Apostila de Bacteriologia Médica 2015-1

8/17/2019 Apostila de Bacteriologia Médica 2015-1

1/111

Microbiota Normal e Patogênese Bacteriana

Prof. Rafael Duarte

A bacteriologia inicia com os postulados de Koch em 1876, embora nos dias de hoje todos eles tenham se mostrado falsos,

ao longo da aula iremos desconstruir progressivamente cada um dos postulados.

1) Microbiota Anfibiôntica

Postulado de Koch: Microorganismos estão presentes nos animais doentes e ausentes nos sadios. Este postulado

se mostra falso devido a presença de uma microbiota normal, que não causa patologias.

Sinônimos:

o Microbiota Normal, Natural, Endógena, Residente

o Flora Normal Bacteriana

o Microbiota Anfibiôntica: não é mais utilizado, e significa microbiota que possui a capacidade tanto de não causar

doença quanto de ser oportunistas em certas situações, o que não está incorreto, mas é um termo de difícil

compreensão.

Primeiro Contato: O ambiente fetal sempre é estéril, logo os humanos serão só colonizados durante o parto ou

após

o Parto Normal: pela microbiota vaginal

o Parto Cesária: pelo ambiente

o Infecção intrauterina: devido a patologias, como um rompimento da placenta ou barreira intrauterina.

o Colonização: inicia pela pele, e então progride para mucosas, chegando desta forma na orofaringe e trato

gastrointestinal (TGI)

Classificação:

o

Quanto a patogenicidade Patógenos Primários: causam patologias quase sempre quando estão presentes no organismo

Patógenos Oportunistas: causam patologia apenas em condições propícias

o Quanto a localização: Depende da resistência dos microorganismos a esses ambientes

Esporulados: tem alta resistência a dessecação e ao calor, desta forma podem colonizar a pele seca

Gram-Positivos: devido a espessa parede celular, tem propriedades semelhantes aos esporulados, também

podendo colonizar a pele seca.

É devido a esta capacidade de resistência que seu modo de transmissão pode se dar por contato

pessoa-pessoa e por fômites

Gram-Negativos: são mais frágeis ao ambiente, e portanto ficam restritos a ambientes úmidos, na pelepodem aparecer em axilas e períneo, além disso também pode colonizar mucosas.

A transmissão se dará pela exposição a alimentos e líquidos contaminados.

o Quanto ao Tempo de Colonização

Transitória

Permanente

Esta relação não pode ser classificada quanto a espécie, uma vez que essas e outras características

dependerão dos hábitos alimentares, de higiene e a imunidade do indivíduo.

Importância:

o Doenças em imunocomprometidos ou indivíduos com traumas físicos

o Produção de hidrolases e vitaminas (biotina, piridoxina, riboflavina e Vit. K) pela microbiota do TGI

o Estímulo antigênico basal, que mantem o sistema imunológico alerta, através da indução de produtos antibacterianos

pelo epitélio

o Defesa contra patógenos por competição de nutrientes ou com a indução da produção de antibacterianos por

microorganismos

o Metabolismo de esteroides e sais biliares


2/111

1.1) Microbiota do Trato Respiratório

Narinas:

o Mais Prevalentes:

Staphylococcus: S. aureus e SCN

Corynebacterium

o Outros: Peptostreptococcus, Fusobacterium

Nasofaringe:

o Mais Prevalentes:

Streptococcus -hemolíticos: S. salivarius, S. parasanguis, S. pneumoniae

Neisseria: N. subflava, N sicca, N. cinerea, N. mucosa, N. lactamica, N. meningitidis

o Outros: Moxaxella catarrhalis, Kingella spp, H. influenzae (não capsulado), Cardiobacterium hominis

Orofaringe e Tonsilas

o Devido a diversidade de ecossistemas (saliva, língua, dentes, gengiva, mucosa, palatos) também há uma diversidade

da população microbiana

o Nesta região prevalece organismos anaeróbios, uma vez que a saliva tem baixa capacidade para solubilização do

oxigênio

o Anaeróbios:

Prevalentes: Peptostreptococcus spp, Veillonella spp, Actinomyces spp.

Outros: Fusobacterium spp, Prevotella spp, Porphyromonas spp, Bacteroides spp, Selenomonas spp. o Aeróbios:

Cavidade Oral:

Prevalentes:

Streptococcus -hemolíticos: S. salivarius, S. sanguis, S. mutans, S. vestibularis

Lactobacillus spp.

Outros: Haemophilus spp, S.aureus, Neisseria spp, Actinobacillus spp, Treponema spp, Moraxella

spp, Kingella spp, Cardiobacterium spp, Eikenella spp.

Faringe:

Prevalentes: Streptococcus -hemolíticos (Grupo A, B, C, F e G)

Outros: S. pneumoniae, Neisseria spp, Moraxella spp, Kingella spp, Cardiobacterium spp, Eikenella spp.

Em hospitalizados: Enterobactérias ou BGNNF

Traqueia, laringe, brônquios e pulmões: transitória, exceto em disfunção ciliar

Mecanismos de defesa:

o Físico: Pêlos (Cav. Nasal), Estrutura anatômica tortuosa, Tosse, Epitélio Respiratório (Cílios e Tight Junctions)

o Biológico:

MALT

Muco:

IgA

Lisozima: enzima para destruição da parede celular bacteriana

Lactoferrina: é um sideróforo produzido pelo epitélio, ou seja, tem a capacidade de captação de

ferro, e ao fazer isso o deixa indisponível para os microorganismos, inibindo portanto seu

crescimento

Estrutura Alveolar: Macrófagos, IgA e sistema complemento

Fatores de Disfunção:

o Tabagismo, etilismo e outras drogas

o

Imunossupressão

o Doenças de base como a insuficiência cardíaca congestiva e a fibrose cística


3/111

1.2) Microbiota do Trato Digestório

Esôfago: transitória

Estômago:

o É colonizado apenas por bactérias ácido-tolerante, as mais prevalentes são permanentes, porém todas as outra são

transientes dependendo da alimentação

o Prevalentes: Lactobacillus spp , Streptococcus spp , Helicobacter pylori

Jejuno e Íleo Proximal:

o

Colonizado principalmente por bactérias anaeróbias e ácido-tolerante, tendo uma concentração de 108/g e de anaeróbios de >10

11/g de fezes

o Prevalentes:

Bifidobacterium spp.

Bacteroides spp.

Eubacterium spp. Enterococcus: E. faecalis, E. faecium, E. casseliflavus, E. gallinarum

Enterobactéria: E. coli, Citrobacter spp , Klebsiella spp , Enterobacter spp , Proteus spp.

o Outros: Actinomyces spp , Streptococcus spp. (S. bovis), Gemella spp , Bacillus spp , Clostridium spp , etc

Mecanismos de Defesa:

o Físico-Químico:

pH Estomacal (1 – 2)

Muco

Fluxo de Líquidos

Peristalse

o

Biológico:

Microbiota Normal

IgA

Sais Biliares: destroem a parede celular de cocos gram-positivos ou ativam autolisinas

GALT: Células M (Placas de Peyer), Apêndice e Folículos Linfóides (intestino grosso e reto)

Fatores de Disfunção: Alterações anatômicas (divertículos e obstruções), mudança do pH estomacal, alterações da

microbiota normal, patógenos primários

1.3) Microbiota do Trato Genitourinário

Estéreis: Rins, ureteres, bexiga, uretra proximal, glândulas anexas, útero, tubas uterinas e ovários

Uretra feminina e vagina:

o Há variações periódicas da microbiota por fatores externos e internos (como na menstruação), bem como em

doenças de base.

o Aeróbios: Lactobacillus spp, Streptococcus spp, SCN, Corynebacterium spp, Neisseria spp, Haemophilus spp,

Mycoplasma spp

o Anaeróbios: Bifidobacterium spp, Peptococcus spp, Anaerococcus spp, Peptostreptococcus spp, Porphyromonas spp,

Prevotella spp

o Patologia: E. coli e Enterococcus

Mecanismos de defesa: limpeza mecânica, pH da urina, MALT

Fatores de disfunção: mudanças no pH vaginal (ácido), mudanças da microbiota normal, ambos podendo ser

causados na limpeza excessiva


4/111

1.4) Microbiota da Pele

Varia em quantidade e composição em relação a regiões secas (região palmar e plantar) e úmidas (axilar, inguinal e

perineal), tendo maior densidade em regiões úmidas

A maior quantidade é de gram-positivas (maior em regiões secas) e bactérias anaeróbias

As bactérias das regiões úmidas costumam ficar dentro dos folículos pilosos e de glândulas sebáceas

A composição pode variar com uso de sabões e shampoos (Ex: C. perfringens)

A complexidade é maior próximo a mucosas

Prevalentes: Staphylococcus (S. epidermidis), Micrococcus spp, Corynebacterium spp.

Outros: Peptococcus spp, Finegoldia spp, Peptostreptococcus spp, Propionibacterium (P. acnes), Aerococcus spp, S.

pyogenes, Dermacoccus spp, Kocuria spp.

