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Choque circulatório
Divisão de Terapia Intensiva, Departamento de Cirurgia e Anatomia
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo-USP
Maria Auxiliadora-Martins
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Objetivos
Avaliar a adequação da oxigenação tecidual
Diagnosticar o tipo de choque
Definir a melhor abordagem terapêutica
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Suporte hemodinâmico - Objetivos
Reduzir a dependência da pré-carga*
Restabelecer a contratilidade miocárdica
Melhorar a pressão de perfusão tecidual
Adequar a oferta de oxigênio ao consumo
Eliminar os fatores desencadeantes
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Incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxigênio e
nutrientes aos tecidos de forma a atender as suas
necessidades metabólicas.
Desequilíbrio entre perfusão e necessidades celulares de
oxigênio e substratos gerando disfunção celular.
Nenhum teste laboratorial isoladamente faz diagnóstico de
choque
Definição de choque
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PAM = Pressão Arterial Média
Pressão de perfusão sistêmica = PAM - PVC
PAM = PAS + (PAD x 2)
3
Principal determinante da perfusão sistêmica
Não se altera à medida que se afasta da aorta central
Não se altera por distorções no registro
Variáveis hemodinâmicas
Procedures in Critical Care, William Hanson III, MD, 2009
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P1 PAM
DC
RVS
P2 PVC
DC = PAM - PVC / RVS ou
PAM - PVC
DC RVS = × 80
Resistência vascular sistêmica
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PA = DC x RVS DC = VS × FC
Pré-carga Contratilidade Pós-carga
Volemia = 8% do peso corporal
Vasopressor
Fluidos Vasodilatador Inotrópico
Volemia
Sístole atrial
Estimulação simpática
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Oferta = DO2 = DC x CaO2 x 10
Onde: CaO2 = (Hb x 1,39 x SaO2) + (PaO2 x 0,0031)
Consumo = VO2 = DC x (CaO2 - CvO2) x 10
Onde: CvO2 = (Hb x 1,39 x SvO2) + (PvO2 x 0,0031)
Lactato sanguíneo
Co
nsu
mo
de
O2
Oferta de O2 DO2 crítico
TEO2 máxima
SVO2
Intensive Care Med (2004) 30:1990–1996
OFERTA DE O2
VOLUME
INOTRÓPICO TRANSFUSÃO
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Onde nosso paciente está na curva DO2 x VO2?
Interpretação dos dados C
on
sum
o d
e O
2
Oferta de O2 DO2 crítico
TEO2 máxima
DO2, VO2, TEO2, SVO2
Intensive Care Med (2004) 30:1990–1996
OFERTA DE O2
VOLUME
INOTRÓPICO TRANSFUSÃO
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Equilibrar VO2 e DO2
Clínica: nível de consciência, diurese, FC
PAS > 90 mmHg
PAM > 65 mmHg
Débito urinário > 0,5 ml/kg/h
Lactato < 2 mmol.L-1
SVO2 ≥ 70%
Meta Hemodinâmica Perfusão Tecidual
PRECOCIDADE NA ESTABILIZAÇÃO
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Interpretação hemodinâmica
DC Sim Não
Choque quantitativo
Doença cardíaca Sim
Choque cardiogênico
Não
Hipovolemia
Sangramento?
Sim Não
Choque Obstrutivo
Choque hemorrágico Choque hipovolêmico
Choque distributivo
• Choque séptico
• Choque anafilático
• TEP • Tamponamento • Pneumotórax
hipertensivo
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Perfil hemodinâmico do choque
Hipovolêmico Obstrutivo Cardiogênico Séptico
FC
PVC
POAP Variável
( TEP)
RVS
IC OU
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Knobel, E. Condutas no Paciente Grave - 3ª edição 2006
Sequência temporal de alterações
Gradiente veno-arterial de CO2 = 2 a 6 mmHg
> 6 mmHg = Hipoperfusão, baixo DC*
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Novas definições sepse
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Novas definições sepse
*SIRS: Resposta do hospedeiro à inflamação ou infecção.
Sepse: Infecção + SIRS (5-16% mortalidade)
Sepse Grave: Sepse + hipoperfusão (40% mortalidade)
Choque Séptico: Sepse + choque refratário à ressuscitação volêmica (60%
mortalidade)
*Baseado na opinião de especialistas
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Novas definições
Sepse Infecção não complicada
Infecção + SIRS
Sepse grave
Sepse Sepse + disfunção
orgânica*
Sepse + uso de vasopressor E lactato ≥ 2 mmol/L
Choque séptico
*Sepse: disfunção orgânica (SOFA ≥ 2) com risco de vida devido à uma resposta desregulada à infecção. (SIRS positivo ou negativo)
* Baseada na metodologia Delphi (Metanálises)
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Sepse = SOFA ≥ 2
Trouxe os critérios para situações de maior gravidade
Retirou o lactato Vincent JL et al. Intensive Care Med. 1996 Jul;22(7):707-10.
