r e c u p e r a ç ã o p ó s - a n e s t é s i c a , c o m p l i c a ç õ e s ,

n á u s e a s e v ô m i t o s

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Colaboraram nesta edição:

Conteúdo produzido por:

Portal Anestesia

Diretor Médico:

Dr. Eduardo PiccininiCRM: 91189 - SP

Responsável pelo tema:

Dr. Eduardo PiccininiCRM: 91189 - SP

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Saibam que estamos aqui juntos estudando com vocês, acompanhando o desenvolvimento e torcendo para que atinjam seus objetivos em passar na prova e ser um profissional melhor a cada novo dia!

Estamos muito felizes em tê-los conosco, então aproveite ao máximo essa jornada para dentro de si, que vocês possam atingir seu mais alto conheci-mento na anestesiologia com mais este capítulo em suas mãos.

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Com carinho,Equipe Portal Anestesia

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Seguem algumas dicas importantes antes de ler o conteúdo da apostila:

• Não imprima as apostilas.• Organize seus estudos de maneira que passem a fazer parte da sua ro-

tina. Por exemplo, você poderá determinar um dia e horário fixo como o seu “momento de estudo”.

• Procure se alimentar e se hidratar quando for estudar, lembre-se de que uma alimentação saúdavel pode proporcionar melhor aproveitamento do estudo.

• No material de cada unidade, há uma apostila para estudo, questões comentadas e arquivo da videoaula.

• Após contato com os conteúdos propostos, participe dos debates me-diados em fórum de discussão, pois irão auxiliar a verificar o quanto você absorveu de conhecimento, além de propiciar contato com seus colegas e tutores, o que se apresenta como rico espaço de troca de ideias e aprendizagem.

Bons estudos!

D I C A S D E E S T U D O

P R I N C I P A I S C O N C E I T O S

Seguem algumas dicas importantes antes de ler o conteúdo da apostila:

• Não imprima as apostilas.• Organize seus estudos de maneira que passem a fazer parte da sua ro-

tina. Por exemplo, você poderá determinar um dia e horário fixo como o seu “momento de estudo”.

• Procure se alimentar e se hidratar quando for estudar, lembre-se de que uma alimentação saúdavel pode proporcionar melhor aproveitamento do estudo.

• No material de cada unidade, há uma apostila para estudo, questões comentadas e arquivo da videoaula.

• Após contato com os conteúdos propostos, participe dos debates me-diados em fórum de discussão, pois irão auxiliar a verificar o quanto você absorveu de conhecimento, além de propiciar contato com seus colegas e tutores, o que se apresenta como rico espaço de troca de ideias e aprendizagem.

Bons estudos!

D I C A S D E E S T U D O

• O cuidado pós-operatório é fundamental para a prevenção e tra-tamento de complicações mais graves.

• O anestesiologista não deve se esquecer que sua reponsabilidade legal só acaba após a alta da RPA.

• O tipo de anestesia (inalatória, venosa total, sedação, local ou re-gional) influencia o tempo e a duração dos cuidados na RPA.

• Hipovolemia relativa deve ser avaliada e gerenciada em SRPA, ba-seada nas comormidades preexistentes, no estado pré-operató-rio (isto é, de preparo intestinal, pós-diálise), tipo e duração da cirurgia, perda de sangue e de urina.

• A hipotermia pode levar a um aumento do tempo de permanência na SRPA, letargia, diminuição da ventilação minuto, diminuição da força e aumento da demanda cardíaca. O uso de cobertores de aquecimento de ar, colchões de aquecimento e aquecedores de fluidos intravenosos podem minimizar os riscos de hipotermia.

• Cuidados especiais com pacientes idosos que podem apresentar graus variados de confusão pós-operatória, delírio ou disfunção cognitiva na RPA.

• Náuseas e vômitos são eventos que causam muito desconforto pós-operatório ao paciente, bem como aumenta o risco de aspi-ração e provoca prolongada estadia na SRPA.

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r e c u p e r a ç ã o p ó s - a n e s t é s i c a , c o m p l i c a ç õ e s , n á u s e a s e v ô m i t o s

IntroduçãoA Recuperação pós-anestésica (RPA) é definida como o período compreendido entre a inter-rupção da administração de anestésicos e o retorno das condições basais do paciente avaliado pela monitorização das funções vitais, incluindo, naturalmente, o diagnóstico e o tratamento de complicações.Apesar de algumas vezes pouco valorizada, a RPA é fundamental na transição do centro ci-rúrgico para a enfermaria, local onde não há a mesma vigilância e monitorização do paciente.Uma das principais complicações, a hipotermia, está bem detalhada neste capítulo.

HistóricoA primeira citação de uma sala de cuidados pós-operatórios data de 1863, por uma enfermei-ra engajada no tratamento de soldados de guerra, Florence Nightingale. Relatos posteriores surgem ao redor de 1923, na Europa, descrevendo cuidados de pacientes neurocirúrgicos. Durante a II Guerra Mundial, as RPAs tomaram forma. Em 1947, a Sociedade Médica da Filadélfia recomenda oficialmente a RPA. Em 1988, a American Society of Anesthesiologists (ASA) estabeleceu os padrões dos cuidados pós-operatórios.

Regras e Normas - Resolução CFM N° 2174/2017A resolução do Conselho Federal de Medicina 2174/2017, dispõe sobre a prática do ato anes-tésico e revoga a Resolução CFM nº 1.802/2006.Essa resolução engloba a prática do ato anestésico e suas recomendações. A RPA e o período pós anestésico estão entre os itens abordados.Art. 6º Após a anestesia, o paciente deverá ser removido para a sala de recuperação pós-anes-tésica (SRPA) ou para o Centro de Terapia Intensiva (CTI), conforme o caso, sendo neces-sário um médico responsável para cada um dos setores (a presença de médico anestesista na SRPA).Art. 7º Nos casos em que o paciente for encaminhado para a SRPA, o médico anestesista res-ponsável pelo procedimento anestésico deverá acompanhar o transporte.• 1º Existindo médico plantonista responsável pelo atendimento dos pacientes em recupe-

ração na SRPA, o médico anestesista responsável pelo procedimento anestésico transferi-rá ao plantonista a responsabilidade pelo atendimento e continuidade dos cuidados até a plena recuperação anestésica do paciente.

• 2º Não existindo médico plantonista na SRPA, caberá ao médico anestesista responsável pelo procedimento anestésico o pronto atendimento ao paciente.

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• 3º Enquanto aguarda a remoção, o paciente deverá permanecer no local onde foi reali-zado o procedimento anestésico, sob a atenção do médico anestesista responsável pelo procedimento.

• 4º É incumbência do médico anestesista responsável pelo procedimento anestésico regis-trar na ficha anestésica todas as informações relevantes para a continuidade do atendi-mento do paciente na SRPA pela equipe de cuidados, composta por enfermagem e médi-co plantonista alocados em número adequado.

• 5º A alta da SRPA é de responsabilidade exclusiva de um médico anestesista ou do plan-tonista da SRPA.

• 6º Na SRPA, desde a admissão até o momento da alta, os pacientes permanecerão moni-torizados e avaliados clinicamente, quanto:

a) à circulação, incluindo aferição da pressão arterial e dos batimentos cardíacos e determi-nação contínua do ritmo cardíaco por meio da cardioscopia;b) à respiração, incluindo determinação contínua da saturação periférica da hemoglobina;c) ao estado de consciência;d) à intensidade da dor;e) ao movimento de membros inferiores e superiores pós anestesia regional;f) ao controle da temperatura corporal e dos meios para assegurar a normotermia; eg) ao controle de náuseas e vômitos.Art. 8º Nos casos em que o paciente for removido para o Centro de Terapia Intensiva (CTI), o médico anestesista responsável pelo procedimento anestésico deverá acompanhar o trans-porte do paciente até o CTI, transferindo-o aos cuidados do médico plantonista.• 1º É responsabilidade do médico anestesista responsável pelo procedimento anestésico

registrar na ficha anestésica todas as informações relevantes para a continuidade do aten-dimento do paciente pelo médico plantonista do CTI.

• 2º Enquanto aguarda a remoção, o paciente deverá permanecer no local onde foi realiza-do o procedimento anestésico, sob a atenção do médico anestesista responsável.

As salas de RPA devem estar integradas ao centro cirúrgico e o ideal é a proporção de 2 lei-tos de RPA para cada sala de cirurgia. A enfermagem deve ser treinada e capacitada para a RPA. A monitorização básica e todos os equipamentos necessários seguem a resolução CFM 2174/2017.

Estágios da RecuperaçãoAo final do ato cirúrgico, ainda na sala de cirurgia, o paciente desperta da anestesia e deve preencher alguns critérios que permitam que ele seja removido para a RPA.

