Incontinência Urinária

Fisiopatologia da Incontinência Urinária

Internato médico Santa Casa BH Dr. Anderson de S Bruno

Definição da I.C.S.

“É a perda involuntária de urina “

Demonstrável objetivamente, sendo um problema social e/ou higiênico. A perda de urina por outros canais que não a uretra é incontinência extra - uretral.

Fisiologia da micção

Fisiologia:

SNA simpático (fase de armazenamento vesical)

Receptors α e β adrenérgicos

SNA parassimpático (fase de eliminação/micção)

recept colinérgicos

Esudos de Bradley

ASA I (Bradley):

Controle cortical voluntário da micção

ASA II (Bradley):

Produz a contração do detrusor, em eficiência e duração, necessária para o completo esvaziamento vesical.

ASA III (Bradley):

Coordena a contração do detrusor e o relaxamento sincrônico da uretra.

ASA IV (Bradley):

Coordena o controle voluntário do “esfincter” uretral externo

Fisiopatologia: fatores de risco – patologia multifatorial

Processo de envelhecimento

Parto

Deficiência estrogênica

Patologias neurológicas

Doenças psiquiátricas

Efeito de drogas

Causas incomuns

Processo de envelhecimento:

Gravidade

Alterações do tecido conjuntivo

Deprivação estrogênica

Alterações neurológicas

Fibras motoras e sensoriais

Neurotransmissores

Deficiência estrogênica:

Origem comum da vagina e uretra ( seio urogenital )

Diminuição da concentração dos receptores estrogênicos nos tecidos do suporte pélvico

Deficiência de colágeno

Alteração na coaptação uretral

Patologias neurológicas

A.V.C.

Trauma / tumor do SNC

Trauma / tumor raquimedular

Esclerose múltipla

Sind. Alzheimer

Neuropatias periféricas

Doenças psiquiátricas

Depressão

Psicose

Trauma psíquico

Efeito de drogas:

Agentes alfabloqueadores

Terasozin

Prazosin

Fenotiazidicos

Alfametildopa

Lítio (carbonato)

Causas incomuns

Divertículo uretral

Fístulas genito-urinárias

Má formação congênita

Extrofia vesical

Ureter ectópico

Incontinência Urinária

Diagnóstico

Anamnese

Q.P. / H.M.A. Início

Características

Evolução

História gineco-obstétrica

Número de gestações e partos

Tipos de partos

Cirurgias do trato urogenital

História menstrual

História pregressa

Uso de medicamentos

Litio

Anticolinérgicos

Historia familiar

Diabetis mellitus

Esclerose múltipla

Exame físico

Exame uroginecológico

Órgãos pélvicos

Distopias genitais

Função perineal

Palpação e expreção da uretra

Exame Neurológico

Estado mental

E. cerebrais

E. cerebelares

E. sensoriais

T. força muscular

Reflexos profundos

Integridade da cauda equina

Avaliação complementar

“PAD Test”

Questionário

Relato frequencia / volume

Laboratório

Endoscópico

Imagem

Urodinâmica

Incontinência Urinária

Tratamento

Novas perspectivas e abordagem

Fisiologia

Fisiopatologia

Elementos Anatômicos

Diagnóstico clínico

Urodinâmico

Incontinência Urinária de Esforço

X

Síndrome da Bexiga Hiperativa

IU Mista

Tratamento Conservador

Hábito de vida

Eletro estimulação

Cones vaginais

Exercícios pélvicos

Medicamentoso

Tratamento medicamentoso

Estrogênios (vaginal ou sistêmico)

Drogas que atuam na uretra

Imipramina 10 a 25 mg/dia

Drogas que atuam no detrusor

Oxibutinina 5 a 15mg/dia

Tolterodina 1 a 4mg/dia

Imipramina 10 a 75mg/dia

Diciclomina 20 a 80mg/dia

Propantelina 5 a 30mg/dia

Tratamento Cirúrgico - Cirurgia de Burch

Cirurgia descrita desde 1967

Com indicação em casos de hipermobilidade uretral

pacientes não obesa (princip obesid central)

primeiro tratamento cirúrgico

em torno de 85% de cura em 5 anos

Tratamento Cirúrgico - TVT via trans obturatória (TOT)

Cirurgia baseada nos estudos da teoria integral

Ponto de maior pressão intrauretral é uretra média

Via Retro Púbica (TVT supra púbico) e Transobturatória (TOT)

Cirurgia minimamente invasiva e com boa indicações nos casos em que há contra-indicaçao à cirurgia de Burch

