INFECÇÕES DO SNC
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ETIOLOGIA E PATOLOGIA CLINICA Rx US TC RM
T
O
R RubéolaRNA vírus.
Transmissão transplacentária.
Infecção rara.
Infecções no primeiro trimestre são
mais graves que no ultimo. Cataratas,
glaucoma, coriorretinite, microftalmia,
malformações cardíacas e
microcefalia, surdez
Cistos subependimarios
no núcleo caudado e nas
regiões estriotalamicas.
Focos ecogênicos nos
núcleos da base (vasculite
com calcificações).
Microcefalia e
calcificações
parenquimatosas (córtex
e núcleos da base).
Lesões profundas e
subcorticais na substancia
branca. Retardo da
mielinização.
C Citomegalovírus
DNA vírus ubíquo.
1ra infecção congênita do SNC.
Transmissão transplacentária antes
das 27 sem.
Doença multisistemica (60%).
INICIAIS: Prematuros,
hepatoesplenomegalia, icterícia,
coriorretinite.
TARDIAS: convulsões, retardo mental,
atrofia óptica, surdez neurosensorial,
hidrocefalia.
Microcefalia com
calcificações
periventriculares em
concha.
Calcificações
periventriculares
bilaterais precedidas por
zonas anulares
hipoecóicas.
Atrofia, dilatação
ventricular e calcificações
periventriculares.
Anomalias de migração
neuronal.
Cistos e calcificações
periventriculares, defeitos
de migração neuronal,
encefalomalacia com
dilatação ventricular
inespecífica e sulcos
proeminentes.
Alfredo
Altuzarra R2 de
Radiologia
SCMRJ
H Herpes
HSV é DNA vírus. HSV-
2 (gen) causa 75-90% casos.
Rara durante o desenvolvimento fetal.
Transmissão durante o parto.
1- Lesões na pele, olhos e boca são
comuns 40% não tratadas podem
progride para 2 ou 3. 2- Doença
disseminada sugere sepsis. 3-
Infecções do SNC são 30% dos casos 2-
4 sem apos o nascimento.
Cérebro difusamente
afetado. Córtex aparece
hiperdenso, substancia
branca hipodensa. Pode
causar trombose/infarto.
Alterações hemorrágicas
são ocasionalmente
detectadas. O reforço
parenquimatoso ou
meníngeo, apos
contraste, e visto em
alguns casos subagudos.
Transmissão perinatal.
Vírus infecta CD4 helper, permitindo
que as infecções secundarias se
desenvolvam. Maioria das crianças
morem no 1er ano.
Perda de peso, deficiência no
crescimento, diarréia e febre crônica,
linfadenopatias, aftas, dermatite. 30-
50% encefalopatia progressiva.
Anormalidades cognitivas e
psicomotoras, convulsões (raras),
microcefalia.
Atrofia cerebral difusa
90% casos. Calcificações
nos núcleos da base.
Hemorragia pode ocorrer.
Tumores e infecções só
15% casos.
Atrofia cerebral
inespecífica. T2 Hipersinal
na periferia e na
profundidade da
substancia branca.
Infartos cerebrais não
hemorrágicos são
notadosVírus Varicela - Zoster. Transmissão
durante 1er, 2do ou início do 3er
trimestre. Afeita aprox 25% das
crianças com mãe infetada.
Lesões na pele são comuns,
coriorretinite, catarata,
microftalmia, e atrofia óptica.
Encefalite como áreas de
hipersinal multifocais em
T2.
Incluem coxsackie B, ecovirus,
poliovirus. Infecção neonatais com
miocardite e encefalite.
ENTEROVIROSES
INFECÇÕES CONGÊNITAS DO CÉREBRO
HIV
CATAPORA
Toxoplasma
DOENÇA
Toxoplasma gondii.
2da infecção congênita do SNC.
Transmissão transplacentária. Lesões
multifocais e espalhadas.
Calcificações nos núcleos
da base, periventriculares
e córtex cerebral.
Clinica e diversa, dos casos leves não
detectados ate convulsões e
microcefalia. Infecções precoces
resultam geralmente em abortos
espontâneos. Triada hidrocefalia,
coriorretinite e calcificações
intracranianas.
