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CEF-CENTRO DE ESTUDOS EM MEDICINA FETAL CLÍNICA FETUS UROPATIAS OBSTRUTIVAS: OBSTRUÇÃO DE JUNÇÃO URETEROPÉLVICA, OBSTRUÇÃO DE JUNÇÃO URETEROVESICAL, URETEROCELE, REFLUXO VESICOURETERAL VIVIAN MELO SÃO PAULO, FEVEREIRO DE 2011.

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CEF-CENTRO DE ESTUDOS EM MEDICINA FETAL

CLÍNICA FETUS

UROPATIAS OBSTRUTIVAS:

OBSTRUÇÃO DE JUNÇÃO URETEROPÉLVICA, OBSTRUÇÃO DE

JUNÇÃO URETEROVESICAL, URETEROCELE, REFLUXO

VESICOURETERAL

VIVIAN MELO

SÃO PAULO, FEVEREIRO DE 2011.

CEF-CENTRO DE ESTUDOS EM MEDICINA FETAL

CLÍNICA FETUS

UROPATIAS OBSTRUTIVAS:

OBSTRUÇÃO DE JUNÇÃO URETEROPÉLVICA, OBSTRUÇÃO DE

JUNÇÃO URETEROVESICAL, URETEROCELE, REFLUXO

VESICOURETERAL

VIVIAN MELO

Trabalho de revisão bibliográfica apresentado

como requisito para conclusão do primeiro ano do

“ Curso de Formação e Especialização em Medicina Fe tal”

do Centro de estudos em Medicina Fetal

da Clínica Fetus.

SÃO PAULO, FEVEREIRO DE 2011.

SUMÁRIO

INTRODUÇÃO ................................................................................................ 05

OBSTRUÇÃO DA JUNÇÃO URETEROPÉLVICA ....................................... 06

DEFINIÇÃO .................................................................................................. 06

INCIDÊNCIA ................................................................................................. 06

ETIOPATOGENIA ......................................................................................... 07

MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS................................................................ 07

DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL ........................................................................ 07

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .................................................................... 09

CONDUTA PRÉ-NATAL ............................................................................... 10

CONDUTA PÓS-NATAL ............................................................................... 12

OBSTRUÇÃO DA JUNÇÃO URETEROVESICAL .......................................... 13

DEFINIÇÃO .................................................................................................. 13

INCIDÊNCIA ................................................................................................. 13

ETIOPATOGENIA ........................................................................................ 13

MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS ............................................................... 14

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .................................................................... 14

DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL......................................................................... 14

CONDUTA PRÉ-NATAL ............................................................................... 15

CONDUTA PÓS-NATAL ............................................................................... 15

URETEROCELE............................................................................................... 16

DEFINIÇÃO .................................................................................................. 16

INCIDÊNCIA ................................................................................................. 16

ETIOPATOGENIA.................................. ....................................................... 17

MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS .............................................................. 17

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.................................................................... 18

DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL ....................................................................... 18

CONDUTA PRÉ-NATAL ............................................................................... 18

CONDUTA PÓS-NATAL .............................................................................. 19

REFLUXO VESICOURETERAL ...................................................................... 20

DEFINIÇÃO .................................................................................................. 20

INCIDÊNCIA ................................................................................................. 20

ETIOPATOGENIA......................................................................................... 20

MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS .............................................................. 21

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.................................................................... 21

DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL ....................................................................... 22

CONDUTA PRÉ-NATAL ............................................................................... 22

CONDUTA PÓS-NATAL ................................................................................ 23

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................... 24

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INTRODUÇÃO

As malformações do trato urinário fetal correspondem a aproximadamente um

terço do total das alterações diagnosticáveis durante o pré – natal. Dentre elas, as

uropatias obstrutivas são as mais freqüentes.

