são sinais de atividade
mioelétrica. Estes são os chamados modelos musculoesqueléticos EMG-driven
(BUCHANAN et al., 2004).
Os modelos EMG-driven permitem associar sinais de EMG com parâmetros de
arquitetura muscular para obter uma razoável estimativa da força muscular. Modelos
tipo Hill, como o utilizado neste trabalho, possuem em geral duas etapas de
processamento, a dinâmica da ativação neuromuscular e a dinâmica da contração
muscular. Na dinâmica da ativação, o sinal de excitação neural permite calcular a
ativação muscular. Com a integração da dinâmica da contração muscular, a força nos
tendões é calculada a partir da ativação. O torque articular é calculado multiplicando a
força muscular pelo braço de momento de cada músculo em relação à articulação e grau
de liberdade que se pretende estudar (HILL 1938, ZAJAC 1989, MENEGALDO e
OLIVEIRA, 2011).
O modelo biomecânico de Hill (HILL, 1938) considera dois elementos elásticos, um
em série e um em paralelo (Figura 1a). Os elementos elásticos em série (SEE)
representam a rigidez das pontes cruzadas dos sarcômeros, o que, para alguns autores, é
16
um parâmetro possível de ser desprezado. Este modelo tem boa exatidão e serve para
diversas aplicações.
Zajac (ZAJAC, 1989) reformulou o modelo inicialmente proposto. De acordo com a
reformulação, a força muscular (FM) é o somatório da força passiva (FPE) e força ativa
(FCE), estando os elementos passivos (PE) e contráteis (CE) envolvidos na produção de
força. A modelagem apresentada por Zajac (ZAJAC, 1989) considera as características
de rigidez do tendão, força-velocidade, força-deslocamento e o ângulo de inserção das
fibras musculares (Figura 1b). Porém, este modelo possui uma instabilidade numérica
para situações de relaxamento muscular e baixas intensidades de força.
Figura 1: (a) Modelo de Hill (HILL, 1938). (b) Modelo adaptado por Zajac (ZAJAC, 1989).
Menegaldo então incorporou elementos elásticos e viscosos em série com o
elemento contrátil (MENEGALDO, 1997) (Figura 2).
17
Figura 2: Modelo de Zajac modificado por Menegaldo (MENEGALDO, 1997).
Os modelos musculoesqueléticos EMG-driven consistem em um sistema de três
equações diferenciais não-lineares. A entrada do modelo é o sinal de EMG. Em uma
fase anterior à integração das equações, o sinal bruto obtido durante a eletromiografia é
normalizado, retificado e filtrado, gerando o envelope do sinal. Somente após a extração
do envelope, o sinal está pronto para o processo de transformação de excitação neural
u(t) para ativação muscular a(t) pelo modelo da dinâmica da ativação neuromuscular.
Esta foi descrita por Piazza e Delp (PIAZZA e DELP, 1996) pela Equação diferencial
de 1ª ordem (Equação 1):
Onde as constantes de tempo k1 e k2 dependem dos tempos de ativação (τact) e
desativação (τdeact) (Equação 2 e 3):
Os valores determinados são de 12 ms para ativação e 24 ms para desativação
(MENEGALDO et al., 2014). Posteriormente, a ativação muscular é transformada em
(1)
(2)
(3)
18
força nos tendões, pelo modelo da dinâmica da contração. Esta possui duas equações
diferenciais (Equações 4 e 5). As variáveis adimensionais são: FT é a força do tendão; kT
é a rigidez do tendão; VMT é a velocidade musculotendínea; α é relativo ao ângulo de
penação; LM é relativo ao comprimento do elemento contrátil; VM é a velocidade do
elemento contrátil. O subescrito ~ nas variáveis e parâmetros indica que os mesmos são
adimensionalizados por valores de referência, como a força isométrica máxima, ou o
comprimento ótimo.
Tais equações dependem de um grande número de parâmetros que, em geral,
estão disponíveis na literatura para cadáveres. Sempre que possível, é preferível utilizar
parâmetros medidos no próprio indivíduo que está sendo estudado.
MENEGALDO e OLIVEIRA (2009, 2011) aplicaram um modelo EMG-driven
para estimar forças musculares, para o tríceps sural e seus principal antagonista, durante
degraus submáximos para contração voluntária máxima em isometria para plantiflexão.
O torque do tornozelo foi estimado a partir de um modelo de músculo do tipo Hill,
impulsionado por dados EMG, coletados dos três componentes de tríceps sural e do
tibial anterior. Um padrão de contribuições individuais do torque total foi observado,
seguindo a sequência: sóleo (SOL), gastrocnêmio medial (GM) e gastrocnêmio lateral
(GL). Quando o nível de contração aumentava, a participação do GL no
compartilhamento do torque tornava-se significativamente maior. O antagonista tibial
anterior mostrou pouca atividade na tarefa estudada, e sua ação pode ser
desconsiderada.
(4)
(5)
19
Capítulo 4 - Materiais e Métodos
Esta dissertação faz parte do projeto de pesquisa “Estudos dos músculos da
perna em pessoas com Doença de Parkinson”, aprovado pelo Comitê de Ética em
Pesquisa do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho, nº 529.392.
As coletas foram realizadas no Laboratório de Biomecânica do Programa de
Engenharia Biomédica (PEB), do Instituto Alberto Luiz Coimbra de Pós-Graduação e
Pesquisa de Engenharia (Coppe) e no Instituto de Neurologia Deolindo Couto (INDC),
ambos da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
4.1 Amostra
A amostra foi composta de dois grupos. O primeiro grupo contou com 7
indivíduos diagnosticados com Doença de Parkinson (GDP), 4 do sexo feminino e 3 do
sexo masculino, com idade média de 65,0±5,02 anos, estatura de 164,2±9,0 cm e peso
de 75,1±5,7 kg. O segundo grupo com 6 idosos aparentemente hígidos (GC), 3 mulheres
e 3 homens, com idade média de 65,7±5,0 anos, estatura de 163,9±11,1 cm e peso de
72,2±7,8 kg.
Os critérios de inclusão para os indivíduos do grupo com Doença de Parkinson
foram: (1) diagnósticos clínico de DP idiopática, (2) classificação até o estágio 3 das
Escala de Hoehn e Yahr e (3) capacidade de execução de marcha. Todos os pacientes
com DP faziam uso de terapia medicamentosa regular e a realização do teste ocorreu na
fase on da medicação, ou seja, a partir de 45min a 1,5h após o fármaco ser ingerido.
Essa variação de tempo é devida a cada paciente responder de forma peculiar aos efeitos
20
da medicação. Foram excluídos os pacientes que tinham o diagnóstico de outras
afecções ortopédicas e/ou neurológicas que interferissem na execução do protocolo e
presença da fase off.
Ainda para o grupo DP, foi utilizada escalas de avaliação clínica (em anexo):
Escala Unificada de Classificação da Doença de Parkinson (UPDRS - do
inglês: Unified Parkinson Disease Rating Scale);
Escala de graus de incapacidade de Hoehn e Yahr modificada;
Inventário de Dominância Lateral de Edinburgh;
Questionário de Congelamento de Marcha (FOGQ).
A UPDRS é a escala de avaliação clínica mais utilizada na DP. Nós utilizamos
para classificação do acometimento motor a subseção motora (Parte III) da escala, com
classificação de leve (escore UPDRS motor abaixo de 20), moderado (escore UPDRS
motor entre 21 e 35) ou grave (escore UPDRS motor acima de 35)(GOETZ et al.,
2007). Nosso estudo utilizou para identificação do lado mais acometido pelos sintomas
motores os itens 20 a 26 da UPDRS.
A escala Hoehn e Yahr modificada, foi originalmente concebido para ser um
escalonamento que fornece uma estimativa geral da função na DP, combinando déficits
funcionais (deficiência) e sinais objetivos (comprometimento). A escala baseia-se no
duplo conceito de que a disfunção da gravidade da DP está relacionada ao envolvimento
motor bilateral e o comprometido do equilíbrio/marcha. Classifica de 1 a 5 de acordo
com o grau de incapacidade (GOETZ et al., 2004).
O Inventário de Lateralidade de Edinburgh, foi aplicado para associação do lado
dominante com o lado afetado. Este instrumento utiliza um método de aplicação simples
e fácil através de um teste de auto-avaliação por 10 questões sobre preferência lateral na
21
execução de 10 tarefas motoras realizadas usualmente pela maioria das pessoas
(OLDFIELD et al., 1971).
O Questionário de Congelamento de Marcha (FOGQ) foi administrado para
avaliar a gravidade da congelando. É composto por seis perguntas sobre os episódios de
congelamento de marcha: duração, frequência do congelamento, hesitação, a forma de
andar no pior estado da marcha e se esses eventos afetam a independência funcional e
atividades de vida diária. O item 3 deste questionário foi utilizado para determinar a
ausência (FOG -) ou a presença (FOG +) de episódio de congelamento. A pontuação
para cada item varia de zero a quatro, os escores mais altos é indicativo de episódios de
congelamento mais grave (GILADI et al., 2009).
Os idosos do grupo controle foram excluídos se apresentassem
comprometimento ortopédico e/ou neurológico que alterassem o teste e uma das
contraindicações estabelecidas pelo American College of Cardiology e pela American
Heart Association (ACC/AHA) (GIBBONS et al., 2002)(Figura 3).
Figura 3. Contraindicações para o teste de esforço (adaptada de GIBBONS et al., 2002).
*As contraindicações relativas podem ser suprimidas pelos benefícios promovidos pelo
exercício.
Os indivíduos passaram por uma avaliação das funções cognitivas. Foi aplicado
o questionário Mini-Exame do Estado Mental (MEEM) validado para o português,
sendo considerado apto para compreensão e obediência aos comandos dos escores
22
iguais ou superiores a 13, dependendo do nível educacional (Analfabetos =13;
Baixa+Média escolaridade (1 a 8 anos) =18; Alta escolaridade (>8 anos) =26)
(BERTOLUCCI et al., 1994).
Todos os voluntários concordaram voluntariamente em participar dos estudos,
assinando o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido (TCLE). As coletas foram
realizadas em somente um dia de teste, levando cerca de duas horas para cada
indivíduo, sendo o membro inferior direito (MID) e membro inferior esquerdo (MIE)
avaliados para ambos os grupos.
