Bases da Nutrição Clínica

Editor Responsável

Lubos Sobotka

Editores Convidados

Simon P. Allison

Peter Fürst

Rémy Meier

Marek Pertkiewicz

Peter Soeters

Editor Responsável

Lubos Sob

otka

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Terceira Edição

Mais do que uma compilação de conceitos e teorias, este

livro é um manual prático, para ser utilizado a todo

momento. A maior gratificação dos editores, tradutores,

revisores e demais componentes da equipe, que não poupou

competência e dedicação para que ele se materializasse, será

quando, dentro de algum tempo, encontrarem um colega em

uma enfermaria de hospital consultando um “livro azul” cheio de

“orelhas” nas páginas, evidenciando o constante manuseio.

Mais um lançamento:

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A editora e os autores deste livro investiram os maiores esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a nutrição clínica uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e outras fontes fidedignas, bem como avaliar, cuidadosamente, as recomendações contidas no livro em relação às condições clínicas de cada paciente.


Do original:Basics in Clinical NutritionCopyright © Publishing House Galén

Bases da Nutrição ClínicaCopyright © 2008 Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral

ISBN 978-85-7771-014-0

Todos os direitos reservados.É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em partes, sem a autorização por escrito da Editora.

ProduçãoEquipe Rubio

CapaBernard Design

Editoração eletrônicaEDEL

Sobotka, Luboš (ed.)Bases da nutrição clínica. 3. ed. – Rio de Janeiro: Editora Rubio, 2008.

Inclui bibliografia.ISBN: 978-85-7771-014-0

1. Nutrição clínica. 2. Dietoterapia. I. Faintuch, Joel (ed.). II. Barbosa e Silva, Maria Cristina G. (ed.) III. Título.

CDD 615.854

Editora Rubio Ltda.Av. Churchill, 97/203 – Castelo20020-050 – Rio de Janeiro – RJTelefax: (21) 2262-3779 – 2262-1783E-mail: [email protected]

Impresso no BrasilPrinted in Brazil


EDITOR RESPONSÁVEL

Luboš Sobotka, MD, PhDProfessor de Clínica Médica,

Chefe do Departamento de Cuidados Metabólicos e Gerontologia,Faculdade de Medicina, Universidade Charles, Hradec Králové, República Checa

EDITORES CONVIDADOS

Simon P. Allison, MD, FRCPProfessor de Nutrição Clínica,

Unidade de Nutrição e Investigação Clínica, Hospital Universitário,Nottingham, Reino Unido

Peter Fürst, MD, PhDProfessor de Bioquímica Nutricional,

Instituto de Ciência Nutricional, Universidade Rheimische Friedrich-Wilhelms,Bonn, Alemanha

Rémy F. Meier, MDProfessor Associado de Clínica Médica,

Chefe do Departamento de Gastroenterologia, Hepatologia e Nutrição,Hospital Universitário, Liestal, Suíça

Marek Pertkiewicz, MD, PhDProfessor Associado de Cirurgia,

Departamento de Nutrição e Cirurgia, Universidade Médica de Varsóvia,Hospital Universitário Prof. W. Orlowski, Varsóvia, Polônia

Peter B. Soeters, MD, PhDProfessor de Cirurgia,

Departamento de Cirurgia, Hospital Acadêmico de Maastricht,Maastricht, Holanda


Simon P. Allison, MD, FRCPProfessor de Nutrição Clínica, Unidade de Nutrição e Investiga-ção Clínica, Hospital Universitário, Nottingham, Reino Unido.

Karin Barendregt, MScNutricionista da Equipe de Suporte Nutricional.Departamento de Dietética, Hospital Acadêmico de Maastricht, Maastricht, Holanda.

† Michael I. Barnett, PhD, FR PharmS, DScEscola Galesa de Farmácia, Universidade de Cardiff, Cardiff, Reino Unido.

Mette M. Berger, MD, PhDUnidade de Terapia Intensiva Cirúrgica e Centro de Queimados, Departamento de Cirurgia, CHUV, Lausanne, Suíça.

Gyorgy Bodoky, MD, PhDProfessor de Oncologia, Departamento de Oncologia, Hospital Universitário St. Laszlo, Budapest, Hungria.

Federico Bozzetti, MDChefe do Departamento de Cirurgia, Hospital de Prato, Prato, Itália.

Maria E. Camilo, MD, PhDProfessora de Medicina e Nutrição, Chefe da Unidade de Pesquisa em Nutrição e Metabolismo, Instituto de Medicina Molecular, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, Lisboa, Portugal.

Yvon A. Carpentier, MDProfessor de Bioquímica Patológica e Nutrição, Diretor, Labora-tório L. Deloyers de Cirurgia Experimental, Universidade Livre de Bruxelas, Bélgica.

René L. Chioléro, MD, PhDProfessor de Clínica Médica, Unidade de Terapia Intensiva Cirúr-gica, Departamento de Cirurgia, CHUV, Lausanne, Suíça.

Allan Cosslett, PhD, BPharm, MRPharmSProfessor Assistente, Escola Galesa de Farmácia, Cardiff, Reino Unido.

Luc Cynober, PharmD, PhDProfessor de Nutrição Biológica, Laboratório de Bioquímica Place Du Parvis Notre-Dame, Laboratório de Biologia Nutricional, Universidade de Paris 5, Paris, França.

Nicolaas E. P. Deutz, MD, PhDProfessor Associado, Departamento de Cirurgia, Universidade de Maastricht, Holanda.

Erno Dardai, MD, PhDChefe do Departamento de Anestesiologia e Terapia Intensiva, Hospital St. Stephen, Budapest, Hungria.

Wilfred Druml, MDProfessor de Clínica Médica, Departamento de Medicina III, Divisão de Nefrologia, Universidade de Viena e Hospital Geral de Viena, Áustria.

Stanley J. Dudrick, MD, FACSProfessor de Cirurgia, Chefe do Departamento de Cirurgia e Diretor do Programa de Cirurgia, Hospital St. Mary’s, Waterbury, Escola de Medicina da Universidade Yale, New Haven, CT, USA.

Yves M. Dupertuis, PhDBiólogo, Departamento de Nutrição Clínica, Hospital Universi-tário de Genebra, Suíça.

Eric Fontaine, MD, PhDProfessor associado de Clínica Médica, Departamento de Medicina Aguda Especializada, Unidade de Nutrição Parenteral, Universidade Joseph Fourier, Grenoble, França.

Peter Fürst, MD, PhDProfessor de Bioquímica Nutricional, Instituto de Ciência Nutricional, Universidade Renana Friedrich-Wilhelms, Bonn, Alemanha.

Wim G. van Gemert, MD, PhDCirurgia Colorretal, Gastrintestinal e Pediátrica, Hospital Aca-dêmico de Maastricht, Holanda.

Laurence GentonResearch Fellow, Departamento de Nutrição Clínica, Hospital Universitário de Genebra, Suíça.

Olivier Goulet, MD, PhDProfessor de Pediatria, Departamento de Gastroenterologia, Hospital Necker Enfants Malades, Paris, França.

Robert F. Grimble, BSc, PhD, RNutrProfessor de Nutrição, Divisão de Origens Desenvolvimentais da Saúde e da Doença, Escola de Medicina, Universidade de Southampton, Reino Unido.

Co-editores


Folke Hammarqvist, MD, PhDProfessor Associado de Cirurgia, Departamento de Cirurgia e Gastroenterologia, Hospital Universitário Karolinska Huddinge, Centro para Ciência da Saúde, Instituto Karolinska, Estocolmo, Suécia.

Laszlo Harsanyi, MD, PhDProfessor Associado de Cirurgia, 1o Departamento de Cirurgia, Faculdade de Medicina, Universidade Semmelweis, Budapest, Hungria.

Pat HowardChefe do Serviço de Nutrição e Dietética, United Bristol Health-care NHS Trust, Enfermaria Real de Bristol, Reino Unido.

Philippe Jolliet, MDProfessor Associado, Unidade Intensiva Médica, Hospital Universitário de Genebra, Suíça.

Cora F. Jonkers-Schuitema, RDNutricionista da Equipe de Suporte Nutricional, Centro Médico Acadêmico, Amsterdam, Holanda.

Luiza Kent-Smith, RD, PhDProfessora Acadêmica e Chefe Acadêmica, Faculdade de Nutri-ção e Ciência dos Alimentos, Universidade do Porto, Portugal.

Berthold Koletzko, MDProfessor de Pediatria, Chefe da Divisão de Nutrição e En-fermidades Metabólicas, Hospital Pediátrico Dr. von Hauner, Universidade de Munique, Alemanha.

Jens Kondrup, MD, Dr Med SciProfessor de Nutrição Clínica, Departamento de Nutrição Humana, Universidade Real Veterinária e Agrícola Frederiks-berg C, Médico Sênior, Unidade de Nutrição Clínica, Hospital Universitário Rigshospitalet, Copenhagen, Dinamarca.

Alessandro Laviano, MDProfessor Assistente de Clínica Médica, Departamento de Clínica Médica, Universidade La Sapienza, Roma, Itália.

Xavier Leverve, MD, PhDProfessor de Nutrição, Laboratório de Bioenergética Fundamen-tal e Aplicada, Universidade Joseph Fourier, Grenoble, Diretor Científico, Instituto Nacional de Nutrição Humana e Segurança dos Alimentos, Paris, França.

Olle Ljungqvist, MD, PhDProfessor Associado de Cirurgia, Chefe do Centro de Doença Gastrointestinal, Instituto Karolinska, Hospital Ersta, Estocolmo, Suécia.

Herbert Lochs, MD, PhDProfessor de Clínica Médica, Chefe da Clínica de Gastroente-rologia, Hepatologia e Endocrinologia, Charité, Universidade Humboldt, Berlim, Alemanha.

Jan Manák, MD, PhDDepartamento de Cuidados Metabólicos e Gerontologia, Fa-culdade de Medicina, Universidade Charles, Hradec Králové, República Checa.

Maarten F. von Meyenfeldt, MD, PhDProfessor de Oncologia Cirúrgica, Departamento de Cirurgia, Hospital Acadêmico Maastricht, Holanda.

Michael M. Meguid, MD, PhDProfessor de Cirurgia Geral e Oncológica, Departamento de Cirurgia, Programa de Neurociência, Universidade Médica SUNY Upstate, Syracuse, NY, USA.

Rémy F. Meier, MDProfessor Associado de Clínica Médica, Chefe do Departamento de Gastroenterologia, Hepatologia e Nutrição, Hospital Univer-sitário, Liestal, Suíça.

Stefan Mühlebach, PhDProfessor de Farmacologia e Farmácia Hospitalar, Faculdade de Medicina, Universidade da Basiléia, Chefe da Farmácia Hospitalar, Hospital Cantonal Aarau, Suíça.

Ton Naber, MD, PhDProfessor Associado de Nutrição Clínica, Departamento de Gastroenterologia e Hepatologia, Faculdade de Medicina, Centro Médico Universitário Nijmegen, Holanda.

Marek Pertkiewicz, MD, PhDProfessor Associado de Cirurgia, Departamento de Nutrição e Cirurgia, Universidade Médica de Varsóvia, Hospital Universi-tário Prof. W. Orlowski, Varsóvia, Polônia.

Claude Pichard, MD, PhDProfessor de Nutrição, Departamento de Nutrição Clínica, Hospital Universitário de Genebra, Suíça.

Mathias Plauth, MDProfessor de Clínica Médica, Chefe do Departamento de Medi-cina Interna, Hospital Comunitário Dessau, Alemanha.

John W. L. Puntis, BM (Hons), DM, FRCP, FRCPCHConsultor em Gastroenterologia Pediátrica, Enfermaria Geral de Leeds, Yorkshire, Reino Unido.

Comasia A. Raguso, MDResidente Chefe, Departamento de Nutrição Clínica, Hospital Universitário de Genebra, Suíça.


Jacques A. RomandProfessor Associado, Unidade Intensiva Cirúrgica, Hospital Universitário de Genebra, Suíça.

Hans P. Sauerwein, MDProfessor de Metabolismo Energético, Departamento de Endocrinologia e Metabolismo, Centro Médico Acadêmico, Amsterdam, Holanda.

Alan Shenkin, PhD, BSc, FRCP, FRC PathProfessor de Química Clínica, Chefe do Departamento de Quí-mica Clínica, Universidade de Liverpool, Reino Unido.

Annemie M. W. J. Schols, PhDProfessor de Nutrição e Metabolismo em Doenças Crônicas, Departamento de Medicina Respiratória, Hospital Acadêmico de Maastricht, Holanda.

Antonio Sitges-Serra, MD, FRCS Professor de Cirurgia, Chefe do Departamento de Cirurgia, Hospital Universitário del Mar, Universidade de Barcelona, Espanha.

Luboš Sobotka, MD, PhDProfessor de Clínica Médica, Chefe do Departamento de Cui-dados Metabólicos e Gerontologia, Faculdade de Medicina, Universidade Charles, Hradec Králové, República Checa.

Peter B. Soeters, MD, PhDProfessor de Cirurgia, Departamento de Cirurgia, Hospital Acadêmico de Maastricht, Maastricht, Holanda.

Zeno Stanga, MDChefe de Nutrição Clínica, Divisão de Endocrinologia e Diabetes, Departamento de Clínica Médica Geral, Hospital Universitário, Berna, Suíça.

Rebecca Stratton, BSc (Hons), PhD, SRDSenior Research Fellow, Instituto de Nutrição Humana, Escola de Medicina, Universidade de Southampton, Reino Unido.

Štepán Svačina, MD, PhDProfessor de Clínica Médica, Chefe do 3o Departamento de Clínica Médica, Faculdade de Medicina I, Universidade Charles, Praga, República Checa.

Bruno Szczygiel, MD, PhDProfessor de Cirurgia, Departamento de Nutrição Humana, Universidade Médica de Varsóvia, Polônia.

Luc Tappy, MDProfessor de Fisiologia, Chefe do Departamento de Fisiologia, Es-cola de Biologia e Medicina, Universidade de Lausanne, Médico Consultor, Divisão de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, Hospital Universitário de Lausanne, Suíça.

Maurits F. J. Vandewoude, MD, PhDProfessor de Clínica Médica, Departamento de Geriatria, Facul-dade de Medicina, Universidade de Antuérpia, Bélgica.

Jan Wernerman, MD, PhDProfessor de Anestesiologia, Departamento de Anestesiolo-gia e Cuidados Intensivos, Hospital Huddinge Universidade Karolinska, Centro para Ciência Cirúrgica, Instituto Karolinska, Estocolmo, Suécia.

Klaas R. Westerterp, PhDProfessor de Energética Humana, Departamento de Biologia Humana, Faculdade de Ciências da Saúde, Universidade de Maastricht, Holanda.

Zdenek Zadák, MD, PhDProfessor de Clínica Médica, Departamento de Cuidados Me-tabólicos e Gerontologia, Faculdade de Medicina, Universidade Charles, Hradec Králové, República Checa.


EDITORES DA 3a EDIÇÃO, EM PORTUGUÊS

Joel FaintuchMaria Cristina G. Barbosa e Silva

COMISSÃO EDITORIAL DO LIVRO

Ricardo RosenfeldValéria Abrahão

COORDENAÇÃO CIENTÍFICA ESUPERVISÃO GERAL DA EDIÇÃO BRASILEIRA

Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE)


Diretoria GeralPresidente: Ricardo Rosenfeld (RJ)Vice-presidente: José Vicente N. Spolidoro (RS)Secretário: Mário Cícero Falcão (SP)Tesoureiro: Paulo César Ribeiro (SP)Segundo secretário: Odery Ramos (PR)Segundo tesoureiro: Valéria Abrahão (RJ)

Defesa profissionalMédicos: Celso Cukier (SP)/André Luiz Baptiston Nunes (SP)Enfermeiro: Maria Isabel P. Freitas (Ceribelli) (SP)Farmacêutico: Flavio P. Salmin (SP)Nutricionista: Rita Maria de Medeiros (RN)

Comitê de farmáciaPresidente: Gisele Resque Viera (AM)Vice-presidente: Debora C. Silva Ribeiro (RJ)Secretária: Iara M. Franzen Aydos (RS)

Comitê de nutriçãoPresidente: Rosilene de Lima Pinheiro (RJ)Vice-presidente: Sandra Regina Justino da Silva (PR)Secretária: Maria Auristela M. Coelho (CE)

Comitê de enfermagemPresidente: Jaqueline Almeida G. Barbosa (MG)Vice-presidente: Claudia Satiko Matsuba (SP)Secretária: Maria do Rosário Unamuno (SP)

Comitê da criança e do adolescentePresidente: Rubens Feferbaum (SP)Vice-presidente: Izaura Merola Faria (PR)Secretário: Artur Figueiredo Delgado (SP)

Comitê educacionalJosé Raimundo Azevedo (MA)Carlos Daniel Magnoni (SP)Antonio Carlos L. Campos (PR)Maria Cristina G. B. Silva (RS)Suely Itsuko Ciosak (SP)Consuelo Helena Aires de Freitas (CE)Marcia de Souza Antunes (RJ)Bianca Waruar Paulo Lobo (RJ)Simone Cortes Coelho (RJ)Maria Goretti P. de Araújo Burgos (PE)

Comitê consultivoMedicina: Silvio José Lucena Dantas/Robson Freitas MouraNutrição: Rosilene Lima Pinheiro/Cristina MartinsFarmácia: Ana Maria da Silveira Rodrigues/Claudete J. LauxEnfermagem: Leticia Serpa (SP)/Rosilda Mendes Silva (MA)

Revista Brasileira de Nutrição ClínicaEditores: Joel Faintuch e Mário Cícero Falcão

Home-pageValéria Abrahão

Diretoria SBNPE 2006/2007


Alex Lima SobreiroResidência em Cirurgia Geral pelo Hospital Beneficência Portuguesa – Rio de Janeiro.Médico da ETERNU – Equipe de Terapia Nutricional – Rio de Janeiro.

Ana Paula Dames OlivieriGraduada em Nutrição pela Universidade Gama Filho (UGF).Especialista em Nutrição Clínica pela Universidade Federal Flumi-nense (UFF).Nutricionista responsável pela Terapia Nutricional do Hospital Badim – ETERNU e Home Care.

André Luiz Baptiston NunesDoutor em Medicina pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).Especialista em Terapia Intensiva pela Associação Brasileira de Medicina Intensiva (AMIB).Especialista em Nutrição Enteral e Parenteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).Graduado em Medicina pela Faculdade de Medicina de Catanduva.Residência Médica em Clínica Médica e UTI no HC da Unicamp.Coordenador Médico da UTI-A do HMCS Santana – São Paulo.Coordenador Clínico da EMTN do HMSC Santana – São Paulo.

Artur F. DelgadoMestre e Doutor em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).Coordenador da UTI e da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutri-cional do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.Coordenador da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional do Hospital e Maternidade Assunção de São Bernardo do Campo.Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

Bianca Waruar LoboFarmacêutica da empresa Nutri Ente (RJ).Professora Auxiliar dos cursos de Pós-graduação em Nutrição Enteral e Parenteral, Nutrição Clínica e Nutrologia do Instituto de Nutrição da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro.Especialista em Terapia Nutricional pela Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro.Mestre em Ciências Farmacêuticas pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Carmem T. C. LeiteMédica. Especialista em Terapia Intensiva pela Associação Brasi-leira de Medicina Intensiva (AMIB).

Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).Médica da ETERNU/Equipe de Terapia Nutricional do Rio de Janeiro.Médica Rotina do CTI do Hospital CardioTrauma – Rio de Janeiro.

Celso CukierMestre em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).Médico Assistente colaborador da disciplina de Gastroenterologia Cirúrgica da Escola Paulista de Medicina.Diretor do Instituto de Metabolismo e Nutrição (IMeN).

Cláudia Balhesteiro MarcheseNutricionista formada pelo Instituto Metodista de Educação e Cultura.Pós-graduada em Nutrição Clínica pela Unisinos e Administração Hospitalar pela PUC-RS.Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).Professora de Pós-graduação em Dietoterapia nos Ciclos da Vida da UNIVATES.Professora da NTR Cursos.Nutricionista do Centro de Terapia Intensiva e do Centro de Trans-plantes e Saúde do Rim do Hospital Mãe de Deus.Membro da EMTN do Hospital Mãe de Deus.

Claudia Satiko Takemura MatsubaEnfermeira, com Habilitação em Enfermagem e Obstetrícia pela Universidade Estadual de Londrina (UEL).Estágio de aprimoramento no Ibaraki Children’s Hospital (Japão).Pós-graduação em Metodologia da Ação Docente pela Universidade Estadual de Londrina (UEL).Pós-graduação em Enfermagem em Unidade de Terapia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP-EPM).Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).Mestrado em Enfermagem na Área da Saúde do Adulto e do Idoso pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).Membro do Comitê de Enfermagem da SBNPE.

