Post on 22-Apr-2015
HERBICIDAS INIBIDORES DE FOTOSSÍNTESE
A história dos pesticidas começa antes de Cristo, com os povos da China e da Grécia. Foram os primeiros a perceber o efeito de alguns sais inorgânicos no combate aos insetos nas suas colheitas.
Mais tarde perceberam também que certas plantas funcionavam como veneno potente para a maioria dos vertebrados e invertebrados, embora não se soubesse quais as substâncias ativas.
Breve histórico
Verde de Paris
O uso "oficial" de pesticidas começou no final do século XIX, com a comercialização de alguns sais inorgânicos no combate às espécies de coleópteros
O primeiro composto utilizado foi o acetoarsenito de cobre (1814), porém não como pesticida mas sim como pigmento para tintas. Foi banido pelos envenenamentos de pessoas que pintavam quadros no século XIX.
Apenas em 1867 foi introduzido no combate as pragas, sendo o principal inseticida para combater o escaravelho da batata.
Em 1941 surge o diclorodifeniltricloroetano (DDT), considerado o pesticida de maior importância histórica, devido ao seu impacto no ambiente, na agricultura e na saúde humana.
Foi sintetizado pela primeira vez pelo bioquímico alemão Ohtmar Zeidler em 1874. Porém, sua importância agrícola foi constatada por Paul Hermann Muller somente em 1939.
Um fato histórico muito importante relacionado ao uso de herbicidas foi a Guerra do Vietnã (1954 e 1975).
Dentre as armas utilizadas nessa guerra, destacaram-se os herbicidas desfolhantes ("agente laranja“ - 2,4-D + 2, 4, 5-T )
2,4-D 2, 4, 5-T
Cerca de 2.000 pessoas morreram pela ação do produto químico e centenas de milhares de pessoas foram afetadas pela exposição ao agente laranja ou pela contaminação através da cadeia alimentar. Aproximadamente 76.000 crianças nasceram com deformações.
Ano Nome comum Companhia
~1910 Cloreto de sódio Caffaro, Drexel, Kerr-
McGee, Simplot1920 N-m-T Uniroyal1942 2,4-D AmChem1945 2,4-DP Boots
MCPA Zeneca
Neburon, Diuron e Fenuron DuPont
1955 Simazine Geigy1957 Atrazine e Propazine Geigy
1958Paraquat (dicloro) e Diquat (dibrometo)
Zeneca
1960 Linuron DuPont
Ametryn Geigy
1962 Monolinuron Hoechst
Prometryn Geigy
1966 Cyanazine Shell
Metribuzin Bayer / DuPont
1971 Glyphosate (isopropylammonium) Monsanto
Norflurazon Sandoz
1972 tebuthiuron Elanco1982 Clomazone FMC
Principais herbicidas utilizados no séc. XIX
Inibidores do FS IIInibidores do FS IInibidores da síntese de carotenóidesInibidores da Protox
Herbicidas
Ação na Fotossíntese
Auxinas sintéticas Inibidores da EPSPsInibidores da ALSInibidores da ACCaseInibidores da Tubulina
Outras ações fisiológicas
• ametryne – Gesapax• atrazine – Gesaprim• cyanazine – Bladex• prometryne – Gesagard• simazine – Topeze• metribuzin – Sencor• hexazinone – Velpar
TRIAZINES
Herbicidas Inibidores do FS II
• diuron – Karmex• linuron – Lorox• tebuthiuron – Combine
UREAS
BENZOTHIADIAZINONE• bentazon – Basagran
INIBIDORES DA FOTOSSÍNTESE (FOTOSSISTEMA II)
Luz QA QB Plastoquinona
Clorofila
Clorofila “triplet”
Peroxidação de lipídios
H
e
e
e e
e-
-
---
Grupo C
Características e Sintomas
Clorose foliar necrose Não tem efeito direto sobre crescimento de raízes Injúria (poucos dias) Inibição do crescimento da planta 86 spp de plantas daninhas resistentes
Grupo C
Modo de Ação: Inibidores do FS II
Os inibidores do FSII ligam-se a proteína integral da membrana dos tilacóides (proteína D1), competindo com o sítio de ligação da plastoquinona (QB)
A QA (plastoquinona firmemente ligada a proteína D2) permanece reduzida, não tendo a QB para receber seus elétrons
Modo de Ação: Inibidores do FS II
O fluxo de elétrons é bloqueado e cessa a produção de NADPH, embora a produção de ATP permanece ativa pela processo de fotofosforilação cíclica.