4.2 Instrumentação
Dinamômetro isocinético Biodex System 4, New York, EUA, para a medição de
torque exercido pelos sujeitos de pesquisa (Figura 4);
Eletromiógrafo EMG-USB2, com conversor A/D 12 bits (OTBioelettronica,
Itália), para a realização da eletromiografia dos músculos estudados;
Software OT Biolab versão 1.7.4706.XX (OTBioelettronica, Itália), para
aquisição e pré-processamento dos sinais detectados;
Um notebook;
23
Figura 4. Equipamentos utilizados nas coletas de eletromiografia e torque (Elaborada pela autora)
4.3 Desenho Experimental
As variáveis antropométricas foram mensuradas, assim como a coleta dos dados
da UPDRS e Escala Hoehn e Yahr, Inventário de Edinburgh e FOGQ para o grupo DP e
o MEEM para ambos os grupos antes do início dos testes. Os parâmetros de arquitetura
muscular individuais foram obtidos com ultrassom (US).
Para estimar o torque individual de cada componente do tríceps sural e do seu
principal antagonista, o tibial anterior, aplicou-se um modelo EMG-Driven. A força
estimada no modelo é multiplicada pelo braço de momento do músculo, resultando um
torque individual estimado. O processo de modelagem da força foi intermediado pelo
software EMG Driven Muscle Force Estimator (MENEGALDO et al., 2014). O
software gera estimativas de forças musculares mediante as entradas de sinais de EMG
24
sincronizados com o torque e parâmetros nominais dos músculos analisados e compara
com sinais de torque medido.
O torque estimado total do modelo foi calculado como somatório dos torques de
cada componente do tríceps sural e considerando o torque do tibial anterior como
contrário ao movimento (co-contração). No esquema abaixo, todas as etapas do modelo
podem ser observadas, incluindo a visualização do cálculo do erro de estimação do
torque, como apresentado no esquema da Figura (5).
Figura 5. Esquema do modelo EMG-Driven para o tríceps surral e o tibial anterior.
(Adaptado de MENEGALDO, OLIVEIRA, 2012).
O protocolo foi dividido em duas etapas: a primeira etapa foi composta do
procedimento de ultrassom para os componentes do tríceps sural e tibial anterior. A
segunda etapa foi composta da aquisição dos dados eletromiográficos sincronizados
com os dados aquisição do dinamômetro, sendo composta de três fases: (1) contração
voluntária máxima para dorsiflexão, (2) contração voluntária máxima para flexão
25
plantar e (3) manutenção de submáximos (10%, 40% e 60%) com feedback visual para
flexão plantar. As duas etapas são detalhadas nos próximos subitens.
4.3.1 1ª Etapa –Imagens de US
O voluntário foi instruído a permanecer relaxado em posição ortostática, por
meio de anatomia palpatória identificou-se a interlinha articular do joelho e o maléolo
lateral dos membros inferiores de cada voluntário. A distância entre esses dois pontos
foi considerada como o comprimento da perna. Foram assim marcados os locais para
posicionamento dos eletrodos e para aquisição das imagens de US. A marcação para o
posicionamento dos eletrodos foram as dadas pelo SENIAM (2015) para o GM, GL,
SOL e TA.
Para as imagens de US foram seguidos os protocolos DE MUÑOZ,
GONZÁLEZ-SÁNCHEZ e CUESTA-YARGAS (2015) para o TA. A sonda foi
colocada no primeiro terço da perna, paralelo ao eixo principal do músculo, utilizando a
tuberosidade tibial como referência. O protocolo de KAWAKAMI, ICHINOSE e
FUKUNAGA (1998) foi utilizado para o TS. A sonda foi colocada na parte proximal da
perna em 30% e 50% da distância entre o sulco poplíteo o maléolo lateral. Foram
coletadas imagens dos gastrocnêmios e do sóleo, respectivamente.
O aplicativo IMAGE J (SCHNEIDER, RASBAND e ELICEIRI, 2012) foi
utilizado para processamento das imagens. O comprimento do fascículo (Cfasc), a
espessura muscular (EM) e o ângulo de penação (AP), medidos nas imagens, foram
utilizados para estimar os parâmetros individuais de área de secção tranversa fisiológica
(ASTF) e tensão muscular máxima (σmax). A metodologia utilizada na estimativa da
ASTF e σmax será explicada posteriormente.
26
4.3.2 2ª Etapa - Eletromiografia e Dinamometria
Após a aquisição das imagens de US, houve o preparo da pele (tricotomia e
limpeza do local com sabão e bucha) para melhor acoplamento do eletrodo e redução do
ruído no sinal pela redução da impedância do tecido, sempre atento à sensibilidade da
pele de cada voluntário. Cinco minutos foram aguardados para colocação dos pares de
eletrodos passivos de Ag/AgCl (Meditrace, Kendall, USA), distantes 20 mm um do
outro. Uma pulseira condutiva em torno do tornozelo contralateral foi utilizada como
eletrodo de referência. Os cabos foram conectados aos eletrodos e o ruído basal foi
verificado, com o indivíduo em completo repouso. Foi tolerado em todos os testes um
ruído de 40 μV pico-a pico.
Houve regulagem individual dos voluntários no assento do Biodex, de forma que
todos permanecessem com o membro inferior a ser testado com a interlinha articular do
joelho alinhada ao final do assento, joelho estendido, o centro articular do tornozelo
alinhado ao eixo de movimento do aparelho, tornozelo em posição neutra e com o pé
fixo à plataforma. O tronco, assim como a coxa do membro testado, permaneceu preso
por faixas do aparelho. Os membros superiores e o membro inferior contralateral
permaneceram livres (Figura 6).
27
Figura 6. Posicionamento do voluntário para o início do teste.
(Elaborada pela autora)
O eletromiógrafo foi ajustado para operar com uma frequência de amostragem
de 2048 Hz por canal, modo diferencial, filtro passa-banda analógico de 10 – 500 Hz,
ganho de 2.000 V/V, conversor A/D de 12 bits.
A sincronização dos sinais de torque e eletromiografia foi estabelecida por um
cabo conector, que conduz as informações de torque, posição angular e aceleração
oriundas da porta serial analógica do Biodex aos canais auxiliares do eletromiógrafo.
O teste foi iniciado por um aquecimento, com movimentos de flexão plantar e
dorsiflexão passiva de tornozelo, realizada pelo dinamômetro com captura dos dados
eletromiográficos. Em seguida, foi iniciado o teste para as contrações voluntárias
máximas e submáximas.
1) CVM dorsiflexão: duas repetições, com intervalo de 60 segundos entre as contrações.
O tempo de cada contração foi de 10 segundos. Durante o período de contração houve
estímulo auditivo (incentivo da terapeuta) e visual (curva de torque na tela do aparelho).
2) CVM flexão plantar: duas repetições, com intervalo de 60 segundos entre as
contrações. O tempo de cada contração foi de 10 segundos. Durante o período de
28
contração houve estímulo auditivo (incentivo da terapeuta) e visual (curva de torque na
tela do aparelho). O maior valor do torque serviu de referência para os cálculos dos
degraus submáximos.
3) Submáximos (10%, 40% e 60%) da CVM de flexão plantar: uma repetição para cada
degrau, com intervalo de 60 segundos entre as contrações. O tempo para cada degrau foi
de 50 segundos, sendo que os 10 segundos iniciais e 10 segundos finais foram para
manutenção do repouso absoluto.
Cada teste foi salvo em um único arquivo contendo os dados do indivíduo,
canais referentes aos músculos e informações do processamento. Os arquivos
exportados foram processados em MATLAB (versão 2010a, The Mathworks, USA).
4.4 Modelagem
Antes de iniciar a modelagem, o sinal obtido da saída analógica foi calibrado
conforme o fator de correção do fabricante do dinamômetro. Uma frequência de
amostragem de 2048 Hz foi informada manualmente. Seguido das sub-etapas:
1) O torque medido foi filtrado por um passa-baixas de 6ª ordem, com frequência
de corte de 10 Hz.
2) Um intervalo de torque próximo a zero (offset) foi definido, representando o
momento de relaxamento muscular.
3) Processamento dos sinais: O EMG bruto foi tratado por três diferentes filtros:
1º - Passa-banda de 6ª ordem, direto e reverso, para remoção da distorção de
fase, com frequências de corte de 15 – 350 Hz;
29
2º - Filtro de rede, de frequência de 60 Hz, para minimizar a interferência do
ruído de rede elétrica;
3º - Filtro Butterworth de 6ª ordem, direto e reverso, com frequência de corte
de 2Hz, para extração da curva envoltória do sinal.
4) Normalização dos sinais da EMG, seleção de um intervalo específico no teste de
CVM durante a contração sustentada máxima, que variou de 2 a 3 segundos para
cada voluntário.
O cálculo do torque de cada componente do músculo do tríceps sural durante a
CVM de flexão plantar, assim como do tibial anterior durante a CVM de flexão dorsal,
foi realizado. Os dados referentes aos testes submáximos passaram pelos mesmos
passos descritos anteriormente. Cada músculo foi normalizado pela CVM cuja atividade
foi testada como músculo agonista.
5) Aplicação do modelo: os sinais foram utilizados com entrada do modelo
muscular, incluindo as dinâmicas de ativação e de contração, após o
processamento descrito nos itens 1 a 4.
Alguns parâmetros necessários para a modelagem foram mantidos de acordo com as
especificações do software EMGD-FE. O braço de momento (m) foi obtido do modelo
de membro inferior do OpenSim (DELP et al., 2007). Outros três parâmetros foram
individualmente ajustados no modelo: a ASTF (cm²) (Apêndice A), tensão muscular
máxima (σmax) (Apêndice B) e o parâmetro de não-linearização da ativação neural
(Fator A).
O fator A corresponde ao grau de curvatura de uma relação não-linear entre a
ativação muscular e a ativação neural, segundo a terminologia adotada pelos autores da
30
fórmula (MANAL e BUCHANAN, 2003). A introdução desse fator tende a melhorar a
predição do torque articular pelo modelo muscular, em especial em baixos níveis de
ativação, sem alterar as ativações elevadas (MENEGALDO e OLIVEIRA, 2012).
6) O torque total estimado foi comparado com o torque medido (Figura 7),
calculando o erro médio quadrático (RMSE – do inglês: Root Mean Square
Error)
O erro médio quadrático foi obtido segundo a equação 6 abaixo.
x 100%
onde TM é o torque medido pelo Biodex™, TMmax é o maior valor máximo obtido
durante CVM de planti-flexão, TS é o torque estimado pelo modelo e N é número de
amostras avaliadas.