Daniel MagnoniMédico graduado pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).Cardiologista, nutrólogo do Instituto de Metabolismo e Nutrição (IMeN).Mestre pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Tradutores


Denise Machado MorcilloGraduada em Nutrição pela Universidade Federal Fluminense (UFF).Coordenadora do Serviço de Nutrição do Hospital Dr. Badim de 2002 a 2007.Coordenadora da unidade Amil da empresa Visione Serviços de Alimentação.

Denise Sandrelly Cavalcanti de LimaGraduação em Nutrição pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).Mestranda em Nutrição pela UFPE.Especialista em Nutrição pela UFPE.Residência em Nutrição na área de Cirurgia Gástrica.Nutricionista do Hospital das Clínicas da UFPE.

Deolinda Marçal Vieira dos SantosGraduação em Enfermagem pela Universidade Gama Filho (UGF).Mestre em Enfermagem pela Universidade de Campinas (Unicamp).Especialista em Terapia Intensiva pela Faculdade São Camilo.Especialista em Enfermagem do Trabalho pela Faculdade São Camilo.Habilitada em Enfermagem Obstétrica.Habilitada em Licenciatura.Enfermeira do Hospital Novo Atibaia – São Paulo.

Dirce AkamineFarmacêutica bioquímica formada pela Faculdades de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo (FCF-USP).Mestre em Ciências dos Alimentos pela FCF-USP.

Eduardo Eiras Moreira da RochaCoordenador Médico das Equipes Multiprofissionais de Terapia Nutricional do Hospital dos Servidores do Estado e do Hospital Copa D’Or – Rio de Janeiro.Diretor Técnico da NUTROCLIN/RJ – Clínica São Vicente – Rio de Janeiro.Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).Especialista em Gastroenterologia pela 1a Clínica Médica da Faculda-de de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).Fellow em Pesquisa Clínica e Experimental pelo Serviço de Cirurgia Ge-ral e Torácica da Universidade de Duke – Carolina do Norte – EUA.

Edwin Carlos Stormovski Rojas BalderramaResidência em Cirurgia Geral no Hospital da Cruz Vermelha – Curitiba.Residência em Cirurgia do Aparelho Digestivo no Hospital Univer-sitário Evangélico de Curitiba (HUEC).Pós-graduação em Medicina Ocupacional pela Universidade Federal do Paraná UFPR.Médico Assistente da EMTN do HUEC.

Flávia ZulinEnfermeira do CTI-A do Hospital Israelita Albert Einstein – São Paulo.Especialista em Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).Graduada pela Faculdade de Enfermagem do Hospital Israelita Albert Einstein – São Paulo.

Gisele Resque VieiraFarmacêutica Hospitalar formada pelo Centro de Ensino Superior do Pará (CESUPA).Especialista em Terapia Nutricional Parenteral Enteral pela So-ciedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).Professora do Instituto de Nutrição da Santa Casa da Miseri-córdia do Rio de Janeiro.Presidente do Comitê de Farmácia da SBNPE.Mestre em Patologia Tropical pela Universidade Federal do Amazonas (UFAM).

Iara Maria Franzen AydosFarmacêutica Bioquímica pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFR-GS).Especialista em Controle de Infecção Hospitalar pelo MEC-MS.Especialista em Oncologia pela Sociedade Brasileira de Farmacêu-ticos em Oncologia (SOBRAFO).Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Socie-dade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).MBA em Gestão Empresarial pela Fundação Getulio Vargas (FGV).

Izaura Merola FariaGraduação em Medicina pela Universidade Federal do Paraná (UFPR).Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).Especialista em Medicina Intensiva Pediátrica pela Associação Brasileira de Medicina Intensiva (AMIB).Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).Presidente da Sociedade Paranaense de Nutrição Parenteral e Enteral (SPNPE).Vice-presidente do Departamento Científico da Criança e do Adolescente da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).Coordenadora Técnica da EMTN do Hospital Pequeno Príncipe de Curitiba – Paraná.Coordenadora Técnica e Clínica da EMTN do Hospital e Maternidade Santa Brígida de Curitiba – Paraná.

Joel FaintuchProfessor Associado do Departamento de Gastroenterologia da Facul-dade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).Chefe do Programa de Residência Médica em Nutrologia do Hospital das Clínicas da FMUSP – São Paulo.Editor Chefe da Revista Brasileira de Nutrição Clínica.


José Vicente Noronha SpolidoroMédico pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).Residência em Pediatria no Hospital da Criança Santo Antonio.Fellow em Gastroenterologia Pediátrica e Terapia Nutricional na University of California – Los Angeles – EUA.Professor Assistente do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da PUC-RS.Coordenador Técnico da EMTN do Hospital São Lucas da PUC-RS e Hospital Moinhos de Vento.

Juliana Cristina EloiMédica formada pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).Residência em Pediatria no Hospital de Clínicas de Porto Alegre.Especialização em Gastroenterologia e Nutrição Pediátrica no Hospital São Lucas da PUC-RS.Membro do Serviço de Gastroenterologia Pediátrica e EMTN do Hospital São Lucas da PUC-RS.

Marcia de Souza AntunesGraduação em Farmácia pela Faculdade de Farmácia da Universi-dade Federal Fluminense (UFF).Especialista em Farmácia Industrial pela UFF.Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).Mestre em Patologia Clínica pela Faculdade de Medicina da UFF.Membro do Centro de Terapia Nutricional do Hospital Universitário Antônio Pedro – UFF.Professora do Curso de Nutrição Clínica da Universidade de Uberaba (UNIUBE).Membro do Comitê Educacional da SBNPE.Gerente de Nutrição Clínica dos Laboratórios Baron.

Maria Auristela Magalhães CoelhoNutricionista.Mestre em Saúde Pública.Professora do Curso de Ciências da Nutrição da Universidade de Fortaleza (UNIFOR).Nutricionista do Hospital Universitário Walter Cantídio da Univer-sidade Federal do Ceará (UFC).

Maria Cristina G. Barbosa e SilvaMédica.Doutora em Ciências pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel) – RS.Professora Adjunta da Universidade Católica de Pelotas (UCPEL) – RS.Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE) e em Gastroenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).Coordenadora das EMTN do Hospital Universitário São Francisco de Paula e Santa Casa da Misericórdia de Pelotas – RS.

Maria Goretti Pessoa de Araújo BurgosGraduação em Nutrição pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).Especialista em Administração em Serviços de Saúde pelo INAD/UFPE.Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Socie-dade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).Doutorado em Nutrição pela UFPE.Mestrado em Nutrição pela UFPE.Professor colaborador do Departamento de Nutrição, Medicina Clínica e Medicina Social da UFPE.Pesquisador do Hospital das Clínicas e do Departamento de Nutrição/UFPE.Nutricionista do Serviço de Cirurgia Gástrica, Serviço de Diabetes, Clínica de Doenças Infecciosas e Parasitárias, Dermatologia, EMTN e CCIH.Coordenadora da EMTN do HC/UFPE.

Maria Isabel Pedreira de Freitas (Ceribelli) Graduação em Enfermagem pela Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.Mestre em Enfermagem pela Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.Doutora em Enfermagem pela Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.Professora Doutora do Departamento de Enfermagem da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas.Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

Maria Lucia Diniz AraújoGraduação em Nutrição pela Universidade Federal do Pernambuco (UFPE).Residente de Nutrição na área de Doenças Infecciosas e Para-sitárias.Especialista em Nutrição Clínica pela UFPE.Estagiária do Ganep/SP.

Mário Cícero FalcãoDoutor em Pediatria pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).Docente do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.Médico Encarregado da Unidade de Cuidados Intensivos Neonatal do Instituto da Criança da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.Membro do Departamento de Publicações da Sociedade de Pedia-tria de São Paulo (SPSP).Membro do Departamento de Suporte Nutricional da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).Secretário Geral da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).Tesoureiro da Federação Latino-Americana de Nutrição Parenteral e Enteral.Editor Associado da Revista Brasileira de Nutrição Clínica.


Marisa Chaves Moreira da RochaEspecialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira da Cardio-logia (SBC).Cardiologista do Setor de Teste Ergométrico do Hospital dos Servidores do Estado – RJ.Coordenadora Clínica do Serviço de Peroperatório de Cirurgia Cardíaca do Hospital dos Servidores do Estado – RJ.Fellow do Serviço de Cardiologia, Setor de Reabilitação em Cardio-logia, da Universidade de Duke, Carolina do Norte, EUA.

Matias EpifanioGastroenterologista Pediátrico pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).Preceptor da Residência de Gastroenterologia Pediátrica do Hospital São Lucas da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Mônica RosemblattEspecialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela SCMRJ.Mestre em Fisiopatologia Clínica e Experimental – CLINEX – pela Universidade Estadual do Rio de Janeiro (UERJ).Nutricionista da Equipe de Terapia Nutricional da Casa de Saúde São José.

Mônica de Oliveira BenarrozMestranda em Ciências da Saúde pela UFRN/UERJ.Especialista em Educação pela UFRJ.Nutricionista do INCA – Atividades de Atendimento Nutricional na Unidade de Cuidados Paliativos.

Odery Ramos JúniorMestre e Doutor em Gastroenterologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFR-GS).Professor Responsável pela Disciplina de Gastroenterologia da Faculdade Evangélica do Paraná (FEPAR).Presidente da Sociedade Paranaense de Gastroenterologia e Nutrição – Gestão 2007 e 2008.Especialista em Gastroenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).Especialista em Endoscopia Digestiva pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED).Especialista em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

Patrícia de Carvalho PadilhaMestre em Nutrição pelo Programa de Pós-graduação do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).Especialista em Terapia Nutricional pela Universidade Estadual do Rio de Janeiro (UERJ).Membro dos Comitês de Nutrição e da Infância e Adolescência da SBNPE-RJ.

Nutricionista da UFRJ – Abordagem Nutricional no Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (IPP-MG).Pesquisadora do Grupo de Pesquisa em Vitamina A (GPVA).

Renata Pereira da Rocha PassosPós-graduação em Nutrição Clínica pela Universidade Gama Filho (UGF).Graduada em Nutrição pela UGF.Nutricionista do Hospital Geral do Andaraí – RJ.Nutricionista da ETERNU – Equipe de Terapia Nutricional – Casa de Saúde São José.

Ricardo Schilling RosenfeldProfessor do Instituto de Nutrição da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro.Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).Especialista em Terapia Intensiva pela Associação Brasileira de Medicina Intensiva (AMIB).

Rosilene de Lima PinheiroMestranda em Ciências na área de Tocoginecologia pela Universi-dade Estadual de Campinas (Unicamp).Especialista em Nutrição Oncológica pelo INCA/UERJ.Presidente do Comitê de Nutrição da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).Consultora convidada da Revista Brasileira de Cancerologia (RBC).Nutricionista do INCA: Membro da Comissão de Terapia Nutricio-nal, Membro do Comitê de Ensino e Coordenadora do Curso de Especialização em Nutrição Oncológica.

Rubens FeferbaumProfessor Livre-docente em Pediatria pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).Assistente Técnico e Diretor Hospital Infantil Darcy Vargas, da Secretaria de Saúde do Estado de São Paulo.Presidente do Departamento da Criança e do Adolescente da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).

Sandra R. JustinoNutricionista pela Universidade Federal do Paraná (UFPR).Doutora em Ciências pela UNIFESP/EPM.Especialista em Nutrição Clínica, Especialista em Nutrição Paren-teral e Enteral.Especialista em Administração Hospitalar.Nutricionista Clínica da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital de Clínicas da UFPR.

Satiko WatanabeNutrucionista graduada pela Universidade Federal do Paraná (UFPR).Nutricionista do Instituto de Metabolismo e Nutrição (IMeN).


Simone Côrtes CoelhoMestre em Ciências Médicas pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).Especialista em Nutrição Clínica pelo Instituto de Pós-Graduação Médica Carlos Chagas.Especialista em Nutrição Infanto-juvenil pelo HUPE/UERJ.Membro do Comitê Educacional da SBNPE e do Comitê da Infância e Adolescência da SBNPE-RJ.Professora do Instituto de Nutrição da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro.Nutricionista do INCA da Unidade de Cuidados Paliativos.Nutricionista da Metaclínica e Clínica de Adolescentes.

Suely Itsuko CiosakBacharel em Enfermagem pela Escola de Enfermagem da USPLicenciatura em Enfermagem pela Faculdade de Educação da USPMestre, Doutorado e Livre Docência pela Escola Enfermagem da USPProfessora Associada do Departamento de Enfermagem em Saúde Coletiva na Escola de Enfermagem da USP

Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral

Telma Sígolo RobertoMédica graduada pela Faculdade de Ciências Médicas de San-tos.Médica especialista em Nutrição Clínica do Instituto de Metabo-lismo e Nutrição (IMeN).

Thiago Gonzalez Barbosa e SilvaDoutorando do Curso de Medicina da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS).

Valéria Abrahão Dias TeixeiraMédica graduada pela Universidade Gama filho (UGF).Pós-graduação em Gastroenterologia pela UGF.Chefe do CTI do Hospital Ipanema Plus – RJ.Médica da ETERNU – Equipe de Terapia Nutricional – Rio de Janeiro.Professora Convidada do Curso de Terapia Nutricional/ Nutrição Clínica – Instituto de Pós-graduação da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).


A Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE) nasceu sob o signo do pioneirismo, predeces-sora da ASPEN norte-americana e da ESPEN européia, sem contar a FELANPE, que absorveu inicialmente parte da sua experiência.

Não se trata de pioneirismo aventureiro, ou emo-cional, dos adolescentes, que se arrojam na dianteira sem medir as conseqüências, mas de atitude madura e ponderada, com os olhos postos sobre horizontes longínquos, não apenas sobre os dedos dos pés.

Sob esta ótica, a Sociedade assumiu numerosas paternidades ao longo de sua história: cursos, congres-sos, revista, boletins, sociedades regionais, programas de capacitação e atualização, título de especialista, comissões de especialidades, prêmios e bolsas, e tudo que se espera e se exige de uma entidade associativa dinâmica e comprometida.

Naturalmente esta não foi proeza de um só, nem de alguns poucos. Colegas de todas as partes do Brasil dedicaram ao longo dos anos centenas de horas de trabalho, ora com um certo reconhecimento, mas o mais das vezes quase anonimamente, para erguer este pujante edifício.

A história se repete com o lançamento da edi-ção brasileira do Bases da Nutrição Clínica, livro de referência internacional da ESPEN. Graças à visão e generosidade dos membros da diretoria e comissão editorial daquela organização européia, bem como da presente diretoria da SBNPE encabeçada pelo Dr. Ricardo Rosenfeld, que abraçou a causa, sem omitir o nome do Prof. Luboš Sobotka e da Editora Galen,

que contribuíram diretamente para a viabilização do projeto, ele hoje vem a lume. Todavia, foi Maria Cristina Barbosa e Silva e Joel Faintuch que realmente viabili-zaram esta realização, não poupando a inteligência e o domínio da matéria para, durante quase dois anos, executarem um trabalho árduo e profícuo.

Valeu a pena o sacrifício? A última palavra está com os leitores e consumidores destas informações. Antes mesmo de conhecer o veredicto, a equipe editorial brasileira se atreve a adiantar que em ne-nhuma oportunidade uma obra tão conceituada e de tão elevada credibilidade foi posta à disposição do público brasileiro.

Mais do que uma compilação de conceitos e teorias, este é um manual prático, para ser utilizado a todo momento. A maior gratificação dos editores, tra-dutores, revisores e demais componentes da equipe, que não poupou competência e dedicação para que ele se materializasse, será quando, dentro de algum tempo, encontrarem um colega em uma enfermaria de hospital consultando um “livro azul” cheio de “orelhas” nas páginas, evidenciando o constante manuseio.

Afirma-se que somente as cadeiras desconfor-táveis e os móveis mal desenhados sobrevivem aos tempos e se tornam relíquias históricas. Os demais se gastam com o uso. Pois se ser emoldurada numa vitrine de cristal é uma glória, a publicação dispensa a honraria. Sua vocação é a trincheira diária em que to-dos os profissionais da nutrição clínica militam, para o benefício dos pacientes e o avanço técnico do país.

Os editores da versão em português

Apresentação da Edição em Português


Introdução

Como Chairman da ESPEN, gostaria de agradecer a todos que contribuíram para este Livro ESPEN, com menção especial para o editor-chefe Luboš Sobotka.

A falta de conscientização sobre a prevalência e os efeitos adversos da desnutrição está amplamente difundida entre os países europeus. O Conselho da Eu-ropa recentemente emitiu uma resolução descrevendo o potencial para ações estruturadas visando detectar, prevenir e tratar desnutrição. Este livro destina-se a proporcionar o conhecimento teórico e as ferramen-tas práticas para abordar estas questões. O livro foi formatado para ser facilmente entendido por todos os envolvidos na assistência à saúde, assim como por alunos de graduação.

A comunidade ESPEN está orgulhosa de contribuir para o esforço global de elevar os padrões dos cuida-

dos nutricionais. A edição anterior desta obra alcançou retumbante sucesso e foi traduzida para muitos idio-mas, dentro e fora da Europa. A terceira edição foi ex-tensamente atualizada e auxiliará a ESPEN a expandir o apoio para suas atividades educacionais. Efetivamente, a ESPEN organiza cursos anuais focalizando a prática da nutrição clínica e aspectos especializados das vias metabólicas, oferece um programa estruturado de palestras educacionais durante seu congresso anual, e está atualmente desenvolvendo um currículo edu-cacional via internet sobre nutrição humana.

Em nome da ESPEN, faço votos de uma leitura estimulante, e convido todos a se associar à ESPEN e a encorajar seus colegas para fazer o mesmo.

Claude PichardChairman da ESPEN


Foi uma grande honra e uma oportunidade maravilhosa ser convidado para participar da terceira edição de Bases da Nutrição Clínica, a cargo do altamente qua-lificado, talentoso e experiente editor-chefe Professor Luboš Sobotka. Ele direcionou a produção para um volume apropriado, sucinto, importante, útil, erudito e educacional, esposando os princípios, práticas e pa-drões essenciais para a compreensão e o fornecimento de suporte nutricional clínico ótimo. Seus editores são distinguidos, realizados e respeitados não apenas na Europa como no mundo. Simon P. Allison, Peter Fürst, Rémy Meier, Marek Pertkiewicz e Peter Soeters são um verdadeiro Who’s Who da nutrição básica e clínica, que conquistaram seu espaço como investigadores hábeis, enérgicos e inovadores. São mestres, praticantes, escritores, advogados e líderes em todos os aspectos do suporte nutricional. Com diligência, aplicaram suas qualidades neste produto, em parceria com seus co-autores, de modo a criar um manual de referência, que sem dúvida será de valia para uma gama de usuários, desde o estudante noviço até o profissional experiente. Um aspecto único desta obra é que, embora concisa, é praticamente completa na sua abrangência de todo o espectro da nutrição básica e clínica, nas mais diferentes condições e situações, seja como fonte de consulta, seja como livro de bolso.

Foi uma honra e privilégio colaborar com meu colega Professor Marek Pertkiewicz, fazendo a edição final de suas contribuições. Será muito agradável manter no futuro esta associação com ele e com toda a equipe deste livro.

Desfrutei de imensa alegria por ter vivido uma época de descobertas básicas e aplicações clínicas em múltiplas modalidades de apoio nutricional e metabó-lico. A luta pela redução da morbidade e mortalidade expandiu-se notavelmente, desde a simples adminis-

Comentários sobre a 3a edição doBases da Nutrição Clínica

tração venosa periférica de eletrólitos e carboidratos isotônicos, até os procedimentos mais complexos e sofisticados de nutrição parenteral e enteral, ao longo de minha vida acadêmica de mais de quatro décadas. Hoje a nutrição clínica está migrando para o atendi-mento das necessidades em nível de células ou grupos de células, e na realidade se constitui na aplicação prática da bioquímica clínica. A caracterização da base genética dos eventos metabólicos progride rapida-mente, e no final esta revolução biológica molecular transformará radicalmente a medicina e a cirurgia.

Uma gratificação especial foi representada na minha vida pela oportunidade de relacionamento pessoal e profissional com colegas de todo o mundo, e nominalmente da Europa, sendo que esta obra é um exemplo tangível deste esforço mútuo.

A nutrição parenteral, lançada com sucesso quase quatro décadas atrás, teve o mérito de salvar inúmeras vidas, e demonstrou enfaticamente a importância da nutrição para os desfechos clínicos. O passo seguinte foi o crescimento monumental da nutrição para aque-les enfermos com trato gastrintestinal aproveitável, porém que não ingeriam alimentação suficiente. Se-guiu-se a nutrição parenteral e enteral, e certamente muitos avanços promissores e quase ilimitados ainda ocorrerão.

