ASCITE Hugo Cadavez Lígia Lima Vânia Araújo Vera Moreira FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DO...

ASCITEHugo CadavezLígia LimaVânia AraújoVera Moreira

FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DO PORTOCIRURGIA

4º ANO

21 de Junho de 2006

ASCITE

O que é?

Acumulação patológica de fluido na cavidade peritoneal

Compartimento supracólico

Saco menor

Compartimento infracólico

A cavidade peritoneal, normalmente, contém ~100 ml de líquido A partir de 500 mL de líquido acumulado é clinicamente detectável

O líquido peritoneal: é um transudado e tem um turnover de 50% por hora é produzido pelos capilares viscerais é drenado pelas vias linfáticas diafragmáticas

ASCITE: Grau 1: detectada apenas por ecografia

Grau 2: abdómen de batráquio (dilatação dos flancos, com o doente em decúbito dorsal) e sinal da macicez variável, ao exame físico

Grau 3: directamente visível, confirmada pelo sinal da onda ascítica

Teorias

Overflow = “superabundância” (retenção renal inadequada)

Doença hepática retenção primária de água e sódio expansão do volume vascular ascite

Underfilling = “enchimento incompleto” (diminuição do volume

circulante efectivo)

HT Portal saída de fluidos para o peritoneu ascite diminuição do volume intravascular retenção secundária (compensatória) de água e sódio

Vasodilatação arterial periféria

dilatação vascular pelo óxido nítrico diminuição do volume plasmático retenção de água e sódio ascite

ASCITEPatogénese

1. Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal)

2. Diminuição da pressão osmótica coloidal

3. Saída de fluidos para a cavidade peritoneal

4. Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais

Hipertensão Portal

Pressão na veia porta 10 mmHg

PP = = FF x x RR

Fluxo sanguíneo Resistência vascular

Pré-Hepática

Intra-Hepática

Pós-Hepática

Pré-sinusoidal

Sinusoidal

Pós-sinusoidal

EsplenomegaliaFístula arterio-venosa

Complicações

Varizes

Esplenomegalia

Encefalopatiahepática

Coma hepático

Ascite

Doença Hepática Cirrose Hepatite alcoólica Insuficiência hepática fulminante Metástases hepáticas

Obstrução da veia porta

Congestão Hepática Síndrome de Budd-Chiari Doença veno-oclusiva Pericardite constritiva Insuficiência tricúspide Insuficiência cardíaca congestiva

1. Aumento da Pressão Hidrostática (Hipertensão Portal)

85% dos casos HT portal

Caracterizada por: Septos fibrosos Nódulos parênquimatosos Alteração da arquitectura do órgão

Factores etiológicos: Álcool Hepatites víricas Toxinas, drogas, infecções Obstrução crónica biliar Doenças Metabólicas:

- Deficiência de 1-antitripsina

- Doença de Wilson

- Hemocromatose

Cirrose

Necrose

Regeneração

Fibrose (cicatrização)

Nódulos rodeados por septos

Distorção arquitectura vascular

Obstrução venosa

Hipertensão Portal

Libertação Óxido Nítrico

Vasodilatação

Estado fisiológico compatível com depleção volume

intravascular apesar expansão volume total

Ascite

Hipoalbuminemia

Todas as formas de cirrose podem ser assintomáticas

Sintomas:

anorexia astenia perda de peso

Exame Físico

Ascite Circulação colateral visível Eritema palmar Telangiectasias Edema periférico Icterícia Hipocratismo digital Ginecomastia Esplenomegalia

Complicações:

Hipertensão portal

Síndrome hepato-renal

Alteração do metabolismo da glicose, colesterol e triglicerídeos

Alteração do metabolismo de fármacos

Disfunção imunológica

Evolução para carcinoma hepatocelular

Hepatite Alcoólica

15 a 20 anos de consumo excessivo

Esteatose hepática Edema centrolobular Fibrose

Distorção do trajecto vascular ↑ Resistência sinusoidal ao fluxo Hipertensão Porta

Sintomas Anorexia Astenia Perda ponderal Febre Icterícia Hepatomegalia Ascite

Insuficiência Hepática Fulminante

Necrose aguda e fulminante de um grande número de hepatócitos

Progride para encefalopatia hepática até 8 semanas após início dos sintomas

Causas: Infecção vírica (50 – 60%) Químicos e drogas (25 – 30%) Isquemia e hipóxia Outros