CMV
ETIOLOGIA E PATOLOGIA CLINICA TC RM
Alfredo
Altuzarra R2 de
Radiologia
SCMRJ
Origem viral. Benignas e
autolimitadas. Enterovirus (ecovirus,
coxsackies vírus) 50-80%, vírus
cachumba, vírus epstein-Barr e
Arbovirus 20%.
Sinais e sintomas tais como cefaléia,
febre e meningismo são semelhantes
aos da meningite bacteriana, porem
são freqüentemente menos severos.
Pode ser normal.
Dilatação ventricular leve
e alargamento do espaço
subaracnóideo.
Obliteração das cisternas.
Meninges com reforço.
Processo insidioso e indolente
causado por Mycobacterium
tuberculose, Coccidiodomycosis
imitam, Cryptococcus neoformans.
Incidência 5-18%
TB doença de saúde publica mundial.
A maioria das crianças com meningite
tuberculosa tem infecção miliar
cerebral. TB e as outras meningite
crônica tem predileção para as
cisternas basais.
Calcificações durais com
forma de pipoca nas
voltas das cisternas
basais. Apos contraste
realce meningeo anos
depois ao tratamento.
T1 apos gadolínio mostra
padrão inflamatório
meningeo basal, similar
visto na TC.
LINFOCITICA AGUDA
CRÔNICA
Infecção mais comum do SNC.
PIOGÊNICA AGUDA
RN-2M: strepto B, E. coli.
3M-6A: H. influenzae.
7A-20A: N. meningitidis.
21A-60A: S. pnuemoniae.
>60A: S. pneumoniae.
Disseminação hematogenica ou
extensão local (sinusite,
otomastoidite, celulite). Processo
inflamatório das membranas que
recobrem o encéfalo e medula
espinhal
(aracnóide e pia–máter). Exsudado
purulento confinado na cisternas
basais ou preenche completamente
espaço subaracnóideo.
RN e lactantes os sintomas são
atípicos, estando ausente a rigidez de
nuca. Suspeitar se a criança tem
hipo/hipertermia, sonolência ou
irritabilidade, recusa alimentar,
vômitos,
palidez, abaulamento da fontanela
(moleira). Febre alta, cefaléia,
vômitos rigidez de nuca, dor no corpo,
cansanção, fotofobia, petéquias,
convulsões, prostração. Dx por clinica
+ laboratório.
Pode ser normal.
Dilatação ventricular leve
e alargamento do espaço
subaracnóideo.
Obliteração das cisternas.
Meninges com reforço.
T1 cisternas obliteradas
que se reforçam apos
contraste. FLAIR mostra
hipersinal delineando
sulcos corticais. DIFUSÃO
Infartos agudos com
hipersinal com restrição
de difusão.
DOENÇA
MENINGITE
CRÔNICA
AGUDA
ETIOLOGIA E PATOLOGIA CLINICA TC RM
CEREBRITE PRECOCE (3-5 dias):
Massa não capsulada de vasos
congestos com infiltrado
perivascular.
Áreas hipodensas mal
delimitadas com leve
realce apos contraste.
T2: Zona subcortical
hiperintensa mal definida.
T1 com gadolínio: Área
com reforço pobremente
delineado.
CEREBRITE TARDIA (5-14 dias):
Lesão focal com centro necrótico
com halo fino e mal definido.
Halo irregular de
reforço com centro
hipodenso, obliteração
os sulcos.
T1: Halo espesso irregular
hiperintenso. T2 e DP:
Área necrótica central
hiperintensa em relação
com cérebro. Halo
espessado irregular
hipo/isointenso.
Alfredo
Altuzarra R2 de
Radiologia
SCMRJ
INMUNOCOMPROMETIDOS:
Tratamentos com esteróides reduz
edema e o efeito massa, capsula e
mais fina e se reforça menos. Na
leucemia e linfoma se apresentam
com múltiplos lesões. SIDA raro
apresentar abscessos.
CAPSULA PRECOCE (2 sem):
Capsula bem definida e espessa.
Tem efeito de massa.
Capsula colagenosa
fina, bem delineada
que se reforça forte,
uniforme e
continuamente pelo
contraste.
COMPLICAÇÕES:
1- Lesões satélites
2- Ventriculite
3- Coroidite
4- Meningite
CAPSULA TARDIA (> 2 sem):
Capsula completa com 3 camadas
1- Inflamatória interna
(macrófagos), 2- colagenosa
media, 3- externa glótica.