O tempo do estado de redução da QA é aumentado para, aproximadamente, 30 seg., favorecendo a forma triplete da clorofila (excitada)
Modo de Ação: Inibidores do FS II
Inicialmente a dissipação da energia ocorre pelos carotenóides. Entretanto, o bloqueio constante do fluxo de elétrons provoca a reação da clorofila triplete com o O2, produzindo oxigênio singlete (reativo)
• Inibição síntese de ATP e NADPH
• Paralisação do processo fotossintético
• Esgotamento das reservas
• Fotoxidação das moléculas da clorofila emdecorrência do bloqueio dos elétrons no FSII
• Formação de radicais tóxicos e destruição dos pigmentos
• Destruição ou ruptura da membrana dos cloroplastos
Consequências dos Inib. FSII
A peroxidação dos lipídeos ocorre por dois mecanismos
* Formação direta de radicais lipídicos em ácidos graxos insaturados* Reação com o oxigênio, formando oxigênio no estado singlete
Herb.
Toxidez de atrazina (Inib. FS II)
Toxidez de atrazina (Inib. FS II)
Toxidez de atrazina (Inib. FS II)
Toxidez de diuron (Inib. FSII)
Toxidez de diuron (Inib. FSII)
Toxidez de flazasulfuron (Inib. FSII)
Colin Wraight e Bruno Velthuys descobriram, independentemente, em 1981, que diversos herbicidas (ex. Diuron e atrazine) inibem o fluxo de elétrons por desacoplamento da proteína QB do PS II.
INIBIDORES DA FOTOSSÍNTESE (FOTOSSISTEMA I)
paraquat - Gramoxone
diquat - Reglone
BIPYRIDYLIUMS
Grupo D
e- recebido do PSI
Íon paraquat ou diquat Paraquat ou diquat reativo
O
2
O2
-
Peroxidação de lipídiosDestruição de membranas
celulares
Mecanismo de açãoGrupo D
Características e Sintomas
Manchas verde escuras murcha necrose Herbicida de contato Ação mais rápida na luz do que no escuro Fortemente adsorvido por colóides do solo Plantas são mortas rapidamente (1-2 dias) 22 spp de plantas daninhas resistentes
Grupo D
Os herbicidas inibidores do FSI são capazes de competir com alguns componentes do transporte de elétrons provindos, principalmente, do FSI. (Possuem elevado potencial de redução.
Agem sobre a ferrodoxina capturando seus elétrons. Porém, os radicais livres desses herbicidas não são responsáveis pelos sintomas de fitotoxicidade.
Modo de Ação: Inibidores do FS I
Esse radicais ficam instáveis e sofrem rápida auto-oxidação, produzindo radiciais superóxido. Esse radicais sofrem dismutação produzindo peróxido de hidrogênio, o qual reage na presença de Mg formando radicais hidroxil
No escuro, captam também os elétrons provenientes da respiração mitocondrial
Tanto no PSI como na sua ação mitocondrial, os herbicidas bipiridilos formam radicais tóxicos
Modo de Ação: Inibidores do FS I
Variedade de enzimas NADPH dependentes e que reconhecem o cátion paraquat (N,N'-dimethyl-4,4'-bipyridinium radical cation (MV·+) como aceptor de elétrons. (hidrogenase (Hyd), formato dehidorgenase (FDH), nitrato redutase (NitraR), nitrito redutase (NitriR) e glutationa redutase (GluR))
Mecanismo de ação: Inibidores do FSI
OH- + OH
.+ O2
Formas reativas do O2:
O2O2
.-H2O2OH.