Mecanismos de defesa:

o Físico-Químico: pH ácido, ambiente seco, queratina, descamação, lipídeos tóxicos, epitélio escamoso (tight

junctions)

o Biológico: Células de Langerhans

1.5) Defesa em Fluidos Corporais e Tecidos

Estéreis: sangue, linfa, líquor, sinóvias, cavidades serosas

Defesa de mucosas:

o Físico-Quimico: fluxo de líquidos

o Biológico: muco (lisozima e lactoferrina), criptdina, defensinas, IgA, MALT, tiocianato, ácidos graxos, sais biliares

Fatores Circulatórios:

o Humorais: Sistema complemento, quimiocinas, lactoferrina, transferrina, citocinas (TNF-, IL-1, IL-6, IL-8),

interferons, lisozima, proteínas de fase aguda

o Celulares: Fagócitos (monócitos, PMNs, NK, LAK, célula K), células APC


5/111

2) Infecções Associadas aos Cuidados de Saúde

O termo infecção hospitalar não é o mais adequado, uma vez que este tipo especial de infecção pode acontecer em

atendimento domiciliar, em consultório, etc

Existem vários níveis de atendimento em um hospital, desde os que recebem casos de menor complexidade,

portanto com um maior fluxo de pessoas, sendo necessária uma limpeza mais frequente, até o extremo oposto. Ou

seja, o nível parte de atendimentos de emergência, seguindo para ambulatórios, enfermarias, unidade de terapia

intensiva e centro cirúrgico

o

Na unidade de terapia intensiva, há um segundo problema, que é a alta prevalência de pacientes em tratamentos com

antibióticos de amplo espectro, facilitando a seleção de bactérias multirresistentes

o Pacientes da terapia intensiva em alta, seguem para a enfermaria, tornando a comunicação desses níveis ainda mais

complicada no controle de infecções hospitalares

o O indicado seria que todos os leitos estivessem a uma distância mínima de 3 metros, ou de preferencia, em quartos

separados

Bactérias com multirresistência

o MRSA

o VRE: presente na microbiota normal mas que adquiriu resistência a vancomicina e é virulento quando presente em

um local incomum. Tratamento com linezulida, porém sem bons resultados.

o

KPC (Klebsiella pneumoniae)/ERC (Enterobactéria resistente a carbapenêmicos): são a mesma bactéria, porém possuidois nomes

Precaução:

o Uma comissão de controle de infecção hospitalar bem estruturada

o Lavagem com álcool gel ou sabonete líquido, e uso de luvas

Álcool gel 70% tem maior penetração tecidual e possui maior tempo em contato com a pele

o Determinação de precauções de contato, e cuidados especiais (capote, luva, as vezes máscara)

Deve ser investigado por swab nasal, oral e retal

Todo paciente não rastreado devia entrar em precaução de contato

A foto a seguir exemplifica as possíveis áreas contaminadas em um ambiente hospitalar, os pontos mais

enegrecidos apresentam maior risco

3) Patogenicidade Bacteriana

Postulados de Koch:

o Quando em animais suscetíveis, a cultura de microorganismo causa doença: é um postulado falso, uma vez que

animais suscetíveis podem evoluir para o estado de portador assintomático

o Microorganismos mantém as mesmas características após novas infecções: este postulado é falso devido a

possibilidade de mutações

A patogenicidade é o potencial de um microorganismos causar doença, sendo que este processo depende deprodutos e estratégias bacterianas, chamados de fatores de virulência

o A patogenicidade é um processo multifatorial, que depende tanto de características do patógeno quanto do

hospedeiro:

Patógeno: especificidade, virulência, densidade populacional e dimensões


6/111


7/111

Fatores de Virulência (Agressão)

o Endotoxinas

LPS

o Exotoxinas

Grupo 1: Superantígenos

Ligação ao MHC e TCR simultaneamente

Ativação generalizada da imunidade celular

Indução de choque (Ex: TSST, Spe, ET)

Grupo 2: Lesão da membrana plasmática (Ex: pneumolisina, fosfolipase, streptolisina O,listeriolisina)

Grupo 3: Subunidades A e B

A-B: são endocitadas

A/B: subunidade A é introduzida no citoplasma e leva a translocação da ADP-ribose do

NAD

Enzimas hidrolíticas (Ex: hialuronidases, proteases, peptidases, colagenases, lipases)

4)

Diagnostico de Infecções Bacterianas

Postulado de Koch: Microorganismo deve ser cultivado em cultura pura para haver um diagnóstico. Isto é falso nos

dias de hoje, devido a possibilidade de diagnóstico por métodos sorológicos e moleculares

Etapas:

o Coleta: deve ser escolhido um espécime clínico adequado (Ex: fezes, saliva, escarro, urina, liquor, sangue), ou seja,

uma secreção ou material retirado do paciente que sirva para a identificação da espécie. Em seguida deve ser

coletado de maneira asséptica.

o Transporte: deve ser rápido, e em condições adequadas, evitando que haja crescimento bacteriano durante o

transporte

o

Processamento o Cultura

Escolha do meio: rico, seletivo, enriquecido, seletivo-diferencial, cromogênico

Avaliação: da morfologia e pigmentação da colônia

o Bacterioscopia

Escolha do método

Avaliação:

Morfologia e dimensão celular

Motilidade e tipo de flagelação

Reservas intracelulares

Pigmentos e colorações


8/111


9/111


10/111

22/05/2015 – Aula 1 – Bacteriologia Média – 4º período

Mariana Alves Bellezzia

Introdução à disciplina Bacteriologia Médica

Prof. Rafael Duarte

Os temas da aula de hoje são: 1.microbiota normal (aquela que todos nós temos); 2.breves noções de infecção e IACS

(antigamente chamada de infecção hospitalar - hoje em dia recebe o nome de infecção relacionada à assistência à

saúde, seja de origem hospitalar, clínica particular, home-care e outros mais); 3. patogênese bacteriana - como elacausa a doença e 4.como se diagnostica uma infecção por bactérias.

Vamos lá!

Introdução bem geral e bem rápida: A bacteriologia, médica especialmente, começou a existir lá nos séculos anteriores

com os "postulados de Koch". Foi ele quem descobriu os bacilos de Koch (da tuberculose) e foi ele quem viu a questão

do carbúnculo (antrax) em camundongos e bovinos. Ele deu início à bacteriologia médica naquela época, acreditando

que seus quatro postulados pudessem ser aplicados aos vários outros microorganismos que fossem descobertos

depois.

Postulados de Koch:

1) Microorganismo está presente nos animais doentes e ausente nos sadios

Verdadeiro ou falso? Falso, pois sabemos da existência de microorganismos, mesmo patogênicos, que residem

justamente em humanos, tanto nos sadios quanto nos doentes.

2) Microorganismo deve ser cultivado em cultura pura (para ser diagnosticado)

Isso é verdadeiro ou falso hoje em dia? Falso. Exemplo de patógeno que você não usa cultura para não investigar uma

infecção: Vírus. AIDS e dengue por exemplo, você não precisa crescer o patógeno em cultura.

3) Quando em animais susceptíveis, a cultura de microorganismo causa doença

Isso é verdadeiro ou é falso? Falso. Na verdade, a resposta que vai ser obtida da interação entre a cultura de um

microorganismo e um animal susceptível não necessariamente será a doença. Existem os casos de manutenção de um

estado de portador, doença ou eliminação por um sistema imune que funciona com um potencial favorável.

4) Microorganismos mantêm as mesmas características após novas infecções

Ou seja, ele vai sendo transmitido de hospedeiro para hospedeiro e mantêm as mesmas características. Isso é

verdadeiro ou falso? Falso, porque temos mutações e adaptações que os microorganismos sofrem.

Vocês lembram do primeiro postulado? Então, com ele introduziremos a primeira parte da aula:

Microbiota Normal Humana , a qual é especialmente interessante para a área médica.

A microbiota normal humana tem vários sinônimos: microbiota anfibiôntica (desuso), microbiota natural (endógena,

residente) e outro sendo flora normal bacteriana (nome incorreto, pois remete a plantas; em desuso também).

O termo correto é microbiota normal, natural (endógena, residente).

Portanto, alguns aspectos que vocês precisam conhecer para serem introduzidos no estudo da microbiota são : o

ambiente fetal ele era estéril , protegido pela placenta; a infecção inicial é após o nascimento (se acontece uma infecção

intrauterina, houve na verdade um rompimento da placenta/ barreira e aí então o feto foi infectado ; o mesmo

princípio para os casos de doença), de forma que a colonização normal/natural de qualquer feto é feita à partir da

microbiota vaginal (parto normal) e/ou a partir da exposição ambiental durante a cesárea e assim sucessivamente.

A criança, a partir do momento em que ela é retirada desse ambiente estéril, ela começa a ser colonizada por vários

patógenos.


11/111

Inicia-se pela pele, prosseguindo naturalmente para outras mucosas como orofaringe, trato gastrointestinal e assim

por diante. A mãe, tios e parentes permitem o desenvolvimento da microbiota nessas crianças pelo contato.

A transmissão: Quando falamos da transmissão da microbiota de um hospedeiro para outro e onde está essa

colonização, considera-se também alguns fatores relacionados aos próprios microorganismos bacterianos.

Remetendo à micro geral: Temos alguns patógenos que podem ser esporulados e habitarem nossa microbiota de uma

maneira temporária, um pouco mais longa ou permanente. Lembre-se de que os esporulados possuem uma

resistência maior às peles secas, pouco úmidas (dessecação).

Os gram positivos (parede espessa, composta por peptidoglicanos, ácido lipoteicóico, teicóico e proteínas em geral),

por terem uma parede espessa, são um pouco mais resistentes à dessecação - menos que os esporulados, porém mais

que os gram negativos; são encontrados mais abundantemente na nossa pele (em geral, não precisa ser na região de

pele úmida).

Os gram negativos (parede delgada, membrana externa com LPS, periplasma em baixo do peptidoglicanos, série de

proteínas - porinas-, paredes mais frágeis) são restritos à ambientes mais úmidos. Na nossa pele, tais ambientes se

equivalem à mucosas, axila, períneo e assim por diante.

Em relação aos gram positivos geralmente a transmissão é considerada, na prática, contato geralmente pessoa a

pessoa (propriedade de resistir à ambiente mais seco) e fômites (objeto inanimado - faca, lençol, fronha). Se

chegarmos no leito de um hospital para fazer anamnese, geralmente colocamos a mão na grade do paciente. Talobjeto é considerado como fômite, contendo bactérias gram positivas aderidas do paciente, as quais podem ser

transmitidas para nós.

Os gram negativos têm a sua transmissão mais associada à alimentos ou líquidos contaminados, pois sobrevivem

melhor em ambientes mais úmidos.