A maioria das anormalidades do trato urinário são diagnosticadas durante o

exame ultrassonográfico detalhado de segundo trimestre de gestação. No entanto,

com a realização rotineira da ultrassonografia morfológica de primeiro trimestre,

entre 11 e 14 semanas, o diagnóstico dessas malformações tem se tornado mais

precoce e acurado.

Uma vez que a dilatação do sistema coletor tenha sido detectada, a avaliação

subseqüente deve incluir três questões principais: a origem da dilatação, a

coexistência de anomalias associadas e, finalmente, o prognóstico da malformação.

(Callen, 2009)

As obstruções podem estar localizadas na junção ureteropélvica, junção

vesicoureteral e junção vesicouretral.

Os achados ultrassonográficos pré-natais dependerão do nível e gravidade da

obstrução.

O risco global de anomalia cromossômica tem variado de 2% a 33%. Em

geral, quanto mais baixa a obstrução maior o risco de cromossomopatia (Isfer,1996).

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OBSTRUÇÃO DA JUNÇÃO URETEROPÉLVICA

DEFINIÇÃO

A obstrução da junção ureteropélvica (JUP) é definida como um processo de

restrição ao fluxo urinário da pelve renal para o ureter e, conforme o grau de

obstrução, pode evoluir com perda progressiva da função renal.

Constitui a alteração renal mais diagnosticada intraútero.

A obstrução de JUP também constitui a causa mais comum de hidronefrose

fetal estando relacionada à esta alteração em 85 a 90% dos casos .

Em geral, o rim esquerdo é mais comumente afetado, mas o envolvimento

bilateral pode ocorrer.

INCIDÊNCIA

A obstrução de JUP acomete 0,3% dos nascidos vivos (Jenkins, 2009).

Os fetos do sexo masculino apresentam uma incidência 2 vezes maior que os

femininos.

A obstrução de JUP é a principal causa de persistência de hidronefrose no

rim fetal, sendo responsável por 60 a 80 % dos casos (Gonzalez, 2005).

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ETIOPATOGENIA

A principal consequência da obstrução de JUP é a hidronefrose. No entanto,

este achado antenatal pode ser fisiológico em 1-5% de todas as gestações. É

importante separar a hidronefrose transitória e funcional das dilatações maiores que

podem levar ao acometimento da função renal pós natal. (Morris, 2008)

A JUP contribui para a formação e propulsão da urina. O ureter é composto

por duas camadas musculares. A primeira em sentido longitudinal e a segunda,

circular.

A principal etiologia da obstrução da JUP parece estar associada a disfunção

decorrente das modificações estruturais nas camadas musculares do ureter.

Outras causas de obstrução de JUP incluem mucosa atípica, duplicação

ureteral e vasos renais ectópicos.

Análises do gene Teashirt 3 (Tshz3) mostram que a presença deste pode

estar relacionada a defeitos na diferenciação e peristaltismo do ureter proximal.

( Jenkins, 2009)

Aventa-se a hipótese de existir uma possível herança genética, devido a

ocorrência de alguns casos na mesma família. Alguns estudos mostram uma

possível herança autossômica dominante ligada ao braço curto do cromossomo 6.

No entanto, em outras famílias a doença não está associada a este braço, sugerindo

genética heterogênea. (Jenkins, 2009)

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MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS

A obstrução de JUP tem sido associada com doença de Hirchsprung,

alaterações cardiovasculares, defeitos de tubo neural, sinostose sagital, hipoplasia

mandibular, atresia de esôfago com fístula traqueoesofágica distal, ânus

imperfurado, sindactilia, luxação congênita de quadril, síndrome adrenogenital e

síndrome de Noonan. A associação com alterações no sistema extra-urinário podem

ser observadas em 19 % dos casos.

