Caso clínico Internato em Pediatria-HRAS Marina Mendes Vasco Orientadora: Drª Elisa de Carvalho...

Caso clínicoCaso clínico

Internato em Pediatria-HRASInternato em Pediatria-HRASMarina Mendes VascoMarina Mendes Vasco

Orientadora: Drª Elisa de Orientadora: Drª Elisa de CarvalhoCarvalho

Escola Superior de Ciências da Escola Superior de Ciências da Saúde(ESCS)Saúde(ESCS)

Caso clínicoCaso clínico Data da história: 22/10/06Data da história: 22/10/06

Identificação:Identificação:MDR, feminina, parda, 10 anos, natural e procedente MDR, feminina, parda, 10 anos, natural e procedente

do Piauí, católica.do Piauí, católica.

QP: Dores nas costas há 04 dias.QP: Dores nas costas há 04 dias.

Caso clínicoCaso clínico HDA:HDA:

Escolar portadora de anemia falciforme, no 18º Escolar portadora de anemia falciforme, no 18º DPO (esplenectomia), há 04 dias iniciou dor em região DPO (esplenectomia), há 04 dias iniciou dor em região torácica, dorsal, em pontada, associada a dor em QSD, torácica, dorsal, em pontada, associada a dor em QSD, em queimação, de duração variada.em queimação, de duração variada.

Refere respiração superficial na presença da dor. Refere respiração superficial na presença da dor. Mãe notou icterícia hoje pela manhã. Nega alterações da Mãe notou icterícia hoje pela manhã. Nega alterações da urina ou das evacuações.urina ou das evacuações.

Mãe refere contato da criança com irmã que Mãe refere contato da criança com irmã que apresentou hepatite há 03 meses.apresentou hepatite há 03 meses.

Nega febre ou infecção.Nega febre ou infecção.

Caso clínicoCaso clínico RS:RS:

Refere emagrecimento (2kg em 18 dias).Refere emagrecimento (2kg em 18 dias). Antecedentes Fisiológicos:Antecedentes Fisiológicos:

Mãe não fez pré-natal.Mãe não fez pré-natal. Nasceu por parto normal, a termo. Recebeu alta hospitalar Nasceu por parto normal, a termo. Recebeu alta hospitalar

em 48h.em 48h. Calendário vacinal atualizado.Calendário vacinal atualizado.

História alimentar:História alimentar: LME: 01 mês.LME: 01 mês. LM total: 05 anos.LM total: 05 anos.

Caso clínicoCaso clínico Antecedentes Patológicos:

Diagnóstico de anemia falciforme desde 01 ano de idade.

Três pneumonias com internação na fase de lactente. Varicela aos 03 anos, sem necessidade de internação. Internações mensais por crises álgicas e fraqueza, com

transfusão sangüínea associada.

Caso clínicoCaso clínico Hábitos de vida:

Casa de alvenaria, 04 cômodos, 05 moradores, com rede de esgoto.

Consomem água filtrada. Nega animais domésticos. Fumante passiva- amigos fumam.

Caso clínicoCaso clínico Antecedentes Familiares:

Mãe, 48 anos, 1º grau completo, servente em colégio: saudável.

Pai, 52 anos, agricultor, tem HAS. 04 irmãos saudáveis. Tio paterno tem retardo mental. Avó materna tem HAS.

Caso clínico- Exame FísicoCaso clínico- Exame Físico Peso: 24 kg Ectoscopia: BEG, acianótica, ictérica (++/4), hipocorada

(++/4), afebril, hidratada, ativa, reativa, eupnéica, emagrecida.

Oroscopia: língua saburrosa. Ausência de hiperemia ou secreção purulenta nas tonsilas. Dentes em mau estado de conservação.

Otoscopia: cerúmen bilateral. Membranas timpânicas com brilho característico.

Pele: equimoses em porção medial do antebraço e braço E. Cicatrizes hipercrômicas em MMII.

Caso clínico- Exame FísicoCaso clínico- Exame Físico AR: MV rude, sem RA. Ausência de tiragem ou

batimento de asa de nariz. FR: 24 irpm. ACV: RCR, 2T, BNF, com SS (++/6) em BEEB,

predominantemente em áreas mitral e tricúspide. FC:92 bpm.

Abdome: plano, flácido, indolor, peristalse presente, fígado ao nível do RCD, cicatriz cirúrgica em hipocôndrio D sem sinais flogísticos. Sinal de piparote ausente. Sinais de Giordano ausente bilateralmente.

SNC: orientada, fásica, sem sinais meníngeos. Reflexos presentes. Cognição preservada. Força muscular sem alterações.