Esta terceira edição é resultado de um esforço co-letivo consciente e altruísta de promover a atualização em suporte nutricional. A segunda edição mostrou-se tão popular que se esgotou. Este novo lançamento certamente cumprirá a promessa de assegurar nu-trição ótima para todos os pacientes, em todas as condições, todo o tempo.

Stanley J. Dudrick, MD, FACS


A nutrição clínica e os cuidados metabólicos funda-mentados principalmente na triagem e avaliação nu-tricional são tão indispensáveis quanto medicamentos, ventilação, e outros métodos terapêuticos avançados. Entretanto, a importância do suporte nutricional ade-quado não se encontra amplamente aceita, tornando um esforço educacional relevante para sua promoção na prática clínica.

A educação e a introdução do suporte nutricional na rotina são metas centrais da ESPEN. Há mais de dez anos são organizadas distintas atividades educativas que correntemente ocupam um espaço importante no currículo europeu de nutrição clínica. A decisão de editar este livro seguiu-se a conversas com diversos colegas, e foi endossada pela Comissão Educacional da ESPEN, tendo a primeira edição sido lançada em 1999. A segunda edição surgiu em 2000, tendo alcan-çado extraordinário êxito, e traduzindo-se para cinco línguas. Em 2003 iniciamos os trabalhos da terceira edição que se concluem neste momento. Foram mais

Considerações do Editor

de 60 os colaboradores, em sua maioria líderes em suas áreas. Tentamos manter uma uniformidade de estilo, todavia não foi possível evitar algumas super-posições, especialmente porque algumas questões não possuem respostas unificadas. A despeito destas limitações esperamos que seja de valor para os leito-res. Novas edições se seguirão, sempre trazendo os últimos conhecimentos e as novas áreas da nutrição clínica. Críticas e sugestões serão benvindas a fim de aprimorar futuras elaborações.

Aproveito o ensejo para agradecer a todos os autores que compartilharam seus conhecimentos científicos e práticos; aos editores associados, de cuja ajuda foi de imensa valia. Um especial agradecimento cabe a Simon Allison, que revisou o texto.

Tenho esperança de que esta obra será uma fonte de informações para médicos, nutricionistas e estu-dantes, e que refinará a prática da nutrição clínica.

Luboš SobotkaEditor Responsável


Sumário

1 Conceitos Básicos em Nutrição, 1 1.1 Equilíbrio Energético e Protéico, 3 1.2 Composição Corporal e sua Mensuração, 7 1.3 Diagnóstico da Desnutrição: Rastreamento e Avaliação, 11 1.4 Influência da Desnutrição na Função Fisiológica, 17 1.5 Supernutrição – Conseqüências Clínicas e Funcionais, 19 1.6 Epidemiologia da Desnutrição, 27 1.7 Requerimentos Nutricionais no Repouso e no Exercício, 32

2 Fisiologia e Bioquímica Nutricional, 49 2.1 O Apetite e seu Controle, 51 2.2 Metabolismo Energético, 54 2.3 Metabolismo do Carboidrato, 59 2.4 Metabolismo Lipídico, 64 2.5 Metabolismo das Proteínas e dos Aminoácidos, 69 2.6 Metabolismo da Água e de Eletrólitos na Saúde e na Doença, 73 2.7 Função Fisiológica e Deficiência de Elementos-traço, 83 2.8 Função Fisiológica e Deficiência de Vitaminas, 88 2.9 Jejum Simples e Jejum Durante o Estresse, 94 2.10 Traumatismo e Sepse, 100 2.11 A Resposta Metabólica à Hipoxia, 113

3 Organizacão e Aspectos Legais, 119 3.1 Organização da Atenção Nutricional, 121 3.2 Aspectos Éticos e Legais, 125

4 Substratos Utilizados em Nutrição Parenteral e Enteral, 133 4.1 Energia, 135 4.2 Carboidratos, 137 4.3 Lipídios, 139 4.4 Proteínas e Aminoácidos, 142 4.5 Água e Eletrólitos Durante a Terapia Nutricional, 148 4.6 Oligoelementos e Vitaminas na Nutrição Parenteral e Enteral, 151 4.7 Fibras e Ácidos Graxos de Cadeia Curta, 158 4.8 Imunonutrição, 161 4.9 Papel dos Antioxidantes na Terapia Nutricional, 171 4.10 Substratos Especiais da Nutrição Parenteral, 175

5 Nutrição Enteral, 179 5.1 Indicações e Contra-indicações da Nutrição Enteral, 181 5.2 Métodos de Administração de Nutrição Enteral, 183


5.3 Administração de Nutrição Enteral por Sondas, 192 5.4 Equipamentos para a Administração da Nutrição Enteral, 193 5.5 Dietas na Nutrição Enteral, 196 5.6 Fórmulas Comercialmente Preparadas, 198 5.7 Complicações da Nutrição Enteral, 204

6 Nutrição Parenteral, 209 6.1 Vias de Administração da Nutrição Parenteral, 211 6.2 Sistemas da Nutrição Parenteral, 227 6.3 Misturas na Nutrição Parenteral, 234 6.4 Misturas Nutricionais e Medicamentos, 242 6.5 Complicações Metabólicas da Nutrição Parenteral, 247

7 Monitorização da Terapia Nutricional, 253 7.1 Monitorização Clínica, 255 7.2 Algumas Medições Laboratoriais de Resposta a Estudos de Nutrição Clínica, 257 7.3 Síndrome de Realimentação, 261

8 Terapia Nutricional nas Diferentes Situações Clínicas, 265 8.1 Terapia Nutricional na Desnutrição Grave, 267 8.2 Nutrição Perioperatória, 270 8.3 Terapia Nutricional nos Pacientes Graves e nos Pacientes Sépticos, 275 8.4 Terapia Nutricional no Traumatismo, 280 8.5 Terapia Nutricional em Doença Inflamatória Intestinal (DII), 285 8.6 Suporte Nutricional na Doença Hepática, 291 8.7 Terapia Nutricional na Doença Renal, 295 8.8 Terapia Nutricional na Pancreatite Aguda e Crônica, 301 8.9 Terapia Nutricional em Fístulas Gastrintestinais, 309 8.10 Terapia Nutricional em Ressecções Intestinais Extensas (Intestino Curto), 312 8.11 Terapia Nutricional do Paciente Diabético, 322 8.12 Nutrição no Idoso, 327 8.13 Terapia Nutricional em Pacientes Queimados, 345 8.14 Terapia Nutricional em Câncer, 353 8.15 Síndrome Consumptiva – Efeito de Agentes Anticaquéticos, 362 8.16 Enteropatia Actínica, 364 8.17 Terapia Nutricional na AIDS, 366 8.18 Nutrição nas Doenças Cardíacas e Pulmonares, 371 8.19 Terapia Nutricional para Desordens Neurológicas, 374 8.20 Terapia Nutricional Durante a Gestação, 379 8.21 Terapia Nutricional em Neonatologia, 382 8.22 Terapia Nutricional em Crianças e Adolescentes, 394 8.23 Terapia Nutricional Domiciliar, 413

Índice, 419


1 Conceitos Básicos

em Nutrição

1.1 Equilíbrio Energético e Protéico, 3

1.2 Composição Corporal e sua Mensuração, 7

1.3 Diagnóstico da Desnutrição: Rastreamento e Avaliação, 11

1.4 Influência da Desnutrição na Função Fisiológica, 17

1.5 Supernutrição – Conseqüências Clínicas e Funcionais, 19

1.6 Epidemiologia da Desnutrição, 27

1.7 Requerimentos Nutricionais no Repouso e no Exercício, 32

1.7.1 Adultos, 32

1.7.2 Necessidades nutricionais de crianças e adolescentes, 39


Objetivos da aprendizagem

� Conhecer os conceitos básicos do balanço energé-tico e nitrogenado durante a saúde e a doença.� Estar familiarizado com os termos homeostase,

homeorrese, adaptação e acomodação.

Conceitos básicos

� Homeostase: é o conjunto de mecanismos regulatórios responsável pela manutenção do organismo em condições constantes no tocante à função fisiológica e às reservas de energia e de outros nutrientes.

� Homeorrese: designa os mecanismos regu-latórios que permitem ao organismo mudar de uma condição homeostática e estável para alguma outra de forma programada. Isto sucede, por exem plo, durante o crescimento na infância, ou na mulher por ocasião do início da lactação.

Este conceito pode ser extensivo ao ganho de peso após um período de emagrecimento, e até mesmo à perda de peso propriamente dita, desde que suceda de forma regrada. Pequenos transtornos da homeos-tase ou da homeorrese são seguidos de adaptação, sem perda de função, por exemplo, quando o gasto energético em repouso se reduz progressivamente na desnutrição. Alterações mais acentuadas desen-cadeiam acomodação, com distúrbios funcionais, tal como ocorre com a diminuição da atividade física na desnutrição. O objetivo deste fenômeno é preservar outras funções prioritárias.

Sabe-se muito sobre os mecanismos homeostáti-cos reguladores que governam a transição entre jejum e estados de saciedade, porém pouco se conhece a respeito da homeorrese nestas circunstâncias. Expe-rimentos de curta duração ou mais longos, porém de

fraca intensidade, propiciam a adaptação. Estímulos mais agressivos quebram esta cadeia e deflagram a acomodação, cuja conseqüência será a perda da função fisiológica e a instalação de doença ou piora de enfermidade preexistente.

Componentes do equilíbrio de energia

O gasto energético total (GET) em indivíduos sadios consiste, predominantemente, no gasto energético em repouso (GER: aproximadamente 60% do GET) somado ao gasto energético induzido por atividade (GEA: cerca de 30% do GET). A termogênese induzida pela dieta (TID) corresponde aos 10% restantes do GET (ver Capítulo 2, item 2.2, Metabolismo energético).

O GER resulta de reações homeostáticas neces-sárias, por exemplo, para manter o gradiente iônico através das membranas celulares, ou os ciclos de substrato que decompõem e sintetizam constante-mente proteínas, glicogênio, tecido adiposo e inter-mediários da gliconeogênese. Estes ciclos mantêm o metabolismo sempre ativo, possibilitando respostas rápidas a estímulos externos.

Note-se que quando uma reação qualquer está se processando simultaneamente em uma velocidade 100 para a frente e 99 para trás, aumentando-se a sua velocidade em 10 unidades em qualquer sentido observa-se um efeito 210 vezes maior do que se o mesmo aumento de velocidade se instalasse em uma reação que apenas se move para a frente a uma velocidade de 1 unidade.

O GER ocorre principalmente na massa magra e, conseqüentemente, se revela dependente de variáveis a ela vinculadas, como peso, altura, sexo e idade. Ferimentos e infecções elevam o GER via estímulos

1.1 Equilíbrio Energético e ProtéicoJ. KondrupTradução: Joel Faintuch


4 BASES DA NUTRIÇÃO CLÍNICA

neurológicos e citoquímicos ao hipotálamo, bem como modificam a secreção de catecolaminas e de neurotransmissores. Na maioria dos casos o aumento é modesto e em grande parte fica neutralizado pela imobilidade. O GEA é muito variável, dependendo da intensidade da atividade física, e também do desem-penho do indivíduo. Assim, um paraplégico consome muito mais energia para realizar determinada atividade do que uma pessoa sadia.

A atribuição de um valor fixo ao GET, por exemplo, 30kcal/kg/dia, é prática para finalidades clínicas como uma estimativa inicial, porém torna-se óbvio que seu valor real sofrerá a influência de diversos fatores. A ingestão efetiva feita pelo paciente, portanto, deve se basear nos achados de monitorização.

O teor de energia nos alimentos da dieta é calcula-do em um calorímetro de bomba, ou então mensuran-do-se o conteúdo de lípides, nitrogênio (proteína), água e cinzas (minerais); os carboidratos são fornecidos pela diferença no peso. Para a determinação do valor calorimétrico dos macronutrientes gordura, proteína e carboidrato, inserem-se no aparelho amostras puras dessas substâncias. A absorção de energia a partir de diversos alimentos é dada, por sua vez, subtraindo-se seu valor conhecido daquele das fezes, também intro-duzidas no aparelho de calorimetria. Geralmente esta cifra gira em torno de 95%. A energia metabolizável diz respeito ao ganho energético efetivo do organismo após absorção. Ela se distingue da energia absorvida, sobretudo no caso das proteínas, porque o principal produto da oxidação do nitrogênio é a uréia, cujo teor energético é maior do que o dos outros subprodutos que restam no calorímetro de bomba (H2O, CO2, N2).

Componentes do balanço nitrogenadoA recomendação diária de proteína (0,8g/kg/dia) ba-seia-se nos estudos de balanço nitrogenado de longa duração, cujos componentes são três:

1. A quantidade de proteína de alto valor biológico necessária para o equilíbrio (0,6g/kg/dia).

2. Um fator de segurança para que 95% da população esteja coberta (0,15g/kg/dia).

3. Uma margem para a parcela de proteínas que não é de elevado valor biológico (0,05g/kg/dia).

A aceitação ampla do balanço nitrogenado como critério de adequação alimentar prende-se, sobretudo, à falta de melhores testes. No caso de outros nutrien-tes, a prescrição usa como referencial a prevenção ou tratamento dos quadros carenciais respectivos, como vitamina C e escorbuto, porém não há uma situação tão clara no tocante à inadequação protéica para servir de guia.

Determina-se o balanço nitrogenado mediante a coleta de perdas fecais, urinárias, de pele e outras (suor, secreções etc.). Destas se subtrai os ganhos da dieta. Traçando-se a curva de balanço nitrogenado com vários níveis de ingestão, desde os insuficientes até os excessivos, pode-se extrapolar o valor zero, que é o de equilíbrio nutricional. Para maior precisão, devem-se executar estes balanços durante vários dias, até ocorrer uma estabilização metabólica naquele padrão alimentar. Uma limitação evidente desta meto-dologia é que ela é exaustiva, e poucos são os estudos bem-feitos disponíveis em pessoas normais, havendo menos ainda em pacientes. Entretanto, modificações dessa rotina simplificam a avaliação de enfermos e ainda assim fornecem dados úteis.

Com base em indivíduos normais e saudáveis, sabe-se que:

� Para o ingresso de lg proteína/kg/dia, o nitrogênio expelido na urina será de cerca de 0,85g/kg/dia, a perda fecal equivalerá a 0,1g/kg/dia e pela pele e outras vias serão excretados 0,03g/kg/dia.

Ingestões variadas farão oscilar o componente urinário, porém o fecal e o cutâneo são relativamente estáveis com dietas ocidentais em países de clima temperado. A perda intestinal depende das fibras consumidas, pois estas aumentam a flora colônica e, conseqüentemente, a excreção de nitrogênio. O organismo retém menos as proteínas de baixa diges-tibilidade, o que aumenta a fração fecal, enquanto as de baixo valor biológico são mais assimiladas, porém a parte que é eliminada ocorre através da urina. Uma


CONCEITOS BÁSICOS EM NUTRIÇÃO 7


� Mensurar a composição corporal com base nas premissas e aplicação das técnicas.� Ter conhecimento da sua precisão e limitações.� Ser informado sobre os modelos de 2, 3 e 4 com-

partimentos para composição corporal.

Introdução

No organismo vivo, a composição corporal só pode ser medida indiretamente. Atualmente conta-se com grande variedade de métodos de estudo, cada um com suas premissas e limitações. As premissas derivam de análises químicas efetuadas em pequeno número de cadáveres de pessoas que apresentavam condições normais até o óbito. O modelo geral para a composição corporal é bicompartimental, isto é, massa gorda (MG) e massa magra (MM). Os métodos aceitos para a mensuração da composição corporal são densitome-tria, água corporal total e antropometria.

Densitometria

A densitometria assume como constante a composi-ção química da MG e da MM, sendo suas densidades, respectivamente, 0,90 e 1,10. O método exige o cálculo do peso e do volume corporal. A técnica mais utilizada para avaliar o volume corporal baseia-se no princípio de Arquimedes, no qual o volume de um objeto submerso na água é igual ao volume de água por ele deslocado. Pesando-se o indivíduo no ar e sob a água, e efetuando-se a correção desta última pela densidade correspondente à temperatura da água no momento da medida, tem-se o volume corporal. Deve-se inserir uma correção pelo volume pulmonar, idealmente medindo-se ao mesmo tempo o volume pulmonar residual durante a imersão (Figura 1.1). A

densitometria popularizou-se muito e até recentemen-te era o padrão-ouro da composição corporal.

O erro teórico da densitometria para a predição da MG e da MM é de 3% a 4%, devido a incertezas quanto à real densidade e composição química da MM. As principais variáveis são seu teor de água e a densidade óssea. Na prática, surgem erros secun-dários devido à variabilidade do gás intestinal e do volume pulmonar residual, quando esta medida é feita não durante, mas antes ou depois da imersão. Caso haja uma falha de 0,1L na medida, ocorre um erro de 1% na MG e na MM. Na prática, estes erros não são cumulativos, e a precisão da densitometria não oscila mais que 1% a 2%.

Nem sempre é factível a medida do volume pela técnica da imersão, por exemplo, em idosos ou pacien-tes. Recentemente passou-se a medir o volume no ar, em vez de na água. Amplia-se assim a aplicabilidade e também se torna o exame mais rápido, pois a pesagem submersa num indivíduo treinado leva 30 minutos, en-quanto a mensuração do volume corporal num tanque de ar leva apenas 5 a 10 minutos.

1.2 Composição Corporal e sua MensuraçãoK. R. Westerterp Tradução: Joel Faintuch e M. Cristina G. Barbosa e Silva

Figura 1.1 Um indivíduo submerso durante a pesagem debaixo de água. O paciente está deitado sobre uma plataforma pendurada numa balança e respira por espirômetro a fim de que o volume pulmonar por diluição de Hélio seja estimado ao mesmo tempo



Equação SIRI para %MM na densitometria:

%MM = 100 × (densidade de 4,95–1 – 4,5)

Água corporal totalA água corporal total (ACT) permite a análise da com-posição corporal, assumindo-se um estado de hidra-tação fixo para a MM, geralmente 73%. A estimativa da massa corporal (MC = peso) e da ACT permite calcular a MM como ACT/0,73, sendo, portanto, MG = MC – MM. A ACT pode ser conhecida mediante a diluição de isótopos do hidrogênio ou oxigênio, tais como 3H, 2H e 18O. Parte-se da premissa de que sua distribuição será idêntica à da água. Na prática, fornece-se a um indivíduo uma dose oral ou venosa de água marcada com os isótopos, aguardam-se pelo menos duas horas para haver equilíbrio, e em seguida colhem-se amostras dos fluidos corporais. Há diferenças de dose, tempo de equilíbrio e fluido corporal utilizado conforme o isótopo selecionado, a via de administração e as instalações do laboratório. O trítio, ou 3H, é medido em câmara de cintilação líquida. O deutério (2H) e o oxigênio 18 (18O) são isótopos estáveis, sendo que o 2H pode ser medido em maiores concentrações com absorção infravermelha, e ambos os isótopos podem ser medidos em baixas concen-trações utilizando-se a espectrometria de massa com fração isotópica (EMFI). Os fluidos corporais para a amostra podem ser saliva, sangue ou urina. Como assinalado, o tempo de equilíbrio para injeção venosa e coleta de amostra também venosa deve ser de, no mínimo, duas horas. No entanto, se a administração for por via oral e a amostragem urinária, um tempo mínimo de quatro a seis horas para o equilíbrio serão imprescindíveis. A determinação da ACT fundamenta-se na seguinte relação:

Cd × Vd = (C1 – C0) × ACT

onde:Cd – concentração do isótopo na dose.Vd – volume da dose.C0 – concentração basal do isótopo.C1 – concentração do isótopo após consumo da

dose (Figura 1.2.)

Na prática, quando se recorre a um método não- invasivo com isótopos estáveis em baixas concentra-ções, administra-se uma dose de água marcada em jejum, retirando-se previamente uma amostra inicial de saliva ou urina. Os valores pré-teste de 2H costumam ser de 150ppm, e os de 18O, de 2.000ppm (partes por milhão). É preciso elevar esta taxa em pelo menos 100ppm para uma boa dosagem. Após o período de equilíbrio, com duração de quatro a seis horas, uma nova amostra final de saliva ou urina é processada. No caso da urina, pede-se que antes o paciente esvazie a bexiga, a qual pode conter resíduos anteriores à admi-nistração do isótopo. É sempre mais vantajoso utilizar o 18O porque seu espaço de distribuição reproduz com maior exatidão a ACT do que o 3H ou 2H. Os valores são, respectivamente, 1% maiores que a real ACT com o uso do 18O e 4% maiores com os marcadores hidrogenados porque tecidos não-aquosos participam

Figura 1.2 Representação esquemática da medida da massa gorda (MG) e da massa magra (MM) com diluição isotópica para estimativa da água corpórea total (ACT). O cálculo da ACT apóia-se na relação Cd × Vd = (C1 – C0) × ACT, onde Cd e Vd são a concentração do isótopo e o volume da dose, e C1 e C0 assinalam a concentração do isótopo na água corporal depois e antes da sua introdução no organismo



das de seus níveis circulatórios comprometem a fibrinólise.

