Aula 4 - Circulação Coronariana

7/24/2019 Aula 4 - Circulao Coronariana

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D a n i e l a T a r t a r o t t i C o n t e | 1

Aula 4 - Circu la o Coronariana

Circulao que nutre o corao. O corao um rgo de alta taxa metablica. Ometabolismo cardaco consome aproximadamente 12% de todo oxignio do organismo( consumido pelo miocrdio e pelos processos metablicos do corao). O corao

pesa em torno de 350g e tem alto consumo de O2, devido sua funo contnua (60-70ciclos cardacos por minuto), diferentemente do msculo esqueltico que em algunsmomentos tem a taxa metablica mais elevada e momentos em que est em repouso,com taxas metablicas menor. O corao no pode entrar em fadiga, tem que manter umDC, uma PA de forma contnua, no pode haver nele uma alta de ATP, pois todaenergia que ele vai gastar na sstole e distole, so processos que dependem do gasto deATP. A forma qumica que o corao escolhe para a produo do seu ATP a formaaerbica, ou seja, vai acontecer o ciclo de Krebs, respirao celular, para a produo deATP. Esse metabolismo aerbico tranqilo para o rgo que necessita manter umaproduo de ATP constante, pois uma via mais econmica, produz muito ATP paracada mol de substrato que ela ta usando. Essa via pode usar qualquer substratometablico para a produo de ATP, no fica presa a glicose (como aconteceria atravsde uma via anaerbica).O corao recebe 4% do valor do dbito cardaco, ou seja, quando o dbito cardaco ejetado na aorta para ser enviado para todos os rgos e sistemas, o corao recebeapenas 4%. O fluxo que passa pelas coronrias para chegar ao corao, no um fluxoexageradamente alto comparado a outras regies do nosso corpo, esse fluxo considerado baixo. Exemplo: comparando o corao com os rins, observa-se que os doisrgos tem aproximadamente o mesmo peso e que os rins tem um gasto de energia deaproximadamente 7%, ou seja, o rim tem a mesma massa que o corao, mas tem ametade do consumo de oxignio. Portanto, era de se esperar que o fluxo coronarianofosse maior do que o fluxo pela artria renal, o corao deveria receber mais sangue,porm no recebe. O rim recebe 25% do valor total do dbito cardaco (1/4 do fluxosanguneo total do nosso corpo destinado a funo renal devido as funes do rim dedepurar o sangue, controlar os eletrlitos e a presso arterial), enquanto o fluxocoronariano relativamente baixo, portanto o corao um rgo de baixo fluxocomparado as outras partes do corpo. Como o corao na fisiologia normal compensa ofato de ser um rgo de baixo fluxo? Toda nutrio tecidual, passa pelo territrioarterial onde a concentrao de O2 elevada, e esse fluxo sanguneo quando chega a umdeterminado rgo, ele s vai poder nutri-lo ao nvel das redes de capilares, onde hpermeabilidade e velocidade do fluxo menor. O O2 ele entra numa rede capilarqualquer pelo territrio arterial, e ele tem uma concentrao chamada de concentrao

de O2 no territrio arterial. J na veia que sai desse mesmo rgo, medindo-se aconcentrao de O2 no territrio venoso, percebe-se que a concentrao menor do queno territrio arterial. Observando ento numericamente a concentrao de O2 noterritrio arterial de um rgo comparada com o territrio venoso h um parmetrochamado dediferena arterio-venosa de O2, podendo se quantificar a quantidade deO2 extrada para o rgo. Essa extrao varia dependendo do rgo, se ele maismetabolicamente ativo ou menos. Porm, em geral, a diferena arterio-venosa noorganismo no muito alta, ou seja, ns extramos habitualmente 60% do valor dooxignio que chega at uma rede de capilares. Esse dado importante, pois, porexemplo, se o msculo esqueltico est em repouso, como quando a pessoa estsentada, e no est havendo muito gasto de energia, quanto desse fluxo est sendo

extrado? 60%. Essa pessoa ento comea a fazer um exerccio, aumentando a demandametablica do msculo esqueltico. Como o msculo no extrai tudo do mesmo fluxo,


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ele pode aumentar o ndice de extrao dele quando ele entra em um metabolismo maisaumentado, ou seja, h um recurso no organismo para atender uma demandametablica maior antes do que ter que realmente aumentar o fluxo:pode se aumentar aextrao do mesmo fluxo. Ento: - O corao como um rgo aerbico, de alto consumo e baixo fluxo, ele um rgo