Anomalias adjacentes são encontradas em aproximadamente 27 % dos casos

(Pastore, 2010). Quando o acometimento for unilateral, a obstrução de JUP pode

estar associada com rim multicístico, agenesia renal unilateral e graus menores de

refluxo vésicoureteral. Outras anomalias tais como displasia multicística, duplicação

do sistema coletor e rim em ferradura já foram descritas. (Isfer, 1996)

DIAGNÓSTICO PRÉ – NATAL

Como já exposto anteriormente, nos casos de obstrução da JUP, a pelve

renal está dilatada. Este achado é evidenciado no exame ultrassonográfico de rotina

entre 18-24 semanas.

Assim, o limiar da medida no plano transverso do rim é de 7 mm para a

dilatação leve, entre 7 e 15 mm para dilatação moderada, e mais de 15 mm para

dilatação acentuada. (Callen, 2009)

Outros achados ultrassonográficos incluem

- Pielectasia e diminuição da córtex renal;

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- Liquído amniótico usualmente normal, principalmente se há acometimento

unilateral;

- Polidrâmnio pode ser observado em alguns casos devido a incapacidade do

rim acometido concentrar urina adequadamente,

- Associação com outras malformações ou compressão do trato digestório

pela própria hidronefrose.

Quando evidenciado oligoâmnio, deve-se pesquisar o rim contralateral e

bexiga.

Em caso de obstruções graves, a dilatação pélvica pode alterar o contorno

renal, produzindo imagem cística que pode ocupar toda cavidade abdominal.

A obstrução pode levar a perda e extravasamento de urina por ruptura do

cálice renal, com conseqüente formação de urinoma (urina represada entre a

cápsula e o parênquima renal) .

Na ultrassonografia, o urinoma é identificado como uma imagem cística

elíptica, localizada perifericamente ao rim alterado.

A conseqüência da ruptura total renal (parênquima e cápsula) é a ascite

urinosa. Nestes casos, a urina torna-se elemento agressivo as alças intestinais.

A ressonância magnética fetal, vem aos poucos, ganhando campo na

contribuição do diagnóstico de uropatias obstrutivas, principalmente nos casos em

que há oligoâmnio e a avaliação ultrassonográfica torna-se limitada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O principal diagnóstico diferencial de obstrução de JUP é o rim multicístico

displásico e obstrução da junção ureterovesical. Os diagnósticos diferenciais mais

raros são a megacaliose devido a hipoplasia medular e a estenose infundibular.

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CONDUTA PRÉ – NATAL

A investigação do feto inicia-se com um minucioso exame ultrassonográfico,

que deve determinar o grau de dilatação, diagnósticos diferenciais e investigar

outras anomalias associadas. As anomalias associadas podem estar presentes em

aproximadamente 17 % a 30% dos fetos com uropatia obstrutiva. (Quintero, 2005)

Além disso, a identificação do sexo fetal é de suma importância, já que diferentes

doenças são mais freqüentes em determinado sexo. O oligoâmnio pode dificultar

esta avaliação.

A incidência de anormalidades no cariótipo dos fetos com achados

ultrassonográficos sugestivos de uropatias obstrutivas é de 8% a 23%. A análise do

cariótipo fetal faz parte da abordagem básica nestes fetos. Se há presença de

megabexiga com oligoâmnio, pode ser mais fácil obter urina fetal que líquido

amniótico ou sangue fetal.

Pacientes são considerados candidatos para terapia intra-útero quando os

parâmetros urinários fetais estão abaixo dos níveis considerados para displasia

renal. Se os valores estiverem acima destes níveis, a terapia não deve ser oferecida

(Tabela 1). ( Quintero, 2005)

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TABELA 1 - Valores usados como ponto de corte de eletrólitos

na urina fetal para investigação de displasia renal

O tratamento da obstrução urinária fetal com a derivação vesicoamniótica tem

como objetivo a prevenção da hipoplasia pulmonar quando o oligoâmnio presente e

a manutenção da função renal. Este tratamento deve ser oferecido para os

pacientes que não apresentam evidências ultrassonográficas ou bioquímicas de

displasia renal, com cariótipo normal e ausência de malformações associadas. O

resultado da derivação vesicoamniótica é controverso. Embora a técnica seja

relativamente fácil, os resultados a longo prazo não têm sido convincentes.

