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INFLAMAÇÃO

Introdução- HistóricoDr. Cláudio Galleano Zettler

Inflamação: histórico

CELSUS ( 30 AC - 50 DC)Sinais cardeais da inflamação:

-Tumor -Rubor -Calor -Dor -Impotência funcional-Galeno 131-200 DC

SINAIS CLÁSSICOS DE INFLAMAÇÃO


COHNHEIM, JULIUS (1839-1884) Observando ao microscópico fez as primeiras descrições das ALTERAÇÕES VASCULARES inflamatórias na língua de rãs e no mesentério.

METCHNIKOFF, ELIE ( 1882) Descreveu o processo de FAGOCITOSE


LEWIS, THOMAS , Sir - introduziu o conceito dos MEDIADORES QUÍMICOS através da observação da ação local da HISTAMINA nas reações inflamatórias.

INFLAMAÇÃO: CONCEITO

Inflamação é a resposta protetora dos tecidos vascularizados contra um irritante com o objetivo de destruir, diluir ou bloquear este agente agressor.

Células envolvidas na resposta inflamatória

CELULAS INTRAVASCULARES

MATRIZ DO TECIDO CONJUNTIVO

INFLAMAÇÃO

Principais causas

Inflamação: causas

AGENTES BIOLÓGICOSbactérias,fungos, protozoários,

vírus,etc

AGENTES QUÍMICOSdrogas (aspirina)


REAÇÕES IMUNOLÓGICASHepatite auto-imuneLupus eritematosoAGENTES FÍSICOSqueimadura solartraumatismos/ fraturascálculos


NECROSESinfarto do miocárdionecroses em geral de etiologias

variadas: hepatites virais, etc

Pneumonia por Pneumocistis carini

Pneumocistis carini

ASCARIS

TOXOPLASMOSE

TUBERCULOSE PULMONAR

Vesícula biliar: cálculo

Necrose: infarto do miocárdio

INFLAMAÇÃO

A reação inflamatória visa também cicatrizar e reconstituir o tecido lesado

Esta reparação começa durante as fases iniciais da inflamação, mas se conclui depois que a causa nociva foi neutralizada

INFLAMAÇÃO

Durante a reparação o tecido lesado é substituído por:

regeneração de células parenquimatosas

e/ou por preenchimento do defeito com tecido fibroso(cicatrização)

Eventual efeito da inflamação

A inflamação e a reparação podem sem potencialmente lesivas

Ex: Ateroesclerose Glomerulonefrites Artrite reumatóide

ATEROESCLEROSE

trombosecoronária

infartoinfarto

miocárdio

Ateroesclerose>trombose>infarto>inflamação>reparação>fibrose

Reação inflamatória

Glomérulo

Rim: glomérulos hialinizados

INFLAMAÇÃO: DIVISÃO

AGUDA

CRÔNICA

SUB/AGUDA - SUB/CRÔNICA

INFLAMAÇÃO: divisão

INFLAMAÇÃO AGUDAé uma resposta inicial e imediata a

um agente agressor.tem duração curta: minutos, horas ou

alguns dias.característica: EXSUDAÇÃO de

líquidos e proteínas plasmáticas e emigração de leucócitos ( neutrófilos).

NEUTROFILIA

APENDICITE AGUDA

BRONCOPNEMONIA

INFLAMAÇÃO: Generalidades

INFLAMAÇÃO CRÔNICAinflamação de duração prolongada

(semanas ou meses)normalmente se segue à uma inflamação

aguda mas pode iniciar de modo insidioso e assintomático.

a característica e a presença de linfócitos, macrófagos e PROLIFERAÇÃO celular.

INFLAMAÇÃO AGUDA

FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA

1. Alterações vasculares2. Alterações da permeabilidade

vascular.3. Emigração de leucócitos

ALTERAÇÕES VASCULARES

São alterações do calibre vascular que acarretam um aumento do fluxo sanguíneo no local da inflamação (rubor e calor)

ALTERAÇÕES VASCULARES

l. VASOCONSTRICÇÃO ARTERIOLAR dura alguns segundos e é seguida da

2. VASODILATAÇÃO: origina a abertura de novos leitos capilares na área inflamada levando a um aumento do fluxo sanguíneo A vasodilatação (hiperemia ativa) é responsável pelo rubor e calor do foco inflamatório.