Caso clínico- Exame FísicoCaso clínico- Exame Físico Extremidades: simétricas, bem perfundidas e

aquecidas. Ap. . osteoarticular: sem limitações funcionais ou

sinais flogísticos.

Evolução clínica (23/10/06): A paciente apresentou colúria ?

Caso clínicoCaso clínicoExames complementaresExames complementares

22/1022/10 26/1026/10

Ht 30,630,6 29,629,6

Hb 10,610,6 10,710,7

Leuc 1400014000 1540015400

SegSeg 7272 5656

BastBast 0202 00

LinfLinf 2020 3333

MoMo 0505 0808

EosEos 0101 0202


22/1022/10 23/1023/10 26/1026/10

UréiaUréia 22,722,7

CreatCreat 0,20,2

BTBT 20,420,4 9,39,3 4,64,6

BDBD 11,811,8 5,75,7 2,32,3

BIBI 8,68,6 3,63,6 2,32,3

TGOTGO 208208 6464

TGPTGP 282282 140140

FAFA 541541 520520

GGTGGT 213213 173173

22/122/100

26/126/100

NaNa++ 137137KK++ 4,44,4ClCl-- 9999Prot.TProt.T 8,98,9AlbumiAlbuminana

5,15,1

GlobuliGlobulinana

3,83,8


EAS:EAS: 22/1022/10 23/1023/10

DensDens 10101010 FRFR

pHpH 5,05,0 FRFR

BilirrubinasBilirrubinas ++++++

UrobilinogênioUrobilinogênio ++++

CEDCED 01 p/c01 p/c 02 p/c02 p/c

LeucLeuc 03 p/c03 p/c 01 p/c01 p/c

HmHm -- --

CilindrosCilindros -- --

Flora bact.Flora bact. escassaescassa ++++

MucoMuco -- ++

NitritoNitrito NegatNegat --


Rx de tórax (22/10/06): Normal

TAP: 20,2” → 48,5% INR:1,77

TAP: 13” →100% INR:1,00

USG abdominal (24/10/06): Esplenectomia, barro biliar e hepatomegalia leve. Veia porta de aspecto normal.

3 doses de vit K

AF + Dor abdominal + ↑ Transaminases + ↑ Bilirrubinas

Crise Falciforme hepática aguda

Crise de seqüestro hepático

Colestase intra-hepática

Colelitíase

Hepatopatia por múltiplas transfusões

Caso clínicoCaso clínicoAlterações hepáticas Alterações hepáticas

relacionadas à AFrelacionadas à AF O envolvimento hepático é comum e, em geral,

assintomático. Os testes de função hepática são comumente alterados. ↑ da BI é universal (hemólise), assim como da AST. A FA está ↑, principalmente nas crises dolorosas, a

custa da fração óssea. O comprometimento ocorre nos homozigotos e, menos

freqüentemente nos heterozigotos, sendo multifatorial. Correlacionam-se aos processos de falcização ou ao

tratamento com múltiplas hemotransfusões.

Anemia FalciformeAnemia FalciformeCrise falciforme hepática agudaCrise falciforme hepática aguda

Ocorre em 10% dos casos. QC: dor no hipocôndrio D, náuseas, febre baixa e

icterícia.

Ex. complementares: ↑ de AST e ALT (até 10x o normal) BT em torno de 15 mg/dl ( BD pode chegar a 10-50 mg/dl) ↑ LDH ( hemólise) TAP normal Bx: obstrução sinusoidal por trombos de Hm falcizadas,

hipertrofia de células de Kupffer, necrose centrolobular leve e estase biliar.

Anemia FalciformeAnemia FalciformeCrise falciforme hepática agudaCrise falciforme hepática aguda

O quadro é autolimitado (3-14 dias). Tratamento: HV e analgesia.

Anemia FalciformeAnemia FalciformeCrise de Seqüestro hepáticoCrise de Seqüestro hepático

Menos freqüente que o acometimento do baço e pulmões.

QC: dor no QSD e hepatomegalia.

Ex. complementares: ↓ do Ht Poucas alterações nos testes de função hepática

Com a resolução do quadro há ↑ do Ht/ Hg pela liberação das Hm sequestradas.

Tratamento: exsangüineotransfusão.

Anemia FalciformeAnemia FalciformeColestase intra-hepática- CIHColestase intra-hepática- CIH

Condição grave decorrente da obstrução sinusoidal com isquemia hepática.

A hipóxia promove a balonização dos hepatócitos e a colestase intracanalicular.

QC: dor em hipocôndrio D, náusea, vômitos, febre, hepatomegalia dolorosa e leucocitose.