O slide talvez mais importante de todos os estudos de microbiota é esse daqui:

1) Classificação - transitória (eliminada rapidamente) ou permanente (carregamos para a vida inteira, ocupam espaço

e combatem patógenos que podem aparecer)

Observar que a microbiota normal vai variar de pessoa a pessoa, dependendo dos hábitos alimentares (fumantes, não-

fumantes, etilistas e etc.), da higiene e do estado imunológico. É possível que dentro de uma família nós tenhamos

microbiotas mais semelhantes do que entre famílias diferentes; isso pode acontecer também entre os tipos de

profissões exercidos;

2) Importância da microbiota para a proteção humana (pontos extremamente importantes, sempre perguntados nos

concursos):


12/111

- Muitas vezes são os grandes patógenos causadores de infecção em imunocomprometidos, ou seja, uma infecção

endógena - o próprio paciente já tem a microbiota e ela mesma causa a doença. Atuam também nos traumas físicos

(trauma automobilístico, acidente perfuro cortante no ambiente), em que as primeiras bactérias que vão penetrar nos

tecidos estéreis serão as próprias bactérias da microbiota natural humana.

- Produção de hidrolases, vitaminas (mais relacionado à microbiota intestinal): elas são grandes fontes de vitaminas,

algumas delas que o ser humano não produz. Se desestabilizarmos essa microbiota intestinal, às vezes não é favorável

para o próprio ser humano. Quando que desestabilizamos a microbiota intestinal? Com o uso de antibióticos de longa data,como por exemplo a amoxicilina (um dos mais usados), clavulin.

- Estímulo antigênico: temos uma microbiota no trato respiratório, gastrointestinal e outras cavidades mucosas, temos

bactérias que crescem e morrem ali o tempo todo - a população vai se renovando. As que morrem liberam várias

estruturas de parede e outros mais que leva ao estímulo antigênico BASAL (sistema imunológico sempre sendo

ativado, nunca será inativo, justamente por essa renovação constante da microbiota)

- Defesa contra patógenos por competição: ocupam espaço e que está chegando terá que lutar pelo espaço.

- Indução de produtos antibacterianos (relacionado à estimulação antigênica também) - produção de citocinas e outros

mais. Exemplo: estímulo à produção pelo hospedeiro de antimicrobianos normais, mesmo hidrolases, lipases e outras

mais.

- Metabolismo de esteroides e reciclagem dos sais biliares: muitas das enzimas que degradam esteroides sãoquebradas pelas bactérias no intestino, e depois reabsorvidas (sais biliares produzidos, secretados no intestino e

reabsorvidos, um ciclo - bactérias possuem um papel essencial nesse processo).

Na microbiota normal, nós vamos ter, muito raramente e de forma transitória, patógenos primários (aquele que chega

e causa doença; não precisa compor a microbiota para causar doença, não depende da luta pelo espaço), por exemplo:

Bacillus, anthracis, brucelose, salmonela typhi (causadora da febre tifoide). Quase nunca ou raramente é considerado

microbiota. Quem pode ser considerado microbiota, são os patógenos oportunistas. Nós temos na microbiota

bactérias que não são patogênicas, mas também tempos patógenos oportunistas.

Entre elas: Escherichia coli (presente no intestino, trato urinário só quem tem doença), Estreptococcus pneumonie

(causador da pneumonia, presente no trato respiratório superior de muitas pessoas), Staphylococcus aureus (presentes na pele e narinas), Neisseria, Haemophilus e outros mais.

TRATO RESPIRATÓRIO

Quais são os mecanismos de defesa normais que nós temos no trato respiratório?

Pêlos, estrutura anatômica tortuosa, tosse, MALT (tecido linfóide associado a mucosa), epitélio respiratório com

todos os seus componentes (especialmente algumas estruturas antibacterianas como lisozimas- degradação de

parede bacteriana-, IgA secretada, lactoferrina - ferrina capta o ferro que está no tecido e impede que o ferro esteja

disponível para as bactérias; considerado um sideróforo), estrutura alveolar (macrófagos alveolares, IgA,

complemento).

Fatores que vão levar à disfunção são familiares para nós, como álcool, drogas, imunocompromentimento e doenças

de base como fibrose cística, ICC. Tudo isso leva à uma alteração no trato respiratório.

Microbiota do trato respiratório:

Narinas - Staphylococcus spp. (grande componente das narinas)

Nasofaringe (região um pouco mais posterior) - Streptos e Neisserias principalmente. Das Neisserias, provavelmente

já ouvimos falar na Neisesseria meningitidis (causa meningite) e N. gonorrea (causa gonorreia). No entanto, existem

várias outras Neisserias da nossa microbiota, que não são as citadas anteriormente, que podem ter uma meningitidis

com portador.

Orofaringe e tonsilas apresentam um cenário um pouquinho diferente. O que vocês acham? Presença de aeróbio ou

anaeróbio? Presença de anaeróbio, porque apesar da saliva da cavidade oral, ela tem uma pobreza em termos de

solubilidade do oxigênio- não teremos muito oxigênio disponível, especialmente para os tecidos subjacentes-

especialmente toda região dos dentes.


13/111

Então nós temos uma diversidade de microbiota, mas a predominância em número e diversidade será de ANAERÓBIOS.

Como exemplo dos grandes predominantes anaeróbios da cavidade oral, associados à cárie e doenças odontológicas

nós temos Peptostretococcus spp., Veillonella spp., Actinomyces spp., Fusobacterium spp., Prevotella spp.,

Porphyromonas spp., Bacteroides spp., Selenomonas spp.

Na cavidade oral também temos alguns aeróbios (em menor número), temos o Streptococcus (como mutans -

associado à cárie; a cárie é resultado da ação de vários patógenos). O S. mutans entra como outro grande patógeno

associado a doenças periodontais, odontológicas em geral. Lactobacillus também estão ali presentes, assim como

vários outros que iremos ver no decorrer dos estudos.

Na faringe nós temos muitos Streptococcus beta-hemolíticos (Streptococcus pyogenes ou do grupo A) - grande

causador da faringite bacteriana. Podemos ter gram-negativos.

Traqueia, laringe, brônquios e pulmões podem ter colonização transitória, mas dali para baixo é considerado estéril, a

não ser que o paciente tenha uma doença de base como fibrose cística (variação significativa em relação ao normal).

TRATO DIGESTÓRIO

Defesas proporcionadas pelo ph ácido estomacal (ph 2, chegando à ph 1 em alguns casos); microbiota normal

presente, especialmente após o estômago; sais biliares possuem uma ação especialmente anti-coccus gram positivos(destroem a parede, ativam autolisinas), muco, IgA, fluxo de líquidos, GALT (tecido linfóide associação à mucosa

gastrointestinal com células M, placas de Peyer), apêndice (também considerado um GALT).

Os fatores predisponentes à infecção são também bem conhecidos: divertículos, obstrução, mudanças de ph

estomacal - causam alteração da microbiota, facilitando patologias.

O esôfago é considerado como tendo colonização transitória, mas não residente.

O estômago, apesar de ser considerada estéril pelo ph ácido, todos os microbiologistas consideram que o Lactobacillus

streptococcus consegue sobreviver (permanecem como microbiota transitória ou residente). O Helycobcter pylori é

o grande sobrevivente de toda essa história no estômago, podendo residir durante longa data no estômago se não for

tratado (associado à doença).

Jejuno e íleo proximal, já que estão logo após o estômago, possuem uma microbiota escassa. Aí começa então a

predominar anaeróbios e ácido-tolerante por todo o resto do trato gastrointestinal, incluindo a Lactobacillus

streptococcus e vários outros anaeróbios. O nosso intestino também está pleno de anaeróbios ali presentes.

A população mais próxima à região distal - íleo distal e intestino grosso - cresce de uma maneira especialmente

significativa (chegando a 10 a nona por grama de fezes), principalmente a população de anaeróbios.

Quando nós temos uma gastroenterite bacteriana e queremos investigar que tipo de patógenos estão causando,

temos que lembrar que junto dessas fezes, com diversos patógenos da microbiota natural do paciente, podem vir

alguns patógenos primários como o Vibrio cholerae e outros mais. A investigação deve ser sempre direcionada,

tentando eliminar a microbiota comum e investigar especificamente alguns patógenos.

No intestino, a densidade é explosiva em termos de anaeróbios, aeróbios e outros mais.

TRATO URINÁRIO

Composto pelo ureter, bexiga, uretra. As defesas normais se resumem em limpeza mecânica, ph da urina e o MALT. A

microbiota geniturinária proximal (bexiga, ureter, rins e outros mais) são todos estéreis, assim como a parte uterina e

ovários femininos.

A avaliação periódica da microbiota será de acordo com os fatores externos e internos do paciente. Ás vezes

observamos, nas mulheres durante o ciclo menstrual, fatores hormonais modificando toda a microbiota, por exemplo,

da vagina, levando a variações na microbiota também ali presente, ou seja, provocam mudanças na questão fisiológica

e de colonização.


14/111

Uretra feminina e vagina têm vários fatores que impedem à infecção (ambiente ácido por exemplo) composta

principalmente por Lactobacillus, Streptococcus e outros vários. Quando encontramos E. coli nessa região, a fonte é

geralmente da cavidade anal, que contamina o períneo, colonizando e infectando a vagina e uretra feminina. Os

Enterococcus estão presentes bastante no trato gastrointestinal nosso, como componente da microbiota e também

se estiverem ali presentes, geralmente vieram pela contiguidade com a região anal.

PELE

Ambiente seco e ácido composto de várias células mortas queratinizadas - descamação (também ajuda a eliminar

microorganismos), vários lipídios tóxicos e outros mais compõem a parte de defesa que temos na pele.

Lembrando que as regiões palmares e plantar são regiões secas, sem folículos pilosos, de forma que estão ali sempre

presentes os cocus gram positivos. As regiões axilares, inguinais e perineais possuem mais gram negativos. Dentre os

patógenos ali presentes, temos também a predominância de anaeróbios na pele (não os aeróbios como poderíamos

esperar), especialmente dentro de folículos e glândulas sebáceas, especialmente de gram positivos. Temos como os

principais componentes o Staphylococcus e Corynebacterium.

As variações de microbiota observadas entre as pessoas são de acordo com sabões e shampoos utilizados. Quem usa

aquele sabonete neutro terá uma variação um pouco menor do que aqueles que usam sabonetes mais ácidos ou

básicos, levando à uma diferença na microbiota.