Aumento do fluxo sanguíneo

VASO NORMAL

VASODILATAÇÃOVaso

PERMEABILIDADE VASCULAR

Alterações estruturais da microvasculatura que permitem que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação

ALTERAÇÕES DA PERMEABILIDADE

A vasodilatação leva a uma maior lentidão da corrente circulatória originando um AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA MICROCIRCULAÇÃO permitindo a saida de água, eletrólitos, proteínas de baixo e alto peso molecular,fibrina e fibrinogênio para o interstício formando o EXSUDATO.

Permeabilidade

Aumento do fluxo sanguíneo

EXSUDATO

O exsudato é a marca da inflamação aguda

EXSUDATO: FIBRINA

ALTERAÇÕES DA PERMEABILIDADE

O aumento da permeabilidade vascular forma o exsudato, resultando, em conseqüência numa maior concentração de hemácias dentro dos vasos levando a um AUMENTO DA VISCOSIDADE sanguínea ( Hiperemia passiva).

O endotélio permeável

A troca líquida normal e a permeabilidade microvascular dependem criticamente de um endotélio intacto.

Como o endotélio torna-se permeável na inflamação ?

Mecanismos propostos de aumento da permeabilidade

1.Formação de lacunas endoteliais nas vênulas

2. Reorganização do citoesqueleto3. Transcitose aumentada4. Lesão endotelial direta5. Extravasamento prolongado tardio6. Lesão endotelial mediada por leucócitos7. Extravasamento de novos vasos

Mecanismos propostos do aumento da permeabilidade

1.FORMAÇÃO DE LACUNAS ENDOTELIAIS NAS VÊNULAS

é o mecanismo mais comumpor ação de mediadores químicos

(histamina,bradicinina,leucotrienos)ocorre rápidamente e é reversível

(<30m)“resposta transitória imediata”

Formação de lacunas

As lacunas intercelulares são atribuidas à contração das células endoteliais, causando separação das junções intercelulares

Ou, poderiam ser formadas por canais transcitoplasmáticos intracelulares


2.REORGANIZAÇÃO DO CITOESQUELETO (RETRAÇÃO ENDOTELIAL)

Por ação de mediadores químicos as células endoteliais se retraem uma das outras (mecanismo ainda discutível)


3. TRANSCIT0SE AUMENTADA

através do citoplasma endotelial por canais formados por vesículas e vacúolos interconectados, muitos localizados junto às junções intercelulares

por ação de mediadores qúimicos


4. LESÃO ENDOTELIAL DIRETA, resultando em necrose e desprendimento das células endoteliais

encontrado em lesões necrosantes devido a uma lesão direta do endotélio pelo agente nocivo (Ex: queimaduras ou infecções bacterianas líticas)


5. EXTRAVASAMENTO PROLONGADO TARDIO

inicia após um retardo de 2 a 12 h, dura várias horas ou mesmo dias (Ex:queimadura solar)

Possivel lesão celular retardada- apoptose


6. LESÃO ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCÓCITOS

Os leucócitos aderem ao endotélio liberando espécies tóxicas de oxigênio e enzimas proteolíticas que causam lesão e desprendimento endotelial, resultando aumento da permeabilidade


7. EXTRAVASAMENTO DE NOVOS VASOS SANGUÍNEOS

durante a reparação as células endoteliais proliferam e formam novos vasos sanguíneos, (angiogênese)

os brotos vasculares permanecem permeáveis até que as células endoteliais se diferenciem e formem junções intercelulares

EMIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS

Consiste na emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco de lesão

Funções dos leucócitos

Ingerir agentes ofensivosdestruição de bactériasdegradação do tecido necróticodegradação de corpos estranhospodem prolongar a inflamaçãopodem induzir lesão tecidual por

liberação de enzimas,mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio

Fluxo sanguíneo

Etapas da emigração de leucócitos

Na luz do vaso: marginação, rolagem e aderência

Transmigração através do endotélio (também chamada de diapedese)

Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo quimiotático

Emigração

EMIGRAÇÃO LEUCOCITÁRIA

A medida que a estase se desenvolve observa-se uma orientação periférica dos leucócitos (principalmente neutrófilos) ao longo do endotélio vascular - MARGINAÇÃO LEUCOCITÁRIA-

Os leucócitos ADEREM ao endotélio e pouco depois MIGRAM através da parede vascular para o interstício.