que j extrai em condies basais (condio em que o corao est o mnimo possvelativado, como quando a pessoa est dormindo), 100% do O2 que chega at ele pelofluxo coronariano. Nessas condies basais, do fluxo coronariano que est passandopelos capilares coronarianos est sendo extraindo todo O2 desse fluxo para o corao,ento a diferena artria-venosa no corao muito alta, porque a concentrao que saipara as veias quase 0, porque todo O2 foi extrado para as clulas miocrdicas. Sehouver um aumento do metabolismo cardaco, do consumo de O2 pelo miocrdio, porexemplo em uma hiperatividade adrenrgica onde o corao vai ter que bombear maissangue, e precisar aumentar a oferta de O2 para a clula miocrdica, o corao podeusar a estratgia que os outros rgos usam, de aumentar a extrao? No, porque ele jextrai 100% em condies basais. Ento no corao, qualquer aumento do consumo deoxignio vai ter que ser acompanhado do aumento do fluxo: a oferta de O2 que dadapelo fluxo coronariano e a demanda tm que estarem equilibradas. Quando se considerauma circulao coronariana perfeita, por exemplo de um paciente que no tem nenhumadisfuno coronariana, aquela em que o paciente tem o fluxo coronariano e a demandametablica do miocrdio em equilbrio perfeito. Se houver um aumento da demandametablica haver um aumento do fluxo coronariano na mesma proporo, por outrolado se ela diminui haver uma diminuio do fluxo coronariano na mesma proporo,tambm. Ofluxo proporcional demanda, para que em nenhum momento haja ummicito precisando de mais O2 e o fluxo coronariano no esteja atendendo. Ento esse o desafio da circulao coronariana: sempre estar preparada para controlar o fluxosanguneo para ele atender a demanda metablica do miocrdio.- Caso haja um indivduo em que a demanda est aumentada e h um desequilbrio entrea demanda metablica e o fluxo coronariano, ou seja, a demanda est alta para o fluxoque est sendo oferecido, o paciente vai apresentar um quadro deisquemia. Naisquemia miocrdica, o fluxo coronariano do paciente no est sendo suficiente paraatender a demanda (Isquemia pressupe uma deficincia no fluxo).No miocrdio h determinantes maiores e menores da demanda. Os maiores estorelacionados a parmetros que podem variar intensamente de um momento para o outrodeterminando as variaes da demanda metablica desse corao:- Inotropismo (fora contrtil) que diretamente proporcional a demanda metablicado miocrdio. Quanto maior o inotropismo maior o gasto de energia pelo miocrdio.

Obs:Essa demanda de oxignio pelo miocrdio representada pela sigla MvO2.MvO2 o volume de O2 gasto pelo miocrdio .- Cronotropismo (relacionado a freqncia). A freqncia cardaca varia muitofisiologicamente. Ele tambm diretamente proporcional ao MvO2. Ex: um pacientecom o corao taquicardico est gastando mais energia do que um indivduo com afreqncia menor.- As cargas contra as quais o corao contrai: a carga de volume (pr-carga) e a cargade presso (ps carga) , tambm proporcionais ao MvO2.Exemplos:- Se h um aumento do retorno venoso: h aumento da pr carga e do MVO2.- Se h um paciente hipertenso, a presso artica desse paciente bem mais elevada, ele

tem um aumento daps carga, h um aumento do MvO2.


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- Paciente com placa de ateroma na coronrio, ou seja, com o fluxo coronarianolimitado, porm estvel, sem dor precordial. De repente ele leva um susto e apresentador precordial, porque? O susto liberou adrenalina. Um dos maiores determinantes doMvO2 o sistema nervoso autnomo, onde o SN simptico vai liberar ADR (pelaadrenal) e NOR (das terminaes nervosas). A ADR e a NOR atuando em receptores B1

adrenrgicos, atuam no miocrdio fazendo o aumento da frequncia cardaca e da forade contrao (efeito inotrpico e cronotrpico +); j quando elas atuam em receptoresalfa1 elas vo fazer vaso-constrico, que aumenta o retorno venoso, aumentando a prcarga e a ps carga, aumentando a PA. Ento quando o sistmica cardiovascular estativado pela adrenalina, qualquer situao que aumente a liberao de adrenalina,geralmente na prtica isso acontece quando o indivduo usa um medicamento queaumenta a ao da adrenalina como a cocana e a anfetamina ou quando usa um frmacoadrenrgico ou quando libera a ADR fisiologicamente: por exemplo um paciente idosocom placa de ateroma na coronria, pode apresentar dor precordial quando partesubitamente para uma regio fria. No frio ele libera ADR pra fazer vaso-constrico,para conservar o calor, e ele vai ter dor precordial, assim como vai ter tambm quandoleva um susto (emoo forte/violenta) ou quando vai praticar um exerccio, no qualocorre uma aumento da atividade simptica, atuando por todo sistema cardio-vascular,aumentando o MvO2. Se h uma hiperatividade simptica e aumenta o MvO2, observa-se a balana (fluxo x demanda), se h aumento da demanda metablica,automaticamente tem que coronrias perfeitas em condies de aumentar o fluxo, paraque no haja isquemia.O processo isqumico est relacionado a vrias morbidades (doenas cardacas). Ocorao que no recebe o fluxo sanguneo adequado a demanda que ele tem, ele acabaproduzindo um quadro de isquemia. Essa isquemia tem graus variados: ela pode serbranda, mais acentuada, depende de vrios fatores. Um paciente com um grau deobstruo dada por uma placa de ateroma pode ter grau diferente de isquemiacomparado com outro que tenha o mesmo grau de obstruo, porque depende dacirculao colateral para a rea obstruda, entre outros fatores. De qualquer forma, oprocesso isqumico como um todo, ele vai afetar a mecnica contrtil do miocrdio, elevai fazer uma mudana metablica do corao. Quando h isquemia, a clula cardacaentende que como no h oxignio suficiente para atender toda a necessidade dometabolismo aerbico, ela comea a trabalhar em parte com metabolismo anaerbico(grande caracterstica das mudanas metablicas que comea a acontecer quando opaciente apresenta um quadro de uma isquemia miocrdica). Esse metabolismoanaerbico muito pior do que o metabolismo aerbico, pois ele produz menos ATP eproduz muito cido ltico, havendo acmulo de hidrognio. Ento esse paciente com

