Colecistopatias
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COLECISTOPATIAS
Anatomia
Colecistopatias
Colecistite aguda Colecistite calculosa crônica Coledocolitíase Colecistite alitiásica Litíase intra-hepática Neoplasia da vesícula
Colecistopatias
Fisiologia da secreção biliar Epidemiologia e etiologia Quadro clínico Diagnóstico Complicações Bases Terapêuticas
Fisiologia Biliar
Complexa série de inter-relações entre:
-vesícula biliar (VB)
-ductos comuns
-Esfincter de Oddi (E.O.)
-delgado superior
+agente neuro-humorais
-ducto cístico (fluxo, refluxo/CMM)
Funções da Vesícula biliar
Concentração Absorção (água, eletrólitos) Secreção (mucina) C. iodados são concentrados, não absorvidos
* Ca++ absorvidos 50%/ ação da mucina
-> volume = 21ml
Prostaglandinas - motilidade
Cinética biliar
2 – Vesícula Biliara- esvaziamento e enchimento / CMM nos períodos interdigestivos Nervoso – vagais colinérgicas Humoral Relação com o esvaziamento gástricob- papel da colecistocinina (CCK) principal horm motor da VB, liberado p/ células endócrinas do delgado,
sob estímulo dos AA, gordurosos e H+. É dependente do Ca++c- fibras vagais : Colin (x), CCK-érgicas (x), VIP=érgicas (/)
Cinética biliar
E.O. - esfincter do colédoco - esfincter da ampola (contração fásica)Trato biliar – baixa pressão, mesmo após refeições. Grande variação do fluxo. Fisiologia Motora1- Ductos biliares - o fluxo depende da combinação harmônica
entre - secreção hepática - contração vesicular - atividade do E.O.
Esfincter de Oddi (Glisson 1988)
CCK Vagal Polipeptídeo pancreático (PP): anti-CCK Glucagon (relaxa) Fat. Farmacológicos
-nitroglicerinicos (relaxa)
-morfina (contrai)
-butilescopolamina (relaxa)
-álcool (relaxa)
-fentanil (espasmo)
SECREÇÃO DE BILE
Uma importante propriedade do fígado é a formação de uma solução de composição múltipla, contendo proteínas, colesterol, bilirrubinas, sais biliares, fosfolípides (lecitina), eletrólitos, água e produtos do metabolismo de compostos endógenos e exógenos.
CÉLULA HEPÁTICA
Substâncias lipofílicasXenobióticos
drogaspesticidaspoluentes
Endógenasácidos graxoshormôniosbilirrubinaprostaglandinasOutro
REL
Glucoronatos
Sulfatos
Conjugados GSH
Outros
P450 MetabólitoOxidado
Ácidosmercaptúricos
O2
Eliminação direta
Substâncias lipofílicas Substâncias hidrofílicas
METABOLISMO DE XENOBIÓTICOS
SECREÇÃO DE BILE
A absorção dos ac. biliares no intestino (95%), e sua recondução ao fígado/ c. porta, constitui o chamado “ciclo êntero-hepático”.A grande maioria deles é conjugada no fígado com
glicina e taurina = Sais BiliaresEmulsificação, hidrólise e absorção das gorduras
BILE LITÓGENICA
Não há dúvidas de que o desequilíbrio da concentração de seus componentes sólidos, colesterol, sais biliares e fosfolipidios, cria as condições para a precipitação de cristais de colesterol -> núcleo do futuro cálculo (genético?)
SECREÇÃO DE BILE
Eletrólitos – bicarbonato, cloretos Gorduras neutras Drogas Catabólitos hormonais Zinco, cobre, Ca++ Bilirrubina - conjug. no fígado (ac. glicurônico) e sec. na bile em conc. até
mil vezes maiores.
sofre ação bacteriana – urobilinogênio -reabsorvidos Proteinas (enzimas) Lipoproteinas (HDL) -colesterol e AB
LITÍASE BILIAR
Introdução
A LB é condição altamente prevalente no mundo OC (10 a 15%). É encontrada em 5mi de ingleses, e em cerca de 25mi de adultos nos EUA. A LB é assintomática ou silenciosa na maioria dos portadores.
Algumas vezes é difícil decidir se os cálculos estão ou não causando sintomas.
