Post on 26-Jan-2017
Tutorial Clínica Médica - FechamentoResidentes: Adlyene Muniz
Roberta Fiuza
Wandenberg Santos
Preceptoras: Ana de Fátima
Viviane Penna
Sinusopatia Aguda
Resposta inflamatória da mucosa que reveste as fossas nasais e cavidades paranasais.
Pode ser causada por vírus, poluição, tabagismo, fungos entre outros.
Sendo a sinusite aguda quando temos sintomas por até 4 semanas, subaguda sintomas por 4 a 12 semanas e crônica para sintomas que duram mais de 12 semanas.
Sakano et al, 2001
Obstrução nasal, rinorréia mucopurulenta, rinorréia posterior, alucinação olfativa (cheiro desagradável), halitose, tosse e hipertermia podem ser encontradas.
Sensação de peso facial e cefaléia também são freqüentes, cuja localização pode auxiliar na identificação do seio acometido
Sakano et al, 2001
Sinusopatia Aguda - Sintomas
Não tratar a sinusite viral que apresenta sintomas leves e resolução espontânea
Em sinusites leves ou moderadas, preconiza-se a amoxicilina com duração de tratamento de 7 a 10d Cefalosporina, azitromicina e claritromicina, levofloxacino,
gatifloxacino, moxifloxacino
Sakano et al, 2001
Tratamento Clínico
IRA Akin 2
Lesão renal aguda é definida com uma redução abrupta (dentro de 48 horas) da função renal
A classificação AKIN não é um diagnóstico, mas um sistema de estratificação da função renal que se utiliza do pior valor da creatinina sérica e do fluxo urinário. Indivíduos que recebem terapia renal substitutiva são
considerados em estágio 3 não importando o estágio em que eles se encontram no momento da terapia de reposição renal
Lopes et al 2008
Estágio Critério creatinina sérica
Critério fluxo urinário
1
Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl ou aumento para ≥ 150% a 200% (1,5x a 2x) do valor basal
< 0,5 ml/kg/h em > 6h
2 Aumento da creatinina sérica para > 200% a 300% (>2x a 3x) do valor basal
< 0,5 ml/kg/h em > 12h
3
Aumento da creatinina sérica para > 300% (> 3x) do valor basal, ou creatinina sérica ≥ 4,0 mg/dl com um aumento agudo de pelo menos 0,5 mg/dl
< 0,3 ml/kg/h em 24h, ou anúria por 12h
Lopes et al 2008
Sistema de classificação e Estágios da Lesão Renal Aguda (AKIN)
Corticóides e a proteinúria? Quanto ao equilíbrio hidro-eletrolítico, algumas preparações
GC são poderosas retentoras de sódio e perdedoras de potássio, graças a um efeito mineralocorticóide
Tais aspectos devem ser lembrados quando diante de pacientes que têm dificuldades de lidar com volume, como é o caso de cardiopatas ou nefropatas.
Pela espoliação de volume que provocam, ocorre ativação do sistema renina angiotensina-aldosterona que leva a hipertensão intraglomerular
Complicações renais: nefrocalcinose, nefrolitíase e uricosúria
Damiani, 2001
Lúpus Eritematoso Sistêmico
O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica autoimune cuja etiopatogenia envolve múltiplos genes, fatores hormonais e ambientais.
É uma doença com ampla variabilidade fenotípica de apresentação, gravidade e curso clínico
Evolui com períodos de atividade e de remissão.
2 tipos cutâneo (manchas na pele avermelhadas e em locais expostos ao sol) sistêmico (1 ou + órgãos internos acometidos).
Borba et al, 2012
É uma doença rara em mulheres jovens - na fase reprodutiva nove a dez mulheres para um homem 14 a 50/100.000 habitantes, em estudos norte-americanos. Todas as raças e em todas as partes do mundo.