Indicação nos casos de incontinência por defeito esfincteriano ou grau III de Blaivas

Cancer de colo uterino

WWW.NCCN.ORG

Introdução

Tipo de câncer evitável com longo estado pré-invasivo

Causa de mortalidade no terceiro mundo

Passível prevenção primária

Rastreamento efetivo e barato

Associado atividade sexual e HPV

Idade média Ca de colo é 52 anos

Dois picos de Incidência:

35 - 39 anos

60 – 64 anos

Fatores de risco

Início precoce atividade sexual < 16 anos

Múltiplos parceiros

Multiparidade

Infecção pelo HPV em 99% dos tumores

Tabagismo

Baixo nível sócio-econômico

Diagnóstico

Secreção amarelada, fétida e com sangue

Sangramento irregular( spotting) e pós-coito ( anemia)

Dor baixo ventre e dor lombar(ureteres), hematúria

Alterações miccionais(bexiga), do hábito intestinal(reto)

Dor coluna lombar e pelve (pelve congelada)

Sintomatologia pobre em fase inicial – retardo diagnóstico

Colposcopia – vasos atípicos, necrose, erosão, lesão vegetante

Histologia – biópsia, curetagem canal, conização

Base para o Diagnóstico: Exame especular,Toque vaginal e reta

Tríade Diagnóstica: Citologia + Colposcopia + Histologia

Patogenia

HPV 6 e 11 – Condiloma acuminado e LIE de baixo grau (NIC I)

HPV 16, 18, 31, 33 e 35 – LIE de alto grau (NIC II-III-ca in situ) e ca invasor

Lesões exofíticas – infiltrantes - endofíticas

Lesão exofítica na endocérvice – colo firme e expandido (=/>6 cm)

Disseminação direta = paramétrios, vagina, endométrio, paredes pélvicas, bexiga e reto

Carcinoma invasor

Contorno irregular da superfície com perda do epitélio superficial, alteração na coloração e vasos atípicos.

Vasos atípicos são em alça, ramificados ou reticulares. Áreas de pontilhado e em mosaico.

Os vasos proliferam em tufos e empurram o epitélio que leva a uma superfície irregular.Padrão de contorno irregular da superfície com perda do epitélio superficial devido ao crescimento papilar do epitélio O epitélio ulcera e se torna sangrante e deve ser biopsiado.

Patogenia

Metástases via linfática: paramétrios, linfonodos ilíacos, obturadores, pré-sacrais, paraórticos e inguinais

Metástases via hematogênica: são raras

Tipos histológicos:

– Carcinoma de células escamosas - 75-90%

Grandes células queratinizado

Grandes células não-queratinizado (+ comum)

Pequenas células não-queratinizado

– Adenocarcinoma – 10-25%

Papilar

Mucinoso

Endometrióide

Adenoviloglandular

– Mistos:

Adenoescamoso

Adenóide cístico

– Tipos raros: Sarcomas, Linfomas, Melanomas, Carcinóides, Metástases

Diagnóstico

Conização avalia a profundidade e extensão linear do envolvimento da microinvasão

Se crescimento tumoral evidente a biópsia ambulatorial é suficiente para o diag.

Tratamento do cancer de colo uterino

O tratamento varia de acordo com vários fatores:

tamanho tumor

profundidade da invasão estromal

grau de diferenciação histológica

acometimento de linfonodos

estadiamento

invasão linfovascular

tipo histológico

invasão dos paramétrios.

Estadiamento – FIGO,

Exame físico:

Palpar linfonodos

Examinar a vagina

Exame retovaginal bimanual

Procedimentos:

Biópsia

Conização

Colposcopia

Curetagem endocervical

Histeroscopia

Cistoscopia

Proctoscopia

Exames solicitados: Raio X tórax – estádios III e IV

Uretrocistoscopia – estádio II ...

Retossigmoidoscopia – estádio II c/ sintoma ...