Íon Paraquat
Elétron do FS I
H2O + O2O2
-
2H+
SOD
H2O2
(Ex. Ascorbato Peroxidase)
Fe++
Fe+++
(Fenton Reac.)
Enzimas Protetoras
Herb.
• Inibição da síntese de NADPH
• Interrupção do fluxo de elétrons e paralisação da fotossíntese
• Oxidação de membranas celulares
• Inibição da atividade mitocondrial
Conseqüências dos Inib. FSI
Toxidez de paraquat (Inib. FS I)
Toxidez de paraquat (Inib. FS I)
Toxidez de paraquat (Inib. FS I)
Herbicidas Inibidores de Carotenóides
norflurazon – Zorial PYRIDAZINONE
ISOXAZOLIDINONE
ISOXAZOLE e TRIKETONEisoxaflutole – Provence
mesotrione - Callisto
clomazone – Gamit
Modo de Ação: Inibidores de Carotenóides
Esses herbicidas inibem a enzima fitoeno desidrogenase, provocando o acúmulo de fitoeno. Esse composto é precursor da síntese de carotenóides, os quais deixam de ser sintetizados
Na ausência desses compostos para proteção das clorofilas do excesso de radiação, ocorre a oxidação das mesmas, com o branqueamento das folhas.
Modo de Ação: Inibidores de Carotenóides
Os carotenóides já sintetizados não são afetados temporariamente. Porém, com alta intensidade luminosa, ocorre a oxidação das clorofilas e decréscimo do teor de carotenos nos complexos coletores de luz.
Mecanismo de Ação: Inibidores de Carotenóides
Corismato
Prefenato
Tirosina
p-hidroxifenilpiruvato
Homogentisato
Plastoquinona
p-hidroxifenilpiruvato dioxigenase
Glicose
Glicólise
Gliceraldeído-3-P Piruvato
Isopentenil pirofosfato
Fitoeno
Fitoeno desidrogenase
(requer plastoquinona)
Carotenóides
Mecanismo de Ação: Inibidores de Carotenóides
Herbicida
Herbicida
• Oxidação da clorofila
• Redução da síntese protéica
• Perda de plastídios e degradação de ribossomos 70S
• Inativação fotossintética a longo prazo
Conseqüências dos Inib. de Carotenóides
Toxidez de norflurazon (Inib. FS I)
Toxidez de clomazone (Inib. FS I)
Toxidez de clomazone (Inib. FS I)
Toxidez de clomazone (Inib. FS I)
INIBIDORES DA ACETIL CoA CARBOXILASE (ACCase)
diclofop – Iloxan
fenoxaprop – Whip
fluazifop – Fusilade
haloxyfop – Verdict
propaquizafop – Shogun
quizalofop – Panther
cyhalofop - Clincher
“FOPs” e “ PROPs”
Grupo A
butroxydim – Falcon
clethodim – Select
sethoxydim – Poast
tepraloxydin – Aramo
clefoxydim - Aura
“DIMs”Grupo A
Acetil-CoA + CO2
Malonil-CoA
Lipídios
Membranas Celulares
Mecanismo de ação
Acetil CoA Carboxilase (ACCase)
Grupo A
Acetil-CoA + CO2
Malonil-CoA
Lipídios
Membranas Celulares
Mecanismo de ação
Herbicida Acetil CoA Carboxilase (ACCase)
Grupo A
Características e Sintomas
Graminicida Espécies não gramíneas – resistentes Rapidamente absorvido pelas folhas Mais eficaz em plantas não estressadas Morte lenta (≥ 1 semana) 32 spp de plantas daninhas resistentes Rápida paralização de crescimento de raízes e brotos Pigmentação avermelhada (2 a 4 dias) Necrose da região meristemática Degradação lenta no solo Sem atividade no solo Antagônico com herbicidas de folhas largas
Grupo A
INIBIDORES DA ACETOLACTATO SINTASE (ALS)
IMIDAZOLINONESimazapyr - Arsenal
imazaquin - Scepter
