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MICOPLASMOSE AVIÁRIA

Disciplina de Doença das Aves Domésticas

Curso de Medicina Veterinária

MV Leonardo Bozzi Miglino

Mestrando em Ciências Veterinárias - UFPR

MICOPLASMOSES AVIÁRIAS

� Mycoplasma gallisepticum, M.synoviae, M.meleagridis e M.iowae (patogênicos)

Podem ser caracterizadas por Doença respiratória

� Podem ser caracterizadas por Doença respiratória Crônica (DCR), Sinusite infecciosa dos Perus e Sinovite infecciosa das galinhas.

� Reservatório são as menbranas mucosas do trato respiratório e genital


� Introdução- Diminuição no ganho de peso e produção de ovos

15,7 ovos/galinha/ano (EUA);

Medicação;

Medicação;

Condenação de carcaças;

Problemas com Exportação


�Etiologia� Tem formato cocóide, pleomórficos e Gram

negativos pelo método de Giemsa (são osmenores procariontes conhecidos);

menores procariontes conhecidos);� Não apresentam parede celular (resistência

a AB), mas antígenos da membrana celularestimulam resposta imune;

� Apresentam colônias pequenas em formatode ovo frito ou mamilar;

� São parasitas intracelulares opcionais;� Membranas mucosas e serosas


� Sensibilidade do Agente Etiológico

� São resistentes a penicilina em baixasconcentrações que pode ser usado no meio paracontrolar crescimento de outras bactérias.

controlar crescimento de outras bactérias.� Permanece viável nas fezes das aves por até 3

dias a 27o C.� São sensíveis a desinfetantes a base de formalina

e amônia.


� Hospedeiro

- Naturalmente galinhas e perus;- já foram isolados:

- Pombos, codornas, galinhas d’Angola,gansos, patos e pardais (vetores).

Cadeia Epidemiológica

Agenteetiológico

Micoplasma Membranas

do Trato

respiratório

e genital de

galinhas e

perus

Galinhas e

Perus

PI = 6 a 21 dias

Viasde transmissão

Secreções

respiratória

e genitais,

ovos, fezes,

Horizontal e

vertical

Trato

respiratório,

e venéreo


� Patogenicidade

� Célula infectiva deve possuir fimbrias que possibilitem à adesão e infecção da célula hospedeira (infecção relacionada a capacidade de

hospedeira (infecção relacionada a capacidade de fixação);

� O agente etiológico produz toxinas neurotrópicas e letais, hemolisina, nucleases e fatores ciliostáticos (morte celular e/ou infecção crônica);

� Produzem fatores mitogênicos que possibilitam a infiltração linfocitária no sítio da infecção.


� Sinais clínicos:

� Doença respiratória crônica (DCR);Sinusite Infecciosa dos Perus;

� Sinusite Infecciosa dos Perus;� Sinovite Infecciosa das galinhas e perus;


� Sinais Clínicos� DCR

� Mycoplasma gallisepticum

Mycoplasma gallisepticum

� Normalmente associada a E.coli, VDN, VBIG(DRC complicada);

� Aerossaculite em galinhas e sinusite em perus.



Ronqueira, corrimento nasal, espirros, tosse

� Ronqueira, corrimento nasal, espirros, tosse� Aves em postura: queda de produção,fertilidade, qualidade dos ovos

� Alta taxa de mortalidade embrionária e pintosrefugos


�Lesões�DCR

• Sacos aéreos: os mais afetados (fisiologiado SR) espessado, opaco (depósito fibrina),

do SR) espessado, opaco (depósito fibrina),exsudato caseoso;

• Exsudato catarral em cavidade nasal eseios infraorbitários, traquéia, brônquios –Pneumonia

• Infecção complicada com a E.coli -aerosaculite, pericardite e perihepatitefibrinopurulentas


� LesõesDCR


�LESÕES: DCRAerossaculite fibrinosa com exsudato caseoso


� LesõesDCR Complicada (pericardite com aderência)


� Lesões DCR Complicada


� Sinovite infecciosa das galinhas� Infecção aguda ou crônica das articulações,

tendões, "respiratória??" (subclínica)

� ETIOLOGIA

� Primária: Mycoplasma synoviae� Secundária: Bactérias - Staphylococcus sp, E. coli


� Sinovite infecciosa das galinhas

� Dificuldade de locomoção, aves agachadas,Frangos de corte têm sinais mais acentuados;

Frangos de corte têm sinais mais acentuados;� Inflamações articulares e nos tendões� Sacos aéreos e pulmões (placas caseosas)� Necrópsia: exsudato de cor clara nas articulações

(tarso, patela, pés, asas)


� Sinovite infecciosa das Galinhas


�Diagnóstico-Epidemiológico: histórico de morbidade,

mortalidade e diminuição dos parâmetroszootécnicos

-Clínico (nunca conclusivo) e Patológico

-Clínico (nunca conclusivo) e Patológico(alterações macro e micro)

-Sinais Clínicos-Isolamento em fragmentos de tecido lesado,

exsudato sinovial e swabs da traquéia e seiosnasais em meio líquido.

Em casos crônicos pode nãoestar mais presente.


� Diagnóstico

� PCR (alta sensibilidade e rapidez)� Sorologia SAR (baixo custo e alta sensibilidade)

pode ter falsos positivos (aves vacinadas) que

pode ter falsos positivos (aves vacinadas) quepodem diminuir pela diluição do soro, mastambém podem ser falso negativas ao SAR epositivas em HI.


� Prevenção e controle

� Aquisição de aves e ovos férteis livres de MG,MS e MM.

� Criação de aves em sistema all in all out e usarboas práticas de desinfecção e vazio sanitário.

boas práticas de desinfecção e vazio sanitário.� É obrigatório a monitoria sorológica de MG, MS

e MM, de acordo programa nacional de sanidadeavícola (PNSA) em reprodutoras.


�Prevenção e controle (P�SA)

� Reprodutoras:� às 12 semanas de idade inicia-se omonitoramento por SAR, ELISA e HI num

às 12 semanas de idade inicia-se omonitoramento por SAR, ELISA e HI numtotal de 300 aves para MG e 100 para MSselecionadas aleatoriamente.

� Aos 5% de postura é realizada nova testagemcom 150 aves para MG e 100 para MS além decolheita de swabs de traquéia de 20 aves/lotepara isolamento ou PCR.

� Repetir a cada três meses até eliminação dolote.


� Tratamento

� Medicação das aves e vacinação tem sido usadascomo esquema de controle de infecções pormicoplasma.

� Tratamento de ovos férteis com antibióticos

� Tratamento de ovos férteis com antibióticos(Tilosina)

� Tratamento térmico dos ovos a 46.1o C por 12 a14 horas no incubatório mas isso pode reduzir aeclodibilidade em 12%.

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