Fetos com obstrução de JUP unilateral não são tipicamente considerados

candidatos para terapia intrauterina. Não há consenso para quais fetos com

obstrução bilateral de JUP, o tratamento com derivação deveria ser oferecido.

(Quintero, 2005)

Sódio < 100 mg/dL

Osmolaridade < 200mOsm/L

Cálcio < 8 mEq/L

B2 microglobulina < 4 mg/L

Proteínas totais < 20 mg/ dL

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CONDUTA PÓS – NATAL

A história natural dos neonatos com hidronefrose assintomática tem se

mostrado como uma condição benigna, com preservação renal e com resolução

espontânea em 50 % dos casos de hidronefrose antenatal (Hachul, 2006). No

entanto, a maioria das crianças com diagnóstico de obstrução de JUP deve ser

acompanhada clinicamente. (Hachul, 2006)

Os critérios para indicação do tratamento clínico ou cirúrgico abrangem :

_ Hidronefrose leve (diâmetro renal antero posterior menor ou igual a 15 mm):

tratamento conservador com antibioticoterapia por 6 meses. (Hachul, 2006)

_ Hidronefrose grave com boa função renal (diâmetro renal AP maior que 15

mm, função renal maior que 40 %): tratamento conservador com antibioticoterapia

profilática. (Hachul, 2006)

- Hidronefrose grave com função deprimida (diâmetro AP maior que 15 mm,

função renal menor que 40 %): tratamento conservador com antibioticoterapia

profilática na maioria dos casos. Indicação cirúrgica deve ser individualizada.

(Hachul, 2006)

_ Hidronefrose grave com função renal diminuída (diâmetro renal AP maior

que 20 mm, função renal menor que 40 %): tratamento cirúrgico na maioria dos

casos. (Hachul, 2006)

_ Hidronefrose bilateral: em geral, o seguimento é similar a hidronefrose

unilateral, porém, nos casos de hidronefrose grave bilateral, a indicação de cirurgia é

mais aceita. (Hachul, 2006)

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OBSTRUÇÃO DA JUNÇÃO URETEROVESICAL

DEFINIÇÃO

A obstrução da junção ureterovesical (JUV) consiste na obstrução terminal do

ureter dentro da porção justa e/ou intravesical, decorrente da duplicação do sistema

coletor. (Isfer, 1996)

O diagnóstico da obstrução da JUV tem como base a demonstração de um

ureter dilatado. As ondas peristálticas modificam o calibre do ureter. A dilatação

pode aumentar intraútero, porém em geral diminui após o nascimento. (Callen, 2009)

Esta doença é relatada como a segunda causa mais comum de hidronefrose,

ocorrendo em 23% dos casos. (Pastore, 2010)

INCIDÊNCIA

A obstrução de JUV é relatada em 8 % das obstruções do trato urinário.

(Pastore, 2010)

Esta alteração predomina no sexo masculino.

ETIOPATOGENIA

As anormalidades de JUV são identificadas na ultrassonografia pela presença

de megaureter na ausência de megabexiga.

Existe uma dilatação maior na região ureteral distal que no sistema coletor

superior.