Mulheres que têm o hábito de realizar uma higiene vaginal mais intensa, diária, acabam apresentando mais candidíase

na região. Isso é verdade? É sim, porque se retira todo o ambiente ácido (questão protetora natural), facilitando a

presença de cândida (muito presente na pele). Muita higiene ou pouca higiene: é preciso ter um balanço.

Sangue, linfa, líquor, pleura e pericárdio e outros mais são sítios estéreis. Precisamos aprender a discernir o que é

uma infecção ou uma simples colonização. Por exemplo, durante a prática iremos isolar vários S. aureus. Teremos que

pesar o que seria uma infecção e o que seria uma colonização.

Slide com microbiota corporal resumida:

Infecções associadas aos cuidados à saúde (IACS)

Novo nome da infecção hospitalar, pois é associada ao médico, enfermeiro, dentista e etc.;


15/111

Dependendo do cenário clínico, a microbiota encontrada nos ambientes é extremamente distinta. Se estivermos em

uma emergência, local onde os pacientes não ficam ali durante muito tempo, a questão da lavagem das regiões de

emergência acaba sendo mais frequente do que alguns outros sítios.

Em ambulatórios e enfermarias a limpeza não é tão frequente quanto deveria ser, de maneira que os patógenos

circulantes podem ficar mais tempo no ambiente do que em outros locais. Em UTI's, especialmente, onde o paciente

fica às vezes por longa data, sendo submetido na maioria das vezes à antibióticos de amplo espectro, temos patógenos

resistentes circulantes em grande quantidade. Dentre os cenários mais contaminados, podemos considerar o CTI - o

paciente que tem alta do CTI, ele primeiro passa para a enfermaria, levado com ele a bactéria multirresistente para

esse local.

Lembrem-se que estaremos sendo colonizados quando entramos em contato com os pacientes, portanto, precisamos

ter cuidado.

Não existem superbactérias, mas existem bactérias multirresistentes e elas não são necessariamente mais virulentas.

A resistência pode ser até pior para a virulência dela, porém, ela sobrevive melhor em um ambiente com muitoantibiótico.

Siglas relevantes:

MRSA - Vírus Staphylococcus aureus resistente à meticilina (não é usada em tratamento humano por ser tóxica;

usamos oxacilina - nome deveria ser ORSA), cefalosporinas, carbapenemas. É sensível à vancomicina. Limesulida

VRE - Enterococcus resistente à vancomicina. O Enterococcus faz parte da nossa microbiota intestinal, sendo que

alguns deles podem obter uma ilha genética, gen, cassete, que confere resistência à vancomicina. Ele é considerado

pouco virulento quando está no seu sítio normal. Quando atinge o trato urinário pode causar uma ITU. Se for uma

VRE, não tem como tratar.

KPC - Klebsiella pneumonie resistente à carbapenemas. Antigamente acreditava-se que só como surgiu ela, ela seria

KPC à resistente à carbapenemas. E depois, como eles viram que essa Klebisiella era de uma família de gram negativos

chamados de “enterobactérias”, eles mudam o nome para ERC (nome mais adequado).


16/111

Podemos encontrar todos esses agentes no

hospital durante a anamnese de algum

paciente.

Quando chegamos em um hospital, podemos

observar vários cenários, dependentes da

limpeza e condições - supervisionados pela

comissão de infecção de controle hospitalar

(CCIH).

(Imagem) Bomba de infusão e ventilador são

frequentes fontes de contaminação, seja pela

umidade ou contato mais frequente da mão

humana.

(Imagem)

Exemplo de paciente poli invadido com hemodiálise (clássico de CTI), punção venosa

profunda, vários acessos, tudo isso representa um cenário amplamente contaminado,

sendo obrigatório para os profissionais o uso de capote e luvas.

Questão fundamental: O que usar? Álcool gel, luvas, sabonete líquido. Entre álcool emgel 70% (mais eficiente que o 100% pelo teor de água) e sabonete líquido, ou é um ou

outro, não existe ganho nenhum em usar os dois.

Todo paciente internado deveria ser admitido como “precaução por contato”, pois não sabemos se eles são portadores

de bactérias multirresistentes. Devemos fazer o rastreamento de bactérias multirresistentes através de swabs (nasal

para MRSA, retal para VRE (gram positivos), ERCs e até outras como cineto multirresistente, Pseudomonas, oral e na

bolsa de colostomia se tiver). Precaução respiratória é diferente, ela é mais para suspeita de tuberculose.

PATOGENICIDADE BACTERIANA

Toda questão de prova de micro/ bacteriologia terá uma questão que diz: "Qual o fator de virulência da bactéria x?"

Portanto, precisamos nos atentar a isso durante o estudo dos diferentes gêneros e espécies bacterianas.

O conceito de patogenicidade é: potencial de um microorganismo causar doença. Ele é um patógeno se ele causa

doença;

Fator de virulência ou virulência se refere a ter produtos ou estratégias que levem à patogenicidade.


17/111

Patogenicidade: potencial de um patógeno de causar doença. Categorias: patógenos primários, oportunistas e etc.

Dependerá do potencial dele, o qual é definido pela virulência (produtos e estratégias que ele possui), fator que leva

à doença. Se ele tem na estrutura dele, produtos que agridam o hospedeiro e meios de invasão, ele pode sim causar

a doença. É um conceito dependente do outro. Ele só vai ser patogênico se tiver alguns fatores de virulência.

Antigamente tinha-se uma discussão se a

doença era unilateral ou um processo

multifatorial . Descobrimos que não é apenas

unilateral, pois não só ter um Vibrio cholerae

presente na água para que todo mundo seinfecte, mas sim de outros fatores e recursos.

(Imagem) O processo é multifatorial, porque para o

patógeno, dependerá da especificidade que ele tem em

relação ao tecido (quais as adesinas que ele usa, qual o

sítio melhor; serve tanto para bactérias, vírus e outros

mais) virulência do inóculo , dimensões do patógeno e

quantidade do inóculo.

No hospedeiro, depende do sistema imune , estado

nutricional e doenças de base que levem à uma maior

propensão ou não à doença.

INFECÇÃO

A infecção, a partir desse primeiro contato (alguns chamam de colonização ou infecção), pode evoluir para: 1.não

infectado; 2. microbiota normal/portadora transitória normal ou 3. doença. Dependerá de todos os fatores citados

acima.

Processo infeccioso:

Após chegada do microorganismo no tecido, seu primeiro passo é aderir. Se ele vai aderir, uma das propriedades que

ele vai usar primeiramente, são as adesinas. Nisso ele vai se multiplicar e colonizar. É um cenário onde duas ou três

células bacterianas se aderem, pois encontraram um ambiente propício, começam a se alimentar, multiplicar e ocupar

um espaço ali naquela região. O crescimento (colonização) pode causar o dano por si só ou as toxinas podem levar ao

dano tecidual.

O sucesso dessa interação depende de vários fatores importantes para o microorganismo; como ele vai se multiplicar,

colonizar e gerar produtos tóxicos para o organismo dependerá da disponibilidade de nutrientes, densidade

populacional, temperatura, ph, osmolaridade, moléculas efetoras do hospedeiro.


18/111

Fatores que promovem colonização: Adesinas (promovem adesão), invasinas (facilitam o trânsito das bactérias pelos

tecidos e células), evasinas (levam elas a escaparem do sistema imune) e os sideróforos (captação de ferro presente

no hospedeiro).

Fatores que danificam o hospedeiro: toxinas (são agressoras, danificadoras).

Na ADESÃO, nós temos as adesinas, como por exemplo: lectinas, hidrofobinas, proteínas, ácido teicóico, lipoteicóico;

Gram negativas: presença de fímbrias ou pili: estruturas que são expostas a partir da parede celular; LPS e camada

viscosa.

Gram positivas: nós temos aquelas que se aderem às proteínas da matriz extracelular (família específica de

aminoácidos, grupo grande (MSCRAMM)), ácido lipoteicóico, exopolissacarídeos, fímbrias e outras mais.

Um exemplo: bactérias na uretra que produzem fímbrias. Elas ficam mais aderidas e as que não produzem vão embora - são

mais facilmente careadas para o meio externo.

Outro exemplo seriam os biofilmes, os quais são também fatores de virulência que ajudam na adesão .

O que seriam esses biofilmes? Definição de uma camada onde existe um agregado de vários tipos de bactérias -

comunidade bacteriana - que são envoltas por uma película de exopolissacarídeos. Elas aderem inicialmente,

secretam exopolissacarídeos, começam a cobrir, formando uma lâmina/ filme que cobre essas células, formando um

biofilme que fica aderido. No biolfilme não se consegue ter penetração de antibióticos, macrófagos, anticorpos e etc.

A remoção só pode ser mecânica (lembrar do processo da limpeza de tártaro - biofilme clássico). Além do clássico,

microorganismos também formam esse biofilme sob dispositivos plásticos, a citar o cateter (vesical, nasal, venoso

profundo e periférico). O biofilme começa a gerar êmbolos para dentro da corrente sanguínea, levando à infecção

sistêmica muitas vezes.

Slides com fatores de virulência relacionados ao Staphylococcus epidermidis:

As invasinas são fatores que promovem a INVASÃO (não é invasão de tecido com lipases, DNAses e proteases).Invasinas são produtos secretados pela bactéria que fazem com que haja uma indução da fagocitose pelas células

epiteliais, endoteliais e outras em geral . Na verdade, um exemplo clássico é o trato gastrointestinal - chega uma

bactéria que produz invasinas; ela secreta essas proteínas para a célula epitelial, que interpreta como um indutor de

fagocitose e engloba a bactéria, fazendo sua translocação do meio extracelular para intracelular. Com essa invasão

celular, as bactérias ficam protegidas de anticorpos, antibióticos, fatores do complemento e outros mais. As bactérias

podem ser bactérias intracelulares ou bactérias intracelulares obrigatórias.

O destino do agente após essa invasão será ou o rompimento dos vacúolos, atingindo a corrente sanguínea, ou uma

manutenção dentro dos vacúolos.


19/111

Resumindo: Produção de invasinas - integração com a célula - produção de fagócito - migração pelo tecido epitelial

intestinal. Uma forma de sobrevida, dentro da célula não tem ação de anticorpos, macrófagos, etc.