Curso benigno – mortalidade maior que na população geral
Causadas principalmente por infecção, atividade da doença, doença cardiovascular, lesão renal e câncer sendo maior em pacientes com acometimento renal
Borba et al, 2012
Lúpus Eritematoso Sistêmico
Febre
Emagrecimento
Perda de apetite
Fraqueza
Apatia
Alopécia
Outros específicos de cada órgão como: dores nas articulações, manchas na pele, inflamação da pleura, hipertensão e/ou problemas renais.
Borba et al, 2012
Sintomas Gerais
Critérios de Classificação American College of Reumathology (ACR) de 1982, revistos em
1997, mas não validados pelo menos 4 dos 11 critérios.
Tinha muita duplicação de sinais de lúpus cutâneo
Borba et al, 2012
Diagnóstico
1. Eritema malar: lesão eritematosa fixa em região malar, plana ou em relevo.
2. Lesão discóide: lesão eritematosa, infiltrada, com escamas queratóticas aderidas e tampões foliculares, que evolui com cicatriz atrófica e discromia.
3. Fotossensibilidade: exantema cutâneo como reação não-usual à exposição à luz solar
4. Úlceras orais/nasais: úlceras orais ou nasofaríngeas, usualmente indolores
5. Artrite: não-erosiva envolvendo duas ou mais articulações periféricas, caracterizadas por dor e edema ou derrame articular.
6. Serosite: pleuris (caracterizada por história convincente de dor pleurítica atrito auscultado pelo médico ou evidência de derrame pleural) ou pericardite
Borba et al, 2012
7. Comprometimento renal: proteinúria persistente ou cilindrúria anormal.
8. Alterações neurológicas: convulsão ou psicose (na ausência de outra causa).
9. Alterações hematológicas: anemia hemolítica ou leucopenia ou linfopenia ou plaquetopenia
10. Alterações imunológicas: anticorpo anti-DNA nativo ou anti-Sm ou presença de anticorpo antifosfolípide.
11. Anticorpos antinucleares: título anormal de anticorpo antinuclear por imunofluorescência indireta ou método equivalente.
Borba et al, 2012
Novo consenso de 2012, foram identificados 17 critérios
A. Critérios clínicos: 1. Lúpus cutâneo agudo 2. Lúpus cutâneo cronico 3. Úlceras orais 4. Alopécia não cicatrizante5. Sinovite 6. Serosite 7. Lesão renal 8. Sinais e sintomas neurológicos 9. Anemia hemolítica 10. Leucopenia ou Linfopenia 11. Trombocitopenia
B. Critérios imunológicos: 1. Valores de anticorpos anti-nuclear (ANAs) acima dos limites de referência laboratoriais 2. Valor de anticorpos anti-DNA de cadeia dupla (anti-dsDNA) acima dos limites de referência laboratoriais 3. Anticorpos anti-Sm positivo 4. Anticorpo anti-fosfolípidos positivo 5. Fatores do complemento diminuídos 6. Teste de Coombs directo. Borba et al,
2012
Diagnóstico Atual
1. Educação: informar ao paciente e a seus familiares sobre a doença e sua evolução, possíveis riscos e os recursos disponíveis para diagnóstico e tratamento
2. Apoio psicológico
3. Atividade física: repouso nos períodos de atividade sistêmica da doença deve ser recomendado Por causa da redução da capacidade aeróbica medidas visando a melhora do condicionamento físico devem ser estimuladas. A atividade física regular reduz risco cardiovascular e promove melhora da fadiga e da qualidade de vida
Borba et al, 2012
Medidas Gerais
4. Dieta
5. Proteção contra luz solar e outras formas de irradiação
ultravioleta.