quadro isqumico, vai ter deficincia de ATP e problema da acidose, que acabamcomprometendo a mecnica contrtil (seminrio: com a reduo de O2 o glicogniocomea a ser degradado, formando-se cido ltico e menos ATP, prejudicando asbombas de Na+/K+ ATPase, acumulando clcio intracelular; o cido ltico competediretamente com o clcio, o H+ compete com o clcio, pela ligao com a troponina c,no havendo ativao de actina e miosina, diminuindo a fora de contrao cardaca). Ocorao isqumico sem ATP e com muito cido competindo com o clcio, ele hipocintico. A causa mais comum da insuficincia cardaca aisquemia miocrdica.O corao isqumico alm do dficit sistlico e tem um dficit de relaxamento (o clcioquando vai ser recaptado pro retculo sarcoplasmtico gasta tambm ATP, energia, detal maneira que toda mecnica contrtil afetada pelo processo isqumico). Ento o

paciente pode ter os mais variados graus de dficit sistlico e diastlico e comea a ter ainsuficincia cardaca, que a morbidade atrelada ao processo isqumico.


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A eletrofisiologia tambm ser comprometida num corao isqumico, pois osprocessos ativos tambm dependem do ATP (ex: a bomba NaK). Ento se h poucoATP numa clula, vai haver comprometimento de todos os mecanismos inicos dessaclula, que vo comprometer a eletrofisiologia. Por exemplo: em um processoisqumico pode ser comprometida afibra de Purkinje:

- Uma das caractersticas da fibra de Purkinje, o fato do potencial de repouso dessaclula ser bastante negativo. Quando h bloqueio da bomba NaK (trasnporte ativocomprometido pela deficincia do ATP) faz com que o Na+ se acumule dentro daclula, alterando o potencial de repouso dessa fibra de purkinje, e aproximando essepotencial de repouso do limiar de excitabilidade, comeando a gerar arritmias, pois asfibras de purkinje comeam a apresentar despolarizaes indesejadas, espontneas, eesse paciente automaticamente vai apresentar arritmias ventriculares. Ento a isquemiano vai fazer bem para o corao, toda a parte da mecnica contrtil do corao vai serafetada, como tambm o potencial arritmognico do corao isqumico. O coraoisqumico tem uma pr-disposio aumentada para a produo de arritmias. Muitasvezes essas morbidades coexistem, h pacientes com infarto agudo do miocrdio, ondehouve uma ocluso total do fluxo pela coronria, em que ele pode apresentar no s ostranstornos ligados a insuficincia cardaca, a falncia da bomba, como tambm asalteraes rtmicas (comea a fazer extra-sstoles ventriculares, at a mais temida dasarritmias que a fibrilao ventricular, onde o corao para). A parada cardaca emfibrilao ventricular a causa mais comum de mortalidade nas primeiras horas doinfarto agudo do miocrdio.

Mecanismos da fisiologia da coronria para ajustar o fluxo coronariano demanda metablica do miocrdio

O corao, quando ativado mais pelo parassimptico (bradicardia), o fluxo coronariano menor. Quando a pessoa vai praticar um exerccio, ativado o simptico liberandoadrenalina (aumentando o MvO2), vai ter que ser aumentado o fluxo coronariano. Entoo fluxo coronariano no nem mais nem menos do que aquilo que o miocrdionecessita.

Determinantes do fluxo coronariano:

Formula de fluxo: Fluxo = delta P/RDelta P: diferena de pressoR: resistncia

Fluxo diretamente proporcional a uma diferena de presso e inversamente proporcionala uma resistncia.

As coronrias representam os primeiros ramos da artria aorta, logo que a artria aortasai do ventrculo esquerda, ela d as duas coronrias: a coronria direita e esquerda(saem do tronco da aorta). Essas coronrias abraam o corao atravs de ramos quedo a volta por fora corao.A circulao coronariana, quando se fala em gradiente de presso, o gradiente sempre(analisando um segmento de vaso) P1 > P2. O gradiente de presso igual a P1 P2.