US abdominal total/pélvico

TC abdominal/pélvica – casos avançados

RNM – semelhante a TC, custo proibitivo

Cintilografia óssea, TC cerebral, etc – conforme suspeita metástases à distância

0 – Carcinoma pré-invasivo- Ca in situ

I – Carcinoma invasivo- Restrito ao colo

IA – Ca microinvasor

IA1 - Invasão estromal até 3 mm

IA2 - Invasão estromal 3-5 mm/até 7 mm extensão

IB – Invasão > 5 mm ou > 7 mm extensão

IB1 - </= 4 cm

IB2 - > 4 cm

II – Carcinoma além do colo - não atinge parede pélvica ou 1/3 inferior vagina

IIA – Até antes do 1/3 inferior vagina e não atinge paramétrio

IIB – Paramétrios (s/ atingir parede pélvica)

III – Atinge o 1/3 inf. vagina ou até parede e/ou hidronefrose/seq. renal

IIIA – Acomete 1/3 inferior vagina, mas, não a parede pélvica

IIIB – Parede pélvica e/ou hidronefrose ou seq. renal

IV – Bexiga e/ou reto ou além pelve

IVA – Bexiga e/ou reto

IVB – Metástases à distância

Tratamento

Estádio 0 (Ca in situ)

Conização

Estádio IA1 (até 3 mm de invasão estromal)

Traquelectomia / Conização (paciente desej manter a fertilidade ou

Histerec. Simples – prole completa e/ou dificuldade de seguimento,

Estadio IA2 (entre 3 a 7 mm de invasão estromal e até 7mm de extensão)

Histeretomia radical modificada (W Meigs)linfadenectomia pélvia e paraórtica,exérese de 1/superior da vagina, ligamentos uterossacros, uterovesicais e paramétrios ou

Radioterapia (PAC sem condições cirúrgicas/ risco cir elevado)

Estádio IB1 (> 7 mm até 4 cm/> 5 mm inv.)

Histerectomia radical modificada (Wertheim-Meigs ) ou

Radioterapia (PAC sem condições cirúrgicas/ risco cir elevado)

Estádio IB2 (> 4 cm)

Histerectomia radical (W Meigs) +Radioterapia pélvica + Qt com cisplatina ou

Radioterapia pélvica + Qt com cisplatina com ou sem histerectomia adjuvante

Estádio IIA

Histeretomia radical modificada (W Meigs) com exérese total da lesão vaginal com margem livre ou

Radioterapia + QT se não hover boas condições cirúrgicas

Estadio IIB, IIIa, IIIB, IVA

Radioterapia pélvica + Qt com cisplatina + braquiterapia.

Obs: quando o resultado anátomo-patológico indicar linfonodos para-aórticos e/ou pélvicos positivos após a cirurgia, complementa-se o Tratamento com Radioterapia pélvica + radioterapia dos nódulos linfáticos para-aórticos +Qt com cisplatina + braquiterapia.

Se suspeita de metástase a distância considerar biópsia e individualizar a radioterapia

Radioterapia – reduz recorrência pélvica

– Piora função sexual

– Externa + braquiterapia

– High dose – reduzir tumor

– Indicações como tto complementar à cirurgia em casos de:

Linfonodos pélvicos +

Tumor > 4 cm (IB2)

Grau histológico elevado

Margens comprometidas

Invasão linfovascular

Complicações do tratamento do câncer de colo

Complicações pós-cirúrgicas

Lesão vascular ou de nervos pélvicos durante a cirurgia com sequelas

Lesão do ureter

Linfedema

Suboclusão intestinal

Fístula ou ureteral

Íleo paralítico

Retenção ou incontinência urinária

Complicações pós-radioterapia

Infertilidade

Estenose cervical com hematométrio e piométrio

Estenose vaginal

Retopatia com tenesmo

Fístula entérica

Fístula vesicovaginal

Fístula retovaginal

Necrose óssea

Necrose cutânea

Hemorróidas

Enterocolite com diarréia

Proctosigmóideopatia aguda

Cistopatia aguda

Pancreatite agudaFatores Prognósticos

Tamanho tumor/ Estadiamento

Profundidade invasão estromal

Grau de diferenciação histológica

Status linfonodal

Invasão linfovascular

Tipo histológico

Margens cirúrgicas

Invasão paramétrio

Prognóstico – Sobrevida em 5 anos

Estádio %

I 81,6

II 61,3

III 36,7

IV 12,1

Bibliografia

NCCN National Comprehensive Câncer Network- Clinical Pratice Guidelines in Oncology

Novak Tratado de Ginecologia 13 ed. Jonathan S. Berek

Petterson F. Annual report on the results of treattment incancer. FIGO 1994

Jemal A, Thomas A, Murray T, ett al. Cancer statistics, 2002. Ca Cancer J Clin

Câncer de Vulva

Introdução

Incidência: 5 a 8% dos Tu genitais

A maioria evolui de uma neoplasia intra-epitelial vulvar – NIV

Incidência estável em mulheres idosas, com aumento em jovens.