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Essa fase é chamada Estágio I ou despertar. O paciente deve abrir os olhos quando chamado, ter vias aéreas pérvias e estar com a parte hemodinâmica estável. A saturação de oxigênio deve ser igual ou superior a 94% com ou sem o uso de O2 suplementar e as complicações cirúrgicas ausentes ou mínimas. À fase I da recuperação, seguem-se mais três: fase II (recu-peração imediata), fase III (recuperação intermediária) e fase IV (recuperação tardia).A fase II de recuperação se caracteriza pela saturação de oxigênio adequada em ar ambien-te, estabilização hemodinâmica e recuperação dos reflexos de deglutição. É nessa fase que o paciente recebe alta da RPA para seu leito na enfermaria. Pacientes submetidos a procedi-mentos ambulatoriais, são transferidos, após essa fase, para a unidade ambulatorial de recu-peração (também conhecida como sala de recuperação pós anestésica II – SRPA II). A alta hospitalar se dá na terceira fase de recuperação, quando o paciente é capaz de deambular so-zinho, apresentar diurese e alimentar-se. O quarto estágio da recuperação (tardia) acontece no domicílio com a recuperação das funções psicomotoras e cognitivas.O anestesiologista deve acompanhar o paciente no trajeto entre a sala de cirurgia e a RPA, sempre atento a possibilidade de depressão respiratória ou outras intercorrências. Permea-bilidade das vias aéreas superiores e da eficácia dos esforços respiratórios do paciente deve ser monitorada durante o transporte do paciente da sala de cirurgia para a RPA. Ventilação adequada pode ser confirmada pela observação da expansão torácica.A maioria dos pacientes que se submetem a anestesia geral deve receber oxigênio suplemen-tar durante o transporte para a RPA. Em um estudo observacional de 502 pacientes interna-dos na RPA, que durante o transporte respiraram ar ambiente, hipoxemia (saturação de O2 < 90%) foi mais frequente na chegada a RPA. Outros fatores significativos são o elevado índice de massa corporal (IMC), a sedação e a frequência respiratória.Chegando na RPA, o anestesiologista deve comunicar a enfermeira sobre a anestesia, inter-corrências e possíveis condutas – oxigênio suplementar, analgesia e antieméticos.Conforme o paciente recupera seu status inicial, ele vai sendo observado e monitorizado na RPA, até atingir condições iguais ou próximas a que ele entrou no centro cirúrgico, quando recebe alta.

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ComplicaçõesO despertar da anestesia geral e da cirurgia pode ser relacionado a um número de pertur-bações fisiológicas que afetam múltiplos sistemas e órgãos. Os mais comuns são náuseas e vômitos no pós-operatório (NVPO), hipóxia, hipotermia, tremores e instabilidade cardio-vascular. Em um estudo prospectivo de mais de 18.000 admissões consecutivas na RPA, a taxa de complicações encontrada foi de 24%. Náuseas e vômitos (9,8%), obstrução de vias aéreas superiores (6,8%) e hipotensão (2,7%) foram os mais comuns.Em relação aos processos analisados pela ASA, 7,1% das 1175 ocorrências são relacionadas a incidentes na sala de recuperação. Apesar da significativa incidência de náuseas e vômitos na SRPA, os resultados adversos graves correlacionam-se diretamente com complicações re-ferentes a vias aéreas, respiratórias e ao comprometimento cardiovascular.

FIXANDO CONHECIMENTO(TSA-2016) Consideramos como objetivo da recuperação pós-anes-tésica de Fase I?

a) Alimentação do paciente

b) Acompanhamento da micção

c) Manutenção da ventilação mecânica controlada

d) Monitorização de complicações na primeira hora de pós-opera-tório

Resposta D

Na Sala de Recuperação Pós-Anestésica (SRPA), o paciente é observado sob monitorização clínica e instrumental. É nessa fase que a dor pós-ope-ratória, a ocorrência de náuseas e vômitos, de calafrios, de retenção urinária e de sangramentos anormais adquirem um papel fundamental, porque seu tratamento implica maior conforto e segurança para o paciente.

Referência:

Dorre N. The Postoperative Care Unit, em: Miller RD, Eriksson LI, Fleisher LA, et al. Miller’s Anesthesia. 7th Ed. Philadelphia. Churchill Livingstone, 2010; 2707-28.

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Na Austrália, os relatos são semelhantes. Estudo de 2002 encontrou complicações das vias aé-reas e problemas respiratórios em 43% e eventos cardiovasculares em 24% dos 419 incidentes relatados na sala de recuperação. Veja quadro abaixo.

Obstrução de Vias Aéreas SuperioresPerda do Tônus da Musculatura FaríngeaA causa mais frequente de obstrução das vias aéreas no pós-operatório imediato é a perda do tônus da musculatura da faringe e queda da língua em um paciente sedado. Os efeitos residu-ais de inalatórios e agentes venosos, bloqueadores neuromusculares e opióides contribuem para a perda do tônus da faringe na RPA. O esforço para respirar contra uma via aérea obstruída se caracteriza por um padrão de res-piração paradoxal que consiste em retração de fúrcula e atividade muscular abdominal exa-gerada. Colapso da parede torácica e protrusão do abdome com esforço inspiratório produz um movimento de balanço que se torna mais proeminente com o aumento da obstrução das vias aéreas. Obstrução secundária à perda do tônus da faringe pode ser aliviada pela simples abertura das vias aéreas com a elevação do mento ou pressão positiva contínua (CPAP) aplicada através de uma máscara ou ambos. Suporte das vias respiratórias é necessário, até que o doente tenha se recuperado suficientemente dos efeitos das drogas administradas durante a anestesia. Em pacientes que não responderam às manobras acima, a colocação de uma cânula de Guedel, máscara laríngea ou tubo endotraqueal pode ser necessária.

BNM ResidualAo avaliar a obstrução das vias aéreas superiores na RPA, a possibilidade de bloqueio neuro-muscular residual deve ser considerada em qualquer paciente que recebeu relaxamento neu-romuscular durante a anestesia. O bloqueio neuromuscular residual pode não ser evidente no momento da chegada na SRPA porque o diafragma se recupera de bloqueio neuromus-cular antes dos músculos da faringe. Com o paciente sob IOT, as concentrações de dióxido

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de carbono e volumes correntes podem indicar ventilação adequada, enquanto a capacidade de manter vias aéreas superiores pérvias e ter reflexos protetores possam estar prejudicadas. Mesmo pacientes tratados com drogas bloqueadoras neuromusculares intermediárias ou de curta duração podem manifestar paralisia residual na RPA, apesar de terem sido revertidos farmacologicamente com anticolinesterásicos. O ideal é a monitorização do BNM através de TOF maior ou igual a 90% que possibilita extubação segura, com musculatura respiratória adequada para ventilação e tônus significativo da musculatura laríngea para proteção de vias aéreas.Fraqueza na SRPA pode se manifestar como desconforto e ou agitação respiratória. Se há suspeita de fraqueza neuromuscular na SRPA, outros fatores como hipotermia e acidose res-piratória devem ser investigados, pois esses fatores contribuem para um prolongamento do BNM. Medidas simples, como o aquecimento do paciente, desobstrução de vias aéreas e cor-reção dos distúrbios eletrolíticos podem facilitar a recuperação do bloqueio neuromuscular. Espera-se que com o uso de sugamadex, em vez de neostigmine, haverá uma redução da incidência de bloqueio neuromuscular residual.

LaringoespasmoLaringoespasmo é um espasmo súbito das cordas vocais que oclui completamente a abertura da laringe. Ele normalmente ocorre no período de transição, quando o paciente extubado está emergindo de anestesia geral. Embora seja mais provável de ocorrer na sala de cirurgia no momento da extubação traqueal, os pacientes que chegam na RPA dormindo após anes-tesia geral também estão em risco de laringoespasmo ao despertar. Elevação do mento com CPAP (até 40 cmH2O) é muitas vezes estimulação suficiente para reverter o laringoespasmo. Se essas manobras falharem, o uso de propofol ou succinilcolina (0,1 a 1,0 mg / kg IV ou 4 mg / kg IM) são alternativas. Não é indicado tentar passar à força um tubo traqueal através de uma glote fechada por causa de laringoespasmo.Outras causas de obstrução de vias aéreas superiores na RPA incluem edema ou hematoma de vias aéreas e apneia obstrutiva do sono em pacientes com essa síndrome.

Tratamento Vias aéreas superiores obstruídas requerem atenção imediata. Os esforços para desobstrução de vias aéreas, através de medidas não-invasivas, devem ser tentados antes da intubação da traqueia. Elevação do mento com CPAP (5 a 15 cm H2O) é muitas vezes suficiente para manter vias aé-reas superiores abertas em pacientes com diminuição do tônus da musculatura da faringe. Se o CPAP não é eficaz, uma cânula oral, nasal ou máscara laríngea podem ser inseridos rapida-mente. Após abrir com êxito as vias aéreas superiores e assegurar uma ventilação adequada,

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a causa da obstrução da via aérea superior deve ser identificada e tratada. Nos adultos, os efeitos sedativos dos opióides e benzodiazepínicos podem ser revertidos com estimulação ou pequenas doses tituladas de naloxona (0,3 a 0,5 mg / kg IV) ou flumazenil (0,2 mg IV a dose máxima de 1 mg), respectivamente. Os efeitos residuais de relaxamento neuromuscular devem ser revertidos farmacologicamente e fatores contribuintes, como hi-potermia, devem ser combatidos.

Hipoxemia No período pós-operatório imediato, os efeitos residuais dos anestésicos inalatórios, opiói-des e hipnóticos podem deprimir significativamente a resposta ventilatória ao dióxido de carbono. Além do drive respiratório deprimido, o diagnóstico diferencial de hipoventilação pós-operatória inclui fraqueza generalizada devido a bloqueio neuromuscular residual ou doença neuromuscular subjacente. A presença de condições pulmonares restritivas, como deformidade da parede torácica e distensão abdominal, também pode contribuir para inade-quada ventilação. Hipoxemia arterial secundária à hipercapnia pode ser revertida pela administração de oxigê-nio suplementar, por estimulação do paciente a respirar, reversão farmacológica do opióide ou dos benzodiazepínicos ou ventilação mecânica do paciente.Shunts pulmonares podem causar queda da saturação de O2. Causas de shunt pulmonar pós-operatória incluem atelectasia, edema pulmonar, aspiração gástrica, embolia pulmonar e pneumonia. Destes, atelectasia é provavelmente a causa mais comum de shunt pulmonar no pós-operatório imediato. Mobilização do paciente em posição sentada, espirometria de incentivo e pressão positiva de vias aéreas por máscara facial pode ser eficaz no tratamento da atelectasia.A capacidade de difusão diminuída pode refletir a presença de doença pulmonar, como en-fisema, doença pulmonar intersticial, fibrose pulmonar ou hipertensão pulmonar primária. Neste sentido, o diagnóstico diferencial de hipoxemia arterial na RPA deve incluir a contri-buição de qualquer condição preexistente de doença pulmonar. Finalmente, tenha em mente que a oferta inadequada de oxigênio pode resultar de uma des-conexão não reconhecida da fonte de oxigênio ou tanque de oxigênio vazio.