EMIGRAÇÃO

DIAPEDESE

EMIGRAÇÃO LEUCOCITÁRIA

Após migrarem para fora dos vasos os leucócitos são atraídos para o campo inflamatório por um mecanismo de QUIMIOTAXIA. No campo inflamatório os leucócitos neutrófilos iniciam o processo de FAGOCITOSE, auxiliados pelos macrófagos dos tecidos.

FAGOCITOSE

MEDIADORES QUÍMICOS

Os processos vasculares, aumento da permeabilidade, migração leucocitária, quimiotaxia e fagocitose se fazem por ação de substâncias químicas produzidas pelo organismo localmente ou provenientes da circulação chamadas MEDIADORES QUÍMICOS.

EXSUDATO : Conceito

Exsudato é o fluído inflamatório extravascular com alta concentração de proteínas, além de detritos celulares, com densidade acima de 1020.

Depende de alteração da permeabilidade vascular.

EXSUDATO

TRANSUDATO : Conceito

Transudato é o fluído de baixo conteúdo proteico com densidade menor de 1012.

Resulta de alteração da pressão hidrostática.

A permeabilidade vascular é normal.

ETAPAS DA INFLAMAÇÃO

Agressão (lesão inicial).Reação vascular (vasoconstricção e

vasodilatação).Transtornos da permeabilidade

vascular (exsudação).Reação dos leucócitos ( exsudação

leucocitária+ quimiotaxia + fagocitose).

ETAPAS DA INFLAMAÇÃO

Proliferação de tecido conjuntivo vascular local.

Reparação/Cicatrização.

AS CÉLULAS DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA

Leucócitos polimorfonuclearesMonócitosLinfócitosPlasmócitosCélulas mesenquimais: fibroblastos,

endotélios capilares, células do sistema retículo-histiocitário.

LEUCÓCITOS: AGREGAÇÃO

Os leucócitos se acumulam no foco inflamatório seguindo uma seqüência cronológica característica:

a: os neutrófilosb: os monócitosc: os linfócitos e plasmócitos.

LEUCÓCITOS: FUNÇÃO

NEUTRÓFILOS:surgem no estado inicial de quase

todas as reações inflamatórias agudas, especialmente nas infecções bacterianas que produzem pús.

desaparecem rápidamentefazem a fagocitose (micrófagos).

BRONCOPNEUMONIA


MONÓCITOSsão mais resistentes e podem sobreviver

várias semanas.Provenientes do sanguepodem multiplicar-se nos tecidos e

transformar-se em macrófagos mononucleares, bem como em células epitelióides e fibroblastos.

fazem a fagocitose.

MONÓCITOS


LINFÓCITOSsurgem tardiamente e podem persistir

por meses.produzem anticorposPLASMÓCITOS:produzem anticorpossão mais comuns na periferia do foco

inflamatório.

LINFÓCITO

NEUTRÓFILO

PLASMÓCITOS

LEUCÓCITOS : FUNÇÃO

EOSINÓFILOS:mais comuns nas infecções

parasitárias e hiperérgicas.colaboram na reação Ag/Acsignificam o início da regressão da

inflamação.

EOSINÓFILO

FAGOCITOSE: Conceito

É a incorporação de partículas microscópicas do próprio corpo ou estranhas, no citoplasma de células (fagócitos) fazendo sua degradação ou transformando-as em substâncias inócuas, mediante enzimas celulares e produtos metabólicos.

TIPOS DE MACRÓFAGOS

Monócitos do sangueHistiócitos do tecido conjuntivoCélulas reticulares do baço,

linfonodos e medula ósseaCélulas de Kupfer do fígadoCélulas da micróglia do SNCOsteoclastos

MACRÓFAGOS

FAGOCITOSE

MACROFAGOS (Células gigantes)

FASES DA FAGOCITOSE

Reconhecimento e adesãoIngestãoDestruição e/ou degradação

FAGOCITOSE

FAGOCITOSE: Reconhecimento

os microrganismos são RECONHECIDOS por:

a- neutrófilos ( micrófagos) b- macrófagos (Quando são

revestidos por um fator natural do sôro: as opsoninas-IgG e C3b

FAGOCITOSE : Adesão

As partículas opsononizadas aderem aos receptores específicos na superfície de mecrófagos e macrófagos para IgG e C3b

