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Invoca-me no dia da angustia: Eu te livrarei...SI:50:15
ADAPTAÇÕES CELULARES
As células podem responder a estresses fisiológicos ou estímulos patológicos, sofrendo
uma variedade de adaptações celulares fisiológicas ou morfológicas,através das quais
um estado novo é atingido, preservando a viabilidade da célula e modulando sua função.
Em resposta a um estresse persistente, a célula pode adaptar-se ou morrer. Quando
está submetida a uma injúria subletal persistente tende a se adaptar.
Respostas de Adaptações
• Regeneração,• Hiperplasia / Hipertrofia,• Atrofia,• Metaplasia.• Displasia.
Regeneração
• È quando as células se multiplicam para repor perdas teciduais.
• Os tecidos podem ser destruídos por trauma e infecção, mortos por infarto, removidos em cirurgias.
• A regeneração tecidual depende do tipo de célula afetada pela injúria.
Classificação celular - Capacidade de Multiplicação-BIZZOZERO-1884.
• Lábeis - Aquelas que continuam a multiplicar-se por toda a vida.
• Estáveis - Aquelas que podem se multiplicar, mas são normalmente quiescentes.
• Permanentes - Aquelas que não se multiplicam.
Células Lábeis
• Medula óssea,• A maioria dos epitélios,• Continuam a replicar por toda a vida.
Células Estáveis
• Hepatócitos,• Fibroblastos,• Endotélio,• Músculo liso.• Índice mitótico normal é baixo.• Pode haver uma onda regenerativa.
Células Permanentes
• Neurônios - O DNA não se replica na vida pós-natal.
• Adipócitos - não se multiplicam, mas podem se trarformar em fibroblastos.
Estímulos para Regeneração.
• Fatores de crescimento,• Correntes elétricas,• Comunicação célula-célula,• estímulos nervosos.
Fatores de Crescimento
• São polipeptídios multifuncionais, tem ação inibidora e também estimulante, atua m nos receptores específicos de superfície. Seus efeitos são:
• crescimento celular.• Proliferação ou inibição celular.• Diferenciação celular.• Viabilidade celular.• Quimiotaxia, ativação celular na inflamação.
Atrofia• É uma redução no volume e na função de
uma célula ou órgão.• O estresse pode ser causado por insuficiência
Vascular, inflamação crônica ou desuso,• Uma vez restaurada a normalidade, as células
atróficas podem reassumir suas funções normais e retornar ao volume inicial.
Atrofia Testicular na Hanseníase
Tipos de Atrofias
• 1. Por desuso ou diminuição de trabalho -membro imobilizado por fratura óssea ou paralisia.
• 2. Diminuição do suprimento sangüíneo -atrofia cerebral por aterosclerose em idosos.
• 3. Insuficiência de nutrientes - caquexia em cancerosos e em indivíduos de regiões onde a fome é endêmica.
Atrofia
• 4. Atrofia por interrupção de sinais tróficos - atrofia do endométrio por redução dos níveis de estrógeno-menopausa.
• 5. Atrofia por envelhecimento - diminuição do volume dos órgãos em indivíduos idosos.
• 6. Atrofia por compressão - líquidos ou neoplasias benígnas sobre o parênquima tiroidiano ou renal.
Hipertrofia
• É o aumento do volume das células, o que conduz a aumento do volume do órgão como um todo,
• O aumento do volume celular é resultante de maior Síntese Proteica, com produção de maior número de componentes estruturais.
O conceito de hipertrofia se contrapõe ao de hiperplasia, em que ocorre aumento do
número de células.Em geral, os dois processos ocorrem
simultaneamente.
O conteúdo de DNA dos núcleos das células hipertróficas pode ser maior do que os das células normais, provavelmente porque o seu ciclo celular pára sem que elas sofram mitoses.
Classificação das Hipertrofias
• 1. Hipertrofia fisiológica - útero na gravidez, músculo esquelético do trabalhador braçal.
• 2. Hipertrofia Patológica - por aumento de exigência de trabalho e por ação hormonal.
Hipertrofia Patológica -
• Por aumento de exigência de trabalho:• Músc. Do ventrículo esquerdo com lesão da valva
aórtica.• Músc. Liso de bexiga com hiperplasia nodular de
próstata.• Músc. Liso no megaesófago e megacólon
chagásico.
Sobrecarga hemodinâmica crônica causada por hipertensão arterial ou por valvas defeituosas.
Hipertrofia Patológica
• Por ação hormonal:• No hipertireoidismo, as células foliculares da
tireóide passam de cúbicas a primáticas.
Mecanismos de Hipertrofia
• Estudos sobre o coração: os mecanismos da hipertrofia cardíaca envolve muitas vias de transdução de sinais, levando a indução de vários genes ( incluem aqueles que codificam fatores de transcrição = c-fos, c-jun; fatores de crescimento TGF beta, IGF-1 e FGF; agentes vasoativos – endotelina 1 e angiotensina II), que por sua vez, estimulam a síntese de numerosas proteínas celulares
Hipertrofia
• Para que uma célula se hipertrofie é necessário que haja maior exigência de trabalho mecânico, com produção de maior quantidade de proteínas, com maior síntese de estruturas intracitoplasmáticas.
• Pode haver aumento do material genético pu duplicação do genoma.
Hipertrofia do Miocárdio
Miocárdio Normal
Hiperplasia
• É o aumento do número de células em um órgão, em consequência do aumento do rítmo de divisão celular com manutenção de seu padrão morfo-funcional.
