ETIOLOGIA E PATOLOGIA CLINICA Rx US TC RM

T

O

R RubéolaRNA vírus.

Transmissão transplacentária.

Infecção rara.

Infecções no primeiro trimestre são

mais graves que no ultimo. Cataratas,

glaucoma, coriorretinite, microftalmia,

malformações cardíacas e

microcefalia, surdez

Cistos subependimarios

no núcleo caudado e nas

regiões estriotalamicas.

Focos ecogênicos nos

núcleos da base (vasculite

com calcificações).

Microcefalia e

calcificações

parenquimatosas (córtex

e núcleos da base).

Lesões profundas e

subcorticais na substancia

branca. Retardo da

mielinização.

C Citomegalovírus

DNA vírus ubíquo.

1ra infecção congênita do SNC.

Transmissão transplacentária antes

das 27 sem.

Doença multisistemica (60%).

INICIAIS: Prematuros,

hepatoesplenomegalia, icterícia,

coriorretinite.

TARDIAS: convulsões, retardo mental,

atrofia óptica, surdez neurosensorial,

hidrocefalia.

Microcefalia com

calcificações

periventriculares em

concha.

Calcificações

periventriculares

bilaterais precedidas por

zonas anulares

hipoecóicas.

Atrofia, dilatação

ventricular e calcificações

periventriculares.

Anomalias de migração

neuronal.

Cistos e calcificações

periventriculares, defeitos

de migração neuronal,

encefalomalacia com

dilatação ventricular

inespecífica e sulcos

proeminentes.

Alfredo

Altuzarra R2 de

Radiologia

SCMRJ

H Herpes

HSV é DNA vírus. HSV-

2 (gen) causa 75-90% casos.

Rara durante o desenvolvimento fetal.

Transmissão durante o parto.

1- Lesões na pele, olhos e boca são

comuns 40% não tratadas podem

progride para 2 ou 3. 2- Doença

disseminada sugere sepsis. 3-

Infecções do SNC são 30% dos casos 2-

4 sem apos o nascimento.

Cérebro difusamente

afetado. Córtex aparece

hiperdenso, substancia

branca hipodensa. Pode

causar trombose/infarto.

Alterações hemorrágicas

são ocasionalmente

detectadas. O reforço

parenquimatoso ou

meníngeo, apos

contraste, e visto em

alguns casos subagudos.

Transmissão perinatal.

Vírus infecta CD4 helper, permitindo

que as infecções secundarias se

desenvolvam. Maioria das crianças

morem no 1er ano.

Perda de peso, deficiência no

crescimento, diarréia e febre crônica,

linfadenopatias, aftas, dermatite. 30-

50% encefalopatia progressiva.

Anormalidades cognitivas e

psicomotoras, convulsões (raras),

microcefalia.

Atrofia cerebral difusa

90% casos. Calcificações

nos núcleos da base.

Hemorragia pode ocorrer.

Tumores e infecções só

15% casos.

Atrofia cerebral

inespecífica. T2 Hipersinal

na periferia e na

profundidade da

substancia branca.

Infartos cerebrais não

hemorrágicos são

notadosVírus Varicela - Zoster. Transmissão

durante 1er, 2do ou início do 3er

trimestre. Afeita aprox 25% das

crianças com mãe infetada.

Lesões na pele são comuns,

coriorretinite, catarata,

microftalmia, e atrofia óptica.

Encefalite como áreas de

hipersinal multifocais em

T2.

Incluem coxsackie B, ecovirus,

poliovirus. Infecção neonatais com

miocardite e encefalite.

ENTEROVIROSES

INFECÇÕES CONGÊNITAS DO CÉREBRO

HIV

CATAPORA

Toxoplasma

DOENÇA

Toxoplasma gondii.

2da infecção congênita do SNC.

Transmissão transplacentária. Lesões

multifocais e espalhadas.

Calcificações nos núcleos

da base, periventriculares

e córtex cerebral.

Clinica e diversa, dos casos leves não

detectados ate convulsões e

microcefalia. Infecções precoces

resultam geralmente em abortos

espontâneos. Triada hidrocefalia,

coriorretinite e calcificações

intracranianas.