6. Evitar tabagismo: além de ser fator de risco para aterosclerose, diminui a eficácia dos antimaláricos favorecendo a manutenção ou a piora das lesões cutânea
7. Controle rigoroso dos fatores de risco cardiovascular:
glicemia, hipertensão arterial, dislipidemia e obesidade
Borba et al, 2012
A glomerulonefrite (GN) é a causa mais frequente do uso de doses elevadas de corticosteroides (CE) e imunossupressores Aumenta internações hospitalares e aumenta a mortalidade. A evolução para DRC dialítica ocorre em 10% a 30% dos pacientes
principalmente nos que apresentam glomerulonefrite proliferativa (GNP)
Maior sobrevida que dialítico sem LES 60% dos pacientes Alterações tubulares, intersticiais, vasculares e glomerulares
É o envolvimento glomerular que determina maior parte dos sinais e sintomas da nefrite lúpica que também apresenta graus distintos de gravidade, com períodos de atividade e remissão
Nefrite Lúpica
Klumb et al, 2015
Biópsia permite o reconhecimento de marcadores diagnósticos e prognósticos que podem influenciar a escolha terapêutica. marcadores clínicos e laboratoriais que auxiliam a caracterizar a gravidade e
atividade da GN e orientam o uso dos agentes imunomoduladores e/ou imunossupressores
O objetivo principal do tratamento é alcançar a remissão completa que está associada a bom prognóstico em longo prazo
menos do que 50% dos pacientes com Nefrite lúpica obtém remissão completa após os primeiros seis meses de tratamento
Klumb et al, 2015
Classe I – NL mesangial mínima Glomérulos normais à microscopia ótica, mas com depósitos imunes à imunofluorescência .
Classe II – NL mesangial proliferativa Hipercelularidade mesangial pura em qualquer grau ou expansão da matriz mesangial pela MO com depósitos imunes no mesângio.
Classe III – NL focal Glomerulonefrite focal ativa ou inativa, segmentar ou global, endo ou extracapilar envolvendo < 50% de todos os glomérulos, É ainda classificada em: A, ativa; A/C, ativa/crônica; C, crônica inativa.
Klumb et al, 2015
Classificação da Nefrite Lúpica da International Society of Nephrology/Renal Pathology Society 2003
Classe IV – NL difusa GN difusa ativa ou inativa, segmentar ou global envolvendo ≥ 50% de todos os glomérulos, tipicamente com depósitos imunes subendoteliais com ou sem alterações mesangiais. É dividida em difusa segmentar (IV-S) na qual ≥ 50% dos glomérulos envolvidos apresentam lesões e difusa global (IV-G) na qual ≥ 50% dos glomérulos envolvidos apresentam lesões. É ainda classificada em: A, ativa; A/C, ativa/crônica; C, crônica inativa.
Klumb et al, 2015
Classe V – NL membranosa Depósitos imunes subepiteliais globais ou segmentares ou suas sequelas morfológicas, com ou sem alterações mesangiais. Pode ocorrer em combinação com as classes III ou IV.
Classe VI – esclerose avançada Esclerose glomerular global em ≥ 90% sem atividade residual.
Klumb et al, 2015
O sedimento urinário ativo, definido pela presença de hematúria, leucocitúria e cilindrúria celular, é reconhecidamente um dos parâmetros mais importantes para caracterização de glomerulonefrite em atividade.
Redução da filtração glomerular, a proteinúria nefrótica e a presença de hipertensão arterial sistêmica sugerem maior gravidade e pior prognóstico
Klumb et al, 2015
Outras formas diagnósticas
Imunossupressores são mais indicados que corticosteroides em NL classe V sendo indicada a associação dos dois na classe IV
Iniciado com pulsos de metilprednisona com redução gradual da dose de 1g/kg/dia para 5 a 10 mg por dia em ate seis meses
Uso associado com ciclofosfamida ou micofenolato de mofetil ou azatioprina(Classe V)
Tratamento
Síndrome Nefrótica – (SN)
Conjunto de sinais, sintomas e achados laboratoriais que se desenvolvem quando, por algum motivo, ocorre aumento patológico da permeabilidade dos glomérulos.