O diagnóstico com frequencia é tardio

A conduta moderna é o tratamento individualizado e mais conservador

Etiologia

Multifatorial: imunossupresão, tabagismo e história de múltiplas neoplasias do trato genital inferior

Neoplasia intraepitelial de alto grau NIV III é uma lesão pré-cancerosa : dividida em indiferenciada e diferenciada

NIV – Neoplasia Intra-epitelial de Vulva

Indiferenciada Diferenciada

Associação HPV (90% DNA 16) Líquen ou hiperplasia

Idade jovens, tabagistas Idosas (média 67 anos)

Distribuição muiltifocal unifocal

Associ com d. invasiva frequent negat frequent posit

Incidência 90% 2 a 10%

Localização área sem pelos áreas pilosas

NIV – Neoplasia Intra-epitelial de Vulva

- Classificadas em NIV I, NIV II, NIV III

- Média de 35 anos (70% NIV III ⇒ HPV 16)

- 20% abrigam componente invasivo oculto

- Frequentemente encontrada adjacente aos carcinomas invasivos

- Diagnóstico por biópsia guiada por vulvoscopia

Tratamento NIV

NIV I → Acompanhamento

NIV II e III → excisional, CAF ou químico (fluoracil a 5% ou Imiquimod)

Tipos de Câncer Vulvar

Tipos mais comuns: Escamoso 92%

Melanoma – 2 a 4%

Basocelular – 2 a 3%

Glândula de Bartholin – 1%

Metastático – 1%

O tipo Escamoso é dividido em duas entidades etiológicas :

basalóide ( associada a NIV indiferenciada)

queratinizado (associado a NIV diferenciada)

Câncer de Vulva - Diagnóstico

Sintomas:

- No início a maioria é assintomática

- Queixa mais frequente é prurido crônico com irritação vulvar permanente

- Pode ter queixa de úlcera, ou nódulo endurado, aspecto leucoplásico, ou verrucoso

Sinais:

- Depende do tipo histológico, mais frequente é a presença de úlcera vulvar

- Att: todas as lesões de vulva devem ser biopsiadas

Estadiamento

Estadiamento cirúrgico da FIGO

0 Tis Carcinoma in situ, carcinoma intra-epitelial

I T1NoMo Tumor limitado à vulva e\ou ao períneo < 2 cm na sua maior dimensão , os linfonodos são negativos

Ia Invasão do estroma < 1 mm

Ib Invasão do estroma > 1mm

II T2NoMo Tumor limitado à vulva e\ou ao períneo > 2 cm na sua maior dimensão os linfonodos são negativos

III T3NoMoT1-3N1Mo

Tumor de qualquer tamanho com:1. Disseminação adjacente para a parte inferior da uretra , vagina ou ânus ou2. Metástase para linfonodos regionais unilaterais

Iva T4NqualquerMoTqualquerN2Mo

Tumor de qualquer tamanho com:1. Disseminação adjacente para a parte superior da uretra , mucosa vesical, mucosa

retal, ossos da pélve ou2. Metástase para linfonodos regionais bilaterais

Estádio FIGO

Classificação TNM Achados clínicos\patológicos

IVb TqualquerNqualquerM1 Quaisquer metástases a distância incluindo linfonodos pélvicos

Tratamento da lesão primária- Câncer Vulvar inicial ( T1 )

Excisão local radical é mais apropriada para lesões das faces lateral ou posterior da vulva

Lesões periclitorianas pode ser feito radioterapia local

Tratamento do Câncer vulvar T2 e T3

Vulvectomia radical e linfadenectomia inguinofemoral bilateral

A radioterapia pode ser usada pré-operatória para permitir ressecção menos radical

Ressecção conservadora pode ser indicada em tumores que envolvem a metade inferior da vulva, nos quais é possível preservar o clitóris e o monte púbico

Tratamento de grandes tumores primários T3 e T4

Vulvectomia radical com linfadenectomia inguinofemoral é indicada para tumores que envolvem a parte superior da uretra, reto , ânus ou vagina

Radioterapia associada à cirurgia melhora a taxa de sobrevida para 76% (só cirurg 50%)

Para tumores grandes pode ser usado radioterapia associada a quimioterapia pré-operatório para reduzir o tamanho do tumor primário

Complicações pós -operatórias

Infecção da ferida operatória Embolia pulmonar

Deiscência da ferida Hemorragia

Seromas, Hematomas

Infecção urinária Osteíte púbica

Trombose venosa profunda Linfedema crônico

Indicações de Radioterapia

No pré-operatório em doenças avançadas

No pós-operatório: -para tratar os linfonodos pélvicos e inguinais positivos

-para evitar recorrência local c margens comprometidas

Como tratamento primário das pacientes com tumores pequenos no clitóris ou periclitoridianas em jovens