Abscesso encolhem-se
gradualmente, edema
periférico diminui ate
desaparecer. O halo de
reforço pode persistir
por meses.
INFECÇÕES PARENQUIMATOSAS PIOGÊNICAS
DOENÇA
ABSCESSO: Acúmulo localizado de pus num tecido, formando uma cavidade delimitada por uma membrana de tecido inflamatório.
CEREBRITE: Inflamação cerebral.
CEREBRITE E
ABSCESSO
1ra causa é disseminação
hematogenica extracraniana
(sinusite, otomastoidite).
Etiologia: 1- estreptococo,
2- estafilococo.
RN: Citrobacter, Proteus,
Pseudômona.
Outros: TB, Actinomyces,
parasitos.
Localização mais comum é na
junção corticomedular, nos lobos
frontal e parietal. < 15% na fossa
posterior.
T1: Halo de paredes
finas e bem delineadas
isointenso ou
hiperintenso.
T2: Halo de paredes
finas e bem delineadas
hipointensas.
ETIOLOGIA E PATOLOGIA CLINICA TC RM
RN doença por HSV-2 com predileção pelo
sistema límbico (lobos temporais, córtex
insular, área subfrontal, giros cíngulo).
Crianças e adultos doença por HSV-1 (lesão
difusa). Infecção viral retrograda por via
nervosa ou ganglionar.
Alteração do estado mental, cefaléia,
febre, convulsões. Mortalidade 50-
70%. Dx por Bx de cérebro. Imagens
podem ser altamente sugestivo.
Fase precoce pode ser
normal ou lesões de baixa
densidade nos lobos
temporais com leve efeito
de massa
T1: Edema dos giros.
T2: Edema giral, lobo
temporal hiperintenso.
Controle 1-2 sem com
lesões progressivas com
envolvimento
contralateral.
HIV (60%)
HIV-1 e HV2, mais disseminado o
tipo 1. Retrovírus neurotrópico
que pode afeitar SNC ou
periférico. É uma demência
subcortical progressiva.
Afeita ate 60% dos casos. 10% dos
pacientes desenvolvem sintomas
neurológicos antes que outra
manifestação.
Achado mais comum nos
cortes sem contraste, é
atrofia. As áreas
hipodensas multifocais na
substancia branca
profunda são também
comuns.
T2: Retalhos mal definidos,
de intensidade aumentada
de sinal na substancia branca
profunda. Os lobos frontais
são os locais mais comuns
(bilateralmente). Não
reforçam apos contraste
Alfredo
Altuzarra R2 de
Radiologia
SCMRJ
TOXOPLASMOSE (20-
40%)
Infecção oportunista mais comum do
SNC nos pacientes com HIV. Se locais
mais comuns são os núcleos da base e
os hemisférios cerebrais próximos da
junção corticomedular são os locais
comuns.
Zona central consiste em necrose de
coagulação. Zona intermédia e
hipervascularizada contem células
inflamatórias com taquizoites. Zona
periférica composta de organismos
enquistados. No tem capsula.
Com contraste massas
solitárias ou múltiplos
com halo de reforço e
edema periférico
"alvo".
T1: Lesões isointensas
ou levemente
hipointensas. T2 com
gadolínio: Reforço
nodular focal.
CRIPTOCOCOSE (5%)
Cryptococco Neoformans.
Transmissão por inalação. Localização
em meninges, núcleos da base e
mesencéfalo (aqueduto).
Imunocompetente meningite.
SIDA sintomas de infecção
disseminada
TC e RM não identificam
efetivamente a meningite
por Cryptococco.
T2: Hiperintensidade
multifocais nos núcleos
da base e no
mesencéfalo. Reforço
varia apos contraste.
LEUCOENCEFALOPATIA
MULTIFOCAL
PROGRESSIVA
(LMP 1-4%)
Doença de imunocomprometidos
causado pelo grupo B dos
papovoivirus (JC).
Produze extensa desmielinização.
Raro nas crianças. Perdida de
memoria, alteracoes visuais,
mudanca de personalidade,
alteracoes motoras e sentivas,
progressao rapida. Morte 9 meses.
Hipodensidade da
substancia branca
periventricular e
subcortical sem efeito
expansivo
T2: Lesões ovais
hiperintensas multifocais
na substancia branca na
área parieto-occipital.