P1 = momento onde o fluxo comea

P2= momento onde o fluxo acaba, termina no trio direito (chegando no seio venoso)


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Na coronria:P1: a presso artica , a presso que est impulsionando o sangue a entrar nascoronrias. A presso artica tem um valor pulstil, um presso mxima de 120mmHg emnima de 80mmHg, e a mdia em torno de 100mmHg (valor que est tentando jogar osangue para a coronria, valor da presso artica). Quanto maior a presso artica maior

o fluxo coronariano, quanto menor a presso artica menor o fluxo coronariano. Entopacientes com presso sangunea muito baixa (paciente chocado/choque hemorrgico)pode ter uma isquemia miocrdica. A circulao coronariana vai ter mecanismos decontrole para que essa isquemia seja evitada ao mximo, j que o corao um rgonobre, ento a medida que a presso arterial vai sendo reduzida, as coronrias vo sedilatando ao mximo para tentar preservar o fluxo coronariano. Porm h uma tendnciade quando h uma reduo da presso artica haver uma reduo do fluxo coronariano,ou seja, se o paciente portador de uma cardiopatia isqumica, com a presena de umaplaca de ateroma na coronria, esse paciente no pode ser mantido hipotenso, tem queser mantido normotenso e tem que se ter cuidado com os medicamentos que ele usa,pois ele pode usar vasodilatadores que reduzem a presso arterial, e a queda da pressoarterial pode ser muito violenta e impactar muito o fluxo coronariano levando a umquadro de angina.P2: a presso atrial direita, que geralmente vale 0 e no impe geralmente nenhumproblema para que o gradiente de presso acontea, para que o fluxo coronarianoacontea.Patologicamente essas variveis podem ser alteradas: um quadro de choquehemorrgico pode diminuir a presso artica, e a insuficincia cardaca pode aumentar apresso atrial direita. Se h aumento da presso atrial direita, o fluxo coronarianodiminui.A presso artica diretamente proporcional ao fluxo coronariano e apresso atrial direita inversamente proporcional .

Denominador da frmula de fluxo aplicado a fisiologia coronariana: Resistnciacoronariana:

As coronrias tm um controle do fluxo coronariano, que vai ser dado pela resistncia(o raio do vaso o mais importante determinante dessa resistncia). A resistncia dacoronria pode ser dada por 3 resistncias:

Resistncia EpicrdicaResistncia pr capilarResistncia extrnseca

Frmula do fluxo coronariano: Rep + Rpc + RextA resistncia epicrdica e a pr capilar, so chamadas deresistncias intrnsecas dacoronria, pois a resistncia de calibre de vaso (vaso constrico/vaso dilatao). Aresistncia pericrdica seria a resistncia do grosso vaso coronariano (coronaria direita,esquerda, interventricular anterior so vasos grossos e epicrdicos, porque estocorrendo por fora do corao). A resistncia desses vasos epicrdicos vale zero, ou seja,ela contribui em 0% para a resistncia coronariana total, pois so vasos de grossocalibre, fisiologicamente permeveis, no sofrem nenhuma influncia da contratilidadeda massa miocrdica pois esto por fora do corao, portanto so vasos que no estoimpondo nenhuma resistncia. Essa resistncia s alterada na patologia, mas

fisiologicamente essa resistncia nem existiria, portanto normalmente ela no atrapalhaem nada o fluxo coronariano.


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Seguindo o vaso epicrdico chega-se nas arterolas, que encontram-se dentro da massamiocrdica, para nutri-la. Essas arterolas vo dar origem as redes de capilares, entoso chamadas de arterolas pr-capilares. As arterolas so bem ricas em msculo liso, acamada de msculo nelas muito maior do que na artria epicrdica, entograndeparte da resistncia coronariana total feita na regio pr-capilar, na regio das

arterolas, e ela corresponde a 75% da resistncia coronariana total (> resistnciaao fluxo coronariano). A resistncia pr-capilar dada pelo tnus das arterolascoronarianas.Resistncia extrnseca: no tem nada a ver com o calibre do vaso (no uma vasoconstrico nem uma vaso dilatao). Quando os vasos vo nutrir o miocrdio,principalmente ao nvel do ventrculo esquerda cuja parede muito grossa, vaiacontecer o seguinte:

A coronria nasce no epicrdio, porm a artria no nutre o rgo, ela tem que darorigem as arterolas e os capilares. Ento o vaso vai ter que entrar na parede do corao:- capilarizando perto da parede externa do corao vai nutrir os micitos mais externos,no vai nutrir os micitos mais internos (na regio endocrdica)- continuando, ele pode entrar na parede e se capilarizar perto dos micitos maisinternos (na regio endocrdica). Esse vaso vai ter que atravessar a parede toda, equando o corao estiver em sstole, esses micitos mais internos vo espremer osvasos, acontece uma resistncia extrnseca, porque foi a contrao miocrdica quefechou a luz do vaso ao esprem-lo (quando estiver em distole nada acontece pois osmicitos esto relaxados).A resistncia extrnseca, portanto, determinada pelacompresso sistlica.O corao como um todo, mas principalmente a regio endocrdica sofre muito durantea sstole ventricular, por isso que a sstole demora menos do que a distole numa pessoanormal. A distole importantssima, no s porque o perodo que o ventrculo est se

enchendo de sangue dentro da cavidade para poder bombear, mas tambm porquenadistole que h o maior fluxo coronariano principalmente para a regio mais endocrdica , pois no est ocorrendo a resistncia extrnseca. Ento a resistnciaextrnseca aumenta na sstole e diminui na distole.Resistncia extrnseca, caractersticas:- Distribuio transmural do fluxo coronariano: quando observa-se a parede domiocrdio, endocrdio e epicrdio, os micitos no so igualmente nutridos de sangue.Quanto mais externo for o micito, melhor irrigado ele , pois o vaso nessa rea nosofre a mesma compresso sistlica que um vaso mais interno. Ento o epicrdio temum suprimento sanguneo maior do que o endocrdio. O endocrdio, ento, considerado uma regio fisiologicamente isqumica, pois sofre muito mais a resistncia

extrnseca que dada pela sstole. Os vasos que nutrem o endocrdio so mais


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suscetveis a serem comprimidos durante o processo sistlico, ento o endocrdiodurante a sstole, o fluxo sanguneo nele pode ir a zero.- O fluxo coronariano um fluxo fsico: h momentos em que o fluxo coronariano alto e momentos que baixo. Ele vai oscilando e fsico porque se relaciona com asfases do ciclo cardaco, ou seja, o fluxo coronariano maior na distole do que na

sstole. Quando observa-se a frmula Fluxo = gradiente de presso/resistncia, observa-se que esse fluxo dependendo do momento em que se est no corao, vai se assumindovalores bem diferentes. Exemplo:

1- Incio da sstole: Ventrculo despolariza, se contrai e no est ejetando, est fazendoa contrao isovolumtrica. Essa fase a fase mais cruel do fluxo coronariano pois aresistncia est muito alta (compresso dos vasos coronarianos) e por outro lado apresso da aorta ainda baixa pois o sangue no foi ejetado nela, portantopressobaixa e resistncia alta = o fluxo coronariano muito baixo. Fluxo coronariano ofluxo mnimo.

2- Fase de ejeo: aumenta a presso artica para ejetar o sangue na aorta. A resistnciacontinua alta, pois se continua em sstole.O fluxo coronariano vai aumentar umpouco graas ao aumento da presso, pois a resistncia no varia.

3- Incio da distole: corao relaxa, resistncia diminui abruptamente e no incio dadistole a presso diastlica (artica) vai ainda estar alta e vai caindo ao longo dadistole. Ento no incio da distole o fluxo mximo, ento esse o melhor momentopara o fluxo coronariano acontecer, melhor momento para a coronria receber seusuprimento sanguneo. Ao longo da distole a presso artica vai decaindo, o fluxocoronariano vai decaindo tambm (pois diretamente proporcional a presso).

A resistncia intracoronariana (resistncia dentro da coronria), se divide em pr-capilare epicrdica:

O miocrdio vai ser suprido pela coronria, como por exemplo a coronria esquerdavindo da aorta, sendo um ramo epicrdico. A artria circunflexa, ramo epicrdico dacoronria esquerda entra na massa miocrdica. As artrias epicrdicas vo dar origem asarterolas pr-capilares. Fisiologicamente falando, a resistncia oferecida pelos vasosepicrdicos muito baixa, vale zero. O sangue passa por eles com a maior facilidade.Quando se est em repouso, a resistncia pr-capilar muito alta, ou seja, essas

arterolas coronarianas apresentam um elevado tnus (o grau de contrao dasarterolas) e esto sempre contradas. Isso determina o fluxo coronariano. Por exemplo:


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est passando pela coronria 250mL de sangue/min, quem vai estar determinandoquanto vai passar? A resistncia pr-capilar. O corao, como anteriormente falado,recebe apenas 4% do valor do dbito cardaco, tem o fluxo baixo, isso bom? Aarterola tem o tnus elevado e est contrada, isso permite a ela aumentar o fluxocoronariano se houver uma situao hipermetablica. Ento na arterola pr-capilar o

local onde ocorre a modulao do fluxo coronariano.O mecanismo regulatrio dofluxo coronariano opera ao nvel das arterolas pr-capilares , so elas que de acordocom o grau de vaso constrico ou vaso dilatao vo permitir que o miocrdio recebamais ou menos sangue dependendo da demanda metablica que ele vai ter.Por exemplo: A coronria apresenta inervao. O SNA vai inervar a coronria, pormapenas adiviso simptica capaz de inerv-las. O corao um rgo nobre e nonosso organismo, quanto mais nobre um rgo menos inervado ele . Existe inervaosimptica, porm no muito importante, tem poucas fibras nervosas chegando ascoronrias e h poucos receptores para os neurotransmissores. A diviso simpticalibera NOR e ADR. O vaso coronariano tem msculo liso com receptores:

- B2: B2 + ADR: ocorre vaso dilatao- alfa-1: alfa-1 + ADR: ocorre vaso constrio

Esses efeitos as vezes acabam se anulando, pois a influncia antagnica. Por isso oefeito direto do simptico na coronria desprezvel.Um agonista alfa-1: faz vaso constrioUm antagonista alfa-1: pode fazer vaso dilatao pois deixa B2 livreUm bloqueador beta-1: faz vaso constrioSNA se divide em Simptico e parassimptico, e o parassimptico est fora dacirculao coronariana.A regulao nervosa direta do fluxo coronariano no importante.Controle local de um fluxo sanguneo: mecanismo de auto-regulao ou regulaoqumica. A auto regulao de um fluxo sanguneo: o prprio micito que vai serirrigado pelo sangue vai mandar um sinal qumico para dizer o que deve acontecer comessa artria. Se h um metabolismo maior, essa clula que est em metabolismo maior,avisa a arterola para ela se dilatar para aumentar o fluxo. Essa regulao no obedeceda prpria clula irrigada por aquele fluxo. Somente crebro e coronrias tem comomecanismo prioritrio, o mecanismo da auto-regulao.A coronria vai obedecer aesse sinal qumico que a clula miocrdica vai produzir. O sinal qumico nacoronria induzido pelaadenosina ( para interferir na arterola).

Exemplo: Aumento do MvO2 (aumento do consumo de O2 pelo miocrdio). Nafisiologia normal o aumento da atividade simptica produz esse aumento. O aumento do

tnus simptico para o miocrdio ativa receptores Beta-1, aumentando o inotropismo,cronotropismo cardaco. Na clula cardaca quando tem um gasto energtico maior, aconcentrao intracelular de O2 tende a cair, assim como a concentrao de ATP daclula tende a cair (pois o tnus simptico aumento, a clula cardaca est hiperestimulada pelo simptico = aumentou o gasto). A medida que se diminui o ATPaumenta-se a produo intracelular de adenosina. Essa adenosina vem do prprio ATP(trifosfato e adenosina), ento no momento que se est diminuindo o ATP, est sediminuindo a forma fosforilada da adenosina, pois os laos energticos de fosfato estosendo gastos na produo de energia para a clula, ento a base est ficando (se gastafosfato).Quanto maior o tnus simptico para o corao, mais ADR e NOR atuamem receptores Beta-1 que mais aumenta o MvO2, que o aumento do consumo de

O2 pelo miocrdio, e mais a clula miocrdica vai produzir adenosina. Nesse casoento o sinal vai ser a produo de adenosina, e essa produo de adenosina quer dizer


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que o metabolismo est muito alto. Se o teor metablico est aumentando, o fluxo temque ser aumentado, ento como a adenosina que est no miocrdio vai aumentar ofluxo? Ela vai atuar nas coronrias. Ela vai sair da clula miocrdica, a clula estprxima do vaso pois as arterolas pr capilares esto chegando nos capilares, ento aadenosina est pelo lquido extracelular intersticial. A adenosina vai agindo com um

hormnio local. Ela vai encontrar omsculo liso vascular e nele vai encontrar oreceptor adenosina-2 (A2). A adenosina foi produzida no miocrdio e foi at aarterola pr-capilar e nela vai fazer vaso dilatao. A adenosina primeiro tem o efeitovaso-dilatador, ela relaxa o msculo liso vascular, tem uma ao vaso dilatadora nacoronria (atuando na circulao coronariana vai produzir uma vaso dilatao). No sepode relaxar um vaso que j est relaxado, mas as arterolas pr-capilaresfisiologicamente quando o indivduo est relaxado, elas esto contradas, ento quandoa adenosina liberada, ela abre essas arterolas (relaxa elas),aumenta o fluxocoronariano. Quando o indivduo est se exercitando, vai ser liberado NOR, a clmiocrdica vai aumentar a demanda metablica e produzir adenosina, e com a liberaoda adenosina as arterolas podem ser dilatadas. O fluxo s pode ser aumentado porque aadenosina pode exercer o efeito vaso dilatador dela, e a adenosina s pode exercerporque as coronrias estavam contradas. Ento o fato de se trabalhar fisiologicamentequando em repouso, com as arterolas pr-capilares com alta resistncia, se tem umacapacidade chamada dereserva vaso dilatadora. O fato das coronrias estaremcontradas bom pois o fato de elas estarem contradas que elas tem a reserva vaso-dilatadora, o que isso quer dizer? Quer dizer que elas podem dilatar, elas estocontradas para dilatar. Elas esto contradas durante o repouso, para quando o indivduofor fazer exerccio ele dilate essas arterolas usando no exerccio a reserva vasodilatadora, ou seja, se a pessoa normal comear a se exercitar no vai ter dor precordial,no vai haver isquemia miocrdica, porque vai se estar usando a reserva vaso dilatadoracoronariana, que vo dilatar as coronrias, aumentar o fluxo coronariano para atender anova demanda metablica. Se voc aumenta a demanda mas no o fluxo h isquemia. Aresistncia pr-capilar sendo muito alta est dando a reserva vaso-dilatadora.