Edema PulmonarO edema pulmonar no pós-operatório imediato é, muitas vezes, de natureza cardiogênico secundário à sobrecarga de volume intravascular ou insuficiência cardíaca congestiva. Com menor frequência, edema pulmonar pode resultar de obstrução das vias aéreas (edema pul-monar por pressão negativa) sepse ou transfusão (lesão pulmonar aguda relacionada à trans-fusão).

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Oxigênio SuplementarNa era de contenção de custos, tem sido sugerido que o uso de rotina de oxigênio suple-mentar a todos os pacientes em recuperação de anestesia geral seja uma prática onerosa e desnecessária. O argumento contra o uso de suplementação de oxigênio de rotina se baseia no fato de que a oximetria de pulso contínua, agora um padrão RPA, prontamente identifica os pacientes que necessitam de terapia de oxigênio. Esse argumento é confirmado a partir da observação de que a maioria dos pacientes após a anestesia geral não se tornam hipóxicos, quando em ar ambiente na RPA. Embora os autores deste estudo observacional acreditem que a eliminação de suplementação rotineira de oxigênio na RPA resulte em significativa redução de custos, outros afirmam que o benefício econômico da oxigenioterapia limitada é susceptível de ser compensado pelo custo de complicações. A prática segura de cuidados pós-anestésicos sem suplementação de oxigênio exige condi-ções ideais em todos os momentos, ou seja, aparelhos de fornecimento de oxigênio em fun-cionamento em cada cabeceira, bem como mão de obra suficiente e eficiente para observação e intervenção imediata.

Formas de AdministraçãoA escolha do sistema de fornecimento de oxigênio na RPA é determinada pelo grau de hi-poxemia, do procedimento cirúrgico e da adesão do paciente. Os pacientes que estão pós cirurgia de cabeça e pescoço podem não ser candidatos à máscara de oxigênio devido ao risco de pressão sobre locais de incisão e retalhos musculares microvasculares, enquanto que o tamponamento nasal proíbe o uso de cânulas nasais. O fornecimento de oxigênio por cateter nasal tradicional com umidificador é geralmente limitado a um máximo de 6 L/min para minimizar o desconforto e as complicações que resultam de umidificação inadequada. Como regra geral, cada litro por minuto de fluxo de oxigênio através da cânula nasal aumenta a FiO2 em 0,04, sendo que com 6 L/min a FiO2 chega a aproximadamente 0,44. Insuficiência respiratória no pós-operatório imediato é muitas vezes devida a condições tran-sitórias e rapidamente reversíveis, tais como dor, disfunção diafragmática, fraqueza muscular e drive respiratório deprimido. Hipoxemia pode ser devida à hipoventilação, atelectasia ou sobrecarga de volume. A aplicação de CPAP pode diminuir potencialmente a hipoxemia devido à atelectasia, recrutando alvéolos. O consequente aumento da capacidade de reserva funcional pode também melhorar a complacência pulmonar e diminuir o trabalho respira-tório.

Alterações CardiovascularesComprometimento hemodinâmico na RPA se manifesta de várias maneiras (hipertensão

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arterial sistêmica, hipotensão, taquicardia ou bradicardia) isoladamente ou em combinação. A instabilidade hemodinâmica na RPA tem um impacto negativo sobre os resultados a longo prazo. Curiosamente, a hipertensão arterial sistêmica no pós-operatório e a taquicardia são associadas com um risco aumentado de admissão em UTI não planejada e uma mortalidade maior do que a hipotensão e bradicardia.

Hipertensão ArterialPacientes com antecedentes de hipertensão arterial essencial estão em maior risco para hi-pertensão arterial sistêmica significativa na RPA. Outros fatores incluem dor, náuseas e vô-mitos, hipoventilação e hipercapnia associada, idade avançada, retenção urinária e doença renal pré-existente. Os procedimentos cirúrgicos mais comumente associados à hipertensão pós-operatória são endarterectomia carotídea e operações intracranianas. Um número sig-nificativo de pacientes, especialmente aqueles com uma história conhecida de hipertensão, exigirá controle farmacológico da pressão arterial na RPA.

Hipotensão ArterialA hipotensão sistêmica na RPA é frequentemente devida à diminuição do volume de fluido intravascular e à pré-carga e, como tal, responde favoravelmente à administração de fluidos intravenosos. As causas mais comuns de diminuição do volume de fluido intravascular, no período pós-operatório imediato, incluem translocação de líquido, reposição de líquidos in-traoperatória inadequada (especialmente em pacientes que se submetem a grandes procedi-mentos intra-abdominais ou preparo intestinal pré-operatório), e perda de tônus do sistema nervoso simpático como resultado do bloqueio do neuroeixo (raqui ou peridural).Hipotensão sistêmica pós-operatória pode ser ainda devido a diminuição da pós-carga (sepse, choque neurogênico) ou cardiogênica (IAM, ICC).

Infarto Agudo do MiocárdioInterpretação de alterações no eletrocardiograma na RPA deve ser direcionada à história e ao risco cardíaco do paciente. Em pacientes de baixo risco (< 45 anos de idade, doença car-díaca ausente, apenas um fator de risco), alterações do segmento ST no ECG pós-operatório geralmente não indicam isquemia miocárdica. Em geral, os pacientes de baixo risco exigem observação na RPA apenas de rotina, a menos que os sinais e sintomas associados indiquem uma avaliação clínica maior. Uma avaliação mais agressiva é indicada se as mudanças são acompanhadas de perturbações do ritmo cardíaco, instabilidade hemodinâmica ou ambos.Em contraste com os pacientes de baixo risco, alterações do segmento ST e da onda T no ECG em pacientes de alto risco podem ser significativas, mesmo na ausência de sinais ou sin-tomas típicos. Nesta população de doentes, alterações de ST ou da onda T compatíveis com isquemia miocárdica devem pedir uma avaliação mais aprofundada para descartar isquemia

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miocárdica. Determinação dos níveis de troponina sérica é indicada quando se suspeita de isquemia miocárdica ou infarto na RPA. Uma vez que as amostras de sangue para medição dos níveis de troponina e um eletrocardiograma de 12 derivações são obtidos, novas condu-tas relacionadas a monitorização e acompanhamento cardiológico devem ser seguidas.No período pós-operatório imediato, isquemia miocárdica raramente é acompanhada por dor no peito, e confirmando a isquemia miocárdica em um paciente da RPA depende da sensibilidade da monitorização cardíaca. Embora uma combinação de II e V5 detecte 80% dos eventos isquêmicos em um eletrocardiograma de 12 derivações, a interpretação visual do monitor cardíaco é muitas vezes imprecisa. Por causa de um erro humano, é recomendada a análise computadorizada do segmento ST para monitorar pacientes de alto risco no pós-ope-ratório imediato. ECG pós-operatório de 12 derivações de rotina é recomendada apenas para pacientes com doença coronariana conhecida ou suspeita e que tenham sido submetidos a cirurgia de risco intermediário ou alto.

DisritmiasDisritmias cardíacas perioperatórias são frequentemente transitórias e multifatoriais. Causas reversíveis de disritmias cardíacas no período perioperatório incluem hipoxemia, hipoven-tilação, hipercapnia, catecolaminas endógenas ou exógenas, anormalidades eletrolíticas, aci-demia, sobrecarga de líquidos e anemia.As causas comuns de taquicardia sinusal na RPA incluem dor, agitação, hipoventilação com hipercapnia associada, hipovolemia e tremores. As causas menos comuns, mas graves, in-cluem hemorragia, choque cardiogênico ou séptico, embolia pulmonar, crise tireotóxica e hipertermia maligna.A incidência de novas arritmias atriais no pós-operatório pode ser tão elevada como 10%, após uma grande cirurgia não torácica. A incidência é ainda maior após cirurgia cardíaca e torácica, quando a disritmia cardíaca é muitas vezes atribuída à fibrilação atrial. O risco de fibrilação atrial no pós-operatório é aumentado em fatores de risco cardíacos preexistentes, balanço hídrico positivo, alterações eletrolíticas e dessaturação de oxigênio. Estas arritmias atriais novas não são benignas porque estão associadas a uma internação mais longa e au-mentou da mortalidade.O controle da taxa de resposta ventricular é o objetivo imediato do tratamento da fibrilação atrial de início recente. Pacientes hemodinamicamente instáveis podem exigir cardioversão elétrica, mas a maioria dos pacientes pode ser tratada farmacologicamente com um bloque-ador do canal de cálcio ou betabloqueador. Diltiazem é o bloqueador dos canais de cálcio de escolha para pacientes nos quais a β-bloqueadores são contraindicados. Se a instabilida-de hemodinâmica é uma preocupação, o esmolol é uma opção. Se o objetivo da terapia é a cardioversão química, amiodarona pode ser iniciada na RPA com o conhecimento de que o prolongamento do QT, bradicardia e hipotensão podem acompanhar a infusão intravenosa