Prognóstico

O fator prognóstico mais importante é o estado dos linfonodos, seguido pelo tamanho da lesão

Pacientes com linfonodos negativos tem sobrevida em 5 anos de 90% e as com linfonodos positivos tem sobrevida de 50%

3 ou mais linfonodos acometidos a sobrevida cai para apenas 20% em 2 anos

Sobrevida em 5 anos de pacientes com Carcinoma Vulvar

Câncer Endométrio

Introdução

Incidência:

É a malignidade do trato genital mais comum nos EUA.

2005 – 40800 mulheres.

Incidência constante.

Mortalidade aumentou recentemente

Epidemiologia

Idade Mediana 61 anos

Maioria 50 a 59 anos

5% antes dos 40 anos

20-25% antes da menopausa

Fatores de Risco

Obesidade: 2,5-4,5 x

Nuliparidade: 2 a 3x

Menopausa tardia: 2,4 X

Nulípara +Obesa + menopausa com 52 anos ou mais: 5X

> 78 Kg: 2,3 X (comparado com < 58 Kg)

> 96Kg: RR 4,3

Diabetes: RR 2,8

Uso estrogênio isolado

Tamoxifeno: RR 2,3

Lynch II: risco de 30 a 61% de câncer endometrial

Fatores Protetores:

Anticoncepcional

Uso ACO mínimo 1 ano - 0,5 RR

Proteção continua 10 anos após o uso

Tabagismo

RR diminui 30% uso 20 cigarros/dia

Vitaminas: Vegetarianas tem baixos níveis estriol, estrogênio total e prolactina e aumento SHBG

Diagnóstico

15% assintomáticas ( 5-20%)

7% mulheres na pós menopausa apresentam sangramento. Destas 10% podem ter ca endométrio

Clínica na Menacme: Sangramento anormal – prolongado e intenso e spotting intermenstrual.

Outros sintomas inespecíficos

Obs: Todas as pacientes com sangramento na pós-menopausa devem ser avaliadas

Pacientes com 70 anos ou mais OR ca endométrio 9,1

> 70 anos e sangramento a chance de câncer é 50%

Se nulípara e diabetes 87% de risco

Exame físico: Avaliar linfonodos periféricos e mamas, o exame abdominal não costuma apresentar alterações significativas

Exame ginecológico : palpar introíto vaginal, área suburetral, vagina e colo

Exame retovaginal bimanual.

Métodos diagnósticos

tem citologia cervical alterada no Papanicolau

US transvaginal

Biópsia endometrial: acurácia de 90%

Dilatação e curetagem

Histeroscopia: indicada se a biópsia endometrial é negativa e a avaliação adicional é necessária; lesões focais; avaliar canal endocervical

Em relação ao valores de referência no US (conforme estudo de + de 1000 mulheres

Pós menopausa e sangramento vaginal :

Endométrio até 5 mm : risco ca 0,007 %

Endométrio > 5 mm : risco ca 7,3 %

Pós menopausa e assintomáticas :

Endométrio até 11 mm : risco ca 0,002%

Endométrio > 11 mm: risco ca 6,7 %

Se considerar 7 mm : aumenta detecção ca mas tb aumenta muito o falso+

Conclusão: Assintomáticas e Endométrio 11mm Þ Biópsia endometrial

Biópsia endometrial

A biópsia endometrial (com ou sem curetagem endocervical) deve ser suficiente para planejar o tratamento definitivo.

A biópsia endometrial no consultório tem uma taxa de falso negativo de 10%.

A biópsia endometrial negativa em pacientes sintomáticas deve ser seguida de curetagem fracionada ou histeroscopia

A Histeroscopia ajuda na avaliação de lesões endometriais como pólipo e na paciente com sangramento persistente ou recorrente.