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Choque séptico
Sepse com disfunção cardiovascular e celular associado com risco aumentado de óbito.
Uso de vasopressor para PAM ≥ 65 mmHg E lactato ≥ 2 mmol/L após ressuscitação volêmica adequada.
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Manter a perfusão tecidual
Vasopressor
Inotrópicos
Fluidos
Abordagem tratamento
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A monitorização deve responder
Porque o paciente está chocado?
Qual o estado volêmico do paciente?
O paciente responderá à infusão de volume?
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Reposição volêmica
RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA: infusão volumosa, rápida e repetida
para ressuscitação no choque.
REPOSIÇÃO VOLÊMICA: recomposição de fluidos e eletrólitos por
exemplo no paciente em jejum.
*DESAFIO VOLÊMICO: teste de infusão com avaliação do efeito
para testar a resposta ao volume. “Teste de sobrecarga”.
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Reposição volêmica
Quando administrar fluidos:
Tipo de fluidos
Taxa de infusão
Objetivo da infusão
Limite
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Reposição volêmica
Cristalóides isotônicos
Ringer simples, ringer lactato, soro fisiológico
Vantagens:
•Seguros
•Atóxicos
•Não reagentes
•Prontamente disponível
•Baixo custo
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Reposição volêmica
Cristalóides isotônicos
Desvantagens:
•Rápido equilíbrio com líquido extracelular
•Preenchimento intravascular transitório
•Ressuscitação incompleta
•Necessidade de grande quantidade de líquido
•Edema importante
•Diluição das proteínas plasmáticas
•Acidose hiperclorêmica -SF*
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Reposição volêmica
Cristalóides hipertônicos
Vantagens:
•Rápido volemia
• PIC
•Baixo custo
•Prontamente disponível
Desvantagens
• osmolaridade
• risco de HIC
• sangramento
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Composição dos cristalóides
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Reposição volêmica
Colóide natural – Albumina humana
•Colóide proveniente do plasma humano submetida a processo de
inativação viral
Vantagens:
•Maior permanência no intravascular
•Necessidade de menor quantidade de fluido
•Ausência de risco de transmissão de doenças infecciosas
•Remoção de radicais livres – reduz resposta inflamatória?
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Multicêntrico, duplo cego, randomizado, n = 6997
Reposição volêmica com albumina 4% ou SF 0,9%
Objetivo primário: mortalidade em 28 dias
Secundários: Disfunção orgânica, tempo de VM, TRS, tempo de internação na UTI e
hospitalar
Sem diferença entre albumina e SF 0,9%
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Diretrizes para o uso de albumina
Não recomenda o uso de albumina:
•Correção de perdas volêmicas agudas, incluindo choque hemorrágico
•Correção de hipoalbuminemia
•Hipovolemia, hipoalbuminemia e edema do doente crítico
•Síndrome nefrótica e cirrose hepática (exceto em edema refratário)
•Peri-operatório, excetuando cirurgia cardíaca ou ressecção hepática > 40% ou
transplante
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Reposição volêmica
Colóides sintéticos: Amidos (Açúcar - Moléculas semelhantes ao
glicogênio)
Vantagens:
• potente do volume intravascular
•Ausência de risco de transmissão de infecções
Desvantagens:
•Distúrbios de coagulação
•Reações anafiláticas
•Aumento da amilase
•Lesão renal
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Lesão renal Distúrbio de coagulação
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Análise do FACTT (Fluid and Catheter Treatment Trial), um estudo randomizado multicêntrico, que avaliou 1000 pacientes c/ LPA em relação ao manejo de fluidos (estratégia restritiva vs. liberal).
306 pacientes desenvolveram LRA pelo critério AKIN.
Balanço hídrico positivo foi associado c/ ⇑ mortalidade e o uso de furosemida teve aparente efeito protetor, porém não significativo quando ajustado p/ o balanço hídrico.
Grams, M.E. et al., Clin J Am Soc Nephrol 6: 2011
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Vaara et al. Critical Care 2012, 16:R197
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Sem diferença de albumina comparada com cristalóide.
E redução de mortalidade no subgrupo séptico
1218 pacientes
Albumina X salina
Albumina não piorou a função renal.
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Cristalóides x colóides
Cristalóides geralmente necessita 2 a 4 vezes mais volume do que colóides.
Não há evidência em impacto na mortalidade ou edema pulmonar significativo.
O edema periférico com o cristalóide não acarreta pior evolução.