� Citocinas pró-inflamatórias: assim como a IL-6 (interleucina 6), também são manufaturadas no tecido adiposo e podem atuar na aterogênese e na hipercoagulabilidade do obeso.

� Estrogênios: provenientes da gordura, poderiam ser a ponte entre a obesidade e alguns tipos de tumores, bem como a esterilidade.

Ao lado destas substâncias, também se originam no tecido gorduroso a proteína estimuladora da acila-ção, a adipsina, a proteína transportadora do retinol, a proteína relacionada ao fibrinogênio e à angiopoietina, e, entre várias outras, também a metalotioneína, uma metaloproteína que atua nas reações de estresse, que poderia contribuir para o vínculo entre obesidade e moléstia cardiovascular.

A liberação de ácidos graxos livres a partir da lipóli-se é favorecida pela hiperlipemia, resistência insulínica e lesão tóxica das células beta do pâncreas. Na obesi-dade, o teor absoluto de ácidos graxos liberados está

Figura 1.4 Função secretora do tecido adiposo (segundo Ravussin, 2002)

Tabela 1.3 Os principais produtos dotecido adiposo e seus efeitos

Substância Função

Leptina Regulação do apetite, reprodução, hematopoiese, gasto energético

Resistina Resistência insulínica

TNF-α Resistência insulínica

Angiotensinogênio Hipertensão arterial

PAI-1 Prejuízo da fibrinólise

Interleucina 6 e outras Efeito pró-aterogênico ecitocinas pró-coagulatório

Adiponectina Sensibilidade insulínica

Ácidos graxos livres Esteatose de órgãos, prejuízo da secreção insulínica

Estrogênios Carcinogênese e proteção contra osteoporose

� Inibidor do ativador do plasminogênio-1 (PAI-1: plasminogen activador inhibitor-1): o inibidor do ativador de plasminogênio também é produzido pelo tecido adiposo dos obesos. As taxas eleva-


CONCEITOS BÁSICOS EM NUTRIÇÃO 41

A ingestão de nutrientes modula também a matu-ração e diferenciação do desenvolvimento do sistema nervoso central. O cérebro constitui aproximadamente 14% do peso no recém-nascido, mas apenas cerca de 2% do peso corporal adulto daí que, conseqüente-mente, tem uma demanda metabólica relativamente alta durante a primeira infância. A nutrição precoce demonstrou ter efeitos a longo prazo na habilidade e no desenvolvimento cognitivo. Além do suprimento ener gético, a ingestão e o metabolismo de aminoá-

cidos, ferro, zinco, ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa e outros nutrientes têm demonstrado efeitos nas funções cerebrais a curto e longo prazos (Koletzko e col., 1998). Por exemplo, foi provado que o aporte protéico e energético a prematuros durante o primeiro mês de vida afeta marcadamente o seu desenvolvimento cognitivo posterior (Figura 1.10).

A conseqüência clínica mais evidente de um aporte calórico inadequado em crianças é a falha de ganho ponderoestatural. Pesos marcadamente baixos estão estreitamente associados com deficiências imunoló-gicas e morbimortalidade aumentada por infecções (Figura 1.11). Em vários estágios de doença, o baixo ganho ponderoestatural está associado a pior evolu-ção, por exemplo, em relação à taxa de infecções, complicações cirúrgicas e mortalidade em pacientes transplantados de fígado (Figura 1.12.) e à expectativa de vida em pacientes com fibrose cística (Tabela 1.19). Por isso, é sumamente importante fornecer às crianças um suprimento alimentar que atinja suas necessidades nutricionais.

Necessidades nutricionais em crianças

O Comitê de Nutrição da Sociedade Européia de Gastren terologia, Hepatologia e Nutrição Pediátrica (ESPGHAN) elaborou uma definição de necessidades

Figura 1.8 Evidência epidemiológica da relação entre crescimento nas idades iniciais e saúde em longo prazo em 10.141 pessoas nascidas entre 1911 e 1930 em Hertfordshire, Inglaterra. Baixo peso ao nascer como fator preditivo significativo de um risco maior para morte por coronariopatias e por algumas das mortes por doenças cardiovasculares entre 20 e 74 anos (desenho das informações de Baker, 1994)

Figura 1.9 O máximo conteúdo mineral ósseo (pico de massa óssea) atingido na adolescência ou no início da vida adulta é um fator preditivo do grau de risco de desmineralização e fratura em idades avançadas. Por isso, fatores que influenciam na minerali-zação óssea, como ingestão de cálcio na dieta na infância, têm um importante efeito a longo prazo na saúde e no bem-estar (modificado de Koletzko, 2003)


2 Fisiologia e Bioquímica

Nutricional

2.1 O Apetite e seu Controle, 51

2.2 Metabolismo Energético, 54

2.3 Metabolismo do Carboidrato, 59

2.4 Metabolismo Lipídico, 64

2.5 Metabolismo das Proteínas e dos Aminoácidos, 69

2.6 Metabolismo da Água e de Eletrólitos na Saúde e na Doença, 73

2.7 Função Fisiológica e Deficiência de Elementos-traço, 83

2.8 Função Fisiológica e Deficiência de Vitaminas, 88

2.9 Jejum Simples e Jejum Durante o Estresse, 94

2.10 Traumatismo e Sepse, 100

2.10.1 A resposta neuroendócrina, 100

2.10.2 Principais citocinas e seus efeitos no traumatismo e na sepse, 104

2.10.3 Resposta metabólica ao traumatismo e à sepse, 109

2.11 A Resposta Metabólica à Hipoxia, 113



� Compreender o apetite e a saciedade como de-terminantes da ingestão de alimentos.� Conhecer os mediadores neuroquímicos do apetite

e da saciedade.� Compreender o papel integrador do hipotálamo na

regulação da ingestão de alimentos.

Para sustentar a vida e o crescimento, o apetite é um estímulo fundamental, cuja função é disparar o início da ingestão de alimentos, quando houver neces-sidade calórica, depleção dos estoques de energia e perda de peso corporal. Entretanto, quando não con-trabalançado pelo estímulo oposto, a saciedade, que limita a ingestão de alimentos, o apetite poderia levar à ingestão ininterrupta. Sendo assim, os mecanismos biológicos que regulam o aparecimento do apetite es-tão intimamente relacionados e integrados nas células do hipotálamo, regulando deste modo igualmente o início da saciedade, o fim da ingestão e, em última análise, o controle da ingestão de alimentos, o balanço energético e o peso corporal.

Sob condições normais, somos capazes de equi-librar de forma cuidadosa a ingestão e o gasto ener-gético, existindo, portanto, um sistema de controle eficaz.

Dois estímulos anabólicos regulam o início de uma refeição, cada um indicando uma necessidade específica:

� Fome: expressa uma necessidade geral por calorias.

� Apetite: sensação que resulta principalmente de um estímulo cognitivo, pois se expressa na forma de desejo por um alimento específico. O apetite está, portanto, relacionado ao paladar,

aroma, aspecto visual da alimentação, sua textura e nossas experiências anteriores com comidas específicas.

De forma similar, dois estímulos catabólicos controlam o momento em que uma refeição deve terminar:

� Satisfação: expressa a sensação de fartura que encerra uma refeição.

� Saciedade: sensação metabólica preeminente, uma vez que expressa a ausência interprandial de qualquer desejo de iniciar uma nova refeição.

Essas sensações e estímulos básicos são con-trolados e regulados por um sistema neuro-humoral bastante complexo, cujo centro de integração está localizado primariamente no núcleo arqueado do hipotálamo.

O modelo aceito atualmente para o controle neural central postula que a ingestão de energia é controlada principalmente no hipotálamo, onde sinais periféricos transmitem informações sobre o estado de energia e da adiposidade. No hipotálamo, populações de neurô-nios específicos convertem esses sinais em respostas neuronais e, através de caminhos de sinalização neural secundários, em respostas comportamentais que mo-dificam a ingestão de alimentos e a taxa metabólica.

Sinais periféricos

Existe um determinado número de sinais periféricos (Tabela 2.1) que são categorizados em:

� Sinais a curto prazo• Hormônio gástrico grelina (sinal de fome).• Peptídio duodenal colecistoquinina (CCK; sinal

de saciedade relacionado à alimentação).

2.1 O Apetite e seu ControleM. M. Meguid, A. LavianoTradução: Carmem T. C. Leite, Valéria Abrahão



� Sinais a médio prazo• Hormônio PYY3-36 sintetizado no intestino, que

suprime o apetite interprandial.• Concentrações plasmáticas de nutrientes.

� Sinais a longo prazo• Hormônio leptina do tecido adiposo, que

trabalha para manter constante o nível de gordura no corpo.

• Hormônio insulina do pâncreas, que não apenas regula a glicose no sangue, como também atua com a leptina para regular o peso corporal a longo prazo.

• Sinais energéticos.

Sinais a curto e médio prazos

O trato gastrintestinal produz uma série de peptídios (descritos na Tabela 2.1) em resposta à alimentação e ao jejum, que agem diretamente no hipotálamo. Entre eles, a grelina é um peptídio/neuropeptídio liberado no estômago em resposta ao jejum, e estimula a inges-tão de alimentos disparando o início da ingestão. Em contraste, o peptídio CCK é um sinal de saciedade, que desencadeia o término da ingestão. Ele age direta-mente no cérebro para reduzir a ingestão de alimentos, mas também sensibiliza os nervos aferentes vagais por meio de estímulos mecânicos (como a distensão gástrica), potencializando os efeitos da estimulação mecânica no término da refeição. Células sensíveis à glicose estão presentes no pâncreas endócrino, no fígado e no duodeno, e são inervadas por aferentes vagais, alcançando o cérebro através do nervo vago. Há também receptores centrais de glicose que são capazes de responder a outros metabólitos (como

ácidos graxos livres e importantes mudanças nas vias metabólicas mediadas por enzimas), bem como a con-centrações de insulina e glucagon. As concentrações de glicose influenciam a ingestão de alimentos, desen-cadeando a secreção de grelina e, por conseqüência, o apetite, quando há hipoglicemia. Os hormônios gona-dais influenciam o apetite e a ingestão de alimentos, atuando diretamente nas áreas do hipotálamo que regulam a ingestão alimentar. Um exemplo claro disso são as mudanças cíclicas de apetite relacionadas ao ciclo estrogênico nas mulheres.

Sinais a longo prazo

Os sinais de adiposidade informam ao hipotálamo sobre a quantidade de tecido adiposo. Estes sinais incluem os hormônios leptina e insulina. A leptina é produzida primariamente pelos adipócitos, e a insu-lina é secretada pelo pâncreas endócrino. Os níveis plasmáticos de leptina e insulina são proporcionais à gordura corporal e alcançam o cérebro através de receptores específicos localizados na barreira hema-tencefálica. A leptina parece exercer uma influência maior sobre o consumo energético, e a elevação de sua concentração no plasma resulta na inibição da ingestão energética. Da mesma forma que nas alterações de gordura corporal, as alterações no me-tabolismo energético também influenciam a ingestão de energia de forma independente da leptina, mediante sinais energéticos. Vários estudos sugerem que também existe um controle metabólico da ingestão de alimentos, no qual a separação bioquímica entre a oxidação e a síntese dos ácidos graxos representa um sinal fundamental, indicando o estado energético

Tabela 2.1 Estimuladores e inibidores humorais e neuroendócrinos da ingestão de alimentos

Sinais a curto prazo Sinais a médio prazo Sinais a longo prazo

Estimulantes Grelina Sinais energéticos

Inibidores CCK PYY3-36 Leptina Estímulos aferentes vagais Concentração plasmática de Insulina retransmitidos pela distensão nutrientes Sinais energéticos mecânica



Medida do gasto energético médio diário com água duplamente marcada

O método da água duplamente marcada é um novo método de calorimetria indireta validado apenas recentemente para uso em humanos. O princípio do método é que após a ingestão de uma dose de água duplamente marcada com isótopos estáveis de 2H e 18O, o 2H é eliminado como água, enquanto o 18O é eliminado tanto como água quanto como dióxido de carbono. A diferença entre as duas taxas de elimi-nação é, portanto, a medida da produção de dióxido de carbono (Figura 2.3). O deutério (2H) equilibra-se por todo o pool de água corporal, e o 18O equilibra-se tanto no pool de água como no pool do bicarbonato.

O pool do bicarbonato consiste na maior parte de dióxido de carbono dissolvido, o qual é o produto final do metabolismo que passa para a corrente sanguínea para ser excretado pelos pulmões. As taxas constantes para o desaparecimento dos dois isótopos do corpo são medidas pela análise por um espectrômetro de massa em amostras de fluidos corporais, tais como sangue, saliva e urina.

Este método pode ser usado para medir a produção de dióxido de carbono (VCO2) e, portanto, a produção de energia em indivíduos fora do ambiente laboratorial por um período que pode variar desde alguns dias até diversas semanas. O período ótimo de observação é de uma a três meias-vidas biológicas dos isótopos. A meia-vida biológica é uma função do nível do gasto

Figura 2.2 Esquema representativo de um sistema de circuito aberto para a medida do consumo de oxigênio e produção de dióxido de carbono como é usado em um capacete ventilado e em uma câmara de respiração

Figura 2.3 Princípio do método de água duplamente marcada (2H2 18O) para a medida da produção de dióxido de carbono (rCO2) a partir

das taxas de eliminação de 18O (K18) e 2H (K2). A taxa de eliminação do 2H é uma função da perda de água (rH2O) enquanto o K18 é uma função da rCO2 e rH2O


FISIOLOGIA E BIOQUÍMICA NUTRICIONAL 79

Figura 2.15 Paciente B (17 anos, queimadura de 60% da superfície corpórea total): alteração dos eletrólitos após uma queimadura maior eventualmente letal. A hiponatremia e a retenção de sódio persistem apesar da grande ingestão de sódio



Aproximadamente 22.400mmol de sódio são filtrados pelos rins diariamente, sendo que 22.300mmol são reabsorvidos nos túbulos renais. Mudanças na pressão intravascular e no fluxo sanguíneo ativam os sistemas renina-angiotensina-aldosterona, hormônios natriuré-ticos, dopamina, prostaglandinas e sistema nervoso simpático na tentativa de controlar a quantidade de sódio excretada e manter a homeostasia do ambiente extracelular. A desnutrição e alguns estados patoló-gicos alteram esses mecanismos de manutenção do sódio pelo rim, conforme descritos anteriormente. O balanço do sódio pode ser determinado pelo método trabalhoso que mede o conteúdo de sódio de todos os fluidos administrados e perdidos. Um método muito mais prático para ser realizado à beira do leito, contu-do, seria a utilização da medida do peso corporal diário para cálculo do balanço hídrico e a concentração plas-mática de sódio. Se as alterações no conteúdo hídrico são conhecidas, então o conteúdo de sódio pode ser deduzido pelas alterações em sua concentração plas-mática. Caso contrário, o sódio plasmático não seria, necessariamente, um reflexo das mudanças no sódio corpóreo total, e suas mudanças são mais prováveis de ocorrerem devido a flutuações do balanço hídrico. Este método falha quando há quantidades excessivas de água e sal no trato gastrintestinal ou na presença da “síndrome da célula doente”. Um clínico inteligente, contudo, que entenda a fisiopatologia do processo, pode usar seu julgamento clínico nessa situação. A

soma do sódio excretado pela urina pode ser usada para avaliar sua falta ou excesso em situações nor-mais. Entretanto, em situações patológicas, não é um bom método de avaliação.

Potássio

O potássio é o principal cátion do ambiente intracelular, mantido para balancear as cargas negativas das pro-teínas intracelulares. A baixa concentração sérica de potássio comumente reflete uma deficiência de potás-sio, particularmente se acompanhada de alcalose. Em algumas situações, a deficiência de potássio corpórea total pode vir acompanhada de hipercalemia, decorren-te de estados catabólicos associados à oligúria. Esta situação não pode ser descrita como um estado de deficiência de potássio até a convalescença, quando as células reiniciam a produção de glicogênio e proteína, ambos necessitando da entrada do potássio para o ambiente intracelular e maior suplementação através da alimentação. A acidose metabólica está associada à perda intracelular de potássio. De maneira oposta, um aumento no pH vem acompanhado de aumento na captação celular de potássio.

Uma manifestação particular da hipopotassemia grave é a alcalose acompanhada de acidúria paradoxal. Esta situação é, freqüentemente, uma conseqüência da diminuição do volume circulatório (líquido extra-celular – LEC):

Tabela 2.8 Concentrações de eletrólitos no organismo humano e ingestão na dieta

LEC LIC Concentração corporal Ingestão na dietaEletrólitos (mmol/L) (mmol/L) total (mmol/L) (mmol/dia)

Sódio 140 a 155 10 a 18 3.000 a 4.000 80 a 200

Potássio 4 a 5,5 120 a 145 3.000 a 3.500 50 a 150

Cálcio 2,2 a 2,5 – 25.000 a 27.000 20 a 60

Cálcio iônico 0,9 a 1,3 0,0001 – –

Magnésio 0,7 a 1,2 15 a 25 900 a 1.200 10 a 20

Cloro 98 a 108 2 a 6 3.000 a 4.000 120 a 300

Fosfato 0,7 a 1,3 8 a 20 30.000 a 32.000 20 a 50

LEC: líquido extracelular; LIC: líquido intracelular


3 Organizacão e Aspectos

Legais

3.1 Organização da Atenção Nutricional, 121

3.2 Aspectos Éticos e Legais, 125



� Avaliar o problema da desnutrição relacionada a doenças.

� Compreender que freqüentemente é a falha na or-ganização e na implementação a principal barreira para se implementar a atenção nutricional.

� Estar apto a desenvolver modelos organizacionais, protocolos e sistemas para coordenar um sistema de cuidado nutricional.

Introdução

Estudos têm mostrado que de 15% a 60% de pacientes admitidos em hospitais encontram-se desnutridos, dos quais 50% de forma grave. Além disso, tal desnutrição está associada a aumento nas complicações e cus-tos da doença, aumento do tempo de permanência hospitalar e convalescença mais lenta. Em muitos casos, a terapia nutricional apropriada pode melhorar todos esses parâmetros. Infelizmente, esta condição continua amplamente não reconhecida, já que poucos hospitais possuem uma política de atenção nutricional ou qualquer sistema de triagem nutricional e avaliação dos pacientes na admissão. Mc Whirter e Pennington mostraram que a maioria dos pacientes continua a perder peso no hospital, mas os poucos submetidos a algum tipo de cuidado nutricional ganham peso (em média 7%). Em seu estudo, somente 23% dos pacientes foram pesados, e em menos de 50% dos casos foi encontrada alguma informação nutricional nas anotações relativas à alteração de apetite ou peso. Embora a prevalência de subnutrição nos países da Comunidade Européia seja menor que 5%, ela é maior do que isso em grupos particulares, por exemplo, naqueles acometidos por alguma patologia ou idosos.

Em uma pesquisa de um grande banco de dados de prática geral no sul da Inglaterra, Edington demons-trou uma relação “em forma de U” entre consumo de recursos de atenção à saúde e IMC. Em IMC abaixo de 20 e maior que 30, havia um aumento abrupto nas consultas, prescrições e admissões hospitalares.

Em vista, portanto, das sérias conseqüências clíni-cas e econômicas da subnutrição, os serviços de saúde e as autoridades dos hospitais deveriam ser impelidos a desenvolver estratégias apropriadas de administra-ção da nutrição nos hospitais e na comunidade.

Política, padrões e protocolos

O primeiro passo para as autoridades de saúde é adotar a boa nutrição como política, com explícitos padrões nutricionais escritos, protocolos e guias. Isso deveria estar colocado como critério de acreditação para hospitais e instituições de saúde como nos EUA. É desejável que os hospitais indiquem a Direção de um Grupo Multidisciplinar de Nutrição para supervisionar todos os aspectos dos cuidados, desde o fornecimento dos alimentos até a nutrição artificial. O processo poderia incluir diretores, fornecedores, clínicos, en-fermeiras, nutricionistas, farmacêuticos e membros da Equipe de Terapia Nutricional. A Figura 3.1 sugere um esquema dessa implementação.