FAGOCITOSE: Ingestão

Pseudópodos : pela membrana citoplasmática da célula

a membrana limitante do vacúolo fagocítico se fusiona com a membrana limitante dos grânulos lisossomais dos leucócitos

descarga do conteúdo dos grânulos com saída de enzimas hidrolíticas

FAGOCITOSE: Destruição

POR MECANISMOS BACTERICIDAS DEPENDENTES DE OXIGÊNIO: sistema H202

POR MECANISMOS BACTERICIDAS INDEPENDENTES DE OXIGÊNIO: íon hidrogênio; enzima lisosima; proteínas catiônicas ricas em arginina; lactoferrina

Classificação das inflamações quanto ao tipo de exsudato

SEROSA: o exsudato contém muito mais proteína que o líquido comum do edema. Por sua composição se equivale ao plasma sanguíneo.

Exemplos: no tecido conjuntivo (picada de insetos); nas mucosas (coriza nasal); nas cavidades corpóreas (derrame pleural,etc).

Inflamação fibrinosa

se caracteriza pela saída dos vasos de grande quantidade de fibrinogênio, o qual coagula nos tecidos e forma a fibrina.

Exemplos: nas mucosas (difteria); no pulmão ( pneumonia lobar); nas serosas (pleura,pericárdio).

Inflamação fibrinosa

pericárdio

Pericardite fibrinosa

Inflamação purulenta

se caracteriza pelo exsudato estar constituído exclusivamente por leucócitos, sendo muito menor a proporção de líquido e muito escassa a fibrina. Deste modo se constitue uma massa celular chamada PÚS.

Inflamação purulenta

os leucócitos que constituem o pús vão se destruindo progressivamente até sofrer degeneração graxa.

os leucócitos em vias de detruição recebem o nome de PIÓCITOS.

Inflamação purulenta: abscesso

ABSCESSO é o acúmulo de pús num espaço criado pela destruição de tecidos.

Os leucócitos polimorfonucleares em vias de destruição liberam enzimas proteolíticas que digerem o tecido lesionado.

Abscesso renal

Abscessos pulmonares

abscesso

Inflamação purulenta: flegmão

É a extensão da supuração acompanhada de necrose do tecido celular resultando uma infiltração progressiva. A inflamação flegmonosa se caracteriza porque não se detém em nenhuma parte podendo progredir com grande rapidez e não é encapsulada.

Inflamação purulenta: empiema

EMPIEMA é a coleção de pús em cavidades já formadas como a pleura, vesícula biliar, etc.

as inflamações purulentas são produzidas quase que exclusivamente por bactérias, especialmente os estáfilo e estreptococos (cocos piógenos).

Empiema pericárdico

Inflamação hemorrágica

Se caracteriza pela presença de hemácias nos exsudatos serosos, fibrinosos ou purulentos causada por uma grave lesão vascular

Exemplos: bacilo do carbúnculo

MEDIADORES QUÍMICOS: Características

(1) Originam-se no plasma e nas células;

(2) Desenvolvem sua atividade biológica através da ligação a receptores específicos celulares;

(3) são capazes de estimular a liberação de mediadores por parte das próprias células-alvo;

MEDIADORES QUÍMICOS: características

(4) atuam sobre um ou alguns tipos de células-alvo, apresentam alvos variados ou podem apresentar efeitos diferentes segundo os tipos de células e tecidos em contato;

(5) uma vez ativados e liberados a maioria dos mediadores tem uma curta duração.


(1) CELULARES: a) Pré-formatados Histamina, serotonina,enzimas lisossomais. b) Recém-formatados: Prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador plaquetário, citocinas, óxido nítrico.


(2) PLASMÁTICOS: A) Por ativação do complemento C3a, C5a, C5b-9

B) Por ativação do fator de Hageman Sistema cinina (bradicinina) Sistema da coagulação-fibrinólise.