imazethapyr - Pivot
imazamox - Sweeper
TRIAZOLOPYRIMIDINESflumetsulam - Scorpiondiclosulam - Spidercloransulam - Pacto
Grupo B
SULFONYLUREAS
chlorimuron - Classic
hlosulfuron - Oust
metsulfuron - Ally
nicosulfuron - Sanson
pirazosulfuron – Sirius
oxasulfuron – Chart
flazasulfuron - Katana
PYRIMIDINYLBENZOATESpyrithiobac - Staplebispyribac - Nominee
Grupo B
Glicose
(2) Piruvato
Acetolactato
Valina Leucina
Mecanismo de ação
← Acetolactato Sintase (ALS) →
Glicólise
Treonina
Piruvato + Cetobutirato
Isoleucina
Grupo B
Glicose
(2) Piruvato
Acetolactato
Valina Leucina
Mecanismo de ação
Herbicida ← Acetolactato Sintase (ALS) →
Glicólise
Treonina
Piruvato + Cetobutirato
Isoleucina
Herbicida
Grupo B
Características e Sintomas
Usado em baixas doses Controle de gramíneas e folhas largas Atividade no solo e nas folhas Paralização do crescimento em poucas horas Morte pode levar até semanas Aparecimento de pigmentos vermelhos ou roxos Folhas sofrem abscisão Encurtamento dos entrenós Espessamento da base do caule Pouco desenolvimento da raíz secundária 80 spp de plantas daninhas resistentes
Grupo B
Herbicidas Inibidores da Protox
Sulfentrazone – Boral
Carfentrazone – Aurora
Azafenidin – Milestones
NITROFENIL ÉTERESOxyfluorfen
Acifluorfen
TRIAZOLINONAS
Qual é realmente seu mecanismo de ação?
Herbicidas Inibidores da Protox
Inicialmente não se sabia qual o mecanismo específico de ação desse herbicida. Porém, a luz era sempre necessária para ação desse composto na plantas
Então, utilizou-se um inibidor do FSII (diuron) para testar seu mecanismo de ação. Foi observado que mesmo com a inibição do fluxo de elétrons os danos causados pelo herbicida continuavam. Logo, deduziu-se que o requerimento da luz não estava vinculado à fotossíntese
Herbicidas Inibidores da Protox
Entretanto, quando as plantas foram previamente tratadas com um inibidor de pigmentos, verificou-se que o herbicida perdia o efeito. Portanto, vinculou-se a sua ação aos pigmentos absorvedores de luz, porém não a clorofila
Mais tarde, observou-se a produção de oxigênio singlete em cloroplastos tratados com esse herbicida. Em seguida, comprovou-se que o pigmento envolvido era a protoporfirina IX
Modo de Ação: Inibidores da Protox
O herbicida atua sobre a protoporfirinogênio oxidase (Protox), provocando o acúmulo de protoporfirinogênio IX. O seu acúmulo provoca sua migração para o citoplasma e subseqüente oxidação em protoporfirina IX
Porém, no citoplasma, o seu produto não serve como substrato para a Mg-quelatase, responsável pela formação de Mg-protoporfirina IX
Modo de Ação: Inibidores da Protox
A protoporfirina IX no citoplasma (sem Mg) reage como oxigênio, formando oxigênio singlete
Isso possibilita a peroxidação de lipídios da membrana plasmática
Com a inibição da protox no cloroplasto, a síntese do grupo Heme (precursor dos citocromos) também é inibida. Isso resulta na desorganização de síntese do ácido aminolevulínico (ALA)
Protoporfirinogênio IX
Protoporfirina IX
OxigênioReativo
Peroxidação deLipídios