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da droga.Contrações prematuras ventriculares (CPV) e bigeminismo ventricular ocorrem comumente na RPA. CPV na maioria das vezes refletem um aumento da estimulação do sistema nervoso simpático que pode acompanhar a intubação traqueal, dor e hipercapnia transitória. Taqui-cardia ventricular verdadeira é rara e é indicativa de doença cardíaca subjacente. No caso de Torsades de Pointes, prolongamento do intervalo QT no eletrocardiograma pode ser intrín-seca ou relacionada com droga (amiodarona, procainamida ou droperidol).Bradicardia na RPA é muitas vezes iatrogênica. Causas relacionadas incluem a terapia de β-bloqueador, anticolinesterásicos, administração de opióides e tratamento com dexmedeto-midina. A raquianestesia alta bloqueia as fibras cardioaceleradoras provenientes de T1 a T4 e pode produzir bradicardia grave. O retorno venoso diminuído, resultado da simpatectomia, possível depleção do volume líquido intravascular pode produzir bradicardia e parada cardí-aca súbita, mesmo em pacientes jovens e saudáveis .A urgência do tratamento de uma arritmia cardíaca depende das consequências fisiológicas da arritmia, principalmente hipotensão ou isquemia cardíaca ou ambos. Taquidisritmias di-minuem o tempo de perfusão coronária e aumentam o consumo de oxigênio do miocárdio. O seu impacto depende da função cardíaca de base do paciente e são mais deletérias em pacientes com doença arterial coronariana. Bradicardia tem um efeito mais deletério em pa-cientes com um volume sistólico fixo, tais como crianças e pacientes com doenças restritivas do pericárdio ou tamponamento.

Complicações RenaisO diagnóstico diferencial da disfunção renal no pós-operatório inclui causas pré-renais, intra e pós-renais. Muitas vezes, a causa é multifatorial, com uma insuficiência renal pré-existente, que é agravada por um insulto intraoperatório. Na RPA, o diagnóstico deve se concentrar na identificação e tratamento das causas facilmente reversíveis de oligúria (diurese < 0,5 mL / kg / h). Por exemplo, obstrução do cateter urinário é facilmente reversível e muitas vezes esquecido. Quando necessário, deve-se conferir com a equipe cirúrgica sobre os detalhes do procedimento cirúrgico (urológica ou ginecológica) para descartar obstrução anatômica ou interrupção dos ureteres, bexiga ou uretra.A causa mais comum de oligúria no período pós-operatório imediato é a depleção do vo-lume intravascular. Dessa forma, um bolus de fluido (500 a 1000 mL de cristaloide) é nor-malmente eficaz no restabelecimento da produção de urina. A medição do hematócrito é indicada quando se suspeita de perda de sangue e bolus repetidos de volume são obrigados para manter a produção de urina. Volume de reanimação para maximizar a perfusão renal é particularmente importante para prevenir lesões isquêmicas em curso e o desenvolvimento de necrose tubular aguda.Atenção perioperatória a hidratação adequada é indicada em qualquer paciente que tenha

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recebido um agente de contraste intravenoso. Hidratação agressiva com soro fisiológico for-nece proteção mais eficaz contra a nefropatia por contraste. Alcalinização da urina com bi-carbonato de sódio proporciona uma proteção adicional. Acetilcisteína é um medicamento relativamente barato e de fácil administração (dose única oral antes e após o procedimento) que também pode fornecer proteção nessa situação.Outras causas mais raras são o aumento da pressão intrabdominal e a rabdomiólise, que al-teram a função renal e causam oligúria.

HipotermiaA temperatura corporal central é um dos parâmetros fisiológicos mais rigorosamente con-trolados do organismo. O sistema termorregulador humano permite variações de 0,2 a 0,4ºC ao redor de 37ºC para manutenção das suas funções metabólicas.A hipotermia pode ser classificada em acidental e terapêutica.Hipotermia não-intencional ou acidental, definida como temperatura sanguínea central me-nor que 36ºC, ocorre frequentemente durante a anestesia e a cirurgia devido à inibição direta da termorregulação pelos anestésicos, à diminuição do metabolismo e à exposição do pa-ciente ao ambiente frio das salas cirúrgicas. Nas intervenções cirúrgicas em que há exposição de cavidades corporais pode haver perda maior de calor. Didaticamente, classifica-se hipo-termia em leve (34 a 36ºC), moderada (30 a 34ºC) e grave (menor que 30ºC).Já a hipotermia terapêutica é instituída com objetivos bem definidos: tratamento de hiper-tensão intracraniana refratária, proteção neurológica pós-ressuscitação cardiopulmonar, du-rante cirurgias neurológicas ou cardíacas de maior complexidade, bem como em algumas doenças que cursam com elevação descontrolada de temperatura, dentre outras.

Fisiologia da TermorregulaçãoA termorregulação é semelhante a muitos outros sistemas de controle fisiológicos, onde o cérebro trabalha com mecanismos de feedback negativos e positivos para minimizar as va-riações, partindo de valores prefixados ou normais.Pode-se considerar que o processamento de termorregulação acontece em três níveis: aferen-te, central e eferente.Aferentes: as informações de temperatura são obtidas de células termossensíveis ao longo do corpo. As células sensíveis ao frio são anatomicamente e fisiologicamente distintas daquelas que detectam o calor. Os receptores de frio se despolarizam com as diminuições de tempera-tura, e, ao contrário, os receptores de calor o fazem quando há aumento de temperatura. Os estímulos do frio viajam principalmente por meio de fibras A delta, e as informações de calor por fibras desmielinizadas C, apesar de outras vias poderem ser utilizadas. As fibras C tam-bém detectam e transmitem a dor, o que explica a dificuldade de distinção entre fortes dores

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e o calor intenso. A maioria dos estímulos ascendentes atravessa o trato espinotalâmico na porção anterior da medula espinhal, não sendo apenas um trato dessa região o responsável.Central: a temperatura é regulada por estruturas centrais, principalmente o hipotálamo, o qual compara estímulos térmicos oriundos de diversas partes, como da superfície da pele, neuroeixo e tecidos profundos, promovendo, assim, uma integração com os limiares de tem-peratura para cada resposta termorregulatória. Apesar de ser integrado pelo hipotálamo, a maioria das informações térmicas são processadas, inicialmente, na medula espinhal e em outras partes do sistema nervoso central. O controle de respostas autonômicas é aproxima-damente 80% determinado por estímulos térmicos provenientes de estruturas centrais. Em contraposição, uma grande fração de estímulos determinantes de respostas comportamen-tais é derivada da superfície de pele.Eferentes: o corpo responde às alterações térmicas ativando mecanismos efetores, que au-mentarão a produção de calor por meios metabólicos ou por alterações comportamentais, visando a menor perda de calor para o ambiente. Cada mecanismo efetor termorregulatório tem seu próprio limiar e capacidade de ganho. Então, existe uma progressão, em ordem e intensidade, dessas respostas, na proporção das necessidades. Em geral, mecanismos efetores eficientes como vasoconstrição são maximizados, precedendo respostas dispendiosas, como os tremores. Os mecanismos efetores determinam qual a faixa de temperatura ambiente que o corpo tolerará, desde que se mantenha a temperatura central normal. Quando mecanismos efetores específicos são inibidos, como nos tremores prevenidos pela administração de rela-xantes musculares, a margem de segurança tolerável é diminuída. Desta forma, a temperatu-ra poderá permanecer normal, a menos que outros mecanismos efetores estejam, também, impedidos de compensar as necessidades impostas. Quantitativamente, as medidas com-portamentais (vestimentas apropriadas, mudança de temperatura ambiental e realização de movimentos voluntários) são os mais importantes mecanismos efetores.A vasoconstrição cutânea é o mecanismo autonômico efetor mais constantemente usado. O calor de origem metabólica é perdido principalmente por irradiação e convecção da super-fície cutânea e a vasoconstrição reduz esta perda. O fluxo de sangue da pele total é dividido em componentes nutricional (principalmente vasos capilares) e termorregulatório (princi-palmente por “shunts” arteriovenosos). Os “shunts” árterio-venosos são anatomicamente e funcionalmente distintos dos vasos capilares fornecedores de sangue para fins nutricionais nas extremidades. Os “shunts” possuem tipicamente 100 μm de diâmetro, o que significa que podem carrear 10.000 vezes mais sangue, quando comparado com comprimento simi-lar de um vaso capilar, que tem 10 μm em diâmetro. Terminações simpáticas adrenérgicas medeiam a constrição dos shunts termoregulatórios arteriovenosos, de tal sorte que o fluxo é minimamente afetado por catecolaminas circulantes. Aproximadamente 10% do débito cardíaco atravessa os shunts árterio-venosos. Consequentemente, a vasoconstrição desses “shunts” pode significar aumentos da pressão arterial em até aproximadamente 15 mmHg.A termogênese independente dos tremores aumenta a produção metabólica de calor sem