(6)
31
Figura 7. Gráfico do Torque Medido x Estimado, para um sujeito.
Para efeito de análise dos resultados do modelo, foram descartados os 10
segundos iniciais e finais do degrau de torque modelado. O intervalo de 15 a 30
segundos foi escolhido para análise.
As variáveis medidas no presente estudo foram: percentual de compartilhamento
de torque individual; torque estimado total; erro percentual e EMG normalizado de cada
músculo. Como também os valores do torque máximo para flexão plantar e dorsal
gerado pelo dinamômetro. Para o grupo DP, os valores da UPDRS, Escala de Hoehn e
Yahr e FOGQ.
4.5 Análise Estatística
Todas as análises estatísticas foram desenvolvidas no software SPSS, versão
20.0 (IBM Corporation, Chicago, USA). O nível de significância (valor α) adotado foi
de 0,05.
A distribuição normal teórica dos dados foi verificada pelo teste de Shapiro-
Wilk. Como os dados não apresentaram uma distribuição normal, os testes usados são
conhecidos como estatísticas não-paramétricas. Neste estudo foi utilizado o Wilcoxon-
Mann-Whitney para a comparação entre os grupos e entre os lados testados.
32
A ANOVA Kruskal-Wallis foi aplicada para as comparações entres os músculos
nas intensidades dos degraus submáximos, onde as diferenças entre as amostras foram
identificadas pelo teste post hoc de Bonferroni.
O coeficiente de correlação de Pearson (r) quantifica a força de associação
linear entre duas variáveis, e portanto descreve quão bem uma linha reta se ajustaria
através de nuvem de pontos. É um índice adimensional com valores situados ente -1.0 e
1.0 inclusive, onde valores de 0.9 a 0.7 indica uma correlação forte, valores de 0.7 a 0.5
indica uma correlação moderada e valores de 0.5 a 0.3 indica uma correlação fraca.
33
Capítulo 5 – Resultados
A análise descritiva dos dados - valores de média e desvio padrão - do grupo
controle dos idosos aparentemente hígidos são apresentados na Tabela 1. E para o grupo
de idosos com Doença de Parkinson apresentados na Tabela 2.
Tabela 1. Dados Descritivos do Grupo Controle (GC).
Grupo Controle (n=6)
Sujeitos Gênero Idade (anos) Altura (cm) Massa
Corporal (kg) Membro Dominante (D/E)
1 M 73 150 65 D
2 M 65 166 77 D
3 M 61 160 81 D
4 H 64 175 72 D
5 H 59 172 78 D
6 H 68 162 77,5 D
Média (DP) - 65,0(5,02) 164,2 (9,0) 75,1 (5,7) -
Tabela 2. Dados descritivos do Grupo Doença de Parkinson (GDP)
Grupo Doença de Parkinson
(n=7)
Sujeitos Gênero Idade
(anos)
Altura
(cm)
Massa
Corporal
(kg)
Membro
mais
acometido
(D/E)
Início
dos
sintomas
motores
(D/E)
UPDRS
Exame
Motor
(0-108)
H&Y
Duração
da
Doença
(anos)
FOGQ
(S/N)
1 M 65 160 70 D E 19 2 1 12(S)
2 H 67 173 73 E E 15 2,5 3 3(S)
3 H 75 180 84 D D 29 2,5 2 10(S)
4 H 65 150 75 E E 18 3 5 0(N)
5 M 69 156 63,4 E D 43 3 1,2 3(N)
6 M 61 172 78 E E 14 3 1,6 13(S)
7 M 58 156 62 E E 39 3 3 1(N)
Média
(DP)
- 65,7
----------
(5,0)
163,9
(11,1)
72,2
(7,8) - -
25,3
(11,8) - 2,4 (1,4) 5,9(5,6)
O resultado final do modelo para os torques de cada indivíduo pode ser
exemplificado pela figura a seguir, onde os valores de torque medido pelo
34
dinamômetro e estimado para cada músculo podem ser observados a 10% (Figura 8) e
40% (Figura 9) e 60% (Figura 10) da CVM para flexão plantar, para um indivíduo
aleatório com DP.
Figura 8. . Série temporal do protocolo para o Degrau 10%. Linha vermelha = torque medido,
linha preta = torque estimado, linha azul = torque sóleo, linha verde = torque gastrocnêmio
lateral, linha rosa = gastrocnêmio medial e linha azul claro = tibial anterior.
Figura 9. Série temporal do protocolo para o Degrau 40%. Linha vermelha = torque medido,
linha preta = torque estimado, linha azul = torque sóleo, linha verde = torque gastrocnêmio
lateral, linha rosa = gastrocnêmio medial e linha azul claro = tibial anterior.
35
Figura 10. Série temporal do protocolo para o Degrau 60%. Linha vermelha = torque medido,
linha preta = torque estimado, linha azul = torque sóleo, linha verde = torque gastrocnêmio
lateral, linha rosa = gastrocnêmio medial e linha azul claro = tibial anterior.
5.1 Comparação dos torques entre os músculos
O sub-item abaixo apresenta as médias e os desvios-padrões do percentual da
distribuição de torque dos músculos estudados, para cada degrau submáximo da CVM
de flexão plantar do grupo DP.
5.1.1 Grupo Doença de Parkinson
Os dados descritivos (média ± desvio padrão) para o Compartilhamento de
Torque para o Membro Inferior Direito (MID) e o Membro Inferior Esquerdo (MIE)
(Tabela 3).
Tabela 3. Dados Descritivos do Compartilhamento de Torque, em percentais.
Grupo Doença de Parkinson
10% (Média ± DesvioPadrão)
40% (Média ± DesvioPadrão)
60% (Média ± DesvioPadrão)
Músculos Direito Esquerdo Direito Esquerdo Direito Esquerdo
SOL 62,38 ± 7,96 55,73±7,87 58,37 ± 9,63 57,83±8,80 56,23 ± 6,10 58,24±8,90
GM 17,90 ± 6,61 26,40±4,14 20,56 ± 5,18 23,87±4,47 24,62 ± 4,32 22,84±3,69
GL 19,71 ± 4,59 17,76±5,09 21,01 ± 5,26 18,27±4,76 18,00 ± 2,66 18,90±5,44
TA 7,78 ± 1,93 4,46±3,31 4,68 ± 3,25 5,62±6,12 3,92 ± 1,63 4,08±4,78
36
A estatística da ANOVA Kruskal-Wallis foi utilizada para as comparações dos
três degraus, identificando que pelo menos um dos músculos diferia dos outros
significativamente na contribuição de torque, para o membro inferior direito no degrau
submáximo de 10% (H(3) = 21,858; p<0,001), no submáximo de 40% (H(3) = 21,684;
p<0,001) e no submáximo de 60% (H(3) = 20,044; p<0,001). Igualmente, para o
membro inferior esquerdo nos degraus submáximos de 10% (H(3) = 20,633; p<0,001),
de 40% (H(3) = 19,942; p<0,001) e de 60% (H(3) = 16,372; p<0,001).
Analisando o MID no degrau de 10%, o teste post hoc de Bonferroni identificou
que houve uma maior participação significativa do percentual de torque do SOL em
relação aos demais músculos (p<0,001), assim como uma menor contribuição do TA em
relação aos outros músculos (p<0,05). Ao mesmo tempo, não houve diferença entre o
GM e GL. Para o degrau de 40%, o SOL também apresentou uma maior participação
significativa com relação aos demais músculos (p<0,001), e menor participação do TA
(p=0,001) e não houve diferença entre os GL e GM. No degrau de 60%, a mesma
tendência foi observada, o SOL apresentou maior participação significativa em relação
aos demais músculos (p<0,001) e o TA menor contribuição no percentual de torque
quando comparado as outros músculos (p<0,001) e sem diferença significativa entre os
gastrocnêmios (Figura 11).
37
Figura 11: Média do compartilhamento de torque (%) entre os músculos para os
degraus submáximos, lado D na DP. * p<0,05 para o sóleo versus todos os demais músculos.
# p<0,05 para o tibial anterior versus todos os demais músculos.
Analisando o MIE, no degrau de 10% o teste post hoc de Bonferroni identificou
que houve diferença significativa do percentual de torque do SOL em relação aos
demais músculos (p<0,001) e o TA com menor contribuição em relação ao demais
músculos (p=0,001) e não houve diferença entre o GM e GL. Para o degrau de 40%, o
SOL também apresentou diferença significativa para os demais músculos (p<0,001), e o
TA com menor contribuição entre os demais músculos (p=0,011) e não houve diferença
entre os GL e GM. O degrau de 60%, a mesma tendência de resultados, o SOL
apresentou maior contribuição significativa em relçao aos outros músculos(p<0,05), do
TA com menor contribuição entre os demais músculos (p<0,05) e sem diferença
significativa entre os gastrocnêmios e o TA (Figura 12).
38
Figura 12: Média do compartilhamento de torque (%) entre os músculos para os
degraus submáximos, lado E na DP. * p<0,05 para o sóleo versus todos os demais músculos. #
p<0,05 para o tibial anterior versus todos os demais músculos.
Na comparação entre os membros, deve-se ter em conta que a DP costuma
apresentar uma assimetria na progressão dos sintomas entre os lados direito e esquerdo.
Para o degrau submáximo de 10%, o Teste de Wilcoxon-Mann-Whitney identificou
somente diferença significativa para o degrau de 10% entre os GM direito e esquerdo (z
= -1,853 p= 0,021) (Figura 13).
Figura 13: Compartilhamento de torque do grupo Doença de Parkinson para baixa intensidade
entre os membros inferiores. * p<0,05 versus GM direito.
39
Para o degrau submáximo de 40%, o Teste de Wilcoxon-Mann-Whitney não
identificou diferenças significativas em nenhum dos músculos entre os membros
(Figura 14).
Figura 14: Compartilhamento de torque do grupo Doença de Parkinson para 40% da CVM
entre os membros inferiores.
Para a maior intensidade de força no degrau submáximo de 60%, o Teste de
Wilcoxon-Mann-Whitney não identificou diferenças significativas entre os membros
para nenhum dos músculos (Figura 15).
Figura 15: Compartilhamento de torque do grupo Doença de Parkinson para alta intensidade
entre os membros.
40
5.1.2 Grupo Controle - Idosos aparentemente hígidos
As médias e os desvios-padrões do percentual de torque dos músculos
estudados, para cada degrau submáximo da CVM de flexão plantar do grupo controle,
estão apresentadas na Tabela 4.