A icterícia é importante e pode associar-se à IRA, diátese hemorrágica e encefalopatia.

A evolução é grave e, freqüentemente, fatal.

Anemia FalciformeAnemia FalciformeColestase intra-hepática- CIHColestase intra-hepática- CIH

Ex. complementares:Ex. complementares: ↑ acentuada de AST, ALT, FA e bilirrubinas. BD > 50% das BT. Alterações do TAP, TTPA ↑ da uréia, creatinina e amônia ↓ do fibrinogênio e das plaquetas. Bx: CIH, com dilatação canalicular e plugs biliares, áreas de necrose

anóxica e inflamação.

Tratamento: ET e correção da coagulopatia.Tratamento: ET e correção da coagulopatia. Acredita-se que há uma forma de CIH benigna, com ↑de

bilirrubinas, leve alteração das transaminases e provas de coagulação normais.

Anemia FalciformeAnemia FalciformeColelitíaseColelitíase

A colelitíase ocorre em 58% dos pacientes de 10 a 65 anos de idade e a coledocolitíase ocorre em 18% dos casos.

Cerca de 72% dos cálculos encontrados em crianças são de pigmento.

Quadro clínico: Nas crianças os cálculos podem permanecer

assintomáticos por anos. Apresenta-se por dor abdominal intermitente, de leve a

marcada intensidade, geralmente no QSD ou epigastro. A dor pode irradiar para o ombro D.


Tipicamente a dor é em cólica ou aperto, episódica e dura de 1-3h.

Defesa pode ser observada. O exame físico pode ser normal durante a crise. Náuseas e vômitos são comuns,e febre pode ocorrer em

< de 15 anos. A intensidade das crises pode variar. Em alguns casos a colecistite pode levar à necrose,

perfuração ou empiema.


A passagem do cálculo pelo colédoco pode causar obstrução ao fluxo biliar, colangite, pancreatite e, raramente, ruptura da árvore biliar.

O quadro clínico é semelhante ao da crise hepática Ex. complementares:

Leucocitose, ↑ da FA e GGT. Rx de abdome: mostra o cálculo em 15% dos casos. USG: detecta o cálculo em 75% dos casos. Cintilografia: pode detectar a colecistite crônica.

Tratamento: colecistectomia nas crianças sintomáticas.

Anemia FalciformeAnemia FalciformeHepatite AHepatite A

Alta freqüência em nosso meio, com maior prevalência em locais socioeconomicamente desfavorecidos.

Altamente contagiosa e a transmissão ocorre pela via fecal-oral, direta ou indiretamente.

A eliminação fecal do vírus ocorre, em geral, de 3 dias antes a 2 semanas após o início dos sintomas.

Período de incubação: de 15 a 40 dias, média de 28 dias.


Há amplo espectro de manifestações clínicas: Assintomática Anictérica Ictérica Polifásica Prolongada Com manifestações extra-hepáticas Fulminante

As formas sintomáticas são mais freqüentes quanto > for a idade- 80% em > de 05 anos.


Manifestações + comuns: anorexia, artralgia, colúria, diarréia, dor abdominal, hepatoesplenomegalia, exantema, fadiga, febre, hipocolia fecal, mal-estar, mialgia, náuseas, vômitos e prurido.

Não evolui para a cronicidade. Ex. complementares:

↑ das transaminases, sendo a ALT >. Ac anti-VHA: IgM- + por 10 a 16 semanas. IgG- + indefinidamente.

Tratamento: Medidas de suporte e sintomáticos.

Anemia FalciformeAnemia FalciformeHepatite BHepatite B

A forma de transmissão mais freqüente é a parenteral, A forma de transmissão mais freqüente é a parenteral, podendo também ocorrer a transmissão sexual, por podendo também ocorrer a transmissão sexual, por contatos íntimos e vertical.contatos íntimos e vertical.

Apresenta diversas formas clínicas:Apresenta diversas formas clínicas: Assintomática Anictérica Ictérica Polifásica Prolongada Com manifestações extra-hepáticas Fulminante


Pode-se observar hepatite crônica, cirrose e carcinoma Pode-se observar hepatite crônica, cirrose e carcinoma hepatocelular.hepatocelular.

A idade de aquisição do VHB, a imunidade do paciente A idade de aquisição do VHB, a imunidade do paciente e a taxa de replicação viral determinam a forma e a taxa de replicação viral determinam a forma evolutiva.evolutiva.

Os índices de cronicidade são inversamente Os índices de cronicidade são inversamente proporcionais à idade de infecção.proporcionais à idade de infecção.

A evolução é lenta na infância e a progressão para A evolução é lenta na infância e a progressão para cirrose é rara.cirrose é rara.