A base de qualquer plano de atenção nutricional é a identificação de pacientes em risco. A triagem deve ser bastante simples e passível de ser efetuada por enfermeiras e médicos ocupados durante a admis-são hospitalar em menos de cinco minutos. Isto irá responder ao questionamento de quando o paciente está em risco nutricional ou não, embora não defina a gravidade da desnutrição. Lennard-Jones propôs o uso de quatro perguntas:

3.1 Organização da Atenção NutricionalS. P. Allison, Z. StangaTradução: Bianca Waruar Lobo



� Você perdeu peso não intencional recentemente?� Você tem se alimentado menos que o normal?� Qual é seu peso usual?� Qual a sua altura?

Se a triagem for positiva para desnutrição, deve-se então desenvolver um plano de atenção baseado, em muitos casos, em avaliação nutricional mais detalhada (ver Capítulo 1, item 1.3, Diagnóstico da desnutri-ção: rastreamento e avaliação) para que se possa estabelecer a gravidade da desnutrição e se a forma mais apropriada para a alimentação é dieta normal, suplementos, alimentos com consistência específica ou terapia nutricional artificial. Este processo também identificará os pacientes obesos, com doença coro-nariana ou diabéticos, para os quais um programa de alimentação saudável e uma restrição calórica poderão produzir benefícios para a saúde a longo prazo.

A alimentação hospitalar e sistema de distribuição

Estudos mostraram que de 30% a 70% da alimentação hospitalar é jogada fora e desperdiçada, porque as políticas de alimentação hospitalar são baseadas em outro sistema de distribuição institucional, em vez de

terem como alvo as necessidades dos doentes. Isto está associado à ingestão inadequada de nutrientes, que é quase sempre somente 50% a 70% dos reque-rimentos recomendados, por exemplo, 30 a 35kcal e 1 a 1,5g de proteína/kg de peso corporal/dia, com correspondentes baixas ingestões de minerais e micronutrientes. O termo “cadeia alimentar” (Figura 3.2) foi adaptado para enfatizar que todos os estágios do fornecimento de alimentos devem ser adequados, desde a triagem e do cardápio até a distribuição e porções dos alimentos. Uma falha em quaisquer dos pontos compromete negativamente todo o sistema.

Uma comida maravilhosa será inútil a menos que ultrapasse os lábios dos pacientes. Para isto são ne-cessários sistemas apropriados nas enfermarias com o objetivo de prevenir a interrupção das refeições por procedimentos e rondas, envolvimento da enferma-gem e auxiliares treinados, além de fornecer auxílio com a alimentação e de equipamentos especiais para os pacientes com deficiências. O desperdício e a ingestão dos alimentos devem ser monitorizados e avaliados regularmente, com modificação das políticas quando necessário. Por exemplo, já foi demonstrado que os idosos são beneficiados por pequenas refei-ções com alta concentração energética e protéica e

Figura 3.1 Organização da terapia nutricional no hospital


ORGANIZACÃO E ASPECTOS LEGAIS 123

lanches entre as refeições, enquanto um jovem em uma enfermaria ortopédica obviamente necessitará de refeições maiores.

Os cardápios devem ser planejados de forma a suprir as necessidades de diferentes grupos de pacien-tes, dependendo da idade, diagnóstico, antecedentes culturais e raciais.

Educação e treinamento

Os níveis de conhecimento e compreensão da nutri-ção são modestos entre os médicos e enfermeiros. A implementação de qualquer programa de atenção nutricional deve ser acompanhada de um programa de treinamento para a enfermagem e outros profissionais. A prática também é incrementada por um Sistema de Enfermagem Interligado, no qual cada setor do hospital possui uma enfermeira com experiência, com interesse especial em nutrição e que participa de encontros regulares sobre o assunto.

Nutrição

Há muito poucos nutricionistas para acompanhar todos os pacientes desnutridos. Portanto, é necessário que trabalhem como membros das equipes, desenvol-

vendo protocolos e treinando profissionais de outras áreas, como enfermeiros, para implementar esses protocolos. A nutrição enteral é um bom exemplo em que a colaboração mútua entre nutricionistas e enfer-meiras melhora os padrões. O manejo de suplementos orais também requer uma colaboração estreita, já que sem um cuidado especial ocorre baixa aderência e desperdício elevado.

Equipes de terapia nutricional

Em 1997 o percentual de hospitais na Europa com alguma espécie de Equipe de Suporte Nutricional variava apenas em 2% em alguns países a até 37% em outros. Isto apesar de que complicações mecâ-nicas, infecciosas e metabólicas oriundas da nutrição parenteral são muito mais graves nos hospitais sem uma equipe. Nove estudos publicados demonstraram, por exemplo, que a taxa de sepse com cateter venoso central era em média de 25% sem uma equipe e menos de 2,5% quando recebia cuidado de profissionais es-pecializados. Foi calculado que cada episódio de sepse provocada por cateter custa entre £1.600 e £5.000, o que por si só justifica a contratação de uma enfer-meira especializada em nutrição. Outros membros da

Figura 3.2 A cadeia alimentar


4 Substratos Utilizados em Nutrição

Parenteral e Enteral

4.1 Energia, 135

4.2 Carboidratos, 137

4.3 Lipídios, 139

4.4 Proteínas e Aminoácidos, 142

4.5 Água e Eletrólitos Durante a Terapia Nutricional, 148

4.6 Oligoelementos e Vitaminas na Nutrição Parenteral e Enteral, 151

4.6.1 Oligoelementos na nutrição parenteral e enteral, 155

4.6.2. Vitaminas na nutrição parenteral e enteral, 156

4.7 Fibras e Ácidos Graxos de Cadeia Curta, 158

4.8 Imunonutrição, 161

4.8.1 Nutrientes que influenciam a imunidade – efeito e mecanismo de ação, 161

4.8.2 Nutrientes que influenciam a imunidade – dados clínicos e experimentais, 166

4.9 Papel dos Antioxidantes na Terapia Nutricional, 171

4.10 Substratos Especiais da Nutrição Parenteral, 175



� Explicar os efeitos metabólicos da ingestão ener-gética muito baixa ou muito alta durante a terapia nutricional.� Caracterizar as necessidades energéticas durante

a nutrição parenteral e enteral.� Distinguir a diferença entre as necessidades ener-

géticas em pacientes estáveis e críticos.

Dois aspectos devem ser considerados em relação à energia: a quantidade total de ingestão energética (quantas calorias ou joules devem ser ofertados) e a proporção dos diferentes substratos (ou combustíveis) que fornecem essa energia.

Classicamente, a oferta calórica total fornecida a um paciente costumava ser determinada com base no seu gasto energético visando evitar déficits energéti-cos importantes. O gasto energético pode ser medido de maneira precisa pela calorimetria direta ou indireta (ver Capítulo 2, item 2.2, Metabolismo energético). Em indivíduos saudáveis, ele é principalmente modulado por fatores tais como idade, gênero, tamanho corporal (particularmente massa corporal magra) e atividade física. Em pacientes, o nível de desnutrição (e o jejum a ela associado) e a imobilização reduzirão o gasto energético e contrabalançam o gasto energético au-mentado associado à gravidade da lesão ou sepse. Algumas equações, como aquelas desenvolvidas por Harris-Benedict (ver Capítulo 2, item 2.2, Metabolismo energético), permitem que o gasto energético basal seja estimado para indivíduos saudáveis. Um método sim-plificado é considerar um valor médio de 1kcal/kg/h (ou 4,18kJ/kg/h) para indivíduos masculinos em repouso e sem estresse, e fazer alguns ajustes para o gênero (menos 5% a 10% em indivíduos femininos), nível de atividade física e de estresse, e anormalidades de peso (p. ex., para indivíduos obesos).

A terapia nutricional é fornecida para preservar ou melhorar a função e para evitar perdas exces-sivas de peso corporal (especialmente em alguns compartimentos corporais), ou para restabelecer o peso e a composição corporal normais em indivíduos depletados. De fato, a depleção corporal grave é um assunto de grande preocupação, visto que perdas de 30% a 40% são ameaçadoras à vida. Essas perdas ocorrem após 50 a 70 dias de jejum absoluto em indivíduos magros sem estresse. É muito importante considerar que, em comparação ao jejum absoluto, o fornecimento de ~50% do gasto energético permite uma economia substancial de massa corporal magra por um período prolongado. Obviamente, tal conceito não pode ser diretamente transferido para pacientes gravemente estressados que sofrem perdas rápidas e importantes. No entanto, existem efeitos adversos associados à elevada ingestão calórica: isso deve ser considerado em pacientes com alterações metabólicas marcantes.

Se a superalimentação é difícil de ser alcançada com a nutrição enteral (por questões óbvias de tolerância gastrintestinal), os primórdios da nutrição parenteral foram caracterizados por infusões de aportes calóricos enormes, seguindo o conceito de hiperalimentação (isto é, nutrição hipercalórica).

Esse conceito se baseava essencialmente em três fatores:

1. A suposição de que a obtenção de um balanço nitrogenado positivo é um importante objetivo a ser atingido em pacientes críticos.

2. A idéia de que “se um pouco é bom, mais é melhor”.

3. A noção de que condições como traumatismo e sepse estão associadas a aumentos marcantes no gasto energético.

4.1 EnergiaY. CarpentierTradução: Mônica Rosemblatt, Ricardo S. Rosenfeld e Valéria Abrahão



Todos eles provaram ser incorretos. O que aconteceu?

Os médicos esqueceram que a maioria dos pacientes admitidos em hospitais apresenta algum grau de de-pleção nutricional, o que reduz o gasto energético. Eles também se esqueceram dos estudos do início do século XX (1915), quando DuBois e cols. usaram a calorimetria direta para medir aumentos relativamente pequenos no gasto energético de pacientes sépticos. Posteriormente, na década de 1970, Kinney e seu grupo desenvolveram medidas de troca gasosa (ou calorimetria indireta), utili-zando um sistema não-invasivo de tenda de oxigênio para mostrar que cirurgias eletivas não aumentam significati-vamente o gasto energético e que apenas pacientes com traumatismo ou sepse muito grave podem apresentar (por um período limitado) valores aumentados em 20% a 40%. Desde então, melhorias no cuidado com o paciente e o controle da dor também tenderam a reduzir o encargo metabólico associado à lesão.

As opiniões a respeito dos objetivos da terapia nutricional também evoluíram. Uma ingestão calórica elevada (ofertada com proteínas ou aminoácidos) para a obtenção de um balanço nitrogenado positivo inibe a mobilização de substratos das reservas corporais de maneira importante. No entanto, parte da resposta catabólica é uma reação de sobrevivência, que fornece ao corpo macro e micronutrientes essenciais à função de diferentes órgãos-chave (ver Capítulo 2, item 2.9, Jejum simples e jejum durante o estresse). Privar al-guns tecidos de nutrientes essenciais, enquanto outros acumulam substratos não-oxidados, pode levar a uma ampla seqüência de disfunções orgânicas graves. Por-tanto, a terapia nutricional deve ter um objetivo mais modesto de modular a resposta catabólica, limitar a extensão do dano tecidual e a manutenção da função. Neste aspecto, é esperado que, além dos benefícios da alimentação da mucosa intestinal e o tecido linfóide a ela associado, as vantagens adicionais da nutrição enteral sobre a parenteral resultem da sua oferta ca-lórica (e hídrica) limitada e um aporte mais completo (e mais balanceado) de nutrientes.

Resumo

� As necessidades energéticas devem ser deter-minadas em relação ao gasto, mas também à habilidade do paciente metabolizar os substratos adequadamente.

� A maioria dos pacientes hospitalizados apresenta uma combinação de estresse e desnutrição. O seu gasto energético é freqüentemente menor do que os valores obtidos por meio das equações clássicas e tabelas de livros. A grande maioria dos pacientes, incluindo aqueles nas unidades de terapia intensiva, tem um gasto energético que não excede 2.000kcal/dia.

� O objetivo de alcançar o balanço nitrogenado positivo ou zerado por meio de uma terapia hiper-calórica deve ser desestimulado durante a fase metabólica aguda da sepse ou no traumatismo.

� A superalimentação durante a doença aguda pode estar associada a importantes complicações e efeitos colaterais.

� O objetivo deve consistir em preservar a função e limitar importantes depleções de massa magra mediante o início precoce da terapia nutricional, mas com quantidades limitadas de substratos energéticos. Portanto, a (hipo) alimentação par-cial é aceitável durante a fase hipermetabólica, enquanto a oferta energética elevada pode ser útil na fase anabólica ou de recuperação da doença, quando a reconstrução tecidual é possível.

Leitura Recomendada

BURSZTEIN, S.; ELWYN, D.H.; ASKANAZI, J.; KINNEY, J.M. Energy metabolism, indirect calorimetry and nutrition. Balti-more: Williams and Wilkins, 1989.

ELIA, M. Energy expenditure in the whole body. In: KINNEY, J.M.; TUCKER, H.N. (eds.), Energy Metabolism: Tissue De-terminants and Cellular Corollaries. Raven Press, 1992.

PRENTICE, A.M. et al. Energy requirements and energy storage. In: KINNEY, J.M.; TUCKER, H.N. (eds.), Energy Metabolism: Tissue Determinants and Cellular Corollaries. Raven Press, 1992.


SUBSTRATOS UTILIZADOS EM NUTRIÇÃO PARENTERAL E ENTERAL 139


� Caracterizar diferentes tipos de emulsões lipídicas intravenosas.

� Conhecer os principais passos do metabolismo lipídico.

� Familiarizar-se com as regras de administração da emulsão lipídica durante a nutrição parenteral.

Na nutrição enteral, os lipídios podem ser forneci-dos não apenas como triglicerídios (que representam, quantitativamente, o principal componente lipídico), mas também como fosfolipídios, principalmente para fornecer alguns ácidos graxos de cadeia longa ou muito longa. Além disso, outro importante componente lipí-dico é representado pelas vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K). A maioria desses constituintes é integrada aos quilomícrons, sintetizados nos enterócitos, após a digestão e absorção intestinal, e liberados na linfa para atingir a circulação venosa sistêmica através do ducto

torácico (ver Capítulo 2, item 2.4, Metabolismo lipídi-co). A exceção é representada pelos ácidos graxos de cadeia média, que são transportados principalmente pelo sangue portal ao fígado.

As emulsões lipídicas intravenosas foram desen-volvidas na sua maioria no modelo dos quilomícrons intestinais, com um núcleo feito de triglicerídios e algumas vitaminas lipossolúveis, e uma superfície feita de fosfolipídios, colesterol livre e outras vitami-nas lipossolúveis. No entanto, existem importantes diferenças entre as partículas endógenas e exógenas. Por exemplo, emulsões exógenas não contêm apopro-teínas (tais como apo B-48 e apo A-1) e colesterol es-terificado, e a composição dos seus componentes (p. ex., o padrão dos ácidos graxos) difere muito daquele encontrado nos triglicerídios e fosfolipídios endógenos. Mesmo assim, as partículas da emulsão adquirem rapidamente apoproteínas transferíveis (C-I, C-II, C-III, E e até certo ponto A-IV) após atingirem a corrente sanguínea. Portanto, elas seguem as vias metabólicas similares àquelas dos quilomícrons (Figura 4.1).

4.3 LipídiosY. CarpentierTradução: Renata Rocha Passos, Ricardo S. Rosenfeld e Valéria Abrahão

Figura 4.1 Metabolismo das partículas da emulsão lipídica


SUBSTRATOS UTILIZADOS EM NUTRIÇÃO PARENTERAL E ENTERAL 161


� Entender o significado do termo imunonutrição.� Conhecer a gama de imunonutrientes disponíveis.� Entender a importância das defesas antioxidantes

na função imune.� Entender como agem os ácidos graxos ômega-3.

A resposta inflamatória sistêmica, que ocorre como conseqüência de um ato cirúrgico, traumatismo ou infec-ção, pode exigir uma alta demanda metabólica dos pa-cientes e levá-los à depleção das reservas dos nutrientes essenciais. As citocinas pró-inflamatórias comandam a resposta do hospedeiro à injúria e infecção e são cruciais para a resposta imune normal (ver Capítulo 2, item 2.10.2, Principais citocinas e seus efeitos no traumatis-mo e na sepse). Contudo, os altos níveis de inflamação induzidos pela produção de citocinas pró-inflamatórias podem exercer um efeito imunossupressor. Pacientes

desnutridos têm uma função imune reduzida. Este capítulo descreve o papel modulador que os nutrientes exercem na função imune e como a imunonutrição pode melhorar a função imune (Figura 4.4).

A imunonutrição pode ser definida como a modu-lação da atividade do sistema imune, ou das conse-qüên cias da ativação do sistema imune, por nutrientes ou itens alimentares específicos ingeridos em quanti-dades acima daquelas normalmente encontradas na dieta (Grimble 2001).

Imunonutrientes

Imunonutrientes são nutrientes que têm um efeito sobre o sistema imune. Existem muitos nutrientes que poderiam preenchem esta definição, porém, neste capítulo, restringirei a discussão aos ácidos graxos ômega-3 (n-3), glutamina, aminoácidos sulfurados, antioxidantes, arginina e nucleotídios. As ações e

4.8 Imunonutrição

4.8.1 Nutrientes que influenciam a imunidade – efeito e mecanismo de açãoR. F. GrimbleTradução: Izaura M. Faria

Figura 4.4 Influência das mudanças metabólicas durante a resposta inflamatória no estado oxidante e na função imune


5 Nutrição Enteral

5.1 Indicações e Contra-indicações da Nutrição Enteral, 181

5.2 Métodos de Administração de Nutrição Enteral, 183

5.2.1 Suplementos dietéticos, 183

5.2.2 Acesso transnasal, 184

5.2.3 Acesso endoscópico (PEG e JEP), 186

5.2.4 Acesso cirúrgico – gastrostomia, jejunostomia com cateter por punção, 190

5.3 Administração de Nutrição Enteral por Sondas, 192

5.4 Equipamentos para a Administração da Nutrição Enteral, 193

5.5 Dietas na Nutrição Enteral, 196

5.5.1 Dietas caseiras, 196

5.6 Fórmulas Comercialmente Preparadas, 198

5.6.1 Fórmulas poliméricas, 199

5.6.2 Fórmulas oligomérica e monomérica, 201

5.6.3 Fórmulas especiais (específicas para doenças), 202

5.6.4 Dieta modular, 203

5.7 Complicações da Nutrição Enteral, 204



� Compreender as diferentes vias pelas quais a nutrição enteral pode ser administrada.� Entender as indicações e as contra-indicações da

nutrição enteral.� Identificar as indicações e os benefícios da nutrição

enteral por sonda.� Selecionar a solução apropriada de nutrição enteral.� Reconhecer as principais características asso-

ciadas à administração da nutrição enteral por sonda.� Caracterizar as complicações associadas à nutri-

ção enteral.

Indicações da nutrição enteral

Se um paciente tem o intestino funcionante, mas não consegue ou não quer se alimentar de forma a satisfa-zer suas necessidades nutricionais, várias opções de nutrição enteral podem ser consideradas.

Em princípio, fórmulas alimentares podem ser introduzidas ao trato gastrintestinal até o nível em que é possível a sua absorção. Outra possibilidade seria a utilização de dietas modificadas, como o uso de fórmulas contendo peptídios, superando a inca-pacidade gastrintestinal e evitando, deste modo, a nutrição parenteral.

Contra-indicações da nutrição enteral

Embora a via enteral deva ser sempre a primeira escolha, existem situações em que essa via é contra-indicada, como nos casos a seguir:

� Ausência de função intestinal devido à falência intestinal, inflamação grave ou, em alguns casos, estase pós-operatória.

� Obstrução intestinal completa.� Inviabilidade de acesso ao intestino como nos casos

de queimadura grave, traumatismos múltiplos.� Fístula intestinal de alto débito.� Como contra-indicação relativa para nutrição por

sonda pode-se citar também situações em que exista maior probabilidade de infecções oportu-nistas, como por exemplo, cirurgia bucomaxilo ou tratamentos oncológicos.

� Considerações éticas, por exemplo, em cuidados de doença terminal.

Nota: em casos de indecisão, podem ser consi-deradas tentativas por tempo limitado.

Vias de acesso da nutrição enteral por sonda

O intestino pode ser acessado por uma série de locais, e a escolha da via para alimentação pode depender da pa-tologia de base, da previsão de permanência da sonda de alimentação e da preferência do paciente (Figura 5.1).

Escolha da fórmula enteral

As condições do local de preparo, preferências e dis-ponibilidade podem ajudar a determinar a fórmula mais apropriada para a maioria dos pacientes (Figura 5.2). Com a ajuda deste diagrama e uma abordagem estruturada na forma de protocolos, pode-se escolher uma via de aces-so apropriada para a dieta enteral correta. Informações detalhadas estão nos capítulos seguintes.