Tabela 4 Dados Descritivos do Compartilhamento de Torque, em percentuais.
Grupo Controle
10% (Média ± DesvioPadrão)
40% (Média ± DesvioPadrão)
60% (Média ± DesvioPadrão)
Muscúlos Direito Esquerdo Direito Esquerdo Direito Esquerdo
SOL 63,62 ± 9,27 60,3 ±12,23 58,23 ± 7,31 60,30±12,81 59,93 ± 5,70 60,90±9,37
GM 24,88 ± 7,95 28,32±10,84 25,27 ± 4,29 24,62±7,92 23,33 ± 3,88 22,60±5,27
GL 11,47 ± 2,42 11,31±6,69 16,78 ± 3,52 15,77±3,92 16,73 ± 2,36 16,41±4,57
TA 4,37 ± 1,58 6,47±0,74 3,57 ± 1,31 4,05±0,72 2,47 ± 2,04 5,02±0,95
A estatística da ANOVA Kruskal-Wallis, que foi utilizada para as comparações
dos três degraus, identificou que pelo menos um dos músculos difere dos outros
significativamente na contribuição do torque, para o MID no submáximo de 10% (H(3)
= 19,36; p<0,001), no degrau submáximo de 40% (H(3) = 18,85; p<0,001) e de 60%
(H(3) = 19,23; p<0,001). E também para o MIE nos submáximos de 10% (H(3) = 17,38;
p<0,001), de 40% (H(3) = 18,21 ; p<0,001) e de 60% (H(3) = 18,23; p<0,001).
Analisando o MID no degrau de 10%, o teste post hoc de Bonferroni identificou
que houve maior contribuição significativa do percentual de torque do SOL em relação
aos demais músculos (p<0,001), assim como maior particpação do GM em relação aos
GL e TA (p<0,01) e não houve diferença entre o GL e TA. Para o degrau de 40%, todos
os músculos apresentam diferenças estatisticamente significativas entre eles (p< 0,05).
No degrau de 60%, houve uma maior participação significativa do SOL em comparação
aos demais músculos (p<0,05) e uma menor contribuição significativa do TA na
41
participação em relação aos demais músculos (p<0,001) e sem diferença significativa
entre os gastrocnêmios (Figura 16).
Figura 16: Média do compartilhamento de torque (%) entre os músculos para os
degraus submáximos, lado D na GC. * p<0,05 para o sóleo versus todos os demais músculos.
+ p<0,05 do gastrocnêmio medial para os demais músculos. ^ p<0,05 para o gastrocnêmio
lateral para os demais músculos. # p<0,05 para o tibial anterior versus todos os demais
músculos.
Para o MIE, no degrau de 10%, o teste post hoc de Bonferroni identificou que
houve diferença significativa somente de maior percentual de torque do SOL em relação
aos demais músculos (p<0,001) e de maior participação do GM para o GL e o TA
(p<0,05), não houve diferença entre o GL e TA. Para os degraus de 40% e de 60%, o
mesmo padrão foi observado com contribuição significativamente maior do SOL em
relação aos demais músculos (p<0,001) e da maior contribuição do GM em conparação
com o GL e TA (p<0,05), sem diferença significativa entre o GL e o TA (Figura 17).
42
Figura 17: Média do compartilhamento de torque (%) entre os músculos para os
degraus submáximos, lado E na GC. * p<0,05 para o sóleo versus todos os demais músculos.
+ p<0,05 do gastrocnêmio medial para os demais músculos.
Na comparação entre o lado D e E, o Teste de Wilcoxon-Mann-Whitney
identificou diferenças significativas para o degrau submáximo de 10% somente para o
músculo TA. Os demais músculos nos outros degraus submáximos não forneceram
evidências de uma diferença entre os membros (Figura 18a, 18b, 18c).
43
(a)
(b)
(c)
Figura 18: Compartilhamento de torque do Grupo Controle emtre os membros para as
intensidades (a) Baixa, (b) Média e (c) Alta
44
5.2 Comparação dos torques entre os grupos Doença de
Parkinson e Controle
5.2.1 Lado Direito
Para a comparação entre os grupos DP e controle, o teste de Wilcoxon-Mann-
Whitney identificou diferenças significativas no percentual do torque do GL o GDP teve
maior contribuição comparado ao GC no degrau submáximo de 10% ( z = -2,571 p =
0,01), assim como para o TA (G ( z = -2,132, p = 0,033). Os demais músculos SOL e
GM não apresentaram diferença entre os escores dos grupos. Assim como para os
degraus submáximos de 40 e 60%, onde todos os músculos não fornecem evidência de
uma diferença entre os grupos (p>0,05) (Figura 19).
Figura 19: Compartilhamento de torque(%) entre os grupos DP e Controle para
todas os degraus submáximos, lado D.
p <0,05 no GL GDP versus GL GC e TA GDP versus TA GC.
Verificando ainda as diferenças entre os grupos estudados, as variáveis de torque
máximo para dorsiflexão e plantiflexão foram avaliadas pelo teste Wilcoxon-Mann-
Whitney. Houve diferença significativa para ambas as contrações máximas Dorsiflexão
(z = -2,861, p= 0,004) e Plantiflexão ( z = -2,790, p =0,005) (Figura 20).
45
Figura 20: Média do pico de torque do GDP X GC, lado D.
A análise descritiva encontra-se na Tabela 5.
Tabela 5. Dados descritivos do Pico de Torque (Nm) para os grupos.
CVM Grupos Média Desvio Padrão
Dorsiflexão Doença de Parkinson 14,86 4,78
Controle 31,17 9,15
Plantiflexão Doença de Parkinson 44,86 17,39
Controle 81,33 16,56
5.2.2 Lado Esquerdo
Para a comparação entre os grupos, o teste Wilcoxon-Mann-Whitney não
identificou diferença significativa (p>0,05) entre as médias de torque dos músculos para
os degraus submáximos (Figura 21).
46
Figura 21: Média do compartilhamento de torque do GDP X GC, lado E.
Para as variáveis de torque máximo de dorsiflexão e plantiflexão, foi utilizado o
teste Wilcoxon-Mann-Whitney. Houve diferença significativa para ambas as contrações
máximas dorsiflexão (z = -2,503, p= 0,012) e plantiflexão (z = -2,432, p = 0,015)
(Figura 22).
Figura 22: Média do pico de torque do GDP X GC, lado E.
A análise descritiva (média±desvio padrão) é apresentada na Tabela 6.
47
Tabela 6. Dados Descritivos Pico de Torque (Nm) para os grupos.
CVM Grupos Média Desvio Padrão
Dorsiflexão Doença de Parkinson 16,86 9,55
Controle 31,17 5,56
Plantiflexão Doença de Parkinson 45,14 26,23
Controle 77,50 19,06
5.3 Comparação entre Torque Medido x Torque Estimado na
Doença de Parkinson
A média±desviopadrão dos torques medidos e estimados para o grupo DP
(tabela 7) é apresentada abaixo.
Tabela 7. Média e desvio-padrão dos torques.
Torque
(Nm) D E
SUB10 SUB40 SUB60 SUB10 SUB40 SUB60
Medido 4,49±1,73 17,94±6,96 21,34±13,0 4,51±2,62 18,06±10,49 27,09±15,74
Estimado 4,74±2,82 14,31±5,10 14,10±7,35 5,58±2,36 16,84±11,34 19,27±10,80
Considerando todos os indivíduos do grupo DP, o degrau submáximo de 10%
apresentou uma correlação moderada entre os torques medido e estimado para o lado D
e uma correlação fraca para o lado E. Para o degrau submáximo de 40%, foram geradas
estimativas de torque com correlações positivas significativas com o torque medido,
sendo que para o lado D uma forte correlação e para o lado E uma correlação muito
forte. Já no degrau submáximo de 60%, houve também correlação positiva significativa,
sendo que tanto para o lado D e E uma correlação muito forte foi observada (Tabela 8).
Tabela 8. Coeficiente de correlação entre os torques medidos e estimados.
D E
SUB10 SUB40 SUB60 SUB10 SUB40 SUB60
Coeficiente de Correlação (r) 0,503 0,846* 0,936* 0,356 0,940* 0,975* *Correlação significativa (p<0,05)
48
5.4 Comparação do erro RMS% dos torques medidos e
estimados pelo modelo EMG-driven no grupo DP
Os dados da estatística descritiva (média ± desvio-padrão), do erro RMS% entre
o torque medido e o torque estimado para cada degraus e para os grupos, são
apresentados na Tabela 9.
Tabela 9. Dados Descritivos do erro RMS% entre o torque medido e o torque estimado.
DP Média
Desvio Padrão
GC Média Desvio Padrão
D RMS10 5,69 7,77 RMS10 2,64 1,38
RMS40 7,50 6,14 RMS40 11,19 6,42
RMS60 8,49 5,61 RMS60 10,77 10,15
E RMS10 7,01 6,69 RMS10 4,38 2,26
RMS40 8,06 8,19 RMS40 7,94 5,48
RMS60 10,07 6,89 RMS60 14,31 5,80
Degrau de intensidade mais leve apresenta um menor erro de torque quando
comparado aos degraus médios e altos. Para a análise entre os degraus submáximos, a
ANOVA Kruskal-Wallis não identificou diferença significativa entre as médias do erro
RMS% para o grupo DP no lado D (H(2) = 2,160; p = 0,340) e no lado E (H(3) = 1,071;
p = 0,585) (Figura 23).
Figura 23: Erro RMS% do GDP para todas as intensidades.
49
No entanto, a ANOVA Kruskal-Wallis para o grupo controle indentificou pelo
menos uma diferença significativa para o erro RMS%, o post hoc identificou diferença
entre o erro RMS 10% e o erro RMS 60% no lado E (p < 0,05), os demais não
obtivemos diferença significativa (Figura 24).
Figura 24: Erro RMS% do GC para todas as intensidades.
p < 0.05 RMS 60 versus RMS10
Na avaliação intergrupos, DP x Controle, não houve diferença significativa para
nenhum dos dados analisados pelo teste Wilcoxon-Mann-Whitney (p>0,05), nas médias
dos grupos para o lado D (Figura 25a) e o lado E (Figura 25b).
50
(a)
(b)
Figura 25: Erro RMS% para o torque entre os grupos para todas as intensidades (a) lado D e
(b) lado E.
Os valores do erro RMS% entre o torque medido e o estimado no modelo foram
similares entre os grupos e distintos entre as itensidades.