As evasinas são mais fáceis de entender. São todas aquelas substâncias que levam à um escape/EVASÃO do sistema

imune.

1) Cápsula bacteriana (exemplo de macrófago tentando captar a bactéria, mas não consegue). Algumas bactérias

como o S. aureus produzem proteínas que se ligam à porção Fc dos anticorpos (no lugar de FAB) e elas ficam cobertas

por anticorpos, mas na posição inversa.

2 ) Proteases que destroem IGA, peptidases e outras mais.

Perguntaremos na prova como seria a ação de cada um desses fatores (adesinas, invasinas, evasinas e etc.) e alguns

exemplos para cada um desses componentes.

Esses fatores também estão sujeitos à variação antigênica ou variação de fase. Isso acontece muito em processo

infeccioso bacteriano.

O que é variação antigênica? Um grande exemplo é: temos bactérias com fímbrias que têm estruturas específicas e

um tempo após a , elas mudam a estrutura dos componentes dos aminoácidos dessas fímbrias, apresentando novas

estruturas (vírus HIV acontece isso, bactérias). Chamamos isso de variação antigênica.

A variação de fase não tem muita relação com a variação antigênica. A variação de fase é quando você expressa um

fator de virulência de um determinado processo infeccioso e depois que você invadiu o tecido ou outros mais, você

desliga esse processo - você deixa de expressar esses fatores de virulência e passa a expressar outros que são mais

interessantes.

Os sideróforos, em resumo, são os produtos bacterianos que captam ferro. No hospedeiro nós temos hemoglobina,

transferrina, lactoferina e nos sideróforos bacterianos temos catecolamidas e hidroxamatos (produtos que captam

ferro e tentam um pegar o ferro do outro para ter como nutriente).

Toxinas: existem dois tipos que já são produtos que DANIFICAM o hospedeiro. Temos a exotoxinas (secretadas) e as

endotoxinas (fazem parte da estrutura). Começando pelas endotoxinas, qual é a endotoxina mais clássica? LPS -

síndrome do choque séptico, coagulação intravascular disseminada, aumento da permeabilidade vascular e outros

mais.

Toxinas de gram positivas geralmente são as exotoxinas (excretados para o meio extracelular). Exemplos: DNAses,lipases e etc.; superantígenos (antígenos que ligam a porções externas de receptores e levam à ativação poli clonal);

Endotoxinas: causam lesões graves, inclusive quadros de sepse relacionado a bactérias, lesão à membrana

citoplasmática (fosfolipases, pneumolisinas) e enzimas hidrolíticas (hialuronidases, proteases e outras mais).

Lembrando que todos esses fatores de virulência são codificados por genes específicos das bactérias e alguns deles

vêm na forma de plasmídeo, transposons, ilhas genômicas - conjuntos de genes de virulência que podem ser

transmitidos de espécie para espécie ou de clones para clones.

DIAGNÓSTICO

Quando temos uma infecção bacteriana, precisamos começar por algum processo para poder isolar a bactéria. Se for

uma infecção de pele, devemos investigar qual que seria o possível patógeno bacteriano e ao mesmo tempo iniciarcom tratamento empírico. Existe todo um processo (grande exigência para o diagnóstico bacteriológico) que seria

escolher o espécime clinico adequado e assim fazer o processamento.


20/111


21/111P á g i n a 1 | 11

Aula 2 - Streptococcus Enterococcus

27/05/2015– Bacteriologia Médica

Mariana Alves Bellezzia

Streptococcus Enterococcus

Profª Lúcia Teixeira

O gênero Streptococcus (cocos formadores de cadeias em feridas infectadas) são agentes de doenças infecciosas

variadas.

Estão na forma de: Patógenos Clássicos/Patógenos Oportunistas/Patógenos Emergentes/ Reemergentes - ecuriosamente originam importantes sequelas pós-infecciosas.

São importantes Componentes da Microbiota: Agentes da normalidade/ Competição com agentes infecciosos.

Características do gênero:

o Gram positivos

o Anaeróbio facultativo o

Catalase negativos ( distinção entre estafilococos e estreptococos)

o

Crescem em meio rico em CO2 ( capnofílicos - meio rico em sangue ou soro) o

Produtores de ácido lático ( fermentam carboidratos)

Classificação:

Três diferentes esquemas de classificação que se sobrepõem devem ser utilizados para identificar estesmicrorganismos:(1) Propriedades sorológicas: grupos de Lancefield (originalmente de A até W) (2) Padrões hemolíticos: hemólise completa (beta[ β]), hemólise incompleta (alfa [ α]) e ausência de hemólise (gama [ γ])

(3) Propriedades bioquímicas (fisiológicas).

Em 1884, Rosenbach possibilitou a descoberta do Streptococcus pyogenes (espécie tipo) e, em 1918, Brown classificouos Streptococcus com base nos seus padrões hemolíticos:

Alfa- hemolíticos (hemólise incompleta) Beta- hemolíticos (hemólise completa) Gama - hemolíticos (não hemolíticos)

Rebecca Lancefield em 1933 classificou os cocos em "grupos sorológicos", visto que maioria das cepas beta (apenasalgumas da gama e alfa) possuem antígenos (carboidratos da parede celular principalmente) grupo específico: A, B, C,F e G mais usados* ( classificação de A até W)

Sherman em 1937 foi além e estabeleceu que:

Piogênicos: participam de vários grupos sorológicos de Lancefield

Láticos: Grupo N de Lancefield Enterococos: Grupo D de Lancefield Viridans: não podem ser classificados por sorologia

Por isso, em termos práticos, considera-se que o grupo dos beta-hemolíticos (Brown) se refere aos estreptococos

piogênicos; os não beta hemolíticos são: pneumococos ( alfa-hemolíticos), estreptococos "viridans" (alfa e gama-

hemolíticos) e estreptococos do grupo D ( complexo bovis/equinus) .

Dentre os beta- hemolíticos temos três espécies relevantes: Streptococcus pyogenes ( grupo A)

Streptococcus agalactiae (grupo B)

Streptococcus dysgalactiae ( grupos C,G, etc.)

Dentre os Streptococcus não - beta hemolíticos:

Streptococcus pnumoniae

Streptococcus do Grupo D - Enterococos e não-enterococos Streptococcus "viridans" - várias espécies


22/111P á g i n a 2 | 11

STREPTOCOCCUS PYOGENES

Streptococcus pyogenes, também conhecido como GAS; Streptococcus beta-hemolítico do grupo A

S.pyogenes: pyus, “pus”; gennaio,“gerador” ou "produtor” (produtor de pus; tipicamente associado à formaçãode pus em feridas). Conhecidos na mídia como "bactérias carnívoras", ele é responsável por doenças SURPURATIVAS ( faringite bacteriana,infecções de tecidos moles, síndrome do choque tóxico estreptocócico) e NÃO SURPURATIVAS ( febre reumática,glomerulonefrite).

A fasciíte necrosante a síndrome do choque tóxico são patologias bem menos frequentes, mas são consideradasimportantes pelo fato de serem extremamente graves, com evolução extremamente rápida e que muitas vezes levamao quadro letal em 24 horas ou menos. Nós temos os quadros mais comuns representados pela orofaringite, impetigo, erisipela, escarlatina ( ocorre emdecorrência de infecções da orofaringe), febre puerperal, bacteremia, pneumonia, pericardite, peritonite, celulite,osteomielite, miosite, ou seja, desde que esse organismo possa atacar as camadas mais comuns , ele pode invadirqualquer área anatômica e causar várias doenças invasivas, chegando então à fasciíte necrosante e síndrome dochoque tóxico estreptocócico.

O S. pyogenes pode ser encontrado na microbiota normal e portanto, eles se mantêm circulando na população emhospedeiros assintomáticos , os quais muitas vezes servem apenas como portadores (patógenos de alta eficiência).

A patologiamais comum é a orofaringite. Nós temos como sinais e sintomas dessa patologia : as alterações da mucosada orofaringe - se apresentam inflamadas ( hiperemia e edema) e com pontos purulentos.Tipicamente, nós temos a formação de pontos purulentos nas regiões das tonsilas, mas isso nem sempre ocorre.Quando existe, é uma forte indicação de que o agente é bacteriano , e sendo bacteriano, grandes chances de serStreptococcus pyogenes.

Acompanhando essas manifestações, que são observadas no exame físico, o paciente pode relatar dor de garganta,dificuldade de deglutição, geralmente mas nem sempre o aumento ganglionar ( cadeia cervical anterior), febre,calafrios, dores musculares e prostração geral.

Evolução natural da infecção: o indivíduo pode se curar mesmo na ausência de tratamento específico ( uso deantimicrobianos). A maioria dos pacientes se cura espontaneamente. Esses ficam muito mais tempo disseminando osmicroorganismos e estarão muito mais próximos de desenvolverem as manifestações pós infeciosas. Apesar daorofaringite ser considerada uma das doenças mais comuns, deve haver uma atenção especial para o tratamento

adequado, visando diminuir sequelas pós estreptococos, em crianças e adolescentes principalmente (alvos maiscomuns desta patologia).

A outra patologia é aquela que atinge pele e tecido: impetigo, erisipela e escarlatina. O impetigo é uma das infecçõesmais comuns e pode levar também às sequelas pós infecciosos.

Que sequelas são essas que levam ao alerta de que devemos iniciar o tratamento o mais rápido possível?

As sequelas pós estreptocócicas tem um impacto muito importante no indivíduo, porque atingem órgãos importantes.

Ex.: Febre reumática, glomerulonefrite, manifestações neurológicas como coréia e assim por diante. A febre reumática é a sequela infecciosa pós estreptocócica mais comum. Embora ela esteja mais fortemente associadaàs infecções do trato respiratório superior, ela é composta por um conjunto de sinais e sintomas que vão evoluindo aolongo do tempo, caso não haja intervenção.Ela se manifesta através de lesões inflamatórias dos tecidos cardíacos, sobretudo nos tecidos de válvulas, levando aodano do tecido e necessidade com o tempo de troca valvar. Se isso ocorre quando o indivíduo ainda é adolescente isso

faz com que o mesmo tenha que fazer várias trocas valvares ao longo da vida. A qualidade de vida é diminuída. Alémdas estruturas cardíacas, nós temos o acometimento das estruturas das articulações ( membro superior e inferior),sistema circulatório como um todo, subcutâneo e SNC.