Acreditamos que seja defensável o uso de soluções cristalóides na UTI devido ao alto custo dos colóides, evento adverso e falta de evidência na literatura justificando sua utilização.
Clin J Am Soc Nephrol 8: 497–503, March, 2013
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Drogas vasoativas
Vasopressores:
Preferência da noradrenalina sobre a dopamina (1B).
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Drogas vasoativas
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Inotrópicos não digitálicos
O AMPc’ modula o influxo de Ca voltagem dependente.
receptor Adenilato ciclase AMPc’
O AMPc’ Ca Contração
A fosfodiesterase degrada o AMPc’
Agonista de receptores da superfície celular
Inibidores da fosfodiesterase
Proteína G
Drogas vasoativas
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Inotrópicos não digitálicos
Agonistas β, aumenta a síntese do AMPc’:
• Dopamina
• Dobutamina
• Isoproterenol
Inibidores da fosfodiesterase, inibe a degradação do AMPc’:
• Amrinona
• Milrinona
Sensibilizadores do cálcio: ↑afinidade do Ca+ pela troponina
• Levosimendan
Drogas vasoativas
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Agonista 1 = Inotrópico positivo
Efeitos cardíacos (1) e efeito vascular (dopa)
Vasodilatação renal e mesentérica
Doses: Até 3 g.kg-1.min-1 = Efeito dopa
De 3,1 a 8 g.kg-1.min-1 = e pouco
> 8 g.kg-1.min-1 = Predomina efeito
Dopamina
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Efeitos adversos
• contratilidade miocárdica ( consumo de O2)
•Arritmia
•Angina
•Efeito calorigênico
•Necrose tecidual, gangrena digital
Dopamina
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Agonista 1, 2 e 1
força de contração (1) e a RVS (2)
freqüência cardíaca dose dependente
consumo de O2 pelo miocárdio
Piora hipotensão grave
Dose: 2,5 a 20 g.kg-1.min-1
Dobutamina
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Agonista e predominantemente 1
Ações: Potente vasoconstrictor. RVS, DC, PA
fluxo renal, mesentérico e coronariano (altas doses)
Dose: 0,05 g.kg-1.min-1 até efeito desejado
Noradrenalina
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Agonista 1 adrenérgica potente
Ações: Potente vasoconstrictor. RVS, DC, PA
fluxo renal e mesentérico
Dose: 2-10 g.min-1, até efeito desejado
Adrenalina
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Principais efeitos: Inodilatadores
• contratilidade por inibir a fosfodiesterase
• RVS, PAM, DC
• Ataque: 0,75 g.kg-1.min-1
• Manutenção: 5 -15 g.kg-1.min-1
Efeitos colaterais:
• Plaquetopenia – pouco frequente
Milrinone e Anrinone
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Levosimendan:
•Sensibiliza a troponina ao cálcio
•Ativa canais de potássio
•Inotropismo positivo
•Vasodilatação
Sensibilizadores dos canais de cálcio
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Dose dependente
Inadequado para hipotensão grave
↑ contratilidade miocárdica sem ↑ VO2
↑ DC, RVS, POAP
Melhor eficácia em comparação com a dobutamina
Dose ataque: 12 – 24 g.kg-1.min-1
Manutenção: 0,1 a 0,2 g.kg-1.min-1
Sensibilizadores dos canais de cálcio
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Vasodilatadores
Medicação Indicações Cuidados
Nitroprussiato
de Sódio
Maioria das
emergências
hipertensivas
Cuidado com insuficiência renal; podem desenvolver
toxicidade por cianeto, acidose, metemoglobinemia,
aumento da pressão intracraniana, hipotensão grave
som sildenafil e "roubo coronariano”.
Nitroglicerina IAM / SCA Cefaléia; pode desenvolver tolerância, hipotensão grave
com sildenafil
Hidralazina Vasodilatador
arterial Cefaléia, taquicardia reflexa
Nitrato Vasodilatador
venoso Evitar em IAM VD
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Vasodilatadores
Nitroprussiato de sódio
Vasodilatador direto por liberação de NO
Dose: 0,25 a 10 g.kg-1.min-1
Início de ação: 30 seg, pico: 1 a 2min, duração: 2 a 5min.
Eliminação renal
O tratamento por 3 a 10 horas com 5 a 10 g.kg-1.min-1 pode
levar a intoxicação por cianeto
Uptodate - 2012. Cyanide poisoning
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Conclusão
Choque circulatório está associado com alta morbimortalidade
A rápida identificação é essencial
O tratamento adequado é baseado em uma boa compreensão
dos mecanismos fisiopatológicos
O tratamento deve iniciar principalmente com ressuscitação
volêmica e administração de agentes vasoativos
A resposta deve ser monitorizada por meio de medidas objetivas
de avaliação clínica e laboratorial