Biópsia endometrial

Indicações : Sangramento uterino anormal pré menopausa e pós menopausa

Sangramento irregular se persistente se paciente com menos de 45 anos

Complicações : Perfuração, dor, reação vagal, sangramento e infecção

Patologias associadas

Hiperplasia complexa atípica

Causa : ciclos anovulatórios, produção endógena excessiva estrogênio, administração exógena

Clínica : sangramento anormal

Potencial maligno : 5 – 25 % progressão adenocarcinoma

42% associação com câncer endométrio

Tempo evolução : 5 anos ou mais

Tratamento : Histerectomia ou Outro

Pólipo Endometrial

Incidência pólipo maligno :1% ( 0,45-3,2% )

Associação com carcinoma seroso

Seguimento é pouco comum, porque o risco de ca é o dobro

Associação do pólipo com malignidade é dependente da idade

< 35 anos : 2,5 % malignidade

> 65 anos : 32 % malignidade

Classificação Histológica do Carcinoma de Endométrio

Adenocarcinoma endometrióide

Carcinoma mucinoso

Carcinoma seroso papilar

Carcinoma de células claras

Carcinoma escamoso indiferenciado

Carcinoma misto FIGO

Tu simultâneos de Endométrio e Ovários

• Neo simultâneas mais frequentes incidência 1,4 a 3,8 %

• Em sua maioria são Adenocarcinomas Endometrióides bem diferenciados de baixo estágio

• Excelente prognóstico

• Graduação de Carcinoma de Endométrio

• Grau histopatólogico de diferenciação:

• G1: > 5% do padrão de crescimento não escamoso ou não morular

• G2: 6-50% do padrão de crescimento não escamoso ou não morular

• G3: > 50% do padrão de crescimento não escamoso ou não morular FIGO

• EstadiamentoFIGO

• Ia - Tumor limitado ao endométrio

• Ib - Invasão menos metade do miométrio

• Ic - Invasão mais metade miométrio

• IIa - Envolvimento glandular endocérvice

• IIb - Invasão estroma cervical

• IIIa - Tumor invade serosa e/ou anexo e/ou citologia peritoneal positiva

• IIIb - Metástase vaginal

• IIIc - Metástases para linfonodo pélvico e/ou para-aórtico

• IVa - Tumor invade bexiga ou mucosa intestinal

• IVb - Metástase à distância

• FATORES PROGNÓSTICOS

• Tipo Histológico (Patologia)

• Diferenciação Histológica

• Estádio da doença

• Invasão Miometrial

• Citologia Peritoneal

• Metástase para linfonodos

• Metástase anexo

• Índices moleculares

• Outros fatores

Fatores Prognósticos

Grau de diferenciação: sobrevida em 5 anos G1: 91%

G2: 90%

G3: 81%

Estádio da doença: sobrevida em 5 anos

Ia 91%; Ib 90%; Ic 81%;

IIa 79%; IIb 71%;

IIIa 60%; IIIb 30%; IIIc 52%;

IVa 15%; IVb 17%

• Invasão miometrial: recorrência no estádio I

Endométrio: 8%

Miométrio superficial: 13%

Miométrio médio: 12%

Miométrio profundo: 46%

• Metástase linfonodo:

Estádio I: 9% linfonodo positivo na pelve

Estádio IIb: 46% metástase linfonodo

• Metástase em anexo:

10% do estádio I clínico com metástase oculta no ovário

• Terapêutica conforme NCCN 2008

Avaliacão inicial :

Laboratorial, Biópsia endometrial, Rx tórax, citologia cervical

Revisão patologia

• Endometrióide - Limitada útero

- Envolvimento Cervical

- Extra uterina

• Seroso papilar ou Células Claras

• Carcinossarcoma

• Tumor Limitada Útero o tratamento pode ser :

– Se Inoperável : fazer a Radioterapia

– Operável : Panhisterectomia com Citologia peritoneal, Linfadenectomia seletiva pélvica e para-aórtica e possível terapia adjuvante com radio e quimiot

• Nos casos de Tu Papilar ou Carcinoma células Claras ou Carcinossarcoma devemos proceder diferente pelo pior prognóstico:

– Estadiamento Cirúrgico como no Ca ovário: Panhisterectomia com linfadenectomia pélvica e para-aórtica, citol, omentectomia, biópsia peritoneo (incluindo abaixo diafragma) e máxima retirada do tumo (debulking)

Conforme o estadiamento cirúrgico complementar:

IA(Pólipo)- Observar ou braqui .