Uma abordagem estruturada pode possibilitar a escolha correta:

1. A função gastrintestinal é normal? Sim: escolher uma fórmula com proteína intacta. Não: considerar fórmula semi-elementar/elementar.

5.1 Indicações e Contra-indicações da Nutrição EnteralJ. P. HowardTradução: Simone Côrtes Coelho e Rosilene de Lima Pinheiro



Figura 5.1 Vias para alimentação enteral

Figura 5.2 Tipos de dietas disponíveis para alimentação por sonda (nutrição enteral)


NUTRIÇÃO ENTERAL 187

(20% a 30%). Um número crescente de pacientes idosos com doença cerebrovascular tem sido alimen-tado com sondas de PEG. Idade e estado funcional devem ser considerados quando foi recomendada uma alimentação por PEG. Pacientes com mau prognóstico (com pouca probabilidade de sobrevivência maior que 30 dias com PEG) devem ser poupados de um procedimento invasivo e de maior custo, e deve-se oferecer um plano nutricional alternativo. A tentativa de mantê-los com sonda nasogástrica por um período pode ser mais adequada para muitos desses pacien-

tes. Quando as condições do paciente melhoram ou permanecem estáveis, a alimentação por PEG deve ser reconsiderada.

Contra-indicações

São contra-indicações relativas para colocação de PEG:

� Ascite maciça.� Diálise peritoneal.� Hipertensão portal grave.

Figura 5.3 Gastrostomia percutânea endoscópica


6 Nutrição Parenteral

6.1 Vias de Administração da Nutrição Parenteral, 211

6.1.1 Nutrição parenteral periférica (NPP), 211

6.1.2 Nutrição parenteral central, 214

6.1.3 Cuidados e complicações associados à inserção do cateter central, 222

6.2 Sistemas da Nutrição Parenteral, 227

6.2.1 Diferentes sistemas da nutrição parenteral (3:1 vs MF), 227

6.2.2 Composição de misturas nutricionais e fórmulas na nutrição parenteral, 229

6.3 Misturas na Nutrição Parenteral, 234

6.3.1 Como preparar as misturas na nutrição parenteral (NP), 234

6.3.2 Estabilidade das misturas na nutrição parenteral, 238

6.4 Misturas Nutricionais e Medicamentos, 242

6.5 Complicações Metabólicas da Nutrição Parenteral, 247



� Conhecer as indicações e as contra-indicações da nutrição parenteral periférica.� Aprender as normas para inserção e manipulação

do cateter.� Entender as causas e aprender as medidas de

prevenção das complicações.

A nutrição parenteral (NP) compreende a oferta dos nutrientes por via intravenosa. Portanto, quando a NP é indicada, torna-se necessário um acesso venoso, e uma técnica de infusão apropriada é essencial para o sucesso da nutrição.

A Nutrição Parenteral pode ser administrada:� Via cateter, com a extremidade localizada em uma

veia central, geralmente na junção da veia cava superior com o átrio direito – NP central (NPC).

� Via dispositivo inserido na veia periférica, na maioria das vezes no antebraço – NP periférica (NPP).

� Por shunt arteriovenoso utilizado para hemo-diálise ou exclusivo para nutrição parenteral, em pacientes cuja cateterização central não seja possível.

A NP com previsão de mais de sete dias de duração deve ser realizada por meio de um acesso venoso central visto risco de tromboflebite causada pela hiperosmolaridade da solução de nutrientes, mas sob algumas circunstâncias a solução nutricional pode ser infundida por um acesso venoso periférico. Como nos últimos 30 anos muitas formas diferentes de nutrição parenteral periférica têm sido usadas, parece ser razoável discuti-las brevemente.

Revisão

O conceito de NPP foi primeiramente descrito em 1945 por Brunschwig e colaboradores, que nutriram um paciente com múltiplas fístulas por via parenteral por oito semanas, utilizando um hidrolisado protéico e solução de glicose a 10%. Quando Wretlind, com Schubert, introduziu pela primeira vez sua solução de aminoácido e emulsão lipídica, esta foi administrada pela via periférica, nos anos de 1950 e 1960. Quando Dudrick introduziu a hiperalimentação em 1968, a NPP foi considerada relativamente hipocalórica.

Veia periférica e nutrição parenteral

O termo periférico refere-se às veias superficiais, mais freqüentemente as veias das extremidades superio-res. As veias periféricas das extremidades inferiores, especialmente em adultos, não são adequadas para NP e seu acesso pode ser evitado pelo maior risco de tromboflebite e pela necessidade de manter o paciente confinado ao leito.

A tolerância das soluções infundidas na veia peri-férica depende da sua osmolaridade, pH e velocidade de infusão, e também do dispositivo e do material do cateter (poliuretano e silicone são preferidos ao teflon), e diâmetro do dispositivo (sendo melhor o menor).

As soluções hipertônicas são irritantes para a veia, causando dor, flebites e tromboses. A adição de solução lipídica e o aumento do volume reduzem a osmolaridade. Além disso, as emulsões lipídicas exercem um efeito protetor no endotélio vascular. Portanto, a nutrição adequada pode ser administrada por uma veia periférica somente quando a emulsão lipídica é fornecida como uma fonte energética em uma proporção substancial.

6.1 Vias de Administração da Nutrição Parenteral

6.1.1 Nutrição parenteral periférica (NPP)M. Pertkiewicz, S. J. DudrickTradução: Suely I. Ciosak e Claudia Matsuba



Indicações para nutrição parenteral periférica (NPP)� NP de curta duração (NPP evita os riscos de punção

venosa central).� Quando a punção de uma veia central é contra-

indicada ou impossível.� Sepse e bacteriemia relacionada ao cateter:

recomenda-se evitar punção venosa central por alguns dias, por causa do risco de colonização subseqüente do cateter.

Os pacientes candidatos à NPP são aqueles com veia periférica acessível, que necessitam de terapia de curto prazo, com solução de baixa osmolaridade (<1.200mOsm × 1H2O). Os pacientes contra-indica-dos são aqueles que têm dificuldade de acesso venoso periférico, que requerem grande ingestão energética e/ou protéica, ou eletrolítica (especialmente potássio), ou aqueles com risco de sobrecarga hídrica e/ou tera-pia nutricional por tempo prolongado.

Vantagens da NPP� Fácil acesso venoso, não necessitando de equipe

médica treinada.� Evita as morbidades precoce e tardia relacionadas

à punção venosa central, denominadas complica-ções técnicas associadas à inserção e manutenção

do cateter venoso central e diminuição do risco de complicações sépticas associadas à manutenção do cateter venoso central por tempo prolongado.

� Fácil reconhecimento dos primeiros sinais de fle-bite no local da inserção.

Inserção do cateter ou dispositivo

Os equipamentos necessários de rotina para a pun-ção da veia periférica incluem: seringa de 10mL com solução salina, cateter venoso com calibre de 18 a 20, gazes esterilizadas, luvas esterilizadas, swab al-coólico e solução de povidine-iodo a 10%, fita adesiva e cobertura auto-adesiva para dispositivo periférico, um garrote, um extensor de múltiplas conexões e um equipo endovenoso preenchido, pronto para conectar no dispositivo ou extensor.

O procedimento começa com a seleção de uma boa veia periférica, preferencialmente no antebraço. O garrote é aplicado após a escolha do local, o qual deve ser tricotomizado, desengordurado e realizada a anti-sepsia com povidine-iodo. O dispositivo é inserido (Figura 6.1), verifica-se se há retorno sanguíneo e o garrote é removido assim que possível. O dispositivo deve ser irrigado com solução salina a 0,9%, o equipo endovenoso é conectado, e ambos, dispositivo e equipo, devem ser fixados na mão e/ou no antebraço.

Figura 6.1 Inserção do dispositivo periférico


NUTRIÇÃO PARENTERAL 215

Tabela 6.1 As vantagens e desvantagens do cateter externo e do totalmente implantável (port-o-cath)

Cateter totalmente implantável Cateter externo

Livre de curativo quando não está sendo usado Sim NãoPermite nadar ou tomar banho Sim NãoMenor distorção da imagem corporal Sim NãoDesconforto de conexões Sim NãoPunção da agulha para uso do cateter Sim NãoPossibilidade de selo de antibiótico para sepse do cateter Não SimTratamento para infecção local Não Algumas vezesReparo da parte externa sem troca Não SimTratamento com selo de estreptoquinase para oclusão por trombose Geralmente sem sucesso Geralmente com sucessoSucesso no reparo local para outras oclusões Geralmente sem sucesso Geralmente com sucesso

semanas, meses ou anos e é considerada indolor. O cateter deve ser previamente selecionado conside-rando-se critérios como a duração do tratamento, o objetivo da NP e do local de acesso.

Cateteres venosos centrais (CVC)

Os atuais CVC são elaborados a partir de poliuretano ou silicone. Recentemente, alguns CVC são inclusive revestidos por antibióticos, que são liberados lenta-mente a fim de diminuir o risco de infecção associada à migração de bactérias através da superfície externa do cateter.

Os cateteres podem ser divididos em subgrupos considerando:

� Local de inserção: periférico ou central.� Método de inserção: punção percutânea ou

através de uma pequena incisão na pele, ou, cirurgicamente, através de flebotomia.

� Duração do tratamento: curta duração, longa duração ou permanente.

� A distância entre a porção intravenosa e o local de saída: tunelizado ou não tunelizado.

� Número de lúmens: um, dois ou três.� Posicionamento da extremidade final do

cateter: cateter semi-implantado ou totalmente implantado (port-o-cath) que possui um reser-vatório coberto por uma membrana, e permite múltiplas punções percutâneas através de uma agulha especial (Tabela 6.1).

Todos os CVC devem ser introduzidos por pun-ção externa ou cirurgicamente. Contudo, o método cirúrgico não é recomendado pelo estreitamento do lúmen venoso e trombose subseqüente. Quando suficientemente longos, todos os cateteres podem ser tunelizados.

Os cateteres projetados para inserção central pos-suem diâmetro entre 18 e 12 gauge (5 a 10 French). O acesso à veia cava superior para NP é realizado com mais facilidade pela canulação percutânea da veia subclávia ou jugular interna. A inserção na veia subclávia possibilita maior risco de pneumotórax.

Figura 6.2 Locais de inserção do cateter venoso



Em ambos os casos, é essencial localizar a ponta do cateter na porção distal da veia cava, e o anel permanente deve estar a 2cm do local de saída. No primeiro caso, isso é feito recortando-se a ponta final do cateter; no segundo, pelo posicionamento adequa-do no local de saída. Para finalizar, o cateter deve ser fixado trançando-se uma ou duas suturas sobre ele, tendo cautela para evitar a oclusão do cateter, e então suturá-lo à pele. As suturas são removidas três sema-nas após a inserção. Na Figura 6.10 é mostrado um cateter tunelizado conectado a uma bolsa “3 em 1”.

Na impossibilidade do acesso à veia cava superior pela maneira clássica, pode-se cateterizar a veia cava inferior através de uma punção da veia femoral às cegas, ou por inserção direta na veia safena ou em uma de suas ramificações. Tais cateteres devem ser tunelizados na parede abdominal. A fim de se evitar a contaminação do local de entrada do cateter por células epiteliais descamadas, o túnel deve ser girado 180°, de modo que a última parte do cateter fique direcionada para baixo.

Na inserção do port-o-cath, a única diferença está na construção de uma loja para a câmara. Geralmente é realizada uma pequena incisão transversal na parede do tórax e a câmara é localizada a 3cm lateralmente à borda esternal e fixada à fáscia peitoral (Figura 6.11). O PICC e o PAS port são introduzidos através de punção das veias basílica ou cefálica. Antes da

Figura 6.8 Tunelização do cateter com um eixo não desconectável (p. ex., tipo Broviac)

Figura 6.9 Tunelização do cateter com um eixo desconectável (p. ex., tipo Groshong)

Figura 6.10 Cateter tunelizado conectado a uma bolsa “3 em 1”



uma breve descrição das complicações precoces, relacionadas à inserção, e das complicações tardias, principalmente infecciosas e trombóticas. Um perfeito conhecimento da etiologia e das normas de prevenção é essencial para a profilaxia, diagnóstico e manejo apropriados.

Leitura Recomendada

ANDRIS, D.A.; KRZYWDA, E.A.; EDMISTON, C.E. et al. Elimina-tion of intraluminal colonization by antibiotic lock in silicone vascular catheters. Nutrition, v. 14, p. 427, 1998.

EGGIMANN, P.; HARBARTH, S.; CONSTANTIN, M.N. et al. Impact of a prevention strategy targeted at vascular-access

Figura 6.13 Diagrama esquemático do manuseio de suspeita de infecção relacionada ao cateter venoso central



care on incidence of infections acquired in intensive care. Lancet, v. 355, p. 1864, 2000.

KITE, P.; DOBBINS, B.; WILCOX, M.H.; MCMAHON, M.J. Rapid diagnosis of central-venous-catheter-related blood-stream infection without catheter removal. Lancet, v. 354, p. 1504, 1999.

MERMEL, L.A. Prevention of intravascular catheter-related infections. Ann Int Med, v. 132, p. 391, 2000.

MESSING, B.; MAN, F.; COLIMON, R. et al. Antibiotic lock technique is an effective treatment of bacterial-related sepsis during parenteral nutrition. Clin Nutr, v. 9, p. 220, 1990.

SITGES-SERRA, A.; GIRVENT, M. Catheter-related bloodstream infections. World J Surg, v. 23, p. 589, 1999.

_____________; MERNEL, L.A. (ed.). Intravascular ca-theter-related infections. Nutrition, v. 13 (Suppl. 1), p. 1S, 1997.

Objetivo da aprendizagem

� Conhecer os diferentes sistemas da nutrição parenteral e suas vantagens e desvantagens

Sistema de múltiplos frascos (MF)

No início da nutrição parenteral (NP), um sistema de múltiplos (dois ou três) frascos (MF) era utilizado, onde os aminoácidos, a glicose e a emulsão lipídica eram administrados em paralelo ou em seqüência de 0,5 a 11 frascos. As vitaminas e minerais eram adicionados a frascos distintos e infundidos em momentos diferen-tes. Era comum haver de seis a oito trocas de frascos a cada dia, sendo necessário organizar diferentes taxas irregulares de infusão e realizar muitas adições diferentes. Os erros, a hiperglicemia e as desordens eletrolíticas eram comuns, necessitando freqüentes controle de glicemia e eletrólitos plasmáticos. Algu-mas vezes, a utilização de nutrientes ficava longe do desejado. A única vantagem do sistema MF era (e continua sendo) a flexibilidade e facilidade de ajuste a rápidas mudanças nas necessidades do paciente (p. ex., em pacientes de UTI).

Tem sido alegado que a utilização do sistema MF proporciona facilidade no manejo de problemas de compatibilidade, sem, no entanto, limitar as doses de eletrólitos e minerais, uma vez que os elementos incompatíveis poderiam ser adicionados em frascos separados. Porém, sabe-se que a administração simul-tânea não testada de nutrientes aumenta o risco de incompatibilidades físico-químicas. Isto pode ser ainda agravado pela infusão ou injeção de medicamentos na mesma linha central, resultando em reações não con-troladas abaixo da conexão em “Y” ou das torneirinhas na linha de infusão ou no lúmen do cateter, resultando na formação de precipitado, que muitas vezes pode ser visualizado através das paredes transparentes dos equipos.

Sistema “3 em 1”

O sistema “3 em 1” (3:1) ou do inglês AIO (all-in-one – todos em um) significa que todos os componentes de uma nutrição parenteral encontram-se mistura-dos em um mesmo recipiente (ver Figura 6.14). Isto permite a infusão de todas as necessidades diárias de nutrientes, água, eletrólitos, elementos-traço e

6.2 Sistemas da Nutrição Parenteral

6.2.1 Diferentes sistemas da nutrição parenteral (3:1 vs MF)M. Pertkiewicz, S. J. K. DudricTradução: Gisele R. Vieira



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grupos amina (glicose, aminoácidos) ou conjugados de dupla ligação (ácidos graxos poliinsaturados – AGPI) propensos a reações químicas com compostos cor-respondentes. Tais fármacos são caracterizados pela estabilidade reduzida e alto perfil de incompatibilidade (p. ex., catecolaminas). A maioria dos medicamentos de curta ação utilizada especialmente em UTI de-monstra alta reatividade química. Estes não devem ser adicionados a misturas 3:1 devido ao potencial de rápida inativação. A presença de elementos-traço como ferro, cobre e selênio também podem catali-sar degradações oxidativas ou redutivas de fármacos (epi nefrina) ou nutrientes (ácido ascórbico). Tais rea-ções são apenas parcialmente acompanhadas por mudanças de cor da solução (reação de Maillard), e nem sempre são detectáveis pela inspeção visual. Em contraste, espectrofotometria UV pode ser capaz de avaliar tais inativações de fármacos devido à análise específica de absorção do respectivo composto.

Os quelantes incluídos nas apresentações farma-cêuticas dos medicamentos por razões de estabilidade podem interferir na disponibilidade de elementos- traço e eletrólitos (p. ex., EDTA em formulações de propofol).

Reações de degradação que levam à (potencial) toxicidade

A solubilidade de medicamentos depende muito do pH da solução devido às características ácido-básicas da maioria deles (pKa). A variação de pH entre diferentes fabricantes de um mesmo medicamento também pode ser relevante e dificulta as extrapolações. Os ácidos fracos ou bases fracas necessitam de pH alto ou baixo para formar sais solúveis em água. Quando adicionados a misturas 3:1 tamponadas são formados precipitados, reduzindo a concentração da substâncias e/ou nutriente de acordo com a solubilidade do produto. As diferenças de pH local podem até mesmo ser mais pronunciadas com a administração em “Y” ou através do torneirinha de três vias. Os precipitados podem ser perigosos ou até mesmo fatais. Os filtros de linha nem sempre são uma garantia de que precipitados sejam infundidos. Como exemplo, precipitados de fosfato de Ca são formados quando a solubilidade do produto é excedida. O sal é mais solúvel no frio e, portanto, pode apenas precipitar quando a mistura de NP é aquecida.

Em contraste a misturas de NP 2:1, as misturas 3:1 contendo lipídios não podem ser avaliadas visivelmen-

Figura 6.20 Interação fármaco-nutriente da ciclosporina (Sandimun) misturada ao Intralipid EV. A ativação da CyA, Sandimun EV ou emulsão lipídica solvente. O solvente (CyA-livre) é expresso em correspondência a sua concentração no Sandimun EV (Clinical Nutrition, v. 20(S3), p. 27, 2001)


7 Monitorização da

Terapia Nutricional

7.1 Monitorização Clínica, 255

7.2 Algumas Medições Laboratoriais de Resposta a Estudos de Nutrição Clínica, 257

7.3 Síndrome de Realimentação, 261



� Ter o conhecimento prático sobre monitorização da terapia nutricional na clientela clínica normal.� Saber desenvolver e organizar um programa de

monitorização.

Introdução

É preciso desenvolver um sistema que sirva para suas necessidades e circunstâncias, e treinar sua equipe de forma que a monitorização seja realizada e registrada de maneira regular e sistemática, a fim de que cada membro da equipe compreenda o propósito deste processo e esteja apto a participar na interpretação dos dados registrados.

Devem-se usar formulários para coleta contínua dos dados, seja em papel ou sob a forma eletrônica, e colocá-los na porta do paciente ou no pé da cama, de forma que qualquer membro da equipe possa não só ver os dados atuais, mas os dados precedentes de maneira consecutiva, a fim de que qualquer mudança seja percebida imediatamente e que seja tomada deci-são adequada. Isto economiza uma enorme quantidade de tempo gasto separando anotações ou ordenando dados dispostos sem uma seqüência adequada. A equipe logo se acostuma a tal sistema e aprende a responder rapidamente quando são observadas tendências adversas, por exemplo, rápida queda no K+ e PO-

4 na síndrome de realimentação. Tal medida coordena medidas clínicas, nutricionais e laboratoriais, permitindo observações de mudança de padrão e ajudando desse modo na sua interpretação.

Propósitos e objetivos

Antes de determinar quais medidas realizar, é útil considerar propósitos e objetivos realísticos.

� Durante a doença aguda: o ganho ou restau-ração da composição corporal é irreal. O melhor que se pode esperar é a prevenção ou retardo da perda adicional do tecido corporal. Qualquer ganho de peso será devido à retenção de líquido ou a um modesto e inútil aumento de tecido adiposo. O balanço nitrogenado positivo também é uma meta irreal. Por outro lado, apesar de não haver ganho de massa corporal, a realimentação é associada a uma rápida melhora na função orgânica, por exemplo, força do musculoesquelético, força da musculatura respiratória, função imune, disposição etc.

� Convalescença da doença aguda: durante esta fase anabólica, a nutrição adequada não somente auxilia o contínuo retorno da função normal, mas é possível restaurar o tecido perdido, ainda que a adiposidade retorne mais rapidamente do que o tecido magro.

