Post on 10-Nov-2018
Epidemiologia
DIABETES MELLITUS
300 milhões / mundo ( 5,9% população adulta) / Brasil : > 10 milhões
Aumento progressivo : Longevidade , Síndrome metabólica
Mortalidade anual : 3,8 milhões AVC, IAM ...
Amputação de membros, cegueira e insuficiência renal
NEFROPATIA DIABÉTICA
PRINCIPAL CAUSA DE IRC TERMINAL NO MUNDO (USRDS)
40 - 50% Dialíticos
Aumento de incidência nas últimas décadas
DM1 : 25 – 40% DM2: 15- 20%
Principal causa de mortalidade DM1
Fases da Nefropatia Diabética – História Natural
Hiperfiltração TFG = 120-150 ml/min
Albuminúria 30-300 mg/24h
Albuminúria >300 mg/24h
Queda progressiva
TFG
HAS
TFG < 15 ml/min
Microalbuminúria
Macroalbuminúria
Disfunção Renal
IRC terminal
1 - Hipertrofia
Glomerular
3- Aumento Matriz
Mesangial
4 - Glomeruloesclerose
2 – Espessamento
da MBG
Patologia - GLOMERULOPATIA
Kimmelstiel-Wilson
DM2 HAS
Hiperglicemia Perda da auto-
regulação glomerularHipertensão glomerular
Isquemia
proteinúria
HAS lesão mecânica (estiramento)
Hiperativação do sistemia renina angiotensina
Hemodinâmica
( aumento TGF-β, fibronectina, ICAM-1, MCP-1, angiotensina II ; aumento GLUT-1)
Angiotensina II
Vasoconstricção Eferente
Aumento pressão intra-glomerular
Hiperfiltração de proteínas
Reabsorção tubular de proteínas
Estímulo citocinas pró-fibróticas (TGF-β)
Glomeruloesclerose e fibrose intersticial
Hiperativação Sistema Renina Angiotensina
Produtos finais
glicosilação
enzimática (AGE´s)Sorbitol
Proteina
Quinase CHexosamina
Aumento
fibronectina e
colágeno
AUMENTO citocinas pró-fibróticas ( TGF-β) e
fatores de crescimento
Diminuição óxido nítrico ( stress oxidativo )
Lesão Celular Direta
HiperglicemiaMetabólica
Fatores de Risco
História Familiar Positiva
Hipertensão Arterial Sistêmica
Níveis glicêmicos não Controlados
Idade Avançada
Raça Negra / Hispânicos
Presença de Retinopatia
Tabagismo
Obesidade
Dislipidemia
Diagnóstico
Clínica : Edema, HAS / Assintomáticos
Laboratorial: Albuminúria, queda TFG
RASTREIO :
DM1 : 5 anos após Diagnóstico
DM2 : logo após o diagnóstico se ( - ) : repetir Anualmente
MICROALBUMINÚRIA
Urina 24h Relação Albumina/ creatina urina isolada
Normal : < 30 mg < 30 mg/g
Microalbuminúria : 30 – 299 mg 30 – 299 mg/g
Macroalbuminúria: ≥ 300 mg ≥ 300 mg/g
Microalbuminúria : 2 de 3 amostras , colhidas num intervalo 6 meses
Quando suspeitar de Outra Glomerulopatia em paciente diabético??
Hematúria de origem glomerular
Síndrome Nefrótica com função renal normal
Curso clínico não compatível ( tempo curto de DM2 e alterações renais)
Ausência de associação com outras lesões órgãos-alvo (retinopatia)
Diagnósticos Diferencias : GESF, Membranosa, IgA, Nefroesclerose Hipertensiva
Prevenção e Tratamento
Controle Glicêmico
Hb glicada < 7%
MAIOR BENEFíCIO
Fase I (hiperfiltração)
Fase II
(microalbuminúria)
Controle da Pressão Arterial
REDUÇÃO DA PROTEINÚRIA
Inibidores da ECA Bloqueadores do Sistema Renina Angiotensina
Outras Medidas
Restrição protéica : 0,8 g/kg
pacientes com IRC / proteinúria
Cessar Tabagismo
Tratamento da Dislipidemia
Perda de Peso
Uma das principais complicações de pacientes diabéticos, associada elevada morbi-
mortalidade
Principal causa de IRC terminal no mundo
20 – 30 % Diabéticos - Evolução lenta e silenciosa
Detecção de Microalbuminúria : diagnóstico precoce (amostra urina isolada)
mAL fase em que há possibilidade de REVERSÃO das lesões
Controle glicêmico intensivo ( Hb glicada 7%)
Controle de Pressão Arterial < 130x80 mmHg
Redução de albuminúria : IECA / BRA / Espironolactona
Associação IECA + BRA ou com inibidores renina : não indicada
Dieta, perda de peso, cessar tabagismo, tratar dislipidemia
Novas terapias no futuro
Conclusões