CMV

ETIOLOGIA E PATOLOGIA CLINICA TC RM

Alfredo

Altuzarra R2 de

Radiologia

SCMRJ

Origem viral. Benignas e

autolimitadas. Enterovirus (ecovirus,

coxsackies vírus) 50-80%, vírus

cachumba, vírus epstein-Barr e

Arbovirus 20%.

Sinais e sintomas tais como cefaléia,

febre e meningismo são semelhantes

aos da meningite bacteriana, porem

são freqüentemente menos severos.

Pode ser normal.

Dilatação ventricular leve

e alargamento do espaço

subaracnóideo.

Obliteração das cisternas.

Meninges com reforço.

Processo insidioso e indolente

causado por Mycobacterium

tuberculose, Coccidiodomycosis

imitam, Cryptococcus neoformans.

Incidência 5-18%

TB doença de saúde publica mundial.

A maioria das crianças com meningite

tuberculosa tem infecção miliar

cerebral. TB e as outras meningite

crônica tem predileção para as

cisternas basais.

Calcificações durais com

forma de pipoca nas

voltas das cisternas

basais. Apos contraste

realce meningeo anos

depois ao tratamento.

T1 apos gadolínio mostra

padrão inflamatório

meningeo basal, similar

visto na TC.

LINFOCITICA AGUDA

CRÔNICA

Infecção mais comum do SNC.

PIOGÊNICA AGUDA

RN-2M: strepto B, E. coli.

3M-6A: H. influenzae.

7A-20A: N. meningitidis.

21A-60A: S. pnuemoniae.

>60A: S. pneumoniae.

Disseminação hematogenica ou

extensão local (sinusite,

otomastoidite, celulite). Processo

inflamatório das membranas que

recobrem o encéfalo e medula

espinhal

(aracnóide e pia–máter). Exsudado

purulento confinado na cisternas

basais ou preenche completamente

espaço subaracnóideo.

RN e lactantes os sintomas são

atípicos, estando ausente a rigidez de

nuca. Suspeitar se a criança tem

hipo/hipertermia, sonolência ou

irritabilidade, recusa alimentar,

vômitos,

palidez, abaulamento da fontanela

(moleira). Febre alta, cefaléia,

vômitos rigidez de nuca, dor no corpo,

cansanção, fotofobia, petéquias,

convulsões, prostração. Dx por clinica

+ laboratório.

Pode ser normal.

Dilatação ventricular leve

e alargamento do espaço

subaracnóideo.

Obliteração das cisternas.

Meninges com reforço.

T1 cisternas obliteradas

que se reforçam apos

contraste. FLAIR mostra

hipersinal delineando

sulcos corticais. DIFUSÃO

Infartos agudos com

hipersinal com restrição

de difusão.

DOENÇA

MENINGITE

CRÔNICA

AGUDA

ETIOLOGIA E PATOLOGIA CLINICA TC RM

CEREBRITE PRECOCE (3-5 dias):

Massa não capsulada de vasos

congestos com infiltrado

perivascular.

Áreas hipodensas mal

delimitadas com leve

realce apos contraste.

T2: Zona subcortical

hiperintensa mal definida.

T1 com gadolínio: Área

com reforço pobremente

delineado.

CEREBRITE TARDIA (5-14 dias):

Lesão focal com centro necrótico

com halo fino e mal definido.

Halo irregular de

reforço com centro

hipodenso, obliteração

os sulcos.

T1: Halo espesso irregular

hiperintenso. T2 e DP:

Área necrótica central

hiperintensa em relação

com cérebro. Halo

espessado irregular

hipo/isointenso.

Alfredo

Altuzarra R2 de

Radiologia

SCMRJ

INMUNOCOMPROMETIDOS:

Tratamentos com esteróides reduz

edema e o efeito massa, capsula e

mais fina e se reforça menos. Na

leucemia e linfoma se apresentam

com múltiplos lesões. SIDA raro

apresentar abscessos.

CAPSULA PRECOCE (2 sem):

Capsula bem definida e espessa.

Tem efeito de massa.

Capsula colagenosa

fina, bem delineada

que se reforça forte,

uniforme e

continuamente pelo

contraste.

COMPLICAÇÕES:

1- Lesões satélites

2- Ventriculite

3- Coroidite

4- Meningite

CAPSULA TARDIA (> 2 sem):

Capsula completa com 3 camadas

1- Inflamatória interna

(macrófagos), 2- colagenosa

media, 3- externa glótica.