� Doenças crônicas ou desnutrição: após várias semanas de nutrição adequada, é sensato esperar não somente a melhora funcional geral, mas algum ganho de massa corporal.

Nutrição integrada

A nutrição não pode ser considerada de uma forma isolada de outros aspectos clínicos do paciente, mas sim avaliada amplamente pela equipe de nutrição e integrada ao plano de cuidados nutricionais e ao sistema de monitorização. Em outras palavras, a mo-nitorização nutricional deve ser adequada à patologia, farmacologia e ao manuseio das condições básicas do paciente. Deverá também ser acompanhada por uma monitorização sistemática e pelo registro das técnicas de alimentação e suas possíveis complicações, por exemplo, diarréia na nutrição enteral, ou febre na nutrição parenteral.

7.1 Monitorização ClínicaS. AllisonTradução: Alex Sobreiro, Ricardo S. Rosenfeld, Valéria Abrahão e M. Cristina G. B. Silva



Parâmetros� Sinais clínicos:

• Lucidez e disposição do paciente.• Sinais vitais.

– temperatura.– pulso.– pressão sanguínea.

• Evidência de edema ou desidratação• Exame clínico dos sistemas, de forma apro-

priada, por exemplo, pulmão, coração, abdome etc.

� Parâmetros nutricionais:• Apetite.• Ingestão por via oral (quando apropriado)

e inges tão total por todas as vias (quando apropriado).

• Função gastrintestinal.

� Antropometria:• Peso diário (essencial para o equilíbrio hídrico).• Peso semanal (a longo prazo, o tecido recupera-

se e muda em IMC).• Medida semanal da circunferência do braço e

do tríceps (útil quando existir dificuldade para a pesagem).

� Funcional: estes testes são úteis, mas não ab-solutamente essenciais:• Dinamometria da mão – para força muscular

voluntária.• Volume expiratório máximo – reflete a força

da musculatura respiratória.• Escore da disposição física.• Escore de qualidade de vida.• Escore das atividades cotidianas (idoso).

� Folha de balanço hídrico: embora a pesagem diá-ria seja a melhor medida, a folha de balanço hí drico nos dá, a despeito de suas imprecisões próprias, uma idéia útil das mudanças no débito urinário, perdas por fístulas, aspiração gástrica etc.

� Dados laboratoriais (ver Capítulo 7, item 7.2, Algumas medicações laboratoriais de resposta aos estudos de nutrição clínica): registramos estes dados consecutivamente, com os outros dados an-teriores. A freqüência é determinada pela condição clínica. Para a maioria dos pacientes recebendo NP no hospital, os dados hematológicos e bioquímicos são anotados duas vezes por semana, com alguns dados laboratoriais relevantes, como micronu-trientes e níveis minerais quando apropriado, por exemplo, Mg, Zn, Se na síndrome do intestino curto. Com base em recentes evidências, medidas freqüentes dos níveis da glicose sanguínea e seu controle rigoroso com insulina são particularmente importantes em pacientes críticos.

� Dados da evolução e auditoria: todas as com-plicações da doença, seus tratamentos ou técnicas de alimentação deveriam ser registrados. O uso de antibióticos é um bom guia dos problemas infec-ciosos. O tempo de internação, custos e evolução clínica após a alta hospitalar do paciente são todos dados úteis que, combinados aos dados seriados como descrito anteriormente, fornecem material essencial para auditoria e programas de pesqui-sas, permitindo que as atividades das equipes de nutrição sejam avaliadas tendo como base dados sólidos, mostrando a extensão de suas atividades e seu custo-efetividade.

Resumo

A monitorização clínica cuidadosa e eficaz é uma parte indispensável da terapia nutricional qualquer que seja a via utilizada. Os parâmetros clínicos e bioquímicos de-vem ser correlacionados e integrados de forma contínua, possibilitando a interpretação de alterações assim como observações a qualquer momento. Com estes meios, o progresso da patologia de base, o desenvolvimento de complicações da doença ou tratamento e a resposta à terapia nutricional podem ser monitorizados rigorosa-mente. Uma boa monitorização permite a intervenção no momento em que surgirem problemas e antes que eles se transformem em sérias complicações.


8 Terapia Nutricional nas Diferentes

Situações Clínicas

8.1 Terapia Nutricional na Desnutrição Grave, 267

8.2 Nutrição Perioperatória, 270

8.3 Terapia Nutricional nos Pacientes Graves e nos Pacientes Sépticos, 275

8.4 Terapia Nutricional no Traumatismo, 280

8.5 Terapia Nutricional em Doença Inflamatória Intestinal (DII), 285

8.6 Suporte Nutricional na Doença Hepática, 291

8.7 Terapia Nutricional na Doença Renal, 295

8.8 Terapia Nutricional na Pancreatite Aguda e Crônica, 301

8.9 Terapia Nutricional em Fístulas Gastrintestinais, 309

8.10 Terapia Nutricional em Ressecções Intestinais Extensas (Intestino Curto), 312

8.11 Terapia Nutricional do Paciente Diabético, 322

8.12 Nutrição no Idoso, 327

8.13 Terapia Nutricional em Pacientes Queimados, 345

8.14 Terapia Nutricional em Câncer, 353

8.15 Síndrome Consumptiva – Efeito de Agentes Anticaquéticos, 362

8.16 Enteropatia Actínica, 364

8.17 Terapia Nutricional na AIDS, 366

8.18 Nutrição nas Doenças Cardíacas e Pulmonares, 371

8.19 Terapia Nutricional para Desordens Neurológicas, 374

8.20 Terapia Nutricional Durante a Gestação, 379

8.21 Terapia Nutricional em Neonatologia, 382

8.22 Terapia Nutricional em Crianças e Adolescentes, 394

8.23 Terapia Nutricional Domiciliar, 413


TERAPIA NUTRICIONAL NAS DIFERENTES SITUAÇÕES CLÍNICAS 267


� Caracterizar a situação metabólica no paciente gravemente desnutrido.� Conhecer os métodos de terapia nutricional para

pacientes gravemente desnutridos.� Reconhecer os riscos potenciais associados à

terapia nutricional do paciente gravemente des-nutrido.

Fisiopatologia

A desnutrição grave é sempre o resultado da inges-tão insuficiente de energia e nutrientes básicos ou do aumento do consumo calórico, sem o equivalente aumento da ingestão. Geralmente se desenvolve len-tamente, por períodos prolongados, como resultado de patologias somáticas ou psiquiátricas. Entretanto, pode desenvolver-se em curto tempo na vigência de hipercatabolismo (jejum sob estresse, ver Capítulo 2, item 2.9, Jejum simples e jejum durante o estresse).

Independentemente da etiologia, a desnutrição grave está associada à perda de proteína, gordura, glicogênio, potássio, fosfato, magnésio, zinco, selênio, vitamina A, vitamina E, vitamina C, tiamina piridoxina, riboflavina e outras vitaminas. Como a desnutrição está comumente associada ao aumento do risco de desenvolvimento de infecções, retardo da cicatrização de feridas e complicações cirúrgicas, o indivíduo gra-vemente desnutrido deve receber terapia nutricional, preferencialmente por via oral ou enteral. A nutrição parenteral só estaria indicada na vigência de disfunção do tubo digestivo.

Ao iniciar a terapia nutricional em um paciente gravemente desnutrido, devemos considerar:

� A desnutrição grave leva à disfunção gastrintestinal secundária, com redução da secreção pancreática

e atrofia da mucosa intestinal, promovendo má digestão, má absorção e risco de diarréia com a nutrição enteral.

� Existe a possibilidade de desenvolvimento da síndrome da realimentação (ver Capítulo 7, item 7.3, Síndrome de realimentação), a menos que se faça sua prevenção, utilizando uma formulação e velocidade de infusão adequadas. O conteúdo de sódio e água não deve ser excessivo, mas deve ser oferecida uma quantidade extra de potássio, fosfato e magnésio na intenção de evitar redu-ções perigosas da sua concentração plasmática, conseqüente ao rápido transporte destes íons ao intracelular na vigência da oferta calórica durante a realimentação. Este problema é particularmente grave na oferta calórica parenteral a pacientes gravemente desnutridos.

Objetivos da terapia nutricional

Dois objetivos devem ser perseguidos quando se inicia a terapia nutricional no paciente gravemente desnutrido:

� Recuperar a função celular: objetivo em curto prazo.

� Repor a perda tissular: objetivo a longo prazo.

As células do paciente desnutrido comportam-se de maneira semelhante às da criança em desen-volvimento, ávidas por energia e aminoácidos para restauração dos tecidos. As formulações nutricionais não devem objetivar apenas a reparação imediata do déficit nutricional e a obtenção dos requerimentos básicos, mas também prover energia e proteína extra para recomposição da perda tissular durante a conva-lescença ou fase anabólica da doença. Lembre-se de que o cuidado nutricional é apenas parte integrante do

8.1 Terapia Nutricional na Desnutrição GraveL. SobotkaTradução: André Luiz Baptiston Nunes



tratamento do paciente e pode ser anulado, a menos que outros aspectos da conduta sejam de alto padrão e bem coordenados.

Terapia nutricional oral

Quando o paciente é capaz de comer, esta é a via pre-ferencial de início da terapia nutricional. Uma dieta bem balanceada deve ser fornecida e controlada quanto à tolerância e composição por um nutricionista expe-riente. Quantidades adicionais de potássio, magnésio e fosfato podem ser necessárias por via venosa peri-férica na primeira semana de realimentação a fim de evitar a queda clinicamente perigosa desses eletrólitos no plasma. O paciente deve ser avaliado clinicamente e a concentração plasmática desses eletrólitos medi-da com freqüência. As vitaminas (especialmente as hidrossolúveis) devem ser repostas nos primeiros dias de realimentação, onde um déficit é esperado (p. ex., a deficiência de tiamina pode interferir no metabolismo de glicose e promover acidose láctica).

No primeiro dia de realimentação, o paciente deve receber apenas metade da dose prevista de calorias, carboidratos, gordura e proteínas. Subseqüentemente, a dose de nutrientes de ser evoluída gradualmente para atingir a meta em três a cinco dias, de acordo com a tolerância. Se após este período a ingestão continuar inadequada, a oferta enteral ou parenteral suplementar pode ser necessária.

Nutrição enteral

Na eventualidade de o paciente não poder mastigar ou engolir, e apresentar-se com função adequada do tubo digestivo, deve ser alimentado por uma sonda enteral, que pode ser posicionada no estômago ou jejuno. A escolha da formulação enteral deve ser escolhida de forma a atingir as necessidades e tolerância do pacien-te (ver Capítulo 5, item 5.6, Fórmulas comercialmente preparadas).

A velocidade de infusão deve ser aumentada gradualmente de 20 a 30mL por hora até que a oferta atinja as metas estabelecidas ou a tolerância máxima

seja alcançada – geralmente após três a cinco dias. As fórmulas padrão contêm apenas as necessidades básicas de eletrólitos, minerais e oligoelementos. Portanto, no paciente gravemente desnutrido podem ser necessárias ofertas suplementares por via enteral ou parenteral desses elementos (como descrito ante-riormente). A monitorização clínica e laboratorial deve ser realizada regularmente.

Nutrição parenteral

Indica-se nutrição parenteral quando uma disfunção gastrintestinal impede que a oferta das necessidades nutricionais seja alcançada pela via enteral ou oral. Alguns cuidados devem ser tomados na prescrição da nutrição, para assegurar que ela atinge as necessida-des do paciente, evitando o déficit e o excesso. Água e sal adicionais podem ser necessários ao paciente com perdas adicionais causadas por vômitos, diarréia ou fístulas. Inversamente, pode ser necessária a sua restrição em pacientes com edema, uma vez que ambas as situações, desnutrição e doença aguda, levam à inabilidade em excretar uma sobrecarga de sal e água. Devemos dar atenção especial a qualquer possível deficiência de minerais e de micronutrientes, particularmente após doenças prolongadas do tubo di-gestivo. Reduções agudas de potássio e fosfato devem ser antecipadas com a sua reposição extra. Uma oferta calórica de 35kcal/kg/dia e protéica de 1,5g/kg/dia deve ser a meta inicial, embora possam ser aumen-tados lentamente ao longo do tratamento, quando se estabelece a mobilização e a convalescença. A partir da recuperação do tubo digestivo, a terapia oral ou enteral pode ser restabelecida com cautela, com re-dução gradual da oferta parenteral, sempre cuidando para que a oferta total seja obtida, qualquer que seja a via de administração ou combinação delas.

Monitorização

Ao se estabelecer a terapia nutricional no paciente gravemente desnutrido, os efeitos desta terapêutica devem ser cuidadosamente monitorizados mediante:



KLEIN, C.J.; STANEK, G.S.; WILES, C.E. Overfeeding macronu-trients to critically ill adults: metabolic complications. J Am Diet Assoc, v. 98, p. 795, 1998.

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WOLFE, R.R. Sepsis as a modulator of adaptation to low and hight carbohydrate and low and low and high fat intakes. Eur J Clin Nutr, v. 53 (suppl. 1), p. S136.


� Evidenciar as alterações metabólicas específicas ao traumatismo.� Ser capaz de prescrever a terapia nutricional para

o paciente com traumatismo.� Estar atualizado a respeito de novos substratos

utilizados em pacientes com traumatismo.� Destacar as alterações metabólicas associadas ao

traumatismo de crânio grave e suas conseqüências para a terapia nutricional.

Fisiopatologia do traumatismo

Traumatismo é definido como qualquer dano físico ao corpo e ocorre freqüentemente em pacientes jovens, com pouca ou nenhuma depleção protéica. O trau-matismo inclui uma resposta cardiovascular imediata, uma resposta inflamatória que ocorre horas após a lesão, e, finalmente, uma resposta metabólica, que deve ser levada em conta, particularmente, durante a recuperação (Figura 8.1.).

Resposta cardiovascular

A resposta cardiovascular está associada à hemorra-gia, lesão tissular, dor e ansiedade e apresenta três fases:

8.4 Terapia Nutricional no TraumatismoL. Genton, J. A. Romand, C. PichardTradução: André Luiz Baptiston Nunes

Figura 8.1 O traumatismo está associado a uma resposta inte-grada



progressão da pancreatite aguda. Todos os pacientes com dor abdominal e altas concentrações séricas de proteína C-reativa e amilase deveriam ser considera-dos com risco potencial para a progressão para uma pancreatite grave. Este paciente deveria ser internado em uma área para pacientes graves, e um esquema de ressuscitação volêmica agressiva deveria ser iniciado o mais precocemente possível, segundo o algoritmo:

� Solução salina e lactato de Ringer devem ser dados inicialmente na dosagem de 1 a 2L/h, para manter o débito urinário entre 100 a 200mL/h.

� Caso o débito urinário permaneça baixo após a infusão de 2 a 4L, monitorizá-lo com sonda vesical de demora.

� A confirmação do baixo débito urinário após son-dagem vesical indica a passagem de um cateter venoso central para reposição volêmica e medida da pressão venosa central (PVC).

� A reposição volêmica (com solução salina ou lactato de Ringer) deve ser mantida entre 6 a 10L/dia (ou mais), de acordo com a diurese e a medida da PVC.

� Durante os três primeiros dias, os pacientes podem acumular 6 a 12L de líquidos e 600 a 1.200mmol de sódio (ver Figura 8.2).

� Posteriormente, uma marcante mobilização de líquidos e sódio pode ser observada, coincidente com a melhora clínica (mobilidade intestinal e redução da proteína C-reativa e amilase).

Figura 8.2 Balanço hídrico e de sódio em paciente com pancreatite não complicada



� A mobilização de líquidos é retardada nas formas complicadas de pancreatite aguda e o paciente permanece edemaciado a menos que medidas sejam tomadas.

Fisiologia e fisiopatologia com aspectos relacionados à nutrição

Pacientes com pancreatite leve e moderada podem voltar a receber dieta normal entre três a sete dias (Tabela 8.12.). Entretanto, a desnutrição pode agravar o curso da doença na forma grave necrosante.

Durante a pancreatite aguda ocorrem mudanças me tabólicas específicas e não-específicas. Sob a influên-cia do estresse inflamatório e dor, a taxa metabólica basal aumenta, aumentando o consumo energético. Se a pancreatite aguda é complicada por sepse, até 80% dos pacientes vão se encontrar em estado hipermeta-bólico, com aumento da taxa metabólica de 1,4 a 1,5 vezes seu valor basal e uma grande perda nitrogenada de até 20 a 40g/dia. As alterações metabólicas são semelhantes às descritas nos capítulos sobre jejum no estresse e traumatismo.

A via de administração pode ser importante. As pro-teínas ou aminoácidos oferecidos por via parenteral não estimulam a secreção exócrina pancreática, enquanto o local anatômico de administração dos nutrientes determina a extensão da estimulação pancreática durante a nutrição enteral. A infusão de dieta contendo quantidades definidas de proteínas, peptídios ou ami-noácidos no jejuno é bem tolerada, e não estimula a

resposta secretória exócrina pancreática. Em contraste, a administração de proteínas gástrica ou duodenal estimula a resposta secretória pancreática.

Observamos hiperlipidemia com freqüência na pancreatite aguda. Altos valores de triglicerídios no soro podem ser o fator causal da pancreatite aguda, embora aumentos moderados possam ser secundá-rios à doença. Independente desses fatos, a infusão parenteral de lipídios não parece estimular a secreção exócrina pancreática na maioria dos trabalhos em humanos publicados, e não piora a doença. Portanto, a infusão parenteral de lipídios em pacientes com pancreatite aguda é aceita como segura se o clearance plasmático for monitorizado.

O estímulo à secreção exócrina pancreática com a oferta enteral de lipídios também é dependente do sítio anatômico de administração. A infusão de lipídios no duodeno é um potente estímulo à secreção pan-creática exócrina; por outro lado, a oferta da mesma quantidade no jejuno, mesmo que por jejunostomia cirúrgica ou sonda nasoenteral em posição jejunal, causa apenas uma mínima estimulação. Além do mais, esta estimulação mínima não é específica para lipídios, uma vez que pode ser observada para todas as formas de administração de dieta jejunal.

O metabolismo de glicose na pancreatite aguda é caracterizado por uma menor tolerância à glicose secundária à resistência periférica à insulina e à redução da sua secreção pelo comprometimento do pâncreas insular. A administração endovenosa de altas doses de glicose é, portanto, um risco para o desenvolvimento de hiperglicemia. Estas alterações podem, contudo, ser apenas parcialmente corrigidas pela infusão exógena de insulina, sem risco adicional para o pâncreas inflamado. A administração enteral de glicose no jejuno é o estímu-lo mais fraco à resposta exócrina pancreática.

Conseqüências para a terapia nutricional

No passado, houve interesse crescente na definição do papel da terapia nutricional no manuseio de pacientes com pancreatite aguda.

Tabela 8.12 Terapia nutricional da pancreatite leve e moderada

1o passo (2 a 5 dias) Jejum:

� Tratar a causa da pancreatite � Reposição de líquidos e eletrólitos EV � Analgésicos

2o passo (3 a 7 dias) Dieta para a realimentação:

Sem dor � Rica em carboidratosRedução das enzimas � Moderada em proteínas � Moderada em gordura

3o passo Dieta normal



de acordo com as mudanças na glicose sanguínea e que as taxas de infusão sejam mantidas estáveis e não muito rápidas. A insulina tem sido adicionada à bolsa de solução parenteral, embora 30% seja perdida, aderida ao plástico da embalagem. Isto pode ter a vantagem de que a insulina pára quando a alimentação pára, embora uma hipoglicemia reacional possa ocor-rer se a solução for interrompida muito abruptamente. A meia-vida da insulina na circulação é de apenas 3 a 4 minutos e o efeito é logo perdido.

No paciente estável recebendo nutrição parenteral em quantidade fixa ao longo das 24 horas, uma injeção subcutânea duas vezes ao dia de insulina de ação pro-longada pode ser adequada, e talvez seja necessária alguma insulina humana regular extra, de acordo com os valores de glicemia.

No paciente instável, entretanto, particularmente nos primeiros dias de NPT, a insulina deve ser admi-nistrada de forma contínua, através de uma bomba-seringa (Figura 8.4.), visando manter o nível de glicose

Figura 8.4 Infusão de insulina e glicose em paciente diabético instável

Tabela 8.17 Níveis de glicose sanguínea e respectiva correção com insulina (de Woolfson, 1981)

Instruções: Taxa de infusão de glicose → A g/hora (p. ex., 25g/hora)Começa em B UI/mL (p. ex., 2UI/mL) em C mL/hora, isto é, B × C UI/horaOnde: B = concentração de insulina (UI/mL)C = taxa de infusão de insulina (mL/min)→ A medida da glicose deve ser feita a cada hora inicialmente, e menos freqüentemente uma vez que se torne estável.