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trabalho mecânico propriamente, podendo dobrar a produção de calor em crianças. Entre-tanto, possuindo um discreto efeito em adultos. A intensidade da termogênese aumenta em proporção linear em relação à diferença entre a temperatura média do corpo e seus próprios limiares de tolerância. O tecido muscular esquelético e a gordura marrom (localizada em subclávia e suprarrenal) são as fontes importantes de calor, sendo este último mais impor-tante em crianças. A taxa metabólica em ambos os tecidos é controlada principalmente por norepinefrina liberada de terminações nervosas adrenérgicas e é, em adição, mediada local-mente por substâncias locais (proteínas específicas). O órgão que mais se correlaciona com a produção de calor (metabólico) é o fígado.O tremor muscular é uma atividade involuntária que acontece apenas quando ocorre vaso-constrição em seu grau máximo e, assim como a termogênese sem tremores, não é suficiente para a manutenção da temperatura corporal. Os tremores musculares determinam aumento do consumo de oxigênio em torno de 200% a 600%, além de desencadear descarga simpá-tica, aumento das pressões intracraniana e intraocular e isquemia miocárdica. A eficácia da termorregulação varia conforme a faixa etária dos pacientes. Os idosos apresentam menor resposta vasoconstritora em relação aos jovens e menor limiar ao tremor, estando propensos à hipotermia, mesmo quando expostos a ambientes com temperatura normal. Crianças e re-cém-nascidos, especialmente os prematuros, apresentam vasoconstrição limitada e tremores de baixa eficácia ou até mesmo ausentes. Quanto menor a idade, maior a perda cutânea de calor devido a sua grande superfície corpórea relativa.A sudorese é mediada por nervos pós-ganglionares colinérgicos, sendo, deste modo, um pro-cesso ativo que pode ser prevenido por bloqueio direto do nervo ou pela administração de atropina. Esse é o único mecanismo pelo qual o corpo pode dissipar calor em um ambiente que promova elevação de temperatura central. Felizmente, o processo é notavelmente efeti-vo, com 0.58 kcal de calor dissipado por grama de suor evaporado.A vasodilatação ativa é mediada por uma substância ainda não bem definida nas glândulas sudoríparas; e este mediador pode ser uma proteína, pois não é bloqueado por quaisquer drogas habituais. A vasodilatação ativa requer que as glândulas estejam em funcionamento normal, sendo também inibida por bloqueio nervoso. Em situações de stress pela exposição ao calor, o fluxo sanguíneo cutâneo pode chegar a 7,5 L/min.

Mecanismos de Perdas de CalorPara facilitar a compreensão da distribuição de calor dentro do corpo humano, pode-se divi-di-lo em dois grandes compartimentos térmicos:Compartimento Central: formado pelos tecidos ricamente perfundidos em que a tempe-ratura permanece relativamente constante e mais alta (principais vísceras do organismo e o SNC). Constitui 50% a 60% da massa corporal total e é responsável pela produção de toda a energia convertida em calor do organismo.

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Compartimento Periférico: formado pelos tecidos cuja temperatura não é homogênea e so-fre variação conforme o ambiente em que se encontra (membros superiores e inferiores, pele e tecido celular subcutâneo). É o maior compartimento e apresenta temperaturas geralmente 3°C a 4°C abaixo da temperatura central. No entanto, essa diferença pode se tornar maior ou menor durante condições térmicas extremas ou condições patológicas.A pele representa uma barreira entre os compartimentos central e periférico e o meio am-biente e aproximadamente 90% de todo o calor produzido é perdido através da sua superfí-cie. A redistribuição interna de calor no organismo após indução anestésica é a causa mais importante de hipotermia perioperatória e é proporcional ao gradiente de temperatura entre os compartimentos central e periférico. Muitos fatores alteram este gradiente, incluindo a temperatura ambiente, a quantidade de tecido adiposo e o uso concomitante de medicações anestésicas. Este mecanismo é responsável por 81% da diminuição da temperatura central na primeira hora após a indução anestésica e 43% nas duas horas subsequentes. A intensidade da resposta individual frente à redistribuição de calor é imprevisível.A vasoconstrição mantém o calor no compartimento central e diminui a sua perda para o ambiente. Já a vasodilatação permite transferência de calor para a periferia, o que não neces-sariamente significa perda de calor para o ambiente. Pacientes obesos têm menor incidência de hipotermia perioperatória, pois apresentam menor gradiente para redistribuição devido sua maior quantidade de tecido adiposo e maior produção de calor.A exposição ao ambiente cirúrgico gera perda de calor para o ambiente por quatro mecanis-mos: irradiação, condução, evaporação e convecção.A irradiação consiste na perda de calor por meio de energia radiante para as paredes e obje-tos sólidos. Depende da diferença de temperatura absoluta entre duas superfícies elevada à quarta potência, representando 70% do total da perda de calor a 22°C.A condução depende da diferença de temperatura entre dois objetos em contato e da con-dutância entre eles. Um exemplo seria a perda de calor para a superfície metálica da mesa de cirurgia.A evaporação tem como componentes a evaporação dos líquidos aplicados sobre a pele, a sudorese e as perdas insensíveis de água pelas vias respiratórias, pela ferida operatória e pela pele. Condução e evaporação correspondem a 15% do calor total perdido durante anestesia e cirurgia.A convecção consiste em perda ou ganho de calor pela passagem de um fluido a determinada temperatura, sobre uma superfície com temperatura diferente. Ocorre com maior intensida-de quando existe deslocamento de ar em grandes ambientes e é responsável pelos 15% res-tantes da perda de calor pelo organismo para o exterior. A corrente sanguínea apresenta um componente convectivo e outro condutivo, sendo o primeiro mais importante que o segundo, especialmente quando o paciente permanece nas salas cirúrgicas com baixas temperaturas.

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Alterações nos SistemasSistema Cardiovascular: as respostas adrenérgicas à hipotermia moderada perioperatória levam ao desequilíbrio entre a demanda e o consumo energético pelo miocárdio. Isto pode levar ao infarto agudo do miocárdio, que é uma das maiores causas não previsíveis de mor-bimortalidade perioperatória. Estudos indicam que isquemia miocárdica perioperatória não está associada ao tremor exclusivamente e sim ao estresse hemodinâmico, produzido pela ativação simpatoadrenal induzida pelo frio.Até mesmo a hipotermia leve aumenta o nível sérico de catecolaminas, levando à taquicar-dia, hipertensão arterial, vasoconstrição sistêmica e ao desequilíbrio entre a demanda e a oferta de oxigênio ao miocárdio, além de aumentar a irritabilidade miocárdica. A hipotermia por si só não provoca vasoconstrição coronariana, mas está associada ao aumento do traba-lho cardíaco. Logo, pode predispor à isquemia miocárdica se o paciente apresentar algum grau de obstrução coronariana. Outra complicação que pode estar relacionada à hipotermia é a trombose venosa profunda (TVP), devido à vasoconstrição que produz estase venosa e hipóxia, mas ainda há necessidade de estudos clínicos que comprovem esta hipótese.Com os tremores abolidos, em hipotermia moderada (32–34°C), a frequência cardíaca de-cresce e a resistência vascular sistêmica se eleva. Em 33°C, o eletrocardiograma pode mostrar um entalhe ao fim do complexo de QRS (a onda de Osbourne). Embora citadas como um risco na hipotermia moderada, as arritmias cardíacas são raramente vistas aos 33°C, até em pacientes com isquemia miocárdica. Porém, em hipotermia acidental, existe um risco de fi-brilação ventricular, se a temperatura central diminuir abaixo de 28°C.Sistema Respiratório: a hipotermia tem poucas ações diretas no sistema respiratório. Com a queda da taxa metabólica em 25%–30% aos 33°C, o volume é diminuído para se manter a PaCO2 em níveis normais. A pneumonia é um risco durante quadros hipotérmicos, porém, isto é relativamente incomum durante anestesias e desde que não se prolongue por mais de 12–24 horas. Em uma série de pacientes adultos que foram submetidos à hipotermia mais prolongada (sete dias) como parte do tratamento de trauma craniano, a pneumonia nosoco-mial foi frequente (45%), mas não associada a efeitos adversos adicionais. Por outro lado, a pneumonia pode desencadear choque séptico mais frequentemente em pacientes pediátricos que são submetidos à hipotermia por períodos prolongados.Sistema de Coagulação: apesar da contagem de plaquetas permanecer normal durante a hipotermia, há indução de alterações morfológicas sugestivas de ativação plaquetária, princi-palmente quando há exposição do sangue hipotérmico a ativadores plaquetários, tais como o circuito da CEC e placas ateroscleróticas. Testes como o tempo de protrombina (TP) e o tem-po de tromboplastina parcial ativada (TTPA) permanecem normais porque são realizados a 37°C, independentemente da temperatura do paciente. Quando realizados na temperatura em que o paciente se encontra, eles se tornam alterados porque há redução na velocidade das reações enzimáticas da cascata de coagulação. A fibrinólise não é alterada em temperaturas inferiores a 34ºC e encontra-se aumentada durante a hipertermia, o que aventa a hipótese

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de que a coagulopatia induzida pela hipotermia não seja resultante de fibrinólise excessiva. Estudos com tromboelastograma sugerem que a hipotermia influencia mais na formação do coágulo do que na sua degeneração. Dois estudos aleatórios controlados confirmaram que a redução da temperatura central em 0,5ºC, em pacientes submetidos a artroplastia de quadril sob anestesia regional, está associada a maior perda sanguínea e maior necessidade de trans-fusão alogênica.Sistema imunológico: a incidência de infecção de ferida operatória está relacionada à dimi-nuição da tensão de oxigênio subcutânea e foi comprovado em seres humanos que a vaso-constrição termorreguladora diminui. A hipotermia possui efeito direto sobre a imunidade celular e humoral e efeito indireto através da diminuição da oferta de O2 aos tecidos perifé-ricos. Diminuição de 1,9ºC na temperatura central triplica a incidência de infecção de local da operação após ressecção de cólon e aumenta em 20% a duração da hospitalização, o que também gera aumento dos custos hospitalares. Ainda não está estabelecido se a hipotermia pode estar relacionada à infecção de outros locais como pneumonia.Alterações Hormonais: durante a hipotermia, observa-se, inicialmente, manutenção da se-creção de corticoides, porém quando esta se torna prolongada, ocorre supressão. A produ-ção de tiroxina encontra-se aumentada, em consequência da elevação da liberação de TSH. Há inibição da liberação e redução da atividade da insulina, diminuição da perda renal de glicose e aumento da secreção de catecolaminas, resultando em hiperglicemia. No entanto a hipoglicemia é observada em 40% dos pacientes. Durante o reaquecimento pode haver o de-senvolvimento de hipoglicemia grave com lesão encefálica, logo o controle da glicemia deve ser rigoroso e a hiperglicemia não deve ser tratada durante a hipotermia.