Disseminação: Circulação sistémica Veia porta Vasos linfáticos

75% casos:

cancro mama, pulmão, pâncreas, esófago, cólon, rim, ovário, útero

Metástases Estenose e oclusão dos ramos da veia porta

Hipertensão Porta

Metástases Hepáticas

Obstrução Veia Porta

Trombose idiopática da veia porta (ausência de doença hepática) contribui para a maioria dos casos de hipertensão porta na criança

No adulto:

Etiologia Tumores hepáticos Cirrose Trauma Pancreatite Mielofibrose Estados trombóticos Sepsis

Ascite clinicamente significativa é rara na HT portal extra-hepática na ausência de outros factores

Síndrome de Budd-Chiari

Grupo de doenças caracterizadas por obstrução venosa do efluxo hepático

Contraceptivos orais

Trombose veias hepáticas

Sintomas Ascite Hepatomegalia Dor no QSD

Obstrucção do efluxo hepático

Pressão Pós-sinusoidal

Dilatação e Pressão sinusoidal

Necrose do hepatócito

Dano hepático progressivo

↑ filtração nos sinusoides

↑↑ formação de linfa

Ascite

Extensão do atingimento venoso

Grau de dano hepático

Doença Veno-Oclusiva

Causa rara de congestão hepática

Caracterizada por: esclerose subendotelial com espessamento e obliteração das vénulas terminais e

sinusóides hepáticos

Etiologia:

Radioterapia Imunossupressores nos transplantes renal e de medula óssea

As veias esclerosadas podem sofrer tromboses que podem atingir as veias hepaticas de maior efluxo, mimetizando o sindrome de Budd-Chiari

Vasculite

↑ Permeabilidade capilar

Perda de albumina para espaço extracelular

↓ Gradiente oncótico entre os vasos e liquido extracelular

Ascite

Aumento peso

↑ Passagem de líquido para espaço extracelular

Deposição de fibrina nos vasos

Congestao venosa

Icterícia

Secreção anormal de bilirrubina

Pericardite Constritiva

Inflamação do pericárdio e consequente espessamento, cicatrização e calcificação

Causas

Idiopática (50% dos casos) Tuberculose (15% dos casos) Cirúrgica / Traumatismo Neoplasia com infiltração do pericárdio Infecções Outras

Limitação enchimento diastólico dos ventrículos

Clínica

Pressão venosa Distensão venosa jugular Hepatomegalia Ascite Edema periférico

Output cardíaco Astenia Intolerância ao exercício Hipotensão Taquicardia reflexa

Congestão pulmonar Dispneia Tosse Ortopneia

Insuficiência Tricúspide Normalmente combinada com estenose tricúspide

Insuficiência Tricúspide

Sobrecarga crónica da aurícula direita

Insuficiência cardíaca congestiva do coração

direito

Ascite

Congestão hepática

Edema periférico

Turgescência jugular

Diminuição do fluxo para a vasculatura pulmonar

Hipóxia

Cianose

Policitemia

Insuficiência Cardíaca Congestiva Incapacidade do coração para bombear o sangue eficazmente

Necessidades metabólicas do organismo comprometidas

Sinais e sintomas: Congestão venosa

Direita Esquerda

Taquicardia

Débito cardíaco diminuido Fadiga Sudorese Extremidades frias Tonturas Alterações da consciência Síncope

AsciteHepatomegaliaEdema periféricoTurgescência venosa jugular

Dispneia/OrtopneiaEdema pulmonar

ASCITEPatogénese






Síndrome Nefrótico

Enteropatia

Má nutrição com anasarca


Quadro clínico: Hipoalbuminemia Proteinúria muito acentuada Edema Ascite Hipercolesterolemia Lipidúria

Fisiopatologia Comprometimento da função da membrana basal glomerular permeabilidade glomerular Albuminúria Hipoalbuminemia pressão osmótica oncótica do plasma filtração transcapilar de água para o interstício

EDEMA


Primário Secundário

Doença vascular Diabetes Mellitus

Nefrite hereditária Sífilis

Amiloidose Malária

Neoplasia Infecções Víricas

Heroína Tuberculose

Streptococcus hA

Sintomas

Edema Letargia Anorexia Astenia Dor abdominal Vómitos Diarreia

Complicações

Hipovolemia Infecção Trombose Insuficiência renal aguda Insuficiência renal crónica

Enteropatia

Perda ou incapacidade de absorção de proteínas plasmáticas a partir do TGI

Fisiopatologia

Incapacidade de compensação pelo fígado e sistema reticuloendotelial

Fuga excessiva de proteínas plasmáticas para o lúmen do TGI

Através de:•Obstrução linfática•Erosão da mucosa•Ulceração

Patogenia

Doenças primárias da mucosa gastro-intestinal Obstrução linfática Doenças gastrointestinais não erosivas