Proteinúria maciça >3,5g/24h no adulto e >50mg/Kg/24h na criança
Hipoalbuminemia < 2,5mg/dl Edema Hipercolesterolemia
SN - Etiologia PRIMÁRIA
Lesões mínimas
Gesf
Membranoproliferativa
Membranosa
SECUNDÁRIA
LES
Diabetes mellitus
CMV
Hepatite
AIDS
TORCHS
Linfoma
SN – Fisiopatologia - Lesão Morfologia:
lesões que resultam de acúmulo de imunocomplexos nos rins.
rim: acometido 60-70% dos casos, pode haver: glomerulonefrite lúpica mesangial
(25%) glomerulonefrite proliferativa focal
(20%) glomerulonefrite proliferativa difusa
(35-40%) glomerulonefrite membranosa (15%)
SN – Fisiopatologia - Lesão
SN – Fisiopatologia - Lesão
ICC
ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO
RESPOSTA INFLAMATÓRIA
IC-in situ
LESÃO TECIDUAL
SN – Fisiopatologia - Lesão
SN – Fisiopatologia - Proteinúria
Não-seletiva perda da barreira de tamanho (alteração estrutural dos glomérulos – podócitos lesados, desarranjo das fendas de filtração)
SN – Fisiopatologia - ProteinúriaPROTEÍNA PERDIDA RESULTADOAlbumina Edema
Antitrombina III Hipercoagulabilidade (Trombose venosa)
Globulina de ligação da tiroxina Altera exames de função tireoideana (T4 total , T4 livre e TSH normais)
Proteína fixadora de colecalcitriol Hiperparatireodismo secundário
Transferrina Anemia hipo-micro (resistente à reposição de ferro)
Imunoglobulinas (IgG) e fatores do Complemento (B e properdina)
Maior susceptibilidade a infecções (bactérias encapsuladas – Streptococcus pneumoniae)
SN – Fisiopatologia - Edema Pressão hidrostática x Pressão oncótica
SÍNDROME NEFRÓTICA
PROTEINÚRIA > 3,5g/24h HIPOALBUMINEMIA
(< 2g/dl)
PRESSÃO ONCÓTICAPLASMA
PERDA DE LÍQUIDO3º ESPAÇO
RETENÇÃO 1ária
De Na+
TENDÊNCIA AHIPOVOLEMIA,ATIVANDO SIST.RENINA ANGIOT.
EDEMA OSMÓTICO
PRESSÓRICO
HIPOALBUMINEMIA
TENDÊNCIA A HIPERVOLEMIA
E DA PA
“underfilling”
“overfilling”
SN – Fisiopatologia - Dislipidemia
Hipoalbuminemia pressão oncótica síntese hepática de lipoproteínas LDH (hipercolesterolemia)
Metabolismo do VLDL Ttriglicerídeos (menos frequente,
comum nas IRCs)
Lacuna: Reposição de albumina na SN é recomendada?
síndrome síndrome nefrótica nefrótica em instabilidade
instabilidade hemodinâmica hemodinâmica refratárias refratárias
a tratamento tratamento com diurético. (RDC n 115)
Estudo Teórico da TN - SN
ptn (dieta)
secreção de glucagon
(pâncreas)
alteração atividade renina-
angiotensina
liberação de ox nítrico + síntese
de prostalglandina
renal
liberação de ox nítrico + síntese
de prostalglandina
renal
fluxo sanguíneo renal e tfg
pressão hidráulica pelo
capilar glomerular
seletividade do capilar
glomerular
PROTEINÚRIA
Riella e Martins, 2013
Estudo Teórico da TN - SN
ingestão de proteínas não é recomendada
fluxo glomerular de PTN é lesivo para rins e o trânsito
de PTN o protegeria das consequências pró-
inflamatórias da sobrecarga tubular
A administração dos inibidores da enzima de
conversão da angiotensina tem efeitos
antiproteinúricos
Ptn vegetal induz maior retardo no declínio da TFG, do fluxo plasmático renal e frações de excreção renal
Proteínas
Riella e Martins, 2013
Estudo Teórico da TN - SN
Dislipidemia
produção hepática de colesterol
Catabolismo alterado das lipoproteínas
carreadoras da apolipoproteína
B
perda de PTN urinária,
alteração da pressão
osmótica coloidal
plasmática
lipoproteína aterogênica
(Lp(a) risco de DCV
Riella e Martins, 2013
Estudo Teórico da TN - SN
Apenas uso de dieta de lipídico teve redução mínima dos níveis de
colesterol e excreção de proteína urinária
Ác. graxos monoinsaturados
demonstraram propriedades
antioxidantes, anti-inflamatórias e hipolipidêmicas
Uso de ptn de soja resposta positiva em lip.