5.5 Comparação entre os EMGs Normalizados
Os dados da estatística descritiva (média ± desvio-padrão), dos EMGs
Normalizados pelos obtidos na CVM de cada tarefa, para os degraus no grupo DP, são
apresentados na Tabela 10.
51
Tabela 10. Dados Descritivos EMG Normalizado no GDP.
DP EMG Média Desvio Padrão
EMG Média Desvio Padrão
D
SOL10 0,1862 0,12
E
SOL10 0,1409 0,07
GM10 0,1685 0,10 GM10 0,1958 0,12
GL10 0,1409 0,09 GL10 0,1553 0,10
TA10 0,0520 0,03 TA10 0,0339 0,04
SOL40 0,4033 0,23 SOL40 0,3403 0,15
GM40 0,3952 0,14 GM40 0,4384 0,17
GL40 0,3644 0,13 GL40 0,3449 0,13
TA40 0,0851 0,06 TA40 0,1000 0,14
SOL60 0,4115 0,27 SOL60 0,5569 0,18
GM60 0,4162 0,25 GM60 0,6056 0,20
GL60 0,4001 0,22 GL60 0,5620 0,18
TA60 0,0854 0,07 TA60 0,1800 0,20
Para o lado D, a ANOVA Kruskal-Wallis não identificou diferença estatística
entre os EMGs dos componentes do TS e do antagonista TA no degrau 10% (H(3) =
5,340; p = 0,149), para o degrau de 40% (H(3) = 5,639; p=0,128) e para o degrau 60%
(H(3) = 3,893; p= 0,273).
No lado E, a ANOVA Kruskal-Wallis não identificou diferença estatistica para
os EMGs dos músculos do TS e o TA nos degraus 10% (H(3) = 4,280; p = 0,233), 40%
(H(3) = 2,513; p = 0,473) e 60% (H(3) = 2,943; p = 0,401).
Os dados da estatística descritiva (média±desviopadrão) dos EMGs
Normalizados, para os degraus no grupo controle, são apresentados na Tabela 11.
52
Tabela 11. Dados Descritivos EMG Normalizado no GC
GC EMG Média Desvio Padrão
EMG Média Desvio Padrão
D
SOL10 0,0940 0,03
E
SOL10 0,1124 0,05
GM10 0,1100 0,03 GM10 0,1070 0,04
GL10 0,0626 0,03 GL10 0,0656 0,02
TA10 0,0426 0,03 TA10 0,0651 0,06
SOL40 0,2756 0,11 SOL40 0,2618 0,08
GM40 0,2916 0,10 GM40 0,2818 0,13
GL40 0,2677 0,11 GL40 0,2486 0,09
TA40 0,1092 0,05 TA40 0,1596 0,11
SOL60 0,4988 0,14 SOL60 0,4763 0,06
GM60 0,4727 0,13 GM60 0,4401 0,16
GL60 0,4755 0,15 GL60 0,4384 0,13
TA60 0,1672 0,09 TA60 0,2194 0,09
Para o lado D, a ANOVA Kruskal-Wallis identificou diferença estatística entre
os EMGs dos músculos do TS e o TA do degrau 10% (H(3) = 11,953; p = 0,008),
degrau 40% (H(3) = 9,542; p = 0,023) e para o degrau 60% (H(3) = 9,542; p=0,023). O
post hoc de Bonferroni menor ativação significativa do TA entre os outros grupamentos
musculares.
No lado E, a ANOVA Kruskal-Wallis identificou diferença estatística entre os
EMGs dos músculos do TS e o TA do degrau 10% (H(3) = 9,510; p = 0,023), degrau
40% (H(3) = 9,172; p = 0,027) e para o degrau 60% (H(3) = 7,899; p=0,048). No post
hoc de Bonferroni apresentou também menor ativação significativa do TA entre os
outros grupamentos musculares.
Na análise entre os grupos para o lado D, o teste Wilcoxon-Mann-Whitney para o
EMG normalizado dos músculos, em cada intensidade, apresentou diferença
significativa entre os grupos na baixa intensidade para o EMG SOL (z = -2,143, p =
0,032) e o EMG GL (z = -2,286, p = 0,022), ambos o grupo DP apresentou maior
excitação muscular do que o grupo controle para esses músculos. Os demais músculos e
intensidades não apresentaram diferença significativa (p>0,05) (Figura 26).
53
Figura 26:Valores médio e desvio padrão do EMG Normalizado entre os grupos para todas as
intensidades, lado D.
Para análise entre os grupos para o lado E, o teste Wilcoxon-Mann-Whitney para
o EMG normalizado dos músculos, em cada intensidade, não apresentou diferença
significativa (p>0,05), exceto para o EMG GL 10 (z = -2,143, p = 0,032) onde o grupo
DP apresentou maior excitação muscular do GL quando comparado ao grupo controle
(Figura 27).
Figura 27: Valores médio e desvio padrão do EMG Normalizado entre os grupos para todas as
intensidades, lado E.
54
Capítulo 6 – Discussão
O presente estudo propôs identificar o compartilhamento de torque dos
componentes do tríceps sural e de seu principal antagonista, o tibial anterior, através do
modelo EMG-Driven, para intensidades (baixa, média e alta da CVM) em contração
isometrica para flexão plantar em pacientes com Doença de Parkinson.
Como a DP tem uma característica assimétrica na progressão dos sintomas, o
lado D e o lado E foram testados. Para o lado D, comparando as médias dos três
musculos durante a baixa e média intensidade (10% e 40% da CVM), apresentou um
padrão de compartilhamento de torque entre os músculos: SOL > GL > GM. Para a alta
intensidade (60% da CVM), nosso estudo indica que o padrão de compartilhamento dos
músculos altera para SOL > GM > GL. Sobretudo, parece que a atividade do GM cresce
com a intensidade da contração.
O padrão de compartilhamento para o lado esquerdo do grupo DP do presente
estudo seguem o padrão SOL > GM > GL para todas as intensidades, com maior
contribuição do SOL. O mesmo padrão foi encontrado para o grupo controle. Nossos
dados seguem a mesma sequência do estudo de Menegaldo e Oliveira (2012) para um
grupo de jovens. Ambos grupos indicam que quando o nível de ativação aumenta, a
participação do GL na partilha do torque torna-se significativamente maior
(MENEGALDO e OLIVEIRA, 2012).
No presente estudo identificou que no grupo DP, tanto para o lado D ou lado E o
músculo sóleo apresentou maior contribuição no torque isométrico para flexão plantar.
ROSSI et al. (1996), compararam a biopsia muscular entre indivíduos com DP e hígidos
na mesma faixa etária, apontaram uma tendência à hipertrofia das fibras do tipo I e, em
55
alguns casos, atrofia de fibras do tipo II nos indivíduos com DP. Sabe-se que diferentes
tipos de fibras são predominantes encontradas nos componentes do TS: gastrocnêmio
(predomínio de fibra tipo II) e sóleo (predomínio de fibra tipo I) (TANAKA et al.,
2004, BROKE, M. e KAISER, K., 1970). De tal modo, a hipertrofia das fibras tipo I na
DP pode contribuir para a maior contribuição do SOL na atividade testada do nosso
estudo.
Na comparação entre os grupos (DP e controle), a diferença estatística do padrão
de ativação foi na baixa intensidade para o GL (DP lado D > Controle = DP lado E) e o
GM (DP lado D < Controle = DP lado E), o que indentifica uma tendência a diferença
no comportamento dos gastrocnêmios para o aumento da intensidade de contração.
Recentemente, CATALÁ et al. (2013) demonstraram que a força muscular dos
extensores de joelho, em pacientes com DP, poderiam ser explicados pelo aumento do
déficit de ativação do agonista. Esses autores indicam a existência de um déficit de
origem central na força muscular, sugerindo um papel importante dos núcleos da base
na otimização nos padrões de sinergia muscular. Esta alteração no padrão de sinergia
muscular pode explicar o diferente padrão de compartilhamento atribuído aos pacientes
com DP.
FRAZZITTA et al. (2015) encontraram que pacientes com o lado direito
afetado, mas não com os com lado esquerdo afetado, uma redução da força muscular
quando comparados ao grupo controle. Os autores sugerem que a origem central do
déficit de força muscular não está apenas relacionada a um problema de recrutamento
central e ativação muscular, mas é associado a um desequilíbrio entre os hemisférios
direito e o esquerdo, dependendo do lado do início dos sintomas motores. Nosso
resultados corroboraram com os estudos anteriores, o lado D do grupo DP diferiu do
grupo controle e não houve alteração com o lado E e o grupo controle.
56
A DP tem geralmente um início do acometimento motor unilateral e, embora a
doença se torne bilateral, o lado inicial comumente permanece mais acometido do que o
lado tardiamente envolvido (CRONIN-GOLOMB, 2010). Esses sintomas motores
assimétricos são associados à depleção assimétrica de dopamina na substância negra
(KEMPSTER et al., 1989; TISSINGH et al., 1998), levando a uma desregulação
assimétrica do estriado e uma disfunção assimétrica dos circuitos neurais, incluindo
núcleos da base e áreas corticais.
BOOIJ et al. (1997), encontraram mudanças bilaterais na atividade
dopaminérgica em pacientes com DP, com alterações mais pronunciadas contralateral
ao lado dos sintomas motores iniciais. No presente estudo nos pacientes com DP o lado
D apresentou uma alteração no padrão no compartilhamento quando comparado ao lado
E, estes pacientes têm o lado E mais acometido e tiveram os sintomas motores iniciados
também no lado E.
Um dos problemas clássicos e mais desafiantes da Biomecânica é a medição ou
a estimativa das forças musculares (MENEGALDO e OLIVEIRA, 2009). Nossa análise
foi feita sobre o tríceps sural, um importante músculo para as atividades de vida diária.
Sabe-se que o torque de flexão plantar é realizado pelo TS, que consiste de um músculo
monoarticular, o sóleo, e dois biarticulares, os gastrocnêmios lateral e medial. Mesmo
sendo músculos sinergistas, diversos estudos têm buscado identificar característica
individuais dos componentes do TS.