Exame Objectivo

Ascite Edema Periférico Raramente há anasarca

Estudo analítico

Albumina e globulina plasmáticas Presença da 1-antitripsina nas fezes

ASCITEPatogénese






Ascite quilosa

Ascite pancreática

Ascite biliar

Ascite quilosa

Presença de linfa na cavidade peritoneal

Fisiopatologia

Obstrução dos canais linfáticos na base do mesentério dilatação vasos linfáticos saída de linfa para a cavidade peritoneal

Passagem de linfa através de uma fístula nos vasos linfáticos

Passagem de linfa através das paredes dos vasos linfáticos retroperitoneais sem fistula visível ou obstrução do ducto linfático

Patogénese

Maligna Traumatismo operatório Cirrose Tuberculose Pancreatite

Exame Objectivo

Ascite Distensão abdominal Derrame pleural Edema periférico Dor

Ascite pancreática

Presença de secreções pancreáticas na cavidade peritoneal

Fisiopatologia Extravasamento crónico de pseudocisto pancreático Ruptura de um ducto pancreático

Patogénese Adultos pancreatite alcoólica Crianças pancreatite traumática

Caracteriza-se por: Perda de peso recente acentuada Ausência de resposta da ascite aos diuréticos Ausência de peritonite Ausência de dor intensa

Ascite biliar

Presença de bile na cavidade peritoneal

Etiologia

complicações cirúrgicas do tracto biliar

biópsia percutânea do fígado

traumatismo abdominal

ASCITEPatogénese






Infecções

Peritonite bacteriana Peritonite tuberculosa

Neoplasias do Peritoneu e Retroperitoneu

Carcinomatose peritoneal Mesotelioma primário Pseudomixoma peritoneal

Peritonite

Primária Secundária

Ausência de perfuração do TGI Presença de perfuração do TGI

Bactérias

Chlamydia

Fungos

Polimicrobiana

Peritonite Bacteriana Primária (espontânea)

Disseminação bacteriana hematogénea

Ocasionalmente, infecção transluminal ou directa da cavidade peritoneal

Presença de neutrófilos no líquido ascítico

Mais frequente em doentes com ascite provocada por cirrose ou outra doença hepática avançada

Exame Objectivo Febre Dor abdominal Distensão abdominal Evidência de choque séptico

Alto grau de recorrência na cirrose

Peritonite Tuberculosa

Reactivação de um foco peritoneal latente, derivado da disseminação hematogénea

Exame Objectivo

Aumento do volume abdominal devido a ascite sintoma mais comum Febre Sudorese nocturna Dor abdominal Alteração do trânsito intestinal Perda de peso

da susceptibilidade nos imunodeprimidos

Carcinomatose Peritoneal

Segunda causa mais frequente de ascite

Responsável por 2/3 das ascites de causa maligna

Resultante da disseminação de adenocarcinomas do ovário, útero, pâncreas, vias biliares, estômago, cólon, pulmões ou mama

Pode ocorrer como consequência de cirurgia sementeira peritoneal

Mau prognóstico impossibilidade de ressecção cirurgica completa

Tratamento quimioterapia

Mesotelioma Peritoneal

Causa mais comum de neoplasia primária do peritoneu

Raro

Deriva do revestimento mesodérmico do peritoneu

História de exposição a asbestos

Exame objectivo Ascite Dor abdominal tipo cólica Perda de peso

Pseudomixoma Peritoneal

Resultante de cistadenocarcinoma mucinoso do apêndice ou ovário

Raro

Exame objectivo Ausência de sintomas até estadios avançados da doença Distensão abdominal Dor Obstrução parcial crónica ou intermitente do intestino delgado

MEIOS COMPLEMENTARES

DE DIAGNÓSTICO

Paracentese abdominal

Imagiologia

Radiografia abdominal simples Ecografia abdominal TAC

Laparoscopia

Meios complementares de diagnóstico


Punção do abdómen com uma agulha para a extracção de líquido

Pode ser diagnóstica ou terapêutica

É o método mais rápido e eficaz para determinar a etiologia de ascite

Deve ser efectuada em todos os doentes com ascite

Contra-indicações:

CID

Fibrinólise primária

Sítio de punção:

quadrante inferior esquerdo entre a cicatriz umbilical e a espinha ilíaca antero-superior

linha Alba 3 a 4 cm abaixo da cicatriz umbilical


Líquido ascítico:

Aspecto macroscópico

Conteúdo proteico

Contagem total e diferencial de células

Coloração Gram e para bacilos álcool-ácido resistentes

Cultura

Exame citológico


Aspecto macroscópico

Cor de palha, tinto de bile, transparente ► Cirrose

Turvo ► Infecção

Sanguinolento ► Paracentese traumática

► Ascite maligna

Leitoso ► Ascite quilosa

Castanho ► Perfuração de úlcera duodenal

► Ruptura da vesícula biliar


Conteúdo proteico:

Proteína total:

Transudado ► densidade inferior a 1,016 ► menos de 25g/L de proteína ► Peritoneu Normal

Exsudado ► mais de 25g/L de proteína ► Peritoneu Doente (Infecção ou Tumor)

Nota: A concentração de amílase no líquido ascítico é sugestiva de ascite pancreática ou perfuração intestinal


Conteúdo proteico:

Albumina:SAAG (gradiente de albumina soro-ascite)Correlação directa com a pressão portal

Alto gradiente ► valor igual ou superior a 1,1g/dL ► Hipertensão Portal

Baixo gradiente ► valor inferior a 1,1g/dL ► Sem Hipertensão Portal


Alto gradiente (≥1,1g/dL) Baixo gradiente (<1,1g/dL)

Cirrose Carcinomatose peritoneal

Hepatite alcoólica Peritonite tuberculosa

Ascite cardíaca Ascite pancreática

Metástases hepáticas Ascite biliar

Falência hepática fulminante Síndrome nefrótico

Síndrome de Budd-Chiari Fuga linfática pós-operatória

Trombose da veia portaSerose em doenças do

tecido conjuntivo

Mixedema


Contagem total e diferencial de células

<500 leucócitos/μL e <250 PMN’s/μL ►Normal

>250 PMN’s/μL ► processo inflamatório agudo ► peritonite bacteriana

► iniciar tratamento empírico com antibiótico de largo espectro

Leucocitose com predomínio linfocitário ▼

Tuberculose Peritoneal Carcinomatose


Cultura e coloração de Gram:

inoculação de frascos de hemocultura com líquido ascítico junto ao leito

▼↑ sensibilidade para detectar peritonite

bacteriana


Entidade Asp. Mac. Prot. g/LSAAG g/dL

Erit.

>10000/µLLeuc. por

µLOutros ex

CirroseCor de palha ou

tinto bile<25 >1,1 1% <250

Neoplasia

Cor de palha, hemorrágico, mucinoso ou

quiloso

>25 <1,1 20% >1000Citologia, bloco de cél.,

biópsia peritoneal

Peritonite tuberculosa

Claro, turvo, hemorrágico,

quiloso>25 <1,1 7%

>1000 (+ linfócitos)

Biópsia peritoneal, coloração e cultura p/

bacilos

Peritonite piogénica

Turvo ou purulento

>25 (purulento)

<1,1Pouco comum

PMNColoração de Gram e

cultura+

I.C.C. Cor de palha 15 a 53 >1,1 10% <1000

Nefrose Cor de palha ou

quiloso<25 <1,1

Pouco comum

<250Extracção c/ éter,

coloração por sudão (qdo quiloso)

Ascite pancreática

Turvo, hemorrágico ou

quiloso>25 <1,1 Variável Variável Amilase


Radiografia abdominal simples

Visível opacidade difusa de todo o abdómen com perda de definição das margens do psoas

Imagiologia

Ecografia abdominal

Poderá ser utilizada para detectar ou excluir presença de fluido se o exame físico não for conclusivo

Detecta quantidades de apenas 100mL de líquido com acuidade de 100%

Imagiologia

TAC

Vantagens:

Permite distinguir causas de HT portal e não portal

Trombose de veias hepáticas ou portais

Linfadenopatias, massas no mesentério e em orgãos sólidos

Desvantagem:

Inútil para detectar carcinomatose peritoneal

Imagiologia

Laparoscopia

Tumor

Tuberculose peritoneal

Doença metastática do fígado

TRATAMENTO

Tratamento

A ascite não é apenas um problema cosmético!