Alterações Farmacológicas e AnestésicasA duração do atracúrio é menos dependente da temperatura central, pois a diminuição em 3ºC aumenta a sua duração em 60%. A eficácia da neostigmina na reversão do bloqueio neuromuscular não está alterada durante hipotermia moderada. Ocorre aumento de 30% na concentração plasmática do propofol durante sua infusão contínua quando há redução de 3ºC na temperatura central do paciente. A solubilidade tissular dos anestésicos inalatórios está aumentada em pacientes hipotérmicos e a recuperação da anestesia torna-se prolonga-da, uma vez que maior quantidade de anestésico necessita ser eliminada. Além disso, há 5% de diminuição na CAM do halotano e do isoflurano para cada grau reduzido na tempera-tura central. Ensaio clínico relacionou hipotermia perioperatória à recuperação anestésica prolongada e maior tempo de permanência na sala de recuperação pós-anestésica, mesmo quando os critérios de alta não incluíam normotermia.A anestesia geral inibe profundamente as defesas termorreguladoras do organismo contra a hipotermia e, por isso, tremores raramente são observados em pacientes anestesiados. A recuperação da anestesia permite o ressurgimento das respostas termorreguladoras. Tremo-res são, então, desencadeados para compensar o débito intraoperatório de calor e aumentar

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a temperatura central às custas do aumento da taxa metabólica e do consumo de oxigênio. Esta sensação é extremamente desconfortável para o paciente e apenas isto justificaria sua prevenção e tratamento, mesmo que todas as outras complicações relacionadas à hipotermia não existissem. Durante anestesia regional os tremores não são efetivos e, quando intensos, podem interferir no procedimento cirúrgico ou até mesmo impedir a mãe de segurar o seu filho após uma cesariana. Pacientes idosos e debilitados apresentam tremores de forma me-nos eficaz do que os jovens.A cardiotoxicidade da bupivacaína encontra-se aumentada durante a hipotermia. A oxime-tria de pulso também é alterada pela redução na perfusão periférica desencadeada pela vaso-constrição, o que pode dificultar a monitorização.

MonitorizaçãoA temperatura central geralmente diminui 1°C nos primeiros 40 minutos após a indução anestésica devido à vasodilatação periférica e à redistribuição interna de calor. Todo pacien-te submetido a procedimento com mais de 30 minutos de duração deve ter sua temperatura monitorizada e mantida ao redor de 36°C, a não ser que a hipotermia esteja especificamente indicada. Pacientes submetidos a intervenções cirúrgicas de grande porte sob anestesia re-gional também devem ter sua temperatura monitorizada.A monitorização da temperatura deve ser cuidadosamente escolhida de acordo com o local cirúrgico. O compartimento central pode ter sua temperatura medida na artéria pulmonar, na membrana timpânica, na nasofaringe e no esôfago distal.Podem-se obter medidas confiáveis da temperatura com o uso de termômetro oral, axilar, vesical ou retal, que representa a temperatura periférica a não ser que o paciente esteja sob condições térmicas extremas, como durante o reaquecimento após circulação extracorpórea.No transplante de fígado, a exposição do diafragma do receptor ao enxerto resfriado do do-ador leva à redução na temperatura esofágica. Neste caso, a temperatura vesical é a que mais se aproxima da temperatura na artéria pulmonar. Em cirurgias com o tórax aberto, a tempe-ratura esofágica também não reflete com precisão a temperatura central devido à exposição da cavidade à temperatura ambiente, sendo recomendado o uso da membrana timpânica ou da nasofaringe.A membrana timpânica parece ser o local ideal de monitorização da temperatura central pela sua grande proximidade com o SNC e reflete a temperatura encefálica com exatidão, desde que o sensor esteja bem posicionado. Em cirurgia cardíaca, a temperatura vesical é uma alternativa razoável quando o fluxo urinário é adequado. No entanto, quando ele é baixo, a temperatura medida não corresponde à real. A temperatura axilar corresponde à central quando o braço está corretamente posicionado em abdução. Representa medida menos con-fiável que a vesical e a esofágica.

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Anestesia GeralA indução anestésica é responsável por redução de 20% na produção metabólica de calor, além de abolir as respostas fisiológicas termorreguladoras normalmente desencadeadas pela hipotermia. Se a temperatura não é mantida ativamente, a hipotermia tende a ocorrer. A maioria dos anestésicos possui ação vasodilatadora e todos alteram o controle central da temperatura inibindo as respostas termorreguladoras contra o frio, tais como a vasoconstri-ção e os tremores musculares. Os opioides e o propofol, por exemplo, diminuem de maneira linear o limiar de vasoconstrição e dos tremores. Já os agentes halogenados diminuem de maneira não linear o limiar de resposta ao frio. Consequentemente, em um paciente aneste-siado, as respostas termorreguladoras serão desencadeadas a uma temperatura mais baixa do que naquele não anestesiado.Antes que a hipotermia desencadeie vasoconstrição periférica, esforços devem ser feitos para aquecer o paciente e diminuir sua perda de calor para o ambiente. Uma vez desencadeada a vasoconstrição, ela se torna altamente eficaz na prevenção de hipotermia adicional. A vaso-dilatação induzida pelos anestésicos aumenta muito pouco a perda cutânea de calor, suge-rindo que ela não seja a principal causa de hipotermia após a indução anestésica. O principal mecanismo é a redistribuição de calor do compartimento central para o periférico por con-dução e convecção circulatórias, que leva à diminuição da temperatura central e ao aumento da periférica, porém sem alterar a temperatura corporal média e o conteúdo de calor do organismo. O mesmo efeito foi demonstrado durante anestesia regional.O desenvolvimento de hipotermia durante anestesia geral pode ser dividido em três fases. Inicialmente, ocorre redução rápida da temperatura central por redistribuição após a indu-ção anestésica. Segue-se a fase de redução linear da temperatura (0,5 a 1°C/h) enquanto hou-ver diferença entre a taxa de produção metabólica e a perda de calor para o ambiente. Quan-do uma temperatura determinada é atingida, a vasoconstrição é desencadeada e há restrição no fluxo de calor entre os compartimentos, proporcionando menor redistribuição interna de calor e menor perda de calor para o ambiente. A manutenção da produção metabólica de calor, apesar da perda contínua, gera um platô na temperatura que é capaz de restabelecer o gradiente normal entre os compartimentos. Atinge-se então a última fase caracterizada pelo novo equilíbrio térmico, agora em valor menor. Quando o paciente se recupera da anestesia sob hipotermia, tremores são rapidamente desencadeados para diminuir o déficit de calor intraoperatório e aumentar a temperatura central. As principais consequências dos tremores são aumento no consumo de oxigênio, desconforto extremo e dificuldade na monitorização.

Anestesia RegionalA anestesia subaracnóidea inibe o controle central termorregulador através do bloqueio do sistema nervoso simpático periférico e dos nervos motores, que abolem a vasoconstrição e os tremores. A redistribuição fica restrita aos membros inferiores e continua sendo a principal causa de hipotermia perioperatória nestes pacientes. Sua magnitude varia conforme o estado

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térmico inicial do paciente e pode ser atenuada pelo aquecimento dos membros inferiores antes do início da anestesia. Como há menor redistribuição inicial em pacientes sob anes-tesia regional, a fase de hipotermia linear será desencadeada a uma temperatura mais alta, resultando em diminuição da temperatura 50% menor do que sob anestesia geral. A fase de hipotermia linear desenvolve-se com menor velocidade, uma vez que a taxa de produção metabólica de calor permanece próxima ao normal.A presença e a extensão dos bloqueios simpático e motor impedem o aparecimento da va-soconstrição termorreguladora e esta fase linear não é interrompida como acontece duran-te a anestesia geral. Consequentemente, pacientes submetidos a intervenções cirúrgicas de grande porte sob anestesia regional têm risco aumentado de desenvolver hipotermia grave. As regiões que não estão sob bloqueios simpático e motor podem desencadear respostas ter-morreguladoras se o limiar reduzido dos tremores for atingido e o paciente não for idoso ou não estiver excessivamente sedado. Entretanto, tremores restritos às extremidades superiores do organismo são relativamente ineficazes e insuficientes na prevenção de hipotermia adicio-nal. Hipotermia decorrente de anestesia regional é frequente e depende mais da magnitude e da duração do procedimento cirúrgico do que das características do paciente. Raramente a temperatura é aferida e a hipotermia diagnosticada durante bloqueios centrais, exceto quan-do já é esperada.Dentre os vários locais de monitorização durante anestesia espinhal, constatou-se que me-didas mais precisas são obtidas com a temperatura retal, devido à vasoconstrição cutânea compensatória acima do nível do bloqueio.