Destruição deMembranas
Glutamato
Protoporfirinogênio IX
Protoporfirina IX
ProtoxHerbicida
Fitoheme Mg-protoporfirina IX
Citocromos Clorofila
CloroplastoCloroplasto
Luz O2
CitoplasmaCitoplasma
Mecanismo de Ação: Inibidores da Protox
Mecanismo de Ação: Inibidores da Protox
• Rompimento da membrana plasmática e derramamento do líquido
citoplasmático
• Inibição da síntese de clorofila
• Desorganização da síntese do grupo Heme, ácido aminolevulínico
e citocromos
Conseqüências dos Inib. de Carotenóides
Toxidez de Inib. da Protox
INIBIDORES DA PROTOPORFIRINOGÊNIO OXIDASE (PROTOX OU PPO)
acifluorfen – Blazer
oxyfluorfen – Goal
fomesafen – Flex
lactofen – Cobra
DIPHENYLETHERS
PHTHALIMIDES
flumiclorac – Radiant
flumioxazin – Flumyzin
Grupo E
oxadiazon – Ronstar
OXADIAZOLES
TRIAZOLINONES
sulfentrazone – Boral
carfentrazone – Aurora
azafenidin – Milestones
Grupo E
Mecanismo de ação
Glutamato
Protoporfirinogênio IX
Protoporfirina IX
Protox
Fitoheme Mg-protoporfirina IX
Citocromos Clorofila
Cloroplasto
Grupo E
Mecanismo de ação
Protoporfirinogênio IX
Protoporfirina IX
OxigênioReativo
Peroxidação deLipídios
Destruição deMembranas
Glutamato
Protoporfirinogênio IX
Protoporfirina IX
ProtoxHerbicida
Fitoheme Mg-protoporfirina IX
Citocromos Clorofila
Cloroplasto
Citosol
Luz O2
Grupo E
Características e Sintomas
Pontos necróticos (2 dias) Herbicida de contato Requer luz para atividade Fortemente adsorvido por matéria orgânica Altamente adsorvido pelo solo 1 sp de planta daninha resistente
Grupo E
INIBIDORES DA BIOSSÍNTESE DE CAROTENÓIDES
norflurazon – Zorial
F1 - PYRIDAZINONE
F3 - ISOXAZOLIDINONEclomazone – Gamit
F2 – ISOXAZOLE e TRIKETONE
isoxaflutole – Provence
mesotrione - Callisto
Grupo F
Glicose
Glicólise
Gliceraldeído-3-P Piruvato
Isopentenil pirofosfato
Fitoeno
Fitoeno dessaturase
(requer plastoquinona)
Carotenóides
Corismato
Prefenato
Tirosina
p-hidroxifenilpiruvato
Homogentisato
Plastoquinona
p-hidroxifenilpiruvato dioxigenase
Mecanismo de açãoGrupo F
Glicose
Glicólise
Gliceraldeído-3-P Piruvato
Isopentenil pirofosfato
Fitoeno
Fitoeno dessaturase
(requer plastoquinona)
Carotenóides
Corismato
Prefenato
Tirosina
p-hidroxifenilpiruvato
Homogentisato
Plastoquinona
p-hidroxifenilpiruvato dioxigenase
Mecanismo de ação
Herbicida
Grupo F
Características e Sintomas
Branqueamento das folhas mais jovens atrofia no crescimento necrose morte da planta
6 spp de plantas daninhas resistentes
Grupo F
INIBIDORES DA ENOIL PIRUVIL SHIQUIMATO FOSFATO SINTASE (EPSPs)
Fotossíntese
Fosfoenolpiruvato Eritrose 4-P
Shiquimato
Shiqumato 3-P
5 enolpiruvilshiquimato 3-P
Corismato
Arogenato
Triptofano Fenilalanina Tirosina
Mecanismo de ação
Enol piruvil shiquimato fosfato sintase (EPSPs)
-
Grupo G
Fotossíntese
Fosfoenolpiruvato Eritrose 4-P
Shiquimato
Shiqumato 3-P
5 enolpiruvilshiquimato 3-P
Corismato
Arogenato
Triptofano Fenilalanina Tirosina
Mecanismo de ação
Herbicida
Enol piruvil shiquimato fosfato sintase (EPSPs)
Grupo G
Características e Sintomas