LITÍASE BILIAR
Localização
A vesícula biliar é a sede predominante dos cálculos biliares, embora numa minoria, os cálculos possam se localizar nos canais biliares (migração – 10 a 15%).
LITÍASE BILIAR
Classificação dos cálculos biliares
-de colesterol: castanhos, facetados, únicos ou múltiplos, 70 a 80% / OC.
-pigmentados: negros ou castanhos.
( < 25% de colesterol)
Litiase biliar
Fisiopatologia
1- hipomotilidade da VB
2- supersaturação de colesterol na bile
3- aceleração da nucleação
LITÍASE BILIAR Epidemiologia e Etiologia-fatores genéticos (dist. geog, casos familiares)
-fatores ambientais (<cálculos pig no Japão, dieta hiperglicídica)
-idade - > 5ª década
-sexo e hormônios (> e mais cedo nas mulheres, CCO)
-paridade (horm, >lipoproteinas, alter. motoras da VB)
-obesidade (3x) (açúcares?)
-hiperlipemias, clofibrate e similares
-diabetes (dist. metab lipídico, neuropatia autonômica)
-doença ileal ou ressecção ileal extensa
-hemólise
5 F-family, fat, fertile, fourth,famile
LITÍASE BILIAR Epidemiologia e etiologia-cirrose (< ácidos biliares, hemólises)-diabetes-infecção biliar e parasitas-estenose coledociana (estase biliar)-cirurgia gástrica (vagotomia)-nutrição PT-dieta (doença sacarina, Cleave e col., 1969)-câncer (60 a 90% dos Ca de VB + cálculos)-D. coronariana, HH, DD (tríade de Saint)
LITÍASE BILIAR
Lama Biliar
- muco + bilirrubianato de Ca + cristais de colesterol
- massa fluida que amolda a parede da VB
- precursora de litíase
- estase da VB
- ceftrixona, octreotide
- NPT
- gravidez
LITÍASE BILIAR Litíase pigmentar
-hemólises
-cirrose
-NPT (estase vesicular)
-ressecção ileal (< pool de SB)
Colelitíase
Quadro clínico A presença de cálculos na VB, por si só, causa
poucos sintomas. Esses surgem quando da mobilização dos mesmos com obstrução do cístico ou do H/colédoco, chamada de cólica biliar.
Colecistite aguda
É um quadro abdominal agudo devido a inflamação, distensão ou necrose da vesícula biliar por obstrução aguda do cístico, e.g. por cálculo (>90%).
Impactação->contração->cólicas->fosfolipase A
edema
Colecistite alitiásica
Vários fatores podem ser causa de C.A., mesmo na ausência de cálculos, em um grupos bem definidos de pacientes (C.A.A.)
(NPT, P.O. graves, politraumatismos, UTI)
-má-perfusão / hipovolemia
-sepse
-aterosclerose
-< motilidade
Colelitíase
Quadro clínico - assintomática*
- sintomática : cólica biliar ou dor intensa, contínua, súbita, períodos de exacerbação, localizada no HD
ou epigástrio, irradiada p/ região interescapulo-vertebral, náuseas e vômitos.
Os sintomas dispépticos, intolerância a gordurosos, cefaléia e pirose não podem
ser atribuídos à litíase. Colecistectomia ...??
Litíase BiliarDiagnóstico clínico
-icterícia (inflamação pericoledociana) - transitória
-S. Murphy
-vesícula distendida
-plastrão
-íleo
LITÍASE BILIAR Desaparecimento de cálculos
- migração
- dissolução
LITÍASE BILIAR
Diagnóstico História – tubagem duodenal, colecistograma oral,
CTPH. RX - afastar outras doenças, C. enfisematosa ->USG -confiável em 93%
-diagnóstico diferencial -limitações
-TC -Cintilografia (ácido iminodiácetico)
LITÍASE BILIAR
LITÍASE BILIAR Complicações -colecistite aguda (obstrução do cístico) -vesícula hidrópica (mucocele) -fístula biliar -coledocolitiase - colangite -vesícula em porcelana (Ca++) -íleo biliar - obstrução -pancreatite aguda -Ca de vesícula (associação)
Tx anual de complicações – 0,3 a 2%
Litíase biliar
Infecção
-E. coli, Klebisiela, Proteus, S. fecallis
-Anaerobios (C. perfringers)- *diabéticos
Fístulas com o cólon – S. Mirizi
LITÍASE BILIAR Bases do Tratamento
- dor : analgésicos
- colecistectomia
-minilaparotomia
-videolaparoscopia (Mouret, Fra 1987)
(Mc Kernan, EUA 1988)
(Thomas Szego, SP 1990)
LITÍASE BILIAR
Colelitíase
Indicação cirúrgica formal
-colecistite aguda
-paciente diabético
-microcálculos
-antecedentes de pancreatite
-vesícula em porcelana
LITÍASE BILIAR
Prognóstico
-assintomática: podem apresentar sintomas dispepticos, 2% de risco de cólica/ano, < índice de complicações
-sintomática: dor, >30min
50% permanecem c/ sintomas ou desenvolvem complicações (Sirmeone)
mortalidade 2 a 5%
câncer 1%
Litiase biliar
Devido a frequencia presumida de disfunção no ASBT, 1 a 2% dos pacientes desenvolve diarréia crônica pós-op, e necessitam de quelantes de ác. biliares.