Por que ocorre a febre reumática? Provavelmente pelo fato de haver antígenos em comum entre as estruturasbacterianas e estruturas destes componentes do hospedeiro - reatividade cruzada entre antígenos da bactéria eantígenos das estruturas de várias localidades do organismo humano, assim um episódio de infecção, vai produzir


23/111P á g i n a 3 | 11

anticorpos contra antígenos da bactéria. Os anticorpos então reagem à bactéria e às estruturas do hospedeiro - areatividade com os tecidos cardíacos é mais acentuada. Quanto mais cedo o antibiótico for administrado, menos potente é a resposta imune do hospedeiro, tendo menossequelas pós infecciosas.

Os pacientes quando tem uma manifestação pós infecciosa, a infecção pode ter sido curada tardiamente comantibióticos ou auto curada. O organismo continua respondendo em termos de anticorpos e reatividade com os tecidosdo hospedeiro. Não é qualquer indivíduo que desenvolve as sequelas, existe uma série de predisposições genéticas,só que nós não temos ainda metodologias para avaliar se o indivíduo tem essa possibilidade ou não.

Glomerulonefrite é provavelmente a sequela mais comum após a febre reumática e ela é caracterizada por inflamaçãoaguda do glomérulo renal, levando a insuficiência renal. Reação cruzada e depósito de complexo antígeno anticorpona área renal.

Acometimento cardiovascular - reumática - e renal - glomerulonefrite. Glomerulonefrite leva dano cardiovascular e febre reumática levando a dano renal.

As décadas de 40,50,60, foram iimportantes para uma definição da melhoria dos diagnósticos que temos hoje. Não só pra Streptococcus, mas para vários outros.Para S. pyogenes, houve um foco muito importante no sentido de despertar o interesse dos clínicos ( bom trabalhodiagnóstico) e sociedades para chamar atenção dos médicos e pacientes. Tentativa de educação do paciente e domédico para que tivéssemos uma diminuição dessas doenças .

Propaganda feita com imagens para que o paciente entendesse -mães que cuidassem de suas criassem que manifestassem queixasde dor de garganta.Desenvolvimento de uma série de metodologias importantes paraum diagnóstico preciso dessas infecções;Detecção rápida desse agente enquanto esse paciente ainda estáno consultório: diretamente na secreção da orofaringe desse

paciente - prescrição segura de antibiótico sem precisar usaralgum outro indevidamente. O S. pyogenes produz uma gama tão ampla de patologias , gravese menos graves, que acometem as mucosas ou tecidos mais

superficiais do hospedeiro. Produz e secreta uma série de produtos no tecido e corrente sanguínea ( toxinas ), além de

estruturas que compõem a parede celular e cápsula, o S. pyogenes produz cápsula com ácido hialurônico (bastanteeficiente nas primeiras etapas da infecção). Tendo uma cápsula de ácido hialurônico, essa tentativa de escape dosistema imune é bastante eficiente - sistema imune demora a reconhecer. Depois início do processo infeccioso,

precisaremos de outros elementos como ácido teicóico ou proteínas variadas as dispostas ao redor do corpobacteriano, formando a parede. A parede do S. pyogenes é rica em ácido teicóico e outros elementos que ajudam naadesão da célula ao hospedeiro - importante no sucesso como agente patogênico.

Listado esses componentes como principais fatores de virulência do S pyogenes (setas) , temos os componentessomáticos e aqueles que são librados para o meio externo: Cápsula ( ácidohialurônico)/Carboidrato C ( grupo sorológico A )/Proteínas, com destaque

para a proteína M ( antígenos de tipo).

A M é o principal fator de virulência por que ela tem uma potente

ação anti fagocitária. Atua em várias etapas da patogênese dainfecção, desde a aderência até a parte mais invasiva e uma dassuas principais ações é de ser um fator anti- fagocitário,

principalmente quando a cápsula está em regressão depois dainvasão.

São agentes inteligentes, não gastam a energia toda em apenasuma etapa do processo infeccioso. Produzem quantidadesvariadas desses produtos e depois regulam a produção de uma

forma bastante fina e delicada, progredindo no processo

infeccioso, encontrando ou não barreiras pelo hospedeiro.

Temos também o ácido teicóico e lipoteicóico o que também sãoimportantes, sobretudo na fase de aderência desse organismo.


24/111P á g i n a 4 | 11

Entre os fatores excretados pela célula bacteriana, temos várias enzimas e toxinas, listando inicialmente as hemolisinas(duas, O e S ), estreptolisina /hemolisina o geralmente é a mais potente e importantes, DNAses. hialuronidases,estreptoquinases e toxinas eritrogênicas (várias, produzidas nas infecções de maior gravidade). Carboidrato C do pyogenes é o carboidrato C do grupo sorológico A. O nome da estrutura é Carboidrato C e ele éestruturalmente diferente em cada grupo.

Atuação desses produtos da bactéria ao longo da infecção:

Primeira etapa: Colonização e infecção. Para esta fase, precisamos ter uma aderência específica e potente. Na infecção pelo S. pyogenes, essas são as principais estruturas atuantes:

- Papel da proteína M; - Ácido Lipoteicóico ( LTA)

- Cápsula e da proteína ligadora de fibronectina ( ás vezes referida como proteína R).

Uma vez estabelecida a ligação , aderência com o hospedeiro, a bactéria, para ser eficiente como agente infeccioso,tem que transpassar os mecanismos de defesa do hospedeiro. Para isso atuam os fatores antifagocitários e os fatoresrelacionados à invasão dessa bactéria - papel da cápsula e proteína M mais uma vez. Depois temos a disseminaçãotecidual - e feita com ajuda das enzimas e toxinas : produção de hialuronidases, estreptoquinases, DNAses, toxinaseritrogênicas e assim por diante.

Dinamismo funcional dessa bactéria é de tal porte que em um dado momento ela produz ac hialurônico intensamentee outra hora ela produz hialuronidase , pois ela já atingiu um estágio que ela não precisa do ácido hialurônico, mas

precisa degradar o do hospedeiro para poder produzir mais intensamente outros elementos e avançar para próximasetapas de infecção.

A toxicidade sistêmica, principalmente nos casos de doenças invasivas - atuação da hemolisina, toxinas pirogênicas

( responsáveis pelas manifestações mais graves dos S. pyogenes).

Composição e distribuição da proteína M ao longo da célula bacteriana:

Proteína M - proteína M bastante complexa, que se projeta para o exterior da bactéria. Elas teriam então essacapacidade interação com as células do hospedeiro para aderir e atividade antifagocitária.

Devido a importância dessa estrutura, ela tem sido alvo para a composição de vacinas. No entanto, não se chegou auma vacina para esse agente.

O diagnóstico é baseado no isolamento e identificação do microorganismo. No caso então das infecções mais

comuns: orofaringe nos casos de orofaringite ( coleta de secreção de orofaringe) ; locais de acordo com oacometimento principal. Coletado, semeado em ágar sangue, depois temos os sistemas de identificação.

Diagnóstico bacteriológico : Por causa da preocupação com as sequelas pós-estreptocócica, buscamos definir

se o microorganismo ainda se encontra viável no hospedeiro. Pouco realizado;

Diagnóstico sorológico: Mais utilizado; anticorpos produzidos contra determinados produtos da bactéria - anti-hemolisina O e anti-DNAses B principalmente.


25/111P á g i n a 5 | 11

Epidemiologia do Streptococcus do grupo A:

Nasofaringe (em 1ª lugar) e Pele ( 2ª lugar, sobretudo se houver lesões) - reservatórios naturais desse agente. Na população, encontraremos níveis variados de portadores assintomáticos ( 5- 10%; 70 - 80% da população.)

Após terapia de uma micro lesão inicial, a infecção pela ocorre por exemplo a partir de uma colonização inicial .

O primeiro contato do neonato com o microorganismo pode ocorrer dentro da própria residência; contato inicial comelementos da família que estão colonizados; quando se vai para creche ou escolinha - ampliação das relações sociais;mães devem prestar muita atenção às infecções de orofaringe em crianças, pois é importante que se faça o tratamentoo mais rapidamente possível. A bactéria usa a hemolisina para obter nutrientes, principalmente ferro ( hemácias, leucócitos, serie de outras célulasdo hospedeiro).

Testes e recursos para diagnóstico desde agente no laboratório:

Ágar sangue como meio clássico de cultivo, pois ilustra a produção ou não de beta hemolíticos.

Tratamento

Antimicrobianos da classe dos beta- lactâmicos. Responde bem à penicilina; boa parte do S. pyogenes ainda respondebem a eritromicina (macrolídeos não são necessariamente drogas de primeira escolha, pois induzem resistência).

A proteção ideal seria pelo uso de uma vacina (ainda não temos uma que pode ser usada pelas populações, poisnenhuma foi segura o suficiente, pois podem desencadear sequelas pós estreptocócicas; são complexas e caras). Usode vacinas com o uso de bactérias diferentes, através da engenharia genética- possuem alguns antígenos semelhantes.

Aspectos importantes do Streptococcus beta hemolítico mais comum em segundo lugar :

STREPTOCOCCUS AGALACTIE

B- hemolíticos do grupo B (GBS)

São patógenos importantes do mundo animal. O S. agalactie é um importante agente da mastite bovina e outrosmamíferos. Foi reconhecido também como importante agente de infecção de NEONATOS (importância epidemiológica- colonização do canal vaginal pelo S. agalactie, que coloniza os neonatos na hora do nascimento caso não sejamadotadas medidas preventivas). Podem causar infecções invasivas ou não em adultos (imunocompetentes não são

normalmente o alvo) imunocomprometidos.

Apenas alguns neonatos podem vir a desenvolver as doenças invasivas do S. agalactie ( doenças de impacto grave)

. Elas são importantes, pois se manifestam sobre a forma de meningite, septicemia.