TIPOS DE MEDIADORES

AMINAS VASOATIVASPROTEASES PLASMÁTICASMETABÓLITOS DO ÁCIDO

ARAQUIDÔNICOFATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIACITOCINAS

TIPOS DE MEDIADORES (2)

ÓXIDO NÍTRICOCOMPONENTES LISOSSÔMICOS DOS

LEUCÓCITOSRADICAIS LIVRES DERIVADOS DO

OXIGÊNI0OUTROS MEDIADORES

AMINAS VASOATIVAS

(1) HISTAMINAOrigem: mastócitos e basófilosAtivação: agentes físicos

(trauma,frio,calor), reações imunes, anafilatoxinas, proteínas liberadoras de histamina derivadas dos leucócitos,neuropeptídios, citocinas

AMINAS VASOATIVAS

(1) HISTAMINAAção: vasodilatação arteriolar

aumento da permeabilidade vascular (2) SEROTONINAorigem: plaquetasativação:contato com colágeno,

trombina,ADP e complexos Ag/Ac

PROTEASES PLASMÁTICAS

(1) SISTEMA DO COMPLEMENTOsistema de 20 proteínas plasmáticas

que atua na imunidade para a defesa contra agentes microbianos e culmina com a lise de micróbios. Os componentes do complemento presentes no plasma sob a forma inativa são numerados de C1 a C9.


(1) SISTEMA DO COMPLEMENTOModo de ação:

C3a, C5a, C4a: permeabilidade vascular e vasodilatação através da liberação de histamina dos mastócitos. - C3b: fagocitose C5a: adesão, quimitaxia para neutrófilos,monócitos, eosinófilos


(2) SISTEMA CININAAtivação: fator HagemanModo de ação: libera Bradicinina que

aumenta a permeabilidade vascular.A bradicinina é rápidamente

inativada pela quinase, tendo curta duração.


(3) O SISTEMA DA COAGULAÇÃOAtivação: fator HagemanModo de ação: converte fibrinogênio

em fibrina através da ativação da trombina. Nesta conversão são formados Fibrinopeptídios que agem

na permeabilidade vascular equimitoaxia para neutrófilos.

METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO

(1) PROSTAGLANDINASModo de formação: a partir do ácido

araquidônico pela via da ciclooxigenase. (Bloqueio p/ aspirina )

Tipos de prostaglandinas formadas: PGE, PGD, PGF,PGLI 2

Modo de ação: vasodilatação e potencializa formação do edema

METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO

(2) LEUCOTRIENOSModo de formação: a partir do ácido

araquidônico pela via da lipooxigenase (enzima presente nos neutrófilos)

Principal produto: 5-HETEModo de ação:quimiotaxia

FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA

Origem: fosfolipídios da membrana por ativação das fosfolipases

Modo de ação: vasoconstricção aumento da permeabilidade vascular (100 a 10.000 x mais potente que a histamina); aumento da adesão leucocitária ao endotélio; quimiotaxia

CITOCINAS

Tipos: Interleucina 1 (IL 1) e Fator de necrose tumoral (TNF).

Ativação: de macrófagos por ação de produtosbacterianos,complexos imunes, toxinas,lesões físicas,outras citocinas.

CITOCINAS

MODO DE AÇÃOReações da fase aguda: febre,+sono,

- apetiteEfeitos endoteliais: + aderência

leucocitária, + síntese de PGl, atividade pró-coagulante

Efeitos fibroblásticos: + proliferação e colágeno,+colagenase e protease

ÓXIDO NÍTRICO

ORIGEM: gás solúvel de radical livre produzido por células endoteliais, macrófagos e neurônios centrais específicos, sintetizado a partir da L-arginina, do oxigênio molecular e NADPH

TEMPO DE ACÃO: alguns segundosAÇÃO: citotóxico para micróbios

RADICAIS LIVRES

ORIGEM: liberados por leucócitosATIVAÇÃO: agentes

quimiotáticos,imunocomplexosMODO DE AÇÃO:aumento da permeabilidade vascularinativação de antiproteases.

DESENLACE DA INFLAMAÇÃO AGUDA

(1) RESOLUÇÃO COMPLETA(2) CURA POR SUBSTITUIÇÃO POR

TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE)(3) FORMAÇÃO DE TECIDO DE

GRANULAÇÃO(4) PROGRESSÃO PARA A

INFLAMAÇÃO CRÔNICA

Inflamação crônica

Inflamação de duração prolongada na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de reparação estão ocorrendo simultaneamente


A progressão para a inflamação crônica ocorre quando:

não é possível resolver a resposta inflamatória aguda por:

(a) persistência do agente agressor (b) interferência no processo normal

de cura


A inflamação crônica segue-se sempre após a fase exsudativa (que pode ser fugaz e não identificada)

A inflamação aguda é basicamente uma reação vascular e a inflamação crônica

é uma reação celular proliferativa

Inflamação crônica: origens

Infecções persistentes por certos microrganismos (bacilo da tuberculose, fungos)