Anestesia CombinadaEla representa a situação de maior risco de hipotermia perioperatória não-intencional. A redistribuição inicial nas quatro extremidades leva rapidamente à hipotermia e a fase linear desenvolve-se sob maior velocidade. A anestesia regional isoladamente diminui o limiar de vasoconstrição e quando sobreposta à anestesia geral tem seu efeito somado. Como resulta-do, a vasoconstrição é desencadeada mais tardiamente e sob menor temperatura. Por outro lado, a anestesia geral inibe os tremores que poderiam aumentar a produção interna de calor durante a anestesia espinhal. No entanto, o fator mais importante decorrente dessa associa-ção é a abolição da vasoconstrição nas extremidades inferiores, devido ao bloqueio de nervos periféricos. A vasoconstrição exclusivamente central é ineficaz e a temperatura continua a declinar, não atingindo a fase de platô.

Prevenção e MétodosA análise de risco-benefício dos pacientes cirúrgicos de alto risco favorece a manutenção de normotermia central no período perioperatório e estudos aleatórios provam que a manuten-ção de normotermia reduz as suas complicações. O método mais efetivo de manutenção da

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normotermia é a prevenção por meio de aquecimento prévio. Após indução da anestesia sem o aquecimento prévio, um período de hipotermia é comum mesmo se for usado aquecimen-to ativo no intraoperatório.A hipotermia por redistribuição é um processo relativamente lento e difícil de ser tratado. O aquecimento prévio aumenta o conteúdo de calor do compartimento periférico, reduzindo o gradiente de redistribuição. O aquecimento da superfície cutânea com circulação de ar a 43°C durante uma hora transfere calor suficiente para diminuir os efeitos da redistribuição. Este aquecimento geralmente não aumenta a temperatura central, mas sudorese e desconfor-to térmico podem ocorrer se o aquecimento for prolongado.Os dispositivos, atualmente disponíveis, são divididos em passivos – reduzem a perda cutâ-nea de calor; ou ativos – trocam, ativamente, calor com o organismo, podendo resfriá-lo ou aquecê-lo, de acordo com a indicação. Estes últimos podem atuar por meio convectivo (insufladores de ar) ou condutivo (colchão térmico, dispositivos intravasculares, soluções aquecidas ou frias), sendo mais eficazes para controle da temperatura e manutenção da nor-motermia que os dispositivos passivos.Circulação de ar aquecido (manta térmica) é o método de aquecimento não-invasivo mais efetivo disponível atualmente e aumenta a temperatura central 0,75ºC/hora em média. Outro meio de aumentar o conteúdo periférico de calor e prevenir a redistribuição é por meio da dilatação prévia do paciente. Ela consiste na administração de vasodilatadores de 12h até 1h antes da anestesia (nifedipina 20 mg por via oral ou 10 mg sublingual). Deve ser realizada em tempo hábil para que o sistema termorregulador consiga aumentar a temperatura periférica sem o risco de diminuir a temperatura central.Temperatura ambiente suficientemente elevada (> 23°C) irá manter ou restabelecer a normo-termia durante anestesia, porém gera desconforto térmico para a equipe anestésico-cirúrgica e piora seu desempenho cognitivo. Consequentemente, estratégias de aquecimento ativo ou passivo devem ser empregadas. Aquecimento passivo é método de baixo custo e eficaz. Con-siste em cobrir e aquecer durante o intraoperatório toda a superfície cutânea possível com o emprego de lençóis, cobertores ou mantas e reduz a perda de calor em 30%. O aquecimento dos cobertores não gera transferências adicionais de calor, tornando-os apenas mais confor-táveis.Aquecimento ativo, além de ser o método mais efetivo, pode reverter a hipotermia já ins-talada. A área total a ser coberta é crucial. O aquecimento da região anterior é mais efetivo que o da parte em contato com a mesa de operação, uma vez que pouco calor é perdido aí. Cobertores ou colchões com circulação de água são benéficos apenas quando situados sobre o paciente. Cobertores elétricos também podem ser utilizados. O aquecimento cutâneo é efi-caz quando a vasoconstrição termorreguladora foi desencadeada. A vasodilatação periférica induzida pelos agentes anestésicos proporciona transferência intercompartimental de calor, facilitando a transferência do calor aplicado à superfície cutânea para o compartimento cen-tral. A infusão de soluções aquecidas é útil quando há necessidade de volume maior que 2

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litros em 1 hora. Um litro de cristaloide a temperatura ambiente diminui em 0,25°C a tem-peratura central. O aquecimento e a umidificação dos gases administrados ao paciente têm impacto mínimo na temperatura corporal.Em situações clínicas específicas, entretanto, como no transplante hepático e cirurgia car-díaca sem CEC, politraumatizado e grandes cirurgias abdominais em posição de litotripsia, os dispositivos que insuflam ar são insuficientes; sendo necessária utilização de métodos que permitam transferência de calor eficaz com pequenas áreas de contato com o paciente. Assim, novas tecnologias foram descritas e utilizadas; como o sistema de vestimentas com água circulante, cuja temperatura é controlada. Estes dispositivos transferem grande quan-tidade de calor ao organismo, através de contato por meio de um sistema adesivo ou através de materiais que facilitam a condução. São colocados em volta do tronco e das extremidades do paciente e têm a vantagem da flexibilidade em múltiplos posicionamentos, independente do segmento utilizado.Outro dispositivo combina uma matriz hidrofílica flexível de gel com sistema de água circu-lante, promovendo um ininterrupto contato com a pele. Permite reaquecimento de 0,3°C por hora, comparado a 0,14°C por hora de sistemas insufladores de ar.Outro método que vem ganhando importância, ao longo do tempo, consiste de dispositivos internos de aquecimento e resfriamento. Trata-se de cateter de troca de calor, posicionado na veia cava inferior, habiltualmente via veia femoral, com controle de temperatura. Podem transferir ou retirar cerca de 400 – 700W, sendo muito eficientes. Promovem aumento de temperatura mais rapidamente que métodos de superfície. Em casos de vasoconstrição in-tensa , aquece cerca de 2°C/hora. Utilizado para indução de hipotermia, diminui temperatu-ra corporal de 4°C a 6°C por hora.

Benefícios da Hipotermia TerapêuticaA hipotermia apresenta efeito protetor contra isquemia neuronal e de células miocárdicas. Sob condições adequadamente controladas, promove proteção encefálica comprovada em pacientes com alterações neurológicas. Há estudos em andamento à procura de métodos apropriados de resfriamento ativo e de fármacos que reduzam as respostas termorregulado-ras do organismo à hipotermia, o que tornaria o resfriamento um método rápido e seguro.Estudos ainda são necessários para comprovar o benefício da hipotermia em pacientes com acidente vascular encefálico, hemorragia subaracnóidea e traumatismo cranioencefalico gra-ve. Pequenas diminuições na temperatura encefálica (2 a 4ºC) podem reduzir lesão neuroló-gica induzida por isquemia. Assim como hipotermia pode trazer benefícios, a hipertermia, mesmo que tardia, pode piorar a recuperação neurológica após TCE, tornando importante também a sua prevenção.Proteção Cerebral: neurocirurgia, endarterectomia de carótida, circulação extracorpórea e instabilidade hemodinâmica podem promover isquemia encefálica. Alguns estudos defen-

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dem o uso de hipotermia moderada em TCE grave. Até o momento, não há estudos em seres humanos que sustentem o uso de hipotermia moderada durante intervenção cirúrgica.Preservação Miocárdica: durante isquemia miocárdica, a alteração do metabolismo celular associada à lesão de reperfusão contribui para a morte celular, que se estende do epicentro da necrose para a periferia. A hipotermia protege o miocárdio contra isquemia, mas o meca-nismo exato de proteção ainda não está definido. Uma possível explicação seria uma redução na demanda metabólica associada à preservação do estoque miocárdico de ATP durante o período de isquemia, mantendo a integridade celular. A maior parte do consumo miocárdico de oxigênio está relacionada à sua atividade eletromecânica. Como a cardioplegia põe fim às contrações cardíacas, a hipotermia confere pequena contribuição adicional. É possível em ci-rurgia cardíaca a indução de hipotermia miocárdica independente da temperatura sistêmica e, durante a reperfusão, a normotermia miocárdica é rapidamente restabelecida. Podendo-se prover, então, proteção miocárdica sem expor os pacientes ao risco da hipotermia sistêmica.Estudos recentes demonstram que a ocorrência de hipotermia não provoca vasoconstrição coronariana em adultos saudáveis e, ao contrário do esperado, há aumento na perfusão mio-cárdica. Entretanto, não está comprovado que pacientes com infarto agudo do miocárdio se beneficiem da hipotermia, cuja proteção miocárdica ainda não foi estabelecida. Existem ape-nas evidências experimentais de que a hipotermia leve promova proteção no período após IAM.Outros Benefícios: parece ser benéfica em pacientes com Síndrome do Desconforto Respira-tório do Adulto, como também em pacientes susceptíveis à hipertermia maligna. Um estudo experimental demonstrou menor incidência de HM em pacientes susceptíveis submetidos à hipotermia, bem como menor gravidade das crises quando estas foram desencadeadas.