Abscesso encolhem-se

gradualmente, edema

periférico diminui ate

desaparecer. O halo de

reforço pode persistir

por meses.

INFECÇÕES PARENQUIMATOSAS PIOGÊNICAS

DOENÇA

ABSCESSO: Acúmulo localizado de pus num tecido, formando uma cavidade delimitada por uma membrana de tecido inflamatório.

CEREBRITE: Inflamação cerebral.

CEREBRITE E

ABSCESSO

1ra causa é disseminação

hematogenica extracraniana

(sinusite, otomastoidite).

Etiologia: 1- estreptococo,

2- estafilococo.

RN: Citrobacter, Proteus,

Pseudômona.

Outros: TB, Actinomyces,

parasitos.

Localização mais comum é na

junção corticomedular, nos lobos

frontal e parietal. < 15% na fossa

posterior.

T1: Halo de paredes

finas e bem delineadas

isointenso ou

hiperintenso.

T2: Halo de paredes

finas e bem delineadas

hipointensas.

ETIOLOGIA E PATOLOGIA CLINICA TC RM

RN doença por HSV-2 com predileção pelo

sistema límbico (lobos temporais, córtex

insular, área subfrontal, giros cíngulo).

Crianças e adultos doença por HSV-1 (lesão

difusa). Infecção viral retrograda por via

nervosa ou ganglionar.

Alteração do estado mental, cefaléia,

febre, convulsões. Mortalidade 50-

70%. Dx por Bx de cérebro. Imagens

podem ser altamente sugestivo.

Fase precoce pode ser

normal ou lesões de baixa

densidade nos lobos

temporais com leve efeito

de massa

T1: Edema dos giros.

T2: Edema giral, lobo

temporal hiperintenso.

Controle 1-2 sem com

lesões progressivas com

envolvimento

contralateral.

HIV (60%)

HIV-1 e HV2, mais disseminado o

tipo 1. Retrovírus neurotrópico

que pode afeitar SNC ou

periférico. É uma demência

subcortical progressiva.

Afeita ate 60% dos casos. 10% dos

pacientes desenvolvem sintomas

neurológicos antes que outra

manifestação.

Achado mais comum nos

cortes sem contraste, é

atrofia. As áreas

hipodensas multifocais na

substancia branca

profunda são também

comuns.

T2: Retalhos mal definidos,

de intensidade aumentada

de sinal na substancia branca

profunda. Os lobos frontais

são os locais mais comuns

(bilateralmente). Não

reforçam apos contraste

Alfredo

Altuzarra R2 de

Radiologia

SCMRJ

TOXOPLASMOSE (20-

40%)

Infecção oportunista mais comum do

SNC nos pacientes com HIV. Se locais

mais comuns são os núcleos da base e

os hemisférios cerebrais próximos da

junção corticomedular são os locais

comuns.

Zona central consiste em necrose de

coagulação. Zona intermédia e

hipervascularizada contem células

inflamatórias com taquizoites. Zona

periférica composta de organismos

enquistados. No tem capsula.

Com contraste massas

solitárias ou múltiplos

com halo de reforço e

edema periférico

"alvo".

T1: Lesões isointensas

ou levemente

hipointensas. T2 com

gadolínio: Reforço

nodular focal.

CRIPTOCOCOSE (5%)

Cryptococco Neoformans.

Transmissão por inalação. Localização

em meninges, núcleos da base e

mesencéfalo (aqueduto).

Imunocompetente meningite.

SIDA sintomas de infecção

disseminada

TC e RM não identificam

efetivamente a meningite

por Cryptococco.

T2: Hiperintensidade

multifocais nos núcleos

da base e no

mesencéfalo. Reforço

varia apos contraste.

LEUCOENCEFALOPATIA

MULTIFOCAL

PROGRESSIVA

(LMP 1-4%)

Doença de imunocomprometidos

causado pelo grupo B dos

papovoivirus (JC).

Produze extensa desmielinização.

Raro nas crianças. Perdida de

memoria, alteracoes visuais,

mudanca de personalidade,

alteracoes motoras e sentivas,

progressao rapida. Morte 9 meses.

Hipodensidade da

substancia branca

periventricular e

subcortical sem efeito

expansivo

T2: Lesões ovais

hiperintensas multifocais

na substancia branca na

área parieto-occipital.