O grupo B possui também um arsenal de fatores de virulência.

O importante é saber que : mulher colonizada pode vir a colonizar o feto ( parto normal ou rompimento dasmembranas), infecções meníngeas, pulmonares ou septicemias. Podem ocorrer ainda nos primeiros dias dosnascimentos ou algumas semanas após o nascimento.

Questão da importância de outros S. como eventuais agentes de doenças, principalmente em doenças bastante

comuns, como é o caso da formação de placa dental ( ajuda a entender outros processos- endocardite). Sabe-se que os Streptococcus encontrados nacavidade oral, são algumas das espécies maisimportantes que atuam na formação da placadental, que é um biofilme que se forma sob aestrutura dentária, representada na imagem.

Problemas como higiene inadequada oudeficiente, tipo de alimentação e produtos quetemos circulando na cavidade oral, temos a

formação, acúmulo de várias bactérias, algumas

delas mais importantes no biofilme - feito poralgumas das espécies de Streptococcus damicrobiota da cavidade oral.


26/111P á g i n a 6 | 11

Acúmulo de microorganismos e seus produtos que irão agredir a superfície do dentre e produzir a placa. No caso deendocardite, é pelo acúmulo de apenas um grupo bacteriano.

A endocardite pode acorrer pelo fato da introdução de bactérias da cavidade oral que conseguem acessar a correntecirculatória devido a procedimentos dentários, escovação, até mesmo na mastigação de alimentos. Se estiver com osistema imune funcionando devidamente, essas bactérias são rapidamente removidas da circulação. Caso contrário,as bactérias conseguem se multiplicar na corrente circulatória, circular intensamente e aderir a tecidos valvares,

principalmente naqueles que possuem lesão prévia na válvula. A bactéria vai se aderir, multiplicar, formar um biofilmee desencadear uma série de intervenções. Válvulas cardíacas são estruturas que funcionam o tempo todo de formainquieta. Quando elas possuem um biofilme entre elas, junto com elementos da corrente circulatória, tais elementos

podem se desprender e ir para a corrente circulatória, causando bloqueio de vasos menores.

As bactérias do biofilme não são necessariamente mais resistentes ao tratamento, porém, o acesso do antibióticoé prejudicado pela presença desse biofilme.

Qualquer bactéria que caia na circulação de indivíduos que possuem um sistema imune deficiente pode causarendocardite, no entanto, algumas espécies são mais prevalentes nesse tipo de doença.

Espécie que é exceção à regra dos beta-hemolíticos: STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

As outras espécies comentadas também causam doenças invasivas, porém, o S. pneumonie é a principal

espécie causadora de doenças invasivas.

O pneumonie causa a meningite, pneumonia e bacteremia. É também o principal agente causador da otite média

(mais relevante), sinusite e conjuntivite.

A otite média serve como porta de entrada para as doenças invasivas. A pirâmide com as principais infecções causadas e na medida em que a gravidade aumenta, vai diminuindo o númerode casos. As mais invasivas e graves são as menos comuns. As menos graves são as menos comuns e servem como porta de entrada para as formas graves.

Patogênese das doenças pneumocócicas:

É um agente que circula silenciosamente na população, colonizando principalmente a nasofaringe (nessa localização,ele não causa manifestações clinicas). A partir daí ele pode transmitir esse agente para "n" pessoas, sendo difusorasdo agente na população.Nos casos de doença , a bactéria, a partir dessa localização, por alguma razão transpassa a barreira da mucosa,

podendo ter então a invasão local das mucosas adjacentes ao trato respiratório - sinusite media, sinusite, bacteremia.(mucosas que acometem o trato respiratório superior, inferior - sem invasão propriamente). Ou podemos ter o processoinvasivo, invasão da corrente sanguínea, com pneumonia, bacteremia, meningite e sepse.

- Mucosa da nasofaringe sendo colonizada pelos pneumococos( células vermelhas na imagem) , podendo disseminar para asmembranas das estruturas adjacentes de trato respiratóriosuperior e acometimento do tato respiratório inferior e outraslocalizações a partir da disseminação da corrente circulatória.Bacteremia é quando o microorganismo atinge a correntesanguínea e tem chance de se multiplicar. Pode ser

acompanhada de sepse ou não - sepse é uma respostainflamatória generalizada. Aqui temos uma visão da

patogênese da infecção pneumocócica, a partir da colonizaçãoda nasofaringe, podendo atingir outra localidade, geralmentea partir da corrente circulatória.

Mapa mundi - impacto as doenças pneumocócicas (qualquer indivíduo,qualquer faixa etária, qualquer lugar do mundo; circula amplamente, muito bemadaptado ao ser humano). Taxa de mortalidade a cada 100 mil crianças abaixo de 5 nos de idade .

Infecções são bastante elevadas na maioria dos países. Em geral se considera que

qualquer indivíduo pode ser alvo, mas principalmente as crianças


27/111P á g i n a 7 | 11

regularmente suas populações, o que fez como que tenha tido uma diminuição dos casos, principalmente dos casosinvasivos.

A vacinação não tirou o agente de circulação.

Estes formam cápsula , parede, várias proteínas associadas a parede, diferentes das estruturas dos outrosStreptococcus (diferentes fatores de virulência).

A vacina é especifica, não tem semelhança de uma forma pra outra.

No caso dos pneumococcus, a cápsula polissacarídica é considerada o principal fator de virulência. Cápsula de atividade antifagocitária e formada por polissacarídeos.

Mais importante, o sistema imune tem a capacidade dedesencadear a resposta de produção de anticorpos contra a cápsula.

A cápsula é um polissacarídeo que varia de acordo com a amostra queestá no paciente . São conhecidos 120 polissacarídeos diferentes.Capsula é a base da diversidade antigênica e desencadeamento deresposta imune protetora. Polissacarídeos divididos em vários tipossorológicos.

A parede tem várias estruturas - substância C e substância F - papelexato não é bem conhecido - elementos que desencadeiam respostas

inflamatórias potentes- resposta inflamatória extremamente potente.

Várias proteínas da parede ou aquelas que são produzidas e excretadas:

IgA 1 protease- enzima que tem a capacidade de degradar a IgA (um dos principais fatores de proteção dohospedeiro ao longo das membranas respiratórias).

Lyt. A - autolisina Proteínas que atuam como adesina - aderência à célula do hospedeiro; Pneumolisina, hialuronidase, neuraminidases - enzimas que vão ajudar no processo de instalação da infecção

pneumocócica de modo geral;

População de risco

Crianças abaixo de 2 anos de idade. Tratamento

Idealmente feito com beta lactâmicos - penicilina era considerada a melhor escolha, pelo aumento progressivo deresistência à penicilina . Tratamento empírico: devemos ter uma noção dos percentuais de resistência dos pneumococos que causam infecçãona região geográfica ou se precisa usar mão de outras drogas;

Teste de susceptibilidade : se for resistente a penicilina, também pode ser resistente a várias outras possibilidadesterapêuticas . Ocorrência dessa resistência é mundial , embora tenhamos alguns buracos no mapa mundi (por falta deinformação) . Resistência está associada ao tipo capsular - 5 tipos mais frequentemente associados a infecção invasivas em crianças

principalmente;Resistência à penicilina : não tratar com droga de escolha (beta lactâmicos).

Hoje temos algumas opções de uso de vacinas - 3 ou quatro diferentes. Desenvolvimento dessas vacinas é feito em

função do conhecimento dos tipos capsulares que causam infecção invasiva nas diferentes populações. Estudo feito com amostras isoladas em São Paulo e Rio de Janeiro:

Resistência a penicilina - vemos que o sorotipo 14 é o mais frequente em ambos os estados estudados . Se formos pensar no segundo mais frequente- sorotipo 3 (bastante comum no Rio de Janeiro ,mas menos comum em São Paulo);Quanto à resistência a penicilinas - 50% das amostras do sorotipo 1 das amostras já eram resistentes e RJ apresentou

percentual menor. Ilustrar a importância do conhecimento dos casos epidemiológicos para poder saber efeito devacinas, de tratamento.

Vacinas de 1 geração - polissacarídicas , antígenos das cápsulas; 23 valente; Vacina cara, nunca aplicada pelo governo para a população toda. Vacinas polisscarídicas conjugadas a proteínas - só com polissacarídeos não desencadeia resposta imune em menoresde 2 anos.

Versão popular - 7 valente + proteína carreadora. Pode ser aplicada para várias populações mundiais.

Brasil só disponibiliza para população de alto risco. 23 valente substituída pela 13 valente (Europa e Estados Unidos)

Brasil adotou 10 valente.

Vacinas proteicas são as vacinas do futuro - proteção mais universal; objetivo de criar vacinas menos onerosas.


28/111P á g i n a 8 | 11

Diagnóstico

Coleta do material clínico mais representativo - meningite (líquor,sangue), pneumonia ( lavado bronco-alveolar, sangue ou escarro -menos ideal).

Líquor e BALF= procedimento invasivo.

Coleta de hemocultura - materiais adequados para possibilitar ocrescimento.Meios: Ágar sangue ou Ágar chocolate; Testes: diferenciação dos demais; teste de susceptibilidade aoptoquina; teste de bile-solubilidade (positivo para pneumococo enegativo para outros Streptococcus. - ele é mais exigente);morfologia celular - morfologia de dois a dois - diplococos gram

positivos; morfologia colonial . Hemólise sempre do tipo alfa. Sorotipagem: fins epidemiológicos.

Kits diagnósticos: Doenças pneumocóccicas são graves, invasivas e exigem intervenção terapêutica o mais rápido

possível.

Aula 10/06 /2015 - Prof. Beatriz Meurer Mariana Alves Bellezzia - M4 ENTEROCOCCUS

"Streptococcus " não beta - hemolíticos

Eram estudados dentro do gênero Streptococcus.

Características do gênero e espécies

Duas espécies citadas: S. fecalis e S. faecium. Hoje denominadas de E. fecalis e E. faecium - duas principaisespécies desse gênero.Grande maioria das infecções enterocóccicas são causadas por essas duas espécies e por algumas das outras,entre elas o E. avium e E. casseliflavus por exemplo. A maioria das outras espécies foram isoladas na microbiotaanimal, ambiental ou em alimentos.