14

O megaureter parece ser devido ao refluxo urinário decorrente da disfunção

vesical, obstrução ou ainda a alguma estrutura anômala do segmento distal do

ureter causada por estenose, fibrose ou duplicação do sistema coletor. (KuoJen,

2003)

Este tipo de obstrução parece se tratar de fenômeno esporádico, entretanto,

existem alguns casos familiares que sugerem herança autossômica recessiva. (Isfer,

1996)

MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS

Em 16 % dos casos de obstrução de JUV estão presentes outras alterações

como estenose de junção ureteropélvica, rins multicísticos displásicos, rim pélvico,

agenesia renal e refluxo vésicoureteral. (Consonni, 2003)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O principal diagnóstico diferencial de obstrução de JUV é o refluxo

vesicoureteral. A diferenciação entre as duas patologias, na maioria das vezes, é

feita no período pós-natal. (Consonni, 2003)

DIAGNÓSTICO PRÉ NATAL

O diagnóstico pré natal da obstrução de JUV está associado a determinados

achados ultrassonográficos como: hidronefrose, dilatação do ureter proximal

assemelhando-se a uma estrutura cística anecogênica serpiginosa que ocupa o

espaço retrovesical e o abdome fetal. (Pastore, 2010)

15

CONDUTA PRÉ-NATAL

Assim como nas outras obstruções do trato urinário, deve-se realizar

avaliação criteriosa a fim investigar malformações associadas. Além disso, o

cariótipo fetal também está indicado nestes casos. (Isfer,1996)

Se a ultrassonografia evidencia adequado volume de líquido amniótico e

bexiga presente, provavelmente a função renal está preservada e a conduta é

realizar seguimento ultrassonográfico quinzenal. Raramente, o aumento do volume

abdominal é tão importante que necessite a realização de esvaziamento por punção.

CONDUTA PÓS -NATAL

No período pós-natal, a função renal deverá ser monitorada, juntamente com

a realização de exames ultrassonográficos seriados. (Morris, 2008)

A reconstrução cirúrgica do ureter depende da presença de complicações.

Da mesma forma que nas outras alterações obstrutivas, deve-se atentar para a

presença de infecção urinária de repetição e nefrocalculose. (Isfer,1996)

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URETEROCELE

DEFINIÇÃO

Consiste na dilatação cística do ureter terminal devido ao seu posicionamento

anômalo. (Isfer,1996)

Ericsson, em 1954, foi quem primeiramente classificou a ureterocele. Ele

dividiu a patolgia em simples e ectópica, a primeira estando completamente contida

na bexiga, enquanto a segunda termina em posição anômala. (Merlini, 2004)

Em 1984, o Comitê de Terminologia Urológica da Academia Americana de

Pediatria propôs a seguinte classificação: ureteroceles contidas inteiramente dentro

da bexiga seriam denominadas como ortotópicas e as ureteroceles que estão

predominantemente fora da bexiga seriam classificadas como ectópicas. (Jaiman,

2010)

Em 1992, Brueziere descreveu quatro tipos de ureteroceles:

1) Ureteroceles com ureter único (10%);

2) Ureterocele com duplicação total e desenvolvimento intravesical (10%);

3) Ureterocele com duplicação total e desenvolvimento extravesical (62%) e

4) Ureterocele como ureter ectópico (3%). (Jaiman, 2010)

INCIDÊNCIA

A incidência da ureterocele é discutida. Campbell reportou incidência de 1 em

4000 autópsias estudadas por ele. Porém, em estudo cuidadoso de autópsias, Uson

17

observou incidência muito maior de 1 em 500 casos, sugerindo que os estudos

prévios teriam excluído algumas ureteroceles menores. A malformação é observada

quase que exclusivamente em caucasianos e o sexo feminino é afetado 4 vezes

mais que o masculino. (Merlini, 2004)

ETIOPATOGENIA

A causa desta alteração é especulativa. Cwalla, em 1927, sugeriu que a

ureterocele tenha uma etiologia obstrutiva devido a reabsorção incompleta da

membrana que separa o ramo ureteral do ducto mesonéfrico na embriologia (Merlini,

2004). Ainda existe a hipótese do atraso do desenvolvimento muscular da porção

terminal do ureter. (Isfer, 1996)

MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS

As ureteroceles são bilaterais em aproximadamente 15% dos casos. (Jaiman,

2010)

Alterações do trato urinário e displasias renais estão fortemente relacionadas,

sugerindo que obstrução do trato urinário e refluxo podem causar displasia renal.