Para a diferença de ativação entre os gastrocnêmios, SEGAL e SONG (2005),
indicam que o GM e o GL podem ser diferentemente ativados durante tarefas de flexão
plantar. Sendo que GIORDANO e SEGAL (2009), não encontraram diferença entre os
gastrocnêmios durante a flexão plantar. MENEGALDO e OLIVEIRA (2012) utilizando
o modelo EMG-Drivem para estimar a força individual dos componenetes do TS na
57
contração isométrica para plantiflexão em jovens, encontraram os dados de maior
ativação do SOL, seguido do GM e com o GL contribuindo menos. Os nossos
resultados mostram que a contribuição do sóleo foi superior aos demais componentes do
TS na DP, seguido do GL e com o GM contrbuindo em menor porcentual, na baixa
intensidade. Na alta, o padrão de distribuição seguiu os resultados do grupo controle e
da literatura, prevalecendo a contribuição do GM sobre o GL.
O TA contribui pouco para o torque de contração, porém com maior
contribuição para o o grupo DP (lado D - 4-7%) quando comparado ao grupo controle
(lado D - 2-6%) para a baixa intensidade. GLENDINNING e ENOKA (1994) indicam
que os músculos antagonistas são anormalmente co-ativados na DP. CATALÁ et al.
(2013) apresentaram também uma maior atividade do TA (3-8%) durante a CVM para
plantiflexão nos pacientes com DP.
A fraqueza muscular é característica da DP (KOLLER E KASE 1986,
KAKIMUNA et al., 1998). CATALÁ et al. (2013) relatam que a fraqueza muscular
para os plantiflexores, podendo ser explicada pelo aumento da atividade antogonista e o
aumento do déficit de ativação dos agonistas destes grupos musculares. PANG et al.,
(2012) encontraram fraqueza muscular para contração excêntrica e concênctrica, para
dorsiflexão na DP, devido à inatividade física. O presente estudo apresenta a fraqueza
muscular no grupo DP comparado ao grupo controle, tanto para o valor de torque
máximo para dorsiflexão quando para a plantiflexão.
Os torques medidos e estimados para o grupo DP apresentaram fortes
correlações positivas significativas, para a média e alta intensidade, mostrando boa
estimativa de força pelo modelo EMG-Driven nesta população. Foi possível observar
que os valores de erro %RMS do modelo foram similares no comportamento quanto às
intensidades e aos grupos. Os valores de erro tendem a aumentar com o aumento da
58
intensidade, diferindo do comportamento encontrado em outros estudos, onde o modelo
se adapta melhor às maiores intensidades de contração do torque de flexão plantar (erro
RMS% = 22,2±7,2 20% CVM e 25.7±9.9 60% CVM) (OLIVEIRA e MENEGALDO,
2012). O uso dos parâmetros ASTF (cm²) e σmax (N/m²) individuais para cada voluntário
determinaram ao modelo uma força máxima próxima à fisiológica. O uso do Fator A
também pode ter contribuído para menores valores do erro RMS% de torque.
Analisando pelo contexto das escalas utilizadas na DP, a escala modificada de
Hoehn and Yarh, quando analisando de forma quantitativa os nossos resultados para o
padrão do compartilhamento de torque em relação aos dados da escala, observamos que
os pacientes (n=3) que apresentam os estágios 2,0 e 2,5 apresentam o mesmo padrão de
compartilhamento de torque (SOL>GM>GL) do grupo controle. Já os pacientes (n=4)
com estágio 3, tiveram uma alteração do padrão de compartilhamento de torque
(SOL>GL>GM) para flexão plantar em baixa intensidade de contração, somente para o
lado D na baixa e média intensidade.
Na comparação com o episódio de congelamento da marcha, WANG et al.
(2014) afirmaram que a atividade do GM estava reduzida para os pacientes que
apresentaram congelamento de marcha. Para o nosso estudo, o grupo com FOG +
apresentou menor média da atividade do GM no compartilhamento de torque na baixa
intensidade, porém sem confirmação estatística. Na comparação com a média para a
atividade do GL, tanto o grupo FOG + e FOG – apresentaram médias iguais.
Na análise da excitação muscular pelo EMG normalizado, observamos que não
seguiu a mesma ordem de contribuição parcial no torque total dos músculos para cada
grupos, não havendo diferença significativa entre os músculos. OLIVEIRA e
MENEGALDO (2012) encontraram a mesma tendência em jovens. Consequentemente,
59
as diferenças significativas encontradas entre o torque gerado pelos músculos
individualmente deve-se ás diferentes características biomecânicas de cada músculo.
Nosso estudo contou com a limitação do tamanho da amostra, já que se trata de
um grupo com alterações fisiológicas e funcionais multifatoriais (NAIR, 2005), sendo
necessário o controle de outras variáveis para uma análise mais específica. O uso da
eletromiografia bipolar que capta sinais de uma parte limitada do músculo, na medida
em que o impulso nervoso possui distribuição variável ao longo do comprimento
muscular (YAMADA et al., 1987). A eletromiografia bipolar é muito utilizada por sua
viabilidade, seu baixo custo e a facilidade de interpretação, além da fácil análise
comparativa devido a sua vasta utilização. No entanto, com outras formas de captação
de sinais, o uso de matrizes de eletrodos ou vetores em estudos futuros poderá elucidar
um padrão de distribuição espacial da ativação neural nestes músculos.
60
Capítulo 7 – Conclusão
O modelo estimou para o grupo DP um compartilhamento de torque específico
para o degrau de baixa e média intensidade: SOL > GL > GM. Sendo que com o
aumento da intensidade, o GM tendeu a aumentar a sua contribuição. Este padrão foi
diferente do grupo controle, com padrão de compartilhamento de torque de SOL > GM
> GL, havendo uma propensão no aumento da contribuição do GL com o aumento da
intensidade.
A fraqueza muscular característica da doença também pode ser confirmada, já
que a força máxima para a contração isométrica foi reduzida nos pacientes com DP,
para dorsiflexão e plantiflexão.
Em conclusão, o modelo EMG-Driven apresentou boa resposta para aplicação
na DP para estimar o compartilhamento de torque entre os componentes do TS e de seu
principal antagonista o TA, durante a flexão plantar isométrica mantida em três níveis
de intensidade.
61
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69
Apêndice A
Tríceps Sural
Medidas de ângulo de penação, espessura muscular e comprimento de
fascículo Para a medição do ângulo de penação (AP), espessura muscular (EM) e o
comprimento de fascículo (CFasc) (Figura A1.1), os voluntários permaneciam deitados
em decúbito ventral numa maca, e a sonda de US era posicionada segundo as
recomendações do protocolo de MIYATANI et al., (2004) e de KAWAKAMI,
ICHINOSE E FUKUNAGA (1998) para o TS. A sonda foi colocada na parte proximal
da perna em 30% e 50% da distância entre o sulco poplíteo e o maléolo lateral, locais
nos quais foram coletadas, respectivamente, imagens dos gastrocnêmios e sóleo. Após
medir os parâmetros desejados, as medidas foram feitas sobre as imagens armazenadas
utilizando o software ImageJ (NIH, Bethesda, MD, EUA).
a
70
Figura 1Medidas realizadas com o IMAGE J nos músculos (a) gastrocnêmio medial
(GM), (b) gastrocnêmio lateral (GL) e (c) Sóleo (SOL).. (AP = ângulo de penação; EM
= espessura muscular e Cfasc = comprimento do fascículo).
As médias e desvio-padrão do AP, EM e CFasc dos componentes do tríceps
sural foram apresentadas na Tabela A1.1.
Tabela A1.1 Média ± desvio-padrão do ângulo de penação (AP), comprimento de
fascículo (CFasc) e espessura muscular (EM).
D E
G. Parkinson AP (º) CFasc(cm) EM(cm) AP (º) CFasc(cm) EM(cm)
Gastrocnêmio Medial 22,5±4,3 3,6±0,6 1,4±0,3 22,7±4,4 3,4±0,9 1,4±0,2
Gastrocnêmio Lateral 16,4±1,8 3,7±0,7 1,2±0,2 19,3±2,1 3,4±0,8 1,1±0,2
Sóleo 17,3±3,3 3,2±0,5 1,0±0,1 15,7±2,5 3,2±0,5 0,9±0,2
c
b
71
G. Controle AP (º) CFasc(cm) EM(cm) AP (º) CFasc(cm) EM(cm)
Gastrocnêmio Medial 21,0±4,2 4,3±0,5 1,9±0,4 23,2±4,1 4,3±0,6 1,8±0,2
Gastrocnêmio Lateral 18,1±4,8 4,2±0,5 1,2±0,3 18,5±5,1 4,3±0,5 1,3±0,2
Sóleo 15,8±4,0 4,2±0,7 1,2±0,4 12,6±2,0 4,4±0,9 1,4±0,3
Estimativa do volume muscular individual
O volume muscular do tríceps sural (TS) foi estimado de acordo com a
metodologia proposta por MIYATANI et al., (2004). A equação de regressão múltipla
aplicada foi a seguinte (Equação A1.2):
(A1.2)
onde MT é a espessura entre a interface do tecido adiposo-músculo até a interface
músculo-osso e LL é o comprimento do membro medido da interlinha articular do
joelho ate o maléolo lateral.
As porcentagens de cada componente no volume total resultante foram 61% do
MV para SOL, 25% para GM e 14% para GL, baseado no trabalho de WARD et al.,
(2009). Os volumes encontrados foram apresentados na Tabela A1.2.
Tabela A1.2 Volume muscular dos componentes do TS (média±desviopadrão).
VM (cm³)
G. Parkinson D E
Gastrocnêmio Medial 66,8±27,8 60,4±36,6
Gastrocnêmio Lateral 37,4±15,6 33,8±20,5
Sóleo 163,0±67,8 147,4±89,3
G. Controle D E
Gastrocnêmio Medial 96,7±41,7 108,0±31,0
Gastrocnêmio Lateral 54,1±23,4 60,4±17,4
Sóleo 236,0±101,8 263,4±75,8
Cálculo da área de secção transversa fisiológica
72
A área de secção transversa fisiológica (ASTF) (Tabela A1.3) foi calculada
conforme a equação proposta por Lieber (LIEBER, 1992) (Equação A1.3):
, (A1.3)
Onde CF é o comprimento de fibra muscular, no presente estudo foi utilizado o CFasc.
Tabela A1.3: Tabela das áreas de secção transversa fisiológica (ASTF) dos
componentes do TS (média±desviopadrão)
ASTF (cm²)
G. Parkinson D E
Gastrocnêmio Medial 16,9±4,9 14,6±6,3
Gastrocnêmio Lateral 9,4±2,5 8,9±3,9
Sóleo 46,4±12,4 48,0±32,9
G. Controle D E
Gastrocnêmio Medial 21,1±8,0 22,7±6,0
Gastrocnêmio Lateral 12,0±4,3 13,5±5,0
Sóleo 54,2±21,6 58,5±9,9
Tibial Anterior
Cálculo da aréa de secção transversa
Para a medição da aréa de secção transversa do TA, a medição foi realizada um
terço da distância do platô tíbial para o maléolo lateral (REEVES et al., 2004, MUÑOZ
M.R., GONZÁLEZ-SÁNCHEZ M., CUESTA-VARGAS A.I, 2015). A AST foi
avaliada manualmente, seguindo a linha ecogênica interna da borda do músculo (Figura
A2.1).