IA (não confinado pólipo) ou maior – QT ±RT direta tumor ou RT abdominopélvica ± braqui

Seguimento

• Exame Físico cada 3-6 meses-2 anos, depois 6 meses ou anualmente

• CA 125 - quando associado inicialmente com tu de ovário

• RX tórax anualmente

• Citologia vaginal cada 6 meses - 2 anos, depois anual

• Bibliografia: Livros: Disaia e Novak, 13 edição; NCCN 2008 e Year book da FIGO

TUMORES DO OVÁRIO

Internato de ginecologia/Obstetrícia UNIFENAS – BH

Anderson de S.Bruno – Santa Casa - BH

I. – CISTOS E TUMORES DE OVÁRIO

Desafio para o médico

sinais e sintomas

rastreamento

benigno x maligno

tratamento

I. – CISTOS NÃO NEOPLÁSICOS

CISTOS FOLICULARES

Múltiplos, uniloculados, contendo líquido seroso, sub-capsulares, em geral 0,5-1,0cm.

Extremamente comuns, correspondendo a folículos atrésicos cistificados.

CISTOS LUTEÍNICOS

a) Cisto de corpo lúteo : centro hemático com orlas amareladas, em geral únicos

b) Cistos teca-luteínicos : grandes cistos com conteúdo hemático e grossas orlas amareladas. Causas: gravidez, no curso de mola hidatiforme, coriocarcinomas, uso de clomifene (estimulantes da ovulação Conduta: cessada a causa determinante os cistos involuem. Não tocar no ovário!

c) Ovários policísticos: Síndrome de Stein-Leventhal Clínica: oligomenorreia, infertilidade, hirsutismo, obesidade. Morfologia: ovários aumentados, fibrose do estroma cortical, cistos sub-corticais (do tipo foliculares), ausência de corposlúteos.

II. – TUMORES PRIMITIVOS OVARIANOS

a) Do epitélio de superfície (celômico) – 65-70%

b) Das células germinativas (dos folículos) 15-20%

c) Do estroma – 5-10%

a) Do epitélio de superfície:

Tumores serosos:

a) cisto adenoma seroso/seroso papilífero (60%)

b) cisto adenoma borderlein/seroso papilífero borderlein (15%)

c) Cisto adenocarcinoma seroso papilífero (25%)

Macroscopia:

Benignos – cistos em geral uniloculados (as vezes multiloculados), lisos, tensos, conteudo serosos (“água”), revestimento liso, raras papilas

Malignos - papilas na superfície externa, ou internamente há massas brancas, papilares, projetadas para cavidades.

Microscopia:

- revestimento epitelial seroso

- papilas

- calcificações (“psamoma-Bodies”)

Benignidade x malignidade é avaliada pela análise das papilas

TUMORES MUCINOSOS (Mucosos)

a) Cistoadenoma mucinoso (80%)

Cistoadenoma mucinoso borderlein (10-15%)

b) Cistoadenocarcinoma mucinoso (5-10%)

Macroscopia:

Benignos: lisos, multiloculados, conteúdo de muco em geral viscoso, cavidades de paredes lisas.

Malignos: lisos, multiloculados, com muco e presença de áreas brancas, sólidas.

PSEUDOMIXOMA DO PERITÔNEO

Conseqüente à ruptura (expontânea, cirúrgica) de um cisto mucoso ovariano.

Consequência:

- implantes peritoniais múltiplos (mesmo sendo benigno).

- granuloma de corpo estranho ao muco.

- fibrose e obstrução intestinal progressiva e sem tratamento efetivo.

TUMORES DO EPITÉLIO GERMINATIVO

São os Teratomas:

a) maduros

b) imaturos

TERATOMAS MADUROS

Cisto Dermóide

Macroscopia: lisos, branco-acinzentados, formam “cacifo”, conteúdo de material sebáceo adiposo, pelos, pele, dentes. Grandemente císticos com pequena área sólida localizada.

Microscopia: pele, adiposo, glândulas sebáceas, tireóide, respiratório, digestivo, cartilagem, osso, dentes.

TERATOMAS MADUROS

Cisto Dermóide - Aspectos especiais em relação aos Teratomas Maduros (Cistos Dermóides)

- Geralmente de evolução benigna - Presença de tecido tireoideu chamamos Struma-Ovarii

- Malignização ocorre formando carcinomas epidermóides ou melanomas a partir da pele do tumor

TERATOMAS IMATUROS

São graduados pela diferenciação dos tecidos presentes (I, II, III).

São raros, comparecendo elementos embrionários na composição.

Macroscopia: volumosos, lisos, sólidos ou com cavidades (poucas), pelos, cartilagem, osso, calcificações, necrose, hemorragia.

OUTROS TUMORES GERMINATIVOS

Disgerminoma: análogo ao seminoma testicular, diferem por alcançar grandes volumes.

Tumores dos seios endodérmicos (saco vitelino): “Yolk-sac Tumor”.Também ocorrem no testículo.