LITÍASE BILIAR Anatomia patológica
- paredes espessadas
- histologia de inflamação
- fibrose - escleroatrófica
- sinais de colecistite crônica
cálculo no hepatocolédoco
- dilatação
- oddite
Colecistopatias
Colesterolose
-afecção comum, e.g. associada a colelitíase, ocorrendo por acúmulo de colesterol e triglicérides na parede da VB.
Litíase da Via Biliar Principal Litíase da via biliar principal Incidência em torno de 15 a 20% em litíase vesicular
Relação com a idade
Únicos ou múltiplos (*pequenos)
Localização - desde canal hepático até a ampola
Silenciosa em 10 a 20%
LITÍASE DA VIA BILIAR PRINCIPAL
Sinais e sintomas
- dor, constante, não alivia/posições, ou em cólica em epigástrio/HD - febre - icterícia, calafrios
= tríade de Charcot (50 a 75%).
Significa colonização dos ductos por bactérias de origem intestinal - via ascendente ou s. portal
colangite - estase, > pressão,
LITÍASE DA VIA BILIAR PRINCIPAL
Cronologia: dor->febre->icterícia Dor , intermitente, irradiada+ náuseas e vômitos Icterícia 24 a48h após crise de dor, flutuante Icterícia - cálculo encrava no colédoco T Febre alta, intermitente + calafrios Hemocultura + em 45% (E. coli, K. pneumonie, enterococos)
LITÍASE DA VIA BILIAR PRINCIPAL
Exame físico
-icterícia, colúria, acolia
-dor em HD
-hepatomegalia na colestase intensa
LITÍASE DA VIA BILIAR PRINCIPAL
Exames
-hemograma - leucocitose
-exames colestáticos (Bi, FA, GGT)
-TGO, TGP pouco elevadas
-TAP < nas colestases prolongadas
LITÍASE DA VIA BILIAR PRINCIPAL
Exames radiológicos
Rx simples
TC
CPRE
CTPH USG
LITÍASE DA VIA BILIAR PRINCIPAL
Complicações
-colangite -> abscessos
Mais acima de 70a, mortalidade alta
-pancreatite aguda
-cirrose biliar secundária
LITÍASE DA VIA BILIAR PRINCIPAL
Bases do Tratamento
variáveis - presença da VB, idade, dreno T
Colangite- ATB + drenagem
Colecistectomia com remoção dos cálculos
Coledocotomia + dreno em T
Papilotomia transduodenal - cálculo em papila
Grande dilatação - anastomose bilio-digest (Y Roux)
LITÍASE INTRA-HEPÁTICA A litíase IH é rara isolada no OC E.g., associada a litíase EH > no OR - cálculos pigmentados Pessoas mais jovens < CSE Litíase vesicular + 30% Estenoses e dilatações de ductos I-H
LITÍASE INTRA-HEPÁTICA No OC, a litíase IH isolada é mais comum no
homem, difusa ou localizada. Parece secundária a anomalias (D. Caroli) Diagnóstico - CPRE Tratamento -cirúrgico
Colecistopatia - caso clínico
E.R.F., F, 37a, dor em cólica, intensa, continua em HD há 20 dias, relacionada com a ingestão, vômitos, perda de peso.
Atendida em PS 2x Endoscopia – normal USG -normal / colecistite alitiásica FA / GGT – 220 / 920 BiD 1,7 TGP 190