73
Figura A2.1 Medida realizada com o IMAGE J no músculo Tibial Anterior
(AST = aréa de secção transversa)
A AST encontrada foi apresentada na Tabela A2.1.
AST (cm²) do TA
D E
G. Parkinson 10,3±1,4 10,2±1,9
G. Controle 25,4±4,0 19,7±2,7
Referências Bibliográficas
MIYATANI, M., KANEHISA, H., KUNO, S. ”Validity of ultrasonography muscle
thickness measurements for estimating muscle volume of knee extensors in humans.”
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Architecture Accurate?” Clin Orthop Relat Res., v.467, pp.1074-1082, 2009.
LIEBER, R. Skeletal muscle structure and function: Implications for rehabilitation and
sports medicine. USA, Lippincott Williams e Wilkins, 1992.
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human skeletal muscle size. Eur J Appl Physiol 91, 116–118.
MUÑOZ M.R., GONZÁLEZ-SÁNCHEZ M., CUESTA-VARGAS A.I. Tibialis
anterior analysis from functional and architectural perspective during isometric foot
dorsiflexion: a cross-sectional study of repeated measures. J Foot Ankle Res. 2015; 8:
74.
74
Apêndice B
Estimativa da tensão muscular máxima (σmax)
Para estimar uma tensão máxima (σmax) individualizada foi proposta um cálculo a partir
do torque máximo (Tmax) medido para cada voluntário (Equações B.1.1- 1.5):
(B 1.1)
onde a Fom é a força máxima muscular isométrica e o BF é o braço de momento. Para o
nosso estudo, o BF considerado foi o do Gastrocnêmio Medial (0,042 m), o valor foi
extraído do modelo do Opensim (DELP et al., 2007).
Considerando que:
(B 1.2)
Onde a ASTF (cm²) = [(ASTFSOL (m2) + (ASTFGM (m2) + (ASTFGL (m2)]
O σmax do tríceps sural é calculado da seguinte forma:
TE (N/m2) = Tmax (N.m) / {[((ASTFSOL (m2) + ASTFGL (m2) + ASTFGM (m2)) x BFGM (m)]}
Com o cálculo, foi encontrada uma σmax média±desviopadrão na Tabela B1.1.
(B 1.5)
(B 1.3)
(B 1.4)
75
Tabela B1.1. Média±desvio-padrão na tensão muscular máxima (N/m²) para os grupos.
σmax (N/m²)
D E
G. Parkinson 14,2±2,8 17,3±8.8
G. Controle 24,8±9,7 20,1±5,6
Referência Bibliográfica
DELP, S., ANDERSON, F., ARNOLD, A., LOAN HABIB A., JOHN, C.,
GUENDELMAN, E., T HELEN, D., “Opensim: Open- source software to create and
analyze dynamic simulation of movement.” IEEE Transactions on Biomedical
Engineering, v. 54, pp. 1940 – 1950, 2007.
76
Apêndice C
UPDRS – EXAME MOTOR
(Goetz CG., 1992)
1) Linguagem Falada
0- Normal
1- Leve perda de expressão, dicção ou volume de voz
2- Monótoma; arrastada porém compreensível; déficit moderado
3- Disfunção marcante; dificuldade para se fazer compreensível
4- Ininteligível
2) Expressão Facial
0- Normal
1- Hipomimia mínima; poderia ser normal (“cara de jogador de poker”)
2- Leve porém anormal redução da expressão facial
3- Hipomimia moderada, lábios separados durante parte do tempo
4- Face fixada ou em máscara, com perda severa ou completa da expressãp facial,
lábios separados em 0,6 cm ou mais
3) Tremor de repouso (D/E)
0- Ausente
1- Leve e raramente presente
2- Mínimo em amplitude e persistência, ou moderado em amplitude, mas apenas
presente intermitentemente
3- Moderado em amplitude e presente na maior parte do tempo
4- Marcante em amplitude e presente na maior parte di tempo
4) Tremor de ação ou postural das mãos (D/E)
0- Ausente
1- Leve, presente durante a atividade
2- Moderado em amplitide, presente durante a atividade
3- Moderado em amplitude, presente ao manter uma postura assim como durante uma
atividade
4- Marcante em amplitude, interfere com a alimentação
5) Rigidez (MMSS, MMII e PESCOÇO) - (D/E)
Avaliação na movimentação passiva das articulações maiores com pacientes sentado e
relaxado; o sinla de roda denteada deve ser ignorado.
0- Ausente
1- Leve ou detectável somente quando ativada por movimentos contralaterais ou
outros movimentos
2- Mínima a Moderada
3- Marcante, mas o arco de movimento completo é facilmente alcançado
4- Severa, arcos de movimento máximo alcançado com dificuldade
77
6) Destreza digital (D/E)
O paciente bate o polegar com o indicador em sucessões rápidas com a maior amplitude
possível, cada mão separadamente.
0- Normal
1- Lentidão mínima e/ou redução de amplitude
2- Moderadamente comprometida; fadiga clara e precoce; pode ter paradas ocasionais
durante o movimento
3- Severamente compormetida; frequente indecisão para iniciar o movimento ou
paradas enquanto realiza o movimento
4- Mal consegue desempenhar o exercício
7) Movimento das mãos (D/E)
O paciente abre e fecha as mãos em sucessões rápidas com a maior amplitude possível, com
cada mão separadamente
0- Normal
1- Mínima lentidão e/ou redução da amplitude
2- Disfunção moderada, fadiga clara e precoce; pode ter paradas ocasionais durante o
movimento
3- Disfunção severa; frequente indecisão na iniciação dos movimentos ou paradas
durante os movimentos
4- Mal consegue desempenhar o exércicio
8) Alternância rápida dos movimentos das mãos (D/E)
Movimentos de pronação-supinação das mãos, vertical ou horizontalmente, com a maior
amplitude possível, ambas as mãos simultaneamente
0- Normal
1- Lentidão mínima e/ou redução na amplitude
2- Disfunção moderada; definida fadiga clara e precoce; pode ter paradas ocasionais
no movimento
3- Disfunção severa; frequente indecisão na iniciação dos movimentos ou paradas
duranre os movimentos
4- Mal consegue desempenhar o exercício
9) Agilidade das pernas (D/E)
O paciente bate o calcanhar no chão em sucessões rápidas, levantando a perna inteira; a
amplitude deveria ser de 7 a 8 cm
0- Normal
1- Mínima lentidão e/ou redução dos movimentos
2- Comprometimento moderado; fadiga clara e precoce, pode ter interrupções
ocasionais no movimento
3- Comprometimento severo, fequente indecisão para iniciar ou paradas no meio do
movimento
4- Mal consegue desempenhar a atividade
10) Levantando-se de uma cadeira
O paciente tenta levantar-se de uma cadeira de madeira ou metal de enconsto vertical, com
os braços cruzados sobre o tórax
0- Normal
78
1- Lento, ou pode precisar de mais de uma tentativa
2- Empurra-se para cima pelos brações da cadeira
3- Tende a cair para trás e pode ter que tentar várias vezes, mas pode conseguir
levantar-se sem ajuda
4- Incapaz de levantar sem ajuda
11) Postura
0- Ereta Normal
1- Não completamente ereta, postura levemente encurvada; poderia ser nromal para
pessoas mais velhas
2- Postura moderadamente encurvada; deficnitivamente anormal; pode ter leve
inclinação para um dos lados
3- Postura severamente encurvada com cifose; pode ter inclinação moderada para um
dos lados
4- Flexão marcante, com extrema alteração postural
12) Marcha
0- Normal
1- Caminha lentamente, pode arrastar os pés com passos curtos, nas sem festinação ou
propulsão
2- Caminha com dificuldade, mas requer pequena ou nenhuma assistência, pode ter
alguma festinação, passos curtos, ou propulsão
3- Disturbio severo da marcha; requer assistência
4- Não consegue andar nem com assistência
13) Estabilidades Postural
Resposta a uma instabilidade posterior (deslocamaneto súbito para trás, produzida por um
empurrão nos ombros com o paciente em postura ereta, com olhos abertos e pés levemente
afastados; o paciente deve estra preparado).
0- Normal
1- Retropulsão, mas recupera-se sem ajuda
2- Ausência de reflexo postural, cai se não for apoiado pelo avaliador
3- Muito instável, tende a perder o equilíbrio espostaneamente
4- Incapaz de ficar de pé sem assistência
14) Bradicinesia e Hipocinesia
Combina lentidão, redução do balanço dos brações, amplitude pequena e pobreza de
movimento em geral
0- Nenhuma
1- Lentidão mpinima, dando ao movimento um caráter deliberado, poderia ser normal
para algumas pessoas; possivelmente com amplitude reduzida
2- Grau leve de lemtidão e pobreza de movimentos que é definitivamentr anormal;
algums amplitude reduzida alternadamente
3- Lentidão moderada; pobreza ou pequena ADM
4- Lentidão marcante; pobreza ou pequena ADM
79
ESTÁGIOS MODIFICADOS DE INCAPACIDADE DE HOEHN &
YAHR
0- Sem sinais da doença
1- Alteração unilateral
1,5- Envolvimento unilateral e axial
2- Doença bilateral sem comprometimento do equilíbrio
2,5- Doença bilateral leve com recuperação no “teste do empurrão”
3- Doença leve a moderada bilateral; alguma instabilidade postural; independete
fisicamemte
4- Incapacidade severa; ainda capaz de caminhar ou ficar de pé sem ajuda
5- Restrito à cadeira de rodas ou ao leito se não tiver auxílio
80
INVENTÁRIO DE DOMINÂNCIA LATERAL DE
EDIMBURGO (Oldfield, 1971)
Por favor, indique sua preferência no uso das mãos nas seguintes atividades pela colocação do
sinal + na coluna apropriada. Onde a preferência é tão forte que você nunca usaria a outra
mão a menos que fosse forçado a usá-la, coloque ++. Se em algum caso a mão utilizada é
realmente indiferente, coloque + em ambas as colunas. Algumas das atividades requerem ambas as mãos. Nestes casos a parte da tarefa, ou objeto, para
qual preferência manual é desejada é indicada entre parênteses. Por favor, tente responder a
todas as questões, e somente deixe em branco se você não tiver qualquer experiência com o
objeto ou tarefa.