Diagnóstico laboratorial inespecífico:Diagnóstico laboratorial inespecífico: ↑ ↑ das transaminases, com ALT> AST das transaminases, com ALT> AST TAP é o melhor indicador prognósticoTAP é o melhor indicador prognóstico Na fase crônica: USG abdominal e AFP- evolução p/ CHC.Na fase crônica: USG abdominal e AFP- evolução p/ CHC.

Diagnóstico laboratorial específico:Diagnóstico laboratorial específico: Bx: avaliar a severidade e o prognóstico, determinar a Bx: avaliar a severidade e o prognóstico, determinar a

necessidade de tratamento e monitorizar a resposta.necessidade de tratamento e monitorizar a resposta. Marcadores sorológicos.Marcadores sorológicos.


Tratamento: Hepatite crônica em > de 02 anos Objetivo: suprimir a replicação viral, induzir a remissão da

doença, prevenir o desenvolvimento de cirrose e CHC. Drogas: Interferon e Lamivudina- efetivas em 25-40% dos

pacientes.

Anemia FalciformeAnemia FalciformeHepatite CHepatite C

A transmissão parenteral é a mais eficiente.

Diagnóstico Clínico: O período médio de incubação é de 50-71 dias e a

hepatite aguda é usualmente subclínica. 20-30% dos pacientes apresentam sintomas → 50%

apresentam icterícia. 85% evoluem para a cronicidade. A passagem da fase aguda para a crônica é

assintomática e observa-se apenas ↑ persistente das transaminases.


A passagem da fase aguda para a crônica é assintomática e observa-se apenas ↑ persistente das transaminases.

20-50% dos portadores crônicos evoluem para cirrose e, desses, 10-20% evoluem para CHC.

Ex. complementares: ↑ das transaminases, principalmente ALT ( 8-10X o normal).

Podem apresentar caráter flutuante. Ac anti-VHC Pesquisa do RNA do VHC no soro ou tecido hepático (PCR) Bx: avalia o grau de atividade inflamatória e de fibrose, a

necessidade de tratamento e a resposta .


Tratamento: Pacientes > 03 anos, doença crônica compensada, RNA

+ , ALT alterada e atividade inflamatória na Bx. Drogas: Interferon e Ribavirina.

Anemia FalciformeAnemia FalciformeTrombose de veia Porta-TVPTrombose de veia Porta-TVP

A alteração hemodinâmica do sistema portal com a eliminação do fluxo sangüíneo esplênico pela esplenectomia, a estase condicionada pela desconexão do sistema ázigo-portal e o aumento das células sangüíneas circulantes podem contribuir para o desenvolvimento da trombose do sistema portal no pós-operatório.

Anemia FalciformeAnemia FalciformeTrombose de veia PortaTrombose de veia Porta

Uma das causas possíveis estaria relacionada à a lesão endotelial causada pela secção e ligadura da veia esplênica.

A ultra-sonografia com doppler é o método de escolha para a avaliação do sistema portal → é capaz de demonstrar a perviedade da veia porta, a direção do seu fluxo, prover dados anatômicos e fisiológicos (velocidade de fluxo) do sistema venoso portal.

USG abdominal: Veia porta de aspecto normal

Anemia FalciformeAnemia FalciformeConclusãoConclusão

AF + Dor abdominal + colestase

Crise Falciforme hepática aguda ?

Crise de seqüestro hepático ?

Colestase intra-hepática

Hepatopatia por múltiplas transfusões ?

Colelitíase

Hepatite A ?

Anemia FalciformeAnemia FalciformeBibliografiaBibliografia

Carvalho,E; Ferreira, CT; Silva, LR. Gastroenterologia e Hepatologia em Pediatria. Diagnóstico e Tratamento. MEDSI, 2003.

ÍNDICE DE CONGESTÃO PORTAL E A OCORRÊNCIA DE TROMBOSE PORTAL PÓS - DAPE. FABIO GONÇALVES FERREIRA, EDUARDO WEI KIN CHIN, MARIA DE FATIMA SANTOS, DARCY LISBÃO MOREIRA DE CARVALHO, ARMANDO DE CAPUA JUNIOR.

Marcondes, E. Pediatria Básica. Oitava edição. Volume 2. São Paulo: Sarvier, 1999.

Murahovschi, J. Pediatria: diagnóstico + tratamento. Sexta edição. São Paulo: Sarvier, 2003.

Rego, CFR; Pires, LAA.. Diarréia aguda. Manual de Gastroenterologia pediátrica, 2002.

www.teresina.pi.gov.br/saude/informes/Informe_Epidemiologico_02-01.

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