SISTEMA

DIGESTIVO

Cavidade oral

Redução da produção de saliva? Sem prejuízo da função Tendência em reduzir o nº de idosos

sem dentes Função mastigatória preservada

Esôfago (alterações anatômicas)

Presbiesôfago: anormalidade da peristalse do esôfago determinada por desordens vasculares e neuronais (perda de 20 a 60% dos neurônios do plexo mioentérico)

Esôfago (alterações funcionais)

Determina diminuição da motilidade esofagiana

Aumento de contrações não peristálticas

Diminuição da amplitude da peristalse secundária

Aumento do limiar para dor

Esôfago (repercussão clínica)

Engasgos ocasionais Maior prevalência de disfagia

(diagnóstico diferencial com angina pectoris)

Aumento da prevalência e gravidade da DRGE (mesmo assintomático)

Estômago (alterações anatômicas e funcionais) Maior prevalência de gastrite atrófica auto-

imune e secundária ao H. pylori Redução da produção de HCl (céls. parietais) Aumento do tempo de esvaziamento gástrico,

sobretudo para líqüidos Redução da secreção de pepsina Redução dos fatores citoprotetores na mucosa

gástrica (redução de PG, NaHCO3) Diminuição da capacidade proliferativa e

regenerativa da mucosa

Estômago (repercussão clínica)

Complicações pelo H. pylori (metaplasia, atrofia e neoplasia)

Deficiência da absorção de B12 (redução da produção de FI)

Redução da absorção de ferro (hipocloridria)

Maior susceptibilidade à gastrotoxicidade pelos AINE’s

Fígado (alterações anatômicas)

Redução do tamanho e do fluxo sangüíneo hepático em 35%

Redução do conteúdo, afinidade e atividade das enzimas hepáticas (secreção de albumina, colesterol e quantidade total de ácidos biliares reduzidas)

Fígado (alterações funcionais e repercussões clínicas) Redução do metabolismo das drogas,

principalmente do metabolismo oxidativo (ex: fenitoína e antipsicóticos que se ligam à albumina)

Maior meia vida das drogas = iatrofarmacogenia

Metabolização de medicamentos Fase I= sistema do cromossomo P 450 –

oxidação, redução ou hidrólise da droga a metabólitos + polares

Fase II= altera menos que a fase I; reações sintéticas ou de conjugação que acoplam a droga ou seus metabólitos a metabólitos endógenos, facilitando sua excreção na bile ou na urina

Metabolização de medicamentos

Redução de 5 a 30% na fase I O citocromo P 450 altera-se pouco em

quantidade, mas provavelmente altera a afinidade e efetividade

Redução da metabolização de drogas (BZD) e a produção de compostos intermediários com meia vida mais longa

Vesícula biliar Diminuição da produção e fluxo da bile Redução da hidrólise do colesterol (que

se associa à redução da extração hepática de LDL) levando ao aumento do colesterol sérico

Maior produção de colecistoquinina Aumento da prevalência de colelitíase

(maior na mulher)

Pâncreas

Peso reduz em + ou – 20g Ocorre dilatação do ducto principal,

proliferação epitelial ductal, formação de cistos, fibrose e lipoatrofia focal

Redução da capacidade de secreção de lipase e NaHCO3

Sem significado clínico

Alterações intestinais Redução dos neurônios do plexo mioentérico Redução da superfície mucosa e das

vilosidades Redução do fluxo esplâncnico (40-50%) Redução do trânsito (hábito até 5 dias) Alteração da motilidade leva à

hiperproliferação bacteriana = perda de peso

Alterações intestinais

Função absortiva pouco alterada (B12, ácido fólico)

Maior risco de diverticulose/diverticulite devido a uma alteração da resistência da parede e alteração do plexo mioentérico

Reto e ânus

Alteração da musculatura do EE (espessamento, alterações estruturais do colágeno e redução da força muscular)

Redução da pressão do EI Diminuição da capacidade de retenção

fecal voluntária e da automaticidade da musculatura esquelética

Parede abdominal

Redução da musculatura abdominal levando ao aumento de prevalência de hérnias abdominais