O gênero dos Enterococcus é constituído por microorganismos que são essencialmente microorganismos da natureza,abundantes em vários ambientes, incluindo a microbiota humana.

Em determinadas situações se tornam bactérias que atuam como agentes oportunistas. Não são bactérias de alto poder de patogenicidade no ser humano, mas atuam como tal em determinadas circunstâncias (em pacientes queacumulam fatores de risco por exemplo).Na medida em que o gênero foi sendo estudado, uma série de novas espécies foram sendo descritas - hoje tem-sequase 50 espécies diferentes. Maioria das espécies não tem documentação de casuística em seres humanos.O gênero como um todo é considerado como gênero de bactérias oportunistas e possuem uma característica peculiar:resistência a antimicrobianos. Veremos os principais atributos que permitem que essa bactéria se manifeste como

patógeno, mesmo não tendo fatores de virulências poderosos. Dentre as principais (faecium e faecalis) sabe-se que em geral o E. faecalis predomina, a ponto de que 80 - 90% dasinfecções enterocóccicas em seres humanos serem atribuídas a essas espécies . O E. faecium 5-10% da casuística. Em

alguns locais, essa diferença de frequência entre as espécies tem mudado, sobretudo pelo aparecimento de variantesconsideradas como "superbactérias". Temos visto na mídia notícias sobre o aparecimento de superbactérias (VRE) em hospitais. Na medida em que

essas variantes resistentes predominam em hospitais, há muita dificuldade em erradicar essas bactérias. Essas


29/111P á g i n a 9 | 11

v ariantes pertencem geralmente ao E. faecium e em determinados hospitais, a frequência do E. faecium passasa ser de 30-40% das amostras .

O E. faecium quando adquire resistência à vancomicina , ele se transforma nessas superbactérias , sendo muitodifícil a sua erradicação, tornando necessária a adoção de procedimentos essenciais para evitar a ocorrência dabactéria.

Que tipos de infecções o Enterocccus spp. causa?

Infecção do trato urinário/Infecção de feridas – cirúrgicas, traumáticas, úlceras de decúbito (feridas infectadas causambacteremia, endocardite, infecção pélvica e intra-abdominal). Habitat

É um microorganismo onipresente - encontra-se até em determinadassituações onde a sobrevivência de outras bactérias é improvável devido ascircunstâncias ambientais - solo, água, alimentos, microbiota humana (TGI

principal reservatório; por isso que foi denominado de Enterococcus / podemser encontrados no trato geniturinário e cavidade oral).No TGI eles não causam infecção;

Como se pode adquirir infecções por Enterococcus spp.?

Temos vários aspectos a considerar para ocorrência da infecção enterocóccica. Aquisição endógena - a partir da nossa própria microbiota. Aquisição exógena - meio ambiente; na maioria das vezes há uma etapa inicial de colonização entérica para que ooportunismo possa ocorrer.

Três fatores se relacionam quando se trata dessa infecção oportunista:

Microorganismo

Paciente ( como ele se torna um indivíduo de alto risco)

Ambiente onde esses dois interagem ( geralmente no ambiente hospitalar).

Entre os fatores relacionados ao microorganismo, quais são os fatores que o tornam um bom oportunista?

Estão presentes em tudo que nos rodeia (maior possibilidade de entrar em contato com o hospedeiro de risco);Resistência elevada a antimicrobianos, desinfetantes, elementos químicos naturais e fatores físicos - temperaturaselevadas ou muito baixas/ condições de ph ( resistência ambiental maior que outros organismos ); Resistência a antimicrobianos: podem ser inibidos por várias das drogas para tratamento de doenças microbianas,

porém eles exigem doses mais elevados do que aquelas que são utilizadas para terapias de outras infecções. Por causadisso, um dos procedimentos mais clássicos é a união de pelo menos duas drogas antimicrobianas . Além dessa resistência diferenciada, eles também têm a capacidade de adquirir resistência cada vez mais elevada fora das dosagens clínicas, sobretudo pela emergência de novas resistências a cada novo antimicrobiano utilizado naterapia antibiótica. Por causa de tais fatores que eles conseguem atuar como oportunistas; Ocorre com frequência : paciente tem infecção por outro agente, é tratado e secundário a isso adquire uma infecção

por Enterococcus, porque durante o tratamento temos a inibição dos microorganismos susceptíveis e aumento da

população resistente (eles aumentam sua população - proliferação- e podem causar infecção).Vantagens seletivas: sobrevivência e disseminação; eles estão sempre presentes e são muito resistentes, portanto eles

têm muito mais chance de sobrevivência e disseminação do que outras bactérias.

Fatores relacionados ao paciente:

Se temos um microorganismo com essas características - poucos fatores de virulência/ outras que fazem com que ele prospere emcircunstâncias que normalmente inibiriam outrosmicroorganismos, nós temos que ter pelo outro lado, um

paciente que seja susceptível a ação desse agente oportunista - paciente que tem doença de base grave ( cardíaco, oncológico,

neuropatias, hepatopatias, diabetes) que impactem gravementeno funcionamento orgânico; paciente que tem hospitalização

prolongada ( devido à doença de base ou outras apresentadas;maior a chance dele adquirir as infecções associadas aos


30/111


31/111


32/111

Bacteriologia – Aula 3 – Staphylococcus João Pedro R. Feitosa, 2015.1

As beta-lactamases não degradam todos os beta-lactamicos. Existem vários tipos de beta-lactamases que

degradam vários tipos de beta-lactamicos. Um exemplo são as penicilinases produzidas por Staphylococcosque degradam a penicilicina. As cefalosporinas, por exemplo, são beta-lactâmicos que são resistentes às

penicilinases produzidas pelos Staphylococcus. Além disso, existem beta-lactamases resistentes ao

clavulanato.

Nas gram negativas existem beta-lactamases de espectro estendido, agindo sobre cefalosporinas e outros

beta-lactamicos.

As carbepenases degradam carbepênicos, que são produzidas por super bactérias.

Benzatina (Pen. G ): aplicada em injeção no glúteo. Ótima para prevenção de febre reumática.

Piperacilina-Tazobactam (Tazocin ®): potente penicilina que atua em vários microrganismos gram positivos.

Tazobactam é administrado por via intravenosa.

Cefalosporinas: as de primeira e segunda geração são mais eficientes em gram positivos. A quarta e a partir

da terceira geração são mais eficazes contra gram negativos e pseudomonas. Foram testando quais

funcionavam melhor em determinados microrganismos. PS: infecção de pele devemos pensar em staphylo e

strepto → pode começar com uma cefalexina ou cefalozina.

Cefapime: i nfecção urinária → pode até tentar cefaloxitina. Pode usar cefapime, que é mais eficaz contra pseudomonas, que é um gram negativo multi-resistente.


33/111


34/111

Existem mais de 49 espécies de Staphylococcus. Essas bactérias estão presentes em pele (nasofaringe,

glandulas, foliculos) e membranas mucosas. A interação se vai evoluir para doença ou não, é multifatorial →

depende das condições do hospedeiro, sendo os Staphylococcus agentes oportunistas, que dependem

geralmente da quebra da barreira epitelial (trauma, acidente, corte) ou imunocompromentimento do

hospedeiro. Também são grandes agentes de intoxicação alimentar (toxina, a bactéria não precisa estar), que

é diferente de infecção alimentar (a bactéria precisa estar presente).

2.O) CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS STAPHYLOCOCCUS SCN

O S. epidermidis e S. saprophyticus são os mais importantes staphylococcus coagulase-negativos (SCN). Elessão oportunistas, fazem parte da microbiota normal e possuem uma baixa virulência, sendo menos frequentes

em patologias (o S. aureus, por exemplo, possui uma grande quantidade de fatores de virulência, ao contrário

dos SCN). Ambos possuem infecção mais relacionada com cateteres e próteses. A identificação laboratorial por

testes bioquímicos no geral.

Além disso, os SCN têm características de multirresistência a antimicrobianos → gene de multirresistência do

MRSA teve origem, na verdade, em vários desses microrganismos SCN que o transmitiram para o MRSA.


35/111

S. epidermidis: O nome já diz. Está associado a infecções de pele, sendo o grande patógeno do biofilme dos

cateteres. Deve-se ter uma assepsia adequada no procedimento.

S. saprophyticus: Um grande patógeno de infecção urinária, mas ele não é o primeiro. O PRINCIPAL

PATÓGENO DE INFECÇÃO URINÁRIA É O ESCHERICHIA COLI, SEMPRE.

O teste da coagulase permite diferenciar os coagulases negativos do S. aureus. A coagulase é uma enzima que

coagula o plasma, acelerando o processo de coagulação. O teste pode ser feito em tubo ou lâminas → se

coagular → S. aureus; se não coagular → SCN.

2.1) STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS

O S. saprophyticus possui todo um mecanismo de virulência que potencializa sua colonização no trato urinário,

como a produção de urease e capacidade de aderir a mucosa da uretra. Ele tenta sobreviver naquele ambientetornando-o menos agressivo pela bactéria através da produção de urease. Em infecções urinárias em mulheres

de 20-40 anos e homens idosos, o principal patógeno é sempre a E. coli³, sendo o saprophyticus vindo depois.

Em relação ao tratamento, os principais antimicrobianos utilizados são: nitrofurantoína ou sulfa-tripetoprim.

As quinolonas não são antimicrobianos de escolha para tratar infecções de trato urinário, pois cria-se

resistência fácil a esse tipo de antimicrobiano. O ideal é que se siga uma ordem específica.


36/111

O S. saprophyticus é um patógeno muito associado a utilização de cateter urinário, como o CVM (cateter

vesical de memória). A colocação de cateter vesical é um procedimento delicado, sendo fonte de infecções

caso não ocorra assepsia adequada (luva estéril, cateter estéril, campo cirúrgico e etc).

2.2) STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS

O S. epide

Apostila de Bacteriologia Médica 2015-1

Documents

Transcript of Apostila de Bacteriologia Médica 2015-1