TremoresTremor pós-operatório geralmente ocorre após anestesia geral e peridural. A incidência de tremores pós-operatórios pode ser tão elevada como 65% depois de anestesia geral e de 33% após a anestesia epidural. Fatores de risco identificados são sexo masculino e a escolha do agente de indução. Propofol é mais comumente associado com tremores que barbitúricos.Tremor pós-operatório é, geralmente, mas nem sempre, associado à hipotermia. Embora os mecanismos de termorregulação possam explicar tremores no paciente com hipotermia, foram propostas uma série de mecanismos diferentes para explicar tremores em pacientes normotérmicos.O tratamento inclui a identificação e tratamento de hipotermia. Temperatura central pode ser mais facilmente obtida na membrana timpânica. Temperatura axilar, retal e nasofaríngea são menos precisas e podem subestimar a temperatura central. Aquecedores de ar forçado são usados para aquecer ativamente o paciente hipotérmico. Alguns opióides, ondansetrona e clonidina tem se mostrado eficazes na abolição dos tremores, mas, em adultos, meperidina,

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0,35 a 0,4 mg/kg (12,5 a 25 mg IV) é o mais comumente utilizado. A infusão de cetamina em dose baixa (0,5 mL/ kg, EV), antes da anestesia geral e regional parece ser uma medida profilática eficaz.Além de desconforto do paciente, o tremor pós-operatório aumenta o consumo de oxigênio, produção de CO2 e o tônus simpático. Ele está associado com o aumento do trabalho cardí-aco, frequência cardíaca, pressão arterial sistêmica e da pressão intraocular.Pacientes que estão hipotérmicos na chegada RPA devem ser ativamente aquecidos para evitar essas complicações imediatas, bem como as consequências tardias da hipotermia. Na hipotermia leve ou moderada, ocorre supressão da função das plaquetas, dos fatores de co-agulação e metabolismo de fármacos. Ela exacerba sangramento pós-operatório, prolonga bloqueio neuromuscular e pode atrasar o despertar. Considerando que essas consequências imediatas são associadas a uma RPA prolongada, efeitos deletérios a longo prazo incluem um aumento da incidência de isquemia miocárdica e infarto do miocárdio, cicatrização retarda-da e aumento da mortalidade perioperatória.

Náuseas e Vômitos Pós-operatórios (NVPO)Sem intervenção profilática, cerca de um terço dos pacientes que se submetem a anestesia inalatória desenvolverão NVPO (intervalo: 10% a 80%). As consequências de NVPO são o retardo na alta da RPA, internação inesperada, aumento da incidência de aspiração pulmo-nar e desconforto pós-operatório. A capacidade de identificar pacientes de alto risco para intervenção profilática pode melhorar significativamente a qualidade do atendimento e a satisfação do paciente na RPA. Do ponto de vista do paciente, NVPO pode ser mais descon-fortável do que a dor pós-operatória.Náuseas e vômitos são as complicações mais frequentemente responsáveis pelo retardo da alta da unidade ambulatorial, assim como internações não previstas, insatisfação com a téc-nica e redução da capacidade funcional no pós-operatório. No contexto atual, houve uma queda do número de náuseas e vômitos para 20 a 30%, sendo que menos que 0,1% dos pa-cientes tem que ficar internado, devido a refratariedade ao tratamento. Essa intercorrência gera maior tempo de internação, maior gasto com medicações e hidratação, ocupa leito da recuperação pós-anestésica e maiores custos financeiros.A sociedade de Anestesia Ambulatorial publicou em 2014 um guideline para o manejo das náuseas e vômitos pós-operatórios. Os maiores fatores de risco nos pacientes adultos, em ordem decrescente, são: sexo feminino, história de náuseas e vômitos anterior, não-fuman-te, história de cinetose e idade menor que 50 anos. O uso de anestésico halogenado foi o preditor mais forte relacionado à anestesia, seguido da maior duração da anestesia, uso de opióides durante a anestesia e uso de N2O. Tipo de cirurgia como fator de risco é debatido, mas parece que as cirurgias ginecológicas, colecistectomia e laparoscopia apresentam riscos. Tabela abaixo mostra o grupo de risco comprovado, outro onde a literatura é conflitante e

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um último onde não há evidências.Em crianças os fatores de risco são cirurgias com duração maior que 30 minutos, idade maior que 3 anos, história de náuseas e vômitos anterior própria ou do irmão ou dos pais e cirurgia de estrabismo. Em caso de 0, 1, 2, 3 ou 4 fatores, a risco é, respectivamente, de 9%, 10%, 30%, 55% e 70%.A tabela a seguir mostra o grupo de risco comprovado, outro onde a literatura é conflitante, e um último onde não há evidências.

Algumas estratégias de redução dos fatores de risco podem ser tomadas para diminuir as náuseas e vômitos. Em relação ao tipo de anestesia, a regional deve ser a de escolha, ao invés da geral. Caso seja necessário o uso da anestesia geral, a infusão contínua de propofol pro-porciona diminuição das náuseas e vômitos pós-operatórios. Não fazer uso dos halogenados e N2O além de diminuir o uso de opióides no perioperatório e pós-operatório são outras estratégias recomendadas. A hidratação também é importante.

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Identificado grupos de riscos para náuseas e vômitos, as medidas preventivas devem ser rea-lizadas e o tipo de anestesia escolhida adequadamente. Quanto a profilaxia medicamentosa, existe consenso que deve ser feita e que deve abranger duas ou mais drogas antieméticas. Essas drogas incluem os inibidores dos receptores 5-HT3 (ondansetrona, palonsetrona), an-tagonistas dos receptores NK-1 (aprepitante, casopitante), coticosteróides (dexametasona, metilprednisolona), antagonistas dopaminérgicos: butirofenonas (droperidol, haloperidol), anti-histamínicos (dimenidrato, meclizina) e anticolinérgicos (escopolamina transdérmica).

Outras complicações que podem ocorrer na RPA são relacionadas ao status mental, como o delirium, agitação e demora em despertar.

FIXANDO CONHECIMENTO(TSA-2015) Mulher de 25 anos, 60 kg e 1,55m é submetida a tireoi-dectomia sob anestesia geral com propofol, sufentanil, rocurônio, sevoflurano e dexmedetomidina. A cirurgia teve duração de 180 minutos e a profilaxia de náuseas e vômitos pós-operatórios foi realizada com dexametasona 8 mg, ondansetrona 4 mg e droperi-dol 0,625 mg. Após 30 minutos de sua chegada à SRPA, a paciente apresenta 3 episódios de vômito. Qual é a melhor conduta para o tratamento desta complicação?

a) droperidol

b) prometazina

c) granisetrona

d) dexametasona

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Alta da RPAEmbora os critérios de alta da RPA possam variar em diferentes centros, certos princípios ge-rais são aplicáveis universalmente. Uma estadia mínima obrigatória na RPA não é necessária. Os pacientes devem ser observados até que eles já não estejam em risco de depressão venti-latória e seu estado mental seja consciente ou próximo do pré-operatório. Critérios hemodi-nâmicos são baseados nos basais do paciente sem exigências específicas de pressão arterial e frequência cardíaca. Uma avaliação e documentação escrita da função do nervo periférico do paciente na alta da RPA pode se tornar informação útil caso uma nova neuropatia periférica se desenvolva no pós-operató-rio tardio.Em 1970, Aldrete e Kroulik desenvolveram um sistema de pontuação pós-anestésica para

FIXANDO CONHECIMENTOResposta: B

Os antagonistas da serotonina são altamente seletivos e tendem a bloque-ar quase todos os receptores disponíveis. Portanto, uma vez que ondanse-trona é usada para a profilaxia, uso posterior para tratamento de resgate na SRPA é ineficaz. Da mesma forma, a utilização de granisetrona, outro antagonista da serotonina, como droga de resgate é ineficaz em pacientes que já receberam ondansetrona para prevenção NVPO. Portanto, como regra geral, é mais eficaz escolher antiemético de outra classe para o tra-tamento de resgate. Essa recomendação é corroborada por uma análise secundária mostrando que, após a profilaxia com ondansetrona e drope-ridol, o uso da prometazina como resgate é significativamente mais eficaz do que repetir a dose com o mesmo agente.

Referência:

Apfel CC. Postoperative Nausea and Vomiting, em: Miller RD, Cohen NH, Eriksson LI, et al. Miller’s Anesthesia. 8th Ed, Philadelphia, Elsevier Saun-ders, 2015;2947-73.

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monitorar a recuperação da anestesia. A escala original de Aldrete atribuía um número de 0, 1, ou 2 a cinco variáveis: atividade, respiração, circulação, consciência e cor. A pontuação de 9 dos 10 foi considerado adequado para a alta da RPA.Ao longo dos anos, este sistema foi modificado para se manter com os avanços na tecnologia e na prática da anestesia, incluindo a expansão da cirurgia ambulatorial. Em 1995, a oxi-metria de pulso substituiu a avaliação visual e avaliações adicionais foram adicionadas para acomodar pacientes submetidos à cirurgia ambulatorial.

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Bibliografia recomendada• Barash PG, Culler BF, Stoelting RK, Calahan MK, Stock MC – Clinical Anesthesia, 7a Ed,

Philadelphia, Lippincott Williams, 2014.

• Stoelting RK, Hillier SC – Pharmacology & Physiology in Anesthetic, 4th Ed, Philadel-phia, 2006.

• Miller RD Eriksson LI, Fleisher LA, Wiener-Kronish JP, Young WL – Miller’s Anesthesia 8th Ed, Philadelphia, 2015.

• Cangiani LM, Slullitel A, Potério GMB et al. – Tratado de Anestesiologia SAESP. 7a Ed. São Paulo, Atheneu, 2011

• BIAZZOTTO, Camila B.; BRUDNIEWSKI, Márcio; SCHMIDT, André P. and AULER JUNIOR, José Otávio Costa. Hipotermia no período peri-operatório. Rev. Bras. Aneste-siol. 2006, vol.56, n.1 pp. 89-106

• Souza V. P., Costa J.R.R. Anestesia e neurologia: Hipotermia: Evidências científicas. Me-dicina Perioperatória – Saerj

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