TB (2-18%)Hidrocefalia, reforço
meníngeo 40-50% casos.
25% dos pacientes tem
lesões isquêmicas nos
núcleos da base.
NEUROSSÍFILIS
(1-3%)
Causado por espiroqueta Treponema
pallidum. Transmissão sexual.
Arterite dos pequenos vasos terminais
das meninges, cérebro e medula.
T1: Infartos isquêmicos
nos núcleos da base ou
curso da artéria cerebral
media
ENCEFALITE
HERPES SIMPLEX
H
I
V
DOENÇA
Doença inflamatória parenquimatosa cerebral difusa. Agente mais comuns são virais. Inmunocompetentes: HSV1 - HSV2. Imunocomprometido: HIV, CMV, papovavirus, Toxoplasma, aspergillus, listeria.
ETIOLOGIA E PATOLOGIA CLINICA TC RM
PANCEFALITE
ESCLEROSANTE
SUBAGUDA
Ocorre vários anos apos infecção
pelo sarampo. Níveis altos de Ac.
no soro e LCR. Afeita crianças e
adultos jovens.
Anormalidades mentais, abalos
mioclonicos, tremores e
convulsões. Doença lentamente
progressiva. Morte 2-6 anos.
Focos hipodensos na
substancia branca
subcortical e
periventricular e
núcleos da base.
T2: Focos hiperintensos
multifocais na
substancia branca e
nos núcleos da base.
ENCEFALOMIELITE
AGUDA
DISSEMINADA
Resposta imune a uma infecção
viral precedente (sarampo,
catapora) ou vacinação (raiva,
difteria, catapora, tétano).
Sintomas 3 semana apos infecção.
Febre, cefaléia, sonolência
inicialmente. Posteriormente
convulsões e déficit neurológicos
focais ate coma e morte.
T2: Focos hiperintensos
subcorticais multifocais
(substancia branca,
tronco cerebral, cerebelo)
lesões bilaterais
assimétricas
Desordem multifocal causado por
uma espiroqueta (Borrelia
burgdorferi) de um carrapato.
Patogenia e desconhecida.
10-15% desenvolvem
complicações neurológicas. As
paralisias dos nervos cranianos e
periféricos são comuns.
Lesões variam desde
normais ate lesões na
substancia branca.
Lesões tanto
superficiais quanto
profundas, discretas e
confluentes. Algumas
podem se reforçar
apos contraste.
Alfredo
Altuzarra R2 de
Radiologia
SCMRJ
ETIOLOGIA E PATOLOGIA CLINICA TC RM
Infecção hematogenica usualmente de
pulmão. (+) comum a meningite.
Afeita hemisférios cerebrais, núcleos
da base (adulto), cerebelo (crianças).
Localização cortico-subcortical.
Solitários 70%, múltiplos 30%.
AGUDO: Área hipodensa.
IMATUROS: Isodensos ou
hiperdensos. MADUROS:
Massa bem delimitada
com reforço.
T1: Isointensos ao
parênquima cerebral. T2:
Região central
hiperintensa com halo
hipointenso.
Alfredo
Altuzarra R2 de
Radiologia
SCMRJ
ASPERGILOSE Afeita imunocomprometidos. Transplante de medula
CRIPTOCOCOSE Afeita imunocomprometidos.
MUCORMICOSE Afeita imunocomprometidos.
COCCIDIOMICOSE Afeita imunocompetentes.
CÂNDIDA Afeita imunocomprometidos.Diabéticos e viciados em
drogas
P
O
S
-
I
N
F
E
C
C
I
O
S
A
DOENÇA
ENCEFALITE
Pseudocistos gelatinosos nos espacos perivasculares nos nucleos da base.
Invade vasos, seio cavernoso. Forma abscessos. Perineural para a base de crânio.
Meningite e granulomas caseosos são comuns
F
U
N
G
O
S Lesoes nodulares na substancia branca, tronco ou nucleos da base com realce e demea
As infecções fungicas do cérebro e
das meninges são raras. Algumas
infecções como aspergilose e a
mucormucose envolvem o SNC
por extensa direta.
DOENÇA DE LYME
TBC E INFECÇÕES FUNGICASDOENÇA
TUBERCULOMA
Invade vasos, da hemorragias. Forma micetomas nos SPN.