Placa de ateroma:

Deposio de clcio ou lipdios que obstrui gradativamente a luz da coronria. Comofica a resistncia epicrdica do paciente no lado em que h a obstruo? Aumentada.Essa resistncia que fisiologicamente valia zero, com a obstruo do vaso faz com queessa resistncia aumente e quando o sangue passar por essa obstruo, com o pacienteem repouso, vai ter dificuldade de passar porque agora vai ter uma resistnciaaumentada. Se as coronrias no lado da obstruo ficassem com a resistncia pr-capilar

igual ao lado saudvel, ou seja resistncia pr-capilar alta, a regio do miocrdioirrigada por essa coronria obstruda teria um sofrimento isqumico mesmo em repouso,


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porque o fluxo coronariano seria muito comprometido pelo aumento da resistncia.Relembrando que fluxo=delta P/R e R igual Resistncia pr capilar (Rpc) +Resistncia epicrdica (Rep) + Resistncia extrnseca (Rext), no caso da placa deateroma vamos ter:

Rpc alta (normal)Rep alta (devido a placa de ateroma)

Com o aumento de uma das resistncias a tendncia do fluxo diminuir e se ter oquadro de isquemia. Porm essa isquemia no vai acontecer de imediato, porque oorganismo para evitar essa isquemia quando o paciente est em repouso vai fazervasodilatao das arterolas, atravs da adenosina, diminuindo a resistncia pr-capilar,para que o msculo seja irrigado durante o repouso. Dessa forma pode ser mantido umfluxo sanguneo praticamente normal. O aumento de uma resistncia compensada peladiminuio da outra:

Rep fica alta por causa da placaRpc fica baixa pela ao da adenosina para compensar a Rep que aumentou. (aadenosina vai manter o fluxo constante, buscando o equilbrio entre a demanda e aoferta)

Isso acontece quando o indivduo est em repouso, est mantendo o fluxo mais oumenos constante. O que o indivduo est usando para manter o fluxo normal emrepouso?A reserva vaso dilatadora. Est usando essa reserva para manter o fluxobasal, proporcional a demanda que ele tem. Uma pessoa normal, sem placa de ateroma,mantm o fluxo basal sem usar a reserva dilatadora. Quando a pessoa normal for fazerum teste ergomtrico, no vai ter dor precordial, pois vai usar a reserva vaso dilatadora, j o paciente com placa de ateroma quando for passar por esse teste, ele no vai poderusar a reserva vaso dilatadora, pois ele j a usa para manter o fluxo basal, ele no temcomo aumentar o fluxo durante o exerccio (as artrias pr capilares j esto dilatadas, ea coronria no pode dilatar devido a presena da placa). Esse paciente vai ter umprocesso isqumico ento ligado ao esforo, assim como apresentar tambm dorprecordial (equivalente clnico) e alteraes eletrocardiogrficas nitidamenterelacionadas com o esforo. Essa a causa mais comum da angina do peito:anginapectoris:Angina estvel ou clssica ou de esforo: causa mais comum de angina, na qual opaciente apresenta placa de ateroma em uma ou mais coronrias. Angina de esforo =

porque a dor precordial pode no aparecer com o paciente em repouso, porm vai serdeflagrada com a atividade fsica, as alteraes eletrogrficas so deflagradas pelo testeergomtrico. Fatores de risco:

- Obesidade- Sedentarismo- Hipertenso- Hiperglicemia com resistncia a insulina (diabete tipo II)- Dislipidemia (sangue com aumento do teor lipdico)- Hereditariedade- Idade avanada


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Os dois fatores acima so os nicos fatores de risco que no podem ser evitados, osoutros podem ser controlados.Outra caracterstica da angina estvel oteste ergomtrico positivo , ou seja, h noeletrocardiograma, durante o esforo fsico, alteraes tpicas para selar o diagnsticoda angina.