Sobrevivência média de 2 anos desde o

estabecimento da ascite

A sobrevivência depende pricipalmente da

função hepática

Peritonite bacteriana espontânea em ~ 25%

O baixo débito urinário de Na+ correlaciona-

se com alta mortalidade

Tratamento

Sobrevivência depois do primeiro aparecimento de ascite

Tratamento

Diuréticos

Paracentese + albumina

Shunt de LeVeen (shunt peritoneo-jugular)

TIPS (shunt portossistémico intra-hepático transjugular)

Shunt portocava

Transplante hepático

Tratamento

Tratamento

Paracentese vs. Diuréticos no tratamento da ascite(Ginés et al. 1987; Gastroenterology 93:234)

Tratamento

Paracentese vs. LeVeen shunt na ascite refractária(Ginés et al. 1991; N Engl J Med 325:829-835)

Tratamento

TIPS vs. P+A na ascite refractária(M Rössle et al. (2000). N Engl J Med 342: 1701-1707)

CASO CLÍNICO

Identificação

M.P.

Sexo masculino

53 anos

Raça caucasiana

Casado

História da Doença Actual

Inicio de Março: aumento gradual do volume abdominal perda ponderal de 11% em 2 meses

Maio médico de família diagnóstico de ascite

Sintomas/sinais associados: Obstipação de novo Anorexia

Terapia diurética e paracentese abdominal alguma melhoria, mas manutenção dos sintomas

História da Doença Actual

Dia 12 Junho S.U: Desconforto abdominal Náuseas Vómitos alimentares Obstipação Recuperação de peso

Nega: Febre Hemorragias digestivas Pirose, azia e enfartamento Dispneia/Ortopneia

Antecedentes Pessoais História de alcoolismo crónico (100g/dia) Hábitos tabágicos, desde há 30 anos (20 cigarros/ dia) HTA há 10 anos Nega diabetes, dislipidemia, doenças cardíacas ou

respiratórias Nega história de hepatite, icterícia Nega transfusões Medicação habitual: Zestrill® (lisinopril)

Antecedentes Familiares

Pai faleceu aos 75 anos por neoplasia da próstata Mãe com 78 anos, hipertensa Um filho, aparentemente, saudável

Exame Objectivo Doente consciente e colaborante, com boa cooperação no exame Orientado no espaço e no tempo Bom estado geral. Sem sinais de desnutrição. IMC=27,68 kg/m2

Idade aparente superior à idade real Pele e mucosas coradas, anictéricas e hidratadas

Inspecção Abdómen globoso e distendido. Abdómen de batráquio. Umbigo evertido Movimentos respiratórios presentes e uniformes Ausência de circulação colateral visível Ausência de turgescência venosa jugular Ausência de pulsatilidades e movimentos de reptação Sem estigmas sugestivos de alcoolismo crónico, nomeadamente:

Telangiectasias Eritema palmar Hipertrofia parotídea Ginecomastia Trémulo

Auscultação Sons hidroaéreos presentes, mas escassos

Percussão sinal de macicez variável positivo

Palpação

Ausência de dor à palpação Ausência de palpação de massas Sinal da onda ascítica positivo Palpação do fígado e baço prejudicada pela ascite. Aparentemente, sem

organomegalias Sinal de Godet positivo

Lista de Problemas

Ascite

Alteração do trânsito intestinal

Anorexia

Hipóteses de Diagnóstico

Doença do peritoneu

Doença hepática

Doença renal

Doença cardíaca


TC abdominal

Laparoscopia

EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO

ResultadosParacentese

Análise do fluido peritoneal

Aspecto macroscópico ligeiramente hemático (aponta para malignidade)

Pesquisa M. Tuberculosis Cultura em meio de Lowenstein-

Jensen PCR

Estudo anatomo-patológico negativo para células malignas

Leucócitos 496/µl

Eritrócitos 3056/µl

Albumina 2.5 g/L

Glicose 97mg/dL

Amílase pancreática 26 U/L

SAAG <1,1 g/dl

Gram e Cultura NegativoNegativo

Cirrose Hepatite alcoólica ICC Metástases hepáticas

Doença maligna do peritoneu Tuberculose peritoneal Peritonite pancreática Peritonite biliar Síndrome nefrótico

Hipóteses de Diagnóstico

SAAG <1,1 g/dl exclui

Pesquisa M.t. negativa exclui

Amílase Normal exclui

Coloração sanguinolenta exclui

?

TAC abdominal

Ascite Membrana peritoneal espessada

Aumento da densidade do tecido adiposo mesentérico

Ausência de massas identificáveis no TC Peritoneu e parede do intestino delgado espessados Diminuição do volume hepatosplénico Aumento da densidade do tecido adiposo mesentérico

Laparoscopia

Visualização de metastização tipo miliar difusa, no peritoneu parietal e visceral

Biopsia de fragmento de peritoneu parietal metastizado Adenocarcinoma indiferenciado

Não foi evidente localização de neoplasia primitiva

Quadro de

Carcinomatose Peritoneal

Onde está a Ascite?

FIM!!

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