Glicose sanguínea (mg/dL) Ação

<70 Reduzir 1mL/h na taxa de infusão 70 a 124 Reduzir 0,5mL/h na taxa de infusão 125 a 199 Manter a taxa de infusão 200 a 270 Se inferior ao último teste: mesma taxa de infusão Se maior que o último teste: aumentar a taxa de infusão em 0,5mL/h-1

>270 Se inferior ao último teste: mesma taxa de infusão Se maior que o último teste: aumentar a taxa de infusão em 1mL/h

Se a taxa de infusão ficar 0,5 ou 0mL/h → Reduzir pela metade a concentração (B) e reiniciar a 0,5mL/h Se a taxa de infusão ficar 4,5 ou 5mL/h → Dobrar a concentração (B) e reiniciar a 2,5mL/h

� Recentemente, Van den Berghe e cols. mostraram que pacientes em pós-operatório em UTI se beneficiaram com tratamento intensivo de insulina para normalizar os níveis de glicose entre 80 a 110mg/dL. Isto resultou na redução de episódios sépticos, falência renal, tempo de ventilação, polineuropatia e também na mortalidade.



física. Podem ocorrer mudanças em todos estes com-ponentes corporais com a idade. Primeiro, conforme a massa magra diminui, a taxa metabólica basal em relação ao peso corporal se reduz, embora a relação de gasto energético por kg de massa magra permaneça inalterada ou apenas ligeiramente diminuída. Estudos indicam uma redução na taxa metabólica basal de 10% a 20% entre 30 e 75 anos de idade (Figura 8.6.), em-bora aqueles idosos que preservam sua massa magra através do exercício regular possam permanecer com a taxa metabólica estável. Em segundo lugar, com a redução da ingestão de alimentos a termogênese induzida pela dieta é menor; e em terceiro, a ativida-de diminui, particularmente na presença de alguma incapacidade. Estas mudanças, apesar do declínio da ingestão de alimentos relacionado à idade, resultam em um balanço energético positivo na meia-idade e nas mudanças na composição corporal descritas acima. Finalmente, com o princípio da anorexia nos muito idosos, o balanço energético se torna negativo com redução do índice de massa corporal (IMC) e da gordura corporal. Similarmente, a anorexia e a perda

de peso associadas à doença crônica podem também estar associadas a uma queda da taxa metabólica basal.

Apetite no idoso (Figura 8.7)Existe com a idade uma redução nos dois componen-tes do paladar, isto é, do olfato e das papilas gusta-tivas. Estas mudanças ocorrem juntas para diminuir a percepção das qualidades hedônicas do alimento. O leve aumento no limiar do paladar que ocorre com o envelhecimento sugere uma necessidade de enri-quecer o sabor dos alimentos para as pessoas mais velhas. Muitas queixas relacionadas à qualidade do alimento por idosos residentes em clínicas de repouso devem-se à alteração das qualidades prazerosas do alimento devido ao envelhecimento. Schiffmann e colaboradores observaram que o aumento do sabor pode reverter a diminuição do prazer dos alimentos em algumas pessoas idosas. Indivíduos geriátricos geralmente se queixam de anorexia e sensação de paladar alterada, levando a uma redução do consumo de alimentos. Uma variedade de causas de anorexia tem sido sugerida, incluindo as mudanças no paladar, alteração da concentração de aminoácido e de cate-colaminas no hipotálamo e em todo o cérebro, assim como as alterações na função de recepção de fluidez da membrana. A deficiência de zinco também tem sido mencionada, porém a suplementação de zinco não resultou em nenhuma melhora. Com o envelheci-mento, a diminuição da velocidade de esvaziamento gástrico de grandes refeições tem sido associada à saciedade precoce. Morley e cols. demonstraram que no idoso ocorre uma redução do relaxamento adap-tativo do fundo do estômago em relação ao alimento, resultando num preenchimento mais rápido do antro e em saciedade. A observação de que a infusão in-traduodenal resulta na redução do apetite em jovens, mas não no idoso, sugere que a saciedade precoce observada na resposta à alimentação do idoso é devida, predominantemente, aos sinais originados do estômago e não do intestino. Morley e cols. usaram esse fenômeno para demonstrar que uma pré-carga líquida na forma de suplemento (que se esvazia do

Figura 8.6 Alterações relacionadas à idade na composição cor-poral, ingestão de alimentos e gasto energético



estômago em 60 minutos) aumenta as calorias totais ingeridas quando dada 60 minutos antes da refeição, porém não quando dada pouco antes da refeição. Isto sugere que a melhor estratégia para administração de suplementos orais é na forma de aperitivos, uma hora antes das refeições. Após a ingestão do alimento, uma quantidade de mensagens do estômago e intestino in-terage para sinalizar ao cérebro o estado de saciedade ou de fome. Também contribuem para isto os níveis de nutrientes circulantes e a disponibilidade do estoque de nutrientes. Este sintoma “apetite” é, portanto, um processo complicado composto de muitos fatores intrínsecos (percepção de sinais internos como olfato, paladar, visão, audição, hormônios etc.) e extrínsecos (problemas sociais e emocionais, medicações etc.). No homem idoso, conforme o nível de testosterona diminui, ocorre um aumento recíproco da leptina, que é

reversível com a administração de testosterona e que pode contribuir para a diminuição do apetite.

Supercrescimento bacteriano do intestino delgado nos idosos

Nos últimos 60 anos, a “síndrome da alça cega” tem se estabelecido como uma causa da má absorção e deficiências múltiplas em pacientes com estreitamen-to, diverticulose ou lesões induzidas por cirurgias no intestino delgado. A colonização bacteriana anormal da parte superior do intestino delgado provou ser a causa básica da má absorção nesta condição. O supercrescimento bacteriano também pode ocorrer sem nenhum defeito anatômico do intestino delgado nos casos de acloridria gástrica e em vários distúrbios da motilidade, incluindo neuropatia diabética e escle-

Figura 8.7 Anorexia do envelhecimento (adaptado de Morley, 1998)



sobrevida em NPD publicada é de, aproximadamente, trinta anos. A NPD é um tratamento que salva vidas quando o paciente não possui mais alternativa, a não ser a morte. O custo da NPD varia de US$50 a US$400 por dia, sendo muito menos caro do que uma internação hospitalar e é coberto em todo o mundo pelos orçamentos dos sistemas nacionais de saúde ou companhias de seguro.

Geralmente a NPD é orientada por centros especia-lizados, organizados em universidades ou hospitais re-gionais. Para pacientes que necessitam de tratamento por longo tempo, a NPD é muito mais do que a entrega e infusão da bolsa de nutrição. O complexo programa de NPD contém quatro segmentos de cuidado: preparo do paciente, que antes da alta geralmente necessita tratamento hospitalar especializado para falência intestinal grave, complicações cirúrgicas ou mesmo catástrofe abdominal; elaboração de estratégia, linha direta de contato para monitorização ambulatorial e via rápida de readmissão dos pacientes nos casos de complicações comprovadas ou suspeitas; ou quando

é indicado o tratamento hospitalar para outras doen-ças. Este acompanhamento permite baixas taxas de complicação e tratamento efetivo na ocorrência de complicações (Figura 8.12).

Nutrição enteral domiciliar (NED)

As técnicas de nutrição enteral têm sido desenvolvidas para tratamentos domiciliares por tempo prolongado. A NED está indicada para pacientes com trato gastrin-testinal intacto, em que a nutrição oral não é possível devido a alterações estruturais ou funcionais do trato gastrintestinal superior ou quando a ingestão oral é insuficiente por outras razões, mas que não requer hospitalização.

Os pacientes que se beneficiam desta terapia são:

� Pacientes neurológicos incapazes de deglutir (p. ex., derrame cerebral, doenças do SNC que preju-diquem a deglutição como doenças neuromotoras e esclerose múltipla).

Figura 8.12 Trajeto do paciente em nutrição parenteral domiciliar (NPD)



� Pacientes com obstrução mecânica do trato gastrintestinal superior (p. ex., acalasia, câncer, estenose esofágica benigna).

� Pacientes com má absorção que se beneficiam de dietas pré-digeridas (p. ex., enterite por radiação).

� Pacientes desnutridos crônicos no curso de várias doenças.

� Pacientes com falência gastrintestinal moderada (p. ex., intestino curto) que se beneficiam de alimentação enteral noturna; NPD é indicada nos casos de falência gastrintestinal crônica grave.

� Tumores do trato gastrintestinal superior.� Alguns pacientes com anorexia.

Após a seleção, os pacientes ou cuidadores são treinados quanto à: avaliação do posicionamento da sonda, assim como manutenção da posição apropriada do paciente; técnicas de higiene; cuidados com a sonda, pele e local de inserção da sonda nos casos de ostomias; estocagem e administração da fórmula; lavagem da sonda; administração de medicamentos; operação e manutenção da bomba infusora.

Normalmente sondas nasogástricas de pequeno calibre, faringostomia percutânea e gastrostomia ou jejunostomia cirúrgicas são usadas para acessar o trato gastrintestinal. Gastrostomia ou jejunostomia endoscópicas são mais utilizadas para acessar o trato gastrintestinal para NED por longo tempo. Em pacientes selecionados, a sonda pode ser posicionada utilizando sob fluoroscopia ou direcionada por ultra-som, pelo método de Seldinger ou por laparoscopia. Dependendo do sítio de alimentação e motilidade do trato gastrintestinal, as administrações em bolus ou contínua por bomba infusora podem ser escolhidas. A monitorização periódica deve ser realizada, incluindo avaliações gerais, nutricionais e metabólicas.

A NED é financeiramente mais acessível ($5 a $30 dólares por dia na Europa) e custo-efetiva, fácil de administrar pelos pacientes ou seus familiares e resulta em menores complicações quando comparada à NPD. Na maior parte dos países europeus é fornecida por empresas comerciais. Surpreendentemente, na maior parte dos países, todos os custos com a NED são reembolsados pelo Sistema Nacional de Saúde ou

Companhias de Saúde e, em poucas, eles têm que ser custeados pelo paciente.

Como iniciar terapia nutricional domiciliar (TND)

Experiência em NP ou NE hospitalar por logo tempo, abordagem da equipe, fórmulas e acesso apropria-dos, procedimentos e estratégias bem organizadas, conhecimento sobre possíveis complicações e seus tratamentos, e conhecimento das leis existentes são componentes essenciais para qualquer programa de TND. Sem estes pré-requisitos os resultados são pre-cários e isso pode causar dificuldades nos países onde a TND não existe. Empresas profissionais normalmente não se interessam por pequeno número de pacientes. Portanto, o ponto inicial deveria ser um hospital respon-sável pela prescrição da TND. Reembolso dos custos pode ser assegurado pelo orçamento do Sistema Na-cional de Saúde, baseado em documentos publicados demonstrando as vantagens desta terapia custo-efetiva e salvadora de vidas, que já são disponíveis em muitos países. Cooperações com Centros experientes em NPD ou treinamento regular nestes centros podem ajudar a evitar erros e complicações desnecessárias.

Resumo

Devido à NPD e NED terem aumentado em todo o mundo, este capítulo apresenta as regras gerais e in-dicações para a terapia nutricional domiciliar. Também são dadas algumas sugestões para o início da terapia nutricional domiciliar.

Leitura Recomendada

ASPEN. Board of Directors. Standards of Home Nutrition Sup-port. NCP, v. 7, p. 65, 1992.

HOWARD, L. Home parenteral nutrition: a transatlantic view. Clin. Nutr., v. 18, p. 131, 1999.

MORENO, J.M.; SHAFFER, J.; STAUN, M. et al. Home Artificial Nutrition Working Group-ESPEN. Survey on legislation and funding of home artificial nutrition in different European Countries. Clin Nutr, v. 20, p. 117, 2001.

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RICHARDS, D.M.; DEEKS, J.J.; SHELDON, T.A.; SHAFFER, J.L. Home parenteral nutrition: a systematic review. Health Tecnology Assessment, v. 1, p. 1, 1997.

VAN GOSSUN, A.; BAKKER, H.; BOZZETTI, F. et al. Home par-enteral nutrition in adults: A multicenter survey in Europe in 1997. Clin Nutr, v. 18, p. 135, 1999.

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AAACR (aminoácidos de cadeia ramificada) no suporte nutricional, 291 na doença hepática, 291Absorção dos lipídios, 64 fase, 64 luminal, 64 mucosa, 64Acesso na NE, 184-192 transnasal, 184-186 indicação, 184 contra-indicação, 184 sonda de alimentação, 184 técnica de inserção, 185 complicações, 185 administração de nutrientes, 185 monitorização, 186 endoscópico, 186 objetivos da aprendizagem, 186 PEG, 186 PEG-J, 188 resumo, 189 cirúrgico, 190-192 gastrostomia, 190-192 jejunostomia, 190-192 venoso, 389 na NP, 389 em neonatologia, 389Ácido(s) graxos, 158-160, 164 de cadeia curta, 158-160 na NP, 158-160 na NE, 158-160 na imunonutrição, 164 poliinsaturados, ver PUFAAcidose D-láctica, 314 por SIC, 314 láctica, 368 por fármacos, 368 na AIDS, 368ACT (água corporal total), 8Adolescente(s) necessidades nutricionais de, 39-47 objetivos da aprendizagem, 39 introdução, 39 no crescimento, 39 no desenvolvimento, 39 resumo, 46 terapia nutricional em, 394-412 objetivos da aprendizagem, 394 abordagem diagnóstica, 395 NE, 397 por sonda, 397 e fisiologia intestinal, 397

Índice

aspectos práticos, 398 em doença gastrintestinal, 399 grave, 399 complicações, 402 indicação, 403 indicações digestivas, 403 domiciliar, 406 NEC, 398, 401 versus em bolus, 398 iniciação da, 401 desmame da, 402 suplementação enteral, 405 na doença crônica, 405 NP, 407 indicações, 407 domiciliar, 407 adaptação da infusão, 408 complicações, 409 prevenção da doença por, 410, 411 óssea, 410 hepática, 411 resumo, 412Adulto(s) requerimentos nutricionais do, 32-38 no repouso, 32-38 macronutrientes, 32 micronutrientes, 37 no exercício, 32-38 macronutrientes, 32 micronutrientes, 37AEC (água extracelular), 73Agente(s) anticaquéticos, 362-363 efeito de, 362-363 na síndrome consumptiva, 362-363 estimulantes, 362 do apetite, 362Água corporal total, ver ACT duplamente marcada, 56 medida com, 56 do gasto energético diário, 56 metabolismo da, 73-82 na saúde, 73-82 objetivos da aprendizagem, 73 introdução, 73 compartimentos de, 73 trato gastrintestinal, 74 fluxo pelo, 74 função dos rins, 76 balanço externo, 76 jejum prolongado, 77 lesão tecidual, 77 resumo, 82 na doença, 73-82 objetivos da aprendizagem, 73 introdução, 73

compartimentos de, 73 trato gastrintestinal, 74 fluxo pelo, 74 função dos rins, 76 balanço externo, 76 jejum prolongado, 77 lesão tecidual, 77 resumo, 82 intracelular, ver AIC extracelular, ver AEC na terapia nutricional, 148-151 objetivos da aprendizagem, 148 introdução, 148 monitorização, 149 necessidades, 149 normais, 149 especiais, 149 reidratação oral, 150 soluções de, 150 NE, 150 fluidos subcutâneos, 150 NP, 151 resumo, 151 nas fórmulas, 201 poliméricas, 201 nas misturas, 231 nutricionais, 231 na NP, 231 na SIC, 318AIC (água intracelular), 73AIDS terapia nutricional na, 366-371 objetivos, 366, 368 da aprendizagem, 366 história, 366 fisiopatologia, 366 infecção pelo HIV, 367 conseqüências da, 367 metabólicas, 367 nutricionais, 367 fármacos, 368 efeitos colaterais dos, 368 indicações da, 368 recomendações na, 369 apetite, 369 hipercolesterolemia, 369 hipertrigliceridemia, 369 aconselhamento dietético, 370 resumo, 371Albumina sérica, 14 na avaliação nutricional, 14Álcool na SIC, 319Alimentação hospitalar, 122 e sistema de distribuição, 122

09-Indice-Sobotka.indd 41909-Indice-Sobotka.indd 419 02/11/2007 12:59:4502/11/2007 12:59:45


pós-operatória, 271 oral, 271 enteral precoce, 271 de pacientes, 273 no pós-operatório, 273 no traumatismo, 281 tempo de, 281 via de, 281Aminoácido(s) na NP, 142-148, 408 objetivos da aprendizagem, 142 fonte química, 142 natureza química, 142 construtores da proteína, 142 essenciais, 142, 147 necessidades nas doenças, 147 metabolismo dos, 143 balanço nitrogenado, 146 necessidades de, 146 resumo, 148 em crianças, 408 em adolescentes, 408 na NE, 142-148 objetivos da aprendizagem, 142 fonte química, 142 natureza química, 142 construtores da proteína, 142 essenciais, 142, 147 necessidades nas doenças, 147 metabolismo dos, 143 balanço nitrogenado, 146 necessidades de, 146 resumo, 148 nas misturas, 230 nutricionais, 230 na NP, 230 na terapia nutricional, 278 de pacientes, 278 graves, 278 sépticos, 278 de cadeia ramificada, ver AACRAnamnese no diagnóstico, 11 da desnutrição, 11Angiotensina, 19Anorexia no câncer, 354Anormalidade(s) metabólicas, 354 no câncer, 354Anoxia resposta à, 114 transitória, 114Antioxidante(s), 37 na imunonutrição, 163 na terapia nutricional, 171-175 objetivos da aprendizagem, 171 definições, 171 fatos, 173 fantasias, 173 lesão I/R, 174 perguntas importantes, 174 resumo, 174 em queimados, 350

Antropometria, 9 na avaliação nutricional, 13 peso corporal, 13 IMC, 13 CB, 14 PCT, 14 sexo, 14 masculino, 14 feminino, 14 percentil, 14Apetite controle do, 51-54 objetivos da aprendizagem, 51 fome, 51 satisfação, 51 saciedade, 51 sinais periféricos, 51 a curto prazo, 51 a médio prazo, 52 a longo prazo, 52 vias ao cérebro, 53 resumo, 53 no idoso, 334 estimulante do, 362 agentes, 362 na AIDS, 369 hipercolesterolemia, 369 hipertrigliceridemia, 369Arginina na imunonutrição, 167 dados experimentais, 167 in vitro, 167 em animais, 167 estudos humanos, 168 em queimados, 350Aspecto(s) legais, 119-131 objetivos da aprendizagem, 125 introdução, 125 beneficência, 125 não-maleficência, 125 autonomia, 127 situações especiais, 128 doenças malignas, 128 DMN, 128 demência, 128 choque, 129 estado vegetativo persistente, 129 justiça, 129 resumo, 130 éticos, 125-131 objetivos da aprendizagem, 125 introdução, 125 beneficência, 125 não-maleficência, 125 autonomia, 127 situações especiais, 128 doenças malignas, 128 DMN, 128 demência, 128 choque, 129 estado vegetativo persistente, 129 justiça, 129 resumo, 130

Aspiração na NE, 206Assistência nutricional, 25 perioperatória, 25 para obesos, 25Atenção nutricional, 121-124 organização da, 121-124 objetivos da aprendizagem, 121 introdução, 121 política, 121 padrões, 121 protocolos, 121 educação, 123 treinamento, 123 nutrição, 123 equipes de terapia nutricional, 123 compras, 124 equipamentos, 124 resumo, 124

BBalanço nitrogenado, 4, 15, 146, 257 componentes do, 4 na avaliação nutricional, 15 hídrico, 13 no diagnóstico, 13 da desnutrição, 13 externo, 76 de líquidos, 76 energético, 333, 354 no idoso, 333 apetite, 334 no câncer, 354BIA (bioelectrical impedance analysis), 9, 15Bioquímica nutricional, 49-118 apetite, 51-54 controle, 51-54 metabolismo, 54-59, 59-63, 64-69 energético, 54-59 do carboidrato, 59-63 lipídico, 64-69 das proteínas, 69-72 dos aminoácidos, 69-72 da água, 73-82 de eletrólitos, 73-82 função fisiológica, 83-87, 88-93 de elementos-traço, 83-87 de vitaminas, 88-93 deficiência, 83-87, 88-93 de elementos-traço, 83-87 de vitaminas, 88-93 jejum, 94-99 simples, 94-99 no estresse, 94-99 traumatismo, 100-113 sepse, 100-113 resposta metabólica, 113-118 à hipoxia, 113-118Biotina função fisiológica da, 90 deficiência da, 90

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Bases da Nutrição Clínica

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