Clnica: paciente apresenta uma precordialgia; durante o esforo o paciente tem umasensao de peso, presso, opresso, queimao ou dor (raramente dor), o pacienterelata um desconforto na regio precordial. A dor est relacionada ao desenvolvimentodo esforo fsico ou qualquer situao ligada ao aumento MvO2, aumento da atividadeadrenrgica no corao. Ento as vezes at um susto ou uma mudana sbita detemperatura (ativam o simptico) pode desencadear a precordialgia.A durao da precordialgia limitada: de 1 a 5 minutos e aliviada pelo repouso.Aps o teste ergomtrico positivo feito ocateterismo que vai mostrar a presena daplaca de ateroma na coronria, mapeia o grau de obstruo, a localizao, onmero de coronrias comprometidas pela placa.O paciente com angina estvel tem uma predisposio trombose coronariana, umagrande emergncia, pois acaba a nutrio do miocrdio irrigada pelas coronriasobstrudas e devido a formao do cogulo sanguneo, e as clulas do miocrdio entre 6-12h necrosam.Tratamento: abolio, controle dos fatores de risco removveis, preveno do infartoagudo do miocrdio: usa-se aspirina o tempo todo: cido acetil saliclico, em dosesbaixas que tem o efeito anti-agregante plaquetrio e ele impede, evita a trombosecoronariana.Depois que a trombose coronariana aconteceu no adianta se usar anti-agregante e anti-coagulante (heparina, marevan).. usa-se um tromboltico?Angioplastia: Se o paciente faz o cateterismo, pela localizao da leso, pelo nmerode leses se v se ele candidato a colocao de um stent, que a angioplastia, queconsiste na retirada da placa de ateroma e colocao do stent (mtodo invasivo feitoatravs do cateterismo, a placa espremida e desaparece). Caso o paciente no possafazer angioplastia,qual medicamento seria usado para aumentar o fluxo na reaisqumica, para melhor esse paciente, deixando a placa intacta:- O miocrdio precisa de vaso-dilatao: se usar um vaso dilatador, ele vai dilatarqualquer artria e arterola, ou seja vai dilatar a rea normal (pois a rea obstruda pelaplaca no dilata e nem as arterolas pr capilares j dilatadas). Quando o sangue chegarna artria, ele vai ir para a rea normal, no para a obstruda, aumentando o fluxo pararea normal e desviando da rea isqumica deixando-a ainda mais isqumica.Portantoo vaso dilatador contra indicado nesse caso. O vaso-dilatador:

- faz a dilatao da rea normal- aumenta o fluxo para a rea normal- desvia da rea isqumica (que fica ainda mais isqumica) para a normal.Ento um frmaco vaso-dilatador arterial, vai fazer a chamada Sndrome doroubo coronrio: o desvio do sangue da rea isqumica para a normal.Nada vai conseguir dilatar a rea isqumica, pois as arterolas capilares j estopreviamente dilatadas pela ao da adenosina.

A estratgia farmacolgica usada nesses pacientes: j que no pode ser aumentado ofluxo sanguneo diretamente para a rea isqumica, utilizado medicamentos quediminuam a demanda metablica do corao (j que o corao no pode ganhar

mais, ele vai gastar menos):


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- Usa-se Beta-bloqueadores: que ao bloquear o receptor beta-adrenrgico diminui oinotropismo e o cronotropismo- Usa-se nitratos: faz veno-dilatao que diminui o retorno venoso e diminui a pr-cargaUsando os 2 medicamentos acima o efeito final vai ser uma grande diminuio doMvO2. O uso de um frmaco que diminui o MvO2, vai diminuir o consumo em todo o

miocrdio (normal e isqumico), fazendo com que a rea normal precise de menossangue, ento ela pode pressionar os vasos colaterais a serem abertos, no sentido de jogar o fluxo da rea normal para a rea isqumica = Efeito Robin Wood.Vasos colaterais podem ser abertos, quando o paciente usa nitrato, e fazem o sanguefluir da rea normal para a rea isqumica pelas colaterais. o contrrio do roubocoronrio. Aumenta a perfuso na rea isqumica:Efeito Robin Wood (rouba sangueda rea rica para a rea pobre).

Angina Prinzmetal, angina variante ou vaso-espasmo:Bem menos comum que a angina estvel. Tem um quadro semelhante ao do pacientecom angina estvel: mesmo tipo de dor em relao a localizao e irradiao, porm ador no induzida pelo esforo, nem pelas situaes hipermetablicas e no aliviadapelo repouso. No tem nenhuma relao com o esforo fsico. Pode apareceraleatoriamente (quando ele ta dormindo, fazendo exerccio, a qualquer hora, no temfator precipitante/desencadeante). Os pacientes so:- Mais jovens e sem fatores de risco cardiovascular (no so obesos, no temhereditariedade, no so dislipidmicos)- Qual o fator de risco? O tabagismo- Quando feito o CAT, h coronrias sem placa de ateroma (por isso no tem fatoresde risco)- No momento da dor, o que o paciente tem na verdade umvaso-espasmo focalepicrdico. O paciente apresenta uma leso endotelial, que deixa o fragmento de vaso(coronria) com essa leso altamente suscetvel ao vaso-espasmo. Quando h o vaso-espasmo o paciente tem dor, quando no h, ele no sente dor.Tratamento: Bloqueadores de canal de Ca++ vascular : sem clcio menor o grau decontrao = atenua vaso-espasmo.

Aula 4 - Circulação Coronariana

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