OUTROS TUMORES GERMINATIVOS

Disgerminoma:

Coriocarcinomas: Secundários a mola hidatiforme Raros em testículo.

TUMORES DO ESTROMA

a) Fibroma São tumores comuns, correspondendo a 4% de todos os tumores ovarianos. Macroscopia: redondos, ovoides, brancos, lisos, duros, fasciculados ao corte, com cápsula. Comportamento: Não são produtores de hormônios, unilaterais em 90%. Síndrome de Meigs: fibroma + ascite +derrame pleural D

b) Tecoma:Tumores “fibróides”, produtores de estrógeno. Macroscopia: redondos, ovóides, encapsulados, duros, com tendência a cor amarela. Microscopia: células fusiformes, semelhantes a fibroblastos com gotas lipídicas.

c) Outros

TUMORES METASTÁTICOS

Origem: colon ; estômago; via biliar; pâncreas; mama

Tumor de Krukenberg: metástase ovariana bilateral, ovários grandes, tumorais, mais ou menos simétricos.

Microscopia: compostos por céls em “anel de sinete”

Cirurgia inicial no câncer de ovário – Estadiamento-FIGO

Estadiamento cirúrgico

Incisão abdominal mediana ou paramediana

Qualquer líquido livre deve ser enviado para análise citológica ou realizar lavados peritoneais

É realizada exploração sistemática de todas as superfícies intra-abdominais e vísceras.

Obter amostra do diafragma

Omentectomia infracólica

Os espaços retroperitoneais devem ser explorados para avaliar os linfonodos pélvicos e paraórticos

TRATAMENTO

Laparotomia exploradora inicial para remover o máximo possível do tumor e de suas metástases

A cirurgia inclui: histerectomia abdominal total, salpingo-ooforectomia bilateral, omentectomia completa, ressecção de quaisquer lesões metastáticas nas superfícies peritoneais ou dos intestinos

Cirurgia citorredutora para doença avançada. A cirurgia pode melhorar a ascite, aliviar náuseas e saciedade precoce, pode restaurar a função intestinal melhora do estado nutricional e melhora do estado geral e a tolerância à quimioterapia.

Quimioterapia

Deve ser feita em pacientes com câncer epitelial a partir do estádio I se tumor de alto grau e alto risco

QT antes da cirurgia citorredutora pode ser útil em pacientes com ascite volumosa e grandes derrames pleurais

QT intraperitoneal no tratamento primário do câncer no estádio III ainda necessita de mais estudos

Cirurgia de revisão-Second look

È feita com laparotomia de estadiamento após um curso de quimioterapia

Não mostraram influenciar a sobrevida portanto só deve ser realizada em locais de pesquisa

Variáveis de prognóstico no câncer epitelial ovariano em estádio inicial

Baixo risco

Baixo grau

Tipo histológico não células claras

Cápsula intacta

Sem excrescências superficiais

Citologia peritoneal negativa

Sem ruptura ou ruptura intra-operatória

Sem aderências densas

Tumor diplóide

Alto risco

Alto grau

Tipo histológico de células claras

Crescimento do tumor através da cápsula

Excrescências superficiais

Ascite

Células malignas no líquido

Ruptura pré-operatória

Aderência densa

Tumor aneuplóide

Prognóstico

Estádio I: sobrevida em 5 anos de 76 a 93% dependendo do grau do tumor

Estádio II : sobrevida em 5 anos de 60 a 74%

Estádio IIIa: sobrevida em 5 anos de 41%

Estádio IIIb: sobrevida em 5 anos de 23%

Estádio IV: sobrevida em 5 anos de 11%

Acompanhamento

É indicado a cada 3 meses durante 2 anos e a cada 6 meses durante 5 anos

Exame pélvico

Ultra-som

CA 125 se inicialmente elevado

Avaliação clínica se QT

Raio X de tórax

TC de abdome\pelve se clinicamente indicado

Doença recorrente

Cerca de 75% das recorrências ocorrem no primeiro ano após o tratamento inicial, sendo os locais mais comuns a cavidade peritoneal e os linfonodos retroperitoneais

Estas pacientes devem ser submetidas a cirurgia de citorredução e quimioterapia

Bibliografia Novak Tratado de ginecologia -Jonathan S. Berek- 13 ed. 2005

FIGO – Staging Classifications and Clinical Pratice Guideline for Gynaecological Cancer 2006

DiSaia Creasman Clinical gynecologic oncology- Seventh edition- 2007

Ayrton Pastore-Ultra-sonografia em ginecologia e obstetricia