Sintomas aparecem lentamente Temperaturas baixas e tempo nublado – sintomas
mais lentos Paralização do crescimento (horas a dias) Clorose necrose (↑ 5 dias) Certos fatores afetam aparecimento de sintomas e
morte - espécie, dose, condição ambiental e taxa de crescimento da planta
4 spp de plantas daninhas resistentes
Grupo G
INIBIDORES DA GLUTAMINA SINTETASE (GS)
glufosinate – Finale
ÁCIDOS FOSFÍNICOS
Grupo H
Mecanismo de açãoGrupo H
Glutamato
Amônia
Glutamina
Glutamina Sintetase (GS)+
Glufosinate
Mecanismo de açãoGrupo H
Glutamato
Amônia
Glutamina
Glutamina Sintetase (GS)+
Acúmulo de amônia e morte da planta
Características e Sintomas
Clorose seguida por necrose (3 a 5 dias)
Grupo H
INIBIDORES DA FORMAÇÃO DOS MICROTÚBULOS
trifluralin – Treflan
pendimenthalin – Herbadox
oryzalin - Surflan
DINITROANILINES
ÁCIDOS BENZÓICOS
DCPA – Dacthal
PYRIDINES
dithiopyr – Dimension
thiazopyr – Visor
Grupo K1
ProfasePrófase
Telófase
Anáfase
Metáfase
Prometáfase
Grupo K1
Tubulinas – proteínas:α e β-tubulinas (dímeros)
Mecanismo de ação
União do herbicidaà β-tubulina
Herbicida
Impedimento da formaçãodos dímeros
Inibição da formação dasfibras de microtúbulos
Não ocorre movimentaçãodos cromossomos
Interrupção da divisãocelular na Prófase
Grupo K1
Características e Sintomas
Inibição do crescimento de raízes secundárias Atrofia da parte aérea Volatilização 10 spp de plantas daninhas resistentes
Grupo K1
INIBIDORES DA DIVISÃO CELULAR
acetochlor – Fist
alachlor – Laço
metolachlor – Dual
ACETAMIDES
Grupo K3
Mecanismo de ação
Herbicida Inibição da biossíntese de muitos ácidos graxos de cadeia longa
Paralização da função da membrana plasmática
Morte da célula
Características e Sintomas
Enrolamento das folhas Inibição do crescimento de raízes Coloração verde escura Em gramíneas as folhas não emergem e
ficam presas no “cartucho“ Em dicotiledôneas as folhas ficam
encarquilhadas2 spp de plantas daninhas resistentes
Grupo K3
AUXINAS SINTÉTICAS
2,4-D - DMA
dicamba - Banvel
picloram - Padron
triclopyr - Garlon
fluroxipyr - Starane
quinclorac - Facet
AUXINAS SINTÉTICASGrupo O
Mecanismo de ação
Auxinas
Ativação de proteínas receptoras na membrana celular
Receptores enviam mensageiros secundários
Acúmulo de Ca++
Grupo O
Mecanismo de ação
Auxinas
Ativação de proteínas receptoras na membrana celular
Receptores enviam mensageiros secundários
Acúmulo de Ca++
Produção de etileno
Acidificaçãoparede celular
Celulase
↓ Estabilidade da parede celular
Elongação celular
Efeito Imediato
Grupo O
Mecanismo de ação
Auxinas
Ativação de proteínas receptoras na membrana celular
Receptores enviam mensageiros secundários
Acúmulo de Ca++
Produção de etileno
Acidificaçãoparede celular
Celulase
↓ Estabilidade da parede celular
Ativação da calmodulina
Elongação celular
Síntese parede celular
Sínteseproteínas
Efeito ImediatoEfeito a longo prazo
Grupo O
Características e Sintomas
EpinastiaMurchamentoCloroseQueda das folhasEnrugamento das folhasFormação de tumores no caule23 spp de plantas daninhas resistentes
Grupo O
Boa Prova!