(Jaiman, 2010)

Destaca-se a associação de ureterocele com ectopia cruzada e rins

displásicos. Anomalias testiculares e cardíacas também podem estar associadas.

(Isfer, 1996)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

È necessário realizar a diferenciação com a dilatação ureteral simples e

hidronefrose.

DIAGNÓSTICO PRÉ – NATAL

É cada vez mais freqüente o diagnóstico pela ultrassonografia obstétrica que,

com técnicas de alta resolução, pode evidenciar a ureterocele no período pré-natal,

permitindo o tratamento precoce antes mesmo da instalação da infecção e/ou

deterioração da função renal. (Jaiman, 2010)

A ureterocele pode ser diagnosticada como causa de uma dilatação ureteral.

Esta aparece como uma imagem arredondada delimitada por uma borda fina e

localizada dentro da bexiga. (Rodeck, 2005)

CONDUTA PRÉ-NATAL

O controle ultrassonográfico deve ser realizado a cada duas semanas. Em

geral, o prognóstico é satisfatório. A punção renal para avaliação de bioquímica só

está indicada em lesões bilaterais e na suspeita de comprometimento renal. (Isfer,

1996)

19

CONDUTA PÓS NATAL

A urografia excretora diagnostica 90% dos casos, demonstrando falha de

enchimento correspondente à parede ureteral, de forma arredondada ou “cabeça de

serpente”. (Jesus, 2003)

Outros exames são uretrocistografia miccional, medicina nuclear, tomografia e

uretrocistoscopia. De modo geral, todos os exames de imagem são necessários

para evidenciar a ureterocele e verificar a sua repercussão ipsi e contralateral.

(Jesus, 2003)

Os efeitos desta anomalia no restante do trato urinário são muito importantes,

uma vez que o fenômeno obstrutivo, de acordo com o tamanho da ureterocele, pode

repercutir sobre os demais sistemas. Não é rara a hidronefrose e/ou refluxo para a

unidade inferior ou o trato contralateral. (Upadhyay, 2002)

O Tratamento é cirúrgico, quando envolve não somente a ureterocele, como

também a unidade renal comprometida.

Atualmente, a opção preferencial é por procedimentos simples. Crianças

agudamente infectadas exigem drenagem do segmento envolvido (uretero-

pionefrose) em caráter de urgência. Posteriormente, o estudo do trato urinário

superior ditará o procedimento subseqüente, de forma eletiva e em idade maior.

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REFLUXO VESICO URETERAL

DEFINIÇÃO

Refluxo vesicoureteral (RVU) é um defeito congênito do trato urinário causado

pela inserção anormal do ureter na parede da bexiga. Isto leva a uma anomalia da

junção ureterovesical com conseqüente fluxo retrógrado de urina da bexiga para os

rins. (Murawski, 2008)

INCIDÊNCIA

RVU acomete aproximadamente 1% da população em geral (Murawski,

2008). Também é responsável por 10% a 15% das anomalias do trato urinário que

estão associadas a dilatação renal. (Dias, 2009)

Relata-se que o RVU assintomático chega a atingir cerca de 26 a 34% dos

familiares dos pacientes. (Isfer, 1996)

ETIOPATOGENIA

A maioria dos casos parece tratar-se de fenômeno esporádico, entretanto,

alguns autores relatam a possibilidade de herança AD e herança ligada ao sexo em

algumas famílias. (Isfer, 1996)

O estudo do genoma mostra que o cromossomo 13 q 33-34 pode estar

associado ao RVU. (Vats, 2006)

21

Durante o desenvolvimento embriológico, o botão ureteral pode surgir mais

caudalmente que o normal. Esta alteração resulta em precursor do trígono vesical

mais curto. Devido a isto, o ducto pode ser absorvido mais precocemente resultando

em período de migração mais longo. Estas modificações resultam na anomalia de

posição de ducto. (Isfer, 1996)

MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS

Esta alteração é frequentemente associada com outras anomalias renais,

como duplicação ureteral, ureterocele e obstrução de junção vesicoureteral. (Vats,

2006)

Além disto, o rim oposto pode também estar comprometido. Pode-se observar

casos de agenesia renal e rim multicístico. (Isfer, 1996)

No neonato, pode-se observar infecções urinárias de repetição e

malformações renais. O acometimento renal pelo RVU é a quarta causa mais

comum de insuficiência renal na criança. (Murawski, 2008)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O principal diagnóstico diferencial do RVU é a obstrução de JUV, podendo as

duas alterações estarem associadas. (Anderson, 2004)

Para fornecer uma hipótese diagnóstica mais precisa de qual patologia se

trata, recomenda-se que se obtenha um corte ultrassonográfico que visualiza o rim e

bexiga simultaneamente. No transcorrer deste ato, caso a anomalia esteja associada

ao RVU, deve-se observar um discreto aumento da dilatação pielocalicial ao mesmo

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tempo em que ocorre o esvaziamento vesical, podendo ou não vir associado a

contração ureteral. Por outro lado, quando se trata de obstrução de JUV não se

observa qualquer alteração ao nível da pelve renal por ocasião da micção fetal, nem

mesmo a nível ureteral. (Isfer, 1996)

DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL

Vários sinais podem ser observados no exame ultrassonográfico na presença

de RVU.

Estes sinais incluem parede ureteral delgada, dilatação calicial ou ureteral,

dilatação pélvica, ausência da diferenciação corticomedular, hiperecogenicidade do

córtex renal ou presença de cistos renais. (Anderson, 2004)

CONDUTA PRÉ-NATAL

Tal como nas outras anomalias renais, um exame ultrassonográfico minucioso

deve ser realizado para investigação de outras malformações associadas. Estas,

podem ser indicação para análise cromossômica ou representar a possibilidade de

síndromes polimalformativas que conferem pior prognóstico ao quadro. (Callen,

2009)

Sinais de prognóstico ruim incluem diagnóstico precoce, dilatação bilateral

acentuada, oligoâmnio e hipoplasia pulmonar secundária. (Callen, 2009)

Hothi et al. publicaram uma meta-análise mostrando as conseqüências para o

feto com dilatações renais. Pacientes com dilatação renal maior que 12 mm com 20

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semanas de gestação, ou 14 mm com 34 semanas de gestação, possuem risco

estimado de 15% de apresentarem RVU. Já o risco de RVU em pacientes com

dilatação renal entre 6 a 8 mm durante o segundo ou terceiro trimestre é estimado

apenas em 5 % . (Dias, 2009)

CONDUTA PÓS – NATAL

O grande desafio nos quadros de RVU é identificar as crianças que

apresentam maior risco de dano renal, para instituir a correta terapia. Ao mesmo

tempo é importante minimizar a morbidade das crianças que não apresentam risco

para dano renal. (Anderson, 2004)

Estrada et al., recentemente publicaram relatos de caso demonstrando que a

administração de antibioticoprofilaxia em neonatos que persistem com RVU, diminui

significamente o risco de infecção do trato urinário. (Dias, 2009)

Um importante exame a ser realizado em pacientes com suspeita de RVU é a

uretrocistografia miccional (UCGM), que estabelece os casos que necessitarão de

seguimento prolongado e necessidade de profilaxia persistente. (Callen, 2009)

Com a avaliação pela UCGM, também serão demonstradas anomalias da

uretra e extremidades ureterais potencialmente anormais. O estudo de seguimento

inclui ultrassonografia (a cada 6 meses por um período de 2 anos) com o objetivo de

verificar o crescimento renal, UCGM a cada ano para monitorar o refluxo e estudos

com isótopos MAG3 no intuito de acompanhar a função renal.(Callen, 2009)

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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