Atividade Esquerda Direita
Escrever
Desenhar
Aremessar
Uso de Tesoura
Escovar os dentes
Uso de faca (sem garfo)
Uso de colher
Uso de vassoura (mão superior)
Ascender um fósforo (mão do fósforo)
Abrir um caixa (mão na tampa)
81
QUESTIONÁRIO DE CONGELAMENTO DA MARCHA (FOGQ)
(Giladi et al., 2009)
Instruções: Todas as questões, exceto a de número 3, você deverá se basear na sua experiência
vivenciada na semana passada.
1. Durante seu pior estado – você caminha:
0. Normalmente
1. Quase normalmente – um pouco lento
2. Lento, mas totalmente independente
3. Necessita de assistência ou aditamento
4. Incapaz de caminhar
2. As suas dificuldades na marcha afetam suas atividades diárias e independência?
0. De modo nenhum
1. Suavemente
2. Moderadamente
3. Severamente
Incapaz de caminhar
3. Você sente que seus pés ficam colados ao chão durante a caminhada, fazendo uma volta
ou ao tentar iniciar a caminhada (congelamento)?
0. Nunca
1. Muito raramente – uma vez por mês
2. Raramente – uma vez por semana
3. Freqüente – uma vez por dia
4. Sempre – sempre que caminho
4. Quanto tempo dura o episódio mais longo de congelamento?
0. Nunca aconteceu
1. 1 - 2s
2. 3 - 10s
3. 11 – 30s
4. Incapaz de caminhar por mais de 30s
5. Qual a duração do seu episódio de hesitação inicial típico (congelamento quando inicia o
primeiro passo)?
0. Nenhuma
1. Demora mais que 1s para começar a caminhar
2. Demorar mais que 3s para começar a caminhar
3. Demora mais que 10s para começar a caminhar
4. Demora mais que 30s para começar a caminhar
6. Qual a duração da sua hesitação típica ao virar (congelamento quando vira)?
0. Nenhuma
1. Continua girando entre 1 - 2s
2. Continua girando entre 3 – 10s
3. Continua girando entre 11 – 30s
4. Incapaz de continuar girando por mais de 30s
82
83
Apêndice D
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
Você está sendo convidado (a) para participar, como voluntário (a), em uma pesquisa intitulada:
“ESTUDO DO CONTROLE DOS MÚSCULOS DA PERNA EM PESSOAS COM DOENÇA DE
PARKINSON”. A sua participação não é obrigatória e você poderá desistir de fazer parte da
pesquisa a qualquer momento. Fica garantido o sigilo das informações e, em caso de recusa
você não será penalizado (a) de forma alguma.
INFORMAÇÕES SOBRE A PESQUISA:
Título do Projeto: “ESTUDO DO CONTROLE DOS MÚSCULOS DA PERNA EM PESSOAS COM
DOENÇA DE PARKINSON”.
Pesquisador Responsável: Prof. Luciano Luporini Menegaldo
Telefones para contato: (21) 98414-5820, (21) 2562-8616
Pesquisadores participantes:
Bruna Luzia da Silva Peixoto
Telefone para contato: (21) 999456765
Liliam Fernandes de Oliveira
Telefone para contato: (21) 2562-8573
- Justificativa do estudo:
A doença de Parkinson (DP) dificulta alguns movimentos. E um dos movimentos mais
importantes para as pessoas é o andar, que depende dos músculos da perna. Como a doença é
mais comum em pessoas mais velhas, é importante entender melhor o que acontece nos
músculos das pessoas com e sem a doença, para criar tratamentos melhores.
- Objetivo principal:
O objetivo deste estudo é ver se a forma que os músculos da perna geram a força é diferente em
pessoas com e sem doença de Parkinson.
- Como será o teste?
O teste começa com a leitura e entendimento deste documento, seguindo uma etapa de avaliação
(com uso do questionário MoCA) e medidas pessoais (coletas do peso, altura e pressão arterial).
Questionário MoCA: é um teste rápido para ver se a pessoa entende o pedido do (a)
pesquisador (a).
Peso, altura e pressão arterial: serão medidos pelo mesmo pesquisador, usando os
mesmos aparelhos para todas as pessoas.
84
Tempo total: +/- 10 minutos.
Depois disso, você ficará deitado e marcaremos quatro locais onde rasparemos os pelos da
região, limparemos com bucha, água e sabão e colocaremos adesivos com gel (eletrodos de
superfície) em oito pontos da sua perna direita. Esta parte deve demorar 10 minutos. Antes de
colocar os eletrodos, utilizaremos um equipamento para medir estruturas internas de seu
músculo.
O equipamento de ultrassom será utilizado para observar o músculo de forma mais interna. É
uma técnica não-invasiva, ou seja, será colocada parte do equipamento junto a uma camada de
gel em cima da sua perna, e deslizado suavemente para a captação da imagem. Após essa etapa,
será analisada cada imagem coletada para encontrar parâmetros da arquitetura do músculo, que
ajudam a definir a força que seu músculo é capaz de realizar.
Em seguida, em uma sala preparada para o teste, você sentará em uma cadeira confortável e
colocaremos faixas, para você não mexer o corpo todo, na hora de fazer força. Você ficará
sentado (a) com a perna direita/esquerda esticada, o pé firme no apoio do equipamento e a
perna esquerda/direita livre.
A força será feita empurrando e puxando o pé direito/esquerdo, sendo 10 testes no total, e cada
um explicado pelo (a) pesquisador (a) antes de começar.
Tempo desta etapa: +/- 60 minutos.
Após os testes, seus dados serão analisados para encontrarmos as forças feitas pelos seus
músculos.
- O que deverá ser feito para o teste?
Você não precisará deixar de tomar nenhum dos medicamentos que você já esteja usando. E
deverá estar vestindo uma roupa confortável, que deixe suas pernas descobertas. Caso precise,
existem bermudas para empréstimo no Laboratório onde será feito o teste.
- Outras informações:
Você poderá sentir desconforto durante a preparação para colocar os eletrodos (adesivos com
gel), para isso estaremos atentos à sua sensibilidade.
Nos testes de força, caso sinta cansaço, pararemos imediatamente e só o retomaremos se você se
sentir capaz e os profissionais de saúde do estudo garantirem através de avaliação que você
pode continuar.
Nenhuma das técnicas gera risco de choque ou dor, e a qualquer momento você pode informar a
desistência ao teste.
Não há benefício direto com a participação no estudo. Mas os profissionais de saúde podem
responder suas dúvidas a qualquer momento.
Todo o protocolo deve durar entre uma a duas horas.
Garantia de acesso: em qualquer etapa do estudo, você poderá falar com o profissional
responsável e garantimos a liberdade de retirada do consentimento a qualquer momento, sem
perder ou mudar qualquer tratamento que esteja fazendo na Instituição.
Os resultados dos exames e a avaliação de seus prontuários, caso necessário, serão de utilizados
85
apenas pelos pesquisadores do projeto e dos profissionais que acompanhem você, sem que
outras pessoas tenham contato.
É garantida a proteção contra qualquer tipo de discriminação e ou estigmatização.
É seu direito saber os resultados da pesquisa, quando em estudos abertos, ou de resultados
conhecidos pelos pesquisadores.
Despesas e compensações: Ocorrerá ressarcimento, ou seja, pagamento de taxas que você gaste
para a participação no estudo. Se ocorrerem outros gastos, eles serão absorvidos pelo orçamento
da pesquisa, sem que você ganhe qualquer quantia financeira para a participação no trabalho.
Em caso de algum acidente, causado pelo estudo (nexo causal comprovado), o participante tem
direito a tratamento médico na instituição, além das indenizações legais.
Direito de confidencialidade: As informações serão estudadas em conjunto com as de outros
indivíduos, não sendo divulgado o nome de nenhum participante.
Estarão presentes durante o estudo até um avaliador e dois auxiliares, sendo pelo menos um
deles do mesmo sexo que você. Isto serve para diminuir qualquer constrangimento pelo uso da
roupa necessária.
Mantemos o compromisso de nos preocupar com seu bem-estar do inicio ao fim do estudo,
assim, pedimos que você se comprometa em dar informações verdadeiras durante a avaliação.
Seu nome não será divulgado nos resultados, as informações ficarão arquivadas por 5 anos e
descartadas após esse período.
O termo será assinado depois do esclarecimento de toda e qualquer dúvida que você apresentar.
Você receberá uma cópia desse documento e a outra ficará com o pesquisador responsável.
Ainda, você (ou seu representante legal) e o pesquisador responsável deverão rubricar
todas as folhas desse TCLE e assinar na última.
Este projeto foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa do Hospital Universitário
Clementino Fraga Filho – CEP/HUCFF – Rua Professor Rodolpho Paulo Rocco, nº 255 –
Cidade Universitária/ Ilha do Fundão – Sala 01D-46/ 1º andar, pelo telefone 2562-2480, de
segunda à sexta, de 8 às 15hs, ou através do e-mail: [email protected], segundo parecer número
529.392. Se você tiver alguma consideração e dúvida sobre ética da pesquisa, entre em contato
com o CEP.
CONSENTIMENTO DA PARTICIPAÇÃO DA PESSOA COMO SUJEITO
Acredito ter sido suficientemente informado a respeito das informações sobre o estudo
acima, que li ou que foram lidas para mim. Segundo esclarecimento com o(a)
pesquisador(a) Bruna Luzia da S. Peixoto , sobre esse estudo, ficaram claros para mim
quais são os objetivos, os procedimentos a serem realizados, seus desconfortos e riscos,
as garantias de confidencialidade e de esclarecimentos permanentes. Ficou claro
também que minha participação é isenta de despesas e que tenho garantia do acesso a
tratamento hospitalar quando necessário. Assim, concordo voluntariamente em
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participar deste estudo e poderei retirar o meu consentimento a qualquer momento,
antes ou durante o mesmo, sem penalidades, prejuízo ou perda de qualquer benefício
que eu possa ter adquirido, ou no meu atendimento nesta Instituição.
Rio de Janeiro,____/_____/_______
Nome:
_____________________________________________________________________
Assinatura do sujeito ou responsável:_______________________________________
Pesquisador responsável:
Prof. Luciano L. Menegaldo