Exposição prolongada a agentes pontencialmente tóxicos (sílica, ateroesclerose)

Autoimunidade

Inflamação crônica: CÉLULAS

Na inflamação crônica proliferam básicamente células mesenquimais:

FIBROBLASTOSCÉLULAS ENDOTELIAISMACRÓFAGOS

INFLAMAÇÃO CRÔNICA:TIPOS

FIBROSE REPARATIVA (fibroblastos)

TECIDO DE GRANULAÇÃO (células vasculares- pericitos)

GRANULOMAS (macrófagos)

REPARAÇÃO POR FIBROSE

Ocorre quando há destruição tecidual persistente por lesão de células parenquimatosas e do estroma.

Ocorre substituição das células parenquimatosas não regeneradas(tecidos permanentes) por tecido conjuntivo que leva a formação de FIBROSE e CICATRIZ.

FIBROSE CICATRICIAL

Proliferação de FIBRÓCITOSTransformação em FIBROBLASTOSProdução de COLÁGENO

FIBROSE CICATRICIAL

CORAÇÃO NORMAL

CORAÇÃO: INFARTO

NECROSE

Ruptura

CORAÇÃO: EVOLUÇÃO

DA NECROSE

1-2 dias

3-4 dias

1-2 semanas

Reação inflamatória

Fibrose

Infarto antigo

Fibrose

FIBROSE

QUELÓIDE : CICATRIZ HIPERTRÓFICA

FIBROSE: RIM TERMINAL

GLOMÉRULOS

O TECIDO DE GRANULAÇÃO

Logo no início da inflamação a proliferação de fibroblastos e células endoteliais vasculares formando pequenos vasos sanguíneos constituem o TECIDO DE GRANULAÇÃO. Os vasos se formam por brotamentos de vasos pré-existentes (angiogênese).

GRANULOMA PIOGÊNICO

TECIDO DE GRANULAÇÃO

GRANULOMAS

É uma forma especial de inflamação crônica na qual predomina a proliferação de um tipo especial de macrófago ativado com aspecto de célula epitelial modificada ( epitelióide).

ORIGEM DOS MACRÓFAGOS

RECRUTAMENTO

ATIVAÇÃO

GRANULOMAS

Granuloma é um acúmulo microscópico de macrófagos que se transformam em células semelhantes à epiteliais, cercadas por um colar de leucócitos mononucleares, principalmente linfócitos. As células epitelióides podem se fundir e formar células gigantes

GRANULOMAS

FORMAÇÃO

GRANULOMAS

CÉLULAS GIGANTES

INFLAMAÇÕES GRANULOMATOSAS

BACTERIANASTuberculose , Lepra, SífilisDoença de arranhadura do gatoPARASITÁRIAEsquistossomoseCORPOS ESTRANHOS

Granulomas

TUBERCULOSEo granuloma é denominado de

Tubérculo e caracteriza-se clássicamente pela - presença de necrose caseosa central. - acúmulo de macrófagos - células gigantes de Langhans - coroa linfocitária

Tuberculose pulmonar: granuloma

Granulomas

GRANULOMA

NECROSE CASEOSA

MACRÓFAGOS

Ziehl-Neelsen

Macrófagos

INFLAMAÇÕES GRANULOMATOSAS

FÚNGICACriptococoseParacoccidioidomicoseMETAIS E POEIRAS INORGÂNICASSilicose, beriloseDESCONHECIDASarcoidose

GRANULOMAS

POR FUNGOS

CRIPTOCOCO

CRIPTOCOCO: coloração pela prata

GRANULOMA POR FUNGO: Paracoccidiodomicose

PARACOCCIDIOIDOMICOSE

GRANULOMAS

TIPO CORPO ESTRANHO

GRANULOMA TIPO CORPO ESTRANHO

GRANULOMA POR FIO CIRÚRGICO

GRANULOMAS

SARCOIDOSE

SARCOIDOSE

SARCOIDOSE

GRANULOMAS

GRANULOMA SARCÓIDE

Condição para formar o GRANULOMA

A presença de irritantes pouco digeríveis ou de imunidade mediada por células T contra o irritante, ou de ambos, é aparentemente necessária á formação de granulomas.

INFLAMAÇÃO

RESOLUÇÃO

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