séricos (30 a 50g de soja/d) - estrógenos,
isoflavonas e fitoestrógenos
É recomendado consumo adequado de fibras (efeito
positivo na excreção intestinal de colesterol)
Lipídios
Riella e Martins, 2013
Estudo Teórico da TN - SN A restrição de Na é recomendada para evitar retenção
de água e hipertensão arterial, principalmente na fase aguda da doença;
A ingestão reduzida em menor que 6g de Na por dia pode minimizar edema e ainda potencializar efeitos de inibidores de ECA;
A hiper ou hipopotassemia é comum em pacientes com SN, e o controle dos níveis séricos é essencial para conduta;
Riella e Martins, 2013
Estudo Teórico da TN - SN
As alterações no metabolismo de vitamina D podem causar distúrbios no balanço do cálcio (na fase de atividade da doença a absorção intestinal de cálcio está diminuída), além dos efeitos dos corticoides, podendo causar perda óssea;
Pode ocorrer anemia hipocrômica microcítica devido a perda urinaria do principal carreador proteico do ferro (transferrina), porém não é recomendada administração de ferro pois a sua reabsorção tubular pode causar fibrose intertiscial renal (salvo em casos de evidência da sua deficiência).
Riella e Martins, 2013
Estudo Teórico da TN - LESNutriente Favorável Desfavorável FontesIsoflavonas Anti-inflamatória e
anti-oxidante produção de auto-anticorpos proteinúria
creatinina Soja e derivados
Taurina Estresse oxidativo Citocinas
inflamatórias
Nada consta Ovos, carne, ostra
Ômega 3 Proteinúria Pressão arterialAnti-inflamatório
Nada consta Óleo de peixe, linhaça, canola, azeite
Ômega 6 Nada consta Exacerbação do LES Mediadores
inflamatórios creatinina
Óleo de milho, girassol, leite, ovos
Klack et al, 2012
Estudo Teórico da TN - LESNutrient
eFavoráv
elDesfavoráv
elRecomendado
Ômega 3 ++ - Óleos de peixe, linhaça, azeite, salmão, sardinha
Fibras ++ - Integrais, leguminosasIsoflavona
s++ ? Soja e derivados
Vit. D ++ ? Alimentos fortificadosTaurina + - Ovos, carnesVit. A + - Cenoura, abóboraVit. E + - Integral, nozes, peixes
Comp. B + - Carne vermelha, cereal fortificado
Vit. C + - Cítricos, brócolis, mamãoSelênio + - Nozes, cereais integraisCálcio + - Lacticínios, couve, espinafre
Klack et al, 2012
Avaliação Metabólica
GET: 2236 Kcal
TMB: 1376 Kcal
FA (Ac+Mó
vel): 1,25
FI (Sepse)
: 1,3
FT (Afebril)
: 1,0
Harris-Benedict, 1919Long, 1979
Conduta Dietoterápica
Nutriente Recomendação VET (PA: 46,7kg)
Kcal/kg 30-35 1401-1635kcal/dia
Proteínas g/kg 0,8-1,0 + 1g para cada g perdida na urina
51,4-60,7gPTN/dia
Lipídios (% do total de Kcal)
<30 46,7-54,5gLIP/dia
NaCl 3g 3g/dia
Riella e Martins, 2013
Conduta Dietoterápica Suplementação via oral rica em vitaminas, minerais,
além de taurina e fibras, com adequado aporte proteico;
Uso de azeite 2x/dia e peixes 3x/semana, contribuindo com recomendação de ác. graxos mono e poliinsaturados;
Uso de fonte de isoflavonas – leite de soja; Uso de alimentos integrais, oferta de frutas e vegetais
para alcance de recomendação de fibra.