• Ela ocorre em células lábeis e estáveis que tem capacidade de reprodução mantida.
Hiperplasia• Para que ocorra hiperplasia é necessário:• Um fluxo sangüíneo adequado,• Integridade de inervação,• Integridade da estrutura morfofuncional da célula.• A hiperplasia está bastante relacionada com a
hipertrofia, pois os estímulos que atuam sobre a célula fazem com que haja maior síntese de proteínas, levando ao aumento do volume celular e /ou divisão mitótica.
Tipos de Hiperplasias
• 1. Fisiológica - Hormonal,• 2. Compensatória ou Vicariante,• 3. Hiperplasia Patológica - hormonal,
reacional, congênita.
A Hiperplasia Patológica representa um solo fértil onde a proliferação cancerosa pode finalmente ocorrer…
Hiperplasia Fisiológica - Hormonal
• Útero e mama na gravidez e na puberdade.
Compensatória ou Vicariante
• Fígado após hepatectomia parcial,
• Rim após nefrectomia unilateral,• Testículo remanescente após orquiectomia
unilateral.
Hiperplasia Patológica - Hormonal
• Hiperplasia do endométrio,• Hiperplasia da cortical da supra-renal,• Hiperplasia das células de Leydig.
Hiperplasia Patológica - Reacional
• De tecido conjuntivo- vascular em cicatrização.
Hiperplasia Patológica - Congênita
• Macrossomia fetal,• Hiperplasia de ilhotas de Langerhans em
fetos de mães diabéticas.
MECANISMO DEHIPERPLASIA
• É geralmente causada pela produção local de fatores de crescimento, aumento dos receptores de fatores de crescimento ou ativação de determinadas vias de sinalização intracelular que levam a produção de fatores de transcrição que ativam muitos genes celulares, incluindo os que codificam os fatores de crescimento, receptores para FG e reguladores do ciclo celular, resultando na proliferação celular.
Metaplasia
• É definida como uma transformação de um tipo de tecido totalmente adulto e diferenciado para outro tipo de tecido igualmente adulto e diferenciado.
Tipos de Metaplasias
• 1. Epitelial (escamosa, apocrina, intestinal, antral) .
• 2. Mesenquimal (ossea, Cartilaginosa)
Metaplasia Epitelial
• Escamosa – ep. Reve. Mucoso, ductos ou glândulas, colo do útero, endométrio.
• Apocrina – glândula exócrina da mama.• Intestinal – gastrite crônicas, colecistites, .• Antral – gastrectomias parciais, inflamação
crônica da mucosa gástrica.• Decidual – trompa e ovário.
Metaplasia Mesenquimal
• Cartilaginosa – cicatrizes, tecidos de pseudo-artrose e na cápsula sinovial.
• Óssea – pode aparecer em qualquer tecido onde haja deposito de cálcio ou sobre qualquer cartilagem.
Causas Irritativas – Metaplasia.
• Agressão mecânica de longa duração,• Ação repetida de calor associada a
substância química, como ação de alimentos quentes – chimarrão, chá, cachimbo.
• Inflamação prolongada.
A metaplasia é reversivel.Se o estímulo for removido o epitélio
metaplásico retorna ao normal.
Displasia
• ( do grego dis =dificuldade e plasein = formar),
• organização anormal ou uma diferenciação desordenada de células ou do tecido presente em um órgão.
• OMS, É uma lesão na qual parte da espessura do tecido (epitélio) é substituída por células com vários graus de atipia.
Displasia
• O desenvolvimento desorganizado das células se manifesta morfologicamente por variação na maturação citoplasmática associada a anormalidades nucleares.
• Representa uma reação do epitélio a uma injúria, sofrendo uma alteração morfológica, apresentando atipias celulares.
Não se pode prever como e quando um determinado estímulo irá iniciar o processo
de displasia...
Tipos de Displasia – Atipias.
• Leve – discreta alteração, lesão de baixo grau.
• Moderada – Há alteração mais acentuada da arquitetura e estratificação do epitélio.
• Grave / carcinoma in situ.
Displasia leve ou NIC I ou Lesão de baixo grau (Bethesda)
• Há discreta alteração da arquitetua do terço superior do epitélio pavimentoso estratificado,
• Discreto aumento do volume nuclear,• redução do volume citoplasmático,• Núcleos arredondados ou ovóides, com discreta
hipercromasia.
Displasia Moderada ou NIC II ou Lesão de alto grau(Bethesda)
• Há alteração mais acentuada da arquitetura e estratificação do epitélio,
• As atipias nucleares são visíveis na camada basal, apresentando granulação cromatínica mais grosseira, hipercromasia, e figuras de mitoses.
Displasia Grave ou Carcinoma in SITU ou NIC III, Lesão de alto grau(Bethesda)
• Grande alteração da arquitetura das três camadas do epitélio,
• células de reduzida maturação, com perda do volume citoplasmático e aumento do volume nuclear,
• Células basal e parabasal atípicas, núcleos hipercromáticos, de cromatina grosseira,
• Há mitoses em toda a espessura do epitélio.
A evolução das Displasias para lesões mais graves tem sido documentada...
• Sabe-se que as displasias graves e o carcinoma in situ são mais propensos a persistir ou a progredir para cancer, enquanto que as displasias leves tende a regredir espontaneamente.
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