TB (2-18%)Hidrocefalia, reforço

meníngeo 40-50% casos.

25% dos pacientes tem

lesões isquêmicas nos

núcleos da base.

NEUROSSÍFILIS

(1-3%)

Causado por espiroqueta Treponema

pallidum. Transmissão sexual.

Arterite dos pequenos vasos terminais

das meninges, cérebro e medula.

T1: Infartos isquêmicos

nos núcleos da base ou

curso da artéria cerebral

media

ENCEFALITE

HERPES SIMPLEX

H

I

V

DOENÇA

Doença inflamatória parenquimatosa cerebral difusa. Agente mais comuns são virais. Inmunocompetentes: HSV1 - HSV2. Imunocomprometido: HIV, CMV, papovavirus, Toxoplasma, aspergillus, listeria.

ETIOLOGIA E PATOLOGIA CLINICA TC RM

PANCEFALITE

ESCLEROSANTE

SUBAGUDA

Ocorre vários anos apos infecção

pelo sarampo. Níveis altos de Ac.

no soro e LCR. Afeita crianças e

adultos jovens.

Anormalidades mentais, abalos

mioclonicos, tremores e

convulsões. Doença lentamente

progressiva. Morte 2-6 anos.

Focos hipodensos na

substancia branca

subcortical e

periventricular e

núcleos da base.

T2: Focos hiperintensos

multifocais na

substancia branca e

nos núcleos da base.

ENCEFALOMIELITE

AGUDA

DISSEMINADA

Resposta imune a uma infecção

viral precedente (sarampo,

catapora) ou vacinação (raiva,

difteria, catapora, tétano).

Sintomas 3 semana apos infecção.

Febre, cefaléia, sonolência

inicialmente. Posteriormente

convulsões e déficit neurológicos

focais ate coma e morte.

T2: Focos hiperintensos

subcorticais multifocais

(substancia branca,

tronco cerebral, cerebelo)

lesões bilaterais

assimétricas

Desordem multifocal causado por

uma espiroqueta (Borrelia

burgdorferi) de um carrapato.

Patogenia e desconhecida.

10-15% desenvolvem

complicações neurológicas. As

paralisias dos nervos cranianos e

periféricos são comuns.

Lesões variam desde

normais ate lesões na

substancia branca.

Lesões tanto

superficiais quanto

profundas, discretas e

confluentes. Algumas

podem se reforçar

apos contraste.

Alfredo

Altuzarra R2 de

Radiologia

SCMRJ

ETIOLOGIA E PATOLOGIA CLINICA TC RM

Infecção hematogenica usualmente de

pulmão. (+) comum a meningite.

Afeita hemisférios cerebrais, núcleos

da base (adulto), cerebelo (crianças).

Localização cortico-subcortical.

Solitários 70%, múltiplos 30%.

AGUDO: Área hipodensa.

IMATUROS: Isodensos ou

hiperdensos. MADUROS:

Massa bem delimitada

com reforço.

T1: Isointensos ao

parênquima cerebral. T2:

Região central

hiperintensa com halo

hipointenso.

Alfredo

Altuzarra R2 de

Radiologia

SCMRJ

ASPERGILOSE Afeita imunocomprometidos. Transplante de medula

CRIPTOCOCOSE Afeita imunocomprometidos.

MUCORMICOSE Afeita imunocomprometidos.

COCCIDIOMICOSE Afeita imunocompetentes.

CÂNDIDA Afeita imunocomprometidos.Diabéticos e viciados em

drogas

P

O

S

-

I

N

F

E

C

C

I

O

S

A

DOENÇA

ENCEFALITE

Pseudocistos gelatinosos nos espacos perivasculares nos nucleos da base.

Invade vasos, seio cavernoso. Forma abscessos. Perineural para a base de crânio.

Meningite e granulomas caseosos são comuns

F

U

N

G

O

S Lesoes nodulares na substancia branca, tronco ou nucleos da base com realce e demea

As infecções fungicas do cérebro e

das meninges são raras. Algumas

infecções como aspergilose e a

mucormucose envolvem o SNC

por extensa direta.

DOENÇA DE LYME

TBC E INFECÇÕES FUNGICASDOENÇA

TUBERCULOMA

Invade vasos, da hemorragias. Forma micetomas nos SPN.