Dieta Hipossódica + Suplemento VO hipercalórico, hipoproteico, fornecendo 2215kcal/dia e 74gPTN/dia
Conduta Dietoterápica
28/Apr
30/Apr
02/May
04/May
06/May
08/May
10/May
12/May
14/May
16/May
18/May
20/May
22/May
24/May
26/May
28/May
0%10%20%30%40%50%60%70%80%
Aceitação
Aceitação
Conduta DietoterápicaValor energético
28/04/2015 01/05/2015 04/05/2015 07/05/2015 10/05/2015 13/05/2015 16/05/2015 19/05/2015 22/05/2015 25/05/2015 28/05/20150
500
1000
1500
2000
2500
Kcal oferec
Recebida
Necessidade
Nec. Calórica: 2236kcalMédia oferecido: 2208kcal (47,3kcal/kg/dia)Média recebido: 1347kcal (28,8kcal/kg/dia)%Média recebido: 60,2%
Conduta DietoterápicaProteína
28/04/2015
29/04/2
015
30/04/2
015
01/05/2
015
02/05/2
015
03/05/2
015
04/05/2
015
05/05/2
015
06/05/2
015
07/05/2
015
08/05/2
015
09/05/2
015
10/05/2015
11/05/2
015
12/05/2
015
13/05/2
015
14/05/2015
15/05/2015
16/05/2
015
17/05/2
015
18/05/2
015
19/05/2015
20/05/2
015
21/05/2
015
22/05/2
015
23/05/2015
24/05/2
015
25/05/2
015
26/05/2
015
27/05/2015
28/05/2
0150
10
20
30
40
50
60
70
80
Ptn ofer.
Ptn receb.
Nec Ptn
Nec. Proteica: 60,7g (0,8-1g kg/dia + 1g por cada g de proteinúria)Média oferecido: 73,9g (1,6g/kg/dia)Média recebido: 45g (0,96g/kg/dia)%Média recebido: 74%
Conclusão
Terapia nutricional efeito a longo prazo, ajudando na reversão da IR (controle da PTN), porém não reverteu a proteinuria;
Edema manteve-se com variação de + ou – 2kg, sem reversão;
Estado nutricional manteve-se constante; Não foi possível comparar a TN no que diz respeito ao
controle lipídico devido a falta de parâmetros de acompanhamento (Falta reagente).
Conclusão
A partir de informações colhidas junto à equipe médica do paciente, o prognóstico do mesmo é desfavorável, devido o paciente ter LES, ser jovem e do sexo masculino, além de não apresentar adequada resposta à terapia medicamentosa;
Além disso, o paciente apresentou sepse secundária a celulite em MIE (Klebsiella pneumoniae e Enterococcus faecalis).
Referências Bibliográficas KLACK et al, Dieta e aspectos nutricionais no lúpus eritematoso
sistêmico, Rev. Bras. Reumatol, 2012. SAKANO E, Weckx L L M, Sennes L U Diagnóstico e Tratamento da
Rinossinusite Projeto Diretrizes Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina 2001
LOPES JA, Fernandes P, Jorge S, Gonçalves S, et al. Acute kidney injury in intensive care unit patients: a comparison between the RIFLE and the Acute Kidney Injury Network classifications. Crit Care. 2008
LEVI TM ,Souza S P, Magalhães J G, et al. Comparação dos critérios RIFLE, AKIN e KDIGO quanto à capacidade de predição de mortalidade em pacientes graves Rev. bras. ter. intensiva vol.25 no.4 São Paulo Oct./Dec. 2013
DAMIANI D, et al. Corticoterapia e suas repercussões Pediatria (São Paulo) 2001
BORBA, Eduardo et al. Consenso de lúpus eritematoso sistêmico. Rev Bras Reumatolo, São Paulo, v.48,n.4,p.196-207, jul/ago, 2012.
Referências Bibliográficas ESCOTT-STUMP S, Mahan K L, Raymond J L - Krause -
Alimentos, Nutrição e Dietoterapia - 12ª Ed- EDITORA Elsevier / Medicina Nacionais, 2010
Klumb et al. Consenso da Sociendade Brasileira de Reumatologia para diagnóstico manejo e tratamento da Nefrie Lúpica. Revista Brasileira de Reumatologia, 2015